Kuinka paroksismaalinen kammiotakykardia ilmenee ja kuinka hyökkäys pysäytetään. Kammiotakykardia: esiintyminen, muodot, ilmenemismuodot, diagnoosi, hoito Synnynnäinen pitkän QT-oireyhtymä

Yksi vaarallisista sydämen rytmin muutoksista on paroksysmaalinen kammiotakykardia. Tämä on kiihtyneen sydämen sykkeen hyökkäys, jonka lähde on kammioiden sydänlihas.

Ventrikulaarisen takykardian (VT) vaara on se, että sydänlihaksen supistusten suurella taajuudella kammioiden onteloilla ei ole aikaa täyttyä verellä, joten se ei käytännössä poistu aortaan ja keuhkovaltimoon. Voimme sanoa, että verenkierto pysähtyy, se on niin tehotonta. Kaikki kudokset, erityisesti aivot, kokevat hapenpuutetta. Näissä olosuhteissa solut kuolevat nopeasti. Rytmihäiriö on hengenvaarallinen ja vaatii välitöntä hoitoa.

📌 Lue tämä artikkeli

Syitä esiintymiseen

Paroksismaalisesta kammiotakykardiasta puhutaan tapauksissa, joissa se ilmaantuu yhtäkkiä ja syke (HR) on yli 140 minuutissa. VT on jatkuva ketju, joka koostuu 4–5 tai useammasta kammion ekstrasystolista, jotka seuraavat jatkuvasti.

Tämän rytmihäiriön yhteydessä sydäntä supistavien impulssien lähde on solurypäle, joka sijaitsee yhden kammion sydänlihaksessa. Samalla eteiset supistuvat itsestään, niiden rytmi on paljon harvempi kuin syke VT:n aikana.

VT nähdään pääasiassa vanhemmilla miehillä.

Kammiotakykardian kohtaus tai paroksismi esiintyy ihmisillä, joilla on vakavia sairauksia:

• sepelvaltimotauti, erityisesti etenevä angina pectoris ja sekä sydämen aneurysma;
• kardiomyopatia: rajoittava, laajentunut, hypertrofinen, muuttaa sydämen johtumisjärjestelmän rakennetta;
• jotkut lääkkeet (kinidiini, digoksiini, novokainamidi);
• kokaiini;
• sarkoidoosi ja muut systeemiset sairaudet, joissa on vaurioita monille elimille;
• sydänvauriot, sydänlihastulehdus;
• lisääntynyt kilpirauhasen toiminta;
• veren kaliumpitoisuuden nousu;
• rintakehän trauma.

Patologian luokitus

VT:n kestosta ja vaarasta riippuen sen muodot ja tyypit erotellaan.

Erilaisia

• epävakaa kammiotakykardia - lyhyet kohtaukset, jotka syntyvät ja pysähtyvät itsenäisesti; yleensä niihin ei liity vakavia ilmenemismuotoja;
• pitkäkestoinen VT on pitkittynyt episodi, joka voi edetä kammiovärinäksi ja johtaa sydämenpysähdykseen.

Lomakkeet

• kaksisuuntainen kammiotakykardia, ilmenee EKG:ssä epämuodostuneina kammiokomplekseina, jotka asteittain muuttavat napaisuutta muodostaen tyypillisen "karan" kuvion; toinen nimi tälle erittäin vaaralliselle rytmihäiriölle on "pirouette" tai karan muotoinen kammiotakykardia;

• monotooppinen monomorfinen VT- vähemmän vaarallinen, se on sarja ekstrasystoleja tai impulssin kiertokulkua kammion sydänlihaksessa;

• kiehtova Sitä esiintyy nuorilla, joilla ei ole sydänsairautta, ja se muodostaa jopa 10 % kaikista VT:istä.

Rytmihäiriön merkit ja oireet

Potilaat sietävät yleensä huonosti kaikenlaista VT:tä, erityisesti polymorfista kammiotakykardiaa. Tärkeimmät oireet:

• huimaus, mahdollinen pyörtyminen;
• kardiopalmus;
• hengenahdistus;
• joskus pahoinvointi;
• sekavuus ja tajunnan menetys;
• sydämen vajaatoiminta.

Syke on 140-250 minuutissa. Hyökkäyksen kesto vaihtelee yleensä muutamasta sekunnista useisiin tunteihin. Joskus VT kestää useita päiviä.

Rytmihäiriöihin liittyy hapen nälänhädän merkkejä:

• rintalastan takana on polttavia, puristavia kipuja, joita nitroglyseriini ei poista;
• arytminen shokki voi ilmetä paineen jyrkän laskun ja tajunnan menetyksen yhteydessä;
• vähentynyt virtsan eritys;
• vatsassa on kipua ja sen turvotusta (pitkittyneitä tai toistuvia kohtauksia).

Jotkut ihmiset eivät tunne takykardiakohtauksia, vaikka hengenvaara säilyy.

Patologian diagnoosi

VT tunnistetaan kahdella menetelmällä - EKG:lla ja 24 tunnin EKG-valvonnalla.

EKG:n tulkinta

Kammiotakykardia EKG:ssä ilmenee äkillisenä nopeana sykejaksona, jonka taajuus on 140-220 lyöntiä minuutissa. Ne ovat rytmiä. Kammiokompleksit ovat muodoltaan epäsäännöllisiä, ne ovat laajentuneita.

EKG:n huolellisella analyysillä voidaan nähdä normaaleja P-aaltoja, jotka heijastavat rauhallista eteisen supistumista. Joskus sinusimpulssi kulkee kammioihin eteiskammiosolmun kautta, ja sitten tapahtuu "kammiokaappaus" - yksi normaali kammiokompleksi, kapea ja epämuodostumaton. Tämä on GI:n tunnusmerkki.

Kaikki sydämentykytys (takykardia), jossa on laajennetut kompleksit EKG:ssä, ei ole kammiotakykardiaa. Samankaltaiseen kuvaan voi liittyä eteisvärinän takysystolinen muoto, takykardia ja supraventrikulaarinen takykardia, jossa johtuminen on heikentynyt pitkin His-kimpun toista jalkaa. Siksi lopullista diagnoosia varten EKG:n päivittäinen seuranta on välttämätöntä.

Hoidon yleiset periaatteet ovat yhtäpitäviä monomorfisen VT:n hoidon periaatteiden kanssa. Useimmille potilaille kehittyy hemodynaamisen epävakautta, ja siksi heidät on tarkoitettu ulkoiseen defibrillaatioon. Polymorfinen VT (piruettityyppi) esiintyy seuraavissa tapauksissa, jotka vaativat erityistä hoitoa:

• iskeeminen polymorfinen VT AMI:ssä;
• ei-iskeeminen VT ja QT-ajan pidentyminen.
• polymorfinen VT, johon liittyy Brugadan oireyhtymä.

Pirouette-tyypin polymorfisen kammiotakykardian oireet ja merkit

Yleensä sydämen romahdus/pysähdys pitkällä kurssilla.

Lyhytaikaisilla oireilla vakaa hemodynamiikka on mahdollista.

Iskeeminen polymorfinen kammiotakykardia

• Esiintyy akuutin sydäninfarktin tai kroonisen sydänlihasiskemian yhteydessä.
• Monomorfinen VT sydäninfarktissa voi muuttua polymorfiseksi VT:ksi.
• Alkuhoito koostuu täydellisestä revaskularisaatiosta. Tämän jälkeen tulee suorittaa Holter-monitorointi, rasitustestit EKG-rekisteröinnillä ja elektrofysiologinen tutkimus rytmihäiriökynnyksen määrittämiseksi.
• Jotkut potilaat, erityisesti ne, joilla on heikentynyt vasemman kammion toiminta sekä monomorfisen VT:n muuttuminen polymorfiseksi, voivat vaatia defibrillaattorin implantointia.

Ei-iskeeminen polymorfinen kammiotakykardia pidennetyllä OT-välillä

Epäsäännöllinen polymorfinen VT (yleensä pysähtyy itsestään), "kääre" EKG-isolinassa. Sitä esiintyy, kun QT-aika on pidentynyt (QT >500 ms), mutta QT-pituus ei ennusta vakavien rytmihäiriöiden riskiä. Voi ilmetä toistuvana pyörtymisenä tai huimauksena. Hyvin usein tätä potilaiden tilaa kuvataan virheellisesti kouristuksiksi.

Brugadan oireyhtymä

• Tavallisesti löytyy Japanista, Kaakkois-Aasiasta. Miehet kärsivät useammin.
• Kardiomyosyyttien natriumkanavissa havaitaan mutaatioita.
• On tarpeen kuulla sähköfysiologia ja suorittaa sähköfysiologinen tutkimus defibrillaattorin implantoinnin käyttöaiheiden määrittämiseksi.
• Diagnoosi perustuu EKG-sarjaan flekainidin annon jälkeen.< 2 мг/кг внутривенно или прокаинамида 10 мг/кг внутривенно. Проба положительна если после назначения препарата сегмент ST поднимается на 1 мм. При положительной пробе необходимо произвести электрофизиологическое исследование и в дальнейшее специальное обследование.
• elektrolyyttihäiriöt.
• Vaikea bradykardia.
• Sydänsairaus (IHD, sydänlihastulehdus).
• Kallonsisäinen verenvuoto (erityisesti subaraknoidaalinen).

Syitä OT-välin pidentämiseen

• Synnynnäinen (pitkä QT -oireyhtymä).
• Lääkkeet.
• Elektrolyyttitasapainohäiriö (matala K +, Mg 2+).
• Bradykardia / episodinen asystolia.
• sydänlihasiskemia.
• Muut (merkittävä aineenvaihduntahäiriö, subarachnoidaalinen verenvuoto).

Lääkkeet:

• Rytmihäiriölääkkeet: Kinidiini, prokaiiniamidi, disopyramidi, amiodaroni, sotaloli.
• Psykoosilääkkeet: Pimotsidi, tioridatsiini.
• Antihistamiinit: Terfenadiini, astemitsoli, varsinkin kun ne ovat vuorovaikutuksessa muiden otettujen lääkkeiden, kuten ketokonatsopin, erytromysiinin, kanssa.
• Malarialääkkeet: Erityisesti hapofantriini.
• Organofosfaattimyrkytys.

EKG-diagnostiikka

Säännöllinen muutos QRS-morfologiassa ja -akselissa (vaihtelut isoelektrisen perusviivan ympärillä).

Synnynnäinen pitkän QT-ajan oireyhtymä

• Jervelin, Lange-Nielsenin oireyhtymä (aortan vajaatoiminta ja kuurous).
• Romano-Wardin oireyhtymä (aortan vajaatoiminta, normaali kuulo).

Merkintä! Vaikka amiodaroni ja sotaloli pidentävät OT-väliä, polymorfista VT:tä havaitaan harvoin näillä lääkkeillä.

Polymorfisen kammiotakykardian hoito

Synnynnäinen pitkän WC-oireyhtymä

• Tässä tapauksessa polymorfisella VT:llä on adrenerginen alkuperä, joten se edellyttää pitkävaikutteisten β-salpaajien (esimerkiksi propranololin) määräämistä.
• Lisäksi voidaan tarvita sydämentahdistimen implantointi ja vasemman puolen tähtiganglion ganglionektomia.
• Mahdollisuudesta defibrillaattorin istuttamiseen tulee keskustella. Päätöksenteko voi olla vaikeaa potilaan nuoren iän vuoksi.

Hankittu Long WC -oireyhtymä

• Prioriteetti on pidennetyn OT-välin korjaus.
• On tarpeen tunnistaa ja pysäyttää aiheuttavien tekijöiden vaikutus.
• Polymorfinen VT hankitussa QT-ajan pidentymisessä esiintyy yleensä toissijaisesti lyöntien välisten taukojen pidentyessä, mitä tulee välttää.
• Kaikille potilaille tulee antaa magnesiumsulfaattia (8 mmol 2–5 minuutin boluksena ja sen jälkeen 60 mmol päivittäisenä infuusiona).
• Väliaikainen tahdistus (sekä kammioiden että eteisten) keskeyttää rytmihäiriön. Pitkäaikainen tahdistus estää polymorfisen VT:n uusiutumisen.
• Isoprenaliinia voidaan antaa tahdistukseen valmistautumiseen. Se tehostaa eteisrytmiä ja tukahduttaa kammiota. Tavoitetaajuus on 110-120 minuutissa.

Kiireelliset toimenpiteet pirouette-tyypin polymorfiseen kammiotakykardiaan

Vakaassa rytmihäiriössä kehittyy yleensä hemodynaaminen romahdus tai sen väistämättömän kehittymisen uhka. Tarvitaan kiireellinen kardioversio. Pulssin puuttuessa - elvytysalgoritmi.

Jos potilas on tajuissaan ja vakaa tai polymorfinen laskimotauti uusiutuu ja on epävakaa, tarvitaan kiireellistä hoitoa, koska potilaan tila voi huonontua nopeasti.

• Elektrolyyttitasapainon korjaus (erityisesti K + , Mg 2+), tavoite> 4,5 mmol / l.
• Samaan aikaan mahdollisten rytmihäiriöiden, kuten sydäninfarktin, hoito.
• Jos korjattu QT-aika pitenee (> 0,45 s) sinusrytmissä, pyri nostamaan sykettä ja lyhentämään QT:tä:
• peruuta kaikki provosoivat lääkkeet;
• hyödyllinen suonensisäinen magnesiumsulfaatti, jos hypomagnesemiaa ei ole - anna 1-2 g (4-8 mmol) 5-10 minuutin ajan 100 ml:ssa 5-prosenttista glukoosia, sitten infuusio 0,5-1 g / h;
• harkitse atropiinin/isoprenaliinin antamista väliaikaisena toimenpiteenä;
• tilapäinen stimulaatio taajuudella 90 bpm.
• Amiodaroni voi pahentaa tilaa pidentämällä QT-aikaa.
• Jos QT-aika on normaali sinusrytmissä, bradykardiaa ei ole (tässä tapauksessa yleensä sydänlihaksen iskemiasta tai ilmeisestä systeemisestä syystä):
• harkitse atropiinin/isoprenaliinin käyttöä väliaikaisena toimenpiteenä;
• tarvittaessa määrätä lidokaiinia.

Lisätoimenpiteet polymorfiselle VT:lle

• Säilytä kalium > 4,5 mmol/L.
• Vältä QT-aikaa pidentäviä lääkkeitä.
• Kardiologin kiireellinen tutkimus.

2.2 Fyysinen tarkastus.

2.3 Laboratoriodiagnostiikka.

2.4 Instrumentaalinen diagnostiikka.

Kammiotakykardia - kammioiden sydämentykytyskohtaus jopa 180 lyöntiin tai enemmän. Rytmin oikeellisuus yleensä säilyy. Kammiotakykardiassa sekä supraventrikulaarisessa (supraventrikulaarisessa) hyökkäys alkaa yleensä akuutisti. Paroksismin helpotus tapahtuu usein itsenäisesti.

Paroksismaalinen kammiotakykardia- vaarallisin rytmihäiriötyyppi. Tämä johtuu siitä, että ensinnäkin tämäntyyppiseen rytmihäiriöön liittyy sydämen pumppaustoiminnan rikkominen, mikä johtaa verenkierron vajaatoimintaan. Ja toiseksi, on suuri todennäköisyys siirtyä lepatukseen tai kammiovärinään. Tällaisilla komplikaatioilla sydänlihaksen koordinoitu työ pysähtyy, mikä tarkoittaa, että tapahtuu täydellinen verenkiertopysähdys. Jos elvytystä ei tarjota tässä tapauksessa, seuraa asystole (sydänpysähdys) ja kuolema.

Ventrikulaaristen takykardioiden luokitus

Kliinisen luokituksen mukaan takykardiaa erotetaan 2 tyyppiä:

1. Paroksismaalin kestävä:
   • kesto yli 30 sekuntia;
   • vakavat hemodynaamiset häiriöt;
   • suuri sydänpysähdysriski.
2. Paroksysmaalinen jatkuva ventrikulaarinen takykardia:
   • lyhyt kesto (alle 30 sekuntia);
   • hemodynaamiset häiriöt puuttuvat;
   • värinän tai sydämenpysähdyksen kehittymisen riski on edelleen suuri.

Erityistä huomiota tulee kiinnittää kammiotakykardian niin kutsuttuihin erityismuotoihin. Heillä on yksi yhteinen piirre. Kun näitä esiintyy, sydänlihaksen valmius kehittää kammiovärinää kasvaa jyrkästi. Niiden joukossa ovat:

1. Toistuva kammiotakykardia:
   • kohtausten uudelleen alkaminen normaalin sydämenlyöntijaksojen jälkeen, kun rytmi lähtee sinussolmukkeesta.
2. Polymorfinen takykardia:
   • tämä muoto voi esiintyä useiden rytmilähteen patologisten pesäkkeiden samanaikaisesti läsnä ollessa.
3. Kaksisuuntainen kammiotakykardia:
   • jolle on ominaista joko erilaiset reitit johtamaan hermoimpulssi yhdestä kohdunulkoisesta fokuksesta tai kahden hermoimpulssin lähteen oikea vuorottelu.
4. Pirouette-tyyppinen takykardia:
   • rytmi on väärä;
   • tyypiltään on kaksisuuntainen;
   • erittäin korkea syke (syke) jopa 300 lyöntiä minuutissa;
   • EKG:ssä - aaltomainen nousu, jonka jälkeen kammioiden QRS-kompleksien amplitudi vähenee;
   • taipumus uusiutumiseen;
   • kohtauksen debyytissä määritetään Q-T-ajan pidentyminen (EKG:n mukaan) ja varhaisten ekstrasystolien (ennenaikaiset sydänlihaksen supistukset) esiintyminen.

Patologian etiologia ja esiintyvyys

Maailman tietojen mukaan noin 85 % kammiotakykardiatapauksista esiintyy ihmisillä, jotka kärsivät sepelvaltimotaudista (CHD). Kahdella sadasta tästä taudista kärsivästä potilaasta ei löydy ollenkaan syytä. Tässä tapauksessa puhutaan idiopaattisesta muodosta. Miehet altistuvat 2 kertaa enemmän tällaisille kohtauksille.

Paroksismaalisen ventrikulaarisen takykardian syitä on 4 pääryhmää:

1. Verenkierron häiriö sepelvaltimoissa:
   • sydäninfarkti;
   • infarktin jälkeinen aneurysma;
   • reperfuusiorytmiat (ilmennevät sepelvaltimon heikentyneen verenkierron käänteisen palauttamisen yhteydessä).
2. Geneettiset häiriöt kehossa:
   • vasemman kammion dysplasia;
   • Q-T-ajan pidentyminen tai lyhentäminen;
   • WPW-oireyhtymä;
   • katekoliamiinin aiheuttama laukaisupolymorfinen kammiotakykardia.
3. Sairaudet ja tilat, jotka eivät liity sepelvaltimoverenkiertoon:
   • sydänlihastulehdus, kardioskleroosi ja kardiomyopatia;
   • synnynnäiset ja reumaattiset sydänvauriot, kirurgisten toimenpiteiden seuraukset;
   • amyloidoosi ja sarkoidoosi;
   • tyrotoksikoosi;
   • lääkkeiden yliannostus (esimerkiksi sydämen glykosidit);
   • "urheilijan sydän" (sydänlihaksen muuttunut rakenne, joka kehittyy sydänlihaksen suurista kuormituksista johtuen).
4. Muut määrittelemättömät tekijät:
   • kammiotakykardiatapaukset ilman kaikkia yllä olevia sairauksia.

Ventrikulaarisen takykardian kehittymismekanismi

Tiede tuntee kolme mekanismia kammiokohtausten kehittymiselle:

1. paluumekanismi. Tämä on yleisin rytmihäiriön esiintymismuoto. Se perustuu sydänlihaksen alueen viritysaallon palaamiseen.
2. Lisääntyneen aktiivisuuden patologinen fokus (automatismi). Tietyllä sydänlihaksen alueella erilaisten sisäisten ja ulkoisten tekijöiden vaikutuksesta muodostuu kohdunulkoinen rytmin lähde, joka aiheuttaa takykardiaa. Tässä tapauksessa puhumme tällaisen fokuksen sijainnista kammioiden sydänlihaksessa.
3. laukaisumekanismi. Sen kanssa tapahtuu sydänlihassolujen aikaisempaa virittymistä, mikä edistää uuden impulssin "varhaista" syntymistä.

Taudin kliiniset oireet

• nopean sydämen sykkeen tunne;
• tunne "koomassa kurkussa";
• vakava huimaus ja motivoimaton heikkous;
• pelon tunne;
• ihon vaaleneminen;
• kipu ja polttaminen rintalastan takana;
• tajunnan menetys havaitaan usein (aivojen riittämättömän verenkierron perusteella);
• sydänlihaksen koordinoidun supistumisen vastaisesti ilmenee akuuttia kardiovaskulaarista vajaatoimintaa (alkaen hengenahdistusta tai keuhkopöhöstä ja päättyy kuolemaan).

Patologian diagnoosi

Paroksismaalisen takykardian tyypin määrittämiseksi ja sen varmistamiseksi, että kyseessä on kammiomuoto, riittää useita diagnostisia menetelmiä. Tärkein niistä on elektrokardiografia (EKG).

EKG ja kammiotakykardia On myös useita epäsuoria oireita, jotka viittaavat kammiotyyppiseen paroksismaaliseen takykardiaan. Näitä ovat kaikki yllä kuvatut oireet sekä joitain yksinkertaisia ​​fyysisiä tutkimuksia ja niiden tuloksia:

• kuunneltaessa sydämen työtä (kuuntelu) - nopea sydämenlyönti vaimeilla sydämen sävyillä, joita ei voida laskea;
• heikko pulssi säteittäisessä valtimossa (määritetty ranteessa) tai sen puuttuminen (jos sitä on mahdotonta "tuntea");
• jyrkkä verenpaineen lasku (BP). Usein verenpainetta ei voida määrittää ollenkaan ensinnäkin sen erittäin alhaisen tason ja toiseksi liian korkean sykkeen vuoksi.

Jos EKG:ssä ei ole kammiotakykardian merkkejä, mutta tällaisia ​​oireita esiintyy, Holter-seuranta on suositeltavaa. Yksi näiden kahden instrumentaalisen tutkimuksen päätavoitteista on määrittää kammiotakykardian esiintyminen ja sen erotusdiagnoosi supraventrikulaarisesta muodosta, jossa on poikkeava johtuminen (laajennetulla QRS-kompleksilla).

Ventrikulaarisen takykardian erotusdiagnoosi

Äärimmäisen tärkeää kammiotakykardian määrittämisessä on sen erottaminen supraventrikulaarisesta muodosta, jossa on poikkeava impulssin johtuminen (koska molemmissa tyypeissä QRS-kompleksi on laajentunut). Tämä tarve johtuu eroista hyökkäyksen helpotuksessa ja mahdollisissa komplikaatioissa. Tämä johtuu siitä, että takykardian kammion paroksismi on paljon vaarallisempi.

Kammiotakykardian merkit:

1. QRS-kompleksien kesto on yli 0,12 sekuntia (EKG:ssä kompleksi on leveämpi verrattuna supraventrikulaariseen takykardiaan).
2. AV-dissosiaatio (eteisten ja kammioiden supistojen asynkronisuus EKG:ssä tai elektrofysiologisessa intrakardiaalisessa tutkimuksessa).
3. QRS-kompleksit ovat yksivaiheisia (tyyppi rs tai qr).

Merkkejä supraventrikulaarisesta takykardiasta ja poikkeavasta johtumisesta:

1. Kolmivaiheinen (rSR) QRS-kompleksi ensimmäisessä rintakehässä (V1).
2. QRS:n kesto on enintään 0,12 sekuntia.
3. T-aallon epäsopivuus (sijainti EKG:n isoelektrisen viivan vastakkaisilla puolilla) QRS:ään nähden.
4. P-aallot liittyvät kammioiden QRS-komplekseihin.

Paroksismaalisen ventrikulaarisen takykardian hoito

Jatkuva kammiotakykardia ei yleensä vaadi hoitoa, mutta sen ennuste huononee suuruusluokkaa, jos samanaikaisesti esiintyy sydänvaurioita. Klassisessa vakaassa takykardiassa paroksismaalisen hyökkäyksen hätäapu on pakollista.

Ennen kuin suoritat lääketieteellisiä manipulaatioita normaalin sydämen rytmin palauttamiseksi tässä patologiassa, on tärkeää ottaa huomioon seuraavat tekijät:

1. Onko sinulla ollut rytmihäiriöitä aiemmin? kärsiikö potilas kilpirauhasen, sydän- ja verisuonijärjestelmän sairauksista.
2. Onko sinulla aiemmin ollut selittämätön tajunnan menetys?
3. Kärsivätkö sukulaiset tällaisista sairauksista, onko heidän keskuudessaan ollut sydänperäistä äkillistä kuolemaa?
4. Onko potilas käyttänyt lääkkeitä (on otettava huomioon, että jotkut lääkkeet (rytmihäiriölääkkeet, diureetit jne.) voivat aiheuttaa rytmihäiriöitä). On tärkeää olla tietoinen monien rytmihäiriölääkkeiden yhteensopimattomuudesta (erityisesti 6 tunnin sisällä annon jälkeen).
5. Mitkä lääkeaineet palauttivat rytmin aikaisemmin (on yksi osoitus tämän tietyn lääkkeen valinnasta).
6. Oliko rytmihäiriöihin liittyviä komplikaatioita?

Paroksismaalisen ventrikulaarisen takykardian hyökkäyksen lopettamisen vaiheet:
Sähköinen kardioversio (sähköpulssihoito) on aiheellista kaikissa takykardioissa, joissa on laajennettu QRS-kompleksi (mukaan lukien supraventrikulaarinen takykardia, jossa on poikkeava johtuminen) ja vaikeiden hemodynaamisten häiriöiden yhteydessä. Tätä varten käytetään 100 - 360 J. Jos vaikutusta ei ole, adrenaliiniliuosta ruiskutetaan samanaikaisesti suonensisäisesti jonkin rytmihäiriölääkkeen (lidokaiini, amiodaroni) kanssa.

Jos kammiotakykardiaan ei liity verenkiertohäiriöitä ja selvää verenpaineen laskua (BP), käytetään ensin lidokaiinia. Jos vaikutusta ei ole, sähköinen impulssihoito (EIT) on tarkoitettu.

Jos potilaan yleinen tila paranee ja verenpaine kohoaa, mutta sydämen rytmi on edelleen häiriintynyt, on suositeltavaa käyttää Novokainamidia. Jos tila ei ole parantunut EIT:n jälkeen, amiodaroniliuosta annetaan suonensisäisesti. Jos kammiotakykardiakohtaus lievittää onnistuneesti, on pakollista antaa jokin edellä mainituista rytmihäiriölääkkeistä päivän aikana.

Tärkeää muistaa:

• täydellisen atrioventrikulaarisen salpauksen yhteydessä lidokaiiniliuoksen käyttöönottoa ei voida hyväksyä;
• "Pirouette"-tyyppisen kammiotakykardian kanssa paroksismin helpottaminen on aloitettava antamalla suonensisäisesti magnesiumsulfaattiliuosta.

Ennuste

Jos kammiotakykardiaan ei liity vasemman kammion toiminnan heikkenemistä (ei verenpaineen laskua ja merkkejä verenkierron vajaatoiminnasta), ennuste on suotuisa ja toisen kohtauksen ja äkillisen sydänkuoleman riski on minimaalinen. Muuten päinvastoin.

"Pirouette"-tyypin takykardian paroksismilla missä tahansa kurssin variantissa on epäsuotuisa ennuste. Tässä tapauksessa kammiovärinän ja äkillisen sydänkuoleman kehittymisen todennäköisyys on suuri.

Ventrikulaarisen takykardian ehkäisy

Taudin ehkäisyn perusta on rytmihäiriölääkkeiden jatkuva käyttö. Yksilöllinen tehokas lääkkeiden valinta on mahdollista vain puolella potilaista. Tällä hetkellä käytetään joko Sotalolia tai Amiodaronia. Aiemman sydäninfarktin yhteydessä lääkkeet, kuten:

• statiinit - alentavat veren kolesterolitasoa (atorvastatiini, lovastatiini);
• verihiutaleiden vastaiset aineet - estävät verihyytymien muodostumista (Aspirin, Polocard, Aspirin-cardio);
• ACE:n estäjät - alentavat verenpainetta ja rentouttavat verisuonten seinämää, mikä vähentää sydänlihaksen kuormitusta (enalapriili, lisinopriili);
• beetasalpaajat (bisoprololi, metoprololi).

Toistuvien hyökkäysten yhteydessä edellä mainittujen lääkkeiden ottamisen taustalla seuraavien kohtausten estämiseksi käytä:

• kardioverteri-defibrillaattorin implantointi, joka rytmihäiriön sattuessa antaa automaattisesti tietyn vuodon palauttaakseen normaalin sydämen toiminnan;
• radiotaajuinen ablaatio - hermoimpulssien patologisten reittien fyysinen poistaminen sydämen sisällä;
• sydämensiirto (viimeisenä keinona, jos muu hoito ei ole mahdollista).

Siten kammiotakykardia on kohtauksellisen takykardian pahin muunnelma, johon usein liittyy vakavia komplikaatioita. Tällaisella sydämen rytmihäiriöllä kuoleman todennäköisyys on korkea.

Ventrikulaarinen paroksismaalinen takykardia (VT)

Useimmissa tapauksissa tämä on äkillisesti alkava ja yhtä äkillisesti päättyvä hyökkäys kammioiden lisääntyneistä supistuksista jopa 150–180 lyöntiin minuutissa. minuutissa (harvemmin - yli 200 lyöntiä minuutissa tai 100–120 lyöntiä minuutissa), yleensä säilyttäen oikean säännöllisen sykkeen.

Ventrikulaarinen paroksismaalinen takykardia on ensimmäisellä sijalla kaikista henkeä uhkaavista rytmihäiriöistä (sekä kammio- että supraventrikulaariset), koska se ei ole pelkästään hemodynamiikkaan äärimmäisen epäedullinen sinänsä, vaan se uhkaa myös todella muuttua kammiolepatukseksi ja -värinäksi, jossa koordinoitu supistuminen kammioista pysähtyy. Tämä tarkoittaa verenkierron pysähtymistä ja elvytystoimenpiteiden puuttuessa siirtymistä asystolaan ("rytminen kuolema").

Ventrikulaaristen paroksysmaalisten takykardioiden luokitus

Kammiokohtauksellisten takykardioiden kliininen luokitus

• Paroksismaalinen jatkuva kammiotakykardia.
• Niille on ominaista kolmen tai useamman kohdunulkoisen QRS-kompleksin ilmaantuminen peräkkäin, jotka tallennetaan EKG-monitorin tallennuksen aikana enintään 30 sekunnissa.
• Tällaiset paroksismit eivät vaikuta hemodynamiikkaan, mutta lisäävät VF:n ja äkillisen sydänkuoleman riskiä.
• Paroksismaalinen jatkuva kammiotakykardia.
• Jatka yli 30 s.
• Tämän tyyppiselle kammiotakykardialle on ominaista suuri äkillisen sydänkuoleman riski, ja siihen liittyy merkittäviä muutoksia hemodynamiikassa (arytmogeeninen sokki, akuutti vasemman kammion vajaatoiminta).

Kammiotakykardian erityismuodot

On olemassa erityisiä kammiotakykardian muotoja, joiden diagnoosilla on kliinistä merkitystä, koska ne heijastavat kammiolihaksen lisääntynyttä valmiutta kehittää fibrillaatiota:

• Kaksisuuntainen kammiotakykardia.

QRS-kompleksien oikea vuorottelu, joka johtuu impulssien etenemisestä kammioiden kahdesta eri osasta tai impulssien erilaisesta johtumisesta yhdestä lähteestä.

• "Pirouette" ("torsade de pointes").

Kestämätön (jopa 100 kompleksia) kaksisuuntainen kammiotakykardia, jossa QRS-kompleksien amplitudin aaltomainen nousu ja lasku. Rytmi on väärä, taajuudella 200-300/min. ja korkeampi. "Pirouetin" kehittymistä edeltää yleensä QT-ajan pidentyminen ja varhaiset kammioiden ennenaikaiset lyönnit. Jatkuva kaksisuuntainen kammiotakykardia, jossa kompleksien amplitudin aaltomainen nousu ja lasku, on altis uusiutumiselle.

• Polymorfinen (monimuotoinen) kammiotakykardia.

Esiintyy, kun kohdunulkoisia pesäkkeitä on enemmän kuin kaksi.

• Toistuva kammiotakykardia.

Se jatkuu päärytmin jaksojen jälkeen.

Kammiokohtauksellisten takykardioiden epidemiologia

Useimmiten kammiotakykardia kehittyy potilailla, joilla on sepelvaltimotauti (noin 85 %).

Miehillä kammiotakykardia kehittyy 2 kertaa useammin kuin naisilla.

Vain 2 prosentissa tapauksista kammiotakykardiaa kirjataan potilailla, joilla ei ole luotettavia kliinisiä ja instrumentaalisia merkkejä orgaanisesta sydänvauriosta (kammiotakykardian "idiopaattinen" muoto).

ICD-10 koodi

I47.2 Kammiotakykardia

Etiologia ja patogeneesi

Ventrikulaarisen paroksismaalisen takykardian etiologia

• Sepelvaltimon kammion paroksismaalinen takykardia:
• Akuutti sydäninfarkti.

Ensimmäinen kammiotakykardian paroksismi voi olla sydäninfarktin varhaisin kliininen ilmentymä ja edellyttää aina tämän diagnoosin poissulkemista.

• Infarktin jälkeinen aneurysma.

Kammiotakykardian esiintyminen infarktin jälkeisellä kaudella (jopa 6 kuukautta) pahentaa dramaattisesti ennustetta.

• reperfuusio rytmihäiriöt.

Kammiotakykardia ei ole tyypillinen reperfuusiorytmia, vaan sitä esiintyy usein infarktiin liittyvän sepelvaltimon jatkuvan tukkeuman taustalla. Yleensä kammiotakykardian kehittymiseen liittyy potilaan kliinisen tilan jyrkkä heikkeneminen, keskushemodynamiikan heikkeneminen, verenpaineen ja sydämen minuuttimäärän lasku, sydänlihaksen iskemian lisääntyminen ja riski kammiotakykardian muuttumisesta kammiovärinäksi.

• Tärkein ei-sepelvaltimoiden kammion kohtauksellinen takykardia.

Kammiorytmihäiriöiden ei-koronaarisesta luonteesta voidaan varmuudella keskustella vasta sepelvaltimon angioharpian jälkeen, ja siksi tämä tutkimus on tarkoitettu useimmille yli 40-vuotiaille potilaille, jotka kärsivät kammiotakykardiasta.

• Akuutti sydänlihastulehdus.

Sydänlihastulehdus autoimmuuni-tartuntatauteja tulee epäillä, kun kammiorytmihäiriöt ilmaantuvat, riippumatta siitä, onko muita sydänlihasvaurion merkkejä.

• Postmyokardiaalinen kardioskleroosi.

Kammiotakykardiat ovat yleensä alttiita uusiutumaan, mutta suhteellisen vakaa dynamiikka kohtauksen aikana on tyypillistä. On näyttöä siitä, että kammiorytmihäiriöt eivät heijasta niinkään fibroosia kuin nykyisen tulehduksen olemassaoloa.

• Hypertrofinen kardiomyopatia - HCM.

Kammiorytmihäiriöt ovat yksi hypertrofisten kardiomyopatioiden varhaisimmista oireista. Jatkuvaa kammiotakykardiaa esiintyy ¼:llä aikuispotilaista, ne ovat usein oireettomia, mutta ennusteisesti epäsuotuisia.

• Laajentunut kardiomyopatia - DCM.

Laajentunut kardiomyopatia voi olla seurausta sydänlihastulehduksesta. Kammiotakykardiat kehittyvät kroonisen sydämen vajaatoiminnan taustalla, jota havaitaan noin 50 prosentilla DCM-potilaista. Yhdistelmä eteisvärinän kanssa on ominaista.

• Restriktiivinen kardiomyopatia.

Klinikan taustalla vallitsee pääasiassa diastolinen sydänlihaksen toimintahäiriö ilman kardiomegaliaa, kammiorytmihäiriöiden yhdistelmä salpauksella. EKG:lle on ominaista jännitteen lasku.

• Sydänvauriot (synnynnäiset ja reumaattiset).

Kammiorytmihäiriöt ilmaantuvat suhteellisen varhain aortan epämuodostumissa. Mitaalivaurioiden yhteydessä eteisvärinä on yleensä kaukana vian kliinisistä ilmenemismuodoista.

• Verenpainetauti.

Kammiotakykardiat ovat harvinaisia, ja ne havaitaan yleensä vain vakavan sydänlihaksen hypertrofian yhteydessä. Provoitava tekijä voi olla kaliumia säästävien diureettien nauttiminen ilman riittävää kaliumin hallintaa.

• Amyloidoosi.

Kammiotakykardiat yhdistetään kongestiivisen sydämen vajaatoiminnan klinikkaan. Amyloidoosi voi ilmetä cor pulmonalen "varjolla". Rytmihäiriöihin voidaan yhdistää pseudoinfarkti, iskeemiset, perikardiitin kaltaiset muutokset sekä eritasoiset johtumishäiriöt.

• Sarkoidoosi.

Yksittäinen sydämen toimintahäiriö on harvinaista, ja siihen liittyy yleensä tyypillisiä keuhkomuutoksia. Ominaista "pyörtyminen", eritasoiset johtumishäiriöt.

• Mitraaliläpän prolapsi - MVP.

MVP:ssä kammiotakykardiat ovat melko harvinaisia, yleensä niillä potilailla, joilla MVP yhdistetään QT-ajan pidentymiseen, mitraalisen regurgitaatioon ja ylimääräisiin sointuihin (noin 25 prosentissa tapauksista).

• Sydämen leikkaukset (Fallotin tetradin korjaus, kammioväliseinävaurio jne.).

Kammiotakykardiaa esiintyy noin 40 %:ssa tapauksista.

• tyrotoksikoosi.

Tyypillistä on kammioiden ekstrasystolien, kammion paroksysmaalisten takykardioiden ja supraventrikulaaristen rytmihäiriöiden yhdistelmä.

• Digitalis-myrkytys.

Ominaista polymorfinen kammiotakykardia polytooppisen ventrikulaarisen ekstrasystolian taustalla.

• Lääkkeiden rytmihäiriöt ja kammiorytmihäiriöt elektrolyyttihäiriöiden taustalla.

Ensinnäkin IC- ja III-luokkien rytmihäiriölääkkeillä on arytmogeeninen vaikutus.

Elektrolyyttihäiriöillä (hypomagnesemia, hypokalemia, hypokalsemia) on mahdollista kehittää "pirouette" -tyyppistä paroksismaalista kammiotakykardiaa, joka toteutuu QT-ajan pidentymisen kautta.

• "Urheilijan sydän"

Erilaisten rytmi- ja johtumishäiriöiden esiintyminen on ominaista. Äkillinen rytmihäiriö on mahdollista suuren kuorman taustalla tai sen jälkeen.

• Geneettisesti määrätyt sairaudet, joissa kammion ekstrasystole ja kammiokohtauksellinen takykardia ovat pääasiallinen kliininen ilmentymä.

Ei-sepelvaltimoiden kammion ekstrasystolien syiden joukossa on edellä mainittujen lisäksi joukko geneettisesti määrättyjä sairauksia, joissa kammioiden ekstrasystolit ja kammiotakykardia ovat pääasiallinen kliininen ilmentymä.

Kammiorytmihäiriöiden pahanlaatuisuuden asteen mukaan tämä ryhmä on lähellä IHD:tä; geneettisen vian luonteen huomioon ottaen nämä sairaudet luokitellaan kanavopatioiksi. Nämä sisältävät:

• Vasemman kammion arytmogeeninen dysplasia.
• Pitkä QT-oireyhtymä.
• Brugadan oireyhtymä.
• Lyhentyneen QT-ajan oireyhtymä.
• WPW-oireyhtymä.
• Katekoliamiinin aiheuttama laukaisupolymorfinen kammiotakykardia.

• Kammiotakykardian idiopaattinen muoto.

Erikseen eristetään kammiotakykardian idiopaattinen muoto, joka voidaan joidenkin tietojen mukaan havaita noin 4 %:lla ihmisistä (noin 10 % kaikista havaituista kammiotakykardioista).

Prognostisesti suotuisa, on yleensä oireeton. Syitä ei ymmärretä hyvin.

Kammiokohtauksellisten takykardioiden patogeneesi

Kammiotakykardian paroksismeihin voi osallistua kaikki 3 rytmihäiriömekanismia:

1. Herätysaallon uudelleentulo (re-entry), joka on paikallinen kammioiden johtumisjärjestelmään tai työskentelyyn.

Useimmissa aikuisten toistuvan pitkittyneen ventrikulaarisen paroksismaalisen takykardian tapauksissa rytmihäiriöt kehittyvät re-entry-mekanismin mukaan, ts. ovat vastavuoroisia. Vastavuoroisille kammiokohtauksellisille takykardioille on tyypillistä äkillinen akuutti puhkeaminen välittömästi kammioiden ekstrasystolien jälkeen (harvemmin eteisen ekstrasystolian jälkeen), mikä saa aikaan kohtauksen. Vastavuoroisen takykardian paroksismi katkeaa yhtä äkillisesti kuin se alkoi.

2. Lisääntyneen automatismin kohdunulkoinen painopiste.

Fokaaliset automaattiset kammiotakykardiat eivät aiheudu ekstrasystoloista, ja ne kehittyvät usein rasituksen aiheuttaman sykkeen nousun ja katekoliamiinipitoisuuden lisääntymisen taustalla.

3. Liipaisutoiminnan kohdunulkoinen painopiste.

Laukaisevat kammiotakykardiat esiintyvät myös kammioiden ekstrasystoloiden tai kohonneen sykkeen jälkeen. Automaattiselle ja laukaisevalle kammiotakykardialle on ominaista takykardian niin kutsuttu "lämmittely"-jakso, jossa rytmitaajuus saavutetaan asteittain, jolloin stabiili kammiotakykardia säilyy.

Kohdista fascikulaarinen kammiotakykardia - vasemman kammion takykardian erityinen muoto, jossa johtumisjärjestelmä osallistuu paluusilmukan muodostumiseen (His-nipun vasemman jalan haarautuminen, joka muuttuu Purkinjen kuiduiksi).

Kammiotakykardiat (VT) potilailla, joilla ei ole rakenteellista sydänsairautta, eivät ole hyvin tunnettuja kliinisessä käytännössä, ja ne aiheuttavat usein vaikeuksia diagnoosissa ja hoidon valinnassa. Yksi niistä on "fascicular" VT, joka esiintyy vasemman nipun haaran alueella. Hänellä on EKG-morfologia oikeanpuoleisesta haarakatkosta, jossa sydämen sähköakseli poikkeaa vasemmalle.

Pääsääntöisesti VT on lokalisoitu posteriorisen haarautuman alueelle, mutta se voi liittyä myös vasemman kimppuhaaran etummaiseen kimppuun, jossa on EKG-merkkejä oikean kimppuhaaroituksesta ja oikean akselin poikkeamasta. Useimpien kirjoittajien tiedot osoittavat, että faskikulaarisen VT:n mekanismi palaa Purkinjen järjestelmään, ja verapamiilille herkkä "hidas" johtumisvyöhyke on läsnä.

Takaisintulon todellinen luonne on edelleen epäselvä. D.E. Ward et ai. (1984) ja RKottkamp et ai. (1995) ehdottavat mikropalautumista vasemman posteriorisen sidekalvon alueelle. Nakagawa et ai. (1993) katsoo, että takaisin pääsy on rajoitettua Purkinjen järjestelmässä, joka on eristetty ympäröivästä kammiolihaksesta. M.S. Wen et ai. (1997) osoittivat riittävän koon (noin 2 cm) "hidasteista" johtumisvyöhykkeistä, jotka sijaitsevat väliseinän keskiosasta ("sisääntuloalue") vasemman kammion apikaalisen väliseinän alempaan ("ulostuloalue") .

Kuvataan polymorfisen VT:n muunnelmia, jotka liittyvät yhteen paluuketjun kriittiseen vyöhykkeeseen ja useisiin "ulostuloihin". On näyttöä osallistumisesta vasemman kammion "vääräjänteen" takykardian mekanismiin. Samanaikaisesti on olemassa mielipide laukaisimesta, joka liittyy viivästyneeseen depolarisaatioon, vasemman kammion takykardian mekanismista.

Toisin kuin koronarogeeniset, fascikulaariset VT:t eivät liity sydänlihaksen virityksen heterogeenisyyteen. Signaalikeskiarvoinen EKG ei yleensä paljasta myöhäistä kammiopotentiaalia potilailla. Usein fascikulaariset VT:t tulkitaan tutkimuksen aikana supraventrikulaariseksi. Tämä johtuu siitä, että QRS-kompleksien leveys takykardian aikana on usein alle 100 ms. Takykardian ventrikulaarisen alkuperän vahvistus on useimmissa tapauksissa AV-dissosiaatio ja suonentrikulaarisen johtumishäiriön puuttuminen sinusrytmissä (SR).

Usein takykardia on luonteeltaan pysyvästi toistuva ja voi olla syynä vasemman kammion toimintahäiriön kehittymiseen. Katetrin tuhoamisesta on tulossa yhä useammin valittu menetelmä potilaiden hoidossa, joilla on idiopaattinen vasemman kammion takykardia. Vaikutuksen suunnasta ei kuitenkaan ole yksimielisyyttä. Iskupisteen määrittämiseen ehdotetaan useita kriteerejä: varhaisin endokardiaalinen aktivaatio, monivaiheinen diastolinen aktiivisuus takykardian aikana ja pirstoutuneet myöhäiset potentiaalit SR:n aikana, diastolisen potentiaalin tallennuksen yhdistelmä vasemman jalan elektrogrammin kanssa, varhainen presystolinen Purkinjen potentiaali.

Elektrofysiologian näkökulmasta optimaalinen on palautuspiirin kaikkien yksityiskohtien todentaminen käyttämällä "sisääntulon" (entrainment) ja "piilotetun fuusion" (piilotettu fuusio) periaatteita. Tämä tekniikka on samanlainen kuin se, jota käytetään VT:n katetriablaatioon potilailla, joilla on sepelvaltimotauti. Tämän tekniikan käyttöä rajoittava tekijä on takykardian lievitys stimulaation alussa. Siksi yleisin menetelmä on stimulaatiokartoituksen ja Purkinjen kuitujen elektrogrammin rekisteröinnin yhdistelmä, vaikka jälkimmäisen merkitys jää epäselväksi.

KESKUSTELU

Vasemman kimppuhaaran haarautumisalueelta syntyviä faskicular VT:itä pidetään idiopaattisina. VT:n induktio ja pysäytys yhdellä ohjelmoitavalla sähköimpulssilla vahvistaa mekanismin olemassaolon virityksen palaamiseksi. On optimaalista tarkistaa kaikki paluuketjun yksityiskohdat käyttämällä "sisääntulon" (entrainment) ja "piilotettu fuusio (piilotettu fuusio") periaatteita.

Emme onnistuneet tunnistamaan potilaillamme "hidasteista" johtumisvyöhykettä leikkausten aikana, koska VT:n helpotus sähköstimulaation alussa ja stimulaation suorittaminen vaaditussa tilassa oli mahdotonta. "Poistumisalueen" tunnistaminen stimulaatiokartoituksessa on suhteellisen yksinkertaista. Ottaen kuitenkin huomioon takykardian mekanismin ja "poistumisalueen" sijainnin His-Purkinje-järjestelmän haarautumisalueella, voidaan olettaa, että tämä paluuketjun osa ei välttämättä aina ole optimaalinen valotus.

Distaalisiin osiin kohdistuva isku ei sulje pois takykardian uusiutumista, kun "poistumisalue" siirtyy Purkinje-järjestelmän haarojen muihin osiin. Vaikutus paluuketjun proksimaaliseen osaan on paikallisempaa. Tämän lähestymistavan haittoja ovat tämän vyöhykkeen tarkan todentamisen vaikeus, stimulaatiokartoituksen käyttämisen mahdottomuus ja johtumiseston kehittymisen riski vasemman kimppuhaaran takahaaroittumisen alueella.

Tapauksissa, joissa sydämen onteloiden arytmogeeninen laajentuminen takykardian eliminoitumisen jälkeen havaittiin sydänlihaksen toiminnan palautumista, mikä mahdollistaa näiden potilaiden suotuisan ennusteen arvioimisen. Sähköanatomisten kartoitusjärjestelmien käyttö avaa uusia mahdollisuuksia iskun mekanismin ja sovelluskohtien todentamiseen.

Faskikulaarisella takykardialla on tyypillinen EKG-morfologia. Faskikulaarinen takykardia esiintyy pääasiassa pojilla ja nuorilla miehillä, viittaa idiopaattiseen takykardiaan, on vakaa, oireellinen (palpitaatio, mutta ei pyörtyminen). Tarvitaan erityinen lähestymistapa hoitoon (radiotaajuusablaatio).

"Pirouette"-tyyppisen kammioperäisen paroksismaalisen takykardian (torsade de pointes) etiologia ja patogeneesi

Paroksismaalisen kammiotakykardian erityinen muoto on polymorfinen (kaksisuuntainen) karan muotoinen kammiotakykardia ("pirouette", torsade de pointes), jolle on ominaista QRS-kompleksin epävakaa, jatkuvasti muuttuva muoto ja joka kehittyy pitkittyneen QT-ajan taustalla. intervalli.

Uskotaan, että kaksisuuntainen fusiform ventrikulaarinen takykardia perustuu QT-ajan merkittävään pidentymiseen, johon liittyy kammiolihaksen repolarisaatioprosessin hidastuminen ja asynkronisuus, mikä luo olosuhteet viritysaallon palaamiselle ( re-entry) tai laukaisevan toiminnan pesäkkeiden ilmaantuminen.

"Pirouette"-tyyppistä kammiotakykardiaa on synnynnäisiä (perinnöllisiä) ja hankittuja muotoja.

Oletetaan, että tämän kammiotakykardian morfologinen substraatti on perinnöllinen - pitkän QT-ajan oireyhtymä, joka joissakin tapauksissa (autosomaalisella resessiivisellä perinnöllä) yhdistetään synnynnäiseen kuurouteen.

"Pirouette"-tyypin kammiotakykardian hankittu muoto, joka on paljon yleisempi kuin perinnöllinen, kehittyy myös useimmissa tapauksissa pidentyneen QT-ajan ja kammioiden repolarisaation voimakkaan asynkronismin taustalla. On totta, että joissakin tapauksissa kaksisuuntainen kammiotakykardia voi kehittyä QT-ajan normaalin keston taustalla.

QT-ajan pidentymisen syyt

§ Elektrolyyttihäiriöt (hypokalemia, hypomagnesemia, hypokalsemia).

§ Minkä tahansa alkuperän vaikea bradykardia.

§ Sydänlihasiskemia (potilaat, joilla on IHD, akuutti sydäninfarkti, epästabiili angina pectoris).

§ Myrkytys sydämen glykosideilla.

§ Luokkien I ja III rytmihäiriölääkkeiden käyttö (kinidiini, novokaiiniamidi, disopyramidi, amiodaroni, sotaloli).

§ Mitraaliläpän prolapsi.

§ Synnynnäisen pitkän QT-ajan oireyhtymä.

§ Sympatektomia.

§ Tahdistimen istutus.

Klinikka ja komplikaatiot

Rytmi- ja johtumishäiriöt voivat edetä sekä oireettomasti että ilmetä kirkkain oirein, jotka vaihtelevat sydämentykytys vaikean valtimoverenpaineen kehittymiseen, angina pectorikseen, pyörtymistiloihin ja akuutin sydämen vajaatoiminnan ilmenemismuotoihin.

Diagnostiikka

Ventrikulaarisen paroksismaalisen takykardian diagnoosi perustuu EKG-tietoihin ja fyysiseen tutkimukseen.

Ventrikulaarisen takykardian kliinisen muunnelman selvittäminen suoritetaan käyttämällä päivittäistä Holter-EKG-seurantaa.

Ventrikulaarisen takykardian erotusdiagnoosissa ja ennusteen arvioinnissa voi olla apua sydämensisäinen elektrofysiologinen tutkimus (EPS) ja transesofageaalisen EKG:n rekisteröinti.

Ventrikulaaristen paroksysmaalisten takykardioiden ennusteen määrittämisessä sydämen toiminnallisia parametreja koskevilla tiedoilla, jotka määritetään kaikukardiografian aikana, on tärkeä rooli.

Kammiokohtauksellista takykardiaa sairastavien potilaiden tutkimuksen ja dynaamisen havainnoinnin tavoitteet

1. Varmista, että kyseessä todellakin on kammio- eikä supraventrikulaarinen takykardia, jossa on poikkeavia sähköimpulssien johtumista ja laajentuneita QRS-komplekseja.

2. Määritä paroksismaalisen kammiotakykardian kliininen variantti (EKG Holterin seurantatietojen mukaan).

3. Selvitä kammiotakykardian johtava mekanismi (vastavuoroinen, automaattinen tai laukaistu kammiotakykardia). Tätä tarkoitusta varten suoritetaan sydämensisäinen EPS ja ohjelmoitava sydämen sähköstimulaatio.

4. Jos mahdollista, määritä kohdunulkoisen fokuksen sijainti. Tätä tarkoitusta varten suoritetaan intrakardiaalinen EFI.

5. Arvioi kammiotakykardian ennustearvo, kammiovärinän ja äkillisen sydänkuoleman riski. Tätä tarkoitusta varten suoritetaan sydämensisäinen EPS, signaalikeskiarvoinen EKG, jossa määritetään myöhäiset kammion potentiaalit, kaikukardiografia, jossa arvioidaan vasemman kammion globaali ja alueellinen toiminta, ja muita tutkimuksia.

6. Tehokkaiden lääkkeiden valinta kammiotakykardian lievitykseen ja uusiutumisen ehkäisyyn (EKG:n ja Holterin EKG-seurannan alaisena) sekä kirurgisten menetelmien toteutettavuuden arvioimiseksi takykardian (intrakardiaalinen EPS) hoitoon.

Suurin osa potilaista, joilla on kammion paroksismaalista takykardiaa, joutuvat sairaalahoitoon hätätilanteessa sydämen teho-osastolle.

Näillä osastoilla ratkaistaan ​​kyselyn ensimmäinen, toinen ja viides tehtävä. Muut diagnostiset tehtävät hoidetaan yleensä erikoisosastoilla (kardiologia ja sydänkirurgia).

Diagnostiset menetelmät

·Lääkärintarkastus

Harvinainen laskimopulssi ja paljon useammin esiintyvä valtimopulssi havaitaan.

Samaan aikaan positiivisen laskimopulssin vahvistetut "jättiläiset" ilmaantuvat ajoittain.

Samalla myös I-sydänääni muuttaa voimakkuuttaan: heikentyneestä erittäin kovaksi ("tykki"), kun eteisten ja kammioiden systole osuu yhteen.

EKG-merkit kammiokohtauksellisesta takykardiasta

· Yhtäkkiä alkava ja yhtä äkillisesti päättyvä hyökkäys, jossa syke nousee 140-180 lyöntiin asti. minuutissa (harvemmin - jopa 250 tai 100–120 lyöntiä minuutissa) säilyttäen useimmissa tapauksissa oikean rytmin.

QRS-kompleksin muodonmuutos ja laajeneminen yli 0,12 sekuntia, joka muistuttaa nippuhaaralohkon grafiikkaa, pääasiassa RS-T-segmentin ja T-aallon epäsopivalla järjestelyllä.

AV-dissosiaatio - toistuvan kammiorytmin (QRS-kompleksit) ja normaalin eteissinusrytmin (P-aallot) täydellinen dissosiaatio, jossa satunnaisesti tallennetaan yksittäisiä muuttumattomia sinus-alkuperää olevia QRST-komplekseja ("vangitut" kammion supistukset).

Paroksismaalinen kammiotakykardia.

Jatkuva kammiotakykardia (taajuus 120 minuutissa) kammioiden kaappauksella.
Viides QRS-kompleksi (näkyy nuolella) on peräisin sinusta (kammiokaappaus).
Sinusta peräisin olevat P-aallot ovat epäselvästi näkyvissä (taajuus 80 minuutissa), mikä vahvistaa AV-dissosiaatiota.
Toinen ja viimeinen takykardinen QRS-kompleksi ovat konfluentteja (kammioiden osittainen sieppaus).

Jatkuva kammiotakykardia.
Alempi käyrä (transesofageaalinen EKG) osoittaa selvästi kahden rytmin eron: sinus (taajuudella 80 minuutissa) ja takykardiaalinen kammio (taajuus 120 minuutissa).
Toinen QRS-kompleksi - kammioiden täydellinen talteenotto.
Nuolella merkityt kompleksit ovat konfluentteja (kammioiden osittainen sieppaus).

EKG-merkit "pirouette"-tyyppisestä kammiotakykardiasta

§ Kammiorytmin taajuus on 150-250/min, rytmi on epäsäännöllinen.

§ Suuren amplitudin QRS-kompleksit, niiden kesto ylittää 0,12 s.

§ Kammiokompleksien amplitudi ja polariteetti muuttuvat lyhyessä ajassa (muistuttaa jatkuvaa karaketjua).

§ Tapauksissa, joissa P-aaltoja tallennetaan EKG:hen, voidaan havaita eteis- ja kammiorytmin dissosiaatio (AV-dissosiaatio).

§ Paroksysmaalinen kammiotakykardia kestää yleensä muutaman sekunnin (jopa 100 kompleksia), joka pysähtyy spontaanisti (pysähtämätön kammiotakykardia). Kohtauksilla on kuitenkin selvä taipumus toistua useaan otteeseen.

§ Kammiotakykardian hyökkäykset provosoivat kammioiden ekstrasystolit (yleensä "varhaiset" kammio-ekstrasystolit).

§ Kammiotakykardiakohtauksen ulkopuolella EKG osoittaa QT-ajan pidentymistä.

Koska jokaisen "pirouette"-tyyppisen kammiotakykardian kohtauksen kesto on lyhyt, diagnoosi vahvistetaan useammin Holterin seurannan tulosten ja QT-ajan keston arvioinnin perusteella interiktaalisessa jaksossa.

Kammiotakykardian lähde määräytyy QRS-kompleksien muodon perusteella eri johtimissa, joka on samanlainen kuin kammion ekstrasystolen lähde.

QRS-muodon yhteensopivuus aiempien kammioiden ekstrasystolien muodon kanssa antaa meille mahdollisuuden pitää paroksismia varmemmin kammiotakykardiana.

Sydäninfarktissa ja infarktin jälkeisessä aneurysmassa useimmat kammiotakykardiat ovat vasemman kammion.

Ventrikulaaristen ekstrasystolien / kammiotakykardioiden jakautumisella vasempaan ja oikeaan kammioon on jonkin verran kliinistä merkitystä, koska useimmat vasemman kammion rytmihäiriöt ovat koronarogeenisiä, kun taas oikean kammion ektopiaa havaittaessa on suljettava pois useita erityisiä perinnöllisiä sairauksia.

EKG:n tyypillinen morfologia on fascikulaarinen kammiotakykardia - takykardia, jossa on kapea QRS-kompleksi ja sydämen sähköakselin jyrkkä poikkeama oikealle.

Kammiotakykardioiden tarkalla paikallisella diagnoosilla terapeuttisessa käytännössä ei ole suurta merkitystä, sitä käyttävät pääasiassa sydänkirurgit apuna sydämensisäisten elektrofysiologisten tutkimusten tekemisessä ja se tehdään EKG-kartoituksen avulla.

Holterin EKG-valvonta

Holter-EKG-seuranta kammiotakykardioiden havaitsemiseksi on tarkoitettu kaikille (myös oireettomille) potilaille, joilla on kohdassa "Kammiokohtauksellisten takykardioiden etiologia" lueteltuja sairauksia, sekä kaikille potilaille, joilla epäillään näitä sairauksia.

Sydäninfarktin akuutissa jaksossa Holter-seurannan tehtävänä on EKG-seuranta.

Potilailla, joilla on idiopaattinen kammiotakykardia, Holter-EKG-seuranta mahdollistaa kammion rytmihäiriöiden ja yöllisen bradykardian välisen yhteyden tunnistamisen.

Holteri-EKG-seuranta on välttämätön hoidon tehokkuuden seurannassa.

Näytteitä fyysisellä aktiivisuudella

Harjoitus voi aiheuttaa automaattisen kammiotakykardian (jota ei yleensä edeltä kammion ekstrasystolia), kammiotakykardiaa, johon liittyy arytmogeeninen oikean kammion dysplasia, WPW-oireyhtymä, pitkä QT-oireyhtymä, idiopaattinen kammiotakykardia oikean kammion ulosvirtauskanavasta.

Vain jos näitä kammiotakykardian muunnelmia epäillään (paitsi WPW-oireyhtymä), voidaan käyttää rasituskokeita provosoimaan kohtauksen.

Näissä tapauksissa voidaan käyttää rasitustestejä (juoksumatto tai polkupyöräergometria) hoidon tehokkuuden seuraamiseen.

Kun suoritetaan fyysistä aktiivisuutta koskevia testejä potilailla, joilla on kammiotakykardia, on varmistettava olosuhteet hätädefibrillaatiolle ja elvytykselle.

Harjoitustestejä tulee käyttää potilailla, joilla on kammiotakykardiaa vain silloin, kun muut diagnostiset menetelmät ovat tehottomia.

o Intrakardiaalinen elektrofysiologinen tutkimus ja transesofageaalinen elektrofysiologinen tutkimus

Indikaatioita sydämensisäiseen elektrofysiologiseen tutkimukseen ja transesofageaaliseen elektrofysiologiseen tutkimukseen kammiotakykardioissa ovat erotusdiagnoosin tarve laajoissa monimutkaisissa takykardioissa, kammiotakykardian mekanismin arviointi, takykardian paikallinen diagnoosi ja hoidon valinta.

Näiden invasiivisten tutkimusten vasta-aihe on hemodynaamisesti epästabiili, polymorfinen, jatkuvasti toistuva kammiotakykardia, kun EKG-kartoitus on vaarallista ja teknisesti mahdotonta.

Sydämensisäinen elektrofysiologinen tutkimus on tärkein menetelmä kammiotakykardian eri patogeneettisten muunnelmien tarkkaan diagnosointiin. Erityinen indikaatio sen toteuttamiselle on kammiotakykardian vastustuskyky lääkehoidolle.

Ohjelmoitu stimulaatio suoritetaan sydänlihaksen eri osissa kammiotakykardian "kliinisen" muunnelman provosoimiseksi.

Sydämensisäisen elektrofysiologisen tutkimuksen aikana lääkkeitä annetaan cc. Yhdessä tutkimuksessa yritetään indusoida kammiotakykardiaa uudelleen tietyn lääkkeen antamisen jälkeen ja kammiotakykardian lievittämiseksi.

Ekokardiografia

Vasemman kammion toiminnan arviointi kaikukardiografialla ei ole yhtä tärkeä osa kammiotakykardiaa sairastavien potilaiden tutkimusta kuin rytmihäiriöiden kehittymismekanismin tunnistaminen tai sen paikallinen diagnoosi. Ekokardiografian avulla voit arvioida kammioiden toiminnallisia parametreja (ejektiofraktio), jolla on suuri ennustearvo.

· Kliinisen kuvan huolellinen analyysi, EKG, Holter-seuranta, rasitustestit (juoksumatotesti), koehoidon tulokset antavat perustan määrittää kammiotakykardian todennäköisin mekanismi alla "Erotusdiagnoosi" -osiossa annettujen kriteerien mukaisesti.

Ventrikulaarisen paroksismaalisen takykardian erotusdiagnoosi

Ventrikulaarisen paroksysmaalisen takykardian ja supraventrikulaarisen eteistakykardian, jossa on leveitä QRS-komplekseja (poikkeava johtuminen) erotusdiagnoosi on ensiarvoisen tärkeää, koska näiden kahden rytmihäiriön hoito perustuu erilaisiin periaatteisiin ja kammiokohtauksellisten takykardioiden ennuste on paljon vakavampi kuin supraventrikulaaristen rytmihäiriöiden ennuste. eteistakykardia.

Ero paroksismaalisen kammiotakykardian ja supraventrikulaarisen eteistakykardian välillä, jossa on poikkeavia QRS-komplekseja, perustuu seuraaviin ominaisuuksiin:

Ventrikulaarinen takykardia rintajohdoissa, mukaan lukien johto V1:

§ QRS-kompleksit ovat yksivaiheisia (tyyppi R tai S) tai kaksivaiheisia (tyyppi qR, QR tai rS).

§ Kolmifaasiset kompleksit, kuten RSr, eivät ole tyypillisiä kammiokohtauksellisille takykardioille.

§ QRS-kompleksien kesto ylittää 0,12 s.

§ Rekisteröitäessä transesofageaalista EKG:tä tai intrakardiaalisella elektrofysiologisella tutkimuksella on mahdollista havaita AV-dissosiaatio, joka osoittaa kammiotakykardian olemassaolon.

Supraventrikulaariselle eteistakykardialle, jossa on poikkeavia QRS-komplekseja, on tunnusomaista:

§ Johdossa V1 kammiokompleksi näyttää rSR:ltä (kolmivaiheinen).

§ T-aalto ei saa olla ristiriidassa QRS-kompleksin pääaallon kanssa.

§ QRS-kompleksin kesto ei ylitä 0,11–0,12 s.

§ Rekisteröidessään transesofageaalista EKG:ta tai sydämensisäistä elektrofysiologista tutkimusta P-aaltoja tallennetaan vastaavasti kutakin QRS-kompleksia (AV-dissosiaation puuttuminen), mikä todistaa supraventrikulaarisen paroksismaalisen takykardian olemassaolon.

Siten luotettavin merkki tästä tai tuosta eteistakykardian muodosta on AV-dissosiaatio (supraventrikulaarisen eteistakykardian kanssa) tai puuttuminen (supraventrikulaarisen eteistakykardian kanssa) kammioiden jaksoittaisten "kaappausten" kanssa, mikä useimmissa tapauksissa vaatii intrakardiaalista tai transesofageaalinen elektrofysiologinen tutkimus R-aaltojen tallentamiseksi EKG:hen.

Lyhyt algoritmi leveiden kompleksien rytmihäiriöiden erotusdiagnoosiksi voidaan esittää seuraavasti:

o Aiempien EKG:iden arviointi on tarpeen olemassa olevan haarakimppukatkoksen ja WPW-oireyhtymän poissulkemiseksi.

o Niiden puuttuessa on vielä erotettava supraventrikulaarinen takykardia ja ohimenevä salpaus kammiotakykardiasta.

o Takyriippuvaisessa intraventrikulaarisessa salpauksessa QRS-kompleksin leveys harvoin ylittää 0,12 sekuntia, kammiotakykardiassa se on yleensä yli 0,14 sekuntia.

o Takyriippuvaisessa katkosessa V1-johdossa kammiokompleksit ovat useammin kolmivaiheisia ja muistuttavat oikean haaran katkoksia, ja kammiotakykardiassa ne ovat yleensä yksi- tai kaksivaiheisia, usein samaan suuntaan suunnattuja johtimissa V1- V6.

o EKG-kuvaa arvioitaessa on tarpeen arvioida (mutta ei yliarvioida!) hemodynamiikan tila: se yleensä huononee nopeammin ja merkittävästi kammiotakykardian yhteydessä.

Jo paroksismaalista takykardiaa sairastavan potilaan tavanomaisen kliinisen (fyysisen) tutkimuksen aikana, erityisesti tutkittaessa kaulan suonet ja sydämen auskultaatio, on usein mahdollista tunnistaa kullekin paroksismaalisen takykardian tyypille tyypillisiä merkkejä. Nämä merkit eivät kuitenkaan ole riittävän tarkkoja ja spesifisiä, ja lääkintähenkilöstön päätoimien tulisi kohdistua EKG-diagnostiikkaan (mieluiten monitorointiin), suoneen pääsyyn ja terapeuttisten aineiden välittömään saatavuuteen.

Joten supraventrikulaarisessa takykardiassa, jossa on AV-johtuminen 1: 1, valtimo- ja laskimopulssien taajuudessa on sattuma. Lisäksi kohdunkaulan suonten pulsaatio on samantyyppistä ja luonteeltaan negatiivista laskimopulssia, ja ensimmäisen äänen voimakkuus pysyy samana eri sydämen sykleissä.

Vain supraventrikulaarisen paroksismaalisen takykardian eteismuodossa havaitaan tilapäistä valtimopulssin menetystä, joka liittyy ohimenevään toisen asteen AV-salpaukseen.

Ventrikulaarisessa takykardiassa havaitaan AV-dissosiaatiota: harvinainen laskimopulssi ja paljon yleisempi valtimopulssi. Samaan aikaan positiivisen laskimopulssin tehostuneet "jättiläiset" ilmaantuvat ajoittain, mikä johtuu eteisten ja kammioiden supistusten satunnaisesta yhteensattumisesta suljettujen AV-läppien kanssa. Samalla myös I-sydänääni muuttaa intensiteettiään: heikentyneestä erittäin kovaksi ("tykki"), kun eteisten ja kammioiden systole osuu yhteen

Muutokset valtimo- (A) ja laskimopulsseissa (V) supraventrikulaarisessa (a) ja kammio- (b) paroksismaalisessa takykardiassa.
Laskimopulssikäyrän punaiset nuolet (V) osoittavat "jättiläisiä" aaltoja, joita esiintyy eteisen ja kammion supistumisen satunnaisen yhteensopivuuden aikana ja joilla on positiivinen laskimopulssi.
Harmaa nuoli osoittaa negatiivisen laskimopulssin aallon kammioiden seuraavan sieppauksen aikana.

Kaavion vasemmalla puolella: 1 - normaali sinusrytmi; 2 - idioventrikulaarinen takykardiaalinen rytmi.

Muutokset I-sydämen äänessä supraventrikulaarisessa (a) ja ventrikulaarisessa (b) paroksismaalisessa takykardiassa.
FKG:n nuolet osoittavat "tykki" I-ääntä.

Ventrikulaaristen takykardioiden erotusdiagnoosi erilaisilla patogeneettisillä mekanismeilla

1) Resiproksille kammiotakykardioille, jotka johtuvat paluumekanismista, on tyypillistä:

§ Mahdollisuus toistaa tietylle potilaalle tyypillinen takykardiakohtaus kammion ohjelmoidun sähköisen stimulaation aikana yksittäisillä tai parillisilla lisäärsykkeillä, joiden kytkentävälin pituus vaihtelee.

§ Mahdollisuus poistaa kammiotakykardia sähköisellä kardioversiolla sekä ennenaikaiset ekstrastimulit.

§ Verapamiilin tai propranololin suonensisäinen anto ei estä jo kehittynyttä vastavuoroista kammiotakykardiaa eikä estä sen lisääntymistä, kun taas novokainamidin käyttöönotolla on positiivinen vaikutus (MS Kushakovsky).

2) Epänormaalista kohdunulkoisen fokuksen automatismista aiheuttamalle kammiotakykardialle on ominaista seuraavat ominaisuudet:

§ Kammiotakykardia ei johdu ohjelmoidusta sähköstimulaatiosta.

§ Kammiotakykardiaa voivat aiheuttaa suonensisäiset katekoliamiinit tai harjoitus sekä norepinefriini.

§ Kammiotakykardiaa ei korjata sähköisellä kardioversiolla, ohjelmoidulla tai toistuvalla tahdistuksella.

§ Kammiotakykardia eliminoituu antamalla propranololia tai novokaiiniamidia laskimoon.

§ Ventrikulaarinen takykardia eliminoituu usein verapamiililla.

3) Trigger-aktiivisuudesta johtuva kammiotakykardia on ominaista:

§ Kammiotakykardian esiintyminen lisääntyneen sinusrytmin taustalla tai eteisten tai kammioiden toistuvan sähköisen stimulaation vaikutuksen alaisena sekä yksittäisten tai parillisten lisäärsykkeiden vaikutuksen alaisena.

§ Kammiotakykardian aiheuttaminen katekoliamiinien käyttöönotolla.

§ laukaisevan kammiotakykardian induktion estäminen verapamiililla.

§ Hidastaa kammiotakykardian laukaisevaa rytmiä propranololilla, novokainamidilla.

Hoito

Jatkuva monomorfinen (klassinen) kammiotakykardia viittaa vakaviin ja hengenvaarallisiin rytmihäiriöihin, ja tämän kammitakykardian muodon yhteydessä tarvitaan kiireellistä apua ja paroksysmien tehokasta ehkäisyä.

Epästabiilissa kammiotakykardiassa (4B-asteikko B. Lownin mukaan) välitöntä puuttumista ei yleensä tarvita, mutta orgaanista sydänsairautta sairastavien potilaiden ennuste huononee.

Kammiotakykardian kohtausten lievitys

Antaessaan ensiapua paroksysmaalisiin kammiorytmihäiriöihin, lääkärin tulee saada vastaukset seuraaviin kysymyksiin:

• Onko sinulla aiempi sydänsairaus, kilpirauhasen sairaus, rytmihäiriöjaksot tai selittämätön tajunnan menetys.

On syytä selvittää, havaittiinko tällaisia ​​​​ilmiöitä sukulaisten keskuudessa, oliko heidän keskuudessaan äkillisiä kuolemantapauksia.

• Mitä lääkkeitä potilas on käyttänyt viime aikoina?

Jotkut lääkkeet aiheuttavat rytmi- ja johtumishäiriöitä - rytmihäiriölääkkeet, diureetit, antikolinergiset aineet jne.

Lisäksi hätähoitoa suoritettaessa on otettava huomioon rytmihäiriölääkkeiden vuorovaikutus muiden lääkkeiden kanssa.

Erittäin tärkeää on arvioida aiemmin rytmihäiriöiden lievittämiseen käytettyjen lääkkeiden tehokkuutta. Näin ollen, jos potilasta autetaan perinteisesti samasta lääkkeestä, on syytä uskoa, että sama lääke toimii tällä kertaa.

Lisäksi vaikeissa diagnostisissa tapauksissa on mahdollista selvittää rytmihäiriöiden luonne ex juvantibus. Joten takykardiassa, jossa on laaja QRS, lidokaiinin tehokkuus suosii pikemminkin kammiotakykardiaa ja ATP, päinvastoin, solmutakykardiaa.

• Olipa pyörtymiskohtauksia, tukehtumista, kipua sydämen alueella, tahatonta virtsaamista tai ulostamista, kouristuksia.

On tarpeen tunnistaa rytmihäiriöiden mahdolliset komplikaatiot.

Yleiset periaatteet paroksismaalisen kammiotakykardian lievittämiseksi

Jopa ilman luottamusta laajan monimutkaisen takykardian kammioperäiseen alkuperään, sen lievitys suoritetaan paroksysmaalisen kammiotakykardian lievitysperiaatteiden mukaisesti.

§ Vakavissa hemodynaamisissa häiriöissä suoritetaan hätäsähkökardioversio.

§ Synkronoidussa kardioversiossa 100 J:n lataus on useimmiten tehokas.

§ Jos pulssia ja verenpainetta ei havaita kammiotakykardian aikana, käytä 200 J shokkia, ja jos vaikutusta ei ole - 360 J.

§ Jos defibrillaattorin välitön käyttö ei ole mahdollista, kardioversiota edeltää sydämen syke, rintakehän puristus ja koneellinen hengitys.

§ Jos potilas menettää tajuntansa (kammiotakykardian/kammiovärinän säilyminen tai välitön uusiutuminen), defibrillointi toistetaan laskimonsisäisen suihkun taustalla (pulssin puuttuessa subclavian laskimoon tai sydämensisäiseen) adrenaliiniinjektiota - 1,0 ml 10 % liuosta 10,0 ml:aan suolaliuosta.

§ Pulssin puuttuessa pistos on tehtävä subclavian tai intrakardiaalisesti.

§ Yhdessä adrenaliinin kanssa annetaan rytmihäiriölääkkeitä (välttämättä EKG-valvonnassa!):

§ Lidokaiini IV 1-1,5 mg/kg tai

§ Bretyliumtosylaatti (Ornid) IV 5-10 mg/kg tai

§ Amiodaroni IV 300-450 mg.

§ Lääkkeen välitön lopettaminen, mikä voi aiheuttaa kammiotakykardiaa, on välttämätöntä.

On tarpeen peruuttaa seuraavat lääkkeet: kinidiini (Kinidin Durules), disopyramidi, etatsitsiini (Etacizin), sotaloli (Sotahexal, Sotalex), Amiodaroni, nibentaani, dofetilidi, ibutilidi sekä trisykliset masennuslääkkeet, litiumsuolat ja muut provosoivat lääkkeet muutokset QT:ssä.

§ Kammiotakykardian kohtauksen lääketieteellinen helpottaminen suoritetaan seuraavassa järjestyksessä - vaiheittain:

§ Lidokaiinia 1-1,5 mg/kg kerran virrassa 1,5-2 minuutin ajan (yleensä 4-6 ml 2-prosenttista liuosta 10 ml:aan suolaliuosta).

§ Jos vaikutusta ja vakaata hemodynamiikkaa ei ole, jatka annoksen 0,5-0,75 mg / kg lisäämistä 5-10 minuutin välein. (jopa kokonaisannos 3 mg/kg tunnin aikana).

§ Kammiotakykardian kohtauksen lopettamisen jälkeen 4,0-6,0 ml 10-prosenttista lidokaiiniliuosta (400-600 mg) annetaan lihakseen 3-4 tunnin välein.

§ Lidokaiini on tehokas 30 %:ssa tapauksista.

§ Lidokaiini on vasta-aiheinen vaikeissa poikittaisen johtumishäiriöissä.

§ "Pirouette"-tyyppisellä kammiotakykardialla, joka kehittyi pidentyneen QT-ajan taustalla, helpotus voidaan aloittaa antamalla suonensisäinen injektio magnesiumsulfaattia 10,0-20,0 ml 20-prosenttista liuosta (20,0 ml:lle 5-prosenttista glukoosiliuosta 1-2 minuuttia . verenpaineen ja hengitystiheyden hallinnassa) ja sen jälkeen suonensisäinen tiputus (relapsien tapauksessa) 100 ml 20 % magnesiumsulfaattia 400 ml:aan suolaliuosta nopeudella 10-40 tippaa/min.

§ Jos vaikutusta ei ole, suoritetaan sähköpulssihoito.

§ Tulevaisuudessa (toisessa vaiheessa) hoitotaktiikka määräytyy vasemman kammion toiminnan säilymisen, eli sydämen vajaatoiminnan, mukaan.

§ Potilailla, joilla vasemman kammion toiminta on säilynyt (yli 40 %):

§ Novokainamidi IV 1000 mg (10 ml 10-prosenttista liuosta) hitaalla boluksella verenpaineen hallinnassa tai IV-infuusiona nopeudella 30-50 mg/min kokonaisannokseen 17 mg/kg.

§ Novokainamidi on tehokas jopa 70 %:ssa tapauksista.

§ Novokainamidin käyttö on rajoitettua, koska useimmilla potilailla, joilla on kammiotakykardiaa, on verenkiertohäiriö, jossa novokainamidi on vasta-aiheinen!

§ Tai sotaloli 1,0-1,5 mg/kg (Sotahexal, Sotalex) - IV-infuusio nopeudella 10 mg/min. Sotalolin käyttöä koskevat rajoitukset ovat samat kuin unovokaiinamidin.

§ Potilailla, joiden vasemman kammion toiminta on heikentynyt (alle 40 %):

§ Amiodaroni IV 300 mg (6 ml 5 % liuosta) 5-10 minuutin aikana 5 % glukoosiliuoksessa.

§ Jos amiodaroni epäonnistuu, harkitse sähköistä kardioversiota.

§ Jos on vaikutusta, hoitoa on jatkettava seuraavan järjestelmän mukaisesti:

§ Amiodaronin päivittäisen kokonaisannoksen ensimmäisenä päivänä tulee olla noin 1000 (enintään 1200) mg.

§ Hitaan infuusion jatkamiseksi 18 ml amiodaronia (900 mg) laimennetaan 500 ml:aan 5-prosenttista glukoosiliuosta ja annetaan ensin nopeudella 1 mg/min. 6 tunnin sisällä, sitten - 0,5 mg / min. - seuraavat 18 tuntia.

§ Jatkossa, ensimmäisen infuusiopäivän jälkeen, voit jatkaa ylläpitoinfuusiota nopeudella 0,5 mg/min.

§ Toistuvan kammiotakykardian tai kammiovärinän kehittyessä voit lisäksi ruiskuttaa 150 mg amiodaronia 100 ml:ssa 5-prosenttista glukoosiliuosta 10 minuutin ajan.

§ Kun tila on stabiloitunut, amiodaronia määrätään suun kautta ylläpitohoitoon.

§ Jos toisessa vaiheessa suoritettavasta hoidosta ei ole vaikutusta, suoritetaan sähköpulssihoito tai siirrytään kolmanteen hoidon vaiheeseen.

§ Potilaille, joilla kammiotakykardia uusiutuu usein, erityisesti sydäninfarktin yhteydessä, toistuvien sähköimpulssihoitoyritysten tehokkuuden lisäämiseksi annetaan suonensisäisesti bretyliumtosylaattia (ornid) 5 mg / kg 5 minuutin ajan 20–50 ml:aan suolaliuosta.

§ Jos vaikutusta ei ole 10 minuutin kuluttua, voit toistaa annostelun kaksinkertaisella annoksella.

§ Ylläpitohoito - 1-3 mg/min bretyliumtosylaatti IV tiputus.

Idiopaattisen kammiotakykardian erityismuotojen kohtausten lievitys

Idiopaattisen kammiotakykardian erityismuodot, joilla on pääsääntöisesti oikeanpuoleisen haarakimpun morfologia ja joita potilaat sietävät hyvin, voivat olla herkkiä Isoptin 5-10 mg:n suonensisäiselle annokselle boluksena.

On mahdollista lisätä ATP:tä annoksella 5-10 mg suonensisäisesti tai propranololia (Obzidan) 5,0-10,0 ml 0,1-prosenttista liuosta (5-10 mg / 10 ml suolaliuosta 5 minuutin ajan).

Pirouette-tyyppisen takykardian helpotus

"Pirouette"-tyyppisen takykardian lievitys suoritetaan seuraavien periaatteiden mukaisesti:

§ Takykardiaa aiheuttaneen lääkkeen peruuttaminen.

§ IV: 10-20 ml 20-prosenttista magnesiumsulfaattiliuosta 20 ml:ssa 5-prosenttista glukoosiliuosta 1-2 minuutin ajan (verenpaineen ja hengitystiheyden hallinta!) ja samanaikaisesti hypokalemiaa korjataan suonensisäisen annon avulla. kaliumkloridiliuoksesta.

§ Lidokaiinin tai beetasalpaajien käyttöönotossa / käyttöönotossa.

§ Novokainamidin sekä luokkien IA, IC ja III rytmihäiriölääkkeiden käyttö piruettityyppisen takykardian lievitykseen on vasta-aiheista!

§ Uusiutumistapauksissa - tiputetaan laskimoon 100 ml 20-prosenttista magnesiumsulfaattiliuosta yhdessä 400 ml:n kanssa isotonista natriumkloridiliuosta nopeudella 10-40 tippaa minuutissa.

Kammiotakykardian kohtausten lievittämisen jälkeen rytmihäiriölääkkeiden ja/tai kaliumvalmisteiden suonensisäinen antaminen on aiheellista vähintään 24 tunnin ajan.

Ennuste

Normaali vasemman kammion toiminta viittaa korkea-asteisten kammiorytmioiden, mukaan lukien kammiovärinän, ja äkillisen sydänkuoleman riskiin lähitulevaisuudessa.

Matala ejektiofraktio liittyy yleensä suureen toistuvien kammiorytmioiden tai äkillisen sydänkuoleman riskiin.

Tärkeää tietoa kammiotakykardioiden ennustearvosta voidaan saada sydämensisäisestä EPS:stä ja yrityksistä provosoida takykardiaa sähköstimulaatiolla. Potilailla, jotka onnistuneesti indusoivat pitkäkestoista kammiotakykardiaa (kesto yli 30 sekuntia) tai oireenmukaista kammiotakykardiaa tällä tavalla, on suurin äkillisen sydänkuoleman riski. On totta, että on pidettävä mielessä, että eri mekanismien kammiotakykardioilla on erilainen toistettavuus EPS:n aikana.

Äkillisen sydänkuoleman ja monimutkaisten sydämen rytmihäiriöiden (jatkuva kammiotakykardia ja kammiovärinä) riski kasvaa 3–5-kertaiseksi potilailla, joilla on kammion sydänlihaksen hidas fragmentoitunut sähköinen aktiivisuus, joka rekisteröidään terminaalin signaalikeskiarvoisella EKG:llä osa QRS-kompleksia yli 40 ms.

"Pirouette"-tyyppisen kaksisuuntaisen (fusiformisen) kammiotakykardian ennuste on aina vakava: usein polymorfinen kammiotakykardia muuttuu kammiovärinäksi tai stabiiliksi monomorfiseksi kammiotakykardiaksi. Myös äkillisen sydänkuoleman riski on melko korkea.

Ennaltaehkäisy

Pahanlaatuisia kammiorytmihäiriöitä sairastavien potilaiden äkillinen kuolema estetään rytmihäiriöiden ylläpitohoidolla.

Rytmihäiriöiden ylläpitohoitona käytetään pääasiassa amiodaronia tai sotalolia. Valitettavasti antiarytmisen hoidon valinta on mahdollista vain 50 %:lla potilaista, joilla on pahanlaatuinen kammiorytmihäiriö.

Jos amiodaroni ja sotaloli eivät tehoa, testataan ensiluokkaisia ​​lääkkeitä. Ne voivat olla suosituimpia lääkkeitä ei-sepelvaltimotakykardiaan, mutta IA- ja IC-luokan rytmihäiriölääkkeiden käyttö pitkittyneen kammiotakykardian ehkäisyyn pahentaa orgaanisesta sydänsairautta sairastavien potilaiden ennustetta.

Äkillisen kuoleman ehkäisy ei tulisi suorittaa vain rytmihäiriölääkkeillä, vaan myös muilla lääkkeillä, joilla on todistettu vaikutus. Sydäninfarktin jälkeen näitä lääkkeitä ovat aspiriini, ACE:n estäjät, statiinit ja aldosteronireseptorin salpaajat sekä beetasalpaajat.

Henkeä uhkaavien rytmihäiriöiden lääkehoidon riittämätön tehokkuus on perusta tällä hetkellä saatavilla olevien kalliiden, mutta tehokkaampien menetelmien käytölle:

· Istutettava kardiovertteridefibrillaattori.

Kaikissa monikeskustutkimuksissa, joissa verrattiin lääkehoitoa ja kardioverteri-defibrillaattorien implantointia, implantaation tehokkuus oli suurempi.

Kardioverteri-defibrillaattorien implantoimiseksi kammiotakykardiaan on kehitetty ehdottomia käyttöaiheita:

o Kliininen kuolema kammiotakykardiasta/kammiovärinästä, johon ei liity ohimenevää syytä.

o Jatkuvan kammiotakykardian spontaanit kohtaukset.

o Selittämätön pyörtyminen, joka liittyy EPS:n aiheuttamaan merkittävään kammiotakykardiaan tai kammiovärinään ja epäonnistumiseen/kyvyttömyyteen määrätä rytmihäiriölääkkeitä.

o EPI:n aikana toistuvaa kestämätöntä kammiotakykardiaa ei pysäytä novokaiiniamidi, ja se yhdistetään infarktin jälkeiseen kardioskleroosiin ja vasemman kammion toimintahäiriöön.

o Lisäksi viimeaikaiset kliiniset tiedot tukevat seuraavia indikaatioita:

§ Primaariehkäisy MI-potilaille, joilla vasemman kammion ejektiotoiminto on alle 30 %.

§ Ensisijainen ennaltaehkäisy potilaille, joilla on ollut sydäninfarkti ja joiden vasemman kammion ejektiotoiminto on alle 40 % ja joilla on oireeton, pitkittynyt kammiotakykardia.

§ Ensisijainen profylaksi potilaille, joilla on idiopaattinen kongestiivinen kardiomyopatia, vasemman kammion ejektiotoiminto alle 30 % ja pyörtyminen/presynkooppi tai supraventrikulaarinen takykardia.

§ Toissijainen ehkäisy potilaille, joilla on dokumentoituja kammiorytmihäiriöitä. Nämä potilaat ovat ehdokkaita sydämensiirtoon.

§ Toissijainen profylaksi potilaille, joilla on laajentunut kardiomyopatia (DCM), vasemman kammion ejektiotoiminto alle 30 % ja joilla on anamneesissa jatkuva kammiotakykardia/kammiovärinä.

Kardioverteri-defibrillaattorien asentaminen on vasta-aiheista potilaille, joilla on toistuvasti toistuva kammiotakykardia, WPW-oireyhtymä, terminaalinen kongestiivinen vajaatoiminta jne.

Kardioverteri-defibrillaattorien implantoinnin jälkeen rytmihäiriölääkkeiden tarve jatkuu 70 %:ssa tapauksista, pääasiassa kammiotakykardian esiintymistiheyden vähentämiseksi ja sydämen sykkeen vähentämiseksi kammiotakykardian kohtausten aikana. Samaan aikaan vain amiodaroni (mahdollisesti yhdessä beetasalpaajien kanssa) ja sotaloli eivät vaikuta defibrillointikynnykseen, joka on välttämätöntä implantoitavan kardioverteri-defibrillaattorin tehokkaan toiminnan kannalta.

· radiotaajuinen ablaatio.

Radiotaajuisen ablaation indikaatiot määritetään EFI:n avulla:

o Hemodynaamisesti merkittävä pitkittynyt monomorfinen kammiotakykardia, joka on resistentti rytmihäiriölääkkeille (tai niille on vasta-aiheita).

o Kammiotakykardia, jossa on suhteellisen kapea QRS, joka johtuu nipun haarajärjestelmään palaamisesta (faskicular ventricular takykardia). Radiotaajuusablaation tehokkuus on noin 100 %.

o Toistuvia implantoitavan kardioverteri-defibrillaattorin purkauksia potilailla, joilla on pitkittynyt monomorfinen kammiotakykardia, joita ei poisteta ohjelmoimalla uudelleen implantoitava kardiovertteri-defibrillaattori ja kytkemällä rytmihäiriölääkkeet.

· Aneurysmektomia.

Aneurysmektomia on ensisijainen toimenpide potilailla, joilla on kammio ekstrasystolia, kammiokohtauksellista takykardiaa ja infarktin jälkeistä aneurysmaa.

Indikaatiot aneurysmektomialle:

o Yksi kammiovärinän jakso.

o Jatkuvan ja jatkuvan kammiotakykardian uusiutumiset.

o Kongestiivinen sydämen vajaatoiminta yhdistettynä kammiotakyarytmioihin.

· Sydämensiirto.

Viimeinen hoito potilaille, joilla on hengenvaarallinen kammiorytmihäiriö, on sydämensiirto.