Приобретенные зубные отложения можно разделить на несколько групп

1. Неминерализованные зубные отложения:

а) зубная бляшка;

б) мягкий зубнон налет

в) пищевые остатки

2. Минерализованные зубные отложения:

а) зубной камень

Неминерализованные зубные отложения. Зубная бляшка.

Зубная бляшка является мягким аморфным гранулированным отложением, которое накапливается на поверхностях зубов, пломбах, протезах и зубном камне. Она плотно прилипает к поверхности, расположенной под ней, от которой ее мож­но отделить только путем механической чистки. Полоскание и воздушные струи полностью не удаляют ее. В малых количествах бляшка не видна, если только она не пигментирована. Когда она накапливается в больших количествах, то становит­ся видимой шаровидной массой серого или желто-серого цвета.

Образование зубной бляшки начинается с присоединения монослоя бакте­рий к пелликуле зуба. Микроорганизмы прикрепляются к зубу с помощью межбак­териального матрикса, состоящего, в основном, из комплекса полисахаридов и протеинов, и. в меньшей степени из липидов. По мере роста бляшки ее микробная флора изменяется от преобладания кокковых (главным образом положительных) до более сложной популяции с большим содержанием палочковых микроорганиз­мов. По мере того как бляшка утолщается, внутри нее создаются анаэробные усло­вия и, соответственно, изменяется флора. Это приводит к тому, что на 2-3 день, с момента ее образования, появляются граммотрицательные кокки и палочки.

Бляшка не является остатком пищи, но бактерии бляшки используют введен­ные питательные вещества для образования компонентов матрикса. Так, при обиль­ном поступлении углеводов с пищей, образованные внеклеточные полисахариды закрывают межклеточные пространства в бляшке и способствуют накоплению в ней органических кислот.

Мягкий зубной налет

Мягкий налет представляет собой желтое или серовато-белое мягкое отло­жение, менее плотно прилегающее к поверхности зуба, чем зубная бляшка. Мягкий зубной налет, в отличие от зубной бляшки, ясно виден без использования специ­альных красящих растворов. Мягкий зубной налет является конгломератом мик­роорганизмов, постоянно слущивающихся эпителиальных клеток, лейкоцитов и смеси слюнных протеинов и липидов с частицами пищи или без них.

Пищевые остатки

После приема пищи ее частички остаются в ретенционных местах. Они под­вергаются брожению, а получаемые при этом продукты способствуют метаболи­ческой активности микроорганизмов зубной бляшки.

МИНЕРАЛИЗОВАННЫЕ ЗУБНЫЕ ОТЛОЖЕНИЯ Зубной камень

Зубной камень является отвердевшей или отвердевающей массой, которая образуется на поверхности естественных и искусственных зубов, а также зубных протезов. В зависимости и от соотношения с десневым краем выделяют наддесневой и поддесневой камень.

Наддесневой камень располагается над гребнем десневого края, его легко обнаружить на поверхности зубов. Этот вид камня имеет беловато-желтый цвет, твердой или глинообразной консистенции, легко отделяется от зубной поверхнос­ти путем соскабливания.

Поддесневой камень располагается под маргинальной десной и обычно в десневых карманах. Поддесневой камень не виден при визуальном осмотре, чтобы определить его местонахождение необходимо аккуратное зондирование. Он обыч­но плотный и твердый, темно-коричневого цвета и плотно прикреплен к поверхно­сти зуба.

Минералы для образования наддесневого камня поступают из слюны, тогда как десневая жидкость, напоминающая по своему составу сыворотку, является ис­точником минералов для поддесневого камня.

Неорганическая часть камней сходна по составу и представлена, в основном, фосфатом кальция, карбонатом кальция и фосфатом магния. Органический ком­понент камня представлен протеин-полисахаридным комплексом, состоящим из опушившегося эпителия, лейкоцитов, и различных микроорганизмов.

По своей структуре зубной камень - это минерализованная зубная бляшка. В основе механизма минерализации зубной бляшки лежат процессы связывания ионов кальция с протеинполисахаридными комплексами органического матрикса и осаж­дения кристаллических солей фосфата кальция.

Вначале кристаллы образуются в межклеточном матриксе и на бактериаль­ных поверхностях, а затем - и внутри бактерий. Процесс сопровождается измене­ниями бактериального содержания: наблюдается увеличение количества нитевид­ных и волокнистых микроорганизмов.

На образование зубного камня определенное влияние оказывает консистен­ция пищи. Осаждение камня задерживается грубой очищающей пищей и ускоряет­ся мягкой и размягченной.

Следует подчеркнуть, что влияние зубной бляшки и зубного камня не следу­ет считать только местным фактором, поскольку их образование и активность за­висят от состояния реактивности организма (изменение минерального и белкового состава слюны, десневой жидкости, их ферментативной активности).

Рассматривая зубной камень и зубной налет с точки зрения этиологии болез­ней пародонта, следует отметить, что бляшка более агрессивна, чем камень за счет большего и более активного количества микрофлоры.

Приложение №4

В классификации нспользован нозологический принцип систематизации бо­лезней.

1. Гингивит - воспаление десны, обусловленное неблагоприятным воздействи­ем местных и общих факторов и протекающее без нарушения целостности зубоэпителиального прикрепления

Форма: катаральный, гипертрофический, язвенный.

Течение: острый, хронический, обострившийся, ремиссия.

2. Пародонтит - воспаление тканей пародонта, характеризующееся прогрес­сирующей деструкцией периодонта и кости.

Течение: острый, хронический, обострившийся (в том числе абсцедирующий), ремиссия.

Тяжесть процесса: легкая, средняя, тяжелая.

Распространенность процесса: локализованный, генерализованный.

3. Пародонтоз - дистрофическое поражение пародонта. Течение: хроническое, ремиссия. Тяжесть процесса: легкая, средняя, тяжелая. Распространенность процесса: генерализованный.

4. Идиопатические заболевания пародонта с прогрессирующим лизисом тканей.

5. Пародонтомы - опухоли и опухолеподобные процессы в пародонтс.

ОБЩЕЕ ЛЕЧЕНИЕ ГЕНЕРАЛИЗОВАННОГО ПАРОДОНТИТА

1. Антибиотики.

Назначают курсами, вместе с витаминами и противогрибковыми препарата­ми по строгим показаниям: при обострении процесса, особенно с абсцедированием. Отдается предпочтение антибиотикам широкого спектра действия (линкомицин, мономицин, эритромицин).

II. Препараты, подавляющие синтез медиаторов воспаления.

Ибупрофен - нестероидный противовоспалительный препарат, ингибирует простагландины. Обладает противовоспалительным, анальгезирующим действи­ем, стимулирует образование эндогенного интерферона, улучшает показатель не­специфической резистентности организма.

Назначают по 0,2 г х 3 р. в день после еды.

Индометацин - сильный ингибитор простагландинов, обладает противовос­палительным и анальгезируюшим действием.

Назначают после еды по 0.025 г х 3 р. в день.

Бутадион - ингибитор простагландинов. Оказывает анальгезирующее, про­тивовоспалительное действие.

Назначают 0,1 г х 3 р. в день после еды.

Ацетилсалициловая кислота - ингибитор простагландинов. Оказывает вы­раженное противовоспалительное и анестезирующее действие.

Назначают 0,25-0,1-1 г х 3 р. в день после еды.

III. Гипосенсибилизирующая терапия.

Хлорид кальция 10% 5 мл в/в

Глюконат кальция 2-3 г х 3 р. в день

Глицерофосфат кальция 0.5 х 3 р.

Антигистаминные препараты.

Димедрол - оказывает местноанестизирующее действие, обладает седативным эффектом.

Назначают 0,03 - 0,05 г х 3 раза в день.

Фенкарол - не вызывает седативного эффекта.

0.025 - 0.05 г х 3 р. в день.

Дипразин (пупольфен) - сильный антигистаминный препарат, обладает силь­ным седативным действием, анальгезирующим, понижает температуру тела.

0.025 х 3 р. в день.

Диазолин - не оказывает седативного и снотворного действия.

0.05-0,1-0,2 г х 2 раза в день после еды.

Тавегил - умеренный седативный эффект.

IV. Препараты, коррегирующие процессы иммунитета.

Иммуностимуляторы:

Тимолин - регулирует количество Т- и В-лимфоцитов. стимулирует реакцию клеточного иммунитета, усиливает фагоцитоз.

Тумоген (синтетически получен).

Назначают по 1 мл в/м (или в переходную складку) ежедневно.

Нуклеинат натрия. Стимулирует естественные факторы иммунитета: миграцию и кооперацию Г- ч 0-лнмфоцнтов. фагоцитарную активность макрофагов, активность факторов неспецнфчческой зашиты резистентности.

Инсадол - препарат органотронного и остеотропного действия, обладает иммунокоррегирующими свойствами, улучшает микроциркуляцию.

Назначают: 3 недели по 3 таб. х 2 р. до еды как основной курс и 1 месяц по 3 таб. в день до еды как поддерживающий курс

V. Препараты, влияющие на проницаемость сосудистой стенки, улучшающие обменные процессы.

Витамин С в сочетании с витамином Р влияют на образование коллагена, обуславливающего плотность сосудистой стенки, выравнивают нарушенную про­ницаемость капилляров, повышают окислительно-восстановительные процессы в организме, тормозят действие гиалуронидазы.

Аскорутин назначают по 0.1 г 3 р. в день после еды.

Токоферол (вит Е) - уменьшает проницаемость и ломкость капилляров, обла­дает антиоксидантными свойствами - тормозит периокисное окисление липидов.

Витамин К и Викасол - противогеморрагический.

Назначают 0.01-0,015 в/м.

Витамины группы В являются активаторами коэнзимов, действующих на син­тез углеводов, обмен аминокислот, нуклеиновых кислот, белков, липидов. Дефицит этих витаминов способствует тканевой гипоксии, замедлению обмена белков.

Витамин В - нормализует трофическую функцию пародонта, особенно по­казан при заболеваниях пародонта, развившихся на фоне сахарного диабета и за­болеваний нервной системы.

Назначают в сочетании с другими витаминами.

Витамин РР - назначают при заболеваниях пародонта, протекающих на фоне патологии желудочно-кишечного тракта, сосудов, атеросклерозе.

Назначают по 0.05 г х 2 р. в день после еды или в сочетании с другими вита­минами.

VI. Воздействие на микроциркуляцию.

Грентад - улучшает микроциркуляцию, улучшает снабжение тканей кислородом, повышает пластичность эритро­цитов, снижает вязкость крови. Применяют при нарушениях периферического кро­вообращения, атеросклерозе.

Назначают: 0.2 г (2 драже) х 3 р. в день после еды - 2 недели

0.1 г х 3 р. в лень - 1 неделя.

Гипербарическая оксигенация - методика оксигенотерапии. Активно воздей­ствует на микроциркуляторное русло: "тренируя" сосудистую стенку, способству­ет раскрытию резервных капилляров и, тем самым, восстанавливает кровоснабже­ние тканей пародонта. Нормализует энергетический баланс клеток, активизирует репаративные процессы, предупреждает образование токсических метаболитов и активирует их разрушение, регулирует функциональную и метаболическую актив­ность клетки, подавляет жизнедеятельность микроорганизмов, нормализует актив­ность иммунной системы.

VII. Адаптогены.

Наиболее эффективны при пограничных расстройствах в качестве средств поддерживающей терапии при общем ослаблении функций организма при пере­напряжении и перенесенных заболеваниях.

Настойки:

корень женьшеня, экстракт элеутерококка, плод лимонника, экстракт родиолы жидкий, настойка заманихи.

Назначают курсами по 30-40 кап. утром, перед едой, в течение месяца.

VIII. Седативные препараты.

Настойка валерианы, трава пустырника, микстура Бехтерева.

МЕСТНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ГЕНЕРАЛИЗОВАННОГО ПАРОДОНТИТА

1. Противовоспалительная терапия.

Основным принципом местного противовоспалительного лечения является отказ от сильнодействующих препаратов, применение которых угнетает регенера­тивные и пластические свойства ткани и может вызвать атипичный рост клеток, привести к необратимым дегенеративным изменениям в тканях пародонта.

1. Антисептические препараты используют для полоскания полости рта или обработки зубодесневых карманов.

перманганат калия 1: 1000

фурацилин 1:5000

раствор этония 0.5%

хлорамин 0,25%

хлоргексидин биглюконат 0.05--0.12

геозинол

диоксидин 1%

2. Противомикробные препараты природного происхождения - уснинат натрия - антибактериальный препарат, оказывает действие в отно­шении грамположительных бактерий.

Назначают в виде аппликаций масляного раствора 0.5% с анестезином или

на пихтовом масле

Сангвинитрин - обладает антимикробной активностью в отношении грамотрицательных и грамположительных бактерий. Используют аппликации 0.1% вод­ного раствора.

Хлорофиллинт - смесь хлорофиллов, находящихся в листьях эвкалипта. Об­ладает антибактериальной активностью.

Назначают аппликации 2% масляного раствора.

Эктерицин - обладает антибактериальной активностью. Назначают в виде аппликаций при гнойных процессах.

Дизоцим - фермент белковой природы. Оказывает бактериологическое дей­ствие, подавляет рост грамположительных и грамотрицательных бактерий, стиму­лирует неспецифическую резистентность организма. Перед употреблением необхо­димо растворить содержимое флакона в 2-3 мл изотонического раствора.

Настойка календулы - антибактериальный препарат. Перед аппликациями разводить в дистиллированной воде 1: 3.

3. БЛК. БЛК - биологический лекарственный криогель. Представляет собой криоструктурированнный крахмал, в который введены диоксидин, полифенал, альфа-токоферолацетат.

Противомикробный препарат широкого спектра действия, оказывает влия­ние как на аэробную, так и анаэробную микрофлору, уменьшает интоксикацию организма, улучшает микроциркуляцию тканей пародонта, восстанавливает энер­гетический баланс клеток, усиливает процессы регенерации.

Назначают при хронических воспалительных процессах в пародонте, особенно эффективен при абсцедировании, не требует предварительного промывания поло­сти абсцесса.

Препарат вводят в зубодесневой карман или полость абсцесса с помощью гладилки. Действие препарата продолжается до полного рассасывания в зубодесневом кармане.

Ферменты - используют для расщепления некротических тканей, улучшения окислительно-восстановительных процессов.

Трипсин, химотрипсин, химопсин, рибонуклеаза, хлорид натрия растворяют в изотоническом растворе. Вводят в зубодесневые карманы на турундах на 10-20 мин. ежедневно в течение 7-10 дней.

II. Склеротизирующие средства (поверхностная склеротизация).

Используют спиртовые настойки лекарственных растений: алоэ, подорож­ник, календула, эвкалипт, мараславин, полиминерол, прополис, мумие, ваготил, резорцин. Вводят на турунде в зубодесневой карман на 1-2 минуты.

III. Вяжущие средства.

Отвары лекарственных средств: ромашка, шалфей, мята, крапива, каланхоэ, шиповник, кора дуба.

ХИРУРГИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ

В хирургическом лечении заболеваний пародонта следует выделить:

1. Неотложную медицинскую помощь больным.

2. Плановые хирургические вмешательства.

Неотложная хирургическая помощь оказывается больным в момент обостре­ния воспалительного процесса в тканях пародонта.

Вскрытие абсцессов, располагающихся в толще межзубного сосочка произ­водят тупым путем - через зубодесневой карман тонкой гладилкой входят в по­лость абсцесса. Полость абсцесса обрабатывается дезинфицирующими средствами или в полость вводят БЛК.

Гингивотомии (Мuller, 1929) - рассечение зубодесневого кармана.

Показания: 1. Одиночные, глубокие и узкие зубодесневые карманы. 2. Абсцессы, располагающиеся в прикрепленной десне.

Методика: под местной анестезией производят вертикальный разрез десны параллельно оси зуба на всю глубину зубодесневого кармана. Удаляют грануля­ции и вросший эпителий с внутренней поверхности десны. Во фронтальном участ­ке вертикальный разрез, с учетом косметических требований, проводят латерально проекции кармана в пределах здоровых тканей, отсепаровывают треугольный лос­кут, получая свободный доступ к костному карману. После обработки кармана лоскут укладывают на место, на вертикальный разрез накладывают швы.

Недостатки гингивотомии:

1. Недостаточный обзор операционного поля.

2. Ретракция десневого края после операции.

Плановые хирургические вмешательства

1. Кюретаж (Уоnner 1892, Знаменский 1899).

Показания: одиночные зубодесневые карманы глубиной до 5 мм, десневая стенка которых достаточной толщины, а вход в зубодесневой карман достаточно широкий.

Методика проведения кюретажа.

Под местной анестезией удаляют поддесневые зубные отложения с 2х-3 зу­бов. Затем обрабатывают внутреннюю поверхность десневой стенки зубодеснево­го кармана, придерживая ее пальцем левой руки. Раневую поверхность обрабаты­вают растворами антисептика. Накладывают десневую повязку. В качестве повя­зок используют репин, стомальгин, клей МК.

Повязки хорошо фиксируются, не раздражают слизистую оболочку и могут закрывать раневую поверхность в течение 3-5 дней.

Недостаток метода: операция проводится без контроля зрения.

2. Гингивэктомия простая. Показания:

1) Множественные зубодесневые карманы глубиной до 5 мм при равномер­ной резорбции костной ткани.

2) Гипертрофический гингивит.

Методика проведения операции.

После местном анестезин маркируют зубодесневые карманы. По отметкам на всем протяжении производят иссечение десны двумя продольными разрезами (на вестибулярной и язычной поверхности). Удаляют зубные отложения и грануляции. Операционную рану обрабатывают антисептиками, накладывают иодоформную турунду или десневую повязку.

Недостатки: после операции - ретракция десны, что необходимо учитывать при хирургических вмешательствах в области фронталь­ных зубов.

3) Гингивэктомия радикальная.

Показания: множественные зубодесневые карманы глубиной более 5 мм, на­личие костных карманов.

Методика проведения операции.

На десне проводят разрезы на 2 мм ниже линии маркировки глубины зубо-десневых карманов на нижней челюсти или выше - на верхнем челюсти. После уда­ления десны как с вестибулярной поверхности, так и с язычной, становится дос­тупной для обработки костная ткань альвеолярного отростка. Размягченную кост­ную ткань удаляют с помощью кюретажных ложечек. Операционную рану обраба­тывают антисептиками, накладывают йодоформную турунду или десневые повяз­ки.

Недостатки:

1) неудовлетворительный эстетический результат.

2) возникновение секвестраций компактной пластинки костной ткани и бо­лей в послеоперационный период.

4. Лоскутная операция

Показания: множественные зубодесневые карманы глубиной более 5 мм, ко­стные карманы различной глубины и локализации.

Методика проведения операции.

После местной анестезии проводят два горизонтальных разреза слизистой от края десны до границы с неподвижной частью. Этими разрезами ограничиваются размеры операционного поля. Проводятся горизонтальные разрезы с вестибуляр­ной и язычной поверхности по основанию десневых сосочков. Отсеченную часть десны удаляют, отслаивают слизисто-надкостничный лоскут рассекатором, удаля­ют поддесневые зубные отложения, грануляции, проводят деэпителизацию лоску­та. Операционную рану обрабатывают антисептиками, накладывают швы на меж­зубные промежутки.

5. Модификация лоскутной операции по Лукьяненко В.П.. Шюпм Л.Л.

Показания: те же.

Пол местной анестезией проводят горизонтальные разрезы слизистой по вер­шинам межзубных сосочков пол углом 35" к десне, сохраняя конфигурацию десны. Избегая значительного оседания десны, возникающего в результате рубцевания после операции, вертикальные разрезы не производят. Для хорошей отслойки слизисто-надкостннчного лоскута на стороне операции последних зубов, оба горизон­тальные разреза соединяют и продолжают по вершине альвеолярного гребня. Пос­ле отслойки слизисто-надкостничного лоскута все этапы операции проводят по обычной методике. Швы накладывают в межзубных промежутках.

Преимущества: при выполнении данного метода становится возможным по­лучение лучшею эстетического результата в связи с уменьшением рефракции десны.

Проведение данного метода требует высокой квалификации специалистов.

6. Гингивоостеопластика по методу, предложенному кафедрой терапевтичес­кой стоматологии СПбГМУ.

Методика проведения операции.

После местной анестезии проводят горизонтальные разрезы по вершинам межзубных сосочков, отслаивают слизисто-надкостничный лоскут, удаляют поддесневые зубные отложения, грануляции, обрабатывают цемент корня с помощью ультразвука, проводят деэпителизацию слизисто-надкостничного лоскута. Опера­ционная рана обрабатывается растворами антисептиков. В костные карманы вво­дится Биологический стимулятор торфа (БСТ), разработанный совместно кафед­рами терапевтической стоматологии и медицинской химии СПбГМУ.

Структура лекарственной композиции обеспечивает пролонгированное дей­ствие гуминовых кислот (БСТ), обладает гемостатическими и детоксикационными свойствами, предупреждает воспаление, нормализует микроциркуляцию, оказыва­ет выраженное остеотропное действие. В межзубные сосочки накладываются швы.

Лоскутная операция, проведенная по данной методике, не требует наложе­ния десневой повязки.

7. Формирование предверия полости рта.

Френулоэктомия - иссечение уздечки. Целесообразно проводить френулоэктомию с углублением предверия. Для этого после анестезии проводят два сходя­щихся полуовальных разреза в области места прикрепления уздечки, отслаивают слизисто-надкостничный лоскут. Края раны подшивают к надкостнице у свода вновь сформированного предверия. Раневую поверхность покрывают иодоформной турундой. Заживление раны происходит вторичным натяжением, эпителизация на­ступает через 12-14 суток. При глубоком предверии полости рта проводят переме­щение уздечки - френулопластику треугольными лоскутами.

Особенности ведения больного после хирургических вмешательств.

1. Послеоперационный уход за больным проводится в течение 5-6 дней. Для этого ежедневно проводится гигиеническая обработка операционного участка с помощью слабых антисептиков.

2. Швы снимают на 5-6 день после операции.

3. Следующие 2 недели назначают вяжущие и дубящие полоскания, тщатель­ные соблюдения правил гигиены, щадящая диета.

4. Зондирование зубодесневого кармана противопоказано в течение 3-х недель.

Зубные отложения и их роль в развитии кариеса зубов и заболеваний пародонта. Методы удаления зубных отложений.

Необходимо: таблицы с гигиеническими индексами, зубной камень на фантомах, зубная щетка, флосс, резинки, наконечники, штрипсы, набор для удаления зубного камня.

Вопрос 1. Классификация зубных отложений.

Зубные отложения подразделяют на 2 группы (минерализованные и неминерализованные). К неминерализованным относится: кутикула, пелликула, мягкий зубной налет, зубная бляшка. К минерализованным относится: наддесневой и поддесневой зубной камень.

Неминерализованные зубные отложения.

Кутикула – это остатки эмалевого органа, то есть эта оболочка зуба присутсвует на зубе в момент его прорезывания. Однако при жевании в области бугров эта оболочка стирается.

Пелликула – производное слюны, состоит из аминокислот и сахаров, из которых образуются полисахариды. Роль пелликулы неоднозначна: с одной стороны, она защищает кристаллы гидроксиапатита от килост, с другой – способствует прикреплению микроорганизмов к поверхности зуба.

Мягкий зубной налет – состоит из остатков пищи, слущенных клеток эпителия полости рта и отдельных микроорганизмов. Зубной налет определяется визуально, удаляется при интесивном полоскании или с помощью зубной щетки. Сам по себе зубной налет не является кариесогенным, так как в его составе нет колоний анаэробных микроорганизмов.

Вопрос 2. (продолжение) Зубная бляшка. Состав и механизм образования.

Зубная бляшка – скопление бактерий, которые плотно фиксированы на поверхности зуба и способны при определенных условиях создать кислую среду на ограниченном участке эмали. Это мягкий, ПРОЗРАЧНЫЙ, клейкий материал, состоящий из бактерий и продуктов их жизнедеятельности, НЕ СОДЕРЖИТ ОСТАТКОВ ПИЩИ, НЕ УДАЛЯЕТСЯ ОБЫЧНОЙ ЗУБНОЙ ЩЕТКОЙ.

Рост зубной бляшки :

Уже через 2 часа после профессиональной гигиены полости рта на поверхности эмали образуется пелликула.

На поверхности зуба фиксируются микроорганизмы, имеющие способность к избирательному прикреплению к гидроксиапатиту и пелликуле (СТРЕПТОКОККИ – STR.SANGUIS, АКТИНОМИЦЕТЫ, ПЕПТОСТРЕПТОКОККИ). В этот период бляшка в основном состоит из аэробных колоний микроорганизмов (незрелая бляшка).

В течение 3-х суток происходит «созревание» бляшки – рост анаэробных колоний (STR.MUTANS). С этого времени сахароза, находящаяся в зубном налете в результате гликолиза преобразуется в большое количество молочной кислоты, значение рН достигает 5,5-5,0.

Вопрос 3. Какова роль зубной бляшки в развитии кариеса?

В результате процессов гликолиза, происходящих на поверхности эмали, образуется молочная кислота, происходит закисление среды, что приводит к локальной деминерализации эмали. В результате увеличиваются межпризменные пространства и микроорганизмы проникают в эмаль – начинается кариозный процесс.

Почему слюна, обладающая буферной емкостью, не нейтрализует образующуюся молочную кислоту?

Зубная бляшка выполняет роль щита: она препятствует проникновению кислорода к поверхности эмали, препятствует проникновению кальция и фосфора из слюны, препятствует деятельности буферных систем слюны.

ПРИМЕНЕНИЕ ФТОРСОДЕРЖАЩИХ ПАСТ И ЭЛИКСИРОВ БЕСПОЛЕЗНО, ЕСЛИ ПАЦИЕНТ ЧИСТИТ ЗУБЫ ПЛОХО, И НА ПОВЕРХНОСТИ ЗУБОВ ПРИСУТСВЕТ ЗУБНАЯ БЛЯШКА!!!

Где наиболее часто локализуется зубная бляшка?

Там, где не происходит механического очищения поверхности эмали при жевании, где пациенты недостаточно хорошо очищают поверхность эмали. ПРИШЕЕЧНЫЕ ОБЛАСТИ, ФИССУРЫ, МЕЖЗУБНЫЕ ПРОМЕЖУТКИ, СЛЕПЫЕ ЯМКИ ЗУБОВ.

(зубная бляшка ) – это войлокообразный вязкий налет, локализирующийся на внешней поверхности зубов. Состоит из пищевых остатков, компонентов слюны, бактериальных клеток и продуктов обмена веществ. Наддесневой налет скапливается, главным образом, в локальных, недоступных для очистки местах. К ним относят фиссуры и углубления зубов, открытые корневые поверхности, поверхности жевательных зубов, пришеечную треть коронки зуба.

Зубной налет образовывается поэтапно:

1. На поверхности зуба появляется бесклеточная бесструктурированная пленка размером до 1 мкм. Пленку образовывают протеины слюны, включающие в себя кислоты, энзимы, гликопротеины, иммуноглобулины, сывороточные белки. Данные компоненты соединяются между собой электростатическим способом. Мембрана является полупроницаемой, и своего рода управляет обменными процессами между зубом, средой полости рта и налетом.
2. Через определенный отрезок времени происходит прикрепление к мембране грамоположительных кокков и актиномицетов, а также вейлонелл, стрептококков, филаментов. Этот процесс занимает от 4 до 7 дней.
3. Скопление зубного налета увеличивается при делении или присоединении бактерий. Со временем он приобретает анаэробный (инфекционный) характер.

Для зрелого, состоявшегося налета характерно наличие плотного бактериального слоя (50-70%), который образует основу бляшки. Такой налет не восприимчив к воздействию слюны и полосканиям ротовой полости водой. Бактериальный зубной налет (бляшка) в процентном соотношении содержит намного больше бактерий, чем слюна.

Находящиеся в налете микробы являются главной причиной образования и развития кариеса , поскольку приводят к процессам деминерализации твердых зубных тканей. Состав матрикса зубной бляшки зависит от компонентов слюны, характера питания и продуктов жизнедеятельности микробов.

Зубной налет (бляшка) обладает способностью производить синтез внеклеточных полисахаридов при наличии сахара с помощью глюкозиллтрансфераз, обеспечивающий прилегание микробов к зубной поверхности и образование вязкой бляшки карисогенного характера. В 1924 году ученым Д.К.Клерком была описана анаэробная бактерия Str.muntas, непосредственно влияющая на процесс возникновения и развития кариеса зубов.

Помимо этого, Str.muntas способна создавать кислоты органической природы (лактат, пируват), которые могут разрушать твердые зубные ткани при длительном воздействии. Микроорганизмы функционируют даже в минимально питательной среде за счет образования внутриклеточных полисахаридов. Str.muntas и бактерии схожего типа способны существовать в кислой среде налета (бляшки), неблагоприятной для других микробов. Таким образом, Str.muntas и подобные бактерии не только производят органические кислоты, но и мало восприимчивы к образованным кислотам внутри зубного налета (бляшки).

На сегодняшний день, ученые считают Str.muntas наиболее частой причиной развития кариозных процессов ротовой полости. Вместе с тем, выделяют и другие группы бактерий, провоцирующие развитие кариеса. К таким микроорганизмам ученые относят актиномицеты и лактобациллы. Последние исследования лактобацилл показали, что они размножаются медленно, однако в кислых условиях характеризуются метаболической активностью. Количество лактобацилл в ротовой полости отчасти зависит от потребляемых в пищу углеводов. Обнаружение большого числа лактобацилл в ротовой полости чаще всего свидетельствует о наличие кариеса.

Бактерии, называемые актиномицетами, практически не повышают уровень кислотности в ротовой полости. Однако учеными доказано, что отдельные виды актиномицетов провоцируют возникновение кариеса корня зуба.

Без дополнительного воздействия (прием пищи, плохая гигиена) бактерии не способны спровоцировать развитие кариеса в ротовой полости. Кариесогенные микробы вырабатывают кислоты, являющиеся главной причиной разрушения зубных тканей. Развитие и распространение кариесогенных микроорганизмов происходит в результате влияния общих факторов (слюны, углеводов, сахара).

Терапевтическая стоматология. Учебник Евгений Власович Боровский

6.5.1. Зубная бляшка и ее роль в возникновении кариеса

Зубная бляшка - скопление микроорганизмов различных типов, которые плотно фиксированы на матрице, расположенной на поверхности зуба.

Концентрация бактерий в единице объема зубной бляшки и их соотношение имеют значительные индивидуальные колебания, однако считают, что более 70 % колоний составляют стрептококки, 15 % - вейлонеллы и нейссерии и 15 % вся остальная микрофлора.

В зубной бляшке большинство бактерий кислотообразующие, хотя имеются протеолитические бактерии, грибы (в первую очередь Candida albicans), дифтероиды, в том числе анаэробные бактероиды, фузобактерии и др.

Зубная бляшка начинает накапливаться уже через 2 ч после чистки зубов. В течение суток в налете преобладает кокковая флора, а затем она меняется. Первоначально образованный налет содержит анаэробные микроорганизмы, более зрелый - аэробные и анаэробные.

Установлено, что в механизме образования зубного налета и его фиксации на поверхности эмали важная роль принадлежит сахарам - моно- и дисахаридам, и микроорганизмам, в первую очередь Str. mutans, которые активно формируют зубной налет на гладких поверхностях зуба. Распространение зубного налета по поверхности зуба происходит от межзубных промежутков и десневых желобков.

На интенсивность развития зубного налета, кроме микроорганизмов полости рта и углеводов, влияют вязкость слюны, десквамация эпителия слизистой оболочки рта. наличие очагов воспаления в полости рта, характер самоочищения.

Зубная бляшка устойчива к полосканию рта, не смывается слюной, так как ее поверхность покрыта полупроницаемым мукоидным слоем, который в значительной степени препятствует нейтрализации очага снижения pH, образующегося по поверхности эмали. Она снимается при тщательной механической обработке зубной щеткой.

Особого внимания заслуживает фтор, противокариесное действие которого является бесспорным. Установлено, что содержание фтора в зубной бляшке может быть в десятки и даже сотни раз больше, чем в слюне. Важно, что концентрация фтора в зубном налете в значительной степени зависит от его содержания в питьевой воде.

Не вызывает сомнения, что зубная бляшка способствует возникновению кариеса. В эпидемиологических исследованиях установлена высокая зависимость между большим количеством зубного налета и развитием кариеса. Однако имеются факты, когда у отдельных лиц и этнических групп налета много, а кариеса нет. Клинические исследования показали, что кариесогенность углеводов уменьшается при длительном пережевывании пищи, что объясняют увеличением слюноотделения и нейтрализации образующихся кислот. Указывают также на зависимость кариесогенности зубной бляшки от содержания в ней минеральных компонентов: чем больше в ней кальция и фосфора, тем меньше ее кариесогенный потенциал. Не исключено также противокариозное действие фтора зубного налета, ингибирующего процесс кислотообразования бактериями.

6.5.1.1. Образование и развитие зубной бляшки

Сразу после прорезывания зуб покрыт кутикулой и клеточными компонентами редуцированного эмалевого эпителия. Затем эмаль покрывается бесструктурными образованиями. Различают следующие образования: первичную эмалевую кутикулу (подповерхностная и поверхностная) и пелликулу.

Пелликула - производное слюны, состоит из аминокислот и сахаров, из которых образуются полисахариды. Существует мнение, что пелликула образуется на кристаллах гидроксиапатитов. Роль пелликулы неоднозначна: с одной стороны, она выполняет защитную функцию, предохраняя кристаллы эмали от действия кислот, поступающих в полость рта, с другой - способствует прикреплению микроорганизмов и образованию их колоний - зубной бляшки.

Образование налета происходит в определенной последовательности: 1) прикрепление бактерий к пелликуле; 2) образование внеклеточной структуры (матрикса); 3) рост бактерий и образование зубной бляшки.

Существуют различные механизмы прикрепления бактерий в пелликуле. Этому процессу уделяют большое внимание, так как уменьшение фиксации бактерий позволяет снизить кариесогенный потенциал налета на поверхности зуба.

Silvesione указывает на наличие следующих этапов в процессе прикрепления бактерий к пелликуле:

Адсорбция микромолекул;

Химическое прикрепление мобильных бактерий;

Обратимая фиксация бактерий на поверхности;

Необратимая их фиксация;

Развитие вторичной микрофлоры.

Образование внеклеточной структуры (матрикса) обусловлено деятельностью микроорганизмов. Матрикс состоит из двух компонентов: белков (преимущественно производных гликопротеинов слюны) и бактериальных экстрацеллюлярных полисахаридов (в основном полимеры углеводов). Белковый компонент образуется за счет осаждения из слюны сиаловых кислот под воздействием ферментов, вырабатываемых микроорганизмами.

При изучении углеводного состава зубной бляшки установлено, что растворимая фракция сухой части налета содержит 6,9 %, а нерастворимая - 11,3 % углеводов.

Налет быстро образуется при употреблении мягкой пиши, особенно при наличии в пище сахарозы.

Клеточные элементы налета вместе с внеклеточными образованиями создают пористую структуру, что обеспечивает проникновение внутрь слюны и жидких компонентов пищи. Однако накопление в налете конечных продуктов жизнедеятельности микроорганизмов замедляет диффузию, особенно при обильном поступлении углеводов с пищей, так как закрываются межклеточные пространства в нем. В результате этого и происходит накопление органических кислот (молочная, пировиноградная и др.) на ограниченном участке поверхности зуба.

В зубном налете содержатся бактерии - стрептококки, в частности Str. mutans, Str. sanguis и Str. salivarius, для которых характерно анаэробное брожение. В этом процессе субстратом для бактерий в основном являются углеводы, а для отдельных штаммов - аминокислоты. Сахароза - дисахарид, состоящий из фруктозы и глюкозы, которому принадлежит ведущая роль в возникновении кариеса.

Процессы брожения в зубном налете и их активность зависят от количества вовлекаемых углеводов. Наиболее быстро pH снижается при брожении сахаров (от 6 до 4 в течение нескольких минут), а возвращение к прежнему значению pH (кривая Стефана) происходит медленно. В зубном налете, кроме молочной кислоты, содержатся муравьиная, масляная, пропионовая и другие органические кислоты.

При рассмотрении возможности локального изменения pH на поверхности эмали под зубной бляшкой всегда возникает вопрос о роли буферной емкости слюны. Почему слюна, обладая карбонатной, фосфорной и белковой буферными системами, не оказывает нейтрализующего влияния? Недостаточная нейтрализация образующейся в налете кислоты объясняется Ограничением диффузии нейтрализующих соединений, например кальция, в налет и ограничением диффузии кислотных продуктов из него.

Бактерии, как и другие клетки, содержат биополимеры (нуклеиновые кислоты, белки, полисахариды, липиды и др.), необходимые для их жизни.

Как уже отмечалось, в зубной бляшке преобладают анаэробные бактерии, которые вырабатывают значительное количество ферментов анаэробного гликолиза. В процессе своего роста большинство молочнокислых бактерий, сбраживающих сахара, продуцирует до 90 % молочной кислоты. Другие микроорганизмы продуцируют молочной кислоты меньше. Особенно интенсивно происходит процесс гликолиза в присутствии углеводов в период уменьшенного слюноотделения (во время сна). Установлено, что наличие и активность брожения в налете во многом зависят от количества доступных углеводов. Как указывалось ранее, в присутствии углеводов в зубном налете быстро и значительно снижается pH, затем его значение медленно восстанавливается до нормального уровня.

Низкомолекулярные вещества (сорбит, маннит, ксилит) проникают в зубную бляшку, однако вследствие малой активности фермента, превращающего их во фруктозу, молочная кислота образуется в небольшом количестве. Поэтому не происходит выраженного снижения pH. Крахмал также является «некариесогенным» углеводом, так как молекулы крахмала не способны проникать в зубной налет. Но главное заключается в том, что процессу брожения в этом случае должен предшествовать процесс гидролиза крахмала с образованием глюкозы или мальтозы.

Бактерии зубной бляшки обладают способностью производить внутриклеточные полимеры и накапливать их. Накопление происходит при избытке энергии (в форме углеводов), а расщепление и утилизация резервных веществ в клетках - при недостаточности экзогенных источников для поддержания жизнедеятельности и роста.

Важная роль в развитии кариеса зубов принадлежит образованию микроорганизмами внеклеточных гетерополисахаридов - биополимеров, содержащих различные углеводы (гликаны, леваны, декстраны). Гликаны, обеспечивая слипание бактерий друг с другом и с поверхностью зуба, активно влияют на возникновение кариеса. Установлено, что снижение содержания гликанов ведет к уменьшению кариеса. Продуцирование гликана обусловливает рост (утолщение) зубного налета. Декстран, образующийся из сахарозы при участии декстраназы, является резервным полисахаридом. В процессе расщепления и утилизации декстрана микроорганизмами образуются органические кислоты, которые и оказывают деминерализующее влияние на эмаль зуба. Леван - биополимер, образующийся из сахарозы при участии левансахаразы. При расщеплении левана также образуются органические кислоты, однако леван в большей степени используется микроорганизмами зубной бляшки в качестве источника энергии.

Микрофлора полости рта изменяется на всех стадиях развития кариозного процесса. Отмечается увеличение высеваемости кислотообразующих штаммов. Особенно большое количество микроорганизмов обнаруживается в зубном налете: Str. mitis, Str. sanguis, Str. mutans, лактобактерий, фузобактерий и др. Заслуживает внимания и тот факт, что у лиц с множественным кариесом установлено повышение биохимической активности стрептококков и лактобактерий, расположенных на поверхности зубов. Избирательная локализация Str.mutans на эмали и высокая адгезивность полисахаридов типа декстрана, левана и др., а также высокая ферментативная активность микроорганизмов расцениваются рядом авторов как состояние кариесовосприимчивости.

В настоящее время имеются данные, что при кариесе изменяются иммунологические показатели. В биологических жидкостях у лиц с пораженными кариесом зубами (кариесиммунные) уровень иммуноглобулинов класса А значительно выше, чем в норме. У лиц с множественным кариесом в слюне и сыворотке крови снижаются показатели неспецифической резистентности (уровень лизоцима, ?-лизинов и др.).

Клинико-экспериментальные наблюдения позволили выявить закономерную связь между частотой поражения зубов кариесом и количеством микроорганизмов и их ферментативной активностью. Это позволило разработать ряд тестов, определяющих предрасположенность к кариесу:

лактобациллен-тест, основанный на микробиологическом подсчете лактобацилл в пробах слюны;

тест Снайдера, основанный на определении времени наступления и величины зоны изменения окраски питательной среды вокруг колоний бактерий.

6.5.1.2. Роль микроорганизмов в развитии кариеса зубов

Результаты исследований последних лет показали, что под воздействием микроорганизмов, находящихся на поверхности зуба, в эмали возникают такие же изменения, как и при кариесе. Использование модели «искусственный рост» позволило установить, что ряд микроорганизмов и в первую очередь стрептококки обусловливают процесс деминерализации в условиях эксперимента.

В настоящее время установлено, что без микроорганизмов кариес не возникает. Выше говорилось об опытах Orlander и соавт. в 50-х годах, когда у молодых крыс, содержащихся на кариесогенном рационе, но в стерильных условиях, кариес не возникал, тогда как у животных контрольной группы зубы были поражены. В литературе имеются данные экспериментальных исследований, согласно которым применение антибиотиков значительно снижает поражаемость зубов кариесом. Установлено также, что у детей, длительное время применяющих антибиотики по каким-либо медицинским показаниям, снижается интенсивность поражения кариесом. Этот факт, однако, нельзя трактовать как показание к применению антибиотиков с профилактической целью, так как эти препараты вызывают ряд нежелательных побочных эффектов.

Лактобациллы. Грамположительные микроорганизмы, продуцирующие кислоту, характеризуются устойчивостью к ней. Установлено, что у лиц с множественным кариесом в слюне содержится большое количество лактобацилл, которое уменьшается при пломбировании кариозных полостей. Наряду с этим отмечается их малое количество в зубном налете. На основании изложенных фактов был сделан вывод, что лактобациллы не играют ведущей роли в возникновении кариеса, но становятся более активными при наличии кариозной полости.

Стрептококки. Это грамположительные кокки. К кариесогенным видам относят Str. sanguis, Str. salivarius. В возникновении кариеса ведущая роль принадлежит Str. mutans. По данным некоторых авторов, в зубном налете 80–90 % общего количества микроорганизмов составляют Str. mutans. Указано на прямую связь между интенсивностью кариеса и количеством микроорганизмов. Считают, что значительный рост числа представителей вида Str. mutans на определенных участках способствует прогрессирующей деструкции эмали.

В результате многочисленных исследований установлено, что в возникновении кариеса важную роль играют следующие свойства микроорганизмов: образование органических кислот и в первую очередь молочной как конечного продукта ферментации углеводов, продуцирование внеклеточного полимера глюкозы (гликана) из сахарозы; способность фиксации и роста микроорганизмов на твердых поверхностях (зуб, стекло, металлическая пластинка).

Указанными свойствами обладает Str. mutans и Str. sanguis, которым отводится наибольшая роль в возникновении кариеса.