Eksudativna upala: pojam, etiologija, patogeneza, vrste, ishodi. Vrste eksudativne upale i liječenje bolesti Koji procesi dominiraju u akutnoj eksudativnoj upali

Predavanje 14

Eksudativna upala karakterizira prevladavanje druge, eksudativne, faze upale. Kao što je poznato, ova faza se javlja u različito vrijeme nakon oštećenja ćelija i tkiva.

uzrokovan je otpuštanjem medijatora upale. Ovisno o stupnju oštećenja zidova kapilara i venula i intenzitetu djelovanja medijatora, priroda nastalog eksudata može biti različita. Kod blažeg oštećenja krvnih žila u mjesto upale propuštaju samo albumini niske molekularne mase; kod težih oštećenja u eksudatu se pojavljuju krupnomolekularni globulini i na kraju najveći molekuli fibrinogena, koji se u fibrinu pretvaraju u tkiva. Eksudat takođe uključuje krvne ćelije koje emigriraju kroz vaskularni zid i ćelijske elemente oštećenog tkiva. Dakle, sastav eksudata može biti različit.

Klasifikacija. Klasifikacija eksudativne upale uzima u obzir dva faktora: prirodu eksudata i lokalizaciju procesa. U zavisnosti od prirode eksudata razlikuju se serozna, fibrinozna, gnojna, gnojna, hemoragična i mješovita upala (dijagram 20). Posebnost lokalizacije procesa na sluznicama određuje razvoj jedne vrste eksudativne upale - kataralne."

Serozna upala. Karakterizira ga stvaranje eksudata koji sadrži do 2% proteina, pojedinačnih polimorfonuklearnih leukocita (PMN) i ispuhanih epitelnih stanica. Serozna upala se najčešće razvija u seroznim šupljinama, sluznicama, mekim moždanim ovojnicama, koži, a rjeđe u unutrašnjim organima.

Uzroci. Uzroci serozne upale su različiti: infektivni agensi, termički i fizički faktori, autointoksikacija. Serozna upala na koži sa stvaranjem vezikula karakterističan je znak upale uzrokovane virusima iz porodice Herpesviridae (herpes simplex, vodene kozice).

Neke bakterije (mycobacterium tuberculosis, meningococcus, Frenkelov diplococcus, shigella) također mogu uzrokovati seroznu upalu. Termičke, a rjeđe, hemijske opekotine karakteriziraju stvaranje plikova na koži ispunjenih seroznim eksudatom.

Kada se serozne membrane upale, u seroznim šupljinama nakuplja se zamućena tečnost, siromašna ćelijskim elementima, među kojima preovlađuju ispuhane mezotelne ćelije i pojedinačni PMN. Ista slika se uočava i kod mekih moždanih ovojnica, koje postaju zadebljane i otečene. U jetri se serozni eksudat nakuplja perisinusoidno, u miokardu - između mišićnih vlakana, u bubrezima - u lumenu glomerularne kapsule. Serozna upala parenhimskih organa je praćena degeneracijom parenhimskih ćelija. Seroznu upalu kože karakterizira nakupljanje izljeva u debljini epiderme; ponekad se eksudat nakuplja ispod epiderme, ljušti ga s dermisa uz stvaranje velikih plikova (na primjer, kod opekotina). Uz seroznu upalu, uvijek se opaža vaskularna kongestija. Serozni eksudat pomaže u uklanjanju patogena i toksina iz zahvaćenih tkiva.

Exodus. Obično povoljno. Eksudat se dobro apsorbira. Nakupljanje seroznog eksudata u parenhimskim organima uzrokuje tkivnu hipoksiju, koja može stimulirati proliferaciju fibroblasta s razvojem difuzne skleroze.

Značenje. Serozni eksudat u moždanim ovojnicama može dovesti do poremećaja oticanja likvora (likvora) i cerebralnog edema, izliv u perikard ometa rad srca, a serozna upala plućnog parenhima može dovesti do akutnog respiratornog zatajenja.

Fibrinozna upala. Karakterizira ga eksudat bogat fibrinogenom, koji se u zahvaćenom tkivu pretvara u fibrin. To je olakšano oslobađanjem tkivnog tromboplastina. Osim fibrina, u eksudatu se nalaze i PMN i elementi nekrotičnog tkiva. Fibrinozna upala najčešće je lokalizirana na seroznim i mukoznim membranama.

Uzroci. Uzroci fibrinozne upale su različiti – bakterije, virusi, hemikalije egzogenog i endogenog porijekla. Među bakterijskim uzročnicima, razvoju fibrinozne upale najviše doprinose difterija corynebacterium, Shigella i Mycobacterium tuberculosis. Fibrinoznu upalu mogu izazvati i Frenkel diplokoki, pneumokoki, streptokoki i stafilokoki, te neki virusi. Tipičan je razvoj fibrinozne inflamacije tokom autointoksikacije (uremije). Razvoj fibrinoznog

upala je određena naglim povećanjem permeabilnosti vaskularnog zida, što može biti posljedica, s jedne strane, karakteristika bakterijskih toksina (na primjer, vazoparalitičkog djelovanja egzotoksina difterije corynebacterium), s druge strane, hiperergijska reakcija organizma.

Morfološke karakteristike. Na površini sluzokože ili serozne membrane pojavljuje se svijetlosivi film. Ovisno o vrsti epitela i dubini nekroze, film može biti labavo ili čvrsto povezan s osnovnim tkivima, pa se stoga razlikuju dva tipa fibrinozne upale; krupozni i difteritični.

Krupozna upala se najčešće razvija na jednoslojnom epitelu sluzokože ili serozne membrane, koji ima gustu vezivnotkivnu osnovu. U isto vrijeme, fibrinozni film je tanak i lako se uklanja. Kada se takav film odvoji, nastaju površinski defekti. Sluzokoža je natečena, tupa, ponekad se čini kao da je posuta piljevinom. Serozna membrana je tupa, prekrivena sivim fibrinskim nitima, podsjeća na kosu. Na primjer, fibrinozna upala perikarda dugo se figurativno naziva dlakavo srce. Fibrinozna upala u plućima sa stvaranjem krvnih ugrušaka. posturalni eksudat u alveolama plućnih režnjeva naziva se lobarna pneumonija.

Difteritska upala se javlja i u organima prekrivenim slojevitim skvamoznim epitelom ili jednoslojnim epitelom sa labavom vezivnom osnovom, što doprinosi razvoju duboke nekroze tkiva. U takvim slučajevima fibrinozni film je gust, teško se uklanja, a kada se odbaci, nastaje duboki defekt tkiva. Difteritska upala se javlja na zidovima ždrijela, na sluznici materice, vagine, mjehura, želuca i crijeva, te u ranama.

Exodus. Na sluzokoži i seroznoj membrani ishod fibrinozne upale nije isti. Na sluznicama se fibrinski filmovi odbacuju sa stvaranjem čireva - površinskih kod lobarnih upala i dubokih kod difterije. Površinski ulkusi se obično potpuno regenerišu; kada duboki čirevi zacijele, nastaju ožiljci. U plućima s lobarnom pneumonijom, eksudat se topi proteolitičkim enzimima neutrofila i apsorbira ga makrofagi. Sa nedovoljnom proteolitičkom funkcijom neutrofila na mjestu eksu. Čim se pojavi vezivno tkivo (organizira se eksudat), uz pretjeranu aktivnost neutrofila, može doći do razvoja apscesa i gangrene pluća. Na seroznim membranama fibrinozni eksudat se može otopiti, ali je češće potopljen. organizacija je uništena stvaranjem adhezija između seroznih listova

kami. Može doći do potpunog zarastanja serozne šupljine – obliteracije.

Značenje. Značaj fibrinozne upale uvelike je određen njenim tipom. Na primjer, kod difterije ždrijela, fibrinozni film koji sadrži patogene je čvrsto vezan za osnovna tkiva (difteritska upala), a razvija se teška intoksikacija tijela toksinima corynebacterium i produktima raspada nekrotičnih tkiva. Kod difterije dušnika, intoksikacija je blago izražena, međutim, filmovi koji se lako otkidaju zatvaraju lumen gornjeg respiratornog trakta, što dovodi do gušenja (istina

Gnojna upala. Razvija se kada neutrofili prevladavaju u eksudatu. Gnoj je gusta kremasta masa žuto-zelene boje sa karakterističnim mirisom. Gnojni eksudat je bogat proteinima (uglavnom globulinima). Formirani elementi u gnojnom eksudatu čine 17-29%; to su živi i umirući neutrofili, nekoliko limfocita i makrofaga. Neutrofili umiru 8-12 sati nakon ulaska u mjesto upale; takve propadajuće stanice nazivaju se gnojna tijela. Osim toga, u eksudatu se mogu vidjeti elementi uništenih tkiva, kao i kolonije mikroorganizama. Gnojni eksudat sadrži veliki broj enzima, prvenstveno neutralnih proteinaza (elastaza, katepsin G i kolagenaza), koji se oslobađaju iz lizosoma raspadajućih neutrofila. Neutrofilne proteinaze uzrokuju topljenje vlastitih tkiva (histolizu), povećavaju vaskularnu permeabilnost, potiču stvaranje hemotaktičkih supstanci i pojačavaju fagocitozu. Gnoj ima baktericidna svojstva. Neenzimski kationski proteini sadržani u specifičnim granulama neutrofila se adsorbuju na membrani bakterijske ćelije, što dovodi do smrti mikroorganizma, koji se zatim lizira lizozomskim proteinazama.

Uzroci. Gnojnu upalu uzrokuju piogene bakterije: stafilokoki, streptokoki, gonokoki, meningokoki, Frenkel diplococcus, tifusni bacili itd. Aseptična gnojna upala je moguća kada u tkivo uđu određeni hemijski agensi (terpentin, kerozin, toksične materije).

Morfološke karakteristike. Gnojna upala se može javiti u bilo kojem organu i tkivu. Glavni oblici gnojne upale su apsces, flegmona, empiem.

Apsces je žarišna gnojna upala koju karakterizira otapanje tkiva uz stvaranje šupljine ispunjene gnojem. Oko apscesa se formira granulaciona osovina.

tkiva, kroz čije brojne kapilare leukociti ulaze u apscesnu šupljinu i djelomično se uklanjaju produkti raspadanja. Membrana apscesa koja proizvodi gnoj naziva se piogena membrana. Uz produženu upalu, granulaciono tkivo koje formira piogenu membranu sazrijeva, a u membrani se formiraju dva sloja: unutrašnji sloj koji se sastoji od granulacija i vanjski sloj koji predstavlja zrelo fibrozno vezivno tkivo.

Celulitis je gnojna difuzna upala u kojoj se gnojni eksudat difuzno širi u tkivo, raslojavajući i lizirajući elemente tkiva. Obično se flegmon razvija u tkivima u kojima postoje uslovi za lako širenje gnoja - u masnom tkivu, u predjelu tetiva, fascije, duž neurovaskularnih snopova itd. Difuzno gnojno zapaljenje može se uočiti i u parenhimskim organima. U nastanku flegmona, pored anatomskih karakteristika, važnu ulogu imaju patogenost patogena i stanje odbrambenih sistema organizma.

Postoje meki i tvrdi flegmoni. Meki celulitis karakterizira odsustvo vidljivih žarišta nekroze u tkivima, s tvrdi celulitis U tkivima se formiraju žarišta koagulacione nekroze, koja se ne tope, već se postepeno odbacuju. Celulitis masnog tkiva naziva se celulit, karakteriše ga neograničena distribucija.

Empijem je gnojna upala šupljih organa ili tjelesnih šupljina sa nakupljanjem gnoja u njima. U tjelesnim šupljinama, empiem se može formirati u prisustvu gnojnih žarišta u susjednim organima (na primjer, empiem pleure s apscesom pluća). Empijem šupljih organa nastaje kada je poremećen odliv gnoja zbog gnojne upale (empiem žučne kese, slijepog crijeva, zgloba itd.). Kod dugotrajnog tijeka empijema sluzokože, serozne ili sinovijalne membrane postaju nekrotične, a na njihovom mjestu se razvija granulacijsko tkivo, čijim sazrijevanjem nastaju adhezije ili obliteracija šupljina.

Protok. Gnojna upala može biti akutna ili kronična. Akutna gnojna upala ima tendenciju širenja. Odvajanje apscesa od okolnog tkiva rijetko je dovoljno dobro i može doći do progresivnog topljenja okolnog tkiva. Apsces se obično završava spontanim pražnjenjem gnoja u vanjsko okruženje ili u susjedne šupljine. Ako je komunikacija apscesa sa šupljinom nedovoljna i njegovi zidovi ne kolabiraju, formira se fistula - kanal obložen granulacionim tkivom ili epitelom, koji povezuje šupljinu apscesa sa šupljim organom ili površinom tijela. U nekim slučajevima gnoj se pod utjecajem gravitacije širi duž mišićno-tetivnih ovojnica, živčano-vaskularnih

Svrha lekcije:

Proučavati uzroke, patogenezu, morfogenezu, vrste tkivnih reakcija tokom upale, te naučiti razlikovati eksudativnu upalu od drugih patoloških procesa na osnovu morfoloških karakteristika.

Plan lekcije:

1. Definicija upale prema I.V. Davidovski.

2. Etiologija i patogeneza upale.

3. Faze upalnih reakcija. Karakteristike komponenti faze alteracije i eksudacije.

4. Principi klasifikacije upale. Terminologija.

5. Morfološki znaci i manifestacije upale (posebno eksudativna serozna, fibrinozna, gnojna, hemoragična i kataralna upala). Glavne kliničke manifestacije Obratite pažnju na fibrinoznu upalu (pojmovi: lobar i difterit), gnojnu upalu (pojmovi: gnoj, flegmona, apsces, čir, karbunkul, panaritijum, paronihija, fistule).

6. Ishodi i značenja upale.

Apstraktne teme:

1. Pogledi na upalu: od Hipokrata do danas.

2. Suština eksudativne upale, uzroci, mehanizmi razvoja, morfološke karakteristike, ishodi i značaj.

Upala- složen, lokalni i opći patološki proces, složena vaskularno-mezenhimska reakcija koja se javlja kao odgovor na oštećenje, usmjerena ne samo na eliminaciju štetnog agensa, već i na obnavljanje oštećenog tkiva.

Upala ima zaštitno-prilagodljivu prirodu i sadrži ne samo patološke, već i fiziološke elemente.

Klasifikacija upale uzima u obzir: 1) etiološke faktore upale: a) biološke; b) hemijski; c) fizički; 2) prirodu toka (akutna, subakutna i hronična upala); 3) prevladavanje faze upalne reakcije (eksudativna i produktivna (proliferativna) upala); 4) priroda imunološkog odgovora: neimuni (normergični) i upala u senzibiliziranom organizmu (anergična, hipo-, hiperergična)

Inflamatorna reakcija se razvija na teritoriji hiscije i sastoji se od sljedećih faza: 1) alteracije, odnosno oštećenja (početna faza upale), što dovodi do oslobađanja medijatora; 2) eksudacija, uključujući reakciju mikrovaskulature s kršenjem reoloških svojstava krvi, povećanom vaskularnom permeabilnosti, izlučivanjem tekućine i migracijom krvnih stanica, pino- i fagocitozom, stvaranjem eksudata i infiltrata; 3) proliferacija, odnosno umnožavanje ćelija u polju upale, u cilju obnavljanja oštećenog tkiva.

Eksudativna upala karakterizira prevladavanje procesa eksudacije i pojava eksudata jedne ili druge vrste u području upale. Ovisno o prirodi eksudata, razlikuju se sljedeće vrste eksudativne upale: serozna, fibrinozna, gnojna, gnojna, hemoragična, kataralna, mješovita.

Vrste fibrinozne upale: a) lobarna; b) difterit.

Vrste gnojnih upala: a) apsces; b) flegmona; c) empiem.

Vrste kataralnih upala: a) serozni katar; b) ljigav; c) gnojni katar.

Mikrouzorci:

1. Purulentni salpingitis (g-e boja)- zid jajovoda je edematozan, neravnomjerno infiltriran u cijeloj debljini segmentiranim neutrofilima, spolja se uočavaju fibrinozne naslage, a na pojedinim mjestima dolazi do nekroze. Neujednačena, ponekad izražena pletora, ponekad sa značajnim krvarenjima. Postoji blaga hiperplazija epitela sluznice, djelomično ljuštenje na pojedinim područjima. U lumenu se nalaze crvena krvna zrnca sa zrncima hemosiderina. Sluzokoža je također infiltrirana segmentiranim neutrofilima.

2. Fibrinozno-gnojni pleuritis (g-e boja)- obilno nanošenje fibrinozno-gnojnog eksudata na pleuru; obilje i oticanje osnovnog tkiva; nakupljanje fibrinozno-gnojnog eksudata u lumenu alveola.

3. Purulentni leptomeningitis (g-e boja)- pia mater, zadebljana i difuzno infiltrirana leukocitima; perivaskularni i pericelularni edem moždanog tkiva.

4. Purulentni nefritis (g-e boja)- bubrežno tkivo na mestu upale u stanju gnojnog topljenja; u njihovom središtu nalaze se male žile, čiji je lumen opstruiran mikrobnim embolijama, obojene u plavo s hematoksilinom. Postoji infiltracija leukocita oko mikrobne embolije.

5. Fibrinozni perikarditis (g-e mrlja)- miokard je oštro zagušen, otečen, infiltriran leukocitima. U površinske slojeve epikarda prodiru fibrinske niti koje se protežu do površine. Na pojedinim mjestima, niti fibroblasta rastu iz epikarda u fibrinozni film (početak organizacije).

Pitanja za kontrolu i ponavljanje:

1. Definirajte pojam “upale”.

2. Navedite glavne uzročne faktore upale.

3. Navedite faze razvoja upale.

4. Navedite vrste upale u zavisnosti od prirode njenog toka.

5. Navedite glavne kliničke znakove upale.

6. Navedite koje teorije upale znate.

7. Navedite glavne morfološke promjene koje se manifestuju u fazi alteracije tokom upale.

8. Navedite vrste upale u zavisnosti od dominacije bilo koje faze upalne reakcije.

9. Definirajte pojam “eksudacije”.

10. Definirajte pojam „demarkacijske upale“.

11. Navedite glavne razloge odumiranja leukocita na mjestu upale.

12. Navedite nazive vrsta upale u zavisnosti od stanja reaktivnosti organizma.

13. Navedite faktore koji doprinose nastanku edema na mjestu upale.

14. Osnovni pojmovi i vrste eksudativne upale. Morfofunkcionalne karakteristike eksudata u različitim vrstama upala. Razlika između eksudata i transudata.

15. Serozna upala. Razlozi, lokalizacija. Ishodi. Važnost za organizam.

16. Fibrinozna upala. Razlog, lokalizacija. Koncept lobarnog i difteritskog tipa. Ishodi. Važnost za organizam.

17. Gnojna upala. Razlozi, vrste. Ishodi. Važnost za organizam.

18. Kataralna upala. Razlozi, lokalizacija. Ishodi. Važnost za organizam.

19. Hemoragijska upala. Stanje razvoja. Ishodi. Važnost za organizam.

20. Gnojna upala. Stanje razvoja. Ishodi. Važnost za organizam.

21. Morfologija akutne i kronične gnojne upale. Piogena membrana. Morfologija zida akutnog i kroničnog apscesa.

22. Ishodi gnojne inflamacije. Značaj akutnih i hroničnih upalnih procesa za organizam.

Situacioni zadaci:

Nakon hipotermije, mladić je dobio otežano disanje, kašalj i temperaturu. Smrt je nastupila 3 dana kasnije. Na obdukciji: gornji i srednji režanj desnog plućnog krila su guste konzistencije, sivkaste boje sa zrnastom površinom na rezu. Visceralna pleura ovih režnjeva prekrivena je sivkastim filmom. Histološki: u alveolama se nalaze retikularne proteinske mase s primjesom segmentiranih leukocita.

1. Koji je proces u plućima?

2. Koja je to vrsta?

3. Navedite povoljan ishod ovog procesa u plućima.

4. Navedite nepovoljan ishod takvog procesa.

5. Šta je proces i njegova vrsta u pleuri?

6. Koji su mogući ishodi toga?

Zimi, tokom epidemije gripa, mladić je imao povišenu temperaturu na niske nivoe, mokar kašalj i curenje iz nosa sa velikom količinom sluzavog sekreta.

1. Koji proces nastaje u sluzokoži respiratornog trakta kod bolesnika?

2. Koji je njegov tip?

3. Oblik upalnog procesa?

4. Koja se vrsta distrofije razvila na sluzokoži pacijenta?

5. Kakav je ishod ove vrste upale?

Trombobakterijska embolija- embolija sa inficiranim krvnim ugrušcima. Izvor trombobakterijske embolije mogu biti krvni ugrušci koji sadrže kolonije mikroorganizama kod gnojnog tromboflebitisa, trombotičke naslage na srčanim zaliscima kod bakterijske polipozno-ulcerativnog i akutnog ulceroznog endokarditisa kod pacijenata koji boluju od sepse. Trombobakterijska embolija u venama prirodno se razvija formiranjem septičkog žarišta u tijelu i dovodi do pojave sepse. Uz trombobakterijsku emboliju u arterijskim žilama u organima, razvijaju se inficirani infarkti, u kojima se nekrotično tkivo brzo topi gnojno s naknadnim stvaranjem apscesa.

Predavanje 14

EKSUDATIVNA UPALA

Eksudativna upala karakterizira prevladavanje druge, eksudativne, faze upale. Kao što je poznato, ova faza se javlja u različito vrijeme nakon oštećenja ćelija i tkiva.

uzrokovan je otpuštanjem medijatora upale. Ovisno o stupnju oštećenja zidova kapilara i venula i intenzitetu djelovanja medijatora, priroda nastalog eksudata može biti različita. Kod blažeg oštećenja krvnih žila u mjesto upale propuštaju samo albumini niske molekularne mase; kod težih oštećenja u eksudatu se pojavljuju krupnomolekularni globulini i na kraju najveći molekuli fibrinogena, koji se u fibrinu pretvaraju u tkiva. Eksudat takođe uključuje krvne ćelije koje emigriraju kroz vaskularni zid i ćelijske elemente oštećenog tkiva. Dakle, sastav eksudata može biti različit.

Klasifikacija. Klasifikacija eksudativne upale uzima u obzir dva faktora: prirodu eksudata i lokalizaciju procesa. U zavisnosti od prirode eksudata razlikuju se serozna, fibrinozna, gnojna, gnojna, hemoragična i mješovita upala (dijagram 20). Posebnost lokalizacije procesa na sluznicama određuje razvoj jedne vrste eksudativne upale - kataralne."

Serozna upala. Karakterizira ga stvaranje eksudata koji sadrži do 2% proteina, pojedinačnih polimorfonuklearnih leukocita (PMN) i ispuhanih epitelnih stanica. Serozna upala se najčešće razvija u seroznim šupljinama, sluznicama, mekim moždanim ovojnicama, koži, a rjeđe u unutrašnjim organima.

Uzroci. Uzroci serozne upale su različiti: infektivni agensi, termički i fizički faktori, autointoksikacija. Serozna upala na koži sa stvaranjem vezikula karakterističan je znak upale uzrokovane virusima iz porodice Herpesviridae (herpes simplex, vodene kozice).

Neke bakterije (mycobacterium tuberculosis, meningococcus, Frenkelov diplococcus, shigella) također mogu uzrokovati seroznu upalu. Termičke, a rjeđe, hemijske opekotine karakteriziraju stvaranje plikova na koži ispunjenih seroznim eksudatom.

Kada se serozne membrane upale, u seroznim šupljinama nakuplja se zamućena tečnost, siromašna ćelijskim elementima, među kojima preovlađuju ispuhane mezotelne ćelije i pojedinačni PMN. Ista slika se uočava i kod mekih moždanih ovojnica, koje postaju zadebljane i otečene. U jetri se serozni eksudat nakuplja perisinusoidno, u miokardu - između mišićnih vlakana, u bubrezima - u lumenu glomerularne kapsule. Serozna upala parenhimskih organa je praćena degeneracijom parenhimskih ćelija. Seroznu upalu kože karakterizira nakupljanje izljeva u debljini epiderme; ponekad se eksudat nakuplja ispod epiderme, ljušti ga s dermisa uz stvaranje velikih plikova (na primjer, kod opekotina). Uz seroznu upalu, uvijek se opaža vaskularna kongestija. Serozni eksudat pomaže u uklanjanju patogena i toksina iz zahvaćenih tkiva.

Exodus. Obično povoljno. Eksudat se dobro apsorbira. Nakupljanje seroznog eksudata u parenhimskim organima uzrokuje tkivnu hipoksiju, koja može stimulirati proliferaciju fibroblasta s razvojem difuzne skleroze.

Značenje. Serozni eksudat u moždanim ovojnicama može dovesti do poremećaja oticanja likvora (likvora) i cerebralnog edema, izliv u perikard ometa rad srca, a serozna upala plućnog parenhima može dovesti do akutnog respiratornog zatajenja.

Fibrinozna upala. Karakterizira ga eksudat bogat fibrinogenom, koji se u zahvaćenom tkivu pretvara u fibrin. To je olakšano oslobađanjem tkivnog tromboplastina. Osim fibrina, u eksudatu se nalaze i PMN i elementi nekrotičnog tkiva. Fibrinozna upala najčešće je lokalizirana na seroznim i mukoznim membranama.

Uzroci. Uzroci fibrinozne upale su različiti – bakterije, virusi, hemikalije egzogenog i endogenog porijekla. Među bakterijskim uzročnicima, razvoju fibrinozne upale najviše doprinose difterija corynebacterium, Shigella i Mycobacterium tuberculosis. Fibrinoznu upalu mogu izazvati i Frenkel diplokoki, pneumokoki, streptokoki i stafilokoki, te neki virusi. Tipičan je razvoj fibrinozne inflamacije tokom autointoksikacije (uremije). Razvoj fibrinoznog

upala je određena naglim povećanjem permeabilnosti vaskularnog zida, što može biti posljedica, s jedne strane, karakteristika bakterijskih toksina (na primjer, vazoparalitičkog djelovanja egzotoksina difterije corynebacterium), s druge strane, hiperergijska reakcija organizma.

Morfološke karakteristike. Na površini sluzokože ili serozne membrane pojavljuje se svijetlosivi film. Ovisno o vrsti epitela i dubini nekroze, film može biti labavo ili čvrsto povezan s osnovnim tkivima, pa se stoga razlikuju dva tipa fibrinozne upale; krupozni i difteritični.

Krupozna upala se najčešće razvija na jednoslojnom epitelu sluzokože ili serozne membrane, koji ima gustu vezivnotkivnu osnovu. U isto vrijeme, fibrinozni film je tanak i lako se uklanja. Kada se takav film odvoji, nastaju površinski defekti. Sluzokoža je natečena, tupa, ponekad se čini kao da je posuta piljevinom. Serozna membrana je tupa, prekrivena sivim fibrinskim nitima, podsjeća na kosu. Na primjer, fibrinozna upala perikarda dugo se figurativno naziva dlakavo srce. Fibrinozna upala u plućima sa stvaranjem krvnih ugrušaka. posturalni eksudat u alveolama plućnih režnjeva naziva se lobarna pneumonija.

Difteritska upala se javlja i u organima prekrivenim slojevitim skvamoznim epitelom ili jednoslojnim epitelom sa labavom vezivnom osnovom, što doprinosi razvoju duboke nekroze tkiva. U takvim slučajevima fibrinozni film je gust, teško se uklanja, a kada se odbaci, nastaje duboki defekt tkiva. Difteritska upala se javlja na zidovima ždrijela, na sluznici materice, vagine, mjehura, želuca i crijeva, te u ranama.

Exodus. Na sluzokoži i seroznoj membrani ishod fibrinozne upale nije isti. Na sluznicama se fibrinski filmovi odbacuju sa stvaranjem čireva - površinskih kod lobarnih upala i dubokih kod difterije. Površinski ulkusi se obično potpuno regenerišu; kada duboki čirevi zacijele, nastaju ožiljci. U plućima s lobarnom pneumonijom, eksudat se topi proteolitičkim enzimima neutrofila i apsorbira ga makrofagi. Sa nedovoljnom proteolitičkom funkcijom neutrofila na mjestu eksu. Čim se pojavi vezivno tkivo (organizira se eksudat), uz pretjeranu aktivnost neutrofila, može doći do razvoja apscesa i gangrene pluća. Na seroznim membranama fibrinozni eksudat se može otopiti, ali je češće potopljen. organizacija je uništena stvaranjem adhezija između seroznih listova

kami. Može doći do potpunog zarastanja serozne šupljine – obliteracije.

Značenje. Značaj fibrinozne upale uvelike je određen njenim tipom. Na primjer, kod difterije ždrijela, fibrinozni film koji sadrži patogene je čvrsto vezan za osnovna tkiva (difteritska upala), a razvija se teška intoksikacija tijela toksinima corynebacterium i produktima raspada nekrotičnih tkiva. Kod difterije dušnika, intoksikacija je blago izražena, međutim, filmovi koji se lako otkidaju zatvaraju lumen gornjeg respiratornog trakta, što dovodi do gušenja (istina

Gnojna upala. Razvija se kada neutrofili prevladavaju u eksudatu. Gnoj je gusta kremasta masa žuto-zelene boje sa karakterističnim mirisom. Gnojni eksudat je bogat proteinima (uglavnom globulinima). Formirani elementi u gnojnom eksudatu čine 17-29%; to su živi i umirući neutrofili, nekoliko limfocita i makrofaga. Neutrofili umiru 8-12 sati nakon ulaska u mjesto upale; takve propadajuće stanice nazivaju se gnojna tijela. Osim toga, u eksudatu se mogu vidjeti elementi uništenih tkiva, kao i kolonije mikroorganizama. Gnojni eksudat sadrži veliki broj enzima, prvenstveno neutralnih proteinaza (elastaza, katepsin G i kolagenaza), koji se oslobađaju iz lizosoma raspadajućih neutrofila. Neutrofilne proteinaze uzrokuju topljenje vlastitih tkiva (histolizu), povećavaju vaskularnu permeabilnost, potiču stvaranje hemotaktičkih supstanci i pojačavaju fagocitozu. Gnoj ima baktericidna svojstva. Neenzimski kationski proteini sadržani u specifičnim granulama neutrofila se adsorbuju na membrani bakterijske ćelije, što dovodi do smrti mikroorganizma, koji se zatim lizira lizozomskim proteinazama.

Uzroci. Gnojnu upalu uzrokuju piogene bakterije: stafilokoki, streptokoki, gonokoki, meningokoki, Frenkel diplococcus, tifusni bacili itd. Aseptična gnojna upala je moguća kada u tkivo uđu određeni hemijski agensi (terpentin, kerozin, toksične materije).

Morfološke karakteristike. Gnojna upala se može javiti u bilo kojem organu i tkivu. Glavni oblici gnojne upale su apsces, flegmona, empiem.

Apsces je žarišna gnojna upala koju karakterizira otapanje tkiva uz stvaranje šupljine ispunjene gnojem. Oko apscesa se formira granulaciona osovina.

tkiva, kroz čije brojne kapilare leukociti ulaze u apscesnu šupljinu i djelomično se uklanjaju produkti raspadanja. Membrana apscesa koja proizvodi gnoj naziva se piogena membrana. Uz produženu upalu, granulaciono tkivo koje formira piogenu membranu sazrijeva, a u membrani se formiraju dva sloja: unutrašnji sloj koji se sastoji od granulacija i vanjski sloj koji predstavlja zrelo fibrozno vezivno tkivo.

Celulitis je gnojna difuzna upala u kojoj se gnojni eksudat difuzno širi u tkivo, raslojavajući i lizirajući elemente tkiva. Obično se flegmon razvija u tkivima u kojima postoje uslovi za lako širenje gnoja - u masnom tkivu, u predjelu tetiva, fascije, duž neurovaskularnih snopova itd. Difuzno gnojno zapaljenje može se uočiti i u parenhimskim organima. U nastanku flegmona, pored anatomskih karakteristika, važnu ulogu imaju patogenost patogena i stanje odbrambenih sistema organizma.

Postoje meki i tvrdi flegmoni. Meki celulitis karakterizira odsustvo vidljivih žarišta nekroze u tkivima, s tvrdi celulitis U tkivima se formiraju žarišta koagulacione nekroze, koja se ne tope, već se postepeno odbacuju. Celulitis masnog tkiva naziva se celulit, karakteriše ga neograničena distribucija.

Empijem je gnojna upala šupljih organa ili tjelesnih šupljina sa nakupljanjem gnoja u njima. U tjelesnim šupljinama, empiem se može formirati u prisustvu gnojnih žarišta u susjednim organima (na primjer, empiem pleure s apscesom pluća). Empijem šupljih organa nastaje kada je poremećen odliv gnoja zbog gnojne upale (empiem žučne kese, slijepog crijeva, zgloba itd.). Kod dugotrajnog tijeka empijema sluzokože, serozne ili sinovijalne membrane postaju nekrotične, a na njihovom mjestu se razvija granulacijsko tkivo, čijim sazrijevanjem nastaju adhezije ili obliteracija šupljina.

Protok. Gnojna upala može biti akutna ili kronična. Akutna gnojna upala ima tendenciju širenja. Odvajanje apscesa od okolnog tkiva rijetko je dovoljno dobro i može doći do progresivnog topljenja okolnog tkiva. Apsces se obično završava spontanim pražnjenjem gnoja u vanjsko okruženje ili u susjedne šupljine. Ako je komunikacija apscesa sa šupljinom nedovoljna i njegovi zidovi ne kolabiraju, formira se fistula - kanal obložen granulacionim tkivom ili epitelom, koji povezuje šupljinu apscesa sa šupljim organom ili površinom tijela. U nekim slučajevima gnoj se pod utjecajem gravitacije širi duž mišićno-tetivnih ovojnica, živčano-vaskularnih

>. 1286

gusti snopovi, masne naslage u podložnim dijelovima i tamo formiraju grozdove - curenja. Takve nakupine gnoja obično nisu praćene primjetnom hiperemijom, osjećajem vrućine i bola, pa se stoga nazivaju i hladnim apscesima. Obimno curenje gnoja uzrokuje tešku intoksikaciju i dovodi do iscrpljenosti organizma. Kod kronične gnojne upale mijenja se stanični sastav eksudata i upalnog infiltrata. U gnoju, uz neutrofilne leukocite, pojavljuje se relativno veliki broj limfocita i makrofaga, a u okolnom tkivu prevladava infiltracija limfoidnim stanicama.

Ishodi i komplikacije. I ishodi i komplikacije gnojne upale zavise od mnogih faktora: virulencije mikroorganizama, stanja obrambenih snaga organizma, prevalencije upale. Kada se apsces spontano ili hirurški isprazni, njegova šupljina se urušava i ispunjava granulacionim tkivom, koje sazrijeva i formira ožiljak. Rjeđe, apsces postaje inkapsuliran, gnoj se zgušnjava i može podvrgnuti petrfikaciji. Kod flegmona, zacjeljivanje počinje razgraničenjem procesa, nakon čega slijedi formiranje grubog ožiljka. Ako je tijek nepovoljan, gnojna upala se može proširiti na krvne i limfne žile, a moguća su krvarenja i generalizacija infekcije s razvojem sepse. Kod tromboze zahvaćenih žila može se razviti nekroza zahvaćenih tkiva, ako dođu u kontakt sa vanjskom okolinom, govore o sekundarnoj gangreni. Dugotrajna hronična gnojna upala često dovodi do razvoja amilo-

Značenje. Značaj gnojne upale je veoma velik, budući da leži V osnova mnogih bolesti i njihovih komplikacija. Značaj gnojne upale određen je uglavnom sposobnošću gnoja da topi tkivo, što omogućava širenje procesa kontaktnim, limfogenim i hematogenim putem.

Putrid upala. Razvija se kada gnojni mikroorganizmi uđu u izvor upale.

Uzroci. Gnojnu upalu izaziva grupa klostridija, uzročnika anaerobne infekcije - C.perfringens, C.novyi, C.septicum. U nastanku upale obično učestvuje nekoliko vrsta klostridija u kombinaciji sa aerobnim bakterijama (stafilokoki, streptokoki). Anaerobne bakterije proizvode maslačnu i octenu kiselinu, CO 2 , sumporovodik i amonijak, što eksudatu daje karakterističan truležni (ihorni) miris. Klostridije u ljudski organizam ulaze, po pravilu, iz zemlje, gdje ima dosta samih bakterija i njihovih spora, pa se u ranama najčešće razvijaju truležne upale, posebno u slučajevima masovnih ozljeda i ozljeda (ratovi, katastrofe).

Morfološke karakteristike. Gnojna upala se najčešće razvija u ranama sa opsežnim nagnječenjem tkiva, sa poremećenim stanjem opskrbe krvlju. Nastala upala naziva se anaerobna gangrena. Rana s anaerobnom gangrenom ima karakterističan izgled: rubovi su joj plavkasti, a uočeno je želatinozno oticanje tkiva. Iz rane vire vlakna i blijedi, ponekad nekrotični mišići. Prilikom palpacije u tkivima se otkriva crepitus, a rana ispušta neugodan miris. Mikroskopski se u početku utvrđuje serozna ili serozno-hemoragijska upala, koja se zamjenjuje raširenim nekrotskim promjenama. Neutrofili koji uđu na mjesto upale brzo umiru. Pojava dovoljno velikog broja leukocita je prognostički povoljan znak i ukazuje na slabljenje procesa.

Exodus. Obično nepovoljno, što je povezano s masivnošću lezije i smanjenjem otpornosti makroorganizma. Oporavak je moguć aktivnom antibiotskom terapijom u kombinaciji s kirurškim liječenjem.

Značenje. Utvrđuje se dominacijom anaerobne gangrene u masovnim ozljedama i težinom intoksikacije. Putrefativna upala u obliku sporadičnih slučajeva može se razviti, na primjer, u maternici nakon kriminalnog pobačaja, u debelom crijevu novorođenčadi (tzv. nekrotizirajući kolitis novorođenčadi).

Hemoragijska upala. Karakterizira ga dominacija eritrocita u eksudatu. U razvoju ove vrste upale glavni značaj ima naglo povećanje mikrovaskularne permeabilnosti, kao i negativna kemotaksa neutrofila.

Uzroci. Hemoragijska upala je karakteristična za neke teške zarazne bolesti - kugu, antraks, male boginje. Kod ovih bolesti u eksudatu od samog početka dominiraju crvena krvna zrnca. Hemoragijska upala kod mnogih infekcija može biti komponenta mješovite upale.

Morfološke karakteristike. Makroskopski, područja hemoragijske upale podsjećaju na krvarenja. Mikroskopski se na mjestu upale utvrđuje veliki broj crvenih krvnih zrnaca, pojedinačnih neutrofila i makrofaga. Tipično je značajno oštećenje tkiva. Hemoragijsku upalu ponekad je teško razlikovati od krvarenja, na primjer, s krvarenjem u apscesnu šupljinu iz arozivnog suda.

Exodus. Ishod hemoragijske upale ovisi o uzroku koji ju je izazvao, često nepovoljan.

Značenje. Određuje ga visoka patogenost patogena, obično uzrokujući hemoragijsku upalu.

Mješovita upala. Uočava se u slučajevima kada se jedna vrsta eksudata pridruži drugom. Kao rezultat toga nastaju serozno-gnojne, serozno-fibrinozne, gnojno-hemoragijske i druge vrste upala.

Uzroci. Promjena sastava eksudata prirodno se opaža tijekom upale: početak upalnog procesa karakterizira stvaranje seroznog eksudata, kasnije se u eksudatu pojavljuju fibrin, leukociti i eritrociti. Postoji i promjena u kvalitativnom sastavu leukocita; Neutrofili se prvi pojavljuju na mjestu upale i zamjenjuju ih monociti I kasnije - limfociti. Osim toga, ako se nova infekcija pridruži postojećoj upali, priroda eksudata se često mijenja. Na primjer, kada se bakterijska infekcija pridruži virusnoj respiratornoj infekciji, na sluznicama se formira mješoviti, često mukopurulentni eksudat. I konačno, dodavanje hemoragijske upale sa stvaranjem serozno-hemoragičnog, fibrinozno-hemoragičnog eksudata može nastati kada se promijeni reaktivnost tijela i to je prognostički nepovoljan znak.

Morfološke karakteristike. Određuje se kombinacijom promjena karakterističnih za različite vrste eksudativne upale.

Ishodi, značenje mješovite upale su različite. U nekim slučajevima razvoj mješovite upale ukazuje na povoljan tok procesa. U drugim slučajevima, pojava miješanog eksudata ukazuje na dodavanje sekundarne infekcije ili smanjenje otpornosti tijela.

Katar. Razvija se na sluznicama i karakterizira ga obilno oslobađanje eksudata koji teče s površine sluznice, pa otuda i naziv ove vrste upale (grč. katarrheo – slijeva se prema dolje). Posebnost kataralne upale je primjesa sluzi na bilo koji eksudat (serozni, gnojni, hemoragični). Treba napomenuti da je lučenje sluzi fiziološka zaštitna reakcija koja se povećava u uslovima upale.

Uzroci. Izuzetno su raznolike: bakterijske i virusne infekcije, alergijske reakcije na infektivne i neinfektivne agense (alergijski rinitis), djelovanje kemijskih i termičkih faktora, endogeni toksini (uremični kataralni kolitis i gastritis).

Morfološke karakteristike. Sluzokoža je edematozna, zagušena, sa njene površine curi eksudat. ha-

Priroda eksudata može biti različita (serozna, mukozna, gnojna), ali njegova obavezna komponenta je sluz, zbog čega eksudat poprima oblik viskozne, viskozne mase. Mikroskopski pregled otkriva leukocite, ispuhane ćelije integumentarnog epitela i mukozne žlijezde u eksudatu. Sama sluznica ima znakove edema, hiperemije, infiltrirana leukocitima, plazma ćelijama, V epitel sadrži mnogo peharastih ćelija.

Protok Kataralna upala može biti akutna i kronična. Akutna kataralna upala karakteristična je za niz infekcija, posebno akutnih respiratornih virusnih infekcija, dok se uočava promjena vrsta katara: serozni katar obično zamjenjuje katar sluzokože, zatim gnojni, rjeđe gnojno-hemoragijski. Hronična kataralna upala može se javiti i kod infektivnih (kronični gnojni kataralni bronhitis) i kod neinfektivnih (hronični kataralni gastritis) bolesti. Hronična upala V sluznica često je praćena poremećenom regeneracijom epitelnih stanica s razvojem atrofije ili hipertrofije. U prvom slučaju, membrana postaje glatka i granata, u drugom se zgušnjava, njena površina postaje neravna i može izbočiti u lumen organa u obliku polipa.

Exodus. Akutne kataralne upale traju 2-3 sedmice i obično završavaju potpunim oporavkom. Kronična kataralna upala je opasna zbog razvoja atrofije ili hipertrofije sluznice.

Značenje. Dvosmislen je zbog raznih razloga koji ga uzrokuju.

Serozna upala. Karakterizira ga stvaranje eksudata koji sadrži do 2% proteina, pojedinačnih polimorfonuklearnih leukocita (PMN) i deskvamiranih epitelnih stanica. Serozna upala se najčešće razvija u seroznim šupljinama, sluznicama, mekim moždanim ovojnicama, koži, a rjeđe u unutrašnjim organima.

Uzroci. Uzroci serozne upale su različiti: infektivni agensi, termički i fizički faktori, autointoksikacija. Serozna upala na koži sa stvaranjem vezikula karakterističan je znak upale uzrokovane virusima iz porodice Herpesviridae (herpes simplex, vodene kozice).

Neke bakterije (mycobacterium tuberculosis, meningococcus, Frenkelov diplococcus, shigella) također mogu uzrokovati seroznu upalu. Termičke, a rjeđe, hemijske opekotine karakteriziraju stvaranje plikova na koži ispunjenih seroznim eksudatom.

Kada se serozne membrane upale, u seroznim šupljinama nakuplja se zamućena tečnost, siromašna ćelijskim elementima, među kojima preovlađuju ispuhane mezotelne ćelije i pojedinačni PMN. Ista slika se uočava i kod mekih moždanih ovojnica, koje postaju zadebljane i otečene. U jetri se serozni eksudat nakuplja perisinusoidno, u miokardu - između mišićnih vlakana, u bubrezima - u lumenu glomerularne kapsule. Serozna upala parenhimskih organa je praćena degeneracijom parenhimskih ćelija. Seroznu upalu kože karakterizira nakupljanje izljeva u debljini epiderme; ponekad se eksudat nakuplja ispod epiderme, ljušti ga s dermisa uz stvaranje velikih plikova (na primjer, kod opekotina). Uz seroznu upalu, uvijek se opaža vaskularna kongestija. Serozni eksudat pomaže u uklanjanju patogena i toksina iz zahvaćenih tkiva.

Exodus. Obično povoljno. Eksudat se dobro apsorbira. Nakupljanje seroznog eksudata u parenhimskim organima uzrokuje tkivnu hipoksiju, koja može stimulirati proliferaciju fibroblasta s razvojem difuzne skleroze.

Značenje. Serozni eksudat u moždanim ovojnicama može dovesti do poremećaja odljeva likvora (likvora) i cerebralnog edema, perikardni izljev otežava rad srca, a serozna upala plućnog parenhima može dovesti do akutne respiratorne insuficijencije.

Fibrinozna upala. Karakterizira ga eksudat bogat fibrinogenom, koji se u zahvaćenom tkivu pretvara u fibrin. To je olakšano oslobađanjem tkivnog tromboplastina. Osim fibrina, u eksudatu se nalaze i PMN i elementi nekrotičnog tkiva. Fibrinozna upala najčešće je lokalizirana na seroznim i mukoznim membranama.

Uzroci. Uzroci fibrinozne upale su različiti – bakterije, virusi, hemikalije egzogenog i endogenog porijekla. Među bakterijskim uzročnicima, razvoju fibrinozne upale najviše doprinose difterija corynebacterium, Shigella i Mycobacterium tuberculosis. Fibrinoznu upalu mogu izazvati i Frenkel diplokoki, pneumokoki, streptokoki i stafilokoki, te neki virusi. Tipičan je razvoj fibrinozne inflamacije tokom autointoksikacije (uremije). Razvoj fibrinoznog

upala je određena naglim povećanjem propusnosti vaskularnog zida, što može biti posljedica, s jedne strane, karakteristika bakterijskih toksina (na primjer, vazoparalitičkog djelovanja egzotoksina difterije corynebacterium), s druge strane, hiperergijska reakcija organizma.

Morfološke karakteristike. Na površini sluzokože ili serozne membrane pojavljuje se svijetlosivi film. Ovisno o vrsti epitela i dubini nekroze, film može biti labavo ili čvrsto povezan s osnovnim tkivima, pa se stoga razlikuju dva tipa fibrinozne upale: lobarna i difteriozna.

Krupozna upala se najčešće razvija na jednoslojnom epitelu sluzokože ili serozne membrane, koji ima gustu vezivnotkivnu osnovu. U isto vrijeme, fibrinozni film je tanak i lako se uklanja. Kada se takav film odvoji, nastaju površinski defekti. Sluzokoža je natečena, tupa, ponekad se čini kao da je posuta piljevinom. Serozna membrana je tupa, prekrivena sivim fibrinskim nitima nalik na kosu. Na primjer, fibrinozna upala perikarda dugo se figurativno naziva dlakavo srce. Fibrinozna upala u plućima sa stvaranjem lobarnog eksudata u alveolama plućnog režnja naziva se lobarna pneumonija.

Difteritska upala se razvija u organima prekrivenim slojevitim skvamoznim epitelom ili jednoslojnim epitelom sa labavom vezivnom osnovom, što doprinosi razvoju duboke nekroze tkiva. U takvim slučajevima fibrinozni film je gust, teško se uklanja, a kada se odbaci, nastaje duboki defekt tkiva. Difteritska upala se javlja na zidovima ždrijela, na sluznici materice, vagine, mjehura, želuca i crijeva, te u ranama.

Exodus. Na sluzokoži i seroznoj membrani ishod fibrinozne upale nije isti. Na sluznicama se fibrinski filmovi odbacuju sa stvaranjem čireva - površinskih kod lobarnih upala i dubokih kod difterije. Površinski ulkusi se obično potpuno regenerišu; kada duboki čirevi zacijele, nastaju ožiljci. U plućima s lobarnom pneumonijom, eksudat se topi proteolitičkim enzimima neutrofila i apsorbira ga makrofagi. Ako je proteolitička funkcija neutrofila nedovoljna, na mjestu eksudata se pojavljuje vezivno tkivo (organizira se eksudat), a uz pretjeranu aktivnost neutrofila moguć je razvoj apscesa i gangrene pluća. Na seroznim membranama fibrinozni eksudat se može otopiti, ali češće se podvrgava organizaciji s stvaranjem adhezija između seroznih slojeva. Može doći do potpunog zarastanja serozne šupljine – obliteracije.

Značenje. Značaj fibrinozne upale uvelike je određen njenim tipom. Na primjer, kod difterije ždrijela, fibrinozni film koji sadrži patogene je čvrsto vezan za osnovna tkiva (difteritska upala), a razvija se teška intoksikacija tijela toksinima corynebacterium i produktima raspada nekrotičnih tkiva. Kod difterije dušnika, intoksikacija je blaga, ali lako se odvajaju filmovi zatvaraju lumen gornjih dišnih puteva, što dovodi do gušenja (prave sapi).

Gnojna upala. Razvija se kada neutrofili prevladavaju u eksudatu. Gnoj je gusta kremasta masa žuto-zelene boje sa karakterističnim mirisom. Gnojni eksudat je bogat proteinima (uglavnom globulinima). Formirani elementi u gnojnom eksudatu čine 17-29%; to su živi i umirući neutrofili, nekoliko limfocita i makrofaga. Neutrofili umiru 8-12 sati nakon ulaska u mjesto upale; takve propadajuće stanice nazivaju se gnojna tijela. Osim toga, u eksudatu se mogu vidjeti elementi uništenih tkiva, kao i kolonije mikroorganizama. Gnojni eksudat sadrži veliki broj enzima, prvenstveno neutralnih proteinaza (elastaza, katepsin G i kolagenaza), koji se oslobađaju iz lizosoma raspadajućih neutrofila. Neutrofilne proteinaze uzrokuju topljenje vlastitih tkiva (histolizu), povećavaju vaskularnu permeabilnost, potiču stvaranje hemotaktičkih supstanci i pojačavaju fagocitozu. Gnoj ima baktericidna svojstva. Neenzimski kationski proteini sadržani u specifičnim granulama neutrofila se adsorbuju na membrani bakterijske ćelije, što dovodi do smrti mikroorganizma, koji se zatim lizira lizozomskim proteinazama.

Uzroci. Gnojnu upalu uzrokuju piogene bakterije: stafilokoki, streptokoki, gonokoki, meningokoki, Frenkel diplococcus, tifusni bacili itd. Aseptična gnojna upala je moguća kada u tkivo uđu određeni hemijski agensi (terpentin, kerozin, toksične materije).

Morfološke karakteristike. Gnojna upala se može javiti u bilo kojem organu i tkivu. Glavni oblici gnojne upale su apsces, flegmona, empiem.

Apsces je žarišna gnojna upala koju karakterizira otapanje tkiva uz stvaranje šupljine ispunjene gnojem. Oko apscesa se formira granulaciona osovina.

tkiva, kroz čije brojne kapilare leukociti ulaze u apscesnu šupljinu i djelomično se uklanjaju produkti raspadanja. Membrana apscesa koja proizvodi gnoj naziva se piogena membrana. Uz produženu upalu, granulaciono tkivo koje formira piogenu membranu sazrijeva, a u membrani se formiraju dva sloja: unutrašnji sloj koji se sastoji od granulacija i vanjski sloj koji predstavlja zrelo fibrozno vezivno tkivo.

Flegmona je gnojna difuzna upala u kojoj se gnojni eksudat difuzno širi u tkivo, eksfolirajući i lizirajući tkivne elemente. Obično se flegmon razvija u tkivima u kojima postoje uslovi za lako širenje gnoja - u masnom tkivu, u predjelu tetiva, fascije, duž neurovaskularnih snopova itd. Difuzno gnojno zapaljenje može se uočiti i u parenhimskim organima. U nastanku flegmona, pored anatomskih karakteristika, važnu ulogu imaju patogenost patogena i stanje odbrambenih sistema organizma.

Postoje meki i tvrdi flegmoni. Meki celulitis karakterizira odsustvo vidljivih žarišta nekroze u tkivima, s tvrdi celulitis U tkivima se formiraju žarišta koagulativne nekroze, koja se ne tope, već se postepeno odbacuju. Celulitis masnog tkiva naziva se celulit, karakteriše ga neograničena distribucija.

Empijem je gnojna upala šupljih organa ili tjelesnih šupljina sa nakupljanjem gnoja u njima. U tjelesnim šupljinama, empiem se može formirati u prisustvu gnojnih žarišta u susjednim organima (na primjer, empiem pleure s apscesom pluća). Empijem šupljih organa nastaje kada je poremećen odliv gnoja zbog gnojne upale (empiem žučne kese, slijepog crijeva, zgloba itd.). Kod dugotrajnog tijeka empijema sluzokože, serozne ili sinovijalne membrane postaju nekrotične, a na njihovom mjestu se razvija granulacijsko tkivo, čijim sazrijevanjem nastaju adhezije ili obliteracija šupljina.

Protok. Gnojna upala može biti akutna ili kronična. Akutna gnojna upala ima tendenciju širenja. Odvajanje apscesa od okolnog tkiva rijetko je dovoljno dobro i može doći do progresivnog topljenja okolnog tkiva. Apsces se obično završava spontanim pražnjenjem gnoja u vanjsko okruženje ili u susjedne šupljine. Ako je komunikacija apscesa sa šupljinom nedovoljna i njegovi zidovi ne kolabiraju, formira se fistula - kanal obložen granulacionim tkivom ili epitelom, koji povezuje šupljinu apscesa sa šupljim organom ili površinom tijela. U nekim slučajevima, gnoj se pod utjecajem gravitacije širi duž mišićno-tetivnih ovojnica, neurovaskularnih snopova i masnih slojeva u podložne dijelove i tamo formira nakupine - curenja. Takve nakupine gnoja obično nisu praćene primjetnom hiperemijom, osjećajem vrućine i bola, pa se stoga nazivaju i hladnim apscesima. Obimno curenje gnoja uzrokuje tešku intoksikaciju i dovodi do iscrpljenosti organizma. Kod kronične gnojne upale mijenja se stanični sastav eksudata i upalnog infiltrata. U gnoju, uz neutrofilne leukocite, pojavljuje se relativno veliki broj limfocita i makrofaga, a u okolnom tkivu prevladava infiltracija limfoidnim stanicama.

Ishodi i komplikacije. I ishodi i komplikacije gnojne upale zavise od mnogih faktora: virulencije mikroorganizama, stanja obrambenih snaga organizma, prevalencije upale. Kada se apsces spontano ili hirurški isprazni, njegova šupljina se urušava i ispunjava granulacionim tkivom, koje sazrijeva i formira ožiljak. Rjeđe, apsces postaje inkapsuliran, gnoj se zgušnjava i može podvrgnuti petrfikaciji. Kod flegmona, zacjeljivanje počinje razgraničenjem procesa, nakon čega slijedi formiranje grubog ožiljka. Ako je tijek nepovoljan, gnojna upala se može proširiti na krvne i limfne žile, a moguća su krvarenja i generalizacija infekcije s razvojem sepse. Kod tromboze zahvaćenih žila može se razviti nekroza zahvaćenih tkiva, ako dođu u kontakt sa vanjskom okolinom, govore o sekundarnoj gangreni. Dugotrajna hronična gnojna upala često dovodi do razvoja amiloidoze.

Značenje. Značaj gnojne upale je veoma velik, jer je u osnovi mnogih bolesti i njihovih komplikacija. Značaj gnojne upale određen je uglavnom sposobnošću gnoja da topi tkivo, što omogućava širenje procesa kontaktnim, limfogenim i hematogenim putevima.

Putrefaktivna upala. Razvija se kada gnojni mikroorganizmi uđu u izvor upale.

Uzroci. Gnojnu upalu izaziva grupa klostridija, uzročnika anaerobne infekcije - C.perfringens, C.novyi, C.septicum. U nastanku upale najčešće učestvuje nekoliko vrsta klostridija u kombinaciji sa aerobnim bakterijama (stafilokoki, streptokoki). Anaerobne bakterije proizvode maslačnu i octenu kiselinu, CO 2 , sumporovodik i amonijak, što eksudatu daje karakterističan truležni (ihorni) miris. Klostridije u ljudski organizam ulaze, po pravilu, iz zemlje, gdje ima dosta samih bakterija i njihovih spora, pa se najčešće u ranama razvija truležna upala, posebno u slučajevima masovnih ozljeda i ozljeda (ratovi, katastrofe).

Morfološke karakteristike. Gnojna upala se najčešće razvija u ranama sa opsežnim nagnječenjem tkiva, sa poremećenim stanjem opskrbe krvlju. Nastala upala naziva se anaerobna gangrena. Rana s anaerobnom gangrenom ima karakterističan izgled: rubovi su joj plavkasti, a uočeno je želatinozno oticanje tkiva. Iz rane vire vlakna i blijedi, ponekad nekrotični mišići. Prilikom palpacije u tkivima se otkriva crepitus, a rana ispušta neugodan miris. Mikroskopski se u početku utvrđuje serozna ili serozno-hemoragijska upala, koja se zamjenjuje raširenim nekrotskim promjenama. Neutrofili koji uđu na mjesto upale brzo umiru. Pojava dovoljno velikog broja leukocita je prognostički povoljan znak i ukazuje na slabljenje procesa.

Exodus. Obično nepovoljno, što je povezano s masivnošću lezije i smanjenjem otpornosti makroorganizma. Oporavak je moguć aktivnom antibiotskom terapijom u kombinaciji s kirurškim liječenjem.

Značenje. Utvrđuje se dominacijom anaerobne gangrene u masovnim ozljedama i težinom intoksikacije. Putrefativna upala u obliku sporadičnih slučajeva može se razviti, na primjer, u maternici nakon kriminalnog pobačaja, u debelom crijevu novorođenčadi (tzv. nekrotizirajući kolitis novorođenčadi).

Hemoragijska upala. Karakterizira ga dominacija eritrocita u eksudatu. U razvoju ove vrste upale glavni značaj ima naglo povećanje mikrovaskularne permeabilnosti, kao i negativna kemotaksa neutrofila.

Uzroci. Hemoragijska upala je karakteristična za neke teške zarazne bolesti - kugu, antraks, male boginje. Kod ovih bolesti u eksudatu od samog početka dominiraju crvena krvna zrnca. Hemoragijska upala kod mnogih infekcija može biti komponenta mješovite upale.

Morfološke karakteristike. Makroskopski, područja hemoragijske upale podsjećaju na krvarenja. Mikroskopski se na mjestu upale utvrđuje veliki broj crvenih krvnih zrnaca, pojedinačnih neutrofila i makrofaga. Tipično je značajno oštećenje tkiva. Hemoragijsku upalu ponekad je teško razlikovati od krvarenja, na primjer, s krvarenjem u apscesnu šupljinu iz arozivnog suda.

Exodus. Ishod hemoragijske upale ovisi o uzroku koji ju je izazvao, često nepovoljan.

Značenje. Određuje ga visoka patogenost patogena, obično uzrokujući hemoragijsku upalu.

Mješovita upala. Uočava se u slučajevima kada se jedna vrsta eksudata pridruži drugom. Kao rezultat toga nastaju serozno-gnojne, serozno-fibrinozne, gnojno-hemoragijske i druge vrste upala.

Uzroci. Promjena sastava eksudata prirodno se opaža tijekom upale: početak upalnog procesa karakterizira stvaranje seroznog eksudata, kasnije se u eksudatu pojavljuju fibrin, leukociti i eritrociti. Postoji i promjena u kvalitativnom sastavu leukocita; Neutrofili se prvi pojavljuju na mjestu upale, zamjenjuju ih monociti, a kasnije limfociti. Osim toga, ako se nova infekcija pridruži postojećoj upali, priroda eksudata se često mijenja. Na primjer, kada se bakterijska infekcija pridruži virusnoj respiratornoj infekciji, na sluznicama se formira mješoviti, često mukopurulentni eksudat. I na kraju, dodavanje hemoragijske upale sa stvaranjem serozno-hemoragičnog, fibrinozno-hemoragičnog eksudata može nastati kada se promijeni reaktivnost tijela i to je prognostički nepovoljan znak.

Morfološke karakteristike. Određuje se kombinacijom promjena karakterističnih za različite vrste eksudativne upale.

Ishodi, značenje mješovite upale su različite. U nekim slučajevima razvoj mješovite upale ukazuje na povoljan tok procesa. U drugim slučajevima, pojava miješanog eksudata ukazuje na dodavanje sekundarne infekcije ili smanjenje otpornosti tijela.

Katar. Razvija se na sluznicama i karakterizira ga obilno oslobađanje eksudata koji teče s površine sluznice, pa otuda i naziv ove vrste upale (grč. katarrheo – slijeva se prema dolje). Posebnost kataralne upale je primjesa sluzi na bilo koji eksudat (serozni, gnojni, hemoragični). Treba napomenuti da je lučenje sluzi fiziološka zaštitna reakcija koja se povećava u uslovima upale.

Uzroci. Izuzetno raznolika: bakterijske i virusne infekcije, alergijske reakcije na infektivne i neinfektivne agense (alergijski rinitis), efekti hemijskih I termalni faktori, endogeni toksini (uremični kataralni kolitis i gastritis).

Morfološke karakteristike. Sluzokoža je edematozna, zagušena, sa njene površine curi eksudat. Priroda eksudata može biti različita (serozna, mukozna, gnojna), ali njegova obavezna komponenta je sluz, zbog čega eksudat poprima oblik viskozne, viskozne mase. Mikroskopski pregled otkriva leukocite, deskvamirane ćelije integumentarnog epitela i mukozne žlijezde u eksudatu. Sama sluznica ima znakove edema, hiperemije, infiltrirana je leukocitima, plazma ćelijama, a u epitelu ima mnogo peharastih ćelija.

Protok Kataralna upala može biti akutna i kronična. Akutna kataralna upala karakteristična je za niz infekcija, posebno akutnih respiratornih virusnih infekcija, a uočava se i promjena vrsta katara - serozni katar obično se zamjenjuje katarom sluzi, zatim gnojnim, rjeđe gnojno-hemoragijskim. Hronična kataralna upala može se javiti i kod infektivnih (kronični gnojni kataralni bronhitis) i kod neinfektivnih (hronični kataralni gastritis) bolesti. Kronična upala u sluznici često je praćena poremećenom regeneracijom epitelnih stanica s razvojem atrofije ili hipertrofije. U prvom slučaju, membrana postaje glatka i tanka, u drugom se zgušnjava, njena površina postaje neravna i može izbočiti u lumen organa u obliku polipa.

Exodus. Akutne kataralne upale traju 2-3 sedmice i obično završavaju potpunim oporavkom. Kronična kataralna upala je opasna zbog razvoja atrofije ili hipertrofije sluznice.

Značenje. Dvosmislen je zbog raznih razloga koji ga uzrokuju.

karakterizira stvaranje eksudata, čiji je sastav određen uglavnom uzrokom upalnog procesa i odgovarajućom reakcijom tijela na štetni faktor. Eksudat određuje i naziv oblika akutne eksudativne upale.

Serozna upala

obično nastaje kao posljedica djelovanja kemijskih ili fizičkih faktora (plik na koži prilikom opekotina), toksina i otrova koji izazivaju tešku plazmoragiju, kao i infiltrata u stromi parenhimskih organa sa teškom intoksikacijom. Serozna upala se razvija u sluzokoži i seroznim membranama, intersticijskom tkivu, koži, glomerularnim kapsulama bubrega i jetri.

Ishod serozne upale je obično povoljan - eksudat se povlači i proces se završava restitucijom. Ponekad se nakon serozne upale parenhimskih organa u njima razvija difuzna skleroza.

Fibrinozna upala

karakterizira stvaranje eksudata koji sadrži PMN, limfocite, monocite, makrofage, fibrinogen, koji se taloži u tkivima u obliku fibrinskih ugrušaka. Etiološki faktori mogu biti korinobakterije difterije, različita kokna flora, Mycobacterium tuberculosis, neki virusi, patogeni dizenterije, egzogeni i endogeni toksični faktori.

Ishod fibrinozne upale sluzokože je otapanje fibrinoznih filmova uz pomoć PMN hidrolaze. Difteritska upala završava stvaranjem ulkusa. Krupozna upala sluzokože završava se restitucijom oštećenih tkiva.

Gnojna upala

karakterizira stvaranje gnojnog eksudata. To je masa koja se sastoji od detritusa tkiva iz izvora upale, ćelija i mikroba. Uzročnik gnojne upale su piogeni mikrobi - stafilokoki, streptokoki, gonokoki, bacili tifusa. Glavni oblici gnojne upale su apsces, flegmona, empiem, gnojna rana. Apsces- ograničena gnojna upala, praćena stvaranjem šupljine ispunjene gnojnim eksudatom. Flegmona- gnojna, neograničena difuzna upala, pri kojoj gnojni eksudat prodire i ljušti tkivo. Empijem je gnojna upala tjelesnih šupljina ili šupljih organa. Gnojna rana- poseban oblik gnojne upale, koji nastaje ili kao rezultat nagnječenja traumatske, uključujući kirurške ili druge rane, ili kao rezultat otvaranja žarišta gnojne upale u vanjsko okruženje i stvaranja rane površine.

Gnojna upala

razvija se uglavnom kada gnojna mikroflora uđe u žarište gnojne upale s izraženom nekrozom tkiva.

Hemoragijska upala

je varijanta serozne, fibrinozne ili gnojne upale i karakterizira je posebno visoka permeabilnost mikrocirkulacijskih žila, dijapedeza eritrocita i njihova primjesa na postojeći eksudat (serozno-hemoragična, gnojno-hemoragijska upala).

Katar

nije samostalan oblik. Razvija se na mukoznim membranama i karakterizira ga primjesa sluzi na bilo koji eksudat.

Ishodi

– puna rezolucija; izlječenje zamjenom vezivnog tkiva (fibroza), stvaranje kroničnog apscesa, progresija u različite oblike kronične upale.