Жировая дегенерация. Как лечить жировую дегенерацию костного мозга

Одновременно сдавливаются синусоиды ухудшается кровообращение в них; возможна гибель отдельных печеночных клеток. Заболевание ведет к формированию так называемого звездчатого портального фиброза печени.

Причины жировой дистрофии печени

К жировой дистрофии печени могут привести различные причины: злоупотребление алкоголем, неправильное и неполноценное питание и особенно белковое голодание; эндокринные расстройства (поражения диэнцефально-гипофизарной системы, островкового аппарата поджелудочной железы), длительные инфекции (туберкулез) и интоксикации (фосфор, хлороформ, четыреххлористый углерод и др.), лечение кортикостероидами и антибиотиками.

Симптомы и признаки жировой дистрофии печени

На раннем этапе заболевание протекает бессимптомно; возможна гепатомегалия без заметных функциональных отклонений. Печень на ощупь гладкая и мягкая. В этом еще обратимом периоде устранение причины ведет к нормализации размеров печени. При прогрессировании болезни печень становится чувствительной, плотноватой. Определяется высокий уровень холина в сыворотке крови, повышается активность ацетилхолинэстеразы. Содержание общих жиров в сыворотке крови чаще повышено, а первая ступень полярографической волны обнаруживает тенденцию к нарастанию. Подчеркивают повышенную чувствительность и уязвимость печени при жировой дистрофии, уменьшение содержания в ней гликогена.

В терминальный период болезни возможны тяжелые осложнения: жировая эмболия, тромбозы сосудов, геморрагический диатез, печеночная кома. Убедительных данных, свидетельствующих, что стеноз может привести к циррозу печени у человека, нет.

Диагноз . О жировой дистрофии печени следует думать в случаях обнаружения увеличенной печени мягкой консистенции, при отсутствии заметных функциональных нарушений, особенно когда это касается алкоголиков, больных сахарным диабетом, язвенным колитом, туберкулезом или при алиментарных нарушениях и т. д. На патологию жирового обмена и наличие жирового перерождения печени указывают высокий уровень холина в сыворотке крови, повышенная активность ацетилхолинэстеразы, высокое содержание общих жиров и повышенная первая ступень полярографической волны. Достоверный диагноз может быть поставлен гистологическим исследованием биопсийного материала из печени.

Жировую дистрофию печени дифференцируют от опущения печени, хронического гепатита и компенсированного неактивного цирроза.

Лечение жировой дистрофии печени

Прежде всего следует устранить причину, приведшую к ожирению печени. Диета должна быть богатой животными белками, витаминами, липотропными веществами с ограниченным количеством жиров. Можно назначать витамин В6 ввиду свойственного препарату безусловного дапотропного действия, а также холин-хлорид, липокаин, фолиевую кислоту, эмпирически метионин и холин (применение последних в клинике принесло разочарование).

Жировая дистрофия печени неалкогольной этиологии

Жировой дистрофией печени неалкогольной этиологии называют поражение печени различной тяжести, по гистологическим признакам напоминающее алкогольное поражение печени, но возникающее у тех, кто не злоупотребляет алкоголем. Оно включает в себя собственно жировую дистрофию печени, повреждения гепатоцитов, некроза и фиброза; цирроз печени с портальной гипертензией и другими осложнениями, в том числе печеночноклеточным раком. Продолжительность жизни при жировой дистрофии печени ниже, чем среди населения в целом.

На практике диагноз жировой дистрофии печени неалкогольной этиологии ставят методом исключения. Ее следует заподозрить у больного с хроническим поражением печени, который не злоупотребляет алкоголем, при отрицательных результатах серологических исследований на вирусные гепатиты и отсутствии врожденных или приобретенных заболеваний печени.

Сопутствующие заболевания и состояния

Жировая дистрофия печени неалкогольной этиологии часто встречается при сахарном диабете типа 2, ожирении и дислипопротеидемии, которые, в свою очередь, тесно связаны с наличием метаболического синдрома.

Ожирение . Именно ожирение чаще всего сопутствует жировой дистрофии печени, не связанной с употреблением алкоголя. Наличие ожирения отмечается в 40-100% случаев жировой дистрофии печени с признаками гепатита, а жировая дистрофия печени с признаками гепатита выявляется у 9-36% лиц с ожирением. Кроме того, имеет значение тип ожирения.

Гиперлипопротеидемии (гипертриглицеридемия, гиперхолестеринемия или и то, и другое) выявляется в 20-80% случаев жировой дистрофии печени с признаками гепатита.

Как правило, при жировой дистрофии печени с признаками гепатита имеется сразу несколько факторов риска.

Кроме того, к факторам риска относятся женский пол, быстрое похудание, острое голодание, дивертикулез тонкой кишки.

К наследственным заболеваниям, при которых развивается жировая дистрофия печени , относятся болезнь Вильсона, гомоцистинурия, тирозинемия, абеталипопротеидемия и гипобеталипо-протеидемия, а также спонтанный панникулит Вебера-Крисчена.

К жировой дистрофии печени (особенно с признаками гепатита) могут приводить хирургические вмешательства , например гастропластика, еюноилеоанастомоз, билиопанкреатическое шунтирование.

Лекарственные средства и другие вещества . Жировую дистрофию печени может вызвать ряд лекарственных средств и других химических соединений. Среди них глюкокортикоиды, амиодарон, синтетические эстрогены, тамоксифен, диэтифен (применявшийся в прошлом сердечно-сосудистый препарат), изониазид, метотрексат, пергексилин, тетрациклин, пуромицин, блеомицин, дихлорэтилен, этионин, гидразин, гипоглицин А, аспарагиназа, азацитидин, азауридин, азасерин. Постоянный контакт с нефтепродуктами на производстве также является фактором риска жировой дистрофии печени.

Симптомы и признаки дистрофии печени неалкогольной этиологии

Симптомы . Чаще всего жировая дистрофия печени протекает бессимптомно; иногда больные жалуются на слабость, недомогание, нерезкую боль.

Физикальное исследование . Почти у трех четвертей больных отмечается гепатомегалия, у четверти - спленомегалия.

Лабораторные исследования . При отсутствии признаков гепатита лабораторные исследования малоинформативны. При их наличии основным изменением биохимических показателей функции печени является повышение активности АлАТ и АсАТ. Обычно эти отклонения обнаруживаются при очередном медицинском осмотре или при обращении к врачу по другому поводу. Нет четкой связи между активностью ферментов, с одной стороны, и гистологическими показателями и выраженностью воспаления или фиброза, с другой. Активность АлАТ часто выше, чем активность АсАТ, что отличает жировую дистрофию печени неалкогольнай этиологии от поражения печени при алкоголизме, когда активность АсАТ выше, чем АлАТ, а активность ЩФ может быть несколько повышена; уровни билирубина и альбумина сыворотки обычно в норме. Удлинение ПВ указывает на декомпенсированную печеночную недостаточность. У отдельных больных определяется низкий титр антинуклеарных антител. Однако антимитохондриальных антител, антител к вирусу гепатит С и HBsAg в крови нет, а сывороточные уровни церулоплазмина и α 1 -антитрипсина не выходят за пределы нормы. Часто наблюдается повышенный сывороточный уровень ферритина и повышение насыщения трансферрина. У мужчин избыток железа в организме выражен сильнее, чем у женщин. У трети больных при жировой дистрофии печени с признаками гепатита выявляется гомозиготная или гетерозиготная мутация в гене HFE, приводящая к замене цистеина в 282 положении на тирозин (генетический маркер гемохроматоза). Фиброз печени при наличии этой мутации обычно выражен сильнее.

Инструментальные исследования . Для диагностики жировой дистрофии печени применяются различные неинвазивные методы лучевой диагностики, в том числе УЗИ брюшной полости, КТ и МРТ живота. Ни один из них не обладает достаточной чувствительностью, чтобы выявить воспаление и фиброз печени. При КТ и МРТ можно обнаружить лишь внепеченочные проявления цирроза и портальной гипертензии. Таким образом, этим методам не хватает ни чувствительности, ни специфичности, чтобы с уверенностью диагностировать жировую дистрофию печени с признаками гепатита и определить его тяжесть.

Биопсия печени - метод, позволяющий подтвердить диагноз жировой дистрофии печени, с признаками гепатита или без них, оценить активность гепатита и степень фиброза. До сих пор неясно, проводить ли биопсию всем больным, поскольку результаты не всегда влияют на лечение. Биопсия показана при наличии у больных метаболического синдрома и при постоянно повышенной, несмотря на должное лечение, активности печеночных ферментов.

Гистологическая картина при жировой дистрофии печени алкогольной и неалкогольной этиологии одинакова. Гистологически различают 3 стадии жировой дистрофии печени. Первая стадия - жировая инфильтрация гепатоцитов без их воспаления и разрушения. При этом в гепатоцитах крупными каплями накапливается жир. Вторая стадия - жировая инфильтрация гепатоцитов с признаками некроза и воспаления. Жировая дистрофия может быть диффузной, а может быть сосредоточена в центральных зонах печеночных долек. Всегда наблюдается воспаление паренхимы той или иной степени; клеточный инфильтрат при этом состоит из нейтрофилов, макрофагов и лимфоцитов. Возможны некроз гепатоцитов с участками опустошения паренхимы; могут обнаруживаться тельца Меллори и Каунсилмена.

У 15-65% больных выявляются отложения железа в гепатоцитах. При жировой дистрофии с признаками гепатита в 35-85% случаев обнаруживается фиброз вокруг отдельных гепатоцитов, вокруг синусоидов и портальных трактов. Степень фиброза может сильно различаться: от легкого фиброза вокруг мелких вен и групп клеток до тяжелого, обширного фиброза. У 7-16% больных жировой дистрофией печени с признаками гепатита при первой же биопсии выявляется цирроз печени; гистологически он неотличим от портального цирроза.

Причины дистрофии печени неалкогольной этиологии

Патогенез жировой дистрофии печени неалкогольной этиологии сложен; по-видимому, в нем участвует не только печень, но и жировая, мышечная и другие ткани. Ведущую роль в патогенезе заболевания играют жировая ткань и инсулинорезистентность. Известно, что жиры запасаются в жировой клетчатке внутренних органов. При избыточной калорийности пищи процесс нормального запасания жиров нарушается, что влияет на скорость как липогенеза, так и липолиза и приводит к повышенному поступлению из жировой ткани в кровь свободных жирных кислот. Это, в свою очередь, способствует накоплению жиров в печени и поперечнополосатых мышцах. При этом высвобождаются цитокины, что нарушает внутриклеточную передачу сигнала при связывании инсулина с рецепторами и снижает опосредованное инсулином поступление глюкозы в мышцы. Одновременно подавляется утилизация и стимулируется продукция глюкозы в печени. Кроме того, доступность жирных кислот в печени стимулирует их этерификацию и липогенез de novo. При этом повышается уровень апопротеина В 100л ЛПОНП. Все это, вместе взятое, ведет к накоплению и окислению жиров в печени, стимулирует сво-боднорадикальное окисление, высвобождение воспалительных цитокинов и активацию клеток Ито.

В целом, хотя конкретные механизмы развития воспаления и некроза гепатоцитов при жировой дистрофии печени не вполне понятны, в основе, скорее всего, лежат сразу два процесса: жировая инфильтрация печени, с одной стороны, и свободнорадикальное окисление и высвобождение провоспалительных цитокинов, которые вызывают прогрессирующее поражение печени, - с другой. Все больше данных в пользу того, что второй механизм патогенеза жировой дистрофии печени опосредуется адипокинами, высвобождающимися из жировой ткани.

Адипонектин - адипокин, обладающий противовоспалительными свойствами. Сеть достоверная связь между низким уровнем адипонектина и увеличением количества жировой клетчатки внутренних органов, гиперлипопротеидемией и инсулинорезистентностью. Другой адипокин, лептин, напротив, обладает провоспалительным действием. Он способствует фиброзу печени, увеличивая экспрессию трансформирующего фактора роста бета и стимулируя активацию клеток Ито. К провоспалительным цитокинам, вырабатываемым жировой клетчаткой внутренних органов, относятся также ФИО и ИЛ-6. Они играют ведущую роль в развитии инсулинорезистентности, поскольку нарушают передачу внутриклеточного сигнала при связывании инсулина с рецепторами и способствуют воспалению. Кроме того, они оказывают отрицательное воздействие на иммунную систему.

Течение и прогноз дистрофии печени неалкогольной этиологии

Течение заболевания зависит от гистологической картины. Если воспаления и разрушения гепатоцитов нет, заболевание обычно не прогрессирует, но при наличии признаков гепатита примерно у 20% больных со временем развивается цирроз. При наличии признаков гепатита жировая дистрофия печени в большинстве случаев считается стабильным состоянием, но у ряда больных она прогрессирует и приводит к выраженному циррозу печени. Факторами риска цирроза служат пожилой возраст, наличие метаболического синдрома, ожирение, сахарный диабет, более высокая активность АсАТ, чем АлАТ.

Лечение дистрофии печени неалкогольной этиологии

Лечения жировой дистрофии печени неалкогольной этиологии на сегодня нет; имеющиеся методы направлены на устранение факторов, связанных с развитием заболевания. Больным рекомендуют похудеть и воздерживаться от алкоголя, корректируют гипергликемию и гиперлипопротеидемию, отменяют гепатотоксичные препараты (глюкокортикоиды, эстрогены, амиодарон, пергексилин). При тяжелом ожирении показано его хирургическое лечение. В ряде небольших краткосрочных исследований урсодезоксихолевая кислота, витамин Е, гемфиброзил, бетаин (метаболит холина), ацетилцистеин и метформин улучшали биохимические показатели функции печени и снижали выраженность ее жировой инфильтрации, однако не оказывали заметного влияния на активность воспаления или выраженность фиброза.

Производные тиазолидиндиона (пиоглитазон и розиглитазон) повышают чувствительность жировой и мышечной ткани к инсулину и улучшают поглощение глюкозы их клетками.

K76.0 Жировая дегенерация печени, не классифицированная в других рубриках

Причины жировой дистрофии печени

Небольшое количество жировых клеток присутствует в ткани печени у всех здоровых людей. Их доля составляет примерно 5%. О жировой дистрофии говорят в том случае, если такой процент составляет более 10. При запущенной патологии количество жира может составлять 50 и более процентов.

Из-за чего такое происходит? Причин может быть много, и вот некоторые из них.

1. Длительная интоксикация печени:

• вследствие излишнего приема спиртных напитков (так называемый алкогольный стеатоз);
• вследствие продолжительного приема лекарств, например, гормональных препаратов, химиопрепаратов, антибиотиков, противотуберкулезных средств.

1. Нарушенные процессы обмена:

• гиперфункция коры надпочечников;
• заболевания щитовидки;
• сахарный диабет;
• ожирение.

1. Неправильное питание:

• излишнее увлечение жирной и сладкой пищей, что является большой нагрузкой на печень;
• хроническая форма воспалительного процесса в поджелудочной железе или кишечнике;
• нерегулярное питание, длительные строгие диеты, недостаточное поступление с пищей протеинов, витаминных и минеральных веществ;
• редкий и малый прием пищи;
• регулярное переедание.

1. Недостаточное поступление кислорода в ткани организма, что может наблюдаться при патологиях дыхательных путей или сердечнососудистых заболеваниях.

Патогенез развития заболевания может протекать по-разному. Так, этиологических причин заболевания может быть две.

Во-первых, жиры могут накапливаться в печени при повышенном их поступлении в организм:

• из-за избытка жиров в пище;
• из-за избытка углеводов в пище (углеводы стимулируют формирование жирных кислот);
• из-за увеличения расхода запасов глюкозы в печени, что заставляет организм изымать жировые запасы из депо и откладывать их в тканях печени;
• вследствие недоокисления жиров, которое может наблюдаться при нарушениях метаболизма, малокровии;
• вследствие повышенной выработки соматотропина, что случается при заболеваниях гипофиза, при черепно-мозговых травмах, либо у больных сахарным диабетом.

Во-вторых, в некоторых случаях жир не покидает печень:

• при дефиците транспортных протеинов, которые способствуют удалению лишнего жира (у хронических алкоголиков, при недостатке в организме белка);
• при наследственной предрасположенности к недостаточному синтезу белков;
• при хроническом поражении токсическими веществами (у алкоголиков, наркоманов, при наличии злокачественных заболеваний).

Симптомы жировой дистрофии печени

Проблема состоит в том, что заболевание достаточно долго никак себя не проявляет. Например, на начальных этапах, когда жир лишь начинает накапливаться в ткани печени, внешних признаков жировой дистрофии не наблюдается.

На втором этапе развития патологии жировые «точки» становятся больше, они склонны к слиянию, что приводит к некрозу гепатоцитов. Только с этого момента начинают проявляться первые признаки заболевания:

• чувство слабости;
• иногда – приступы тошноты;
• ощущение тяжести в области проекции печени;
• повышенное газообразование;
• появление отвращения к жирным продуктам;
• тяжесть в животе;
• болезненность в правом подреберье без видимых причин.

На третьем этапе, который считается предвестником цирроза, начинается процесс разрушения печеночной ткани. Взамен неё разрастается соединительная ткань, что приводит к ухудшению функции печени и нарушению вывода желчи. В этом периоде могут наблюдаться такие симптомы:

• пожелтение глазных склер;
• пожелтение кожных покровов;
• приступы не только тошноты, но и рвоты;
• появление кожной сыпи.

Помимо этого, наблюдается общее снижение иммунитета, что может спровоцировать присоединение инфекционных и простудных заболеваний.

Острая жировая дистрофия печени беременных

Острая жировая дистрофия печени у беременных – это одно из наиболее тяжких осложнений, которые могут возникнуть в процессе вынашивания. К счастью, такая болезнь возникает очень редко.

К развитию заболевания могут привести следующие состояния беременной:

• состояние неукротимой рвоты;
• гепатоз с холестазом;
• гестоз с печеночно-почечным синдромом;
• острая форма жирового гепатоза.

Первые симптомы патологии возникают ещё в период от 30 до 38 недели вынашивания, в редких случаях – раньше. Вначале появляется чувство слабости, вялости, с повторяющимися тошнотой и рвотой, болью в животе. Через некоторое время присоединяется изжога, область пищевода становится болезненной, особенно при глотании – это объясняется формированием язв на поверхности пищеводной трубки.

На следующем этапе появляется желтуха, рвотные массы приобретают коричневый цвет. Часто наблюдается скопление жидкости в брюшной полости, анемия.

Врач в данной ситуации должен вовремя сориентироваться и отличить начало развития острой жировой дистрофии от инфекционных заболеваний пищеварительной системы. Точная диагностика во многом определяет дальнейший исход болезни, ведь на кону стоит не только здоровье, но и жизнь будущей матери и её ребенка.

Формы

При прогрессировании заболевания в печени происходят различные структурные изменения тканей. Это позволяет условно разделить патологию на несколько форм течения:

• Очаговая диссеминированная дистрофия печени – это патология, при которой точки жира расположены понемногу на разных участках печеночного органа. Обычно такая форма не отличается какими-либо симптомами.
• Выраженная диссеминированная жировая дистрофия печени – это форма болезни, когда вкраплений жира достаточно много и они расположены повсеместно по всему органу. Могут появляться первые признаки заболевания.
• Зональная дистрофия – это форма дистрофии, при которой точки жира можно обнаружить в определенных долях (зонах) печени.
• Диффузная жировая дистрофия печени – патология, когда происходит равномерное заполнение жиром всей печеночной доли. Симптоматика при такой форме уже достаточно выражена.
• Алкогольная жировая дистрофия печени может протекать в редкой особенной форме, именуемой синдромом Циве. Такая форма отличается следующими признаками:
  • симптомы появляются резко и выражены ярко;
  • анализ крови указывает на повышение билирубина (желтого желчного вещества, образующегося из эритроцитов);
  • повышается уровень холестерина в крови;
  • повышается количество триглицеридов (жирообразных продуктов, повреждающих мелкие капилляры);
  • заметно падает количество гемоглобина (вследствие массового разрушения эритроцитов из-за нарастающего дефицита токоферола, который формируется и скапливается в гепатоцитах).

Также, в зависимости от формы, разливают острую и хроническую дистрофии.

• При хронической жировой дистрофии печени в цитоплазме печеночных клеток скапливаются мельчайшие капельки жира, которые постепенно сочетаются в капли покрупнее, либо в большую вакуоль, заполняющую полностью цитоплазму и смещающую ядро к клеточному краю. При поражении большей части печеночной ткани устанавливают диагноз «жировой гепатоз». Такое состояние характеризуется тем, что печеночные клетки, заполненные большим количеством жира, лопаются с образованием жировых кист.
• Острая жировая дистрофия печени отличается резким развитием, быстро нарастающими симптомами, часто переходящими в цирроз или прочие сложные печеночные патологии. Такое заболевание обычно бывает следствием тяжелого гепатита, глубокой интоксикации организма (например, отравление грибами или хлороформом), алкоголизма. Симптомы острой формы всегда резко выражены: увеличение размеров печени, большие колебания температуры в ту или иную сторону, судорожные и бредовые состояния, кровоточивость. Состояние пациентов обычно тяжелое и требует немедленной специализированной медицинской помощи.

Диагностика жировой дистрофии печени

• Сбор жалоб, опрос больного относительно симптомов заболевания.
• Опрос пациента о его образе жизни, о наличии вредных привычек, о других сопутствующих заболеваниях.
• Осмотр больного, ощупывание живота и области печени, простукивание зоны расположения печени и селезенки.

Проведение лабораторных исследований:

• общий анализ крови (эритроцитопения, гемоглобинемия, тромбоцитопения, анемия, лейкоцитоз);
• биохимия крови (оценка функциональной способности поджелудочной железы, желчного пузыря);
• анализ последствий алкоголизма (уровень иммуноглобулинов, измерение среднего эритроцитарного объема, уровень трансферрина и пр.);
• оценка содержания маркеров по вирусным печеночным патологиям;
• общее исследование мочи;
• анализ кала.

Проведение инструментальных диагностических процедур:

• УЗИ-сканирование органов брюшной полости, оценка внешних границ и общего состояния печеночного органа;
• метод эзофагогастродуоденоскопии – эндоскопический осмотр состояния пищеварительной системы;
• пункция печени для биопсии и дальнейшего гистологического исследования (изъятие образца печеночной ткани для анализа);
• метод компьютерной томографии – получение послойных рентгеновских снимков печени;
• метод магнитно-резонансной томографии;
• метод эластографии – ультразвуковой анализ для оценки глубины печеночного фиброза;
• метод ретроградной холангиографии – процедура получения рентгеновских снимков после введения контрастного вещества в систему желчевыведения (обычно назначается при холестазе).

Дополнительные консультации специалистов узкого медицинского профиля – это может быть гастроэнтеролог, нарколог, хирург и др.

Лечение жировой дистрофии печени

Специальной схемы лечения как таковой при жировой дистрофии печени нет. Терапевтические мероприятия предусматривают исключение провоцирующих факторов и стабилизацию обменных процессов, восстановление тканей печени и устранение токсического воздействия на гепатоциты. В сочетании с медикаментозным лечением пациенту объясняют необходимость ведения здорового образа жизни и правильного питания.

Лечение заболевания при помощи лекарств проводится такими препаратами, как мембраностабилизаторы и антиоксиданты. Препараты при жировой дистрофии печени можно разделить на несколько групп:

1. Средства, состоящие из эссенциальных фосфолипидов, например, лекарства на основе фосфатидиэтанолхолина, который способен создавать защиту для клеток печени. К таким медпрепаратам относятся Эссенциале, Хепабос, Эссливер и пр.
2. Средства, которые относятся к сульфоаминокислотам (Гептрал, Дибикор и пр.);
3. Средства на основе растительных компонентов (Карсил, Лив 52, экстракт артишока и пр.).

Гептрал назначают в виде инъекций, в количестве от 400 до 800 мг в сутки на протяжении 14-20 дней. Далее переходят на 2-4 таблетки в сутки.

Эссенциале принимают по 600 мг трижды в сутки. Курс приема должен составлять не меньше 2-3-х месяцев. Через 20-30 дней лечения дозировку несколько уменьшают, до 300 мг трижды в сутки.

Альфа-липоевую кислоту (Альфа-липон) вводят внутривенно в количестве до 900 мг в сутки, на протяжении месяца. Через 2 недели от начала лечения инфузии можно заменить на пероральный прием по 600 мг/сутки.

Средство на основе артишока – Хофитол – оказывает желчегонное и гепатопротекторное действие, нормализует метаболизм. Хофитол назначают по 3 таблетки трижды в сутки до приема пищи. Длительность терапии – до 1 месяца.

Препарат Лив 52 принимают по 1-2 ч. л. два раза в сутки, либо в таблетированной форме – по 2-3 таблетки до 4-х раз в сутки за полчаса до приема пищи.

Помимо лекарственных средств, для снижения интоксикации печени назначают витаминные средства, такие как витамин E, аскорбиновую кислоту, ниацин и витамин B2.

Из средств народной медицины с успехом могут применяться:

• порошок и палочки корицы – способствуют уменьшению количества глюкозы и холестерина в крови, препятствуют скоплению жира в печени;
• куркума – прекрасный антиоксидант, усиливает выработку желчи, понижает уровень глюкозы в крови;
• расторопша – устраняет спазмы в желчном пузыре, выводит токсические вещества, восстанавливает гепатоциты. Можно принимать и аптечные препараты с расторопшей – это масло растения, либо готовый препарат Гепабене (назначают по 1 капсуле трижды в день);
• щавель – помогает выведению желчи, стабилизирует её выработку. Сокращает содержание жира в печени.

Питание при жировой дистрофии печени

Одним из факторов развития жировой дистрофии печени является малоподвижный образ жизни в сочетании с перееданием. Поэтому очень важно следить за своим питанием и поддерживать нормальный вес. Если пациент страдает ожирением, то ему рекомендуется соблюдать диету (но не строгую) с потерей веса примерно 0,5 кг в неделю. Приветствуются умеренные физические нагрузки: занятия на велотренажере, плавание, ходьба пешком.

Диета при жировой дистрофии печени не просто важна – она играет ведущую роль в эффективности лечения пациентов. В медицинских учреждениях обычно назначают диетический стол №5, с употреблением белковой пищи до 120 г в сутки, ограничением животного жира, а также достаточным количеством полезных для печени продуктов – творога, злаков (овсянка, гречка, пшено, дикий рис). Приветствуется растительная пища – фрукты и овощи, зелень, все виды капусты.

Вместо мясных продуктов рекомендуется употреблять рыбу и продукты моря. Желательно избегать обжаренной пищи – готовьте блюда на пару, отваривайте или запекайте, с минимальным количеством сливочного масла (лучше заменить растительным).

Нельзя забывать и о питьевом режиме: при отсутствии противопоказаний следует пить не менее 2 л воды в сутки, преимущественно в первой половине дня.

Необходимо ограничить или исключить жирную молочную продукцию: цельное молоко, сметану, сыры. Разрешены к употреблению низкожирный кефир, ряженка, йогурт.

Регулярно следует проходить профилактические осмотры, особенно если присутствуют подозрительные симптомы, такие как слабость, дискомфорт в правом подреберье, тошнота и снижение аппетита. Если же человек заметил у себя признаки желтухи, то следует немедленно посетить врача. Для жировой дистрофии печени очень важно вовремя провести диагностику и лечение.

Особенно внимательно следует относиться к здоровью печени людям, находящимся в зоне риска:

• лицам, употребляющим алкоголь;
• пациентам, переболевшим вирусными инфекционными заболеваниями печени;
• больным, имеющим хронические заболевания, которые требуют постоянного приема каких-либо медикаментов;
• людям, работающим на вредных предприятиях;
• лицам, имеющим наследственную предрасположенность к болезням печени;
• людям, которые придерживаются строгих диет с ограничением белков или сидящих на «голодных» диетах;
• при наличии в организме гельминтов.

Нельзя игнорировать симптомы заболеваний печени – даже если с органом все в порядке, лучше лишний раз в этом убедиться и проконсультироваться с врачом.

Прогноз

Течение болезни во многом зависимо от её происхождения. Если отсутствует воспалительный процесс и гепатоциты не повреждены, то патология в большинстве случаев не усугубляется. Однако если есть признаки гепатита, то рано или поздно дистрофия перерастает в цирроз печени. Такое осложнение чаще всего встречается в пожилом возрасте, при выраженном нарушении обменных процессов, при явном ожирении, сахарном диабете.

При вовремя назначенном лечении и выполнении всех рекомендаций доктора жировая дистрофия печени может быть обратима. Со временем больной сможет вернуться к обычному образу жизни. Но в запущенных ситуациях или при игнорировании предписаний врача (продолжение употребления спиртных напитков, наличие погрешностей в питании, постоянная интоксикация организма) продолжительность жизни может существенно сократиться. С прогрессированием заболевания развивается цирроз печени, человек становится инвалидом.

Неалкогольная жировая болезнь печени, non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Жировая дегенерация печени, не классифицированная в других рубриках (K76.0)

Гастроэнтерология

Общая информация

Краткое описание

Жировая дегенерация печени - это заболевание, для которого характерно поражение печени с изменениями, подобными изменениям при алкогольной болезни печени (жировая дистрофия гепатоцитов), однако при жировой дегенерации печени больные не употребляют алкоголь в количествах, способных вызвать ее повреждение.

Токсическое поражение печени - K71.- ;

Неалкогольный стеатогепатит (НАСГ) - K75.81;

Поражения печени во время беременности, родов и в послеродовом периоде - O26.6 .

Примечание 2

Жировая дегенерация печени является одной из форм неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП).

Дефиниции, наиболее часто применяемые при НАЖБП:

1. Неалкогольная жировая дистрофия печени (NAFL). Наличие жировой дистрофии печени без признаков повреждения гепатоцитовгепатоцит - основная клетка печени: крупная клетка, выполняющая различные метаболические функции, включая синтез и накопление различных необходимых организму веществ, обезвреживание токсичных веществ и образование желчи (Hepatocyte)
в виде баллонной дистрофии или без признаков фиброза. Риск развития цирроза и печеночной недостаточности минимальный.

2. Неалкогольный стеатогепатит (НАСГ). Наличие стеатоза печени и воспаления с повреждением гепатоцитовгепатоцит - основная клетка печени: крупная клетка, выполняющая различные метаболические функции, включая синтез и накопление различных необходимых организму веществ, обезвреживание токсичных веществ и образование желчи (Hepatocyte)
(балонная дистрофия) с наличием или без признаков фиброза. Может прогрессировать до цирроза печени, печеночной недостаточности и (редко) до рака печени.

3. Неалкогольный цирроз печени (NASH Cirrhosis). Наличие признаков цирроза с текущими или предыдущими гистологическими признаками стеатоза или стеатогепатита.

4. Криптогенный цирроз (Cryptogenic Cirrhosis) - цирроз без очевидных этиологических причин. Пациенты с криптогенным циррозом обычно имеют высокие факторы риска, ассоциированные с метаболическими расстройствами, такими как ожирение и метаболический синдром. Всё чаще криптогенный цирроз, при детальной проверке, оказывается заболеванием, ассоциированным с алкоголем.

5. Оценка активности НАЖБП (NAS). Совокупность баллов, вычисляемая при комплексной оценке признаков стеатоза, воспаления и балонной дистрофии. Является полезным инструментом для полуколичественного измерения гистологических изменений ткани печени у пациентов с НАЖБП в клинических испытаниях.

К настоящему времени в перечне заболеваний МКБ-10 отсутствует единый код, отражающий полноту диагноза НАЖБП, поэтому целесообразно использовать один из нижеприведенных кодов:

К 76.0 - Жировая дегенерация печени, не классифицированная в других рубриках
- K75.81 - Неалкогольный стеатогепатит (НАСГ)
- K74.0 - Фиброз печени
- К 74.6 - Другой и неуточненный цирроз печени.\

Классификация

Типы жировой дегенерации печени:
1. Макровезикулярный тип. Накопление жира в гепатицитах носит локальный характер и ядро гепатоцита сдвигается в сторону от центра. При жировой инфильтрации печени макровезикулярного (крупнокапельного) типа в качестве аккумулируемых липидов, как правило, выступают триглицериды. При этом морфологическим критерием жирового гепатоза является содержание триглицеридов в печени свыше 10% сухой массы.
2. Микровезикулярный тип. Накопление жира происходит равномерно и ядро остается на месте. При микровезикулярной (мелкокапельной) жировой дегенерации скапливаются другие (не триглицериды) липиды (например, свободные жирные кислоты).

Выделяют также очаговый и диффузный стеатоз печени . Чаще всего встречается диффузный стеатоз, который носит зональный характер (вторая и третья зона дольки).

Этиология и патогенез

Первичная неалкогольная жировая болезнь рассматривается как одно из проявлений метаболического синдрома.
Гиперинсулинизм приводит к активации синтеза свободных жировых кислот и триглицеридов, снижению скорости бета-окисления жирных кислот в печени и секреции липидов в кровоток. В результате развивается жировая дистрофия гепатоцитовгепатоцит - основная клетка печени: крупная клетка, выполняющая различные метаболические функции, включая синтез и накопление различных необходимых организму веществ, обезвреживание токсичных веществ и образование желчи (Hepatocyte)
.
Возникновение воспалительных процессов носит преимущественно центролобулярный характер и связано с усилением перекисного окисления липидов.
Определенное значение имеет усиление всасывания токсинов из кишечника.

Вторичная жировая болезнь печени может быть результатом следующих факторов.

1. Алиментарные факторы:
- резкое снижение массы тела;
- хроническая белково-энергетическая недостаточность.

2. Парентеральное питание (в т.ч введение глюкозы).

3. Поражения ЖКТ, вызывающие нарушения питания:
- воспалительные заболевания кишечника;
- целиакияЦелиакия - хроническое заболевание, обусловленное недостаточностью ферментов, участвующих в переваривании глютена.
;
- дивертикулез тонкой кишки;
- микробная контаминацияКонтаминация - попадание в определенную среду какой-либо примеси, изменяющей свойства этой среды.
тонкой кишки;
- операции на ЖКТ.

4. Метаболические заболевания:
- дислипидемии;
- сахарный диабет II типа;
- триглицеридемия и др.

Эпидемиология

Возраст: преимущественно

Признак распространенности: Распространено

Соотношение полов(м/ж): 0.8

Точные данные о распространенности жировой дегенерации печени отсутствуют.
Предположительно распространенность составляет от 1% до 25% от общей популяции в различных странах. В развитых странах средний уровень - 2-9%. Многие находки случайно обнаруживаются во время биопсии печени, выполняемой по другим показаниям.
Наиболее часто заболевание выявляется в возрасте 40-60 лет, хотя ни один возраст (кроме детей на грудном вскармливании) не исключает диагноз.
Соотношение полов неизвестно, но предполагается превалирование женского пола.

Факторы и группы риска

В группу высокого риска входят:

1. Лица с избыточной массой тела, особенно так называемым "висцеральным ожирением". ИМТИндекс массы тела (ИМТ) - величина, позволяющая оценить степень соответствия массы человека и его роста и, тем самым, косвенно оценить, является ли масса недостаточной, нормальной или избыточной. Индекс массы тела рассчитывается по формуле: I= m/h², где: m - масса тела в килограммах, h - рост в метрах, и измеряется в кг/м²
более 30 в 95-100% случаев ассоциирован с развитием стеатоза печениСтеатоз печени - наиболее распространённый гепатоз, при котором в печёночных клетках происходит накопление жира
и в 20-47% с неалкогольным стеатогепатозом.

2. Лица сахарным диабетом 2-го типа или нарушением толерантности к глюкозе. У 60% больных эти состояния встречаются в комплексе с жировой дистрофией, у 15% - с неалкогольным стеатогепатитом. Тяжесть поражения печени имеет связь с тяжестью нарушения обмена глюкозы.

3. Лица с диагностированной гиперлипидемией, которая выявляется у 20-80% больных неалкогольным стеатогепатитом. Характерным фактом является более частое сочетание неалкогольного стеатогепатита с гипертриглицеридемией, чем с гиперхолестеринемией.

4. Женщины среднего возраста.

5. Лица, страдающие артериальной гипертензией и неконтролирующие артериальное давление. Отмечается более высокая распространенность жировой дистрофии печени у пациентов гипертонической болезнью без факторов риска развития жировой дистрофии печени. Распространенность заболевания оценивается почти в 3 раза выше, чем в контрольных группах, соответствующих по возрасту и полу и удерживающих АД на рекомендованном уровне.

К фактором слабого риска для формирования вторичной жировой болезни печени относят:
- синдром мальабсорбцииСиндром мальабсорбции (мальабсорбция) - сочетание гиповитаминоза, анемии и гипопротеинемии, обусловленное нарушением всасывания в тонкой кишке
(как следствие наложения илеоеюнальногоИлеоеюнальный - относящийся к подвздошной и тощей кишке.
анастомоза, расширенной резекции тонкой кишки, гастропластики по поводу ожирения и т.д.);

Быстрое похудание;

Длительное парентеральное питание;

Синдром избыточного бактериального обсеменения тонкой кишки;
- абеталипопротеинемия;

Липодистрофия конечностей;

Болезнь Вебера-КрисченаБолезнь Вебера-Крисчена (син. панникулит Вебера-Крисчена) - редкое и малоизученное заболевание, которое характеризуется повторяющимся воспалением подкожной ткани (панникулит), имеющим узловой характер. После себя воспаление оставляет атрофию ткани, проявляющуюся западением кожи. Воспалению сопутствуют лихорадка и изменения во внутренних органах
;

Болезнь Коновалова-ВильсонаБолезнь Коновалова-Вильсона (син. гепато-церебральная дистрофия) - наследственное заболевание человека, характеризующееся сочетанием цирроза печени и дистрофических процессов в головном мозге; обусловлено нарушением обмена белков (гипопротеинемия) и меди; наследуется по аутосомно-рецессивному типу
и некоторые другие.

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Ожирение; слабость; гепатомегалия; спленомегалия; дискомфорт в правом верхнем отделе живота; артериальная гипертензия

Cимптомы, течение

У большинства больных неалкогольной жировой болезнью печени жалобы отсутствуют.

Могут проявляться следующие симптомы:
- незначительный дискомфорт в верхнем правом квадранте живота (около 50%);
- боль в верхнем правом квадранте живота (30%);
- слабость (60-70%);
- умеренная гепатоспленомегалияГепатоспленомегалия - одновременное значительное увеличение печени и селезенки
(50-70%).

Признаки хронического заболевания печени или портальной гипертензииПортальная гипертензия - венозная гипертензия (повышенное гидростатическое давление в венах) в системе воротной вены.
наблюдаются редко.

Обычно выявляются признаки метаболического синдрома:
- ожирение (до 70%);
- артериальная гипертензияАГ (артериальная гипертензия, гипертония) - стойкое повышение артериального давления от 140/90 мм рт.ст. и выше.
;
- дислипидемияДислипидемия - нарушение обмена холестерина и других липидов (жиров), заключающееся в изменении их соотношения в крови
;
- сахарный диабет;
- нарушение толерантности к глюкозе.

Примечание
Появление телеангиэктазийТелеангиэктазия - локальное чрезмерное расширение капилляров и мелких сосудов.
, ладонной эритемыЭритема - ограниченная гиперемия (увеличенное кровенаполнение) кожи
, асцитаАсцит - скопление транссудата в брюшной полости
, желтухи, гинекомастииГинекомастия - увеличение молочных желез у мужчин
, признаков печеночной недостаточности и других признаков фиброза, цирроза, неинфекционного гепатита требует кодировки в соответствующих подрубриках.
Выявленная связь с алкоголем, приемом лекарств, беременностью и прочими этиологическими причинами также требует кодировки в других подрубриках.

Диагностика

Общие положения . На практике подозрение на неалкогольный стеатогепатит возникает при наличии у пациента ожирения, гипертриглицеридемии и повышения уровня трансаминаз. Диагноз уточняется лабораторно и с помощью биопсии. Методы визуализации для подтверждения на ранних стадиях пригодны мало.

Анамнез : исключение злоупотребления алкоголем, лекарственных поражений, семейного анамнеза заболеваний печени.

При диагностике неалкогольной жировой болезни печени применяются следующие методы визуализации:

1. УЗИ. Стеатоз может быть подтвержден при условии, что повышение количества жировых включений в ткани составляет не менее 30%. УЗИ имеет чувствительность 83% и специфичность 98%. Выявляют повышенную эхогенность печени и усиление дистального затухания звука. Возможна гепатомегалия. Также осуществляются выявление признаков портальной гипертензии, косвенная оценка степени стеатоза. Хорошие результаты получены при использовании аппарата Фиброскан, который позволяет дополнительно выявлять фиброз и оценивать его степень.

2. Компьютерная томография. Основные КТ-признаки:
- снижение рентгенологической плотности печени на 3-5 HU (норма 50-75 HU);
- рентгенологическая плотность печени меньше рентгенологической плотности селезенки;
- более высокая плотность внутрипеченочных сосудов, воротной и нижней полой вен по сравнению с плотностью печеночной ткани.

3. Магнитно-резонансная томография. Может полуколичественно оценить содержание жира в печени . Превосходит по диагностическим способностям УЗИ и КТ. Очаги снижения интенсивности сигнала на Т1-взвешенных изображениях могут свидетельствовать о локальном накоплении жира в печени.

4. ФЭГДС - возможно обнаружение варикозного расширения вен пищевода при трансформации в цирроз.

5. Гистологическое исследование пунктата печени (золотой стандарт диагностики):
- крупнокапельная жировая дистрофия;
- балонная дистрофия или дегенерация гепатоцитов (при наличии/отсутствии воспаления, гиалиновых телец Маллори, фиброза или цирроза).
Степень стеатоза оценивается по бальной системе.

Оценка стеатоза печени у больных НАЖБП (система D.E.Kleiner CRN, 2005)

6. ЭКГ вследствие повышенного риска ИБС стандартно показана всем пациентам с избыточной массой тела, дислипидемией и гиперглицеринемией, артериальной гипертензией.

Лабораторная диагностика

1. Трансаминазы. Лабораторные признаки цитолизаЦитолиз - процесс разрушения клеток эукариот, выражающийся в виде их полного или частичного растворения под действием лизосомальных ферментов. Может быть как частью нормальных физиологических процессов, так и патологическим состоянием возникающим при повреждении клетки внешними факторами, например при воздействии на клетку антител
выявляются у 50-90% больных, однако отсутствие этих признаков еще не исключает наличие неалкогольного стеатогепатита (НАСГ).
Уровень сывороточных трансаминаз повышен незначительно - в 2-4 раза.
Значение соотношения АСТ/АЛТ при НАСГ:
- менее 1 - наблюдается в в начальных стадиях заболевания (для сравнения - при остром алкогольном гепатите это соотношение обычно > 2);
- равное 1 или более - может быть показателем более выраженного фиброза печени;
- более 2 - рассматривается как неблагоприятный прогностический признак.

2. У 30-60% больных выявляют повышение активности щелочной фосфатазы (как правило, не более чем двукратное) и гамма-глутамилтранспептидазы (может быть изолированным, не связанным с повышением ЩФ). Уровень ГГТП > 96,5 Ед/л увеличивает риск наличия фиброза.

3. В 12-17% случаев встречается гипербилирубинемия в пределах 150-200% от нормы.

4. Признаки снижения белково-синтетической функции печени развиваются только при формировании цирроза печени. Наличие гипоальбуминемии без перехода в цирроз возможно у больных с диабетической нефропатиейНефропатия - общее название некоторых видов поражений почек.
.

5. У 10-25% больных выявляют незначительную гипергаммаглобулинемию.

6. У 98% пациентов наблюдается инсулинорезистентность. Ее выявление - важнейший неинвазивный метод диагностики.
В клинической практике инсулинорезистентность оценивают по соотношению уровней иммунореактивного инсулина и глюкозы в крови. Следует помнить, что это расчетный показатель, который вычисляется различными методиками. На показатель влияют уровень триглицеридов в крови и расовая принадлежность.
Исследование уровня инсулина рекомендуется проводить натощак.

7. У 20-80% пациентов с НАСГ наблюдается гипертриглицеридемия.
Многие пациенты будут иметь низкий уровень ЛПВП в рамках метаболического синдрома.
При прогрессировании заболевания нередко снижается уровень холестерина.

9. Анемия, тромбоцитопения, увеличение протромбинового времени и МНОМеждународное нормализованное отношение (МНО) - лабораторный показатель, определяемыйе для оценки внешнего пути свертывания крови
характерны скорее для цирроза или выраженного фиброза.

10. Определение уровня фрагментов цитокератина 18 (TPS-test) - перспективный метод исследования активности процесса. Метод позволяет отличить наличие апоптоза гепатоцитов (гепатита) от жировой инфильтрации печени без использования биопсии.
К сожалению, данный показатель не специфичен; в случае его повышения необходимо исключать ряд онкологических заболеваний (мочевого пузыря, молочной железы и др.).

11. Комплексные биохимические тесты (BioPredictive, Франция):
- Стеато-тест - позволяет выявить наличие и степень стеатоза печени;
- Нэш-тест - позволяет выявить НАСГ у пациентов с избыточной массой тела, резистентностью к инсулину, гиперлипидемией, а также пациентов, больных сахарным диабетом).
Возможно использование других тестов при подозрении на неалкогольный фиброз или гепатит - Фибро-тест и Акти-тест.

Дифференциальный диагноз

Неалкогольная жировая болезнь печени дифференцируется со следующими заболеваниями:
- гепатиты различной установленной этиологии, в первую очередь - хронические гепатиты В, С, D, E, аутоиммунный гепатит и другие;
- алкогольная болезнь печени;
- вторичная жировая болезнь печени (лекарственный гепатит, метаболические нарушения, например, при болезни Вильсона, гемохроматозе или дефиците альфа-1-антитрипсина);
- идиопатические фиброз, склероз, цирроз печени;
- первичный склерозирующий холангит;
- первичный билиарный цирроз;
- гипотиреоз и гипертиреоз;
- отравление витамином А.

Практически вся дифференциальная диагностика построена на лабораторных тестах, специфичных для перечисленных выше заболеваний, и исследованиях биопсии.

Осложнения

- фиброзФиброз - разрастание волокнистой соединительной ткани, происходящее, например, в исходе воспаления.
;
- цирроз печениЦирроз печени - хроническая прогрессирующая болезнь, характеризующаяся дистрофией и некрозом печеночной паренхимы, сопровождающимися ее узловой регенерацией, диффузным разрастанием соединительной ткани и глубокой перестройкой архитектоники печени.
(особенно быстро развивается у пациентов с тирозинемиейТирозинемия - повышенная концентрация тирозина в крови. Заболевание приводит к увеличению выделения с мочой соединений тирозина, гепатоспленомегалии, узловому циррозу печени, множественным дефектам почечной канальцевой реабсорбции и витамин D резистентному рахиту. Тирозинемия и экскреция тирозила возникают при ряде наследуемых (р) ферментопатий: недостаточности фумарилацетоацетазы (тип I), тирозин аминотрансферазы (тип II), 4-гидроксифенилпируват гидроксилазы (тип III)
, практически минуя стадию "чистого" фиброза);
- печеночная недостаточность (редко - параллельно с быстрым формированием цирроза).

Медицинский туризм

Ухудшение состояния ткани, вызванное отложением аномально большого количества жира в ее клетках. Накопление жира в печени и сердце может привести к серьезному нарушению их функции. Отложение жира в тканях может быть связано с неправильным питанием, чрезмерным потреблением алкоголя или недостаточным поступлением в ткани кислорода вследствие нарушения кровообращения в организме или снижения содержания гемоглобина в крови.

Источник: "Медицинский словарь"

• - разновидность соединит, ткани животного организма. Состоит из клеток, содержащих в цитоплазме жировые включения. Ж. т. в целом служит энергетич. депо организма и предохраняет его от потери тепла...

  Биологический энциклопедический словарь

• - Долька жировой ткани, окружённая соединительно-тканными волокнами. Долька жировой ткани, окружённая соединительно-тканными волокнами...

  Ветеринарный энциклопедический словарь

• - разновидность соединит. ткани животных организмов, состоящая из клеток, почти полностью заполненных жировой каплей. Выполняет функцию энергетич. депо, предохраняет организм от потери тепла...

  Естествознание. Энциклопедический словарь

• - ослабление и утрата специальных функций клетками ткани или органа. Эти изменения могут быть вызваны нарушением доступа крови к ним или каким-либо заболеванием...

  Медицинские термины

• - наследственное заболевание, поражающее мозжечок и кортикоспинальные пути головного мозга. Эти заболевания характеризуются спастичностью конечностей и мозжечковой атаксией...

  Медицинские термины

• - заболевание спинного мозга, осложненное дефицитом витамина В 12 в организме и псрнициозной анемией...

  Медицинские термины

• - жировая дистрофия поврежденного нервного волокна, развивающаяся внутри оболочки нерва, дистальнее зоны повреждения нерва...

  Медицинские термины

• - наследственное заболевание, при котором поражаются клетки экзокринных желез...

  Медицинские термины

• - см. Панникулит...

  Большой медицинский словарь

• - см. Дистрофия жировая...

  Большой медицинский словарь

• - Д., характеризующаяся нарушением обмена липидов и проявляющаяся либо увеличением содержания жира в клетках и межклеточном веществе, либо его качественным изменением...

  Большой медицинский словарь

• - Специальная маска, используемая для перекрытия изображений...

  Краткий толковый словарь по полиграфии

• - Ненасыщенная жирная кислота...

  Краткий толковый словарь по полиграфии

• - разновидность соединительной ткани животных организмов, образующаяся из мезенхимы и состоящая из жировых клеток...

  Большая Советская энциклопедия

• - разновидность соединительной ткани животных организмов, состоящая из клеток, почти полностью заполненных жировой каплей. Выполняет функцию энергетического депо, предохраняет организм от потери тепла...

  Большой энциклопедический словарь

"Дегенерация Жировая (Fatty Degeneration)" в книгах

Дегенерация

Дегенерация

Дегенерация Дегенерация. – Слово Д. употребляется в биологических науках в двух значениях. 1) Под именем Д. подразумевают такие постепенные, и именно качественные, изменения организма или его частей (органов, тканей, клеточек), которые ведут за собой или полную гибель, или,

«Масло-жировая промышленность»

Жировая ткань

Подкожно-жировая клетчатка