Ihmisen immuunijärjestelmä. Ihmisen immuunijärjestelmä, arviointimenetelmät

Henkilön immuunitila on kattava kuvaus immuunijärjestelmän (IS) tilasta, tarkemmin sanottuna, nämä ovat kvantitatiivisia ja laadullisia indikaattoreita kaikkien IS-elinten ja joidenkin muiden kehon puolustusmekanismien (viruksenvastainen ja antimikrobinen) toiminnasta. .
Kun IS epäonnistuu, on välittömästi tarpeen tutkia henkilön immuunitilaa, jotta voidaan määrittää kaikki epäonnistuvat linkit ja laatia suunnitelma sen korjaamiseksi. Tämän askeleen merkitys on niin suuri, että voimme puhua ihmishengen pelastamisesta.
Henkilön immuunitilan määrittämiseksi on tarpeen suorittaa immunogrammi. Ja on myös huomattava, että lapsen tai aikuisen immuunitilanne riippuu solu- ja humoraalisista immuniteeteista, heidän tilansa heijastaa henkilön immuunitilan tilaa.

Kehollemme IS:n eri linkit ovat yhtä tärkeitä, ja vain niiden yhteisellä ponnistelulla voidaan tarjota täysi suoja ulkopuolelta tulevilta vieraiden esineiden tunkeutumiselta.

Ihmisen immuunitilan humoraalinen linkki taistelee virus- ja bakteeri-infektioiden aiheuttajaa vastaan ​​heti niiden saapumisen jälkeen kehoon. Kaikki tämän tyyppisen immuniteetin reaktiot saadaan B-lymfosyytistä ja ne tapahtuvat veren seerumissa. Ja tämä mekanismi on yhtä yksinkertainen kuin tehokas: kun B-lymfosyytit tunnistavat "vieraat", ne syntetisoidaan välittömästi plasmasoluiksi, jotka tuottavat vasta-aineita - immunoglobuliineja. Lisäksi nämä immunoglobuliinit estävät "vieraiden" (antigeenien) toiminnan ja poistavat ne kehosta.
Immunoglobuliinit toimivat muun muassa muiden immunologisten reaktioiden katalysaattorina ja pitävät siten myös henkilön immuunitilan oikealla tasolla.

Joskus henkilön immuunitilan diagnosoinnissa tehdään biopsia kateenkorvasta, luuytimestä ja imusolmukkeista. Tämä tehdään lymfaattisten follikkelien rakenteen määrittämiseksi, jos epäillään pahanlaatuisia kasvaimia.

Tärkein tekijä, joka määrittää lapsen immuunijärjestelmän, on perinnöllisyys. Meillä on myös niin sanottuja "haitallisia" geenejä, jotka provosoivat erilaisten syöpien kehittymistä. Lapsen immuunitilannetta määritettäessä on siis otettava tämä huomioon, minkä vuoksi lasten hoitoon ottaessa on tiedettävä, mikä on heidän vanhempiensa IS-tila, mitä he sairastavat. , mitä kroonisia sairauksia heillä on ja nykyinen. On myös tiedettävä, että lapsen immuunitilanne riippuu pitkälti iästä, sillä lapsi kasvaa ja kehittyy seksuaalisesti 16-17-vuotiaaksi asti, ja kaikki tämä ei voi muuta kuin vaikuttaa hänen immuunitilaansa. Muuten, voit lukea lisää lasten IP: n muodostumisjaksoista muilla sivustomme sivuilla. On yksinkertaisesti tärkeää tietää, että lapsen immuunijärjestelmä riippuu suurelta osin hänen vanhempiensa terveydestä (ja nuorten äitien ja isien pitäisi tietää tämä, kun he ottavat vastuuta lasten syntymästä) sekä kasvu- ja kasvujaksosta. hänen ruumiinsa muodostumista.

Tänään on ilmestynyt hämmästyttävä lääke - Transfer Factor, jolla ei yksinkertaisesti ole analogeja maailmassa. Tämä on universaali immunokorjaaja, jolla ei ole lainkaan sivuvaikutuksia ja jota suositellaan käytettäväksi kaiken ikäisille ja -olosuhteille: imeväisille, erittäin vanhuksille, imettäville äideille ja raskaana oleville naisille. Jos sinulla on jo tämä lääke, voit olla rauhallinen lapsesi immuunitilanteen suhteen. Vertaamalla monia immunomodulaattoreita ja immunostimulantteja keskenään, voimme ehdottoman suositella vain Transfer Factoria.

Immuunijärjestelmä on yksilön immuunijärjestelmän rakenteellinen ja toiminnallinen tila, joka määräytyy kliinisten ja laboratorioimmunologisten parametrien kompleksin perusteella.

Siten immuunitilanne (syn. immuuniprofiili, immunoreaktiivisuus) luonnehtii immuunijärjestelmän anatomista ja toiminnallista tilaa, eli sen kykyä immuunivasteeseen spesifiselle antigeenille tietyllä hetkellä.

Immuunijärjestelmän läsnäolo ihmisessä merkitsee automaattisesti sen kykyä muodostaa immuunivastetta, mutta immuunivasteen voimakkuus ja muoto samalle antigeenille eri ihmisillä voi vaihdella suuresti. Antigeenin pääsy elimistöön yhdellä ihmisellä aiheuttaa pääasiassa vasta-aineiden muodostumista, toisessa - yliherkkyyden kehittymistä, kolmannessa - pääasiassa immunologisen toleranssin muodostumista jne. Immuunivaste samalle antigeenille eri yksilöillä voi vaihdella, ei vain muodossa, mutta ja vahvuuden, eli vakavuuden mukaan, esimerkiksi vasta-ainetason, infektioresistenssin jne.

Yksittäisten yksilöiden immunoreaktiivisuus ei eroa toisistaan, vaan saman henkilön immunoreaktiivisuus voi vaihdella hänen eri elämänvaiheissaan. Siten aikuisen ja lapsen, erityisesti vastasyntyneen tai ensimmäisen elinvuoden immuunijärjestelmä, jolloin immuunijärjestelmä on vielä toiminnallisesti epäkypsä, immuunitila eroaa merkittävästi. Lapsilla on helpompi saada aikaan immunologinen toleranssi, heillä on alhaisemmat seerumin vasta-ainetiitterit immunisaation aikana. Nuorten ja vanhusten immuunitilanne on myös erilainen. Tämä johtuu osittain kateenkorvan tilasta, jota pidetään immuunijärjestelmän "biologisena kellona". Ikään liittyvä kateenkorvan involuutio johtaa T-soluvasteiden hitaaseen sukupuuttoon ikääntymisen myötä, kyvyn tunnistaa "omansa" ja "ne" heikkenemiseen, minkä vuoksi erityisesti vanhuudessa pahanlaatuisten kasvainten esiintymistiheys on korkeampi. Ilman kanssa

Myös autovasta-aineiden havaitsemisfrekvenssi kasvaa tiheyden lisääntyessä, minkä yhteydessä ikääntymistä pidetään joskus kroonisesti ajankohtaisena autoaggressiona.

Immuunitila ei ole riippuvainen vain iästä, vaan myös päivittäisistä vaihteluista riippuen biorytmistä. Nämä vaihtelut johtuvat hormonaalisista muutoksista ja muista syistä. Immuunitilaa arvioitaessa tulee siis ottaa huomioon immunologisten parametrien merkittävä yksilöllinen vaihtelu myös normaaleissa olosuhteissa.

Immuunijärjestelmä on fylogeneettisesti nuori (yhdessä hermoston ja endokriinisen järjestelmän kanssa) ja hyvin herkkä erilaisille ulkoisille vaikutuksille. Melkein kaikki, jopa kaikkein merkityksettömimmät, ulkoiset vaikutukset ihmiskehoon johtavat muutokseen sen immuunijärjestelmän tilassa. Seuraavat tekijät vaikuttavat immuunitilaan:

ilmasto-maantieteellinen;

sosiaalinen;

Ympäristö (fysikaaliset, kemialliset ja biologiset);

"lääketieteelliset" (lääkkeiden vaikutus, kirurgiset toimenpiteet, stressi jne.).

Ilmastollisista ja maantieteellisistä tekijöistä immuunitilaan vaikuttavat lämpötila, kosteus, auringon säteily, päivänvalotunnit jne. Esimerkiksi fagosyyttireaktio ja ihoallergiset testit ovat pohjoisten alueiden asukkailla vähemmän ilmeisiä kuin eteläisillä. Epstein-Barr-virus aiheuttaa valkoisilla ihmisillä tartuntataudin - mononukleoosin, mustilla - onkopatologian (Burkittin lymfooma) ja keltaisilla - täysin erilaisen onkopatologian (nenänielun karsinooma) ja vain miehillä. Afrikkalaiset ovat vähemmän alttiita kurkkumätälle kuin eurooppalaiset.

Immuunitilaan vaikuttavia sosiaalisia tekijöitä ovat mm. ravitsemus, elinolot, työperäiset vaarat.

immunoglobuliinit immunokompetenttien solujen rakentamiseen ja niiden toimintaan. On erityisen tärkeää, että ruokavaliossa on välttämättömiä aminohappoja ja vitamiineja, erityisesti A ja C.

Elinolosuhteet vaikuttavat merkittävästi organismin immuunijärjestelmään. Eläminen huonoissa asuinolosuhteissa johtaa yleisen fysiologisen reaktiivisuuden ja vastaavasti immunoreaktiivisuuden laskuun, johon usein liittyy tartuntatautien lisääntyminen.

Työperäisillä vaaroilla on suuri vaikutus immuunitilaan, sillä ihminen viettää merkittävän osan elämästään työssä. Tuotantotekijöitä, jotka voivat vaikuttaa haitallisesti elimistöön ja vähentää immuunireaktiivisuutta ovat ionisoiva säteily, kemikaalit, mikrobit ja niiden aineenvaihduntatuotteet, lämpötila, melu, tärinä jne. Säteilylähteet ovat nykyään hyvin yleisiä eri teollisuudenaloilla (energia, kaivosteollisuus, kemianteollisuus) , ilmailu jne.).

Käytännössä laajasti käytetyt raskasmetallisuolat, aromaattiset, alkyloivat yhdisteet ja muut kemikaalit, mukaan lukien pesuaineet, desinfiointiaineet, torjunta-aineet, torjunta-aineet, vaikuttavat haitallisesti immuunitilaan. Tällaiset työperäiset vaarat vaikuttavat kemian-, petrokemian-, metallurgian jne. työntekijöihin.

Mikrobit ja niiden aineenvaihduntatuotteet (useimmiten proteiinit ja niiden kompleksit) vaikuttavat haitallisesti kehon immuunijärjestelmään antibioottien, rokotteiden, entsyymien, hormonien, rehuproteiinien jne. tuotantoon liittyvien bioteknologisten teollisuudenalojen työntekijöillä.

Tekijät, kuten matala tai korkea lämpötila, melu, tärinä, vähäinen valo, voivat vähentää immuunireaktiivisuutta vaikuttamalla epäsuorasti immuunijärjestelmään immuunijärjestelmään läheisesti liittyvien hermosto- ja hormonaalisten järjestelmien kautta.

Ympäristötekijät vaikuttavat ihmisen immuunijärjestelmään maailmanlaajuisesti, ensisijaisesti ympäristön saastuminen radioaktiivisilla aineilla (ydinreaktorien käytetty polttoaine, radionuklidien vuotaminen reaktoreista onnettomuuksien aikana), torjunta-aineiden laaja käyttö maataloudessa, kemianteollisuuden yritysten ja ajoneuvojen päästöt , bioteknologian alat.

Immuunitilaan vaikuttavat erilaiset diagnostiset ja terapeuttiset lääketieteelliset manipulaatiot, lääkehoito ja stressi. Kohtuuton ja toistuva radiografian käyttö, radioisotooppiskannaus voi vaikuttaa immuunijärjestelmään. Immunoreaktiivisuus muuttuu trauman ja leikkauksen jälkeen. Monilla lääkkeillä, mukaan lukien antibiootit, voi olla immunosuppressiivisia sivuvaikutuksia, varsinkin jos niitä käytetään pitkään. Stressi aiheuttaa häiriöitä ensisijaisesti keskushermoston kautta toimivan immuniteetin T-järjestelmän toiminnassa.

Huolimatta immunologisten parametrien vaihteluista normissa, immuunitilanne voidaan määrittää asettamalla joukko laboratoriotestejä, mukaan lukien epäspesifisten resistenssitekijöiden, humoraalisen (B-järjestelmä) ja solujen (T-järjestelmä) immuniteetin tilan arviointi. .

Immuunitilan arviointia tehdään klinikalla elin- ja kudossiirtojen, autoimmuunisairauksien, allergioiden, immuunipuutosten havaitsemiseksi erilaisissa tartunta- ja somaattisissa sairauksissa, immuunijärjestelmän häiriöihin liittyvien sairauksien hoidon tehokkuuden seuranta. . Laboratorion valmiuksista riippuen immuunitilan arviointi perustuu useimmiten seuraavien indikaattoreiden määrittämiseen:

1) yleinen kliininen tutkimus;

2) luonnollisten vastustekijöiden tila;

3) humoraalinen immuniteetti;

4) soluimmuniteetti;

5) lisätestit.

Yleinen kliininen tutkimus ottaa huomioon potilaan valitukset, anamneesi, kliiniset

kliiniset oireet, yleisen verikokeen tulokset (mukaan lukien lymfosyyttien absoluuttinen lukumäärä), tiedot biokemiallisesta tutkimuksesta.

Lääkärin tutustuminen potilaaseen alkaa yleensä tutustumalla hänen passitietoihinsa (ikä) ja valituksiinsa. Jo tässä vaiheessa lääkäri voi oppia potilaan ammatista ja työkokemuksesta (työntekijöiden vaaratilanteesta). Esitetyistä valituksista tulee kiinnittää huomiota toistuviin opportunistisiin infektioihin, allergioihin.

Potilasta tutkittaessa kiinnitetään huomiota ihon ja limakalvojen puhtauteen, joista voidaan havaita opportunististen infektioiden ja allergioiden ilmenemismuotoja.

Tunnustuksen ja lyömäsoittimien aikana huomioidaan immuunijärjestelmän keskus- (kateenkorva) ja perifeeristen (imusolmukkeet, perna) elinten tila, niiden koko, yhteenkuuluvuus ympäröivien kudosten kanssa sekä tunnustelukipu.

Lyömäsoittimen ja auskultoinnin aikana kirjataan opportunistisille infektioille tyypillisiä oireita, joissa on sisäelinten vaurioita.

Tutkimuksen kliininen osa päättyy yleiseen verikokeeseen, joka antaa käsityksen immunokompetenttien solujen tilasta (absoluuttinen lymfosyyttien, fagosyyttien lukumäärä).

Arvioitaessa luonnonresistenssitekijöiden tilaa määrittää fagosytoosi, komplementti, interferonitila, kolonisaatioresistenssi. Fagosyyttien toiminnallisen aktiivisuuden määrää niiden liikkuvuus, adheesio, absorptio, solujen degranulaatio, solunsisäinen tappaminen ja loukkuun jääneiden hiukkasten halkeaminen sekä reaktiivisten happilajien muodostuminen. Tätä tarkoitusta varten käytetään testejä, kuten fagosyyttiindeksin määritys, NBT-testi (nitrosiinitetratsolium), kemiluminesenssi jne. Komplementtijärjestelmän tila määritetään hemolyysireaktiossa (tulos otetaan huomioon 50:llä) % hemolyysi). Interferonin tila havaitaan titraamalla soluviljelmässä interferonin tasoa.

feronia seerumissa. Kolonisaatioresistenssi määräytyy kehon eri biotooppien (useimmiten paksusuolen) dysbioosin asteen mukaan.

humoraalinen immuniteetti määräytyy luokkien G, M, A, D, E immunoglobuliinien tason perusteella veren seerumissa, spesifisten vasta-aineiden määrällä, immunoglobuliinikatabolialla, välittömällä yliherkkyydellä, B-lymfosyyttien määrällä ääreisveressä, B-lymfosyyttien blastien muodostuminen vaikutuksen alaisena B-solumitogeeneistä ja muista testeistä.

Eri luokkien immunoglobuliinien pitoisuuden määrittämiseen veren seerumissa käytetään yleensä Mancinin radiaalista immunodiffuusiota. Spesifisten vasta-aineiden (veriryhmien isohemagglutiniinit, rokotuksen jälkeen muodostuneet vasta-aineet, luonnolliset vasta-aineet) tiitteri seerumissa määritetään erilaisissa immunologisissa reaktioissa (agglutinaatio, RPHA, ELISA ja muut testit). Radioisotooppileimoja käytetään immunoglobuliinien katabolian määrittämiseen. B-lymfosyyttien määrä ääreisveressä määritetään määrittämällä solujen spesifiset reseptorit käyttämällä monoklonaalisia vasta-aineita (klusterianalyysi) tai rosettireaktiossa (EAC-ROK-erytrosyytit vasta-aineiden läsnä ollessa ja komplementti muodostavat rosetteja B-lymfosyyttien kanssa). B-lymfosyyttien toiminnallinen tila määritetään blastigransformaatioreaktiossa stimuloimalla soluja mitogeeneillä, kuten tuberkuliinilla, lakonoilla jne. Optimaalisissa olosuhteissa B-lymfosyyttien viljelyyn mitogeeneillä transformaationopeus blasteiksi voi olla jopa 80 %. . Blastit lasketaan mikroskoopilla käyttämällä erityisiä histokemiallisia värjäysmenetelmiä tai radioaktiivisen leiman avulla - sisällyttämällä tritiumleimattua tymidiiniä solun DNA:han.

Solujen immuniteetin tila arvioitaessa T-lymfosyyttien lukumäärää sekä T-lymfosyyttien alapopulaatioita ääreisveressä, T-lymfosyyttien blastitransformaatiota T-solumitogeenien vaikutuksen alaisena, kateenkorvahormonien määrittämistä, erittyneiden sytokiinien määrää sekä ihotesteinä allergeenien kanssa, kosketusherkistyminen dinitroklooribentseenillä. Ihoallergiatesteissä käytetään antigeenejä, joille normaalisti pitäisi herkistyä, esimerkiksi Mantoux-testi tuberkuliinilla. Järjestäytymiskyky

nism indusoimaan primaarinen immuunivaste voi aiheuttaa kosketusherkistymistä dinitroklooribentseenille.

Ääreisveren T-lymfosyyttien määrän määrittämiseen käytetään E-ROK-rosettireaktiota, koska pässin erytrosyytit muodostavat spontaaneja ruusukkeita T-lymfosyyttien kanssa, ja EA-ROK-rosettireaktiota käytetään T-lymfosyyttialapopulaatioiden määrän määrittämiseen. . Ruusukkeen muodostusreaktioita käytetään johtuen siitä, että T-auttajakalvossa on reseptori immunoglobuliini M:n Fc-fragmentille ja T-suppressorin kalvolla on immunoglobuliini G:n Fc-fragmentin reseptori, joten T- auttajat muodostavat ruusukkeita punasolujen kanssa, jotka liittyvät IgM-luokan erytrosyyttien vastaisiin vasta-aineisiin, ja suppressorit muodostavat ruusukkeita punasolujen kanssa, jotka liittyvät IgG-luokan erytrosyyttien vastaisiin vasta-aineisiin. T-lymfosyyttien erilaistumisen rosettereaktiot ovat kuitenkin väistyneet tarkemmalle ja nykyaikaisemmalle menetelmälle T-lymfosyyttien populaatioiden ja alapopulaatioiden määrittämiseksi - klusterianalyysille, joka perustuu monoklonaalisten vasta-aineiden käyttöön lymfosyyttireseptoreita vastaan. T-lymfosyyttien alapopulaatioiden lukumäärän määrittämisen jälkeen lasketaan auttajien ja suppressoreiden suhde eli T4/T8-lymfosyyttien suhde, joka on normaalisti noin 2.

T-lymfosyyttien blastitransformaatio, eli niiden toiminnallinen aktiivisuus, määritetään stimuloimalla T-solumitogeeneillä, kuten kon-kanavaliini A:lla tai fytohemagglutiniinilla. Mitogeenien vaikutuksesta kypsät lymfosyytit muuttuvat lymfoblasteiksi, jotka voidaan laskea mikroskoopilla tai havaita radioaktiivisella leimalla.

Kateenkorvan toiminnan tilan arvioimiseksi käytetään useimmiten al1-tymosiinin ja tymuliinin tasojen määritystä, jotka heijastavat kateenkorvan strooman epiteelisolujen toimintaa.

Erittyvien immunosytokiinien (interleukiinit, myelopeptidit jne.) tason määrittämiseksi käytetään entsyymi-immunomäärityksiä, jotka perustuvat kahden eri sytokiiniepitoopin monoklonaalisten vasta-aineiden käyttöön. Tätä tarkoitusta varten voit myös soveltaa leukosyyttien migraation estoreaktiota.

Kuten lisätestejä immuunitilan arvioimiseen voidaan käyttää testejä, kuten veriseerumin bakterisidisen aktiivisuuden määrittäminen, komplementin C3-, C4-komponenttien titraus, C-reaktiivisen proteiinin pitoisuuden määrittäminen veren seerumissa, reumatekijöiden määrittäminen ja muut autovasta-aineet.

Taulukko 12.1. Testit immuunijärjestelmän tilan arvioimiseksi

Immuunitilan arviointi tapahtuu siis useiden laboratoriotestien perusteella, joiden avulla voidaan arvioida immuunijärjestelmän sekä humoraalisen että sellulaarisen osan tilaa ja epäspesifisiä vastustuskykytekijöitä. On selvää, että jotkut käytetyistä testeistä ovat vaikeita suorittaa, vaativat kalliita immunokemiallisia reagensseja, nykyaikaisia ​​laboratoriolaitteita ja erittäin pätevää henkilöstöä, ja siksi ne voidaan suorittaa rajoitetussa määrässä laboratorioita. Siksi kaikki testit on R.V. Petrovin suosituksesta jaettu kahteen ryhmään: 1. ja 2. tason testit. Tason 1 testejä voidaan tehdä missä tahansa perusterveydenhuollon kliinisen immunologian laboratoriossa, ja niitä käytetään sellaisten henkilöiden alustavaan tunnistamiseen, joilla on selvä immunopatologia. Tarkempaa diagnoosia varten käytetään 2. tason testejä. Luettelo 1. ja 2. tason kokeista on esitetty taulukossa. 12.1.

Immuunijärjestelmän patologia

On olemassa kahdenlaisia ​​immuunijärjestelmän häiriöitä: a) immuunipuutos tai immuunipuutos, kun on vika, ts.

poikkeama yhden tai useamman immuunivastemekanismin suhteen; b) immuunimekanismien liiallinen aktivoituminen, mikä johtaa kehitykseen allerginen tai autoimmuunisairaudet. Hieman erillään ovat immunoproliferatiiviset sairaudet.

12.4.1. Immuunipuutokset

Immuunipuutokset ovat normaalin immuunijärjestelmän häiriöitä, jotka johtuvat viasta yhdessä tai useammassa immuunivastemekanismissa.

On olemassa primaarisia tai synnynnäisiä (geneettisiä) ja sekundaarisia tai hankittuja immuunipuutoksia.

Eri immuunipuutosten kliininen kuva on samanlainen. Immuunikatotiloilla itsessään ei ole tyypillisiä kliinisiä oireita, mutta niihin liittyy yleensä seuraavia ilmenemismuotoja: tarttuvia komplikaatioita; hematologiset häiriöt; maha-suolikanavan häiriöt; autoimmuuniprosessit; kasvaimet; allergiset reaktiot; synnynnäisiä epämuodostumia.

Edellä olevan perusteella immuunipuutosdiagnoosi tehdään anamneesin (usein esiintyvät tartuntataudit, kasvaimet, autoimmuuniprosessit, allergiat jne.), kliinisten oireiden (opportunistinen infektio, allergiat, kasvaimet, imusolmukkeiden tila) mukaan. , epämuodostumat jne.), sekä testeillä in vitro ja in vivo, morfologiset tutkimukset (immuunijärjestelmän keskus- ja perifeeristen elinten histologiset tutkimukset), jotka on mainittu edellä.

12.4.1.1. Primaarinen tai synnynnäinen immuunipuutos

Primaarisina immuunipuutoksina on sellaisia ​​​​tiloja, joissa immuuni-humoraalisten ja solujen mekanismien rikkoutuminen liittyy geneettiseen estoon, eli geneettisesti määräytyy kehon kyvyttömyydestä toteuttaa yhtä tai toista immunologisen reaktiivisuuden linkkiä. Immuunijärjestelmän häiriöt voivat vaikuttaa sekä immuunijärjestelmän toiminnan tärkeimpiin spesifisiin linkkeihin että epäspesifisen resistenssin määrääviin tekijöihin. Immuunihäiriöiden yhdistetyt ja selektiiviset variantit ovat mahdollisia. Häiriöiden tasosta ja luonteesta riippuen erotetaan humoraalinen, solullinen ja yhdistetty immuunipuutos.

Synnynnäiset immuunikatooireyhtymät ja sairaudet ovat melko harvinaisia. Synnynnäisten immuunipuutosten syyt voivat olla kromosomien moninkertaistuminen, pistemutaatiot, nukleiinihappometabolian entsyymien vika, geneettisesti määräytyneet kalvohäiriöt, alkiokauden genomivauriot jne. Primaariset immuunipuutokset ilmaantuvat yleensä synnytyksen alkuvaiheessa. ja ne periytyvät autosomaalisesti resessiivisesti. Primaarinen immuunipuutos voi ilmetä fagosytoosin, komplementtijärjestelmän, humoraalisen immuniteetin (B-järjestelmät), soluimmuniteetin (T-järjestelmät) tai yhdistetyn immunologisen puutteen muodossa.

Fagosytoosin riittämättömyys johtuen joko fagosyyttien määrän vähenemisestä tai

heidän toimintakyvyttömyytensä. Jaksottainen neutropenia on yleensä hematopoieesin syklisten häiriöiden taustalla. Ensinnäkin tämä prosessi ilmenee granulosyyttien määrän vähenemisenä sekä monosyyttien lukumäärän muutoksena. Huolimatta siitä, että neutropeniaan ei liity humoraalisen tai solujen immuniteetin puutetta, se lisää tartuntatautien, erityisesti erittäin virulenttien bakteerien aiheuttamien sairauksien riskiä. Fagosytoosin toiminnalliset viat voivat johtua fagosytoosiprosessin minkä tahansa vaiheen rikkomuksista (kemotaksis, endosytoosi, solunsisäinen ruoansulatus jne.).

Komplementin puute on harvinainen. Yleisimmin havaittu komplementin komponenttien synteesin vika, joka johtuu perinnöllisestä C1-esteraasi-inhibiittorin puutteesta, joka ilmenee kliinisesti angioedeemana. C1-esteraasi-inhibiittorin alhainen pitoisuus mahdollistaa C1:n jatkuvan osittaisen aktivoitumisen ja sen jälkeen C4:n ja C2:n kulutuksen. Useissa sairauksissa, erityisesti niissä, jotka ilmenevät immuunikompleksien muodostumisen yhteydessä, komplementin aktivaatio johtaa sen liialliseen kulutukseen. Samaan aikaan C1:n, C4:n, C2:n ja C3:n määrä vähenee voimakkaimmin.

Humoraalisen immuniteetin riittämättömyys ilmaistu dysgammaglobulinemia ja agammaglobulinemia. Agammaglobulinemia johtuu immunoglobuliinien synteesin rikkomisesta tai niiden nopeutuneesta hajoamisesta muuttumattoman synteesin kanssa. Agammaglobulinemian yhteydessä potilaiden veressä ei ole immunoglobuliineja, ja tällaisilla henkilöillä on ensinnäkin heikentynyt antitoksinen ja antibakteerinen immuniteetti, eli ne immuniteettityypit, joissa johtava rooli on vasta-aineilla. Dysgammaglobulinemia johtuu jonkin immunoglobuliiniluokan selektiivisestä puutteesta tai niiden yhdistetystä puutoksesta, kun taas seerumin immunoglobuliinien kokonaistaso voi pysyä normaalialueella tai jopa nousta johtuen muiden luokkien immunoglobuliinien synteesin kompensoivasta lisääntymisestä. Useimmat

usein esiintyy selektiivinen IgG-puutos samanaikaisesti korkealla IgM-tasolla, IgG- ja IgA-puutos korkealla IgM-tasolla, selektiivinen IgA-puutos. Immunoglobuliinien yksittäisissä alaluokissa on puute ja immunoglobuliinien kevytketjuissa on puute.

Solujen immuniteetin riittämättömyys johtuu T-solujen toiminnallisen aktiivisuuden rikkomisesta. Koska T-lymfosyytit osallistuvat B-solujen toiminnallisen aktiivisuuden ilmentymiseen, yhdistetty immuunipuutos (T- ja B-solulinkkien vaurioituminen) on yleisempää kuin selektiivinen T-solujen immuunipuutos. Kuitenkin eristettyjä T-solujen immuunipuutoksia on kuvattu, kuten lymfosytoosi (Nozelofin oireyhtymä), DiGeorgen oireyhtymä(synnynnäinen kateenkorvan ja lisäkilpirauhasen aplasia), immuunipuutos Downin oireyhtymässä, immuunipuutos kääpiökasvussa. Henkilöillä, joilla on tällainen T-soluimmuunipuutos, kärsii antiviraalinen, antifungaalinen, kasvainten vastainen ja transplantaatin immuniteetti, eli sellaiset immuniteettityypit, joissa päärooli on immuunijärjestelmän T-solulinkin reaktioilla. Ensimmäiset merkit solujen immuunipuutosta ovat mykoosi, toistuvat virusinfektiot, komplikaatiot elävillä rokotteilla (polio, BCG jne.) rokotuksen jälkeen. Pääsääntöisesti henkilöt, joilla on riittämätön soluimmuniteetti, kuolevat lapsuudessa, harvemmin murrosiässä vakaviin toistuviin opportunistisiin infektioihin tai pahanlaatuisiin kasvaimiin.

Yhdistetyt immuunipuutokset kehittyvät immuunijärjestelmän T- ja B-linkkien häiriöiden yhdistelmän yhteydessä. Tämä on vakavin immuunipuutos. Yhdistetyt muodot ovat yleisempiä kuin selektiiviset; yleensä ne liittyvät immuunijärjestelmän keskuselinten häiriöihin. Vian vakavuudesta riippuen alttius tartuntataudeille ilmenee eri määrin. Merkittävissä immuunijärjestelmän häiriöissä, toistuvissa bakteeri- ja virusinfektioissa havaitaan mykoottisia vaurioita, jotka jo varhaisessa iässä johtavat tappaviin

pakosta. Immuunivaurio kantasolutasolla johtuu useista häiriöistä: itse kantasolujen vika, T- ja B-solujen erilaistumisen estyminen ja primaarinen T-solujen immuunipuutos, jossa immuunisäätelytoiminnan heikkeneminen johtaa B-solujen immuunipuutoksen kehittyminen. Vika voi johtua sekä endogeenisista että eksogeenisista tekijöistä. Toimintahäiriöitä voi esiintyä, vaikka potilaan solut eivät morfologisesti poikkea normaaleista. Yhdistetyissä immuunivajauksissa johtava rooli on T-solujen puutteella.

12.4.1.2. Toissijaiset tai hankitut immuunipuutokset

Toissijaiset immuunipuutokset, toisin kuin primaariset, kehittyvät yksilöillä, joilla on normaalisti toimiva immuunijärjestelmä syntymästä lähtien. Ne muodostuvat ympäristön vaikutuksesta fenotyyppitasolla ja johtuvat immuunijärjestelmän toiminnan rikkomisesta erilaisten sairauksien tai kehoon kohdistuvien haitallisten vaikutusten seurauksena. Sekundaarisissa immuunivajauksissa, immuniteetin T- ja B-järjestelmissä voidaan vaikuttaa epäspesifisen resistenssin tekijöihin, ja myös niiden yhdistelmät ovat mahdollisia. Toissijaiset immuunipuutokset ovat paljon yleisempiä kuin primaariset. Toissijaiset immuunipuutokset ovat pääsääntöisesti ohimeneviä ja alttiita immuunikorjaukselle, eli immuunijärjestelmän normaalin toiminnan palauttamiselle.

Toissijaiset immuunipuutokset voivat olla: aiempien infektioiden (erityisesti virusinfektioiden) ja invaasioiden (alkueläimet ja helmintiaasit) jälkeen; palovamman kanssa; uremian kanssa; kasvainten kanssa; aineenvaihduntahäiriöiden ja uupumusten kanssa; dysbioosin kanssa; vakavien vammojen, laajojen kirurgisten leikkausten, erityisesti yleisanestesiassa suoritettujen leikkausten yhteydessä; säteilytettynä kemikaalien vaikutus; ikääntymiseen liittyvät lääkkeet sekä lääkkeisiin liittyvät lääkkeet.

Ne erotetaan esiintymisajankohdan mukaan synnytystä edeltävä(esimerkiksi ei-perinnölliset DiGeorgen oireyhtymän muodot), perinataalinen(esim. vastasyntyneen neutropenia)

aiheuttaa äidin isosensibilisaatio sikiön neutrofiiliantigeeneille) ja synnytyksen jälkeinen sekundaariset immuunipuutokset.

Kliinisen kulun mukaan ne erotetaan toisistaan kompensoitu, alikompensoitu ja dekompensoitu sekundaaristen immuunipuutosten muodot. Kompensoituun muotoon liittyy organismin lisääntynyt herkkyys tartunta-aineille, jotka aiheuttavat opportunistisia infektioita. Subkompensoituneelle muodolle on ominaista taipumus kroonisiin infektioprosesseihin. Dekompensoitunut muoto ilmenee opportunististen mikrobien (OPM) aiheuttamien yleistyneiden infektioiden ja pahanlaatuisten kasvainten muodossa.

Sen tiedetään jakavan sekundaariset immuunipuutokset:

Fysiologinen:

♦ vastasyntyneet,

♦ murrosikä,

♦ raskaus ja imetys,

♦ ikääntyminen,

♦ biorytmisyys;

Ympäristö:

♦ kausiluonteinen,

♦ endogeeniset myrkytykset,

♦ säteily,

Patologinen:

♦ tartunnan jälkeinen,

♦ stressaavaa,

♦ säätely- ja metabolinen,

♦ lääkitys,

♦ onkologinen. Immuunipuutokset, sekä primaariset että

varsinkin toissijaiset ovat yleisiä ihmisten keskuudessa. Ne ovat syynä monien sairauksien ja patologisten tilojen ilmenemiseen, joten ne vaativat ehkäisyä ja hoitoa immunotrooppisilla lääkkeillä. Immunokorjausmenetelmiä kuvataan kohdassa Sec. 12.5.

12.4.2. Autoimmuunisairaudet

Autoimmuunisairaudet (autoaggressiiviset sairaudet) ovat sairauksia, joiden patogeneesissä autosensibilisaatiolla on ratkaiseva rooli.

On olemassa autoimmuunireaktioita ja autoimmuunisairauksia, jotka perustuvat immuunijärjestelmän komponenttien vuorovaikutukseen omien terveiden solujen ja kudosten kanssa. Immuunikompleksisairauksia kutsutaan joskus autoimmuunisairauksiksi.

Autoimmuunireaktioita havaitaan normaalisti terveillä yksilöillä sekä patologiassa. Ensimmäisessä tapauksessa ne etenevät jatkuvasti, ja niiden toiminta rajoittuu kuolevien, ikääntyvien, sairaiden solujen poistamiseen, joita muut vaikutukset ovat muuttaneet. Ne ovat ensimmäinen komponentti immuunivasteen käyttöönotossa eri antigeeneille. Nämä reaktiot ovat hyödyllisiä keholle, eivätkä ne kehity sairaudeksi.

Autoimmuunisairaudet tai autoallergiat ovat harvinaisempia. Nämä patologiset tilat perustuvat autoimmuunireaktioihin trans-esteiden ristireagoivien antigeenien kanssa, "kiellettyjen" immunokompetenttien solujen kloonien muodostumiseen, jotka reagoivat omien normaalien kudostensa kanssa, geneettisesti ohjelmoituun immuunivasteen heikkouteen tietylle antigeenille, T-suppressorille. puutos, lymfosyyttireseptorien salpaus ja muut syyt. Ne voivat johtua myös lääkkeiden käytöstä.

Autoimmuunisairaudet ovat elinkohtainen, ei-elinspesifinen ja sekoitettu. Elinspesifisiä sairauksia ovat sairaudet, joissa autovasta-aineet ovat spesifisiä yhden elimen solujen ja kudosten yhdelle tai ryhmälle rakenteellisia elementtejä, joilla on antigeenisiä ominaisuuksia. Useimmiten nämä ovat trans-este-antigeenejä, joille ei ole synnynnäistä toleranssia, esimerkiksi Hashimoton kilpirauhastulehduksen, primaarisen myksedeemin, tyrotoksikoosin, pernisioosianemian jne.) Organospesifisiä sairauksia ovat patologiset prosessit, joissa autovasta-aineet reagoivat, kuten on osoitettu, tietyn tai jopa toisen organismin solujen ja kudosten rakenneelementteihin, joilla on ristikkäisiä antigeenisia rakenteita, joista esimerkkinä voivat olla antinukleaariset vasta-aineet systeemisessä lupus erythematosuksessa, reumassa.

Taulukko 12.2. Autoimmuunisairaudet

niveltulehdus. Sekataudit sisältävät molemmat edellä mainitut mekanismit.

Melko usein löytyy normaaleja autovasta-aineita, jotka eivät aiheuta näkyviä taudin oireita. Niitä esiintyy täysin terveillä ihmisillä, kuten reumatekijöillä ja antinukleaarisilla tekijöillä. On melko vaikeaa todistaa, että sairauden näkyvä kliininen kuva on seurausta autoimmuuniprosessista. Autoantigeenien vasta-aineiden havaitseminen ei vielä mahdollista johtopäätöstä taudin syy-yhteydestä autoimmuunireaktioihin. Tämän vahvistamiseksi on tarpeen: tunnistaa immuunivaste sairauteen liittyvälle autoantigeenille; tunnista se; siirtää taudin passiivisesti ja provosoida taudin sopivalla antigeenillä eläinkokeissa. Taulukossa. 12.2 esittelee tärkeimmät ihmisten autoimmuunisairaudet.

Klassinen esimerkki autoimmuunisairaudesta on Hashimoton autoimmuuninen kilpirauhastulehdus. Tämä on kilpirauhasen huomaamattomasti alkava, diffuusi laajentuminen, johon liittyy sen toiminnan heikkeneminen. Sairaus vaikuttaa naisiin useammin kuin miehiin. Histologisesti ne havaitsevat

laaja lymfaattinen infiltraatio, jossa on pieniä rauhaskudoksen jäänteitä. Melkein kaikissa atapauksissa löydetään korkeita vasta-ainetiittereitä kilpirauhasen antigeeneille, pääasiassa tyroglobuliinille ja mikrosomaaliselle antigeenille. Vasta-aineet määritetään RPGA- tai immunofluoresenssireaktiolla (RIF). Usein löytyy myös antinukleaarisia vasta-aineita. Hashimoton kilpirauhastulehduksen patogeneesiä ei ole täysin selvitetty. Vaikka kilpirauhasen autovasta-aineet ovat IgG-luokkaa ja voivat läpäistä istukan, sairastuneiden äitien lapsilla ei ole havaittavia taudin oireita. Hashimoton kilpirauhastulehduksessa ilmaantuu lymfosyyttejä, jotka ovat herkistyneet tyroglobuliinille ja mikrosomaaliselle antigeenille, joten voidaan katsoa, ​​että sairaus perustuu pääasiassa soluvälitteisiin immuunivasteisiin.

Tietyissä olosuhteissa solun pinta-antigeenien vasta-aineet eivät välttämättä tuhoa sitä, vaan päinvastoin stimuloivat sitä. Tämä näkyy tyrotoksikoosissa. Tyreotoksikoosipotilaiden veren seerumi pystyy stimuloimaan kilpirauhasen toimintaa. Stimuloivalla tekijällä on kilpirauhasen spesifisten vasta-aineiden ominaisuuksia. Se estää kilpirauhasta stimuloivan hormonin sitoutumisen kilpirauhasen solukalvoon ja toimii itse kilpirauhasta stimuloivana hormonina.

Stimuloiva tekijä läpäisee istukan, joten vastasyntyneen kilpirauhasen liikatoimintaa todetaan tyreotoksikoosia sairastavien äitien lapsilla, jotka häviävät muutaman viikon kuluttua syntymästä, kun äidin IgG hajoaa.

Immuunivasteilla voi olla rooli solutuhossa akuutissa ja kroonisessa hepatiitissa. Autoimmuunireaktiot ovat sairauksien, kuten primaarisen sappikirroosin, kroonisen aktiivisen hepatiitin ja kryptogeenisen kirroosin, patogeneesin taustalla. Kroonisesti aktiiviselle hepatiitille on tyypillistä hypergammaglobulinemian yhdistelmä ja lymfosyyttien ja plasmasolujen infiltraatio maksakudoksiin. Suurin osa tapauksista havaitaan antinukleaarisia ja antimitokondriaalisia vasta-aineita, samoin kuin vasta-aineita sileille lihaksille ja reumatekijälle, joka liittyy usein kroonisiin tulehduksellisiin maksasairauksiin. Elinspesifisiä autovasta-aineita löytyy veren seerumista noin 20 %:lla potilaista, kun taas spesifisesti herkistyneitä maksasoluja, jotka on havaittu fluoresoivilla vasta-aineilla, havaitaan 80 %:lla tapauksista. Ilmeisesti maksa toimii immunosorbenttina elinspesifisille autovasta-aineille. Luultavasti immunopatologian perusta on lymfosyyttien herkistyminen maksan antigeeneillä. Kroonista aktiivista hepatiittia sairastavien potilaiden lymfosyytit erittävät tekijää, joka estää leukosyyttien migraatiota tietyn maksan antigeenin läsnä ollessa. Krooninen aktiivinen hepatiitti on etenevä sairaus.

immuunitilanne

Immuunitilan tutkimus sisältää:

Leukosyytit

Lymfosyytit

T-lymfosyytit

T-auttajat

B-lymfosyytit

Fagosyytit (neutrofiilit)

Lymfosyyttien tutkimusmenetelmät

Immunosytometrian perusperiaate:

Immunoglobuliinit Jg

• 1. Lääketieteellinen mikrobiologia. Aihe, tehtävät, menetelmät, yhteys muihin tieteisiin. Lääketieteellisen mikrobiologian arvo lääkärin työssä.
• 3. Mikro-organismit ja niiden asema elävän maailman järjestelmässä. Bakteerien nimikkeistö. Luokittelun periaatteet.
• 6. Bakteerien kasvu ja lisääntyminen. lisääntymisvaiheet.
• 7. Bakteerien ravitsemus. Bakteerien ravinnon tyypit ja mekanismit. Autotrofit ja heterotrofit. kasvutekijöitä. Prototrofit ja auksotrofit.
• 8. Ravinteet. Keinotekoiset ravintoaineet: yksinkertainen, monimutkainen, yleiskäyttöinen, valinnainen, erotusdiagnostiikka.
• 9. Bakteriologinen menetelmä mikro-organismien tutkimiseen. Periaatteet ja menetelmät aerobisten ja anaerobisten bakteerien puhdasviljelmien eristämiseksi. Mikro-organismien kasvun luonne nestemäisissä ja kiinteissä ravintoaineissa.
• 13. Spirokeetit, niiden morfologia ja biologiset ominaisuudet. ihmisille patogeeniset lajit.
• 14. Rickettsiat, niiden morfologia ja biologiset ominaisuudet. Riketsien rooli tarttuvassa patologiassa.
• 15. Mykoplasmojen morfologia ja ultrarakenne. Ihmisille patogeeninen laji.
• 16. Klamydia, morfologia ja muut biologiset ominaisuudet. rooli patologiassa.
• 17. Sienet, niiden morfologia ja biologian piirteet. Systematiikan periaatteet. Sienten aiheuttamat sairaudet ihmisillä.
• 20. Viruksen vuorovaikutus solun kanssa. Elinkaaren vaiheet. Virusten pysyvyyden ja pysyvien infektioiden käsite.
• 21. Virusinfektioiden laboratoriodiagnoosin periaatteet ja menetelmät. Viruksen viljelymenetelmät.
• 24. Bakteerigenomin rakenne. Siirrettävät geneettiset elementit, niiden rooli bakteerien evoluutiossa. Genotyypin ja fenotyypin käsite. Vaihtelevuuden tyypit: fenotyyppinen ja genotyyppinen.
• 25. Bakteerien plasmidit, niiden tehtävät ja ominaisuudet. Plasmidien käyttö geenitekniikassa.
• 26. Geneettiset rekombinaatiot: transformaatio, transduktio, konjugaatio.
• 27. Geenitekniikka. Geenitekniikan menetelmien käyttö diagnostisten, ehkäisevien ja terapeuttisten lääkkeiden saamiseksi.
• 28. Mikrobien leviäminen luonnossa. Maaperän, veden, ilman mikrofloora, sen tutkimusmenetelmät. Terveysindikatiivisten mikro-organismien ominaisuudet.
• 29. Ihmiskehon normaali mikrofloora, sen rooli fysiologisissa prosesseissa ja patologiassa. Dysbakterioosin käsite. Valmisteet normaalin mikroflooran palauttamiseksi: eubiootit (probiootit).
• 31. Infektion ilmenemismuodot. Bakteerien ja virusten pysyvyys. Relapsin, uudelleeninfektion, superinfektion käsite.
• 32. Tartuntaprosessin kehityksen dynamiikka, sen jaksot.
• 33. Mikro-organismin rooli tartuntaprosessissa. patogeenisuus ja virulenssi. Virulenssiyksiköt. Patogeenisyystekijöiden käsite.
• 34. Patogeenisuustekijöiden luokitus O.V. Buharin. Patogeenisuustekijöiden karakterisointi.
• 35. Koskemattomuuden käsite. Immuniteetin tyypit.
• 36. Kehon epäspesifiset suojaavat tekijät infektioita vastaan. I.I:n rooli Mechnikov immuniteetin soluteorian muodostumisessa.
• 37. Antigeenit: määritelmä, perusominaisuudet. Bakteerisolujen antigeenit. Bakteeriantigeenien käytännön käyttö.
• 38. Immuunijärjestelmän rakenne ja toiminnot. Immunokompetenttien solujen yhteistyö. Immuunivasteen muodot.
• 39. Immunoglobuliinit, niiden molekyylirakenne ja ominaisuudet. Immunoglobuliinien luokat. Primaarinen ja sekundaarinen immuunivaste. :
• 40. Yliherkkyysluokitus Jalen ja Coombsin mukaan. Allergisen reaktion vaiheet.
• 41. Välittömän tyypin yliherkkyys. Esiintymismekanismit, kliininen merkitys.
• 42. Anafylaktinen sokki ja seerumitauti. Esiintymisen syyt. Mekanismi. Heidän varoituksensa.
• 43. Viivästyneen tyypin yliherkkyys. Ihoallergiset testit ja niiden käyttö tiettyjen tartuntatautien diagnosoinnissa.
• 44. Virus-, sieni-, kasvain- ja transplantaatioimmuniteetin ominaisuudet.
• 45. Kliinisen immunologian käsite. Henkilön immuunijärjestelmä ja siihen vaikuttavat tekijät. Immuunitilan arviointi: tärkeimmät indikaattorit ja menetelmät niiden määrittämiseksi.
• 46. ​​Primaariset ja sekundaariset immuunipuutokset.
• 47. Antigeenin vuorovaikutus vasta-aineen kanssa in vitro. Verkkorakenteiden teoria.
• 48. Agglutinaatioreaktio. Komponentit, mekanismi, asetusmenetelmät. Sovellus.
• 49. Coombsin reaktio. Mekanismi. Komponentit. Sovellus.
• 50. Passiivinen hemagglutinaatioreaktio. Mekanismi. Komponentit. Sovellus.
• 51. Hemagglutinaation estoreaktio. Mekanismi. Komponentit. Sovellus.
• 53. Komplementin sitoutumisreaktio. Mekanismi. Komponentit. Sovellus.
• 54. Toksiinin neutralointireaktio antitoksiinilla, virusten neutralointi soluviljelmässä ja koe-eläinten kehossa. Mekanismi. Komponentit. Asetustavat. Sovellus.
• 55. Immunofluoresenssireaktio. Mekanismi. Komponentit. Sovellus.
• 56. Entsyymi-immunomääritys. Immunoblottaus. Mekanismit. Komponentit. Sovellus.
• 57. Rokotteet. Määritelmä. Nykyaikainen rokotteiden luokitus. Rokotevalmisteita koskevat vaatimukset.
• 59. Rokotus. Rokotteet tapetuista bakteereista ja viruksista. Ruoanlaittoperiaatteet. Esimerkkejä tapetuista rokotteista. liittyvät rokotteet. Tapettujen rokotteiden edut ja haitat.
• 60. Molekyylirokotteet: toksoidit. Kuitti. Toksoidien käyttö tartuntatautien ehkäisyyn. esimerkkejä rokotuksista.
• 61. Geneettisesti muunnetut rokotteet. Kuitti. Sovellus. Hyödyt ja haitat.
• 62. Rokoteterapia. Terapeuttisten rokotteiden käsite. Kuitti. Sovellus. Toimintamekanismi.
• 63. Diagnostiset antigeenivalmisteet: diagnostiset aineet, allergeenit, toksiinit. Kuitti. Sovellus.
• 64. Seerumit. Määritelmä. Moderni seerumiluokitus. Seerumivalmisteita koskevat vaatimukset.
• 65. Vasta-ainevalmisteet - seerumit, joita käytetään tartuntatautien hoitoon ja ehkäisyyn. Tapoja saada. Hakemuksen komplikaatiot ja niiden ehkäisy.
• 66. Vasta-ainevalmisteet - seerumit, joita käytetään tartuntatautien diagnosointiin. Tapoja saada. Sovellus.
• 67. Immunomodulaattorien käsite. Toimintaperiaate. Sovellus.
• 68. Interferonit. Luonto, hankintamenetelmät. Sovellus. № 99 Interferonit. Luonto, hankintamenetelmät. Sovellus.
• 69. Kemoterapeuttiset lääkkeet. Kemoterapeuttisen indeksin käsite. Kemoterapeuttisten lääkkeiden pääryhmät, niiden antibakteerisen vaikutuksen mekanismi.
• 71. Mikro-organismien lääkeresistenssi ja sen esiintymismekanismi. Mikro-organismien sairaalakantojen käsite. Tapoja lääkeresistenssin voittamiseksi.
• 72. Tartuntatautien mikrobiologisen diagnostiikan menetelmät.
• 73. Lavantautien ja sivutautien aiheuttajat. Taksonomia. Ominaista. Mikrobiologinen diagnostiikka. Erityinen ehkäisy ja hoito.
• 74. Eskerichioosin aiheuttajat. Taksonomia. Ominaista. Escherichia colin rooli normaaleissa ja patologisissa olosuhteissa. Escherichioosin mikrobiologinen diagnoosi.
• 75. Shigelloosin taudinaiheuttajat. Taksonomia. Ominaista. Mikrobiologinen diagnostiikka. Erityinen ehkäisy ja hoito.
• 76. Salmonelloosin aiheuttajat. Taksonomia. Ominaisuus. Salmonelloosin mikrobiologinen diagnoosi. Hoito.
• 77. Koleran aiheuttajat. Taksonomia. Ominaista. Mikrobiologinen diagnostiikka. Erityinen ehkäisy ja hoito.
• 78. Stafylokokit. Taksonomia. Ominaista. Stafylokokkien aiheuttamien sairauksien mikrobiologinen diagnoosi. Erityinen ehkäisy ja hoito.
• 79. Streptokokit. Taksonomia. Ominaista. Streptokokki-infektioiden mikrobiologinen diagnoosi. Hoito.
• 80. Meningokokit. Taksonomia. Ominaista. Streptokokki-infektioiden mikrobiologinen diagnoosi. Hoito.
• 81. Gonococcus. Taksonomia. Ominaista. Tippurin mikrobiologinen diagnoosi. Hoito.
• 82. Tularemian aiheuttaja. Taksonomia. Ominaisuus. Mikrobiologinen diagnostiikka. Erityinen ehkäisy ja hoito.
• 83. Pernaruton aiheuttaja. Taksonomia ja ominaisuudet. Mikrobiologinen diagnostiikka. Erityinen ehkäisy ja hoito.
• 84. Luomistaudin aiheuttaja. Taksonomia ja ominaisuudet. Mikrobiologinen diagnostiikka. Erityinen ehkäisy ja hoito.
• 85. Ruton aiheuttaja. Taksonomia ja ominaisuudet. Mikrobiologinen diagnostiikka. Erityinen ehkäisy ja hoito.
• 86. Anaerobisen kaasuinfektion aiheuttajat. Taksonomia ja ominaisuudet. Mikrobiologinen diagnostiikka. Erityinen ehkäisy ja hoito.
• 87. Botulismin aiheuttajat. Taksonomia ja ominaisuudet Mikrobiologinen diagnostiikka. Erityinen ehkäisy ja hoito.
• 88. Tetanuksen aiheuttaja. Taksonomia ja ominaisuudet. Mikrobiologinen diagnostiikka ja hoito.
• 89. Ei-itiöitä muodostavat anaerobit. Taksonomia. Ominaisuus. Mikrobiologinen diagnostiikka ja hoito.
• 90. Kurkkumätäten aiheuttaja. Taksonomia ja ominaisuudet. Ehdollisesti patogeeniset korynebakteerit. Mikrobiologinen diagnostiikka. Anatoksisen immuniteetin havaitseminen. Erityinen ehkäisy ja hoito.
• 91. Hinkuyskän ja parapertussisin aiheuttajat. Taksonomia ja ominaisuudet. Mikrobiologinen diagnostiikka. Erityinen ehkäisy ja hoito.
• 92. Tuberkuloosin aiheuttajat. Taksonomia ja ominaisuudet. Ehdollisesti patogeeniset mykobakteerit. Tuberkuloosin mikrobiologinen diagnoosi.
• 93. Actinomycetes. Taksonomia. Ominaista. Mikrobiologinen diagnostiikka. Hoito.
• 95. Klamydian aiheuttaja. Taksonomia. Ominaisuus. Mikrobiologinen diagnostiikka. Hoito.
• 96. Syfiliksen aiheuttaja. Taksonomia. Ominaista. Mikrobiologinen diagnostiikka. Hoito.
• 97. Leptospiroosin aiheuttaja. Taksonomia. Ominaisuus. Mikrobiologinen diagnostiikka. spesifinen profylaksi. Hoito.
• 98. Borrelioosin aiheuttaja. Taksonomia. Ominaisuus. Mikrobiologinen diagnostiikka.
• 99. Kliininen mikrobiologia, sen tehtävät. Vbi, esiintymissyyn piirteet Ehdollisesti patogeenisten mikro-organismien rooli sairaalainfektioiden esiintymisessä.
• 100. Sienten luokittelu. Ominaista. rooli patologiassa. Laboratoriodiagnostiikka. Hoito.
• 101. Mykoosien luokittelu. Pinnalliset ja syvät mykoosit. Candida-suvun hiivan kaltaiset sienet. rooli ihmisen patologiassa.
• 102. Influenssan aiheuttaja. Taksonomia. Ominaista. Laboratoriodiagnostiikka. Erityinen ehkäisy ja hoito.
• 103. Poliomyeliitin aiheuttaja. Taksonomia ja ominaisuudet. Laboratoriodiagnostiikka. spesifinen profylaksi.
• 104. Hepatiitti a ja e aiheuttajat. Taksonomia. Ominaisuus. Laboratoriodiagnostiikka. spesifinen profylaksi.
• 105. Puutiaisaivotulehduksen aiheuttaja. Taksonomia. Ominaisuus. Laboratoriodiagnostiikka. spesifinen profylaksi.
• 106. Raivotaudin aiheuttaja. Taksonomia. Ominaisuus. Laboratoriodiagnostiikka. spesifinen profylaksi.
• 107. Vihurirokon aiheuttaja. Taksonomia. Ominaista. Laboratoriodiagnostiikka. spesifinen profylaksi.
• 108. Tuhkarokkovirus. Taksonomia. Ominaista. Laboratoriodiagnostiikka. spesifinen profylaksi.
• 109. Sikotautin aiheuttaja. Taksonomia. Ominaista. Laboratoriodiagnostiikka. spesifinen profylaksi.
• V. Clinic
• I. Epidemiologia
• 110. Herpesinfektio: taksonomia, taudinaiheuttajien ominaisuudet. Laboratoriodiagnostiikka. Erityinen ehkäisy ja hoito.
• 111. Luonnollisen isorokon aiheuttaja. Taksonomia. Ominaisuus. Laboratoriodiagnostiikka. Erityinen isorokon ehkäisy nykyisessä vaiheessa

• Immuunitilan arviointi tehdään klinikalla elin- ja kudossiirtojen, autoimmuunisairauksien, allergioiden, immuunipuutosten havaitsemiseksi erilaisissa tartunta- ja somaattisissa sairauksissa, immuunijärjestelmän häiriintymiseen liittyvien sairauksien hoidon tehokkuuden seuranta. Laboratorion valmiuksista riippuen immuunitilan arviointi perustuu useimmiten seuraavien indikaattoreiden määrittämiseen:

  1) yleinen kliininen tutkimus;

  2) luonnollisten vastustekijöiden tila;

  3) humoraalinen immuniteetti;

  4) soluimmuniteetti;

  5) lisätestit.

  Yleinen kliininen tutkimus ottaa huomioon potilaan valitukset, anamneesi, kliiniset oireet, yleisen verikokeen tulokset (mukaan lukien lymfosyyttien absoluuttinen lukumäärä), biokemiallisen tutkimuksen tiedot.

  humoraalinen immuniteetti määräytyy luokkien G, M, A, D, E immunoglobuliinien tason perusteella veren seerumissa, spesifisten vasta-aineiden määrällä, immunoglobuliinien katabolialla, välittömän tyypin yliherkkyydellä, ääreisveren B-lymfosyyttien indeksillä, B:n blastitransformaatiolla -lymfosyytit B-solumitogeenien ja muiden testien vaikutuksen alaisena.

  Solujen immuniteetin tila arvioitu T-lymfosyyttien lukumäärällä sekä T-lymfosyyttien alapopulaatioilla perifeerisessä veressä, T-lymfosyyttien blastitransformaatiolla T-solumitogeenien vaikutuksen alaisena, kateenkorvahormonien määrityksellä, erittyneiden sytokiinien määrällä sekä ihotestit allergeenien kanssa, kosketusherkistyminen dinitroklooribentseenillä. Ihoallergiatesteissä käytetään antigeenejä, joille normaalisti pitäisi herkistyä, esimerkiksi Mantoux-testi tuberkuliinilla. Elimistön kyky indusoida primaarinen immuunivaste voidaan antaa kosketusherkistyksellä dinitroklooribentseenillä.

  Kutenlisätestejä immuunitilan arvioimiseen, kokeet, kuten veren seerumin bakterisidisen ™ määritys, komplementin C3-, C4-komponenttien titraus, C-reaktiivisen proteiinin pitoisuuden määrittäminen veren seerumissa, reumatekijöiden ja muiden autovasta-aineiden määritys voidaan käyttää immuunitilan arvioimiseen.

  Tällä tavalla Immuunitilan arviointi suoritetaan useiden laboratoriotestien perusteella, joiden avulla voidaan arvioida immuunijärjestelmän humoraalisen ja solun osien tilaa sekä epäspesifisiä vastustuskykytekijöitä. Kaikki testit on jaettu kahteen ryhmään: 1. ja 2. tason kokeisiin. Tason 1 testejä voidaan tehdä missä tahansa perusterveydenhuollon kliinisen immunologian laboratoriossa, ja niitä käytetään sellaisten henkilöiden alustavaan tunnistamiseen, joilla on selvä immunopatologia. Tarkempaa diagnoosia varten käytetään 2. tason testejä.

  Kliinisen immunologian käsite. Ihmisen immuunijärjestelmä ja siihen vaikuttavat tekijät .

  Kliininen immunologia on kliininen ja laboratoriotiede, joka tutkii potilaiden diagnosointiin ja hoitoon liittyviä kysymyksiä, joilla on erilaisia ​​sairauksia ja patologisia tiloja, jotka perustuvat immunologisiin mekanismeihin, sekä tiloja, joiden hoidossa ja ehkäisyssä immuunivalmisteilla on johtava rooli.

  immuunitilanne- tämä on yksilön immuunijärjestelmän rakenteellinen ja toiminnallinen tila, joka määräytyy kliinisten ja laboratorioimmunologisten parametrien kompleksin perusteella.

  Siten immuunitila luonnehtii immuunijärjestelmän anatomista ja toiminnallista tilaa, eli sen kykyä reagoida tiettyyn antigeeniin tiettynä aikana.

  immuunitilanteen vuoksi seuraavat tekijät vaikuttavat:

  ilmasto-maantieteellinen; sosiaalinen; ympäristö (fyysinen, kemiallinen ja biologinen); "lääketieteelliset" (lääkkeiden vaikutus, kirurgiset toimenpiteet, stressi jne.).

  Ilmastollisten ja maantieteellisten tekijöiden joukossa immuunitilaan vaikuttavat lämpötila, kosteus, auringon säteily, päivänvalotunnit jne. Esimerkiksi fagosyyttireaktio ja allergiset ihotestit ovat pohjoisten alueiden asukkailla vähemmän ilmeisiä kuin eteläisillä. Epstein-Barr-virus aiheuttaa valkoisilla ihmisillä tartuntataudin - mononukleoosin, mustilla - onkopatologian (Burkittin lymfooma) ja keltaisilla - täysin erilaisen onkopatologian (nenänielun karsinooma) ja vain miehillä. Afrikkalaiset ovat vähemmän alttiita kurkkumätälle kuin eurooppalaiset.

  Yhteiskunnallisiin tekijöihin immuunitilaan vaikuttavia tekijöitä ovat ravitsemus, elinolosuhteet, työperäiset vaarat jne. Tasapainoinen ja järkevä ruokavalio on tärkeä, sillä ruoan mukana elimistö saa aineita, joita tarvitaan immunoglobuliinien synteesiin, immuunikykyisten solujen rakentamiseen ja niiden toimintaan. On erityisen tärkeää, että ruokavaliossa on välttämättömiä aminohappoja ja vitamiineja, erityisesti A ja C.

  Elinolosuhteet vaikuttavat merkittävästi organismin immuunijärjestelmään. Eläminen huonoissa asuinolosuhteissa johtaa yleisen fysiologisen reaktiivisuuden ja vastaavasti immunoreaktiivisuuden laskuun, johon usein liittyy tartuntatautien lisääntyminen.

  Työperäisillä vaaroilla on suuri vaikutus immuunitilaan, sillä ihminen viettää merkittävän osan elämästään työssä. Tuotantotekijöitä, jotka voivat vaikuttaa haitallisesti elimistöön ja vähentää immuunireaktiivisuutta ovat ionisoiva säteily, kemikaalit, mikrobit ja niiden aineenvaihduntatuotteet, lämpötila, melu, tärinä jne. Säteilylähteet ovat nykyään hyvin yleisiä eri teollisuudenaloilla (energia, kaivosteollisuus, kemianteollisuus) , ilmailu jne.).

  Käytännössä laajasti käytetyt raskasmetallisuolat, aromaattiset, alkyloivat yhdisteet ja muut kemikaalit, mukaan lukien pesuaineet, desinfiointiaineet, torjunta-aineet, torjunta-aineet, vaikuttavat haitallisesti immuunitilaan. Tällaiset työperäiset vaarat vaikuttavat kemian-, petrokemian-, metallurgian jne. työntekijöihin.

  Mikrobit ja niiden aineenvaihduntatuotteet (useimmiten proteiinit ja niiden kompleksit) vaikuttavat haitallisesti kehon immuunijärjestelmään antibioottien, rokotteiden, entsyymien, hormonien, rehuproteiinien jne. tuotantoon liittyvien bioteknologisten teollisuudenalojen työntekijöillä.

  Tekijät, kuten matala tai korkea lämpötila, melu, tärinä, vähäinen valo, voivat vähentää immuunireaktiivisuutta vaikuttamalla epäsuorasti immuunijärjestelmään immuunijärjestelmään läheisesti liittyvien hermosto- ja hormonaalisten järjestelmien kautta.

  Ympäristötekijöillä on globaali vaikutus ihmisen immuunijärjestelmään Ensinnäkin ympäristön saastuminen radioaktiivisilla aineilla (ydinreaktorien käytetty polttoaine, radionuklidien vuodot reaktoreista onnettomuuksien aikana), torjunta-aineiden laaja käyttö maataloudessa, kemianteollisuuden yritysten ja ajoneuvojen päästöt, bioteknologiateollisuus.

  Immuunitilaan vaikuttavat erilaiset diagnostiset ja terapeuttiset lääketieteelliset manipulaatiot., lääkehoito, stressi. Kohtuuton ja toistuva radiografian käyttö, radioisotooppiskannaus voi vaikuttaa immuunijärjestelmään. Immunoreaktiivisuus muuttuu trauman ja leikkauksen jälkeen. Monilla lääkkeillä, mukaan lukien antibiootit, voi olla immunosuppressiivisia sivuvaikutuksia, varsinkin jos niitä käytetään pitkään. Stressi aiheuttaa häiriöitä ensisijaisesti keskushermoston kautta toimivan immuniteetin T-järjestelmän toiminnassa.

  "

Jos organismin vastustuskyky on riittävän vahva, reaktioiden, toimintojen ja mekanismien yhdistelmä eliminoi bakteerin, viruksen tai patogeenisen mikro-organismin aiheuttaman infektioprosessin kehittymisen uhan. Sairauden alkaessa tai oireiden pahentuessa vastustuskyky on heikentynyt ja tarvitsee riittävästi apua. Kuinka tarkistaa immuniteetti: sen määrittämiseksi, missä paikallisen tai yleisen immuniteetin toimintahäiriö ja häiriö tapahtui, suoritetaan verikoe.

Oireet heikentyneestä vastustuskyvystä

Hankitun, infektioita estävän, synnynnäisen, spesifisen, soluimmuniteetin toimintahäiriö osoittaa suojareaktioiden ja mekanismien tehokkuuden vähenemistä. Kuinka tarkistaa immuniteettisi ilman testejä.

Voit määrittää vastuksen heikkenemisen merkkien läsnäolosta:

• Lisääntynyt väsymys, heikkous;
• vilunväristykset, särky luissa ja lihaksissa;
• Päänsärky;
• Hengityselinten sairaudet noin viisi kertaa vuodessa, ja kesto ylittää seitsemän päivää, on komplikaatioita;
• Ihon kalpeus, tulehdusprosessit, haavan pinta ei parane pitkään aikaan;
• Suoliston toiminnan rikkominen;
• Hauraat hiukset, kynsien hilseily, ulkonäön heikkeneminen;
• Keho toipuu hitaasti infektiosta.

Ainakin yhden merkin esiintyminen osoittaa, että immuniteetin tila vaatii hoitoa tukevien toimenpiteiden avulla, tapoja vahvistaa ja lisätä vastustuskykyä.

Kuinka määrittää immuniteetin taso

Voit selvittää resistenssin ja immuniteetin tilan neuvottelemalla lääkärin kanssa: aikuinen - terapeutin kanssa, lapsi - lastenlääkärin kanssa.

Anamneesin keräämisen, paineen mittaamisen, sydämen sykkeen tarkistamisen jälkeen määrätään tutkimus: virtsa, biokemia ja kliininen verikoe. Saatujen tietojen perusteella määritetään potilaan yleinen tila.

Aikuisen tai lapsen immuniteetin tarkistaminen: jos immuunipuutos uhkaa tai hemikaavassa on merkittäviä vaihteluita, lähetetään lähete immunologin vastaanotolle, joka päättää, miten puolustusjärjestelmä tarkistetaan.

Immunogrammianalyysi

Erityinen monimutkainen laskimoveritesti suoritetaan sellaisten lähteiden määrittämiseksi, jotka aiheuttavat vastuksen laskua.

Selkeät syyt suojavoimien heikkouteen eivät vaadi testiä:

• Raskaus;
• Allergioiden esiintyminen;
• HIV-infektio;
• Sukupuolitaudit.

Immuniteettitesti ihmisillä tehdään, jos epäilet:

• AIDS, opportunistiset oireyhtymät;
• Autoimmuunipatologiat: tuhkarokko, vesirokko;
• hepatiitti;
• Diabetes;
• Onkologia;
• Pitkät tulehdusprosessit;
• kuume;
• Endokriinisen järjestelmän häiriö;
• autoimmuunisairaudet;
• Akuuttien hengitystieinfektioiden, akuuttien hengitystieinfektioiden ilmaantuvuuden lisääntyminen;
• Jos viitteitä on, ennen kuin lapsi on rokotettu poliota vastaan, DPT;
• Keuhkokuume.
• Valmistautuminen suureen leikkaukseen.

Kuinka tarkistaa immuniteetti aikuisella, lapsella, mitä testejä tehdä: Immunologinen tila voidaan tarkistaa kolmessa vaiheessa:

• Kliininen veri - poikkeamat tietystä indikaattoritasosta, ESR-aika arvioidaan;
• Laskimo - immunogrammi, vasta-aineiden määrä mitataan;
• Kyynelnesteen, kudoshiukkasten, aivo-selkäydinaineen analyysi.

Kuinka tarkistaa immuniteetti, menetelmät biologisen materiaalin tutkimiseksi, sinun on käytävä läpi:

• ELISA - entsyymien tutkimukseen perustuva analyysi;
• RIA - tilan arviointi isotooppimenetelmällä.

Vasta-aineiden salaus immunogrammissa

Veridiagnostiikan avulla voit tutkia koko organismin tilaa.

Kuinka mitata ihmisen immuniteetti - tämä auttaa analysoimaan saatuja tietoja:

Kuinka määrittää henkilön immuniteetti: indikaattoreiden poikkeamien tulosten perusteella, potilaan tiettyjen valitusten perusteella, lääkäri saa täydellisen kuvan premorbid-tilasta, joka on oireet ja syyt, jotka johtivat sen ulkonäkö.

Immuniteettitilan määritys kotona

Tietenkin on mahdotonta suorittaa useita laboratoriotutkimuksia avohoidossa. Mutta tällä hetkellä saksalaiset lääkärit ovat kehittäneet testikyselyn, jonka avulla voit vastata kysymykseen: kuinka tarkistaa immuniteettisi kotona verkossa. Pisteiden lukumäärän perusteella annetaan likimääräinen arvio vastustusmahdollisuuksista.

Saatuaan kielteisen vastauksen, voit päättää suorittaa immunogrammin, koska tutkimuksen hinta joillakin Venäjän federaation alueilla ylittää 1000 ja saavuttaa 10 000 ruplaa.

Kuinka lisätä kehon puolustuskykyä

Sisäisten ja ulkoisten rakenteiden vahvistaminen koostuu pääasiassa:

• Oikea ja järkevä ravitsemus;
• Terveiden elämäntapojen;
• Kohtuullinen fyysinen työ ja urheilukuormitus;
• Hyvää lepoa ja unta;
• Tietty päivän rutiini.

Immunoterapia sisältää kovettumisen, kävelyn raittiissa ilmassa, kylvyssä käynnin sekä vitamiinien, immunomodulaattoreiden ottamisen perinteisillä vastustuskyvyn vahvistamis- ja vahvistamismenetelmillä.