Dråber fra glaukom. Øjendråber til glaukom Osmotiske diuretika - lægemidlernes navn, generelle karakteristika, indikationer og kontraindikationer for brug, bivirkninger

Kulsyreanhydrasehæmmere er en type vanddrivende middel, der paradoksalt nok ikke bruges alene som vanddrivende midler (vandpiller). Generelt anvendes kulsyreanhydrasehæmmere ved glaukom.

Virkningsmekanisme af kulsyreanhydrasehæmmere

Kulsyreanhydrase i epitelet af nefronens proksimale tubuli katalyserer dehydreringen af ​​kulsyre, som er et nøgleled i reabsorptionen af ​​bikarbonater. Under virkningen af ​​kulsyreanhydrasehæmmere reabsorberes natriumbicarbonat ikke, men udskilles i urinen (urinen bliver basisk). Efter natrium udskilles kalium og vand fra kroppen i urinen. Den diuretiske virkning af stofferne i denne gruppe er svag, da næsten alt det natrium, der frigives i urinen i de proksimale tubuli, tilbageholdes i de distale dele af nefronen. Derfor Kulsyreanhydrasehæmmere anvendes i øjeblikket ikke alene som diuretika..

Kulsyreanhydrasehæmmere

Acetazolamid

Acetazolamid(diacarb) er den bedst kendte repræsentant for denne gruppe af diuretika. Det absorberes godt i mave-tarmkanalen og udskilles uændret hurtigt i urinen (det vil sige, at dets virkning er kortvarig). Lægemidler, der ligner acetazolamid dichlorphenamid(daranid) og methazolamid(neptazan).

Metazolamid hører også til klassen af ​​kulsyreanhydraseinhibitorer. Det har en længere halveringstid end acetazolamid og er mindre nefrotoksisk.

Dorzolamid. Indiceret til at reducere forhøjet intraokulært tryk hos patienter med åbenvinklet glaukom eller okulær hypertension, som ikke reagerer godt på betablokkere.

Brinzolamid(handelsnavne Azopt, Alcon Laboratories, Inc., Befardin Fardi MEDICALS) tilhører også klassen af ​​kulsyreanhydrasehæmmere. Bruges til at sænke det intraokulære tryk hos patienter med åbenvinklet glaukom eller okulær hypertension. Kombinationen af ​​brinzolamid med timolol bruges aktivt på markedet under handelsnavnet Azarga.

Bivirkninger

Kulsyreanhydrasehæmmere har følgende hovedbivirkninger:

• hypokaliæmi;
• hyperchloremisk metabolisk acidose;
• phosphaturi;
• hypercalciuri med risiko for nyresten;
• neurotoksicitet (paræstesi og døsighed);
• allergiske reaktioner.

Kontraindikationer

Acetazolamid er, ligesom andre kulsyreanhydrasehæmmere, kontraindiceret ved levercirrose, da alkalinisering af urinen forhindrer frigivelsen af ​​ammoniak, hvilket fører til encefalopati.

Indikationer for brug

Kulsyreanhydrasehæmmere bruges hovedsageligt til behandling af glaukom. De kan også bruges til at behandle epilepsi og akut bjergsyge. Da de fremmer opløsning og udskillelse af urinsyre, kan de bruges til behandling af gigt.

Acetazolamid anvendes under følgende betingelser:

• Grøn stær (reducerer produktionen af ​​intraokulær væske fra choroid plexus i ciliærlegemet.
• Behandling af epilepsi (petit mal). Acetazolamid er effektivt til behandling af de fleste typer anfald, herunder tonisk-kloniske anfald og absence-anfald, selvom det er af begrænset fordel, da tolerancen udvikler sig ved langvarig brug.
• Til forebyggelse af nefropati i behandlingen af ​​leukæmi, da nedbrydningen af ​​celler frigiver en stor mængde purinbaser, som giver en kraftig stigning i syntesen af ​​urinsyre. Alkalisering af urinen med acetazolamid på grund af frigivelse af bicarbonater hæmmer nefropati på grund af udfældning af urinsyrekrystaller.
• For at øge diurese i ødem og korrektion af metabolisk hypochloræmisk alkalose i CHF. Ved at reducere reabsorptionen af ​​NaCl og bikarbonater i de proksimale tubuli.

Men i ingen af ​​disse indikationer er udnævnelsen af ​​acetazolamid ikke den vigtigste farmakologiske behandling (valgfrit lægemiddel). Acetazolamid er også ordineret til højdesyge (da det forårsager acidose, hvilket fører til genoprettelse af respirationscentrets følsomhed over for hypoxi).

Kulsyreanhydrasehæmmere til behandling af højdesyge

I stor højde er partialtrykket af ilt lavere, og folk skal trække vejret hurtigere for at få ilt nok til at leve. Når dette sker, reduceres partialtrykket af CO2 i lungerne (blot blæses ud ved udånding), hvilket resulterer i respiratorisk alkalose. Denne proces kompenseres normalt af nyrerne gennem bikarbonatudskillelse og på grund af dette forårsages en kompensatorisk metabolisk acidose, men denne mekanisme tager flere dage.

En mere umiddelbar behandling er kulsyreanhydrasehæmmere, som forhindrer optagelsen af ​​bikarbonat i nyrerne og hjælper med at rette op på alkalosen. Kulsyreanhydrasehæmmere forbedrer også kronisk bjergsyge.

Kilde: optimusmedicus.com

Kulsyreanhydrasehæmmere

Patogenesen af ​​glaukom, uanset dets sort, omfatter to mekanismer.

En af dem virker i den forreste del af øjet og fører i sidste ende til en stigning i det intraokulære tryk.

En anden mekanisme, lokaliseret i den bageste del af øjeæblet, forårsager optisk nerveatrofi.

Den glaukomatøse proces begynder i den forreste del af øjet, ændringer i synsnerven er resultatet af virkningen af ​​øget IOP på den.

Den førende patogenetiske faktor, der forårsager skade på synsnerven og forringelse af synsfunktioner, er en stigning i oftalmotonus.

Øget IOP forårsager mekanisk deformation af den cribriforme plade af sclera, krænkelse af bundter af nervefibre i dens tubuli og forstyrrelse af blodmikrocirkulationen i dette område.

I denne henseende er de vigtigste behandlingsmetoder rettet mod at reducere IOP til et niveau, der forhindrer yderligere atrofi af de optiske nervefibre.

Kulsyreanhydrase er et enzym, der er et zinkprotein.

Tilstedeværelsen af ​​dette enzym gør det muligt for kroppen at slippe af med overskydende CO2.

Som regel er CA koncentreret i cellulære elementer; det findes ikke i vævsvæsker.

I den menneskelige krop findes dette enzym i erytrocytter, celler i bugspytkirtlen, maveslimhinden, spytkirtlen i ørespytkirtlen, nyrerne og øjets ciliære krop.

Kulsyreanhydrase katalyserer omdannelsen af ​​carboxid til kulsyre (CO2 + H2O = H2CO3). Kulsyre dissocierer efterfølgende (H+ + HCO3–).

Denne reaktion er nøglen til sekretoriske fysiologiske processer i mange væv, herunder øjet.

Som et resultat af hæmningen af ​​aktiviteten af ​​kulsyreanhydrase i nyrerne er der et fald i dannelsen af ​​kulsyre og et fald i reabsorptionen af ​​bikarbonat og Na + af epitelet af tubuli, og derfor udskillelsen af ​​vand stiger markant. Samtidig observeres en stigning i urinens pH og et tab af kaliumioner.

Under dannelsen af ​​kammervand i øjet transporteres bikarbonationer aktivt til det bagerste kammer fra cytoplasmaet af ikke-pigmenterede celler for at kompensere for gradienten af ​​positive ioner på grund af den aktive transport af Na+ ioner. KA-hæmmere blokerer for dannelsen af ​​kulsyre og reducerer dermed produktionen af ​​HCO3–. I mangel af tilstrækkelige HCO3-ioner øges den positive iongradient, hvilket forårsager et fald i kammervandssekretion.

Imidlertid er orale ICA'er såsom acetazolamid og methazolamid forbundet med bivirkninger. Bivirkninger omfatter symptomer på utilpashed, paræstesi, mave-tarmforstyrrelser (kvalme, opkastning og andre symptomer), vægttab, depression, anoreksi og tab af libido.

Forekomsten af ​​systemiske bivirkninger begrænser brugen af ​​orale kulsyreanhydrasehæmmere til langtidsbehandling af glaukom.

De bruges hovedsageligt til at behandle et akut anfald af glaukom, til at stoppe en reaktiv stigning i IOP efter laserinterventioner eller i kort tid til at forberede patienten før en anti-glaukomoperation.

Lokale inhibitorer af CA, der specifikt undertrykker CA II i ciliærlegemet, har ikke andre signifikante farmakologiske virkninger.

I øjeblikket har lægemidler i denne gruppe begrænset anvendelse som diuretika.

Virkningsmekanisme, farmakologiske virkninger og farmakokinetiske egenskaber

Acetazolamid hæmmer membranen og cytoplasmatiske former af enzymet kulsyreanhydrase, som katalyserer dannelsen af ​​hydrogenioner i cytoplasmaet af tubulære epitelceller. Hydrogenioner, der kommer ind i lumen af ​​tubuli, udveksles med natriumioner, som kommer fra lumen af ​​tubuli ind i epitelcellen. I lumen af ​​tubuli katalyserer kulsyreanhydrase dissociationen af ​​bicarbonat til kuldioxid og en hydroxidion. Som et resultat af hæmning af kulsyreanhydrase falder reabsorptionen af ​​natriumioner (på grund af mangel på hydrogenioner), og samtidig øges udskillelsen af ​​bikarbonater (på grund af blokaden af ​​deres dissociation), ledsaget af en stigning i urinen pH til 8 og udvikling af metabolisk acidose.

Et yderligere virkningssted for acetazolamid er opsamlingskanalsystemet, hvor lægemidlet blokerer kulsyreanhydrase involveret i udskillelsen af ​​titrerbare syrer og ammonium, hvilket også bidrager til en stigning i urinens pH. Et fald i natriumreabsorption reducerer reabsorptionen af ​​vand, som reabsorberes i det proksimale afsnit i overensstemmelse med den osmotiske koncentrationsgradient. En stigning i koncentrationen af ​​natrium samt chloridioner i ultrafiltratet, der kommer ind i den distale tubuli, stimulerer en kompensatorisk stigning i reabsorptionen af ​​elektrolytter i disse afdelinger, så det samlede tab af natrium og klor er lille. En øget koncentration af natriumioner i opsamlingskanalerne forårsager en stigning i dets volumen af ​​kaliumioner, hvilket sekundært fører til betydelige tab af kalium i urinen. Acetazolamid øger fosfatudskillelsen, men har ringe effekt på calcium- og magnesiumudskillelsen. Den diuretiske virkning af kulsyreanhydrasehæmmere er selvbegrænsende: den aftager med stigende metabolisk acidose i den ekstracellulære væske. Dette sker efter omkring 4 dages regelmæssig brug af stoffer. Når du holder op med at tage acetazolamid, genoprettes de alkaliske reserver efter 1-2 dage. Dette træk ved virkningen af ​​kulsyreanhydrasehæmmere nødvendiggør intermitterende behandling med disse lægemidler.

Kulsyreanhydrasehæmmere øger modstanden af ​​afferente arterioler, reducerer renal blodgennemstrømning og glomerulær filtrationshastighed.

Enzymet kulsyreanhydrase er også til stede i andre væv i kroppen, men blokaden af ​​dets virkning er kun af klinisk betydning (undtagen for nyrerne) i øjets væv og i centralnervesystemet. Et fald i dannelsen af ​​bikarbonat fører til et fald i udskillelsen af ​​væske i øjets forkammer og et fald i det intraokulære tryk. Acetazolamids effektivitet ved epilepsi skyldes dels udviklingen af ​​metabolisk acidose, og dels direkte antikonvulsiv virkning.

Acetazolamid absorberes næsten fuldstændigt fra mave-tarmkanalen. I plasma binder op til 95% af lægemidler til protein. Acetazolamid metaboliseres ikke i kroppen og udskilles fuldstændigt af nyrerne uændret. Dens T 1/2 er 6-9 timer.

Plads i terapi

Selvom kulsyreanhydrasehæmmere kan bruges til at behandle det ødematøse syndrom af kongestiv HF, er de vigtigste indikationer for deres anvendelse åbenvinklet glaukom, sekundært glaukom og præoperativ intraokulær trykreduktion ved akut vinkel-lukkende glaukom. Når det tages oralt, begynder virkningen af ​​lægemidlet efter 1-1,5 timer, når sin største sværhedsgrad efter 2-4 timer og varer i 6-12 timer.Den hurtige udvikling af tolerance begrænser brugen af ​​acetazolamid som et antikonvulsivt middel. Acetazolamid kan bruges til at korrigere metabolisk alkalose forårsaget af andre diuretika.

Bivirkninger, kontraindikationer og advarsler

De fleste af bivirkningerne af kulsyreanhydrasehæmmere er forårsaget af alkalinisering af urinen og udvikling af metabolisk acidose. Blandt dem: øgede fænomener af encefalopati hos patienter med skrumpelever (reduceret udskillelse af ammonium), stendannelse og udvikling af nyrekolik på grund af udfældning af fosfater i alkalisk urin, øget metabolisk eller respiratorisk acidose hos patienter med hyperkloræmisk acidose eller svær respiratorisk fiasko. Lægemidler kan forårsage hypokaliæmi og hyponatriæmi. Alvorlige toksiske reaktioner (undertrykkelse af knoglemarvshæmatopoiesis, nyreskade) udvikles sjældent. Måske udseendet af et hududslæt som en reaktion på sulfanilamidstrukturen af ​​lægemidler. Høje doser af acetazolamid kan forårsage paræstesi og døsighed, hvilket forklares ved hæmning af kulsyreanhydrase i vævene i centralnervesystemet.

De vigtigste kontraindikationer til udnævnelsen er sygdomme og patologiske tilstande ledsaget af acidose (uræmi, dekompenseret diabetes, alvorlig respirationssvigt).

DIACARB(ACETAZOLAMID, DIAMOX, FONURIT) ved hjælp af en sulfonamidgruppe hæmmer det zinkholdige aktive center af kulsyreanhydrase i forskellige væv. I modsætning til antimikrobielle sulfonamider er diacarbs sulfonamidgruppe ikke knyttet til den aromatiske ring, men til thiadiazin-heterocyklussen.

Kulsyreanhydrase accelererer reaktionerne af hydrering og dehydrering af kulsyre med 1000 gange. I børstekanten af ​​den apikale membran af de proksimale tubuli fungerer isoenzym II af kulsyreanhydrase, og isoenzym IV er placeret i cytoplasmaet.

Reabsorption af Na + med deltagelse af kulsyreanhydrase forløber i flere trin:

· i den apikale membran af nefrocytter opstår antiport - indtræden i cellerne af Na + i bytte for udgang til den primære urin af H + ;

kulsyre dannes i urinen:

H+ + HCO3- → H2CO3;

brush border kulsyreanhydrase katalyserer dehydreringen af ​​kulsyre med frigivelse af kuldioxid:

H2CO3 -> H2O + CO2;

Kuldioxid som et lipofilt stof reabsorberes i nefrocytter og i deres cytoplasma, med deltagelse af det cytoplasmatiske kulsyreanhydraseisoenzym, tilføjer vand:

CO2 + H2O → H2C03;

kulsyre i celler dissocieres til ioner:

H2CO3 → H+ + HCO3-;

· H+-kationer frigives til den primære urin som en antiport med Na+;

· HCO 3 anioner - udskilles i blodet gennem basalmembranen ved symport med Na + .

Reaktionen af ​​urin bliver sur, og en alkalisk buffer kommer ind i blodet for at opretholde syre-base-balancen.

Blokering af kulsyreanhydrase af diacarb forstyrrer dehydreringen af ​​kulsyre i den primære urin og dens dannelse i cytoplasmaet af nefrocytter, derfor reduceres reabsorptionen af ​​Na +, HCO 3 - og frigivelsen af ​​H + i urinen. Reaktionen af ​​urin flyttes til den alkaliske side (pH = 8,0).

Diacarb øger udskillelsen af ​​Na + op til 3 - 5%, K + - op til 70%, HCO 3 - - op til 35%, øger signifikant udskillelsen af ​​fosfater (dårligt reabsorberede disubstituerede fosfater dannes i alkalisk urin), svagt stimulerer udskillelsen af ​​Cl -, påvirker ikke udskillelsen af ​​Ca 2+, Mg 2+, forstyrrer ved længere tids brug udskillelsen af ​​urinsyre, forringer blodgennemstrømningen i nyrerne.

Diacarb har en svag diuretisk effekt, da Na + reabsorption øger kompensatorisk i det opadgående lem af løkken, de distale sammenviklede tubuli og begyndelsen af ​​samlekanalerne. En lille del af bikarbonatet reabsorberes uden deltagelse af kulsyreanhydrase. NaHCO 3, der øger det negative elektriske potentiale på den apikale membran af den distale nefron, stimulerer sekretionen af ​​K+.

Diakarb øger udskillelsen af ​​HCO 3 - mere end udskillelsen af ​​Cl -. Bicarbonatressourcer opbruges gradvist, hvilket forårsager metabolisk hyperkloræmisk acidose. Efter et par dages terapi opstår afhængighed på grund af hyperkloremisk acidose og øget tubulær-glomerulær feedback.

Diakarb blokerer kulsyreanhydrase ud over nyrerne og i andre væv:

I øjeæblets ciliære (ciliære) krop hæmmer det sekretionen af ​​intraokulær væske;

I pia mater hæmmer det produktionen af ​​cerebrospinalvæske (det intrakranielle tryk og neuronernes excitabilitet falder);

I parietalcellerne i mavens kirtler forstyrrer det dannelsen af ​​saltsyre.

Diacarb absorberes godt fra tarmene. Den vanddrivende virkning indtræder efter 2 timer, når et maksimum efter 6 timer og varer 12 timer Lægemidlet udskilles fra kroppen af ​​nyrerne uændret. Halveringstiden er 6-9 timer.

Diakarb ordineres i kurser på 3-5 dage med en pause på 2-3 dage for at genopbygge de alkaliske reserver i blodet og eliminere hyperchloremisk acidose.

I øjeblikket anvendes diacarb til behandling af glaukom og lindring af en glaukom krise, behandling af hydrocephalus, absence-anfald ved epilepsi og akut bjergsyge. Det er også ordineret til kardiopulmonal svigt, lungeemfysem, til korrektion af hypochloræmisk alkalose, hyperkaliæmi og hyperfosfatæmi. Diacarb, som skaber en alkalisk urinreaktion, kan bruges til at opløse cystin nyresten og behandle mild forgiftning med sure lægemidler - salicylater, barbiturater (i et basisk miljø dissocierer organiske syrer, mister deres opløselighed i lipider og evnen til at blive reabsorberet af simpel diffusion).

Bivirkningerne af diacarb er som følger:

Alvorlig hypokaliæmi

hyperchloremisk acidose;

Dannelse af calciumphosphat- og calciumcitratsten i nyrerne;

Nedsat surhedsgrad af mavesaft;

allergiske reaktioner, agranulocytose.

Hypokaliæmi viser sig ved døsighed, desorientering, paræstesi, paralytisk ileus, nefropati og hjertearytmi. For dets korrektion begrænse forbruget af bordsalt (2 - 2,5 g pr. dag); udpege en kost beriget med kalium; bruge kaliumpræparater (panangin, asparkam) eller angiotensin-konverterende enzymhæmmere. Ved svær hyperchloræmisk acidose injiceres natriumbicarbonat i en vene.

Diacarb er kontraindiceret ved alvorlig respirationssvigt, uræmi, diabetes mellitus, binyrebarkinsufficiens, hypokaliæmi, tendens til acidose, i de første tre måneder af graviditeten. Hos patienter med levercirrhose øger diacarbbehandling hypokaliæmi, skaber risiko for hepatisk encefalopati (ammoniakreabsorption øges).

Skabt en kulsyreanhydrasehæmmer til lokal virkning på øjet ved åbenvinklet glaukom - DORZOLAMID. Det hæmmer produktionen af ​​intraokulær væske med 50 % 2 timer efter påføring i øjendråber. Varigheden af ​​den hypotensive effekt er 12 timer Afhængighed af dorzolamid udvikles ikke inden for et år med konstant brug. Bivirkninger - kortvarig brændende fornemmelse i øjet (hos 80% af mennesker), en følelse af bitterhed i munden (i 15%), allergisk conjunctivitis, overfladisk punctate keratitis, øget kontrastfølsomhed. Mindre almindeligt forekommer resorptive toksiske virkninger - hovedpine, træthed, epidermal nekrolyse, agranulocytose, aplastisk anæmi. Dorzolamid er kontraindiceret ved sulfonamidintolerance, lever- og nyresygdomme, graviditet, amning.

DIAKARB (Diakarb)

Synonymer: Acetazolamid, Phonurite, Acetamok, Ani-car, Dehydratin, Dilamox, Diluran, Diuramid, Ederen, Eumicton, Glaucomide, Glauconox, Glaupax, Ladyamox, Natrionex, Neframid, Renamid, Sulfadiurin osv.

Farmakologisk effekt. Et aktivt diuretikum (vanddrivende) middel, der hæmmer aktiviteten af ​​kulsyreanhydrase. Hæmning af kulsyreanhydrase fører til et fald i dannelsen af ​​kulsyre og et fald i reabsorption (reabsorption) af bikarbonat og Na+ af epitelet af nyretubuli (vævet, der beklæder hulrummet i tubuli); udskillelsen af ​​Na +, HCO3 med urin stiger, og derfor øges udskillelsen af ​​vand betydeligt, urinens pH (urinsuriteten falder) stiger. Kaliumioner under påvirkning af diacarb udskilles også i større mængder Der er ingen stigning. ved udskillelse af klorider kan bikarbonatlegemet udvikle acidose (forsuring).

Indikationer for brug.Ødem af hjerteoprindelse, nefrose (nyresygdom), skrumpelever,

glaukom (for at sænke det intraokulære tryk), epilepsi.

Påføringsmetode og dosis. Indvendigt tages 0,125-0,25 g som vanddrivende middel 1 gang dagligt hver dag eller hver anden dag i forløb på 2-4 dage med et interval på flere dage.

For glaukom er diacarb ordineret med 0,125-0,25 g pr. dosis fra 1 til 3 gange om dagen, nogle gange 2 gange om dagen (morgen og aften) hver anden dag. Tag en pause i 2 dage efter hver 5. dag med diacarb.

Varigheden af ​​brugen af ​​diacarb ved glaukom afhænger af sygdommens art og effektiviteten af ​​behandlingen.

Side effekt. Ved længere tids brug, døsighed, paræstesi (følelsesløshed) i lemmerne, som forsvinder, når dosis reduceres eller lægemidlet seponeres.

Kontraindikationer. Addisons sygdom (utilstrækkelig funktion af binyrerne), øget udskillelse af natrium- og kaliumioner fra kroppen, tendens til acidose (forsuring), akutte lever- og nyresygdomme.

Kulsyreanhydrasehæmmere- lægemidler, der anvendes oralt i terapi. Omdannelsen af ​​kuldioxid og vand til kulsyre katalyseres af enzymet kulsyreanhydrase; omdannelseshastigheden afhænger af den særlige isoform af enzymet. Da dannelsen af ​​intraokulær væske afhænger af den aktive transport af bicarbonat og Na+ ioner, reducerer begrænsning af aktiviteten af ​​kulsyreanhydrase dannelsen af ​​intraokulær væske.

Sulfonamidderivat Acetazolamid, syntetiseret tilbage i 1950'erne, er en kulsyreanhydraseinhibitor, der effektivt sænker IOP. På grund af bivirkninger er brugen dog begrænset. Bivirkninger, især hos ældre, kan omfatte paræstesi, hypokaliæmi, nedsat appetit, døsighed og depression. Sværhedsgraden af ​​disse virkninger er meget mindre i nye lægemidler med en langsom frigivelse af lægemidlet.

Reduktion af hyppigheden af ​​bivirkninger kan være relateret til lavere maksimale lægemiddelkoncentrationer. Kulsyreanhydrasehæmmeren dorzolamid blokerer en specifik isoform af kulsyreanhydrase, kulsyreanhydrase II, isoleret i ciliærlegemet og erytrocytter. Dorzolamid anbefales at kombineres med B-adrenerge antagonister og miotika.

miotika forbedre udstrømningen af ​​intraokulær væske som følge af øget uveaskleralt drænage, men har den ugunstige effekt at trække pupillerne sammen, hvilket kan forringe synet i mørke. Kronisk spasmer af akkommodation forårsaget af miotika kan føre til synsnedsættelse og hovedpine over tid. Disse bivirkninger ses hos de fleste patienter, men aftager normalt over tid hos ældre patienter.

Doseringsformer med en langsom frigivelse af det aktive stof (f.eks. en langvarig form af M-cholinomimetika pilocarpin) har et minimum af bivirkninger hos unge patienter. I modsætning til øjendråber skaber doseringsformer med langvarig frigivelse ikke en høj initial koncentration af lægemiddelstoffer.

Var for nylig fremlagde en ny klasse af lægemidler til at øge udstrømningen af ​​intraokulær væske. Latanoprost er en syntetisk analog af prostaglandiner, der øger uveaskleralt udstrømning gennem samme mekanisme som det endogene prostaglandin PGF2a. Dens handling er forbundet med afslapning af ciliarmusklen. Succesen med latanoprost førte til skabelsen af ​​dens modstykker, bimatoprost og travoprost. Bivirkninger: konjunktival hyperæmi, øget øjenvippervækst, irispigmentering og øjenirritation.

Effektiviteten af ​​lægemidler til behandling af glaukom. I sammenlignende test var kulsyreanhydrasehæmmere lige så effektive som sympatomimetika, men overgik (3-blokkere til at reducere IOP. Klinisk effekt er dog ikke den eneste faktor, der bestemmer valget af lægemiddel, bivirkninger og individuelle patientkarakteristika skal også tages i betragtning konto.