Ova distrofija se javlja kod koloidne strume povezane s nedostatkom joda (endemska bolest ljudi i životinja u određenim područjima). Distrofija kod pasa: razumijemo vrste i uzroke bolesti

NUTRICIONALNA DISTROFIJA -DISTROFIJAALIMENTARISA

Karakterizira ga opća iscrpljenost, metabolički poremećaji, distrofični i atrofični procesi u parenhimskim i drugim organima.

Etiologija. Glavni uzrok pothranjenosti je nedostatak nutrijenata u ishrani životinja. Popratni uzrok mršavljenja je prekomjerno iskorištavanje radnih životinja.

Patogeneza. IN Tijelo gladnih životinja prvenstveno je iscrpljeno rezervama ugljikohidrata, uglavnom u jetri. Osiromašenje jetre glukozom dovodi do ekscitacije njenih hemoreceptora. Iritacija se prenosi na centralni nervni sistem, odatle duž aferentnih nervnih (uglavnom simpatičkih) puteva do masnog tkiva. Pod uticajem adrenalina, norepinefrina, kao i glukokortikoida iz masnih depoa (potkožna, perirenalna mast, omentum), neutralne masti i masne kiseline počinju da dotiču u krvotok u sve većoj količini. Lipemija doprinosi povećanom korištenju masti od strane organa i tkiva kao glavnog izvora energije uz prekomjerno stvaranje intersticijskih toksičnih produkata - ketonskih tijela, maslačne kiseline itd. Osim toga, obilje hilomikrona u krvi dovodi do masne infiltracije jetre , pretvarajući se u masnu degeneraciju, što može rezultirati cirozom. Dolazi do ugnjetavanja najvažnijih funkcija tijela. Dakle, poremećaj funkcije gastrointestinalnog trakta očituje se hiposekrecijom, smanjenjem enzimskih procesa probave i apsorpcije hranjivih tvari u hrani. Kao rezultat toga, proteini se razgrađuju do faze albumoze ili peptona, ugljikohidrati do dekstrina, koji se slabo apsorbiraju u crijevnom epitelu i izlučuju zajedno s fecesom, što pogoršava njihov nedostatak.

Kratkotrajno nedovoljno hranjenje nema značajan uticaj na reproduktivnu funkciju ženki i mužjaka. Dugotrajno nedovoljno hranjenje je praćeno smanjenjem lučenja hipofiznog gonadotropina, što rezultira smanjenjem stvaranja testosterona kod muškaraca, a spermatogeneza je potisnuta. Kod žena je poremećen polni ciklus, smanjuje se masa materice, javljaju se atrofične promjene u jajnicima, pogoršava se sazrijevanje folikula.

Simptomi. Ovisno o gubitku težine životinje, alimentarna distrofija se uvjetno dijeli u tri faze. Prvi stupanj karakterizira gubitak tjelesne težine za 15-20%, drugi za 20-30%, a treći za više od 30%. Sa gubitkom težine do 40% ili više, obično dolazi do smrti životinje.

U prvoj fazi kliničkih simptoma najkarakterističniji su smanjenje gojaznosti, produktivnosti i efikasnosti. Može se smatrati patološkim stanjem koje se potpuno normalizira nakon otklanjanja uzroka i obezbjeđenja potpune prehrane životinjama.

U drugom i trećem stadiju bolesti dolazi do morfofunkcionalnih promjena u organima i tkivima. Mršavljenje, sluzokože su anemične, suve sa plavičastom nijansom.Linija dlake je raščupana, bez sjaja. Ovce imaju gladnu finoću vune, pojavljuju se područja ćelavosti (alopecija). Rast mladih životinja je obustavljen ili potpuno zaustavljen. Smanjuje se lučenje i motilitet gastrointestinalnog trakta, defekacija je otežana, disanje usporeno, tjelesna temperatura snižena, srčani tonovi oslabljeni. Gubitkom od više od 30% tjelesne težine (treća faza), životinje gube sposobnost kretanja, ležanja i ne ustaju same. Apetit je odsutan ili je naglo smanjen, peristaltika proventrikulusa, želuca i crijeva je usporena, izmet suv, ton anusa opušten. Tjelesna temperatura je snižena, disanje usporeno, srčani tonovi slabi.

U svim fazama bolesti bilježi se smanjenje hemoglobina u krvi, broja eritrocita, leukocita (leukopenija), šećera (hipoglikemija) i ukupnog proteina u serumu krvi (hipoproteinemija). U prvoj fazi bolesti uspostavljaju se ketonemija i ketonurija. U drugom i trećem stadijumu bolesti, urin niske relativne gustine, kisela reakcija.

Current andprognoza. Kurs je obično dug. Prevođenjem životinja na potpunu ishranu i provođenjem odgovarajućeg liječenja u prvoj i drugoj fazi bolesti ishod je obično povoljan. U trećoj fazi, kada se u organima i tkivima razvijaju duboki, nepovratni procesi, često dolazi do smrti životinje.

Patološke promjene. Atrofija i distrofija mišića i organa, u potkožnom tkivu, omentumu, mezenteriju, epikardu, masnoj kapsuli bubrega žućkasti želatinozni infiltrat. U trbušnoj i pleuralnoj šupljini dolazi do nakupljanja do 2-4 litre žućkastog transudata. U jetri je moguća masna infiltracija i distrofija, ciroza, češće atrofična. Taloženje amiloida u bubrezima i slezeni, razvoj glomerulonefritisa.

Dijagnoza. Osnova za dijagnozu su anamnestički podaci, loša ishrana, karakteristični klinički znaci.

Izgladnjivanje životinja s nedostatkom hrane, njegovi znakovi. Donošenje zaključka o uzrocima uginuća životinje u prisustvu znakova iscrpljenosti. Kronična bolest koju karakteriziraju degenerativne promjene koštanog tkiva u obliku osteomalacije, osteoporoze.

Pošaljite svoj dobar rad u bazu znanja je jednostavno. Koristite obrazac ispod

Studenti, postdiplomci, mladi naučnici koji koriste bazu znanja u svom studiranju i radu biće vam veoma zahvalni.

Objavljeno na http://www.allbest.ru//

Objavljeno na http://www.allbest.ru//

Ispitivanje bolesti životinja uzrokovanih neadekvatnom ishranom (alimentarna distrofija, alimentarna osteodistrofija, hipokalcemija nakon teljenja)

Uvod

gladovanje životinja iscrpljenost distrofična osteomalacija

Vještačenje je proučavanje materijalnih dokaza i drugih materijala i predmeta identifikovanih u toku istrage, koje se sprovodi u zakonom utvrđenom procesnom obliku, a koje u ime suda (tužilaštva, istražnih organa) sprovode lica upućena u nauku, tehnologiju ili druge posebne grane znanja i donošenje razumnog zaključka o posebnim pitanjima koja nastaju tokom istrage ili sudskog razmatranja krivičnog predmeta.

Veterinarski pregled daje mišljenje o uzročniku slučaja ili bolesti životinja, o prirodi bolesti, ispravnosti režima izolacije, upotrebi i održavanju bolesnih i sumnjivih životinja, kao i o podobnosti u veterinarskoj i veterinarskoj praksi. sanitarni uslovi za hranu ili za potrošnju sirovina životinjskog porijekla.

Predmet parničnog postupka mogu biti i pitanja u vezi sa oštećenjem domaćih životinja koje su u ličnoj upotrebi radnika, kao i sporovi između organizacija ili građana u vezi sa razmjenom, kupovinom i prodajom životinja, kada se razmatraju predmeti vezani za krivolov, kvarenje i krivotvorenje životinjskih proizvoda.

Alimentarna distrofija

Izgladnjivanje životinja moguće je uz nedostatak hrane - primarno gladovanje i kod raznih bolesti praćenih gubitkom apetita i probavljivosti hrane - sekundarno gladovanje.

Izgladnjivanje životinja uz nedostatak hrane može uzrokovati iscrpljenost i druge bolne pojave. Period njihovog pojavljivanja nakon početka gladovanja zavisi od veličine dnevne ishrane, početne gojaznosti životinja, starosti i pola, intenzivnog eksploatacije, temperature okoline i drugih faktora.

Slezena je kod iscrpljenosti smanjena u volumenu u različitom stepenu. Njegova vrijednost ovisi ne samo o atrofičnim procesima, već io stupnju krvotoka u organu.

Limfni čvorovi su također smanjeni u volumenu zbog smanjenja, a ponekad i potpunog nestanka reproduktivnih centara u folikulima.

Zidovi gastrointestinalnog trakta su istanjeni zbog smanjenja submukoze i mišićnih membrana i spljoštenja nabora sluzokože.

Omentum i mezenterij su lišeni masti, oni su filmovi u kojima prolaze žile. Bubrezi i nervni sistem su relativno malo promijenjeni.

Histološkim pregledom organa pothranjenih životinja utvrđuje se: odsustvo masnih ćelija u epikardu; smanjenje veličine folikula u slezeni; naglo smanjenje broja limfocita i povećano taloženje hemosiderina u limfnim čvorovima, posebno duž sinusa. Značajne naslage hemosiderina nalaze se u jetri, uglavnom u Kupfferovim ćelijama, intersticijski edem sa proširenjem Disseovog prostora, a ponekad i akutna venska kongestija. Volumen ćelija jetre je smanjen. U srčanom mišiću i bubrezima otkriva se parenhimska distrofija.

U većini slučajeva, alimentarno iscrpljivanje je komplicirano drugim bolestima koje se razvijaju u pozadini smanjene otpornosti izgladnjelog organizma. Na prvom mjestu po učestalosti javlja se komplikacija upale pluća, koja se kod pothranjenih životinja javlja na vrlo neobičan način. Najčešće se javlja kataralna bronhopneumonija, rjeđe kataralno-gnojna i gnojno-nekrotična. Kod goveda s dugotrajnim ležanjem moguć je razvoj hipostatske pneumonije. U pravilu, upala pluća se javlja pri normalnoj, pa čak i niskoj tjelesnoj temperaturi, uprkos velikom oštećenju plućnog tkiva. Češće su zahvaćeni prednji i srednji režnjevi pluća, rjeđe donji dijelovi stražnjih režnjeva. Zahvaćena područja su crvena, mesnata, sluz se istiskuje sa površine reza, obično sa gnojem. Kod gnojno-nekrotične pneumonije često se nalaze područja nekroze koja prolaze kroz gnojnu fuziju. Prilikom bakteriološkog pregleda razlikuje se različita oportunistička mikroflora.

Uz upalu pluća, nutritivnu pothranjenost često komplikuju disfunkcija organa i različiti upalni procesi koji se javljaju u sluznici gastrointestinalnog trakta.

Da bi se doneo zaključak o uzrocima uginuća životinje u prisustvu znakova iscrpljenosti, potrebno je otkriti: šta je uzrokovalo iscrpljenost - nedovoljno hranjenje ili bolest. Ovo je posebno važno kada se na obdukciji nađu komplikacije: zapaljenje pluća, crijeva itd. Da bi se to postiglo, potrebno je uzeti u obzir stanje cijelog stada i trajanje komplicirajuće bolesti. Na primjer, ako je značajan dio životinja u stadu pothranjen, a bolesti dijagnosticirane na obdukciji koje kompliciraju pothranjenost su neznatne starosti, odnosno akutne su prirode, onda u ovom slučaju zaključak može biti sljedeći : smrt životinje nastupila je od alimentarne pothranjenosti komplikovane kataralnom bronhopneumonijom.

Moguća je i komplikacija kod druge bolesti, poput enteritisa.

Ako se kod iscrpljene životinje nađe kronična bolest, na primjer, maligna neoplazma, žarišta kronične upale u unutarnjim organima i drugi patološki procesi, u nedostatku iscrpljenosti kod ostalih životinja stada, zaključak je može biti sljedeće: životinja je bolovala od te i takve kronične bolesti koja je dovela do iscrpljenosti, a potom i smrti.

Zaključak da je smrt nastupila uslijed iscrpljenosti, ako nije naveden uzrok iscrpljenosti, netačan je. Neophodno je navesti šta je uzrokovalo trošenje: pothranjenost, hronične bolesti itd.

Osim mršavljenja, klinički simptomi bolesti gladi su depresija, letargija u pokretima; bolesne životinje mnogo lažu, nerado ustaju i kreću se. Postoji smanjenje tjelesne temperature na 36-35 ° C, defekacija je odgođena; mokrenje, naprotiv, postaje sve češće; puls je slab, pokreti ožiljka su spori. Smrt nastaje polaganim odumiranjem funkcija vitalnih organa.

Na obdukciji leševa životinja uginulih od alimentarne distrofije upada u oči mršavljenje. U leševima izmršavih životinja, trnasti nastavci kralježaka, makloka, rebra oštro strše, koža je neelastična, dlaka je dosadna, raščupana, često se uočavaju čirevi od makloka u području makloka. Potkožna mast ne sadrži masnoće. U dojkama, u predelu prepucija, stomaka i udova u potkožnom tkivu, ponekad se javlja želatinozni edem. Mišićno tkivo je jako smanjeno u volumenu, pojedinačna mišićna vlakna su istanjena, mišići su vodenasti.

Kosti su neznatno smanjene u volumenu, ali se primjećuje njihova povećana krhkost. Koštana srž je tečna, želatinasta, izliva se iz cevastih kostiju. Umjesto epikardijalne masti kod pothranjenih životinja uočena je želatinasta masa (serozna atrofija masti). Njegova suština je u potrošnji masti uz punjenje masnih ćelija seroznom tekućinom. Volumen srca je smanjen, koronarne žile su krivudave. Miokard svih odjela je smanjen, često smeđe ili sive boje, ovisno o tome da li dolazi do taloženja pigmenta - lipofuscina (smeđa atrofija) ili se razvija granularna distrofija. U potonjem slučaju uočava se mlohavost miokarda. Jetra je naglo smanjena u volumenu, njezini rubovi u nekim slučajevima su oštri, u drugima često predstavljaju 2 lista kapsule bez parenhimskih stanica između njih.

Alimentarna osteodistrofija

Kronična bolest koju karakteriziraju degenerativne promjene koštanog tkiva u obliku osteomalacije, osteoporoze, osteofibroze i eventualno osteoskleroze. Goveda, ovce i svinje češće obolijevaju. Najosjetljivije bolesti su životinje u fazi intenzivnog rasta skeleta, u drugoj polovini gravidnosti, u periodu vrhunca laktacije, odnosno kada je povećan unos minerala, energije, proteina i drugih hranljivih materija hranom. je potrebno. Bolest je rasprostranjena u centralnoj crnoj zemlji i drugim područjima gdje se uzgaja kukuruz za silažu.

Etiologija. Glavni uzrok alimentarne osteodistrofije je nesavršena struktura ishrane, nedovoljan unos kalcijuma, fosfora, magnezijuma i drugih mineralnih elemenata hranom, u kombinaciji sa nedostatkom vitamina B i A, vlakana, energije, proteina, kršenje odnosa između kalcijum i fosfor (optimalno - 2: jedan). Takvi uslovi se stvaraju silažnom pulpom, bardi načinom ishrane, nedostatkom sijena i koncentrovane hrane.

Ishrane u kojima dominira silaža, pulpa, šipka i žitarice ne zadovoljavaju potrebe životinja za kalcijumom, fosforom, magnezijumom, sumporom, jodom, cinkom, bakrom, vitaminima A, B, E, kao i proteinima i vlaknima. Stvaraju se uslovi za pomeranje pH vrednosti u rumeni na kiselu stranu, smetnje u varenju i smanjenje probavljivosti hranljivih materija hrane. Pulpa cvekle, kao i močvarna trava, sadrži dosta oksalne kiseline koja veže kalcijum i otežava je varenje.

Otežavajući etiološki faktor je nedostatak vitamina I u organizmu zbog nedovoljnog unosa hranom i endogene sinteze pod uticajem ultraljubičastih zraka sunca, koji su uključeni u proces pretvaranja holesterola i 7-dihidroholesterola u kožu. u vitamin B3. U etiologiji osteodistrofije određenu ulogu igra prekomjeran unos stroncija i drugih radioaktivnih elemenata hranom i vodom.

Patogeneza. Nedovoljnim unosom kalcijuma, fosfora, proteina, vitamina B, poremećeni su procesi formiranja organske koštane supstance, sinteza kolagena, hidroksiprolina, mukopolisaharida, obogaćivanje organskog matriksa jonima kalcijuma, fosfora, magnezijuma i drugim elementima. Da bi se sastav elektrolita krvi održao na određenom nivou, tijelo počinje mobilizirati mineralne elemente iz koštanog depoa. Međutim, period fiziološke regulacije je ograničen. Kod dugotrajnog nedovoljnog unosa minerala hranom ili njihove slabe apsorpcije dolazi do iscrpljivanja koštanog tkiva kalcijumom, fosforom, magnezijumom i drugim elementima, dolazi do njegove demineralizacije (osteomalacije), poremećeni su procesi formiranja i obnove kostiju. Gubitak koštane supstance je praćen ne samo osteomalaktičkim, već i osteoporotskim, osteofibrinoznim, pa čak i osteosklerotskim promjenama. Koštano tkivo gubi fizička svojstva, postaje lomljivo, stanjeno, a na nekim mjestima i kvrgavo zbog patološkog rasta fibroznog tkiva. Za razliku od rahitisa, kod osteodistrofije, krhkost kostiju prevladava nad fleksibilnošću. Nedostatak vitamina D i njegovih aktivnih metabolita dovodi do smanjenja stvaranja proteina koji vežu kalcij, smanjenja apsorpcije kalcija i fosfora iz hrane, kršenja isporuke ovih elemenata u kosti i stvaranja hidroksiapatita. . S nedostatkom vitamina A u kostima smanjuje se biosinteza mukopolisaharida i proteinsko-ugljikohidratnih kompleksa. Nedostatak cinka, kobalta i drugih osteogenih elemenata u tragovima negativno utiče na kost zbog inhibicije enzimskih sistema.

Kod osteodistrofije, uz destruktivne promjene koštanog tkiva kod preživača, poremećeni su enzimski procesi u buragu, što dovodi do smanjenja probavljivosti krmnih tvari.

Gubitak značajne količine mineralnih supstanci kostima je praćen smanjenjem cirkulacije kalcija, fosfora i magnezija u krvi, zbog čega se smanjuje mišićni tonus, javlja se hipotenzija i atonija gušterače, a u teški slučajevi, pareza i paraliza mišića.

Simptomi. U početnoj, prvoj fazi bolesti, bilježi se gubitak sjaja kose i glazura kopitnog roga, perverzija okusa i smanjenje produktivnosti. Životinje imaju "lizanje", nerado jedu tradicionalnu hranu, ližu jedna drugu, hranilicu, zidove, jedu posteljinu. Žvaka je troma, rijetka. Tjelesna temperatura je u granicama normale. U ovoj fazi bolesti, sadržaj ukupnog kalcija i anorganskog fosfora u krvi je unutar donjih granica norme, ionizirani kalcij je smanjen.

U drugom stadijumu bolesti javljaju se znaci koji ukazuju na oštećenje koštanog sistema, ligamentnog aparata i mišića. Primjećuju bol prilikom ustajanja i kretanja, hromost. Kičma je savijena, zadnja rebra se tanje i povlače, zadnji repni pršljenovi postaju tanji i rastvaraju se. Grudni koš je deformisan, sternalni krajevi rebara su zadebljani. Zarezni zubi su labavi. "Lizukha" se jasno manifestuje. Životinje grabe štapove, komade drveta, gumu, cigle, rado jedu prljavu posteljinu, piju kašu, grizu podne daske, hranilice, pregrade. Izražena je rigidnost mišića, klonične i tetanične konvulzije, moguća je pareza mišića, kontrakcija ožiljka manja od 2 u 2 minute.

Treću fazu bolesti karakteriziraju izraženije promjene na skeletu životinje: konture tijela su kvrgave, udovi su uvrnuti, zglobovi su zadebljani, leđa su pogrbljena ili opuštena, a debljina je smanjena. Sposobnost aktivnog kretanja je gotovo izgubljena. S razvojem osteoskleroze, kralježnica je neaktivna, pokreti su ograničeni.

U drugom i trećem stadijumu bolesti u krvi bilježi se značajno smanjenje sadržaja ukupnog i ioniziranog kalcija, neorganskog fosfora, magnezija, ukupnog serumskog proteina, hemoglobina, povećanje aktivnosti alkalne fosfataze i druge promjene. Prema našim podacima, kod teško bolesnih krava sadržaj ukupnog kalcijuma u krvnom serumu kretao se od 6,26 do 11,50 mg / 100 ml, neorganskog fosfora - od 3,40 do 4,80 mg / 100 ml, magnezijuma - od 1,40 do 1,903 mg / 1,903 mg. ml, ukupni proteini - od 59 do 80,6 g/l, rezervni alkalitet - od 39,9 do 44,8 vol% CO, aktivnost alkalne fosfataze - od 7,10 do 25,75 jedinica Bodansky.

Alimentarna osteodistrofija. Iscrpljenost, perverzija apetita (žvače komad gume)

Kod ovaca i koza izražene su promjene na kostima lubanje i donje vilice, zadebljanje kostiju i njihova deformacija. Kao rezultat toga, proces žvakanja hrane je otežan; koze često imaju epileptične napade i tetaniju.

Svinje, kao i koze, imaju napade tetanije i konvulzije.

Kod konja je manje izražena perverzija apetita, grizu hranilice, podne daske, rado jedu posteljinu, imaju želučane smetnje, začepljenja crijeva, grčeve.

patoloških promjena. Najkarakterističniji za kosti i hrskavicu. Kosti su deformisane, istanjene ili zadebljane i kvrgave, omekšane ili otvrdnute (osteoskleroza). U tubularnim kostima, moždani prostor je proširen, kortikalni sloj je istanjiv, zidovi tubularnih kostiju mogu biti providni. Grudni koš je deformisan, na njegovoj unutrašnjoj površini postoje jasna ovalna zadebljanja steralnih krajeva rebara, ponekad prijelomi i žuljevi. Zglobovi su zadebljani, posebno kod umetanja tetiva. Kaudalni pršljenovi su veoma udaljeni jedan od drugog, istanjeni, potonji su podvrgnuti osteolizi. Kod koza, konja i svinja uočeno je značajno oticanje kostiju glave. U sadržaju ožiljka i mrežice, u želucu, nalaze se strana tijela (komadi krpa, žice, gume, stakla, plastične vrećice, podvezi i sl.), sluznica želuca i crijeva je otečena. Histološki pregled kostiju pokazuje proširenje Haversovih kanala, stanjivanje i resorpciju glavne i interkalarne ploče, koštane grede, osteomalaciju.

Alimentarnu osteodistrofiju goveda treba razlikovati od sekundarne osteodistrofije. Ove bolesti imaju različite etiologije, specifične patogenetske mehanizme razvoja, neke karakteristične kliničke znakove i biohemijske parametre krvi. Treba imati na umu da otkrivanje zadebljanja i drugih patoloških promjena na repu, rebrima i drugim kostima može biti posljedica ranog ili nekog drugog vremena bolesti životinja.

Postporođajna hipokalcemija (Hypocalciemia Puerperalis)

(postporođajna pareza) je akutna bolest koju karakteriše nagli pad kalcijuma u krvi i tkivima, pareza glatkih i prugastih mišića, paraliza ždrijela, jezika, gubitak "svijesti" (koma). Uglavnom visokoproduktivne krave obolijevaju nakon 3-5 teljenja u prvoj sedmici nakon teljenja, u rijetkim slučajevima bolest može početi jedan ili dva dana prije teljenja. Postoje slučajevi bolesti kod krava 4-5, pa čak i 12 sedmica nakon teljenja. Postporođajna hipokalcemija je moguća kod koza, ovaca, bivola. Kod junica prvenca bolest praktički nije zabilježena. Eklampsija gravidnih ženki (psa, mačaka), po našem mišljenju, po svojoj etiološkoj i patogenetskoj prirodi vrlo je slična postporođajnoj hipokalcemiji krava.

Etiologija. Bolest polietiološke prirode. Javlja se uglavnom na farmama sa visokim nivoom opšte, proteinske, kalcijumske ishrane. Poznato je da ne obolijevaju sve životinje pod istim uvjetima hranjenja i držanja, iste krave obolijevaju više puta, odnosno ovu bolest karakterizira genetska predispozicija.

Činjenica ponovljene (ponovljene) bolesti sa postporođajnom parezom istih krava odavno je poznata i niko je ne poriče (H. Zepperitz, H. Kiupel, 1990). Međutim, pitanje nasljedne predispozicije životinja za postporođajnu parezu je malo proučavano. Eksperimentalno je dokazano da je jedan od glavnih uzroka postporođajne pareze višak kalcija u ishrani suhih krava. Smanjenje unosa kalcijuma kod krava na manje od 20 g/dan smanjilo je incidencu puerperalne pareze sa prosječnih 32,4% na 1,7% (T. Thilsig-Hanssen i dr., 2002). Na negativan uticaj viška kalcijuma u ishrani suvih krava, kao jednog od glavnih etioloških faktora, ukazuju mnogi autori. Dakle, ranije postojeće mišljenje o nedostatku kalcija u ishrani kao uzroku postporođajne pareze nije potvrđeno.

Od uzroka postporođajne hipokalcemije važnu ulogu igra nedostatak u organizmu vitamina D (kalciferol) i njegovih aktivnih metabolita (25-hidroksierokalciferol (25-OHD2); 25-hidroksiholekalciferol (25-OHD3); 1,25 -dihidroksiholekalciferol (1,25-(OH )2 D3); tkivo 1,25-(OH)2 D3 mobiliše kalcijum, koristeći ga za korekciju mineralnog metabolizma, utiče na sintezu kolagena, učestvuje u formiranju matriksa. U bubrezima 1,25 -(OH)2 D3 povećava reapsorpciju kalcijuma u bubrežnim tubulima.

Patogeneza. Liječenje postporođajne hipokalcemije je složeno i slabo shvaćeno. Centralna karika u patogenezi je naglo smanjenje ukupnog i jonizujućeg kalcija u krvi i tkivima, što dovodi do neuromišićnih poremećaja - konvulzija i pareza. Uz učešće iona kalcija dolazi do procesa povezivanja i disocijacije mišićnih proteina aktina i miozina, reguliše se sadržaj acetilholina, posrednika nervnog pobuđenja. S nedostatkom kalcija, acetilholin se nakuplja, nervni receptori su prestimulirani, poremećeni su procesi mišićne kontrakcije i dolazi do njihove pareze. Smanjenje kalcija u krvi i tkivima povezano je s glavnim faktorima: a) nedovoljnom apsorpcijom iz crijeva zbog smanjenja sinteze paratiroidnog hormona i aktivnih oblika vitamina D, b) sa povećanim izlučivanjem kalcija u urinu zbog nedostatka paratiroidnog hormona;

C) sa nedovoljnom mobilizacijom kalcijuma iz koštanog tkiva zbog nedostatka paratiroidnog hormona i aktivnih oblika vitamina D; d) sa povećanim unosom kalcijuma za stvaranje kolostruma. Kako je utvrđeno (I. F. Ganzhaev, A. A. Terlikbaev), pojavi postporođajne hipokalcemije kod krava prethodi smanjenje u krvi paratiroidnog hormona i 25-oksivitamina D3 (25-OND3) i povećanje kalcitomina.

Mehanizmi za smanjenje sinteze paratiroidnog hormona u ishrani sa viškom kalcijuma nisu proučavani. Možda je osnova ovog fenomena naslijeđe koje se manifestira pod utjecajem vanjskih faktora - viška prehrane kalcija i nedostatka aktivnih oblika vitamina D.

patoloških promjena. Nije dovoljno karakteristično. Primjećuje se nepotpuna postporođajna involucija maternice, nakupljanje tekućine u njenoj šupljini, ruptura mišića, modrice, znaci aspiracijske bronhopneumonije, kongestivna hiperemija organa, plućni edem i uvećanje srca.

histološke promjene. Karakteriziraju ih hipertrofija hipofize, štitne žlijezde i kore nadbubrežne žlijezde, distrofični procesi u paratireoidnim žlijezdama, nervnom sistemu i neuromišićnom aparatu. Također primjećuju hemodinamske poremećaje i distrofične promjene u mliječnoj žlijezdi, u unutrašnjim parenhimskim organima, u organima za varenje i limfnom sistemu.

Zaključak

Neadekvatna ishrana se često izražava u nedostatku aminokiselina u hrani. U ishrani životinja treba da budu prisutne sve takozvane esencijalne aminokiseline lizin, triptofan, histidin, leucin, izoleucin, fenilalanin, treonin, metionin, valin, arginin, a za ptice i glicin. Potrebe različitih životinjskih vrsta za esencijalnim aminokiselinama nisu iste, to je detaljno opisano u smjernicama za ishranu domaćih životinja. Brojne bolesti životinja su poznate zbog nedostatka određenih esencijalnih aminokiselina u hrani za životinje. Tako, na primjer, u nedostatku valina u hrani, uočava se kršenje funkcije centralnog nervnog sistema, s nedostatkom fenilalanina, poremećena je sinteza hormona tiroksina i adrenalina, nedostatak triptofana dovodi do kršenje seksualne aktivnosti, s nedostatkom metionina, javlja se toksična distrofija jetre itd. Međutim, općepriznati simptomi bolesti, koji nastaju u nedostatku svake od esencijalnih aminokiselina, još uvijek nisu.

Poznato je da niti jedna biljka nema kompletan set aminokiselina neophodnih za izgradnju životinjskog organizma, pa čak i obilno, ali monotono hranjenje dovodi do metaboličkih poremećaja. Na primjer, kokoši umiru kada se hrane samo zrnom kukuruza, konji ne mogu živjeti samo od zobi itd.

Uginuće životinja zbog neadekvatne ishrane može biti predmet sudskog postupka, posebno u slučaju uginuća priplodnih životinja.

Hostirano na Allbest.ru

Slični dokumenti

Opšti zahtjevi za hranu za životinje životinjskog porijekla. Sastav i nutritivna vrijednost mliječne hrane, upotreba mliječnih proizvoda u ishrani životinja. Značajke upotrebe otpada industrije mesa i ribe za ishranu domaćih životinja.

seminarski rad, dodan 03.09.2013


Pripitomljavanje životinja kao proces prirodnog ekološkog statusa. Gubitak životinja od bolesti kao poticaj za nastanak potreba u načinima i sredstvima za njihovo suzbijanje. Evolucija osnovnih ideja o odnosu bolesti ljudi i životinja.

sažetak, dodan 16.01.2014


Proučavanje Alimentarne anemije, bolesti životinja koju karakterizira poremećaj hematopoeze zbog nedostatka željeza u tijelu, metaboličkih poremećaja. Opisi patogeneze, simptoma, metoda prevencije i liječenja anemičnih prasadi.

sažetak, dodan 12.07.2011


Osnove kliničke dijagnoze, klasifikacija i nomenklatura bolesti životinja, nozološke jedinice i oblici. Simptomi bolesti: njihova klasifikacija, prepoznavanje i procjena dijagnostičkog značaja. Sindromi bolesti životinja i njihove karakteristike.

sažetak, dodan 22.12.2011


Uzimanje u obzir stvarne svarljivosti i asimilacije hrane za životinje prilikom izračunavanja obroka, hrane i premiksa. Procjena nutritivne vrijednosti hrane za životinje prema hemijskom sastavu, ravnoteži dušika, ugljika i energije. Minerali u ishrani domaćih životinja.

test, dodano 09.12.2011


Opis hemijskog sastava i opštih karakteristika običnog ječma kao glavne zrnaste krmne kulture. Kvalitativni pokazatelji zrna ječma i njihovo poređenje sa drugim žitaricama. Vrijednost ječma u ishrani životinja i peradi, pripremi žitarice.

sažetak, dodan 05.09.2014


Bruceloza je zarazna hronična bolest domaćih i divljih životinja i ljudi. Klinički znaci i posljedice bolesti, diferencijalna dijagnoza. Epizootološki podaci, patogeneza, tok bolesti i patološke promjene.

sažetak, dodan 26.01.2012


Značaj proteina u ishrani životinja. Upotreba ugljikohidrata u ishrani. Značaj masti za život životinja. Glavna funkcija masti je akumulacija energije u tijelu, masnoća kao izvor topline, biološki katalizator metabolizma.

sažetak, dodan 25.10.2009


Unutrašnje bolesti kao najčešća oboljenja životinja. Glavne vrste i metode terapije, opšta prevencija unutrašnjih bolesti životinja sa kliničkim pregledom životinja u uslovima farme. Osobine terapijske tehnike.

sažetak, dodan 17.04.2012


Klasifikacija, hemijski sastav i nutritivna vrijednost stočne hrane. Priprema stočne hrane visokog kvaliteta. Žetva sjenaže u rovu. Priprema silosa. Priprema hrane za ishranu. Normalizovana ishrana i priprema dnevne ishrane životinja.

Distrofija (grč. dys - poremećaj, trofe - ishrana) - morfološke promene u organima i tkivima usled opštih ili lokalnih metaboličkih poremećaja uzrokovanih različitim egzogenim ili endogenim uzrocima (mehaničkim, fizičkim, hemijskim, biološkim i genetskim faktorima).

Ovisno o poremećenom metabolizmu razlikuju se proteinske, masne, ugljikohidratne i mineralne distrofije; prema lokalizaciji razlikuju se parenhimske (stanične), vaskularno-stromalne (ekstracelularne) i mješovite distrofije; u smislu rasprostranjenosti, procesi su opšti, sistemski i lokalni; prema uticaju genetskih faktora - stečenih i naslednih. Prema morfogenetskim mehanizmima razlikuju se dekompozicija (faneroza), infiltracija, transformacija i izmijenjena ili „pervertirana“ sinteza.

Klinička (funkcionalna) manifestacija se sastoji u kršenju morfofunkcionalnog stanja organa (na primjer, slabljenje srčane aktivnosti kod proteinske distrofije miokarda itd.). Nakon otklanjanja uzroka, tkivni (ćelijski) metabolizam se obično normalizira, uslijed čega se obnavljaju oštećeni organi. Ako uzročni faktor nastavi djelovati, distrofične promjene se intenziviraju i mogu biti ireverzibilne, odnosno završiti nekrozom ili nekrozom tkiva i ćelijskih elemenata.

Proteinske distrofije (disproteinoze) su strukturne i funkcionalne promjene u stanicama i tkivima povezane s kršenjem metabolizma proteina, a često i vode i elektrolita. Nastaju pod uticajem različitih uzroka i karakteriše ih neravnoteža između asimilacije i disimilacije proteina, njihove fizičko-hemijske konformacione strukture i svojstava, kao i patološke sinteze.

Proteinske distrofije su veoma raznolike. Razlikovati disproteinozu parenhimsku (ćelijsku), mezenhimsku (ekstracelularnu) i mješovitu.

Parenhimske (ćelijske) disproteinoze.

Parenhimske disproteinoze karakteriziraju promjene u fizičko-hemijskim i morfološkim svojstvima proteina u visoko funkcionalno specijalizovanim ćelijama. To uključuje proteinsku (granularnu), hijalin-kap, hidropičnu i hornu distrofiju.

Bež (granularna) distrofija jetre. Granularnu distrofiju ili mutno oticanje jetre karakterizira povećanje volumena hepatocita i pojava zrna proteinske prirode u citoplazmi. Javlja se kod poremećaja cirkulacije krvi i limfe, intoksikacije, infektivnih i drugih bolesti kod kojih su poremećeni redoks procesi sa nedovoljnim stvaranjem adenozin trifosfata (ATP), povećanom permeabilnosti ćelijskih membrana i nakupljanjem nedovoljno oksidisanih produkata, jona natrijuma, vode u hepatocitima i promjene u dispergiranim svojstvima proteina.

Makroskopski, jetra je povećana u volumenu, mlohave konzistencije, parenhim je tup, boja je sivo-smeđa, lobularni uzorak organa je zaglađen.

Mikroskopski, hepatociti nabubre; smanjuju se praznine intralobularnih sinusoidnih kapilara; citoplazma ćelija jetre postaje zamućena, bogata granulama ili kapljicama, čija se priroda proteina utvrđuje histohemijskim metodama (reakcije Milona, ​​Daniellija itd.). U isto vrijeme, granice ćelija i obrisi jezgara nisu uvijek jasni. Pri izlaganju slabom rastvoru sirćetne kiseline ili lužine citoplazma postaje bistra, jedra ponovo postaju vidljiva.U najzahvaćenijim ćelijama jezgra nisu vidljiva ili su u stanju piknoze i lize. Mitohondrije nabubre, citoplazmatski retikulum se širi i dolazi do delimične depolimerizacije RNK i DNK (slika 18).

klinički značaj. Granularnu distrofiju jetre prati funkcionalna insuficijencija organa. To je reverzibilan proces, ali ako se ne otkloni uzrok koji ga je izazvao, distrofija napreduje, stanice umiru i pretvaraju se u proteinski detritus.

Rice. 18. Granularna distrofija jetre. Oticanje mitohondrija, proširenje cisterni i endoplazmatskog retikuluma hepatocita

Hijalin-kap distrofija epitela tubula bubrega karakterizira djelomična denaturacija (koagulacija) citoplazmatskog proteina s pojavom u stanicama velikih hijalinskih oksifilnih proteinskih kapi (grč. gyalos - staklo) uz uništavanje ultrastrukturnih elementi. Osim denaturacije proteina, moguća je i resorpcija stranih grubih proteina. Javlja se kod nefropatije, nefroze i glomerulonefritisa zbog infekcija i intoksikacija.

Makroskopski zahvaćeni bubrezi su blago uvećani, guste konzistencije, kortikalni sloj je proširen, sivo-smeđe boje.

Mikroskopski se u natečenom epitelu tubula nalaze različite veličine, ali uglavnom velike homogene proteinske kapi. Granice nefrocita su nejasne ili nisu izražene, jezgra su u stanju piknoze ili lize. Elektronski mikroskopski uočeno uništavanje mitohondrija, citoplazmatskog retikuluma, ruba četkice. Kada je ćelijska membrana uništena, u lumenu tubula vidljive su kapi nalik hijalinu.

klinički značaj. Hijalin-kap distrofiju karakterizira izražena insuficijencija organa. Zbog ireverzibilne denaturacije proteina plazme, hijalinsko-kapljična distrofija završava parcijalnom (fokalnom) koagulacionom nekrozom ćelije.

Hidropična distrofija ganglijskih ćelija (obojena tioninom prema Nisslu). Hidropsku, hidropičnu i vakuolnu distrofiju karakterizira kršenje metabolizma proteina-voda-elektrolita uz nakupljanje citoplazmatskih i egzogenih tekućina unutar stanica. Javljaju se tijekom hipoksije i edema metaboličkog, fizičko-hemijskog ili infektivno-toksičnog porijekla kao posljedica smanjenja oksidativnih procesa, nedostatka energije i nakupljanja nedovoljno oksidiranih metaboličkih proizvoda.

Makroskopski, ganglij je malo promijenjen, osim malog otoka i bljedila. Vakuolna distrofija se utvrđuje samo pod mikroskopom.

Mikroskopski gledano, ganglijske ćelije su uvećane, sadrže male, nalik prahu, delimično rastvorene granule (poliribozome), sa formiranjem svetlih optičkih praznih prostora u neuroplazmi (pericelularni edem) (slika 19) i oko jezgra ( perinuklearni edem). Djelomična hromatoliza dovodi do pojave različitih veličina i lokalizacije vakuola koje sadrže

Rice. 19. Hidropična degeneracija ganglijskih ćelija. pericelularni edem

bistra tečnost; moguće potpuno otapanje, smrt ćelije (kariocitoliza). Treba imati u vidu da masna degeneracija daje sličnu sliku kada se uzorci organa tretiraju alkoholom, kao i glikogenom iz organa tretiranih u vodenim rastvorima fiksativa.

klinički značaj. Funkcija organa je naglo smanjena. U ranoj fazi procesa moguća je obnova stanica, ali najčešće je ishod nepovoljan zbog razaranja ne samo citoplazme, već i jezgra ćelije. 0

Hiperkeratoza kože (rožnata degeneracija). Karakterizira ga prekomjerna patološka sinteza keratina u rožnatom epitelu. Nastaje kao metabolički poremećaj u koži zbog mehaničkog, fizičko-hemijskog i biološkog dejstva na organ, kao i u vezi sa nedostatkom vitamina, minerala ili proteina.

Makroskopski keratinizirano tkivo postaje zadebljano, gusto ili tvrdo, s pretjeranim rastom stratum corneuma. Koža gubi elastičnost i dlakavost, stvara suva zadebljanja ili labavi uz pojačano lupanje rožnatih ljuskica.

Mikroskopski se uočava neravnomjerno zadebljanje epiderme s hiperplazijom ćelija malpigijevog sloja i zadebljanjem stratum corneuma kao rezultatom prekomjernog nakupljanja u stanicama rožnate tvari, odnosno keratina. Keratin je dobro obojen eozinom u jarko ružičastoj boji (slika 20). Kod hipovitaminoze A moguća je metaplazija žljezdanog epitela u keratinizirajući epitel.

Rice. 20. Rožnata degeneracija kože. Hiperkeratoza

Klinički značaj hiperkeratoze kože ovisi o toku osnovne bolesti. Uklanjanjem glavnog uzroka koji uzrokuje patološku keratinizaciju, oštećeno tkivo se može obnoviti. Nepovoljan tijek horne distrofije obično je povezan s razvojem infektivnih komplikacija.

Test pitanja. 1. Koje su definicije distrofija, uzroci, klasifikacija, mehanizam razvoja? 2. Koje su vrste proteinskih parenhimskih distrofija (disproteinoze) i redoslijed njihovog razvoja? 3. Šta je granularna distrofija? Koji su uzroci, suština, mehanizam razvoja, morfološke karakteristike? 4. Šta je distrofija hijalinskih kapi? Koji su uzroci, mehanizmi razvoja, morfološke karakteristike? 5. Šta je hidropična distrofija? Koji su uzroci, mehanizam razvoja, mikroskopske promjene u njemu? 6. Šta je rožnasta distrofija? Koji su njegovi uzroci, varijante i suština, morfološke karakteristike? Kod kojih bolesti se javljaju? 7. Koji je klinički (funkcionalni) značaj proteinskih parenhimskih distrofija za tijelo i ishod?

Distrofija- (od grč. dys - povreda, trofe - ishrana) - kvalitativne promene u hemijskom sastavu, fizičko-hemijskim svojstvima i morfološkom tipu ćelija i tkiva u telu povezane sa metaboličkim poremećajima. Promjene u metabolizmu i strukturi ćelije, koje odražavaju prilagodljivu varijabilnost tijela, nisu povezane s distrofičnim procesima.

Etiologija. Poremećaj metaboličkih procesa, koji dovodi do strukturnih promena u tkivima, uočava se pod uticajem mnogih spoljašnjih i unutrašnjih faktora (biološki neadekvatna ishrana, različiti uslovi držanja i eksploatacije životinja, mehanička, fizička, hemijska i biološka dejstva, infekcije, intoksikacije, poremećaji cirkulacije krvi i limfe, lezije endokrinih žlijezda i nervnog sistema, genetske patologije itd.). Patogeni faktori djeluju na organe i tkiva direktno ili refleksno kroz neurohumoralni sistem koji reguliše metaboličke procese. Priroda distrofičnih procesa ovisi o jačini, trajanju i učestalosti izlaganja određenom patogenom stimulansu na tijelu, kao i o reaktivnom stanju organizma i vrsti oštećenog tkiva. U suštini, distrofične promjene se bilježe kod svih bolesti, ali se u nekim slučajevima javljaju primarno i određuju prirodu bolesti, dok su u drugima nespecifičan ili sekundarni patološki proces koji prati bolest.
Patogeneza . Savremene metode istraživanja (histohemijske, elektronsko mikroskopske, autoradiografske, biohemijske, itd.) pokazale su da se svaki distrofični proces zasniva na kršenju enzimskih reakcija (fermentopatija) u metabolizmu (sintezi i raspadu) supstanci sa oštećenjem (promenom) struktura i funkcije ćelijsko-tkivnih sistema organizma. Istovremeno se u tkivima akumuliraju produkti metabolizma (promijenjeni i kvantitativno i kvalitativno), fiziološka regeneracija (obnova žive tvari, prvenstveno na molekularnom i ultrastrukturnom nivou njene organizacije) i funkcija jednog ili drugog organa, kao i vitalna aktivnost organizma u cjelini, poremećena je.
Razvojni mehanizam i suština promjena kod različitih distrofija nije ista.
Prema mehanizmu procesa distrofičnih promjena razlikuju se: razgradnja; infiltracija; transformacija i izmijenjena ili izopačena sinteza.
Razgradnja (od latinskog decompositio - restrukturiranje) - promjena ultrastrukture, makromolekula i složenih (protein-masti-ugljikohidrati i minerali) spojeva ćelijskog i tkivnog sistema. Neposredni uzroci ovakvog restrukturiranja su neravnoteža nutrijenata, metabolita i metaboličkih produkata, hipoksija i intoksikacija, temperaturne promjene (groznica, prehlade), kiselinsko-bazni disbalans (acidoza, rjeđe alkaloza), redoks i elektrolitni potencijal stanica i tkiva. . Kao rezultat promjena u osnovnim parametrima ćelijsko-tkivnih sistema (pH, stanje ATP sistema, itd.), složena biološka jedinjenja ćelijskih organela i makromolekula se ili mijenjaju ili raspadaju u jednostavnija jedinjenja koja postaju dostupna za histohemijske studije. Slobodni proteini se hidroliziraju uz sudjelovanje enzima lizosoma ili podliježu denaturaciji. U tom slučaju, uz primarno oštećenje ultrastrukture, mogu se pojaviti sekundarni procesi (na primjer, stvaranje kompleksnih spojeva kao što su amiloid, hijalin itd.).
Patološka infiltracija(od lat. infiltratio - impregnacija) karakteriše taloženje i nakupljanje (taloženje) u ćelijama i tkivima metaboličkih produkata (proteina, lipida, ugljenih hidrata itd.) i supstanci koje se unose krvlju i limfom ("bolesti akumulacije"),
Transformacija (od latinskog transformatio - transformacija) je proces hemijske transformacije jedinjenja u druge, na primjer masti i ugljikohidrata u proteine ​​ili proteina i ugljikohidrata u masti, povećana sinteza glikogena iz glukoze, itd., uz prekomjerno nakupljanje novoformiranih spojeva.
Modified Synthesis bilo koje jedinjenje se izražava u povećanom ili smanjenom stvaranju istih sa akumulacijom ili iscrpljivanjem i gubitkom u tkivima, kao što su glikogen, mast, kalcijum, itd. ("bolest nedostatka"). Moguća je „perverzna“ (patološka) sinteza pojavom i akumulacijom u tkivima jedinjenja koja im nisu karakteristična u normalnim metaboličkim uslovima, na primer, sinteza neobičnog amiloidnog proteina, glikogena u epitelu bubrega, keratina u epitelu suzne žlijezde, patološki pigmenti itd.
Ovi patogenetski mehanizmi distrofija mogu se manifestirati istovremeno ili uzastopno kako se proces razvija.
Morfološki distrofije se manifestiraju prvenstveno kršenjem strukture ultrastrukture stanica i tkiva. U fiziološkim uslovima, restrukturiranje ćelijskih organela i međućelijske supstance se kombinuje sa procesima njihove obnove, a kod distrofija je poremećena regeneracija na molekularnom i ultrastrukturnom nivou (molekularna morfogeneza). Kod mnogih distrofija u ćelijama i tkivima se nalaze inkluzije, zrnca, kapi ili kristali različite hemijske prirode, koji se u normalnim uslovima ne javljaju ili se njihov broj povećava u odnosu na normu. U drugim slučajevima, naprotiv, u ćelijama i tkivima se smanjuje broj spojeva karakterističnih za njih do potpunog nestanka (glikogen, masti, minerali itd.). U oba slučaja ćelije i tkiva gube svoju karakterističnu finu strukturu (mišićno tkivo - poprečno prugasto, žljezdane ćelije - polaritet, vezivno tkivo - fibrilarna struktura, itd.), a u težim slučajevima uočava se diskompleksacija ćelijskih elemenata (npr. poremećena je gredna struktura jetre).
makroskopske promene. Kod distrofija se mijenja boja, veličina, oblik, tekstura i uzorak organa. Promjena izgleda organa poslužila je kao osnova da se ovaj proces nazove ponovnim rođenjem, odnosno degeneracijom - termin koji ne odražava suštinu distrofičnih promjena.
Funkcionalna vrijednost distrofija. Sastoji se u kršenju osnovnih funkcija organa (na primjer, sinteza proteina, ugljikohidrata, lipoproteina u hepatozi, proteinurija u nefrozi, slabljenje srčane aktivnosti kod distrofije miokarda itd.). Nakon otklanjanja uzroka koji je izazvao razvoj distrofičnog procesa, metabolizam u stanicama, tkivima i cijelom organizmu u pravilu se normalizira, zbog čega organ dobiva funkcionalnu korisnost i normalan izgled. Međutim, teške distrofične promjene su ireverzibilne, odnosno rastući nesrazmjer između pojačane dezintegracije vlastitih struktura i nedovoljne restauracije završava se njihovom nekrozom.

PROTEINSKA DISTROFIJA (disproteinoza)

Proteinske distrofije- Strukturni i funkcionalni poremećaji tkiva povezani sa promjenama u hemijskom sastavu, fizičko-hemijskim svojstvima i strukturnoj organizaciji proteina. Nastaju kada postoji neravnoteža između sinteze i razgradnje proteina u ćelijama i tkivima kao posledica nedostatka proteina ili aminokiselina, kada organizmu strane materije dospeju u tkiva, kao i tokom patološke sinteze proteina. Poremećaji metabolizma proteina u organizmu su raznoliki. Mogu imati lokalnu ili opštu (sistemsku) distribuciju. Lokalizacijom se javljaju poremećaji metabolizma proteina u ćelijama (ćelijske, odnosno parenhimske, disproteinoze), u međućelijskoj supstanci (ekstracelularne, ili stromalno-vaskularne, disproteinoze) ili istovremeno u ćelijama i međućelijskoj supstanci (mešovite disproteinoze).

ĆELIJA (PARENHIMATOZNA) DISPROTEINOZA

Zrnasta distrofija ili mutni otok, - kršenje koloidnih svojstava i ultrastrukturne organizacije ćelija uz detekciju proteina u obliku zrna. Ovo je najčešći tip proteinske distrofije.
Uzroci: zarazne i parazitske bolesti, pothranjenost i intoksikacija, poremećaji cirkulacije krvi i limfe i drugi patogeni faktori.
Patogeneza komplikovano. Vodeći mehanizam je razgradnja, koja se zasniva na insuficijenciji ATP sistema povezanom sa hipoksijom, dejstvom toksičnih supstanci na enzime oksidativne fosforilacije (fermentopatija). Kao rezultat, smanjuje se redoks potencijal stanica, akumuliraju se podoksidirani i kiseli (acidoza), rjeđe alkalni (alkaloza) metabolički produkti, povećavaju se onkotičko-osmotski tlak i propusnost membrane. Poremećaj razmjene elektrolita i vode praćen je oticanjem ćelijskih proteina, narušavanjem stepena disperzije koloidnih čestica i stabilnosti koloidnih sistema, posebno u mitohondrijima. Istovremeno se povećava aktivnost hidrolitičkih enzima lizosoma. Hidrolaze razbijaju intramolekularne veze dodavanjem molekula vode, uzrokujući preuređenje kompleksnih spojeva i makromolekula. Adsorpcija bilo koje toksične tvari u kompleksima lipoproteina i glikoproteina također uzrokuje njihovo restrukturiranje i dezintegraciju. Oslobođeni protein, a zatim i druge komponente kompleksnih jedinjenja (masti i sl.) postaju grublje i u izoelektričnom stanju koaguliraju sa pojavom zrna. U tom slučaju može biti poremećena sinteza citoplazmatskog proteina (molekularna morfogeneza), što se pokazalo uz pomoć obilježenih atoma (S. V. Anichkov, 1961).
Uz razgradnju, pojava granularnosti povezana je i sa patološkom transformacijom ugljikohidrata i masti u proteine, infiltracijom i resorpcijom organizmu stranih proteina (paraproteina) koje donosi krv (disproteinemija).
Histološke karakteristike granularna distrofija je najizraženija u jetri, bubrezima, miokardu, a takođe iu skeletnim mišićima (zato se naziva i parenhimskom). Primjećuju neravnomjerno povećanje volumena epitelnih stanica i mišićnih vlakana koja komprimiraju kapilare, oticanje i zamućenje citoplazme, glatkoću i nestanak fine strukture (četkasta ivica žljezdanog epitela, poprečna pruga u mišićnom tkivu itd.), pojava i nakupljanje u citoplazmi male acidofilne granularnosti proteinske prirode. U isto vrijeme, granice ćelija i obrisi jezgara teško se razlikuju. Ponekad citoplazma poprima pjenasti izgled, neke ćelije se odvajaju od bazalne membrane i jedna od druge (diskompleksacija). Pod utjecajem slabe otopine octene kiseline ili lužine, citoplazma postaje bistra, jezgro ponovo postaje vidljivo. Uz rastvorljivost u slabim kiselinama i alkalijama, histohemijskim metodama, kao i korišćenjem elektronskog mikroskopa, utvrđuje se prisustvo proteina u zrnu.
Elektronski mikroskopski granularnu distrofiju karakterizira oticanje i zaokruživanje mitohondrija, širenje cisterni i tubula citoplazmatskog retikuluma. Mitohondrije se povećavaju, njihove membrane se rastežu, raslojavaju, kapice se neravnomjerno debljaju i skraćuju, strukturni proteini mitohondrija se rastvaraju sa bistrenjem matriksa i pojavom prozirnih vakuola (vakuolizacija mitohondrija) ili nabubre i uvećavaju. Aparat ćelije koji sintetiše proteine ​​(polizomi, ribozomi) se takođe raspada.
Makroskopski zahvaćeni organi su uvećani, mlohave konzistencije, anemični, na rezu tkivo otiče izvan kapsule, površina reza je tupa, jetra i bubrezi su sivkasto-smeđe boje sa zaglađenom šarom, a mišićno tkivo (miokard, skeletnih mišića) nalikuje na meso opečeno kipućom vodom.
Klinički značaj granularna distrofija je u tome što su funkcije zahvaćenih organa poremećene i mogu se kvalitativno promijeniti (slabost srca kod infektivnih bolesti, albuminurija kod oštećenja bubrega itd.).
Exodus zavisi od mnogo razloga. Zrnasta distrofija je jedan od reverzibilnih procesa, ali ako se njeni uzroci ne eliminišu, onda na vrhuncu razvoja može prerasti u teži patološki proces - u hidropičnu, hijalinsko-kapljičnu, masnu i druge vrste distrofija sa ishodom u ćelijska nekroza (tzv. acidofilna degeneracija)., "balon" distrofija ili koagulativna nekroza).
Diferencijalna dijagnoza. Granularnu distrofiju treba razlikovati od fiziološke sinteze proteina u ćeliji s akumulacijom proteinske granularnosti povezane s normalnim funkcioniranjem tijela (na primjer, formiranje granula sekrecije u žljezdanom organu) ili fiziološkom resorpcijom proteina od strane stanice (npr. , u bubrežnim tubulima proksimalnog segmenta). Ovaj intravitalni proces razlikuje se od postmortalnih promjena na organima (kadaverična tupost) po jasno izraženom povećanju veličine ćelija i organa, kao i po neujednačenosti patoloških lezija.

Hijalinska kap distrofija(od grčkog hyalos - staklast, proziran) - intracelularna disproteinoza, koju karakterizira pojava u citoplazmi prozirnih oksifilnih proteinskih kapi.
Uzroci: akutne i kronične infekcije, intoksikacije i trovanja (živin hlorid, soli hroma, uranijuma itd.); osim toga, distrofija može biti rezultat alergijskih procesa nakon prethodne proteinske senzibilizacije. Primjećuje se i kod kroničnih katara gastrointestinalnog trakta, mokraćne bešike, kod aktinomikoma i tumora.
Patogeneza- hijalin-kap distrofija se sastoji u činjenici da u patološkim stanjima dolazi do duboke denaturacije citoplazmatskih lipoproteina sa taloženjem grube dispergirane faze zbog gubitka hidrofilnih svojstava proteina. U drugim slučajevima moguća je resorpcija i patološka infiltracija ćelije grubo dispergovanim proteinima stranim telu - paraproteinima koji dolaze iz krvi.
Makroskopski distrofija hijalinskih kapi nije dijagnosticirana.
Histološke promjene nalazi se u žljezdanim organima (jetra i dr.), tumorima, mišićnom tkivu, kao i u žarištima kronične upale, ali posebno često u epitelu tubula bubrega. Istovremeno, u citoplazmi su vidljive manje ili više homogene, prozirne proteinske kapi, obojene kiselim bojama (na primjer, eozinom). Kako se kapi akumuliraju i spajaju jedna s drugom, one mogu u potpunosti ispuniti ćeliju. Najteže promjene se javljaju kod glomerulonefritisa i proteinske nefroze u epitelu uvijenih tubula. Slične promjene se javljaju u epitelu nadbubrežnih žlijezda i bronhija. U kronično upaljenim tkivima, uglavnom u plazmocitima, takozvanim Russelovim, ili fuksinofilnim, nalaze se tijela u obliku velikih homogenih, ponekad slojevitih hijalinskih kuglica, koje su intenzivno obojene fuksinom i nakon propadanja ćelije slobodno leže u tkivu. . Elektronsko-mikroskopski zabilježite pojavu hijalinskih kapi i vakuola u citoplazmi, oticanje i propadanje mitohondrija, nestanak polisoma i ribozoma, rupture mrežnih cisterni itd.
Klinički značaj hyaline-drop distrofija jer odražava izraženu insuficijenciju organa, posebno bubrega.
Exodus. U vezi sa ireverzibilnom denaturacijom proteina plazme, distrofija hijalinskih kapi nastavlja sa ishodom nekroze.

Hidropična (hidropična, vakuolna) distrofija- kršenje metabolizma proteina-voda-elektrolita ćelije sa oslobađanjem vode unutar ćelija.
Uzroci: infektivne bolesti (sat i šapa, male boginje, virusni hepatitis i dr.), upalne infiltracije tkiva, fizički, hemijski i akutni toksični efekti koji uzrokuju hipoksiju i razvoj edema, metaboličke bolesti (nedostatak proteina, gladovanje soli, hipovitaminoza, kao što je pelagra, itd.), kao i hronične intoksikacije i iscrpljenosti (hronični gastroenteritis, kolitis, itd.).
Patogeneza. Kao rezultat smanjenja oksidativnih procesa, nedostatka energije i nakupljanja nepotpuno oksidiranih metaboličkih produkata, vezana voda ne samo da se oslobađa i zadržava u ćeliji (unutarstanična voda), već ulazi u ćeliju i iz tkivne tekućine (ekstracelularna). voda) zbog povećanja koloidnog osmotskog pritiska i poremećene propusnosti ćelijskih membrana. Istovremeno, ioni kalija napuštaju ćeliju, dok ioni natrija intenzivno prodiru u nju zbog poremećaja procesa osmoze povezanih s "jonskom pumpom". Biohemijska suština distrofija je aktivacija hidrolitičkih enzima lizosoma (esteraze, glukozidaze, peptidaze itd.), koji dodavanjem vode razbijaju intramolekularne veze, izazivajući hidrolizu proteina i drugih jedinjenja.
Histološke promjenečesto se instalira u epitelnom tkivu kože, jetri, bubrezima, nadbubrežnim žlijezdama, u nervnim stanicama, mišićnim vlaknima i leukocitima. Pokazuju znakove granularne distrofije, djelomičnu citolizu sa stvaranjem vakuola u citoplazmi (vakuolna distrofija) ispunjenih tekućinom koja sadrži proteine ​​i enzime. Ponekad se protein citoplazmatske tekućine koagulira pod utjecajem kalcijevih soli. Daljnje otapanje citoplazme i povećanje količine vode u njoj izazivaju izraženiji intracelularni edem, čiji razvoj može dovesti do kariocitolize. U isto vrijeme, stanica se povećava, jezgro i citoplazma se rastvaraju, ostaje samo njezina ljuska. Ćelija ima oblik balona (balonska distrofija). Elektronski mikroskopski zabilježite širenje i rupture tankova i tubula, oticanje i lizu mitohondrija, ribozoma i drugih organela, kao i otapanje glavne plazme.
Makroskopski organi i tkiva se malo mijenjaju, osim njihovog otoka i bljedila. Vakuolna distrofija se utvrđuje samo pod mikroskopom.
Klinički značaj hidropična distrofija u kojoj se funkcije zahvaćenog organa smanjuju.
Exodus. Vakuolna degeneracija je reverzibilna pod uslovom da ne dođe do potpunog rastvaranja citoplazme ćelije. Uz očuvanje jezgra i dijela citoplazme, normalizacija metabolizma vode-proteina i elektrolita dovodi do obnove stanice. Uz značajno uništenje organela s razvojem jakog edema (balon distrofija), dolazi do nepovratnih promjena (kolikvacijska nekroza).
Vakuolnu degeneraciju treba razlikovati od masne degeneracije histohemijskim metodama za određivanje masti, jer se u procesu proizvodnje histoloških preparata pomoću rastvarača (alkohol, eter, ksilen, hloroform) ekstrahuju masne supstance i na njihovom mestu se pojavljuju vakuole.

Horny distrofija ili patološka organizacija- prekomjerno (hiperkeratoza) ili kvalitativno poremećeno (parakeratoza, hipokeratoza) stvaranje rožnate tvari. Keratin boji ružičastu eozinom i žutu pikrofuksinom prema Van Giesonu. Ima osmiofilnost i visoku gustinu elektrona.
Uzroci: metabolički poremećaji u organizmu - proteinski, mineralni (nedostatak cinka, kalcijuma, fosfora) ili nedostatak vitamina (hipovitaminoza A, posebno kod ptica, goveda i svinja, pelagra itd.); zarazne bolesti povezane s upalom kože (dermatofitoza, šuga, krasta, itd.); fizičko i hemijsko iritativno djelovanje na sluzokože i kožu; kronična upala sluznice; ponekad nasljedne bolesti (ihtioza - stvaranje rožnatih slojeva na koži, nalik ribljim krljuštima ili oklopu kornjače). Prekomjerno formiranje rogova se uočava kod bradavica, kankroida (kancerogenog tumora) i dermoidnih cista.
Patogeneza Horna distrofija je povezana s prekomjernom ili poremećenom sintezom kerotena u epidermi kože i u keratiniziranom epitelu sluznice. Formiranje rožnate tvari u sluznicama probavnog trakta, gornjih dišnih puteva i genitalnih organa je praćeno zamjenom žljezdanog epitela keratinizirajućim pločastim višeslojnim epitelom.

Parakeratoza(od grčkog para - oko, keratos - rožnata tvar) izražava se u gubitku sposobnosti epidermalnih ćelija da proizvode keratohijalin.
Histološki kod parakeratoze se otkriva zadebljanje epiderme kao rezultat hiperplazije stanica malpigijevog sloja i prekomjernog nakupljanja rožnate tvari. U sluzokožama tipa kože i u epidermisu kože moguće je papilarno zadebljanje epiderme zbog hiperplazije sloja stiloidnih ćelija i izduženja stiloidnih procesa. Takve lezije nazivaju se akantoza (od grčkog akantha - trn, igla).
Kod para- i hipokeratoze izražena je atrofija granularnog sloja, stratum corneum je labav, sa diskompleksiranim ćelijama koje imaju štapićasta jezgra (nepotpuna keratinizacija).
Makroskopski na mjestima patološke keratinizacije (uobičajene ili lokalne) koža je zadebljana, s prekomjernim rastom stratum corneuma. Gubi elastičnost, postaje grub i tvrd, stvaraju se suha zadebljanja i žuljevi. Kod parakeratoze, stratum corneum je zadebljan, labav, uz pojačanu deskvamaciju stratum corneuma, a ponekad i gubitak kose. Kod odraslih životinja, posebno mliječnih krava, primjećuje se nenormalan rast kopitnog roga, koji gubi glazuru i puca.
Kod leukoplakije (od grčkog leukos - bijeli, plax, axos - ploča) na sluznicama se formiraju žarišta keratiniziranog epitela različitih veličina u obliku visokih niti i sivo-bjelkastih plakova.
Klinički značaj patološka keratinizacija povezana je s razvojem infektivnih komplikacija. Leukoplakija može postati izvor razvoja epitelnih tumora (papiloma, rijetko karcinoma).
Exodus Horni distrofija zavisi od toka osnovne bolesti. Kada se otkloni uzrok koji uzrokuje patološku keratinizaciju, oštećeno tkivo se može obnoviti. Novorođene životinje oboljele od ihtioze obično uginu prvog dana života.

VANSTANIČNA (STROMA-VASKULARNA) DISPROTEINOZA

To su kršenja metabolizma proteina u međućelijskoj tvari. Njihova suština leži u patološkoj sintezi proteina stanicama mezenhimskog porijekla, u dezorganizaciji (propadanju) osnovne tvari i vlaknastih struktura uz povećanje propusnosti vaskularnog tkiva i nakupljanje u međućelijskoj tvari vezivnog tkiva proteina krvi i limfe. , kao i produkti metabolizma. Ovi procesi mogu biti lokalni ili široko rasprostranjeni. To uključuje mukoidno oticanje, fibrinoidno oticanje (fibrinoid), hijalinozu i amiloidozu.
Mukoidno oticanje- početna faza dezorganizacije vezivnog tkiva (stroma organa, krvnih žila), koju karakterizira kršenje veze s proteinima i preraspodjela kiselih glikozaminoglikana (hijaluronska, hondroitinsulfurna kiselina, itd.).
Uzroci: gladovanje kiseonikom, intoksikacija, neka metabolička oboljenja (hipovitaminoza C, E, K) i endokrinog sistema (miksedem), alergijske akutne i hronične bolesti vezivnog tkiva i krvnih sudova („kolagene bolesti“, reumatizam, ateroskleroza i dr.), u čijem razvoju etiološku ulogu imaju hemolitički streptokok grupe A, kao i zarazne bolesti (edematozna bolest prasadi, erizipela itd.).
Patogeneza Promene mukoidnog oticanja sastoje se u kršenju sinteze međustanične supstance ili u njenom površinskom razgradnji pod dejstvom hijaluronidaze egzogenog (hemolitički streptokok i dr.) ili endogenog porekla, kao iu uslovima sve veće hipoksije tkiva sa razvojem ekološke acidoze. To dovodi do depolimerizacije proteinsko-polisaharidnog kompleksa i nakupljanja oslobođenih kiselih glikozaminoglikana (posebno hijaluronske i hondroitinsulfurne kiseline), koji, imaju hidrofilna svojstva, uzrokuju povećanje propusnosti tkiva i krvnih žila, edem seroznog tkiva sa impregnacijom proteina plazme albumini, globulini i glikoproteini).
Mikroskopski mukoidno oticanje vezivnog tkiva određeno je bazofilijom i metahromazijom vlakana i mljevene tvari (na primjer, toluidin plavo boji kisele glikozaminoglikane crveno, pikrofuksin - ne crveno, već žuto-narandžasto). Suština metahromazije (od grčkog meta - promjena, chromasia - bojenje) je sposobnost glikozaminoglikana da izazovu polimerizaciju boje. A ako boja kao monomer ima plavu boju, kao dimer, trimer je ljubičasta, onda je kao polimer crvena (tautomerizam). Promjene u molekularnoj strukturi kolagenih vlakana praćene su njihovim oticanjem, neravnomjerno izraženim povećanjem volumena i zamućenjem kontura i strukture, defibracijom, a promjenu intersticijske supstance prati nakupljanje T-limfocita i histiocita.
Makroskopski organ ostaje nepromijenjen, ali su mišićno-koštane i barijerne funkcije vezivnog tkiva narušene.
Exodus. Moguća je potpuna obnova oštećenih struktura ili prijelaz u fibrinoidno oticanje.

fibrinoidno oticanje- duboka dezorganizacija vezivnog tkiva strome organa, žila, koju karakterizira pojačana depolimerizacija proteinsko-polisaharidnih kompleksa osnovne tvari i fibrilarnih struktura s naglim povećanjem propusnosti vaskularnog tkiva. U vezi s plazmoragijom, vezivno tkivo je impregnirano proteinima krvi (albumin, globulini, glikoproteini, fibrinogen). Kao rezultat precipitacije ili kemijske interakcije ovih spojeva, nastaje kemijski složena, heterogena tvar - fibrinoid, koji uključuje proteine ​​i polisaharide raspadajućih kolagenih vlakana, glavnu tvar i krvnu plazmu, kao i stanične nukleoproteine.
Uzroci: isti alergijski, infektivni faktori, neurotrofični poremećaji koji uzrokuju oticanje sluzokože, ali djeluju sa većom snagom ili trajanjem. Kao lokalni proces, fibrinoidno oticanje se opaža u žarištima kronične upale.
Patogeneza. Fibrinoidne promjene, kao naknadna faza mukoidnog oticanja, nastaju ako se produbi proces dezorganizacije vezivnog tkiva, dođe do raspada ne samo glavne supstance, već i kolagena i drugih fibrilarnih struktura, depolimerizacije glikozaminoglikana, raspadanja kolagenih vlakana i njihova impregnacija proteinima plazme, uključujući i grubi protein - fibrinogen, koji je obavezna komponenta fibrinoida. Istovremeno je poremećena fibrilogeneza, posebno biosinteza kiselih glikozaminoglikana u mezenhimskim ćelijama, a primećuje se i proliferacija T-limfocita i histiocita. Hemijska interakcija i polimerizacija produkata razgradnje osnovne supstance, kolagena i proteina plazme, praćeni su stvaranjem neobičnih proteinsko-polisaharidnih fibrinoidnih kompleksa.
Histološke promjene javljaju se u dvije faze: fibrinoidno oticanje i fibrinoidna nekroza. Kod fibrinoidnog oticanja bilježi se dezintegracija osnovne tvari, otok i djelomična dezintegracija kolagenih i elastičnih vlakana, plazmoragija s impregnacijom vezivnog tkiva albuminima, plazma globulinima i fibrinogenom, što se otkriva histohemijskim i imunofluorescentnim metodama. Kolagen, formirajući guste netopive spojeve s fibrinogenom i drugim tvarima, mijenja svoja tinktorijalna svojstva: postaje eozin-, pironino- i argirofilan, pikrofuchsin postaje žut, reakcija PAS je oštro pozitivna. Proces završava potpunim uništenjem vezivnog tkiva uz razvoj fibrinoidne nekroze. U ovom slučaju, tkivo ima oblik zrnasto-grudaste ili amorfne mase, koja uključuje produkte razgradnje kolagenih vlakana, glavne tvari i proteina plazme. Sa potpunom depolimerizacijom slobodnih glikozaminoglikana, metahromazija obično nije izražena. Oko nekrotičnih masa razvija se produktivna upala uz formiranje nespecifičnih granuloma koji se sastoje od T-limfocita i makrofaga.
Makroskopski fibrinoidne promjene u vezivnom tkivu su jedva primjetne, nalaze se pod mikroskopom.
Klinički značaj fibrinoidno oticanje je rezultat kršenja ili isključivanja funkcije zahvaćenog organa.
Exodus povezana sa tokom osnovne bolesti u kojoj se ovaj proces razvija. Fibrinoidne mase se mogu resorbirati, zamijeniti vezivnim tkivom koje podliježe sklerozi ili hijalinozi.

Hijalinoza(od grčkog hyalos - providan, staklast), ili hijalinska distrofija, - vrsta fizičko-hemijske transformacije vezivnog tkiva u vezi sa formiranjem kompleksnog proteina - hijalina, sličnog morfološkim karakteristikama glavnoj supstanci hrskavice. Hijalin daje tkivima posebno fizičko stanje: postaju homogena, prozirna i gušća. Sastav hijalina uključuje glikozaminoglikane i proteine ​​vezivnog tkiva, krvne plazme (albumini, globulini, fibrinogen), kao i lipide, kalcijeve soli. Podaci elektronske mikroskopije sugeriraju da hijalin sadrži vrstu fibrilarnog proteina (fibrin). Hijalin je otporan na djelovanje kiselina, lužina, enzima, intenzivno obojen kiselim bojama (eozin, kiseli fuksin ili pikrofuchsin) u crvenu ili žutu, daje PAS-pozitivnu reakciju.
Uzroci. Hialinoza se razvija kao rezultat različitih patoloških procesa: impregnacije plazmom, mukoidnog i fibrinoidnog oticanja vezivnog tkiva. Fiziološki prototip hijalinoze je starenje.
Sistemska hijalozažila i vezivnog tkiva uočava se kod bolesti kolagena, arterioskleroze, infektivnih i toksičnih bolesti, kroničnih upala, bolesti povezanih s poremećenim metabolizmom proteina, posebno kod visokoproduktivnih krava i svinja. Izražena hialinoza krvnih žila javlja se kod kroničnog glomerulonefritisa, posebno kod pasa. Uz to se javlja i lokalna hialinoza (skleroza) u novoformiranom vezivnom (ožiljkom) tkivu.
Patogeneza. Važnu ulogu u nastanku i razvoju sistemske hijalinoze igraju hipoksija tkiva, oštećenje endotela i bazalnog sloja vaskularnog zida, poremećaji sinteze i strukture retikularnih, kolagenih, elastičnih vlakana i glavne vezivne tvari. tkiva. U ovom slučaju dolazi do povećanja vaskularne i tkivne propusnosti, impregnacije tkiva proteinima plazme, njihove adsorpcije s stvaranjem složenih proteinskih spojeva, taloženja i zbijanja proteinskih masa.
Imunološki mehanizmi su takođe uključeni u nastanak hijalinoze, jer je dokazano da hijalinske mase imaju neka svojstva imunokompleksa antigen-antitelo.
Histološki hijalin se nalazi u međućelijskoj tvari vezivnog tkiva. Sistemska hialinoza zidova krvnih sudova i vezivnog tkiva manifestuje se stvaranjem hijalina u glavnoj supstanci intime i perivaskularnog vezivnog tkiva arterija i kapilara. Na kraju se formira homogena gusta proteinska masa obojena kiselim bojama. Iako je hijalin indiferentna tvar, njegovo nakupljanje je praćeno zadebljanjem stijenke žile, pomicanjem medija hijalinom masom sa sužavanjem lumena, do potpunog zatvaranja (obliteracije) u malim žilama. Nekrotizacija tkiva koja su podvrgnuta hijalinozi može biti praćena njihovom kalcizacijom, rupturama zida žila sa pojavom krvarenja i tromboze. U žljezdanim organima, hialinoza vezivnog tkiva praćena je zadebljanjem bazalnih membrana žlijezda, kompresijom žljezdanog epitela, nakon čega slijedi njegova atrofija. Lokalna hijalinoza se javlja u žarištima hronične upale, u novonastalom vezivnom tkivu (kapsule vezivnog tkiva i stari ožiljci). Istovremeno, kolagena vlakna bubre, spajaju se u homogena tkiva, a ćelije atrofiraju.
Makroskopski organi i tkiva zahvaćeni hijalinozom u slabom stepenu nemaju izrazito izražene promjene, proces se otkriva samo pod mikroskopom. Uz izraženu hijalinozu, žile gube elastičnost, a zahvaćeni organi postaju blijedi i gusti. Kada se kalcijeve soli precipitiraju u hijalinske mase, one se još više zbijaju.
Funkcionalna vrijednost hialinoza zavisi od njenog stepena i prevalencije. Sistemska hialinoza uzrokuje disfunkciju organa, posebno njihovih krvnih žila, uz razvoj atrofije, rupture i druge ozbiljne posljedice. Lokalna hijaloza možda neće uzrokovati značajne funkcionalne promjene.
Exodus drugačije. Utvrđeno je da se hijalinske mase mogu olabaviti i rastvoriti ili mucirati, na primjer, u ožiljcima, u tzv. keloidima. Međutim, u većini slučajeva, rasprostranjena hialinoza se manifestira kao nepovratan proces.
Diferencijalna dijagnoza. Patološku hialinozu treba razlikovati od fiziološke, koja se manifestira u procesu involucije i normalnog starenja tkiva (na primjer, involucija žutog tijela, žila maternice, mliječne žlijezde itd.). Istovremeno, hijalinoza maternice i mliječne žlijezde je reverzibilna zbog pojačane funkcije organa. Izvana, hijalinska transformacija mrtvih tkiva, produkata izlučivanja slična je hijalinozi (na primjer, stvaranje hijalinskih cilindara kod nefroze-nefritisa, hijalinskih tromba, fibrinske hijalinizacije itd.).

Amiloidoza (amiloidna degeneracija) karakterizira patološka sinteza posebnog fibrilarnog proteina (preamiloida) u ćelijama retikuloendotelnog sistema, nakon čega slijedi stvaranje amiloida, kompleksnog glikoproteina. R. Virchow (1859) je ovaj glikoprotein uzeo za jedinjenje nalik škrobu (amilum - škrob) zbog njegovog karakterističnog bojenja u plavo sa jodom i sumpornom kiselinom. Zbog snage hemijskih veza, amiloid je otporan na kiseline, lužine, enzime i otporan je na propadanje. Kiseli glikozaminoglikani (hondroitin sulfat) s različitim stupnjevima polimerizacije daju amiloidu svojstvo metahromazije, što ga razlikuje od hijalina i drugih proteina. Amiloid mrlje ružičasto-crveno sa encijan i kresil ljubičastom na ljubičastoj pozadini tkiva. Jodgrun također boji amiloidnu crvenu boju, a Kongo crvena mrlja smeđe smeđu. Kongo crveno, uneseno u krv, može se akumulirati u amiloidnoj masi in vivo, koja se koristi za doživotnu dijagnozu amiloidoze. Amiloidne mase daju PAS-pozitivnu reakciju. Hemijski sastav amiloida može biti različit. U tom smislu ispadaju neke šarene amiloidne reakcije (na primjer, metahromazija) (paramiloid).
Uzroci sistemske amiloidoze: upalni, gnojni, nekrotični procesi bilo kojeg porijekla i intoksikacije. U tim slučajevima amiloidoza se razvija kao komplikacija bolesti (sekundarna ili tipična amiloidoza) uzrokovana razgradnjom tkivnih proteina (na primjer, kod tuberkuloze, malignih tumora, nespecifičnih upalnih procesa sa supuracijom itd.). Sekundarna amiloidoza se uočava kod visokoproduktivnih krava u laktaciji, ptica, krznaša, konja („pelutna bolest“) itd. Uzroci atipične primarne (idiopatske) i senilne amiloidoze karakteristične za ljude nisu poznati. Genetska amiloidoza je nasljedna enzimopatija ili anomalija (mutacija) u genetskom aparatu RES ćelija. U eksperimentu na laboratorijskim životinjama, amiloidoza se može izazvati parenteralnom primjenom stranog proteina (kazeina), kao i stvaranjem žarišta kroničnog gnojenja. Zbog dugotrajne parenteralne primjene stranog proteina, amiloidoza se razvija kod konja koji proizvode imune serume.
Uzroci lokalne amiloidoze: kronični upalni procesi sa stagnacijom krvi i limfe.
Patogeneza amiloidoza je kompleksna.
Prema teoriji disproteinoze(K. Apitz, E. Randerath, 1947) amiloid nastaje na osnovu poremećene sinteze proteina sa pojavom paraproteina ili paraglobulina u krvi i razvojem disproteinemije i hipergama globulinemije. Ovi proizvodi grube proteinske frakcije krvne plazme, oslobođeni kroz endotelnu barijeru, prvenstveno u slezeni, jetri i bubrezima, spajaju se sa kiselim glikozaminoglikanima, koji se oslobađaju pod uticajem proteina plazme i tkivnih hijaluronidaza, i formiraju amiloid.
Prema teoriji autoimunosti(Loeschke, Letterer, 1962) izmijenjena reaktivnost organizma i autoimuni procesi su od presudnog značaja u stvaranju amiloida. U mnogim procesima kompliciranim amiloidozom akumuliraju se proizvodi raspadanja tkiva, leukociti i bakterije s antigenskim svojstvima. Moguće je da poremećaji u reakcijama u imunološkom sistemu povezani s viškom antigena i nedostatkom antitijela dovode do pojave u krvi precipitina specifičnih za proteine ​​tkiva i fiksacije proteinskog kompleksa na mjestima stvaranja antitijela (Letterer ). Ova teorija je zadržala svoj značaj za eksperimentalnu i sekundarnu amiloidozu. Ona ne objašnjava mehanizam razvoja idiopatske, genetske i senilne amiloidoze.
Teorija ćelijske lokalne geneze(G. Teilum, 1962) smatra amiloid proizvodom sinteze proteina ćelijama mezenhimskog sistema sa izopačenim metabolizmom („mezenhimska bolest“). To potvrđuje selektivnost oštećenja ovog sistema i intracelularno formiranje preamiloidnih fibrila od strane ćelija mezenhimske prirode.
Novi mutaciona teorija amiloidoze(E. Benditt, N. Eriksen, 1977; V. V. Serov, I. A. Šamov, 1977), koji može postati univerzalan za razumijevanje patogeneze svih njegovih poznatih oblika sa
uzimajući u obzir raznolikost faktora koji uzrokuju mutaciju. Prema ovoj teoriji, imunokompetentni sistem ne prepoznaje mutirane ćelije i ne eliminiše se, budući da su amiloidni fibrili izuzetno slabi antigeni. Nastala reakcija resorpcije amiloida (amiloidoklazija) na samom početku njenog formiranja je nedovoljna i brzo se potiskuje. Postoji imunološka tolerancija (tolerancija) organizma na amiloid i ireverzibilni razvoj amiloidoze. Teorija mutacije objašnjava blizinu amiloidoze tumorskim procesima.
Histološke i makroskopske promjene ovise o uzroku nastanka, odnosu prema različitim ćelijama vezivnog tkiva i lokalizaciji amiloida.
U tipičnoj općoj amiloidozi, koja je najčešća kod domaćih životinja, amiloid ispada duž retikularnih vlakana vaskularnih i žljezdanih membrana i u periretikularne prostore parenhimskih organa (periretikularna ili parenhimska amiloidoza). Zahvaćeni su jetra, slezena, bubrezi, rjeđe nadbubrežne žlijezde, hipofiza, vlastita membrana crijevnih žlijezda, intima kapilara i arteriola. U ćelijama vezivnog tkiva akumuliraju se preamiloidne fibrile, nestaju ribozomi, mitohondrije (gigantske mitohondrije), kao i Golgijev lamelarni kompleks, hipertrofija (A. Polikar, M. Bessey, 1970).
Akumulacija amiloida u tkivu je praćena atrofijom i smrću parenhimskih elemenata organa.
Amiloidoza jetre karakterizira stvaranje amiloida oko sinusoidnog prostora (prostora Disse) između zvjezdastih retikuloendoteliocita i stanica jetre (slika 8). Amiloid se također nalazi u zidovima interlobularnih kapilara i arteriola. Kako se amiloidna tvar akumulira, jetra se povećava u veličini, poprima blijedosmeđu boju, gušću, a kod konja mlohavu konzistenciju. Kod konja može doseći masu od 16-33 kg, dok oko 10% slučajeva završava rupturom jetre uslijed topljenja strome (A.P. Gindin, 1959), pojavljuju se modrice koje se često završavaju fatalnim krvarenjem u trbušnu šupljinu.
Amiloidoza slezene manifestira se u dva oblika: folikularnom i difuznom. U prvom slučaju, amiloid se taloži u retikularnom tkivu folikula, počevši od njihove periferije. Retikularno i limfoidno tkivo folikula atrofiraju i zamjenjuju ih amiloidne mase. Makroskopski amiloidno izmijenjeni folikuli na rezu izgledaju kao prozirna zrna koja podsjećaju na zrna kuhanog saga („sago slezena“). U drugom slučaju, amiloid se taloži manje-više ravnomjerno kroz cijelu retikularnu stromu organa i ispod endotela sinusa. Kod difuzne amiloidoze, slezena je povećana u veličini, guste konzistencije, a kod konja je žilava; površina reza je glatka, svijetlo crveno-braon, podsjeća na sirovu šunku („masna“ ili „šunka“ slezena). Kod konja je moguća ruptura organa i krvarenja.
u bubrezima amiloid se taloži prvenstveno u mezangumu i iza endotela kapilarnih petlji i glomerularnih arteriola, kao i u retikularnoj stromi kortikala i medule, u zidovima arteriola i malih arterija, rjeđe u bazalnom sloju ispod epitela tubule. Bubrežni glomeruli postupno atrofiraju, epitel tubula, osim toga, prolazi kroz granularnu i hijalinsku degeneraciju kapljica. Kako se amiloid nakuplja, bubrezi se povećavaju u veličini, postaju blijedosmeđi, voštani i suhi. Uz izoliranu leziju bubrežnih glomerula, izgledaju kao sivkasto-crvene mrlje.
U drugim organima(nadbubrežne žlijezde, hipofiza, crijeva) amiloid se taloži u retikularnoj stromi i bazalnom sloju krvnih žila i žlijezda. Zbog činjenice da organi sa amiloidozom dobijaju voštani ili masni izgled, mađarski patolog K. Rokitansky je 1844. godine opisao ove promene pod nazivom bolest lojnica.
Primarna atipična amiloidoza sa sistemskim oštećenjem adventicije sudova srednjeg i velikog kalibra, miokarda, prugasto-prugastih i glatkih mišića, gastrointestinalnog trakta, pluća, nerava, kože kod domaćih životinja - relativno rijedak "" fenomen. Zapažen je kod bolesti vezivnog tkiva infektivno-alergijskog porijekla (reumatizam i dr.), virusna plazmacitoza itd. U ovom slučaju amiloid se nalazi uglavnom u zidovima kapilara i arterija, u plazma membranama fibroblasta i kolagenim vlaknima (perikolagena amiloidoza). ne daje uvijek reakciju metahromazije (paramiloid) i pokazuje tendenciju razvoja ćelijske proliferativne reakcije sa stvaranjem nodularnih izraslina.
Rijetke atipične oblike amiloidoze uključuju lokalna amiloidoza sa taloženjem amiloidnih masa u vezivnom tkivu i zidu krvnih sudova u izolovanom delu organa. Nalazi se u plućnim alveolama kod hronične pneumonije, u sluzokoži nosne šupljine kod konja, u prostati kod starih životinja (psi i dr.), u centralnom nervnom sistemu na mestu distrofno izmenjenih i mrtvih nervnih ćelija, kao iu sluzokoži drugih organa.
Funkcionalna vrijednost amiloidoza je povezana s razvojem atrofije i odumiranja parenhimskih stanica i progresivnim zatajenjem organa (jetrene, bubrežne), poremećajima cirkulacije krvi i limfe i mogućnošću rupture organa (posebno kod konja), ponekad praćeno fatalnim krvarenjem.
Exodus opća amiloidoza je obično nepovoljna. Međutim, postoje eksperimentalni, klinički i patomorfološki podaci da se amiloidne mase mogu apsorbirati uz sudjelovanje gigantskih stanica, ako se eliminira uzrok njegovog nastanka (M. N. Nikiforov, A. I. Strukov, B. I. Migunov, 1971). Kod životinja, amiloidoza je jedan od ireverzibilnih procesa.

Hematini su oksidativni oblik hema. Imaju oblik anizotropnih zrnaca ili tamnosmeđih kristala, sadrže željezo u vezanom obliku, obezboje se vodikovim peroksidom, otapaju se u lužinama i slabo su topljivi u kiselinama. Tu spadaju pigmenti: malarija (hemomelanin), hlorovodonična kiselina (hemin) i formalin. Zbog stvaranja velike količine krvnih pigmenata, slezena, koštana srž i jetra mogu dobiti škriljasto sivu boju. Hematin hidrohlorid nastaje djelovanjem želučanih enzima i hlorovodonične kiseline na hemoglobin, dajući erozije i čireve želuca, kao i njegov sadržaj u prisustvu krvarenja, smeđe-crne boje. Formalinski pigment se nalazi u tkivima bogatim krvlju kada su fiksirani u kiselom formalinu. Taloži se u obliku zrnaca, grudica ili tankih tamnosmeđih kristala. Pigment nestaje nakon što se histosekcija tretira slabom (1-2%) vodenom ili alkoholnom (50-70%) otopinom kaustične alkalije (KOH).
Porfirini- prekursori hema, bez gvožđa. Njihovo prekomjerno nakupljanje u krvi (porfirinemija) praćeno je razvojem hemolitičke anemije i splenomegalije, smeđe-žute ili gotovo crne pigmentacije bubrega (porfirinurija uz prisustvo crvene mokraće), skeleta (osteohemokromatoza) i dentina zuba. kod svinja i goveda. Pigmentna zrna se luče u ćelijama mononuklearno-makrofagnog sistema koštane srži i u epitelu mokraćnih tubula bubrega, dajući im radijalnu prugastost. Razvoj kongenitalne (idiopatske) porfirije povezan je sa blokiranjem enzimske konverzije protoporfirina III u uroporfirin III u eritrocitima, koji je u osnovi strukture hema. Stečena porfirija se javlja kod trovanja (olovo, barbiturati i dr.), hipovitaminoze (pelagra), perniciozne anemije i nekih oboljenja jetre. Naslage porfirina u koži izazivaju fotodinamički efekat (eritem, dermatitis).
pigment gvožđa Takođe nastaje tokom razgradnje mioglobina. Miosiderin se nalazi u atrofiranju mišićnog tkiva, ali u većoj mjeri u njegovoj distrofiji i voštanoj nekrozi povezanoj s bolešću bijelih mišića životinja, paralitičnom mioglobinurijom konja. Istovremeno, mioglobinemiju prati razvoj miogemosideroze organa bogatih retikuloendotelnim tkivom (slezena, jetra, limfni čvorovi i dr.), oslobađanje otopljenog pigmenta u urinu (mioglobinurija sa crvenim urinom) i njegovo taloženje u epitelnih ćelija urinarnih tubula.
Kod nekih trovanja (nitriti i sl.) opća pigmentacija je povezana s stvaranjem methemoglobina (svijetlosmeđa boja krvi). Hemoglobin može postati zelenkast ili crn kada se kombinuje sa hidrogen sulfidom i formira željezo sulfid (lažna melanoza). Kod svježih leševa konja pigmentacija se uočava u ileumu kao ravne ili uzdignute crne površine.

Proteinogeni (tirozin-triptofan) pigmenti uključuju melanin, andrenohrome i pigment enterohromafinskih ćelija.
Melanin(od grčkog melanos - crn) nastaje u melanoblastima - ćelijama neurogene prirode bazalnog sloja epidermisa, folikula dlake, retine i šarenice, dajući im specifičnu boju (crna, smeđa, žuta, crvena). Proizvod je prirodne polimerizacije tirozina i triptofana, koji se u prisustvu vitamina C sintetiše u bezbojni promelanin, a pod uticajem tirozinaze (dopaoksidaze) prelazi u melanin. Pigment ne sadrži gvožđe i mast, obezbojava se vodonik peroksidom i drugim jakim oksidantima, redukuje rastvor amonijaka srebrnog nitrata u metalno srebro, rastvorljivo samo u alkalijama. U citoplazmi melanoblasta pigment se taloži u obliku zrnaca i grudica tamno smeđe boje. Migraciju melanina u tijelu obezbjeđuju makrofagi - melanofori, koji zbog nedostatka tirozinaze nisu sposobni za sintezu melanina. Za razliku od melanoblasta, oni ne daju pozitivnu dopa reakciju.
Poremećaji melanogeneze manifestiraju se povećanim stvaranjem melanina, njegovim nakupljanjem na neuobičajenim mjestima, nestankom ili izostankom pigmenta. Sva tri tipa metaboličkih poremećaja mogu biti stečena ili kongenitalna i biti rasprostranjena ili lokalna.
Prekomjerno stvaranje melanina u koži i njegovo taloženje u unutrašnjim organima naziva se opšta melanoza, koja se javlja uglavnom kod goveda i sitne goveda, posebno kod teladi i ovaca. Priroda melanoze je nepoznata, ali se vjeruje da je ovaj proces porijeklom iz hrane. Zapaženo je kod životinja koje pasu na pašnjacima sa zatopljenim i zakiseljenim tlima. Melanin se taloži u jetri, plućima (slika 9) i na seroznom integumentu, rjeđe u membranama mozga i kičmene moždine, koje poprimaju tamno smeđu ili smeđe-crnu boju. Obično se melanoza otkriva nakon klanja životinja. Rasprostranjena melanoza s pigmentacijom kože i oralne sluznice u bronzanoj boji uočena je kod pasa s Addisonovom bolešću zbog oštećenja nadbubrežne žlijezde. Povećana pigmentacija kože javlja se kod domaćih životinja s kroničnim bolestima praćenim iscrpljenošću.
Lokalizirana prekomjerna pigmentacija koža je povezana s benignom ili malignom proliferacijom melanoblasta sa stvaranjem melanoma. Često se javljaju kod sivih konja i pasa. Izvori njihovog pojavljivanja su madeži (naevus).
Kao rezultat raspada pigmentiranih tumora može se razviti sekundarna opća melanoza.
Kongenitalno nedovoljno stvaranje melanina ili njegovo potpuno odsustvo u tijelu naziva se albinizam (albus - bijeli). Ovaj fenomen je povezan sa recesivnim genom i odsustvom tirozinaza koje stvaraju pigment. Uočava se kod sivih konja, kod goveda nekih rasa (herefordi), ovaca, krznaša, polarnih medvjeda, zečeva itd. Često se javljaju i drugi genetski defekti (npr. patološke granule u leukocitima), kao i opća slabost. i podložnost bolestima. Ova bolest kod ljudi i životinja opisana je kao Shediak-Higashi sindrom. Može doći do lokalne kongenitalne depigmentacije kože (vitiligo). Stečene nepigmentirane mrlje, nazvane leukoderma (od grčkog leukos - bijeli, derma - koža), nastaju nakon dugotrajne upale i drugih kožnih lezija (rane, čirevi, kod slučajnog oboljevanja konja i sl.).

Na lipidogene pigmente, odnosno lipopigmente pripadaju lipofuscinu, ceroidu i lipohromima. Sadrže masne i proteinske supstance.
Lipofuscin- glikolipoprotein, nastaje u ćelijama u procesu autooksidacije fosfolipida. Pod mikroskopom izgleda kao zrna i grudvice smeđe boje. Pigment je sudanofilan, obojen crvenom grimizom, nerastvorljiv u organskim otapalima i kiselinama, djelomično rastvorljiv u alkalijama, za razliku od melanina, ne crni u interakciji sa srebrnim nitritom. Lipofuscin je normalna ćelijska komponenta uključena u oksidativne procese.
Patološka pigmentacija lipofuscinom, posebno jetre, bubrega, srčanih i skeletnih mišića, nervnih ćelija, uočava se kod iscrpljujućih bolesti, na primjer, kod nedostatka ugljikohidrata-proteina kod krava visoke produktivnosti, s atrofijom parenhimskih organa, uključujući i u starijoj dobi. (senilna atrofija). Makroskopski, kako se pigment nakuplja, organ dobija smeđu boju (smeđa atrofija).
Pigmenti hemofuscin, koji se nalaze u jetri konja sa infektivnim encefalomijelitisom, i ceroid, čije je stvaranje povezano sa hipovitaminozom E, po fizičko-hemijskim i biološkim svojstvima identični su lipofuscinu.
Lipohromi- pigmenti koji daju žutu boju masnom tkivu, kori nadbubrežne žlijezde, žumancetu, krvnom serumu itd. U lipohrome spada i lutein, pigment žutog tijela jajnika. To su lipidi u kojima su otopljeni obojeni ugljovodonici - karotenoidi i flavini. Njihovo stvaranje usko je povezano s metabolizmom proteina i masti i razmjenom biljnih pigmenata. Kada se tretiraju kiselinama (na primjer, sumpornom), potonje daju nestabilnu zelenkasto-plavu boju, blijede pod utjecajem oksidativnih enzima, imaju zelenu fluorescenciju na ultraljubičastom svjetlu i talože se u kristale pod utjecajem alkohola. Pojačana pigmentacija s lipohromima masnog tkiva je zabilježena s osiromašenjem zbog kondenzacije pigmenta. U tom slučaju, vlakno poprima jarko žutu boju. Žuta mrlja i žuto-smeđa boja kostiju se nalaze kod poremećaja metabolizma lipida i vitamina (dijabetes melitus i dr.), kao i na mjestima nakupljanja holesterola (u ateromatoznim plakovima i ksantomima).

Egzogena pigmentacija povezana sa ulaskom u organizam stranih boja iz spoljašnje sredine. Najčešće je taloženje u plućima čestica prašine mineralnog, biljnog ili životinjskog porijekla uz razvoj pneumokonioze (od grčkog peutop - pluća, conia - prašina). Ove čestice se adsorbiraju na mukoznim membranama, prodiru u epitelne stanice, fagocitiraju ih makrofagi, prodiru u limfne žile i čvorove, a mogu se uneti i u druge organe.
Među ovim bolestima, antrakoza pluća povezana s taloženjem ugljene prašine u njima je od velike praktične važnosti. Antrakoza je najčešća kod konja i pasa. Pluća u isto vrijeme dobivaju difuznu ili šaroliku škriljasto-crnu ili škriljevastu boju. Značajno taloženje ugljene prašine uzrokuje upalne promjene, razvoj vezivnog tkiva i induraciju pluća. Iz pluća se čestice uglja šire u regionalne limfne čvorove, rjeđe u slezenu i jetru. Antrakoza mezenteričnih limfnih čvorova često se javlja kod goveda kada se životinje hrane prašnjavom hranom. Taloženje u plućima silicijum dioksida, glinice, grudica kvarca sa stvaranjem bijelih žarišta naziva se silikoza.
Uz produženo liječenje životinja preparatima srebra, može se razviti artroza. Soli srebra se talože u epitelu mokraćnih tubula i u mezangijumu vaskularnih glomerula, kao iu retikuloendotelnim ćelijama jetre i drugih organa, čija tkiva dobijaju sivu (čeličnu) boju. Neke ljekovite (na primjer, metilensko plavo, pikrinska kiselina) i boje koje se koriste u tetovažama životinja daju organima određenu boju.

Kršenje razmjene nukleoproteina. Nukleoproteini su spojevi proteina sa nukleinskim kiselinama - deoksiribonukleinskom (DNK) i ribonukleinskom (RNA). Poremećaji metabolizma nukleoproteina uključuju dijatezu mokraćne kiseline i infarkt mokraćne kiseline.
Dijateza mokraćne kiseline(od grčkog dijateza - predispozicija) karakterizira pojačano stvaranje i nakupljanje mokraćne kiseline i njenih soli u krvi (hiperuremija), praćeno taloženjem kristala mokraćne kiseline i amorfnog natrijum urata u različitim tkivima i organima. Najčešće se dijateza mokraćne kiseline javlja kod ptica, posebno iz reda pilića, rjeđe kod sisara (psa i dr.).
Pojava ove bolesti kod ptica u kavezima, uključujući i divlje ptice u zoološkom vrtu, povezana je sa obilnom i produženom ishranom proteinima životinjskih proizvoda (meso, riba, meso i kosti i riblje brašno) i biljnog (koncentrovana hrana) porekla, posebno u nedostatku zelene i druge vitaminske hrane (posebno vitamina A). Od unutrašnjih faktora tome doprinose bolesti bubrega i jetre.
Lokalizacija patoloških procesa u određenim organima može se objasniti posebnim fizičko-hemijskim i alergijskim stanjem tkiva koje zadržavaju mokraćnu kiselinu i njene soli.
Mikroskopskim pregledom na mjestima taloženja mase sa blistavim kristalima mokraćne kiseline i amorfnim sedimentima njenih soli otkrivaju se nekrotična žarišta, oko kojih se formira upalni infiltrat sa prisustvom leukocita, histiocita, a posebno karakterističnih gigantskih stanica. Eksudativno-ćelijsku reakciju prate manje ili više izražene proliferativne promjene, koje su praćene stvaranjem granulacionog i fibroznog tkiva uz deformaciju zahvaćenih organa.
Makroskopske promene karakteriše činjenica da se mokraćna kiselina i natrijum urat talože na seroznim membranama, u bubrezima i drugim unutrašnjim organima, kao i u zglobovima ekstremiteta (hrskavica, sinovija, ovojnice tetiva). Stoga postoje visceralni, zglobni i mješoviti oblici bolesti.
Sa visceralnom dijatezom mokraćne kiseline(nalazi se samo kod ptica) mokraćna kiselina i njene soli u obliku belih kredastih masa ili finog kristalnog praha se talože na seroznim membranama trbušne duplje, vazdušnim kesama, bubrezima, jetri, slezeni, crevima, srcu i plućima, kao i kao i drugi organi. Ispod navlaka koje se lako skidaju otkriva se upaljeni serozni omotač. U teškom obliku dijateze, prevlake postaju gipsane, serozne membrane se lijepe i rastu zajedno. U unutrašnjim organima, posebno u bubrezima, kao i u jetri, pankreasu, srčanim i skeletnim mišićima (mišići nogu, krila), u endokardu i endotelu velikih krvnih sudova, ispod kože, u žlezdanom želucu, naslage mokraćne kiseline i urata nalaze se u obliku razbacanih tačaka, mrlja, pruga ili bijelo-žutih čvorića sklonih spajanju. U tom slučaju se zahvaćeni organi, posebno bubrezi, povećavaju u volumenu.
Zglobni oblik bolesti ili giht(od grčkog pous - noga, agrios - tvrd), karakteriziran taloženjem mokraćne kiseline i urata na sinovijalnim membranama zglobova i ovojnica tetiva, u kapsulama zglobova i okolnim tkivima. Najčešće su zahvaćeni zglobovi skočnog zgloba i nožnih prstiju. Zahvaćeni zglobovi su uvećani, tvrdi, deformisani, sa srednje gustim fibroznim čvorovima - gihtnim kvržima (tophi unci), u kojima se nalazi suha, kredasta ili kremasta masa. Istovremeno, u zglobnoj hrskavici mogu nastati nekroze i ulceracije u vidu zareza (usura), a oko njih dolazi do upalne reakcije sa nakupljanjem gigantskih ćelija i rastom vezivnog tkiva.
Infarkt bubrega mokraćne kiseline(infarcire - nadjev, nadjev) nalaze se uglavnom kod novorođenčadi. Mokraćna kiselina i njene soli se talože u homogenu glikoproteinsku masu u lumenu rektalnih tubula, u apikalnom dijelu žljezdanog epitela i u stromi organa, u meduli i papilama bubrega, formirajući bjelkaste, bjelkaste boje. žućkasta ili crvenkasto-žuta radijalno raspoređena zrna, grudvice, granule ili pruge.
U lumenu direktnih tubula i u proksimalnom nefronu nalaze se u manjem broju.
Srčani udari mokraćne kiseline nastaju u vezi sa masivnim propadanjem eritrocita sa jezgrom pri prelasku fetusa na način vanjskog disanja, uz restrukturiranje ishrane i metabolizma. Istovremeno, koncentracija mokraćne kiseline u krvi naglo raste. Nastanak srčanog udara, osim toga, doprinosi gubitku vode novorođenčeta. Kao što su naša zapažanja pokazala, konglomerati kristala amonijum urata i labava proteinska masa koja ih veže mogu biti osnova za razvoj urolitijaze kod mladih životinja, posebno kuna.
Intarzija mrtvih masa. Kod odraslih životinja, mokraćna kiselina i njene soli mogu impregnirati mrtva tkiva i taložiti se u njima. Ovo se dešava u tkivima mokraćnih kanala kada mrtva masa dođe u kontakt sa urinom.
poremećaji metabolizma nukleoproteina. Kod dijateze mokraćne kiseline poremećene su funkcije zahvaćenih organa (bubrezi, jetra itd.). Zglobni oblik bolesti je praćen deformitetom, slabom pokretljivošću i bolnošću zahvaćenih zglobova. Hiperuremija i hiperazotemija mogu uzrokovati iznenadnu smrt životinje. Naslage mokraćne kiseline i urata u organima uzrokuju ireverzibilne (nekrotične) promjene u zahvaćenim tkivima.
Poremećaji metabolizma glikoproteina. Glikoproteini su kompleksna jedinjenja proteina sa polisaharidima koji sadrže heksoze, heksozamine i heksuronske kiseline. To uključuje mucine i mukoide (za druge glikoproteine, pogledajte "Distrofije ugljikohidrata").
Mucini čine osnovu sluzi koju luči epitel sluzokože i žlijezda. Sluz ima izgled prozirne viskozne tvari koja pod utjecajem slabe octene kiseline ili alkohola ispada u obliku tanke vlaknaste mreže. Sastav sluzi uključuje neutralne ili kisele polisaharide - proteinske komplekse koji sadrže hijaluronsku i hondroitin sumpornu kiselinu (glikozaminoglikane), koji sluzi daju hromotropna ili metahromatska svojstva. Thionin i kresil ljubičasta sluz postaju crvena, a tkiva plava ili ljubičasta. Mucikarmin mu daje crvenu boju, a toluidin plavu - lila-ružičastu.
Formiranje sluzi kao patološki proces ima zaštitnu i adaptivnu vrijednost. Mucin štiti sluznicu od fizičkog oštećenja i iritacije od kemikalija. Sluz je nosilac probavnih enzima.
Mukoidi, ili supstance slične sluzi („pseudomucini“), nisu homogena hemijska jedinjenja koja sadrže proteine ​​i glikozaminoglikane. Oni su dio različitih tkiva: kosti, hrskavice, tetive, srčani zalisci, zidovi arterija itd. Mukoidi se nalaze u velikim količinama u embrionalnim tkivima, uključujući i pupčanu vrpcu novorođenčadi. Imaju zajednička fizičko-hemijska svojstva sa sluzi. Mukoidi su alkalni i, za razliku od mucina, ne precipitiraju se alkoholom ili sirćetnom kiselinom.
Mukozna degeneracija je praćena nakupljanjem sluzi i supstanci sličnih sluzi u tkivima. Postoje dvije njegove vrste: ćelijski (parenhimski) i ekstracelularni (mezenhimski).
Stanična (parenhimska) degeneracija sluzokože- poremećaji metabolizma glikoproteina u žljezdanom epitelu sluznice, koji se manifestiraju hipersekrecijom sluzi, promjenom njenog kvalitativnog sastava i odumiranjem ćelija koje izlučuju.
Do degeneracije sluznice često dolazi tijekom kataralnih upalnih procesa na sluznicama kao posljedica direktnog ili indirektnog (refleksnog) djelovanja različitih patogenih podražaja. Zapažen je za bolesti probavnih, respiratornih i genitourinarnih organa.
Iritacija sluzokože uzrokuje proširenje sekrecije i povećanje intenziteta stvaranja sluzi, kao i promjenu fizičko-hemijskih svojstava i sastava same sluzi.
Histološki degeneraciju sluzokože karakterizira hipersekrecija ili prekomjerna proizvodnja mucina u citoplazmi epitelnih (uglavnom peharastih) stanica koje oblažu sluznice, pojačano lučenje sluzi, odumiranje i deskvamacija izlučujućih stanica. Sluz može zatvoriti izvodne kanale žlijezda i uzrokovati nastanak retencijskih cista, što se olakšava njihovim stiskanjem s rastućim vezivnim tkivom. Kod rjeđeg polipoznog katara, naprotiv, uočava se hiperplazija ne samo žljezdanog, već i vezivnog tkiva.
Makroskopski sluznica je otečena, tupa, prekrivena debelim slojem sluzi, kod akutne upale organa hiperemična sa krvarenjima, a kod kronične upale zbijena zbog rasta vezivnog tkiva. Sluz proizvedena u velikim količinama, ovisno o stepenu hidratacije ili dehidracije i broju deskvamiranih stanica, različite je konzistencije i viskoznosti. Ovisno o vrsti upale organa, eksudat različitog sastava (serozni, gnojni, hemoragični) se miješa sa sluzi.
Funkcionalna vrijednost a ishod degeneracije sluzokože zavisi od intenziteta i trajanja procesa. Uz eliminaciju patogenih faktora, regeneracija epitela zbog kambijalnih ćelijskih elemenata može dovesti do potpune obnove zahvaćenih organa. Dugotrajni distrofični proces praćen je smrću ćelijskih elemenata epitela, rastom vezivnog tkiva i atrofijom žlijezda. U tim slučajevima bilježi se izražena funkcionalna insuficijencija organa (na primjer, djelomični gubitak probavne funkcije organa gastrointestinalnog trakta i kod kroničnog katara s razvojem iscrpljenosti itd.).
Posebna vrsta poremećaja metabolizma glikoproteina je koloidna distrofija (od grčkog colla - ljepilo), koju karakterizira prekomjerno stvaranje i nakupljanje koloidne mase pseudomucina u organima žlijezde (tiroidne žlijezde, bubrega, nadbubrežne žlijezde, hipofize, jajnika , sluzokože), kao i kod cistoadenoma. Fiziološki prototip koloida je tajna štitne žlijezde. Ova distrofija se javlja kod koloidne strume povezane s nedostatkom joda (endemska bolest ljudi i životinja u određenim geobiohemijskim zonama).
Mikroskopski uočava se koloidna hipersekrecija, njegovo nakupljanje u folikulima, atrofija žljezdanog tkiva, ruptura membrana i fuzija folikula sa stvaranjem cista. Novoformirani žljezdani folikuli pupanjem iz prethodnih također mogu doživjeti koloidnu degeneraciju.
Makroskopskištitna žlijezda, rjeđe drugi žljezdani organi povećavaju se u volumenu, postaju neravni s površine, na rezu se u njima nalaze ciste s viskoznim sadržajem poput ljepila od sivkasto-žute do tamno smeđe boje.
Koloidna distrofija uzrokuje funkcionalno zatajenje organa. Kod koloidne strume nastaje opći mukozni edem vezivnog tkiva (miksedem).

Ekstracelularna (mezenhimalna) degeneracija sluzokože(sluz, mukozna metamorfoza) je patološki proces povezan sa nakupljanjem hromotropnih supstanci u vezivnom tkivu (vlaknastom, masnom, hrskavičnom i koštanom).
Uzroci degeneracija sluznice tkiva: iscrpljenost i kaheksija bilo koje etiologije, kao što su gladovanje, kronične bolesti (tuberkuloza, maligni tumori itd.) i disfunkcija endokrinih žlijezda (koloidna struma itd.). Suština mukozne metamorfoze sastoji se u oslobađanju kromotropne tvari (glikozaminoglikana) iz veze s proteinom i njenom nakupljanju u glavnoj tvari vezivnog tkiva.
Histološki za razliku od mukoidnog oticanja, kolagena vlakna se rastvaraju i zamjenjuju masom nalik sluzi. U isto vrijeme, ćelijski elementi postaju izolirani, nabubri, poprimaju nepravilan oblik, višestruko obrađeni ili zvjezdasti, a također se otapaju.
Makroskopski zahvaćena tkiva postaju otečena, mlohava, želatinasta, impregnirana poluprozirnom masom nalik sluzi.
Funkcionalni značaj i ishod ovog procesa određuju se stepenom i mjestom njegovog razvoja. U početnim fazama sluzi, eliminacija uzroka je praćena obnavljanjem strukture, izgleda i funkcije zahvaćenog tkiva.
Kako se proces razvija, dolazi do potpune likvefakcije i kolikvacione nekroze tkiva sa formiranjem šupljina ispunjenih masom nalik sluzi.

Masne degeneracije (lipidoza)

Masne distrofije (lipidoze) su morfološke promjene u tkivima povezane s poremećenim metabolizmom lipida.
Slobodna mast u ćelijama i tkivima ima oblik kapi, ponekad kristala (holesterol), rastvorljiva u organskim rastvaračima: alkohol-eter, hloroform, nerastvorljiva u vodi (za razliku od glikogena) i u sirćetnoj kiselini (za razliku od proteina). Sudan III i grimizni u zamrznutim historezima fiksiranim formalinom boje crvenom, Sudan IV i osmičkom kiselinom - crnom. Nilblausulfat boji masne kiseline (lipoide) tamnoplavom, neutralnom masnoćom crvenom bojom. Redukcija osmičke kiseline masnoćom uz formiranje osmiofilnih inkluzija omogućava je detektirati elektronskim mikroskopom. Elektronski mikroskopski, lipidne inkluzije se obično nalaze u obliku slobodno ležećih, neokruženih membranom, kapljicama ili kristalima (za razliku od sekretornih masnih inkluzija u žljezdanim organima, na primjer, u mliječnoj žlijezdi).
Poremećaji metabolizma lipida mogu biti ćelijski ili parenhimski (poremećaji u metabolizmu citoplazmatske masti), ekstracelularni ili stromalno-vaskularni (poremećaj metabolizma masti u masnom tkivu) i mješoviti (sistemska lipoidoza i dr.). Prema mehanizmu razvoja razlikuju: infiltraciju, transformaciju, dekompoziciju, odnosno dezintegraciju ćelijskih proteinsko-lipidnih kompleksa, membrana i makromolekula i izmijenjenu, odnosno „izopačenu“ sintezu. Istovremeno, ne mijenja se samo kvantitativni sadržaj masti, već i njen kvalitativni sastav s pojavom proizvoda raspadanja masti.
Ćelijske (parenhimske) masne degeneracije- kršenje metabolizma citoplazmatske masti sa njenim nakupljanjem u organima i tkivima, čije parenhimske ćelije inače sadrže malo slobodne masti (jetra, bubrezi), uopšte je ne sadrže (miokard, skeletni mišići, nervno tkivo itd.) ili se u njima formira neobična mast hemijskog sastava kao rezultat patološke sinteze.
Uzroci ova distrofija: opća gojaznost, nedostatak ugljikohidrata i proteina, nedostatak lipotropnih faktora, kao što su holin, metionin, druge glukoplastične aminokiseline, vitamin B12, itd. (alipotropna, ili jednostavna, masna degeneracija). Masna degeneracija se često javlja u kombinaciji sa granularnom degeneracijom kod bolesti metabolizma, kardiovaskularnog sistema i hematopoetskih organa (anemija, poremećaji cirkulacije), kao i kod mnogih infekcija, intoksikacija i trovanja raznim otrovima, kao što su fosfor, arsen, tetrahlorid, itd. (distrofična gojaznost).
Patogeneza masna degeneracija je povezana sa infiltracijom, odnosno sa taloženjem u ćelijama masti donete protokom limfe i krvi iz gastrointestinalnog trakta, mobilizacijom masnih kiselina iz masnih depoa, kao i iz žarišta propadanja masnog tkiva. Moguća je pojačana sinteza, odnosno transformacija masti iz ugljikohidrata i bjelančevina, posebno kod njihovog prekomjernog unosa (jednostavna gojaznost).
Najčešće se masna degeneracija razvija zbog smanjenja oksidativnih procesa i usporene asimilacije masti u patološki izmijenjenim stanicama (distrofična pretilost).
Mehanizam takve distrofične pretilosti povezan je s kršenjem oksidativnih procesa u Krebs-Embden-Meyerhof ciklusu (u mitohondrijima) zbog nedostatka kisika ili lako oksidiranih supstrata (ugljikohidrata i glukogenih aminokiselina) koji doprinose oksidaciji masnih kiselina. kiselinama i ketonskim tijelima, ili sa blokirajućim i odvajajućim djelovanjem toksičnih tvari na enzime oksidativne fosforilacije (fermentopatija).
Uz egzogenu gojaznost, izvor distrofične gojaznosti je endogena mast ćelije, koja je deo membrana, proteinsko-masni kompleksni spojevi, koji, takođe, pod uticajem navedenih razloga (hipoksija, infekcija, intoksikacija itd. ), može doživjeti više ili manje izraženu razgradnju, ili lipophaneros (od grčkog lipos - masnoća, phaneros - vidljiv). Destrukcija se zasniva na enzimskim (hidrolitičkim) i fizičko-hemijskim procesima, kao što je dehidracija.
U nastanku masne degeneracije, uz njen opći mehanizam (infiltracija, transformacija, razgradnja), značajnu ulogu imaju strukturne i funkcionalne karakteristike organa i tkiva.
U jetri sa masnom infiltracijom u citoplazmi hepatocita (u njenoj perivaskularnoj zoni) u početku se pojavljuju odvojene male kapi masti (perivaskularna gojaznost malih kapi), koje se akumulacijom kreću u centar (centralna gojaznost) i spajaju se u veće kapi (gojaznost velikih kapi) i na kraju u jednu veliku kap masti; potonji gura jezgro i atrofirajuću citoplazmu na periferiju ćelije, dajući joj krikoidni oblik (slika 12), karakterističan za ćelije masnog tkiva. Masna infiltracija može biti perilobularna, centrilobularna ili difuzna.
Elektronski mikroskopski i histohemijski u jetri sa masnom infiltracijom različitog stepena (blaga, umjerena i teška), otokom i smanjenjem broja mitohondrija, dezintegracijom polisoma i ribozoma hepatocita, smanjenjem ili potpunim nestankom granula glikogena, smanjenjem aktivnosti redoks enzima, pojava masnih kapi u zoni negranularnog citoplazmatskog retikuluma sa manje ili više izraženom akumulacijom u hijaloplazmi. Kod razgradnje masti govorimo o lipofanerozi proteinsko-masnih kompleksnih spojeva (lipoproteina) sadržanih u zoni citoplazmatskog retikuluma uz nakupljanje liposoma, te razgradnju organela. Mitohondrije prolaze kroz masnu metamorfozu, sa formiranjem citolizosoma sa povećanom aktivnošću hidrolitičkih enzima (kisela fosfataza), a zatim i lipofuscina (AV Zharov, 1975).
Sa žarišnom razgradnjom masti sa kolapsom jezgara pojavljuju se područja masne nekroze, na primjer, u jetri, u žarištima omekšavanja mozga itd. U tim slučajevima često se javlja resorptivna gojaznost leukocita i makrofaga vezivnog tkiva. razvija se oko takvih žarišta ili sistemski, iz kojih nastaju lipofagi u procesu fagocitoze masti i zrnastih kuglica. Ćelije koje fagocitiraju holesterol dobijaju lamelarni oblik. Zbog činjenice da nakupine takvih ćelija makroskopski izgledaju kao žute mrlje, nazvane su ksantomske (od grčkog xanthos - žuta).
Izgled jetre s masnom degeneracijom značajno se mijenja. Masna infiltracija perilobularnog tipa, u kombinaciji s akutnom kongestivnom hiperemijom, daje muškatni oraščić. Kod teške masne degeneracije, jetra je uvećana, žuto-smeđa, masna, mlohava, šara režnjeva je zaglađena, a na površini noža ostaje masni premaz pri rezanju. Ekstremni oblici distrofične gojaznosti jetre smanjuju gustinu organa toliko da njegovi komadići mogu da plutaju u vodi, kao što se primećuje kod mlečnih krava tokom ketoze.
U bubrezima se neutralna mast kao fiziološki fenomen javlja u epitelu interkalarnih odjeljaka tubula, Henleovih petlji i sabirnih kanala. Makroskopski, s masnom degeneracijom, bubrezi se povećavaju, dobivaju sivo-žutu boju, uzorak slojeva je zaglađen, površina reza organa je masna, ljepljiva.
Masna degeneracija miokarda manifestuje se masnom infiltracijom i razgradnjom. Masnu infiltraciju karakterizira taloženje malih kapi masti u području kapilarne i venske mreže zbog hipoksije (pretilost malih kapi). U početnoj fazi razvoja, njegove male masne kapljice su orijentirane duž miofibrila, a zatim nestaje poprečna pruga, sarkozomi nabubre, sarkoplazmatski retikulum se širi, ribosomi i glikogen se raspadaju. Sa razgradnjom masti, stvaranje masti je povezano sa razgradnjom organela. Masnoća može u potpunosti zamijeniti sarkoplazmu raspadnutih vlakana (mioliza). Makroskopski, takva područja se otkrivaju u obliku sivkasto-žutih pruga, dajući miokardu uzorak tigrove kože („tigrovo srce“).
Funkcionalna vrijednost masna degeneracija parenhimskih organa i specijaliziranih elemenata drugih tkiva proizlazi iz činjenice da su funkcije organa smanjene, narušene ili ispadaju. Sa očuvanjem nuklearnog aparata stanica i dijela organela citoplazme, masna degeneracija je reverzibilna. Jačanje masne nekrobioze i nekroze jezgara parenhimskih ćelija jetre, miokarda, bubrega i drugih organa praćeno je smrtnim ishodom.
Ekstracelularne (stromalno-vaskularne) masne degeneracije- metabolički poremećaji neutralnih masti i masnih kiselina u masnom tkivu, holesterola sa njegovim estrima. U patološkim stanjima poremećaji u metabolizmu neutralne masti u masnom tkivu manifestuju se mršavošću i gojaznošću organizma.
gubitak (kaheksija)- opšte smanjenje količine masti u masnom tkivu sa manje ili više potpunim gubitkom slobodne masti u organima.
Uzroci: gladovanje životinja (alimentarna distrofija), kao i kronične, iscrpljujuće, zarazne (tuberkuloza), invazivne (helmintoze) i nezarazne (gastroenteritis, bronhopneumonija, tumori, hormonski i metabolički poremećaji itd.) bolesti.
Pod mikroskopom u masnom tkivu se nalaze naborane ćelije, a u glavnoj supstanci nakupina serozne tečnosti ili supstance nalik sluzi. Manje ili više izraženi atrofični procesi (sa akumulacijom lipofuscina) nalaze se iu parenhimskim organima.
Makroskopski masno tkivo gubi masnoću, smanjuje se u volumenu, postaje mlohavo, vlažno zbog impregnacije seroznom tekućinom (serozna atrofija masti), dalje se razvija sluz tkiva (mukozna metamorfoza), poprima želatinast izgled i žućkasto-sivu boju.
Funkcionalni značaj i ishod iscrpljenost zavisi od uzroka koji ga je izazvao, mogućnosti njegovog otklanjanja i stepena patomorfoloških promena. Početno, pa čak i klinički izraženo iscrpljenje može biti reverzibilno.
Serozna atrofija epikarda, smeđa atrofija jetre i miokarda pokazatelji su ekstremne iscrpljenosti organizma sa nepovoljnim ishodom. Kod starih životinja, posebno kod goveda i konja, ireverzibilna atrofija masti može biti praćena određenim zgušnjavanjem vlakana zbog rasta vezivnog tkiva i njegovom tamnožutom bojom zbog kondenzacije lipohroma.
Regionalno, odnosno lokalno smanjenje količine masti u masnom tkivu naziva se lipodistrofija, koja se javlja kod endokrinih bolesti (rekurentni ne-gnojni panikulitis i sl.) i lipogranulomatoze. Suština lipogranulomatoze je fokalna destrukcija masnog tkiva sa stvaranjem oksidirane masti, masnih cista ili upalnih granuloma. Pojava takvih žarišta povezana je s traumom, određenim zaraznim bolestima (na primjer, streptokokozom) ili potkožnim ubrizgavanjem lijekova.
Antipod iscrpljivanja je opšta gojaznost sa značajnim povećanjem masti u masnom tkivu i njenim taloženjem na neuobičajenim mestima.
Uzroci: egzogeni faktori zbog prehranjenosti životinja u uslovima nedovoljne pokretljivosti i nedostatka kiseonika (alimentarna gojaznost) i endogeni faktori zbog različitih bolesti nervnog (uglavnom kod ljudi) i endokrinog sistema. Alimentarna gojaznost sa visokokaloričnom ishranom primećuje se kod svinja, muznih krava na kraju laktacije i tokom sušnog perioda, kod ovaca, ptica i mesoždera. Endokrini poremećaji praćeni gojaznošću javljaju se kod životinja s hipofunkcijom jajnika (na primjer, kod krava, mesoždera itd.), kao i drugih endokrinih žlijezda.
Mikroskopski masne naslage se nalaze izvan masnog tkiva sa stvaranjem novih masnih depoa iu unutrašnjim organima. Istovremeno, parenhimski elementi atrofiraju i u određenoj mjeri su zamijenjeni masnim tkivom. Na primjer, u intersticijumu vimena krava nastaje masno tkivo koje istiskuje sekretorno tkivo. Gojaznost epikarda i vezivnotkivnog okvira srca je praćena atrofijom mišićnih vlakana.
Makroskopski opšta gojaznost se manifestuje u manje ili više obilnim naslagama pretežno neutralne masti, ne samo u potkožnom tkivu, omentumu, mezenterijumu, ispod peritoneuma, u medijastinumu, u epikardu, već i u vezivnom tkivu takvih organa, gde je slobodno masnoća se obično javlja u malim količinama ili potpuno nedostaje. Na primjer, kako se subepikardijalna mast akumulira u obliku kontinuiranog masnog sloja, njeno taloženje se također događa u stromi organa. U takvim slučajevima srčani mišić, posebno desna strana srca, poprima mlohavu teksturu, na površini reza miokarda i ispod epikarda otkrivaju se žućkasto-bijele pruge masnog tkiva.
Opća gojaznost odnosi se na broj reverzibilnih procesa, sa izuzetkom slučajeva zbog teškog oštećenja žlijezda. Od posebnog kliničkog značaja je uključivanje srca u proces, što se manifestuje funkcionalnom insuficijencijom (miokardoza). Opća gojaznost je jedan od preduvjeta za nastanak ketoze, neplodnosti i drugih komplikacija koje su uzrok prijevremenog odstrela ili prisilnog klanja ovakvih životinja.
Lokalno nakupljanje viška masti ili lipomatoza, koji se zasniva na praznom rastu vezivnog tkiva, javlja se sa atrofijom organa (u fiziološkim uslovima sa atrofijom gušavosti, u patološkim stanjima - sa bubrezima, pojedinačnim limfnim čvorovima, delovima skeletnih mišića i drugim organima).
Metabolički poremećaji holesterola i njegovih estera uočeno kod kardiovaskularnih bolesti kao što su arterio- i ateroskleroza (od grčkog athere - kašasta masa, skleros - zbijenost).
Savremene histohemijske i elektronske mikroskopske studije su pokazali da infiltrativnoj i resorptivnoj gojaznosti vaskularnog zida (hiperholesterolemija i lipemija) prethodi preholesterolski stadijum bolesti povezan sa poremećenim metabolizmom glikozaminoglikana i glikoproteina, plazmoragijom, mukoidnim i fibrinoidnim oticanjem, što je karakteristično za aterosklerozu. , 1965). Istovremeno, zbog povećane vaskularne permeabilnosti, ne samo da se holesterol i njegovi estri akumuliraju u intimi arterija (NN Anichkov, 1953), već i proteini krvne plazme: albumini, globulini, fibrinogen, b-lipoproteini, a kod životinja - pretežno neutralne masti (A. F. Tkachenko, 1965). Sve to je praćeno distrofijom i nekrozom vaskularnog zida sa stvaranjem makroskopski izraženih ateromatoznih plakova proteinsko-masnog detritusa, rastom vezivnog tkiva i njegovom hijalinozom sa sužavanjem lumena krvnih žila. U ateromatoznim plakovima kalcijeve soli najčešće ispadaju po tipu distrofične kalcifikacije ili se na njihovom mjestu pojavljuju ulcerativni defekti sa mogućim štetnim posljedicama (krvarenje, tromboza i sl.).

Ugljikohidratne distrofije

Ugljikohidratne distrofije nazivaju se promjene u sastavu i količini ugljikohidrata u tkivima, zbog kršenja njihove apsorpcije, sinteze i propadanja.
Većina ugljikohidrata nalazi se u složenim spojevima stanica i tkiva. Histohemijski, polisaharidi se izoluju reakcijom sa Schiff-jodnom kiselinom (PIC ili PAS-McManusova reakcija). S obzirom da su ugljikohidrati lako rastvorljivi u vodi, za njihovu detekciju se koriste alkoholni fiksativi (Shabadash fiksator itd.). U PAS reakciji, nakon oksidacije polisaharida jodom, oslobađaju se aldehidne grupe koje daju crvene spojeve sa fuksinom Šifom (fuksin sumporna kiselina). Prema Best metodi, glikogen je obojen crvenom bojom.
U patologiji metabolizma ugljikohidrata dolazi do smanjenja ili povećanja glikogena u stanicama, kao i patološke sinteze i njegovog taloženja u organima i tkivima u kojima se normalno ne otkriva.
Uzroci: izraženo smanjenje količine glikogena u jetri, skeletnim mišićima i miokardu, uočeno kod akutnog i kroničnog gladovanja, hipoksije, groznice, hipotermije, kao i egzogenih i endogenih intoksikacija i infekcija. Nedostatak glikogena često se opaža u patologiji endokrinih žlijezda koje reguliraju njegov metabolizam. Kod Gravesove bolesti utvrđeno je smanjenje količine glikogena zbog povećanja intenziteta bazalnog metabolizma. Eksperimentalno, kod preživača, to se reproducira injekcijama tireostimulirajućeg hormona iz hipofize i tiroksina uz razvoj inducirane ketoze.
Mikroskopski kod životinja, posebno preživača, nedostatak ugljikohidrata sa smanjenjem ili nestankom rezervnog glikogena iz jetre i mišićnog tkiva često se kombinira sa zrnatim
distrofija, mobilizacija masti sa povećanim stvaranjem ketonskih tijela i masnom infiltracijom parenhimskih organa, posebno jetre, bubrega i miokarda (AV Zharov, 1975). Međutim, glikogen vezan za proteine ​​ne nestaje u potpunosti iz stanica čak ni pri potpunom izgladnjivanju. Istovremeno se bilježi patološka sinteza glikogena i njegovo taloženje u bubrezima, u epitelu uskog segmenta Henleove petlje.
Kršenja metabolizam ugljikohidrata su izraženi kod dijabetes melitusa (diabetus melitus). Njegova suština je u nedovoljnoj proizvodnji glikolitičkog hormona inzulina od strane b-ćelija Langerhansovih otočića uz razvoj degeneracije ugljikohidrata, hiperglikemije, glukozurije, poliurije, a često i komplikacija ketoze i angiopatije. Dijabetes melitus ima pankreasno (oštećenje otočnog aparata) i ekstrapankreasno (oštećenje centra za ugljikohidrate, hiperfunkcija prednje hipofize i dr.) porijekla. Često se nalazi kod ljudi. Psi su bolesni, rjeđe konji i goveda. Eksperimentalni aloksan dijabetes (nakon primjene ureida aloksana ili mezooksalne kiseline) može se inducirati kod pacova, zečeva, pasa i majmuna.
Histološki kod dijabetes melitusa, uz poremećeni metabolizam glikogena u jetri i skeletnim mišićima, glikogenska infiltracija vaskularnog tkiva (dijabetička angiopatija), epitela bubrežnih tubula (uvijene i Henleove petlje), strome i vaskularnih glomerula sa razvojem dijabetičnog interkalisa primjećuje se skleroza glomerula. U ovom slučaju, ponekad se glikogen oslobađa u lumen tubula.
Makroskopski organi sa ugljikohidratnom distrofijom nemaju karakteristične promjene.
Klinički uočiti funkcionalne poremećaje (ugnjetavanje, slabost srca i otežano disanje) povezane s nedostatkom energije. Štaviše, ove promjene su u početku reverzibilne. Međutim, na osnovu distrofije ugljikohidrata često je poremećen metabolizam proteina i masti, razvija se proteinska i masna distrofija, što može biti praćeno nekrozom stanica i nepovoljnim ishodom.
Povećanje količine glikogena u ćelijama organizma i njegovih patoloških naslaga nazivaju se glikogenoza.
Prekomjeran sadržaj glikogena uočava se kod anemije, leukemije, u leukocitima i ćelijama vezivnog tkiva u upaljenim žarištima, duž periferije akutnog srčanog udara ili tuberkuloznih žarišta. Glikogen se akumulira kod tovljenika, posebno kod hipofunkcije štitne žlijezde uzrokovane tireostaticima (amonijum perhlorat i dr.). Infiltracija glikogena javlja se u tkivnim elementima nekih tumora (miomi, sarkomi, karcinomi, neuromi itd.). Posebno izražena patološka infiltracija ćelija i tkiva glikogenom uočava se kod osoba sa bolestima genetski uslovljenim nedostatkom enzima glukoza-6-glikozidaze itd.
Histološki kod ovih bolesti uočava se prekomjerna akumulacija glikogena u jetri (hepatociti su “punjeni” glikogenom), srcu, bubrezima, skeletnim mišićima, vaskularnim zidovima itd.
Makroskopski prekomjerno taloženje glikogena nema karakteristične karakteristike.
Klinički glikogenozu prati srčana i respiratorna insuficijencija, od čega dolazi do smrti (T.E. Ivanovskaya, 1989). Kod životinja ove bolesti nisu dovoljno proučavane.

Mineralne distrofije

Histopreparations.

Infiltraciona gojaznost, atrofija miokarda

Dolazi do stanjivanja mišićnih vlakana i njihovog gubitka uzdužne ispruganosti, poprečna ispruganost se razlikuje ali ne u svim područjima. Zbog smanjenja volumena mišićnih vlakana, njihova jezgra leže bliže jedno drugom, pa se čini da je broj jezgara u vidnom polju povećan. U izraženim slučajevima mijenja se oblik i volumen jezgara (izdužene, tamne, kao i naborane jezgre). U sakroplazmi, lipofuscin se taloži duž polova jezgara u obliku malih smećkastih granula. S razvojem atrofije, količina pigmenta se povećava i on počinje da se taloži u sarkoplazmi kroz vlakno. U tom slučaju, sama vlakna mogu potpuno atrofirati i propasti, a na njihovom mjestu postoje gomile pigmenta.

Granularna distrofija sa nekrobiozom hepatocita

Primjećuju neravnomjerno povećanje volumena epitelnih stanica i mišićnih vlakana koja komprimiraju kapilare, oticanje i zamućenje citoplazme, glatkoću i nestanak fine strukture (četkasti rub žljezdanog epitela itd.), pojavu i nakupljanje u citoplazma malih acidofilnih zrna proteinske prirode. U isto vrijeme, granice ćelija i obrisi jezgara teško se razlikuju. Ponekad citoplazma poprima pjenasti izgled, neke ćelije se odvajaju od bazalne membrane i jedna od druge (diskompleksacija).

amiloidna distrofija

U tipičnoj općoj amiloidozi, koja je najčešća kod domaćih životinja, amiloid ispada duž retikularnih vlakana vaskularnih i žljezdanih membrana i u periretikularne prostore parenhimskih organa (periretikularna ili parenhimska amiloidoza). Zahvaćeni su jetra, slezena, bubrezi, rjeđe nadbubrežne žlijezde, hipofiza, vlastita membrana crijevnih žlijezda, intima kapilara i arteriola. U ćelijama vezivnog tkiva nagomilavaju se preamiloidne fibrile, nestaju ribozomi, hipertrofiraju mitohondrije (gigantske mitohondrije), kao i Golgijev lamelarni kompleks. Akumulacija amiloida u tkivu je praćena atrofijom i smrću parenhimskih elemenata organa.

Dolazi do ispiranja kalcijevih soli i djelomične resorpcije već formiranih kostiju. Resorpcija kostiju u Haversovim kanalima i drugdje provodi se enzimatski uz učešće osteoklasta uz formiranje šupljina, odnosno lakuna (lakunarna resorpcija). Drugačija kombinacija resorpcije kosti, smanjene sinteze novih koštanih struktura i demineralizacije dovodi u nekim slučajevima do razvoja pretežno osteoporoze, posebno uz hormonsku osteodistrofiju, u drugim - osteomalacije i osteofibroze uz zamjenu atrofičnog koštanog tkiva osteoidnim, hrskavičnim, fibroznim. ili masno.

U jako rastegnutim folikulima, a posebno u velikim šupljinama, žljezdani epitel izgleda kao nisko kubičan, spljošten, što ukazuje na njegovu atrofiju. Citoplazma ćelija je grubo zrnasta, jezgro je piktonsko, granice ćelija su zaglađene. Postoje folikuli u kojima je epitel zadržao svoj oblik, ali je povećan u volumenu. U citoplazmi takvih ćelija u velikom broju nalaze se mala sjajna zrnca koloida, koja ponekad ispunjavaju cijelu citoplazmu i potiskuju jezgro na periferiju stanice. uočava se i odvajanje ćelija od zidova folikula. Istovremeno s atrofičnim procesima, bilježi se hiperplazija žljezdanog epitela i stvaranje novih folikula.

Predavanje 3. Distrofije

1. Definicija, etiologija, klasifikacija, opšte karakteristike

Pod distrofijom (degeneracija, ponovno rođenje) razumiju patološke promjene u organima koje su posljedica metaboličkih poremećaja u njima. To su kvalitativne promjene u hemijskom sastavu, fizičko-hemijskim svojstvima i morfologiji ćelija i tkiva tijela povezane s metaboličkim poremećajima.

Distrofije se pripisuju oštećenju ili alternativnim procesima: to je promjena u strukturi stanica, međustanične tvari, tkiva i organa, što je popraćeno kršenjem njihove vitalne aktivnosti. Ove promjene, kao filogenetski najstariji tip reaktivnih procesa, nastaju u najranijim fazama razvoja živog organizma.

Šteta može biti uzrokovana raznim razlozima. Djeluju na ćelijske i tkivne strukture direktno ili putem humoralnih i refleksnih utjecaja. Priroda i stepen oštećenja zavise od jačine i prirode patogenog faktora, strukture i funkcije organa, kao i od reaktivnosti organizma. U nekim slučajevima dolazi do površinskih i reverzibilnih promjena na ultrastrukturama, dok u drugim dolazi do dubokih i nepovratnih promjena koje mogu rezultirati odumiranjem ne samo stanica i tkiva, već i cijelog organa.

Osnova distrofije je kršenje metabolizma stanica i tkiva, što dovodi do strukturnih promjena.

Neposredni uzrok razvoja distrofija može biti kršenje staničnih i ekstracelularnih mehanizama koji osiguravaju trofizam:

1) poremećaj autoregulacije ćelije (toksin, zračenje, nedostatak enzima) dovodi do manjka energije i poremećaja enzimskih procesa u ćeliji;

2) poremećaj transportnih sistema koji obezbeđuju metabolizam i ćelijsku strukturu izaziva hipoksiju, koja je vodeći uzrok u patogenezi distrofije;

3) poremećaj endokrine regulacije trofizma ili poremećaj nervne regulacije trofizma dovodi do endokrine ili nervne distrofije.

Postoje i intrauterine distrofije.

Kod distrofija se u ćelijama ili izvan njih akumuliraju produkti metabolizma (proteini, masti, ugljikohidrati, minerali, voda), koje karakteriziraju kvantitativne ili kvalitativne promjene.

Među morfološkim mehanizmima koji dovode do razvoja promjena karakterističnih za distrofije su infiltracija, dekompozicija, izopačena sinteza i transformacija.

Prva dva su vodeći morfološki mehanizmi distrofije.

Karakteristična morfologija distrofija se u pravilu otkriva na ćelijskom i tkivnom nivou.

Distrofični procesi se uočavaju kako u citoplazmi i jezgri, tako iu međućelijskoj tvari i praćeni su kršenjem strukture stanica i tkiva, kao i poremećajem njihove funkcije.

Distrofija je reverzibilan proces, ali može dovesti do nepovratnih promjena u stanicama i tkivima, uzrokujući njihovo propadanje i smrt.

U morfološkom smislu, distrofije se manifestuju narušavanjem strukture, prvenstveno ultrastrukture ćelija i tkiva, kada je poremećena regeneracija na molekularnom i ultrastrukturnom nivou. Kod mnogih distrofija u ćelijama i tkivima se nalaze inkluzije "zrna", kamenčića ili kristala različite hemijske prirode, koji se u normalnim uslovima ne javljaju ili se njihov broj povećava u odnosu na normu. U drugim slučajevima dolazi do smanjenja broja jedinjenja sve dok ne nestanu (masti, glikogen, minerali).

Izgubljena je struktura ćelije (mišićno tkivo - poprečna prugasta, žljezdane ćelije - polaritet, vezivno tkivo - fibrilarna struktura itd.). U teškim slučajevima počinje diskompleksacija ćelijskih elemenata. Boja, veličina, oblik, tekstura, uzorak organa mijenjaju se mikroskopski.

Promjena izgleda organa poslužila je kao osnova da se ovaj proces nazove ponovnim rođenjem ili degeneracijom - termin koji ne odražava suštinu distrofičnih promjena.

Klasifikacija distrofija povezana je s vrstom poremećenog metabolizma. Stoga postoje proteinske distrofije (intracelularne disproteinoze, ekstracelularne i mješovite); masti (mezenhimalne i parenhimske), ugljikohidrate (poremećaj metabolizma glikogena), mineralne (kamenje - kamenac, poremećaj metabolizma kalcija).

Prema svojoj rasprostranjenosti dijele se na opšte, sistemske i lokalne; po lokalizaciji - parenhimski (ćelijski), mezenhimalni (ekstracelularni) i mješoviti; prema uticaju genetskih faktora - stečenih i naslednih.

Distrofije spadaju u reverzibilne procese, ali mogu dovesti do nekroze.

Etiologija distrofija: djelovanje mnogih vanjskih i unutrašnjih faktora (biološki neadekvatna ishrana, različiti životni uslovi i eksploatacija, mehanički, fizički, hemijski i biološki utjecaji, infekcije, intoksikacije, poremećaji cirkulacije krvi i limfe, oštećenja endokrinih žlijezda i nervnog sistema sistem, genetska patologija i sl.).

Patogeni faktori djeluju na organe i tkiva direktno ili refleksno kroz neurohumoralni sistem koji reguliše metaboličke procese. Priroda distrofija ovisi o jačini, trajanju i učestalosti izlaganja određenoj patogenoj iritaciji na tijelu, kao i o reaktivnom stanju organizma i vrsti oštećenog tkiva.

Distrofije se bilježe kod svih bolesti, ali u nekim slučajevima se javljaju vječno i određuju prirodu bolesti, dok su u drugima nespecifičan ili nefiziološki patološki proces koji prati bolest.

Funkcionalni značaj distrofija leži u kršenju glavnih funkcija organa (na primjer, sinteza proteina, ugljikohidrata, lipoproteina, s hepatozom, pojava proteina u mokraći s nefrozom, slabost srca s distrofijom miokarda u pacijenti sa slinavkom i šap, itd.).

2. Proteinska distrofija (disproteinoza), njena suština i klasifikacija

Suština proteinskih distrofija je da se protein elemenata tkiva u distrofijama često razlikuje od norme u vanjskim znakovima: ili je ukapljen ili vrlo gust. Ponekad se mijenja sinteza proteina, poremećena je njihova hemijska struktura. Često se proizvodi metabolizma proteina talože u tkivima i ćelijama, kojih se u zdravom tijelu uopće nema. U nekim slučajevima procesi su ograničeni na poremećaj proteina koji čine ćeliju, dok je u drugim poremećena struktura proteina koji čine međustanične supstance. Proteinske disproteinoze, koje se javljaju uglavnom u ćelijama, uključuju takozvane intracelularne distrofične procese: granularnu distrofiju, hijalin-kapljičnu, hidropičnu, hornu distrofiju.

Ekstracelularne disproteinoze uključuju hijalinozu i amiloidozu; do miješanog - kršenje metabolizma nukleoproteina i glukoproteina.

3. Intracelularne disproteinoze, njihove karakteristike, ishod i značaj za organizam

Granularna distrofija najčešća od svih vrsta proteinskih distrofija. Manifestuje se samostalno ili kao komponenta upalnog procesa. Uzroci granularnih distrofija su razne intoksikacije, poremećaji cirkulacije, infektivne bolesti, groznica i dr. Svi ovi faktori mogu smanjiti oksidativne procese i doprinijeti nagomilavanju kiselih produkata u stanicama.

Zrnasta distrofija se javlja u mnogim organima, najjasnije izražena u parenhima: u bubrezima, srčanom mišiću, jetri, pa se naziva i parenhimskom.

Patološki i anatomski znaci: vanjskim pregledom organ je blago uvećan, oblik je očuvan, konzistencija je obično mlohava, boja je u pravilu mnogo bljeđa od normalne, šara na površini reza je izglađena.

Prilikom rezanja, posebno bubrega, jetre, zbog otoka, rubovi ovih organa mogu značajno stršiti izvan rubova kapsule vezivnog tkiva. Istovremeno, površina reza je mutna, mutna, lišena prirodnog sjaja. Na primjer, srčani mišić liči na vrstu mesa oparenog kipućom vodom; to je mnogim istraživačima dalo povoda da pri opisivanju znakova granularne distrofije kažu da mišić izgleda kao kuhano meso. Zamućenje, zamućenost, oticanje organa vrlo su karakteristični znaci za ovu vrstu distrofije. Stoga se granularna distrofija naziva i mutna oteklina. Kod životinja sa pojačanom ishranom, ubrzo nakon hranjenja, ponekad se javljaju promene na bubrezima i jetri, kao i kod zrnaste degeneracije, zamućenja, tuposti, ali izražene u blagom stepenu. Uz granularnu distrofiju, stanica je otečena, citoplazma je ispunjena malom, jedva primjetnom granularnošću proteina. Kada se takvo tkivo izloži slabom rastvoru sirćetne kiseline, granularnost (protein) nestaje i više se ne javlja. Ovo ukazuje na proteinski karakter granularnosti. Isto se uočava i kod proučavanja mišićnih vlakana srca. Proteinska zrna se pojavljuju u mišiću, smještenom između fibrila. Vlakna nabubre, a poprečna pruga mišićnih vlakana se gubi daljim razvojem procesa. A ako se proces tu ne zaustavi, onda se vlakno može raspasti. Ali granularna distrofija rijetko zahvaća cijeli mišić srca, češće se proces događa na površini ili iznutra u miokardu lijeve klijetke; ima fokusnu distribuciju. Izmijenjena područja miokarda imaju sivkastocrvenu boju.

U patologiji postoji sud o dvije faze u razvoju ovog procesa. Neki smatraju da je mutna oteklina primarni stadij granularne distrofije, a izražene pojave nekrobiotskih promjena sa ćelijskom nekrozom su granularna distrofija. Takva podjela procesa distrofije je uvjetna i nije uvijek opravdana. Ponekad, čak i uz mutno oticanje bubrega, dolazi do nekroze ćelija.

Suština procesa kod distrofije leži u pojačanoj razgradnji proteina, masti, ugljikohidrata uz pojavu kiselog okruženja, uz povećanu apsorpciju vode i zadržavanje metaboličkih produkata u stanicama. Sve to dovodi do bubrenja koloida i promjene tipa grupe grubih proteina koji se nalaze u citoplazmi stanica ovih organa.

Posebno značajne promjene kod proteinskih distrofija, a posebno kod granularne distrofije javljaju se u mitohondrijima. Poznato je da se u ovim organelama odvijaju redoks procesi. Normalno, u zavisnosti od intenziteta redoks procesa, postoji značajna varijabilnost u oblicima i veličinama mitohondrija. A u patološkim stanjima, posebno onima praćenim hipoksijom, mitohondrije bubre, povećavaju se u veličini, njihove vanjske membrane se rastežu, a unutrašnje se udaljavaju jedna od druge i pojavljuju se vakuole. U ovoj fazi, mitohondrijska vakuolizacija je reverzibilna. Sa intenzivnijim i produženim razvojem procesa, vakuolizacija može dovesti do ireverzibilnih nekrobiotičkih promjena i nekroze.

Ishodi granularne distrofije zavise od stepena oštećenja ćelija. Početna faza ove distrofije je reverzibilna. U budućnosti, ako se ne otklone uzroci koji su ga izazvali, može doći do nekroze ili težeg tipa metaboličkog poremećaja - masne, hidropične degeneracije.

Uz dugi tok procesa, na primjer, s groznicom, ne samo da dolazi do distrofije stanica, već se javlja i nekroza. Potonji izgledaju kao svijetla područja.

Promjene u granularnoj distrofiji ponekad su slične kadaveričnim promjenama. Ali kod kadaveričnih promjena neće doći do oticanja ćelija, dok kod granularne distrofije - neravnomjernog oticanja ćelija uz istovremeno prisustvo nepromijenjenih područja tkiva u organu. Ove postmortalne promjene razlikuju se od granularne distrofije.

Hyaline drip distrofiju karakterizira kršenje metabolizma proteina, nastavlja se u citoplazmi s stvaranjem velikih kapi proteinskog karaktera. U početku su ove kapi pojedinačne, male, jezgro u ćeliji nije slomljeno. Daljnjim djelovanjem uzroka koji izaziva ovaj proces, kapi se povećavaju u volumenu i količini, jezgro se pomiče u stranu, a zatim, kako se kapi dalje formiraju, postepeno nestaje. Depoziti proteina u citoplazmi dobijaju homogeni izgled, sličan hijalinskoj hrskavici. Mitohondrije su natečene ili su u stanju raspadanja. Proteinske kapljice koje se pojavljuju u stanicama imaju hijalinsku strukturu. Bubrezi su gusti, kortikalni sloj je siv, bez sjaja, piramide su crvenkaste. Najčešće ćelije u takvim slučajevima poprimaju karakter mutnog oticanja, nakon čega slijedi denaturacija proteina citoplazme stanica. Ako dođe do smrti jezgra, onda se to odnosi na nekrozu ćelije.

Hijalinska kap distrofija najčešće se opaža u epitelu bubrežnih tubula, rjeđe u jetri. Ponekad se kombinuje sa masnom degeneracijom ili sa amiloidozom. Ove se distrofije opažaju kod kroničnih zaraznih bolesti, intoksikacije i trovanja tijela.

Hidropična (hidropična ili vakuolna) distrofiju karakteriše činjenica da ćelije prolaze kroz rastvaranje-ukapljivanje. U početku su vakuole sa tečnošću vidljive u citoplazmi, a ponekad i u jezgru, a daljim razvojem procesa vakuole se spajaju i cela citoplazma je ispunjena tečnošću, čini se da jezgro u njoj lebdi, koje se potom pretvara u jedan mehur napunjen tečnošću. Takve ćelije obično umiru. Međućelijska temeljna tvar i vezivno tkivo nabubre, a cijelo tkivo se ukapljuje. Kod edemne distrofije vidljive su vakuole na preparatima tretiranim alkoholom, pa je potrebno razlikovati ove procese od bojenja masti.

Distrofija vodene kapi se javlja kod edema, opekotina, malih boginja, slinavke i šapa, virusnog hepatitisa, hroničnih neuroza i drugih septičkih oboljenja.

Ishod vodene distrofije je povoljan u početnim fazama i kada se uspostavi normalan metabolizam vode i proteina, proces je lako reverzibilan, a ćelije dobijaju normalan izgled. Ćelije koje su u stanju teške hidropije umiru.

Vakuolna distrofija se utvrđuje samo mikroskopskim pregledom. Izgled organa nije promijenjen, ali je boja bljeđa od normalne. Funkcija organa, kao i kod svih distrofija, je smanjena. Vakuolizacija se često javlja u epitelu bubrega, ćelijama jetre, kože, leukocitima, u mišićima srca i skeleta, ganglijskih ćelija centralnog nervnog sistema.

Patološka keratinizacija ili rožnate degeneracije - prekomjerno (hiperkeratoza) ili kvalitativno narušeno (parakeratoza, hipokeratoza) stvaranje rožnate tvari.

Keratinizacija stanica je fiziološki proces koji se razvija u epidermisu i karakterizira ga postupna transformacija skvamoznog epitela kože u rožnate ljuskice koje formiraju stratum corneum kože. Patološka keratinizacija nastaje zbog bolesti ili oštećenja kože, sluzokože. Osnova ovih procesa je prekomjerno stvaranje rožnate tvari kože. Ovaj proces se naziva hiperkeratoza. Ponekad dolazi do izrastanja rožnate tvari na neuobičajenim mjestima - na sluznicama. Ponekad u tumorima, u epitelnim ćelijama, nastaje rožnata supstanca kod nekih oblika raka.

Patološka keratinizacija se razlikuje od fiziološke keratinizacije po tome što keratinizacija epitela nastaje na osnovu faktora koji izazivaju pojačano stvaranje rožnate supstance. Često postoji proces hiperkeratoze lokalnog porijekla, koji se javlja kada je koža iritirana, na primjer, nepravilno postavljenom ormom na konju, kurje oči uzrokuju dugotrajan pritisak na kožu.

Parakeratoza se izražava u gubitku sposobnosti epidermalnih ćelija da proizvode keratohijalin. Mikroskopski se kod ove bolesti otkriva zadebljanje epiderme kao rezultat hiperplazije ćelija malpigijevog sloja i prekomjerne akumulacije stratum corneuma. Kod pare i hipokeratoze izražena je atrofija granularnog sloja, stratum corneum je labav, s diskompleksiranim ćelijama koje imaju štapićasta jezgra (nepotpuna keratinizacija).

Makroskopski, kod parakeratoze, stratum corneum je zadebljan, labav, sa povećanom deskvamacijom stratum corneuma. Kod odraslih životinja, posebno mliječnih krava, primjećuje se nenormalan rast kopitnog roga, koji gubi glazuru i puca.

Kod leukoplakije na sluznicama se formiraju žarišta keratiniziranog epitela različitih veličina u obliku izdignutih sivo-bijelih plakova.

Ishod rožnate degeneracije zavisi od toka osnovne bolesti. Kada se otkloni uzrok koji uzrokuje patološku keratinizaciju, oštećeno tkivo se može obnoviti.

4. Ekstracelularne i mješovite disproteinoze

Ekstracelularne disproteinoze

To uključuje dugotrajne patološke procese u intersticijskoj tvari vezivnog tkiva zbog kršenja metabolizma proteina.

Uzroci takvih distrofija mogu biti razne infekcije i intoksikacije, kao i dugotrajna konzumacija hrane koja sadrži višak proteina.

Ekstracelularne disproteinoze uključuju: mukoidnu, fibrinoidnu oteklinu, hijalinsku (hialinozu) i amiloidnu (amiloidoza) distrofiju.

Mukoidno oticanje

Mukoidni otok je površinska dezorganizacija vezivnog tkiva, početna faza njegovih promjena. Istovremeno, u glavnoj tvari i u kolagenim vlaknima vezivnog tkiva, cijepaju se proteinsko-polisaharidni kompleksi i akumuliraju kiseli mukopolisaharidi koji imaju svojstva metahromazije, bezofilnog bojenja i hidrofilnosti. Ove supstance povećavaju propusnost tkiva i krvnih sudova. Kolagenska vlakna su očuvana, ali se njihova boja mijenja. Kada su obojene pikrofuksinom, nisu crvene, već žuto-narandžaste. Ove promjene su praćene pojavom limfocitnih i histiolimfocitnih infiltrata, mukoidni otok se otkriva samo mikroskopski. Ova distrofija se javlja u različitim organima, ali najčešće u arterijama, srčanim zaliscima, endokardu i epikardu. Ishod može biti dvostruk: potpuna popravka tkiva ili prijelaz u fibrinoidno oticanje. Uzroci: različiti oblici nedostatka kiseonika, bolesti metabolizma i endokrinog sistema.

fibrinoidno oticanje

Fibrinoidno oticanje karakterizira dezorganizacija vezivnog tkiva, koja se temelji na uništavanju kolagena i glavne intersticijske tvari, te naglim povećanjem vaskularne permeabilnosti. Proces fibrinoidnog oticanja je teža faza dezorganizacije vezivnog tkiva nego kod mukoidnog otoka. Fibrinoid se opaža u stromi organa, u zidu krvnih sudova. Štaviše, ovaj proces teče od površne dezorganizacije, odnosno od plitkih promjena, do raspadanja kolagenske supstance i glavne supstance. Na histološkom pregledu, povrede kolagenih vlakana su veoma značajne. Postaju jako otečeni, poremećena im je vlaknasta struktura, bojenjem poprimaju svojstva fibrina, pa se ovaj proces naziva fibrinoidnim, a oslobađaju se i proteinske supstance poput fibrina. Uz fibrinoidno oticanje, vezivno tkivo je dezorganizirano uz preraspodjelu proteina i mukopolisaharida. Štoviše, dolazi do depolarizacije mukopolisaharida, njihovog rastvaranja. A ovisno o tome do koje je mjere proces raspadanja došao, pojavljuju se različiti proteini plazme-albumini, globulini, fibrinogen. Fibrinoidna promjena je niz stanja vezivnog tkiva koja se zasnivaju na oticanju, destrukciji kolagena i stvaranju patoloških proteinskih spojeva sa mukopolisaharidima i hijaluronskom kiselinom.

Fibrinoidni proces je najčešće ireverzibilan, prelazi u sklerozu ili hijalinozu. Značaj fibrinoidnog oticanja leži u činjenici da su uključene funkcije tkiva u kojima se ovaj proces razvija.

Hijalinoza (hijalinska distrofija)

S ovom vrstom kršenja metabolizma proteina između stanica, pojavljuje se homogena, gusta, prozirna proteinska masa - hijalin.

Ova tvar ima značajnu otpornost: ne otapa se u vodi, alkoholu, eteru, kiselinama i alkalijama. Ne postoje posebne reakcije za otkrivanje hijalina. U histološkim preparatima se boji crvenom bojom eozinom ili magentom.

Hialinoza nije uvijek patološki fenomen. Može se javiti i kao normalna pojava, na primjer, u jajnicima sa involucijom žutog tijela i atrofijom folikula, u arterijama maternice i postporođajnom periodu, u arteriji slezene kod odraslih životinja. U bolnim stanjima, hijalinoza se obično posmatra kao rezultat različitih patoloških procesa. Hialinoza može biti lokalna i opšta (sistemska).

Lokalna hijalinska distrofija

U starim ožiljcima, u kapsulama koje okružuju apscese, nekroze i strana tijela, deponuje se hijalin. Isto se opaža i kod rasta vezivnog tkiva u atrofirajućim organima, kod kronične intersticijalne upale, kod krvnih ugrušaka, fibroznih adhezija, u arterijama sa sklerotskim promjenama.

Često se hialinoza ni na koji način ne manifestira tijekom vanjskog pregleda organa i otkriva se samo tijekom mikroskopskog pregleda. U slučajevima kada je hijalinoza izražena, tkivo postaje gusto, blijedo i prozirno.

Lokalno taloženje hijalina može biti u vlastitim, ili bazalnim, membranama različitih žlijezda (u štitnoj žlijezdi, mliječnim žlijezdama, gušterači, u bubrezima itd.), što se najčešće javlja uz atrofične procese i uz prisustvo proliferacije intersticijalnog tkiva. . U tim slučajevima, žljezdane vezikule i tubule su umjesto tanke, jedva primjetne vlastite ljuske okružene debelim homogenim prstenom hijalinske tvari. Istovremeno, u epitelnim ćelijama se nalaze pojave atrofije.

Hijalinska degeneracija se također opaža u organima s retikularnom mrežom, uglavnom u limfnim čvorovima. U ovom slučaju, retikularna vlakna se pretvaraju u masivne guste niti, stanični elementi između njih atrofiraju i nestaju.

Proces se sastoji u taloženju duž retikularnih vlakana, prvo tečnosti, a zatim zgusnutog proteina, koji se spaja sa vlaknima u homogenu masu. U limfnim čvorovima to se najčešće opaža kod atrofije, kronične upale i tuberkuloze. Istovremeno, kolagena vlakna bubre, spajaju se u homogene niti. Ćelije atrofiraju.

Opća hijaloza

Ovaj proces postaje posebno važan kada se hijalin taloži u zidovima krvnih sudova. Pojavljuje se u intimi i u perivaskularnom tkivu malih arterija i kapilara. Dolazi do suženja ili potpune obliteracije žile zbog zadebljanja i homogenizacije stijenke. Mediji atrofiraju i zamjenjuju ih hijalinske mase.

Hialinoza krvnih žila i vezivnog tkiva može nastati na dva načina.

1. Postoji posebna fizičko-hemijska modifikacija vlaknaste supstance sa njenom transformacijom u homogenu hijalinsku masu. Vlakna snopova vezivnog tkiva bubre i spajaju se, gubi se fibrilarnost, snopovi postaju homogeni, bez strukture. Nakon toga, susjedni snopovi se spajaju, što rezultira formiranjem opsežnijih hijalinskih polja. Vezivno tkivo tako dobija vrlo gustu, često hrskavičastu konzistenciju.

2. Hialinoza nastaje kao rezultat povećane permeabilnosti krvnih sudova i tkiva. Dolazi do znojenja proteina iz lumena krvnih žila, protein se zgrušava, zgušnjava i poprima oblik guste staklaste mase. Ovaj proces se naziva impregnacija plazmom ili plazmoragija.

Hialinoza je u pravilu ireverzibilan proces, s izuzetkom hijalinizacije ožiljnog vezivnog tkiva, u kojem je moguće labavljenje i resorpcija hijalina. Ako je proces lokalni, onda nema posebnih funkcionalnih poremećaja. Sa značajnom općom hijalinozom, poremećene su funkcije organa, posebno krvnih sudova.

Amiloidoza (amiloidna degeneracija)

Proces se sastoji u taloženju proteinske supstance u tkivima, koja je po hemijskom sastavu slična globulinima (amiloidni protein). Supstanca je gusta, homogena, prozirna, otporna na kiseline, lužine, želudačni sok, autolizu i truljenje. Amiloid je po mnogo čemu sličan hijalinu, ali se od njega i drugih proteina razlikuje po nekim hemijskim reakcijama.

Reakcija sa jodom i sumpornom kiselinom. Ako se rezna površina organa koji je podvrgnut amiloidozi tretira Lugolovom otopinom, tada područja nakupljanja amiloida postaju crveno-smeđe ili smeđe-smeđe. Nakon naknadnog izlaganja 10% sumporne kiseline, amiloid poprima plavo-ljubičastu boju i nakon nekog vremena postaje prljavo zelen.

· Bojenje metil violetom i gentian violetom daje crvenu boju amiloidu, a ljubičastu tkivima.

Kongo crvena mrlja. Amiloid ima mrlje smeđe-crvene boje, dok je tkivo blijedo ružičasto ili uopće nije obojeno.

Ponekad ove reakcije ne daju pozitivne rezultate. To se objašnjava promjenama u hemijskom sastavu amiloida. Amiloidna supstanca koja ne ostavlja mrlje naziva se akroamiloid. Njegove naslage postaju slične hijalinu.

Sa taloženjem malih količina amiloida, izgled organa se ne mijenja. Ako proces postane izražen, organ se povećava, postaje gust, krhak, anemičan; na rezu ima osebujan proziran, voštan ili mastan izgled. Mikroskopski pregled pokazuje da se amiloidna supstanca u početku obično taloži u zidovima malih krvnih sudova, ispod argirofilne endotelne membrane, kao i duž retikularnih vlakana i ispod bazalne membrane endotela.

Amiloidna degeneracija može biti uobičajena, raširena, kada proces zahvati nekoliko organa. U drugim slučajevima, to je lokalno: ograničeno na jedno mjesto.

Amiloidoza slezene je folikularna i difuzna.

A. U folikularnom obliku, amiloidne naslage se prvo javljaju duž periferije folikula u retikulumu, a zatim se šire na cijeli folikul. Limfociti se izbacuju.

Centralna arterija je zadebljana, homogenog izgleda. Makroskopski, slezina je umjereno uvećana. Na presjeku su izmijenjeni folikuli u obliku zrna kuhanog saga („sago slezina“).

B. U difuznom obliku, amiloid se deponuje u folikulima i crvenoj pulpi. U početku se pojavljuju odvojena ostrva nepravilnog oblika, koja se potom spajaju u neprekidnu masu. Ćelije atrofiraju. Slezena je uvećana, gusta (samo kod konja pastasta). Površina reza je svijetlocrveno-smeđe boje i podsjeća na šunku („masna, ili šunka, slezina“).

amiloidoza jetre. Promjene se šire od periferije do centra lobula. U početku se amiloid taloži između endotela intralobularnih kapilara i jetrenih greda, kao i u zidovima interlobularnih žila. Kako se proces povećava, formiraju se kontinuirana područja amiloidnih masa, a ćelije jetre atrofiraju. Jetra je uvećana, gusta, blijedosmeđa. Samo kod konja je mlitav i lako se kida.

Amiloidoza bubrega. Proces počinje sa glomerulima. Amiloid se taloži ispod argirofilnih membrana intime arterija, arteriola i vaskularnih petlji glomerula. Grudvice se nakupljaju, stišćući petlje. Postupno se cijeli glomerul zamjenjuje amiloidom. Amiloidoza se širi i na zidove krvnih žila korteksa i medule ispod membrane tubularnog epitela. U epitelu tubula nastaju distrofične promjene i atrofija. Bubrezi su uvećani, gusti, površina reza je voštana. Uzroci amiloidne degeneracije su različiti. To uključuje kronične zarazne bolesti kod kojih dolazi do gnojenja i nekroze, kao što su aktinomikoza, tuberkuloza; rjeđe se javlja kod kroničnih bolesti koje se javljaju bez supuracije i nekroze. Uzrok amiloidoze može biti dugotrajna i obilna konzumacija hrane bogate proteinima (na primjer, tovne guske). U pravilu se ova vrsta distrofije opaža kod konja - proizvođača seruma.

Ishod opće amiloidoze je nepovoljan, jer nastaju distrofične promjene u izmijenjenim organima, atrofija i nekroza parenhima.

Mješovite disproteinoze

Mješovita disproteinoza je kršenje metabolizma proteina stanice i međustanične tvari. Distrofični procesi nastaju kada dođe do kršenja metabolizma složenih proteina - nukleoproteina, glikoproteina i kromoproteina.

Kršenje metabolizma nukleoproteina

Nukleoproteini se sastoje od proteina i nukleinskih kiselina (DNK i RNK). Krajnji proizvod metabolizma nukleoproteina je mokraćna kiselina i njene soli. U normalnim uslovima, ovi produkti raspadanja u rastvorenom stanju se izlučuju iz organizma uglavnom putem bubrega. U slučaju kršenja metabolizma nukleoproteina dolazi do prekomjernog stvaranja mokraćne kiseline, a njene soli se talože u tkivima; ovo se opaža kod dijateze mokraćne kiseline i infarkta bubrega mokraćne kiseline.

Dijateza mokraćne kiseline je taloženje soli mokraćne kiseline u različitim tkivima i organima. To se obično bilježi na zglobnim površinama prstiju ekstremiteta, u tetivama, u hrskavicama ušne školjke, bubrega i na seroznim integumentima. Na mjestu taloženja kristala urinarnih soli, elementi tkiva podliježu nekrozi, razvija se upalna reakcija oko mrtvih područja s rastom vezivnog tkiva.

Češće se od dijateze mokraćne kiseline razbolijevaju ptice (kokoške, patke), rjeđe - sisari. U ptica se soli urata u obliku guste bjelkaste mase talože na seroznim membranama trbušne šupljine, na perikardu i epikardu, u bubrezima i na zglobnim površinama prstiju. Ispod prekrivača otkriva se upaljeni serozni omotač. Bubrezi su uvećani, prošarani bjelkastim premazom, a na površini posjekotine nalaze se bjelkasto-siva ili žućkasto-bijela žarišta. Pod mikroskopom, zračeći kristali urata su vidljivi; epitel bubrežnih tubula je u stanju granularne degeneracije i nekroze, a stroma je infiltrirana limfoidnim i gigantskim ćelijama. Lezija koju karakterizira taloženje soli mokraćne kiseline u zglobovima prstiju naziva se giht. U tom slučaju zglobovi nabubre, deformiraju se, formiraju se gusti čvorovi.

Infarkt bubrega mokraćne kiseline je fiziološko stanje koje se javlja kod novorođenih životinja u prvih sedam dana, nakon čega nestaje. To je zbog promjene u metaboličkim procesima. U krvi, koncentracija mokraćne kiseline privremeno raste, koja nema vremena da se potpuno izluči iz tijela urinom. Makroskopski, na površini reza bubrega u meduli, radijalno se nalaze crvenkasto-žute pruge koje su nakupina urinarnih soli u lumenu direktnih tubula i u stromi bubrega. Kod odraslih životinja, uz upalu i nekrozu sluznice mokraćne bešike i bubrežne zdjelice, može doći do inkrustacije (ispreplitanja) puževa mokraćne kiseline u mrtvo tkivo.

Taloženje mokraćne kiseline u organima uzrokuje ireverzibilne (nekrotične) promjene u zahvaćenim tkivima.

Poremećaj metabolizma glikoproteina

Glikoproteini su kompleksna jedinjenja proteina sa polisaharidima koji sadrže heksoze, heksozamine i heksuronske kiseline.

Degeneracija sluzokože kao patološki proces javlja se u epitelnim ćelijama sluznice, ćelijama niza žlijezda i vezivnom tkivu. Posljedica je poremećaja metabolizma glukoproteina i karakterizira ga nakupljanje mucina i mukoida u stanicama. U epitelu degeneracija sluznice može biti rezultat hipersekrecije mukoznih žlijezda uz pojačanu deskvamaciju epitelnih stanica i njihovu transformaciju u masu sličnu sluzi. U vezivnom tkivu degeneracije sluzokože dolazi do izlaganja intersticijske tvari u kojoj se nakupljaju mukoidne tvari.

U prisustvu vode sluz nabubri, a kada se doda sirćetna kiselina ili alkohol, taloži se i ispada u obliku tanke, delikatne vlaknaste mreže. Po tome se sluz razlikuje od sluzi sličnih supstanci (mukoida) koje se formiraju u tkivima i u normalnim i u patološkim stanjima. Sluz, kao i amiloid, ima metahromoziju. Dakle, kada se boji krezil ljubičastom bojom, tionin, normalno tkivo je obojeno u plavo, a sluz u crveno.

Sluzna degeneracija epitelnih ćelija dobro je izražena u kataralnim upalama u sluznicama, posebno respiratornih i probavnih organa. U fiziološkim uslovima lučenje sluzi - produkta lučenja peharastih ćelija - odvija se na sljedeći način. Prvo se u stanicama pojavljuju najmanje prozirne kapljice sluzi, koje, spajajući se jedna s drugom, formiraju kapi veće veličine. Ćelija se povećava u volumenu, nabubri, a na kraju se sluz izlijeva u obliku tajne, nakon čega se stanica urušava i vraća svoj prijašnji izgled. Zatim se na njemu ponovo počnu pojavljivati ​​kapljice sluzi.

Sluzna degeneracija epitelnih ćelija je praćena pojačanim stvaranjem i odvajanjem sluzi, nekrozom i odbacivanjem mrtvih epitelnih ćelija, čiji su ostaci pomešani sa sluzi.

Degeneracija sluznice može zahvatiti različite vrste vezivnog tkiva, uključujući hrskavicu i kosti, kao i tumore tipa vezivnog tkiva. U vezivnom tkivu postoji otok i, takoreći, otapanje fibrila.

U kostima s degeneracijom sluzi prvo nestaje vapno, a zatim se osteoidna tvar ukapljuje. Pod mikroskopom izmijenjeno tkivo izgleda kao homogena, bezstrukturna masa iz koje pod djelovanjem kiselina i alkohola ispadaju mucinske niti. Najčešći uzrok koji doprinosi nastanku distrofije sluznice vezivnog tkiva je povreda trofizma tkiva kod kroničnih zaraznih bolesti, intoksikacija, poremećaja endokrinih žlijezda i tumora.

Kada se eliminišu uzroci degeneracije sluzokože, obnavlja se tkivo.

5. Kršenje razmjene hromoproteina (pigmenata). Egzogeni i endogeni pigmenti

Sva tkiva i organi životinja odlikuju se određenom bojom - pigmentacijom. Neki pigmenti su u tkivima u otopljenom stanju, dok drugi imaju oblik zrnastih, amorfnih i kristalnih naslaga. Sve ih formira samo tijelo, nalaze se u fiziološkim uvjetima i nazivaju se endogenim. Osim toga, pod određenim patološkim stanjima pigmenti iz vanjskog okruženja koji joj inače nisu karakteristični mogu prodrijeti u tijelo životinje i čovjeka. Nazivaju se egzogenim.

Endogeni pigmenti se redom dijele u tri grupe ovisno o izvoru njihovog stvaranja.

1. Hemoglobinogeni, koji nastaju iz hemoglobina tokom njegovih različitih transformacija. To uključuje feritin, hematoidin, hemosiderin i bilirubin koji se proučava u patomorfologiji.

2. Proteinogeni pigmenti koji nisu u vezi sa hemoglobinom i derivati ​​su tirozina i triptofana. To uključuje melanin, andrenohrome i pigment enterohromafinskih ćelija.

3. Lipidogeni pigmenti povezani sa metabolizmom masti. To uključuje lipohrome, lipofuscin i ceroid.

Hemoglobinogeni pigmenti nastaju kao rezultat fiziološkog i patološkog raspada eritrocita, koji uključuju visokomolekularni hromoprotein hemoglobin, koji krvi daje specifičnu boju.

Feritin je rezervni protein gvožđa. Nastaje iz željeza iz hrane u crijevnoj sluznici i pankreasu i tokom razgradnje crvenih krvnih zrnaca i hemoglobina u slezeni, jetri, koštanoj srži i limfnim čvorovima. U ovim organima može se izolovati histohemijskom reakcijom na prusku glazuru.

Hemosiderin je sitnozrnati, amorfni pigment zlatno-smeđe ili smeđe boje koji sadrži željezo. Nalazi se intracelularno, au slučajevima propadanja ćelije slobodno leži u tkivima. Hemosiderin nastaju u ćelijama tokom fagocitoze eritrocita ili iz hemoglobina otopljenog u plazmi. Pojava hemosiderina u tkivima naziva se hemosideroza, koja može biti opća i lokalna.

Opća hemosideroza se javlja kod intravaskularne hemolize, na primjer, kod sepse, infektivne anemije konja, piroplazmoze i kod određenih trovanja (arsenom, fosforom itd.). Hemoglobin oslobođen iz eritrocita otapa se u plazmi i djelomično se izlučuje urinom. Drugi dio se apsorbira u retikuloendotelnim stanicama i pretvara se u hemosiderin, nastaje opća hemosideroza. Hemosiderin se formira samo intracelularno. Depoziti hemosiderina se javljaju prvenstveno u slezeni, zatim u jetri, koštanoj srži, limfnim čvorovima, a takođe i u bubrezima po redu izlučivanja. Ovi organi uzimaju hemosiderin, nalaze se u retikuloendotelnim stanicama i u epitelu uvijenih tubula bubrega. Hemosiderin je rastvorljiv u kiselinama, nerastvorljiv u alkalijama, alkoholu i eteru, ne menja boju sa vodonik peroksidom. Sljedeće reakcije se koriste za razlikovanje hemosiderina od drugih intracelularnih inkluzija.

Perlsova reakcija: kada se histološki rezovi obrađuju kalij-fericijanidom (žuta krvna sol) u prisustvu hlorovodonične kiseline, pigment postaje zelenkasto-plav („Berlinska glazura“).

Dodatkom amonijum sulfida hemosiderin postaje crn, a daljim tretmanom kalij-fericijanidom i hlorovodoničnom kiselinom pigment postaje plav (“turnbull blue”).

Lokalna hemosideroza se bilježi kod ekstravaskularne hemolize eritrocita, koja se opaža kod krvarenja. Hemosiderin se akumulira u citoplazmi ćelija duž periferije krvarenja.

Hematoidin također nastaje razgradnjom hemoglobina. Ovaj pigment ne sadrži željezo, ima oblik kristala koji izgledaju kao rombične formacije ili podsjećaju na snopove svijetlo narančastih iglica. Sa akumulacijom pigmenta pojavljuju se različite figure u obliku zvijezda, metlica, snopova itd. Rjeđe se hematoidin javlja u obliku amorfnih zrnaca ili grudvica. Ovaj pigment se rastvara u lužinama, razlaže se sa jakim azotnim i sumpornim kiselinama, teško se rastvara u alkoholu i eteru i ne menja boju sa vodikovim peroksidom.

Hematoidin nastaje u centralnim dijelovima krvarenja, gdje nema ćelija i pristupa kiseoniku.

Bilirubin. Ovaj pigment se stalno formira i stalno prolazi kroz razne transformacije, učestvujući u metabolizmu normalnog organizma. Nastaje u retikuloendotelnom sistemu tokom fiziološkog razaranja eritrocita, ulazi u jetru i tamo se uključuje u žuč koju formiraju ćelije jetre. Bilirubin se rastvara u žuči i uzrokuje njeno karakteristično bojenje. Po svojim svojstvima, ovaj pigment je blizak hematoidinu i daje pozitivnu reakciju Gmelina: kada je izložen dušičnoj kiselini, formiraju se obojeni prstenovi. Obično se žuč nalazi u žučnim kanalima i žučnoj kesi, odakle se izlučuje u duodenum. U patološkim stanjima poremećeno je normalno stvaranje i lučenje žuči; bilirubin ulazi u krvotok, što je popraćeno bojenjem tkiva u žuto. Ovakvo žuto bojenje svih organa, a posebno bjeloočnice, vidljivih sluznica, seroznih integumenata i intime krvnih žila, naziva se žutica, koja se prema porijeklu i patogenezi dijeli na tri vrste: hemolitičku, parenhimsku i mehaničku.

· Hemolitička žutica se javlja sa intravaskularnom hemolizom crvenih krvnih zrnaca. Velike količine proizvoda razgradnje hemoglobina ulaze u ćelije retikuloendotelnog sistema. Tako se intenzivno proizvodi bilirubin ili njemu blizak pigment, koji ulazi direktno u krv.

Parenhimska žutica je uzrokovana kršenjem odljeva žuči iz jetre, što nastaje kao posljedica disfunkcije jetrenih stanica. Ove ćelije gube sposobnost izlučivanja žuči u žučne kapilare, pa žuč difunduje u krv kroz zidove krvnih i limfnih kapilara. Uzroci parenhimske žutice su različiti. To su uglavnom zarazne bolesti i trovanja.

Proteinogeni pigmenti uključuju melanin, andrenohome i enterohomini stanični pigment.

Melanin - ovaj pigment određuje boju kože, kose, perja ptica, očiju. Normalno, sadržaj melanina zavisi od vrste životinje, rase, starosti i njenih individualnih karakteristika. Mikroskopski, melanin se nalazi u obliku smeđih ili crnih zrnaca koji leže u protoplazmi ćelija. Hemijski, melanoprotein sadrži sumpor, ugljik i dušik, ali je lišen željeza i masti. Ne otapa se u kiselinama i lužinama, pocrni od srebrovog nitrata i gubi boju pod dejstvom vodikovog peroksida. Stvaranje melanina događa se u ćelijama malpigijevog sloja epiderme i retine. Ćelije koje proizvode melanin nazivaju se melanoblasti.

Poremećaji melanogeneze manifestiraju se povećanim stvaranjem melanina, njegovim nakupljanjem na neuobičajenim mjestima, nestankom ili izostankom pigmenta. Ovi poremećaji mogu biti stečeni ili urođeni i mogu biti rasprostranjeni ili lokalni.

Prekomjerno stvaranje melanina u koži i njegovo taloženje u unutrašnjim organima naziva se opća melanoza. Češće se javlja kod goveda i sitne goveda, posebno kod teladi i ovaca. Smatra se da je ovaj proces krmnog porijekla. Melanin se taloži u jetri, plućima i na seroznom integumentu, rjeđe u membranama mozga i kičmene moždine, koje postaju tamno smeđe ili smeđe-crne.

Lokalna prekomjerna pigmentacija kože povezana je s benignim ili malignim prekomjernim rastom melanoblasta sa stvaranjem melanoma.

Često se javljaju kod sivih konja i pasa. Izvori njihovog izgleda su rođeni žigovi.

Kongenitalno nedovoljno stvaranje melanina ili njegovo potpuno odsustvo u tijelu naziva se albinizam. Ovo stanje je karakteristično za neke vrste i rase životinja (bijeli miševi, pacovi, zečevi itd.).

Lokalna urođena depigmentacija kože naziva se vitiligo. U nekim slučajevima, nakon dugotrajne upale i drugih lezija (rane, čirevi, slučajna bolest konja), na koži se formiraju nepigmentirane mrlje koje se nazivaju leukoderma.

lipidogenih pigmenata. To uključuje lipohrome, lipofuscin i ceroid. Sadrže masne i proteinske supstance.

Lipofuscin je glikolipoprotein koji izgleda kao zrna ili grudvice smeđe boje. Njegovo stvaranje povezano je s oksidativnim procesom - autooksidacijom fosfolipida i masti. Obojen u crveno sa Sudan III i grimiz, ne reaguje na gvožđe. Ne otapa se u kiselinama i alkalijama; od srebrnog nitrata, za razliku od melanina, ne crni. Kod životinja, lipofuscin se nalazi u srčanim, skeletnim i glatkim mišićima, bubrezima, nadbubrežnim žlijezdama, jetri, nervnim stanicama, sjemenim mjehurićima i testisima.

Patološka pigmentacija lipofuscinom se obično manifestuje atrofijom srčanih mišića, jetre, bubrega i u ćelijama centralnog nervnog sistema.

Pigmenti hemofuscina, koji se nalaze u jetri konja sa infektivnim encefalomijelitisom, i ceroida, čije je stvaranje povezano s hipovitaminozom E, po fizičko-hemijskom sastavu identični su lipofuscinu.

Lipohromi su žuti pigmenti koji daju žutu boju masnom tkivu, korteksu nadbubrežne žlijezde, žumanjku jajeta, krvnom serumu, itd. Lipohromi takođe uključuju lutein, pigment žutog tela jajnika. Ovi pigmenti se rastvaraju u reagensima - rastvaračima masti i predstavljaju lipid u kojem su otopljeni obojeni ugljovodonici - karotenoidi i flavini. Stvaranje lipohroma i luteina povezano je s metabolizmom masti i proteina. Sa atrofijom masnog tkiva kod starih i pothranjenih životinja, mast poprima bogatu žutu boju.

egzogenih pigmenata

Ovo je naziv raznih obojenih tvari koje ulaze u tijelo iz vanjskog okruženja, a koje mogu promijeniti prirodnu boju organa ili im dati drugačiju nijansu. Najčešće se egzogeni pigmenti uočavaju u plućima, regionalnim limfnim čvorovima, rjeđe u slezeni, jetri i bubrezima. Taloženje stranih materija u plućima naziva se pneumokonioza. To se može primijetiti kada životinje borave duže vrijeme na mjestima gdje je zrak zagađen česticama prašine različitog porijekla. Najvažnije je zaprašivanje pluća ugljenom prašinom - antrakoza.

Ispod pleure i unutar plućnih režnjeva nalaze se nakupine uglja u obliku crnih područja ili u obliku difuzne prašine. Pod mikroskopom, čestice ugljena su vidljive oko krvnih sudova, u alveolarnom epitelu i u intersticijumu. Ugljena prašina se takođe nakuplja u medijastinalnim i bronhijalnim limfnim čvorovima. Uz značajno taloženje čestica uglja, njihovo djelovanje može uzrokovati upalne promjene u plućima, praćene proliferacijom vezivnog tkiva. Kada se pluća zapraše vapnenačkim česticama, pojavljuju se bjelkasta žarišta (halikoza). Ako se pluća zapraše silicijevim dioksidom, glinicom ili grudvicama kvarca, dolazi do silikoze koja je praćena sklerozom pluća.

U slučaju dugotrajnog liječenja životinja lijekovima koji sadrže srebro, potonje se taloži u epitelu vaskularnih glomerula, u bazalnoj membrani bubrežnih tubula (renalna argiroza). Srebrne soli se takođe nalaze u jetri, Kupferovim ćelijama i u zidovima krvnih sudova. Makroskopski, tkiva sa argirozom dobijaju sivu (čeličnu) boju.

Kako se možete prejesti prije distrofije. Naše tijelo se sastoji od različitih tkiva, ali dva su svima poznata - tjelesna masnoća i mišići. O tjelesnoj masnoći je dosta rečeno, a nije sve najbolje, o mišićima također - samo uz najblagonamjerniji stav. Ovo su dva