Вестибулярный криз симптомы. Вестибулярный криз

В последнее время тематика сосудистых нарушений, в частности кризов, стала все более частой. Этим состояниям посвящено значительное внимание со стороны медиков, что и отразилось на современном понимании этих состояний.

Этиология сосудистых кризов

Сосудистые кризы не возникают без определенных причин и условий. Чаще к ним приводят :

Не являются, как таковыми причинами кризов, но вызывают резкие изменения сосудистого тонуса критические и угрожающие жизни человека состояния, такие как различные виды шоков.

Важно! К клиническим проявлениям сосудистых кризов приводят чаще всего несколько факторов, которые усиливают действия друг друга. Порой определить точную главенствующую причину крайне трудно, особенно на поздних этапах заболевания, когда множество факторов становятся одинаково весомыми.

Классификация сосудистых кризов

Изначально, в ходе изучения сосудистых кризов в качестве самостоятельного заболевания предлагалось множество подходов к классификации.

Наиболее распространенной в последнее время стала классификация, разделЯющая сосудистые кризы на:

Клинические варианты сосудистых кризов

Крайне важный момент, на который особо следует обратить внимание – быстрое возникновение клинических проявлений. Оно при определенных обстоятельствах может быть достаточно выраженным и требовать оказания медикаментозной помощи больному, нередко с последующей госпитализацией

Системные варианты кризов:

• криз гипертонический
• криз гипотонический (коллапс);
• кризы вегето-сосудистые.

Несистемные варианты кризов:

• церебральный криз
• мигрень;
• ангионевротический отек;
• ангиотрофоневроз.

Симптомы сосудистых кризов в зависимости от типов

Клиническим проявлением сосудистых кризов могут стать:

• гипертонический криз;
• гипотонический криз;
• вегето-сосудистые кризы;
• церебральный криз;
• мигрень;
• ангионевротический отек;
• ангиотрофоневроз

Гипертонический криз

Гипертонический криз характеризуется значительным подъемом значений систолического и диастолического артериального давления (крайне редко, при некоторых заболеваниях, может наблюдаться подъем только систолического давления) с характерными клиническими проявлениями. К ним относят, в первую очередь, головную боль пульсирующего характера, чаще в затылочной области, ритмичный шум в ушах, мелькание черных точек перед глазами.

Кожа шеи и особенно лица становится гиперемированной раскрасневшейся с инъецированными склерами. Нередки кровоизлияния в склеру одного глаза. Любые движения, волнения в таком состоянии приводят к нарастанию неприятных ощущений. Часто появляется тошнота и рвота, которая не приносит облегчения больному, могут наблюдаться дрожание конечностей или тремор, чувство нехватки воздуха, сердцебиение и болевые ощущения в области сердца. Как правило, боль тупая средней интенсивности. Больные стремятся снизить физическую активность, часто сидят с опущенными ногами.

Гипотонический криз

Основной его характеристикой является резкое падение значений . Эти состояния сопровождаются сильным , слабостью и дурнотой, легкой тошнотой, которая, впрочем, крайне редко может завершаться рвотой. Человек чувствует, как «проваливается или теряет сознание».

Всегда наблюдается обильное потоотделение дрожь в руках и ногах. Для человека становится характерным изменение позы: стоящий человек плавно садится на корточки «сползает по стене», а сидящий – ложится. Для гипотонического сосудистого криза характерен постоянный шум и звон в ушах, резкая бледность кожных покровов и постоянно возникающая испарина на лбу.

Вегето-сосудистые кризы

Вегето-сосудистые кризы могут проявляться в виде:

• Симпатико-адреналовый тип сосудистого криза – возникает при резком увеличении активности симпатического отдела ЦНС и нарастании уровня катехоламинов, главным образом адреналина и норадреналина. Такие больные возбуждены, беспокойны, активны. Эти кризы сопровождает сильное чувство тревоги и страха. Характерно учащенное сердцебиение – тахикардия, сильный озноб, головные боли и дискомфорт в груди. Конечности при этом сухие и холодные на ощупь.
• Ваго-инсулярный тип сосудистого криза – связан с преобладанием влияния парасимпатического отдела ЦНС. Основные проявления – обильное потоотделение, слабость, шум в ушах, усиленная перистальтика кишечника, выраженная тошнота. Со стороны сердца – перебои в работе сердца.
• Гипервентиляционный тип сосудистого криза – характеризуется тем, что в ответ на незначительное изменение сосудистого тонуса появляется острая нехватка воздуха, приводящая к значительной (тахипноэ). Шумное часто дыхание быстро вызывает гипервентиляцию, тахикардию, потоотделение и своеобразную тетанию – сильный спазм мышц верхних конечностей.
• Вегето-вестибулярный тип сосудистого криза – наблюдается чаще всего при наличии патологии со стороны ЦНС, таких как: травмы головы, ОНМК, энцефалопатии, а также при некоторых типах ЛОР заболеваний. Основные проявления в данном случае – выраженное головокружение, тошнота, нарушение координации движений, достаточно часто – невозможность ходить и ориентироваться в пространстве.

Церебральный криз

В подавляющем большинстве случаев развивается на фоне атеросклеротических изменений сосудов головного мозга и сопровождается резкой головной болью и вестибулярными расстройствами, тошнотой и многократной рвотой, головокружением, а также нарушениями мелких точных движение рук. Нередко этот тип регионального криза сопровождают возбуждение, дисмнезии или расстройства памяти, частичная дезориентировка и общая сонливость при упорной невозможности человека уснуть.

Значительно повышается чувствительность к резким и громким звукам, а также к яркому свету. В тяжелых случаях больные стараются находиться в одиночестве в комнате с приглушенным светом, так как обычная речь, работающий телевизор или радио вызывает у них сильную головную боль.

Мигрень

Для мигрени характерно изменение сосудистого тонуса с первоначального спазма на расширение. При этом экспериментально подтвержден выраженный периваскулярный (околососудистый) отек мозговой ткани. Изначально возникает раздражительность, пульсирующая, а затем и выраженная давящая головная боль, которая всегда захватывает только половину головы – так называемая гемикрания.

Ангионевротический отек

По своей природе он тесно связан с аллергической патологией и отмечается при усиленном высвобождении в тканях большого числа определенных веществ, в основном – серотонина. В этом случае на определенных участках кожи и слизистых возникает припухлость, увеличение части органа в размерах.

Важным моментом, отличающим этот тип местного сосудистого криза, является отсутствие характерного зуда и изменения цвета кожи или слизистых оболочек.

Ангиотрофоневроз

Ангиотрофоневроз не является чистым видом сосудистого криза. Со стороны сосудов для этого состояния характерна достаточно быстрая смена спазма и расширения на определенном участке тела. Обычно больше всего страдают конечности, особенно – пальцы рук. Обычно этому способствует нарушение иннервации.

Возникающие процессы постепенно становятся постоянными, что быстро приводит к дистрофическим изменениям в тканях, что позволяет рассматривать такие тяжелые случаи в качестве отдельных заболеваний, в том числе и наследственных – болезнь Рейно, системная склеродермия. С этих позиций только самые начальные стадии могут быть отнесены к ангиотрофоневротическим местным кризам.

Лечение сосудистых кризов

Любой тип сосудистого криза, как остро возникшее и подчас серьезное состояние, требует исключительно квалифицированной помощи. И заниматься самолечением («у соседки было так же и ей помогло вот это…») недопустимо, неэффективно, а подчас просто опасно для здоровья.

При возникновении состояний, напоминающих сосудистый криз впервые, что, кстати, может часто быть на работе и в общественных местах, просто необходимо немедленно вызвать «скорую помощь». Врач обследует вас и окажет необходимые терапевтические мероприятия, после чего решит вопрос о вашей доставке в стационар.

В стационаре или в поликлинике необходимо пройти всесторонне обследование для выяснения имеющихся у вас заболеваний, а также причин, приводящих к возникновению кризов. Это поможет подобрать соответствующее лечение и выбрать необходимые рекомендации, как в плане курсовой или поддерживающей терапии, так и по приему препаратов в «экстренных случаях».

Врач терапевт, Совинская Елена Николаевна

Головокружение — один из наиболее часто встречающихся в медицинской практике симптомов. Описано около 80 заболеваний, при которых возможно появление головокружения. В амбулаторной практике головокружение является основным поводом обращения к врачам различных специальностей в 2-5% случаев, а применительно к терапевтам эти цифры нужно, как минимум, удвоить.

Вестибулярные нарушения сосудистого, токсического, инфекционного и другого генеза могут быть обусловлены различными соматическими заболеваниями. Наиболее частыми причинами возникновения вестибулярного синдрома являются гипертоническая болезнь, шейный остеохондроз, церебральный атеросклероз. Вестибулярная дисфункция является почти обязательным симптомом при опухолях, воспалительных, дегенеративно-дистрофических, наследственных заболеваниях центральной нервной системы, черепно-мозговой травме, вибрационной болезни.

При обследовании больного с жалобами на головокружение прежде всего нужно выяснить, что он называет головокружением. Это поможет врачу установить характер головокружения, то есть вестибулярное оно или невестибулярное. В зависимости от характера головокружения врач определяет требуемый объем исследований и необходимость привлечения тех или иных консультантов (невропатолога, окулиста, оториноларинголога, гематолога и других).

Вестибулярное головокружение, как правило, бывает системным. Такое головокружение описывается больным как ощущение движения собственного тела вокруг одной из осей трехмерного пространства, либо ощущение движения предметов вокруг одной из осей, либо то и другое одновременно.

Невестибулярное головокружение характеризуется больными как чувство опьянения, надвигающейся потери сознания, легкости в голове, неустойчивости при ходьбе, тошноты, ощущения пелены, потемнения в глазах.

В большинстве случаев периферические вестибулярные расстройства обусловлены доброкачественным пароксизмальным позиционным головокружением, болезнью Меньера, лабиринтитом или инфарктом лабиринта, редко — вестибулярным нейронитом или невриномой VIII нерва, расположенной в пределах внутреннего слухового прохода. Следует иметь в виду, что поражение лабиринта может наблюдаться при сифилисе, ВИЧ-инфекции, нарушении обмена веществ, болезни Педжета, при аутоиммунной, аллергической и наследственной патологии.

Поражение центральных отделов вестибулярного анализатора наблюдается при вертебробазилярной недостаточности, инфарктах варолиева моста, продолговатого мозга или мозжечка, опухолях мостомозжечкового угла и задней черепной ямки, при арахноидите, стволовых энцефалитах, при кистах мозжечка, выраженной внутричерепной гипертензии, при дегенеративных заболеваниях центральной нервной системы, височной эпилепсии.

Важное место в патогенезе вестибулярных нарушений занимают дисциркуляторные расстройства в вертебробазилярной системе (ВБС), которая кровоснабжает как периферический, так и ядерный уровень вестибулярного анализатора.

Факторы, ограничивающие кровоток в ВБС, весьма разнообразны: экстравазальная компрессия суставными отростками при нестабильности шейного отдела позвоночника или остеофитами в унковертебральных областях, рефлекторный спазм артерий при раздражении остеофитами периартериального симпатического сплетения, тромбозы, эмболии, сдавление сосудов мышцами шеи, рудиментарными шейными ребрами (Н.?В.?Верещагин, 2001). У лиц среднего и пожилого возраста наиболее частыми причинами нарушения мозгового кровообращения, в том числе и кровообращения в ВБС, являются атеросклероз и гипертоническая болезнь.

Окклюзирующие атеросклеротические стенозы могут значительно нарушать кровообращение как в магистральных сосудах головного мозга, вызывая симптоматику центральной вестибулярной дисфункции, так и в лабиринтной артерии, воспроизводя клинику периферических кохлеовестибулярных расстройств. Атеросклеротические изменения в сосудах внутреннего уха, а также в сосудах головного мозга, приводящие к дегенерации слуховых путей и ядер, лежат в основе старческой тугоухости.

Развитие хронической цереброваскулярной недостаточности при гипертонической болезни обусловлено морфологическими изменениями в сосудистом русле и нарушениями реологических свойств крови.

Морфогенез сосудистых изменений при артериальной гипертонии хорошо изучен. В первой («доклинической») стадии развивается гипертрофия гладкомышечных клеток и эластических волокон в артериолах и мелких артериях. Во второй стадии, при которой артериальное давление стойко стабилизируется на повышенных показателях, происходит своеобразная структурно-функциональная перестройка сосудистой стенки, которая начинается с плазматического пропитывания ее структур, что в дальнейшем приводит к развитию склероза и гиалиноза в артериолах и мелких артериях многих органов, прежде всего, головного мозга, почек, сетчатки глаза, надпочечников. В более крупных артериях (аорте, артериях мышечно-эластического типа и наиболее крупных стволах мышечного типа) развивается эластофиброз и артериосклеротический процесс. В третьей стадии на первый план выступают связанные с сосудистыми изменениями вторичные поражения органов. Они обусловлены нарушениями внутриорганного кровообращения и могут развиваться как остро (кровоизлияния, инфаркты), так и медленно (атрофия, склероз органов).

Не менее важным фактором развития хронической цереброваскулярной недостаточности при гипертонической болезни являются нарушения реологических свойств крови (склонность к гиперкоагуляции, повышение вязкости цельной крови, предела текучести, гематокритного числа, изменение интенсивности агрегации эритроцитов и их деформируемости).

Вестибулярные расстройства у больных гипертонической болезнью могут носить различный характер. При подъемах артериального давления, усугубляющих ишемию центральных отделов вестибулярного анализатора, у больных возникает чувство потери равновесия, проваливания, падения, неровного пола, уплывания окружающих предметов. В ряде случаев вестибулярные нарушения протекают в виде острого вестибулярного криза, клиническая картина которого зависит от того, в какой области происходят сосудистые расстройства (во внутреннем ухе, задней черепной ямке или в более высоких отделах центральной нервной системы).

Острое нарушение кровообращения (тромбоз, эмболия) в лабиринтной артерии или кровоизлияние в ушной лабиринт проявляется сильнейшим, внезапно возникшим головокружением, тошнотой, рвотой, расстройством равновесия и координации движений. Одновременно появляется шум в одном ухе и резкое снижение слуха, вплоть до полной глухоты. Это состояние называют апоплексией лабиринта. Апоплексию лабиринта следует дифференцировать с приступом болезни Меньера и инсультом. В отличие от болезни Меньера, протекающей с повторными приступами головокружения, при апоплексии лабиринта наблюдается однократный вестибулярный криз, влекущий за собой стойкую глухоту на одно ухо, что не характерно для болезни Меньера. От инсульта апоплексию лабиринта отличает отсутствие очаговых неврологических симптомов.

Острое нарушение кровообращения в вертебрально-базилярном бассейне, приводящее к ишемии в области вестибулярных ядер, также вызывает возникновение тяжелого приступа вестибулярной дисфункции. Приступ вестибулярной дисфункции при ишемии вестибулярных ядер проявляется сильным головокружением с тошнотой, рвотой, расстройством равновесия, как правило, присутствует очаговая неврологическая симптоматика. Слуховые расстройства в этих случаях могут отсутствовать либо проявляются двусторонним снижением слуха и шумом в ушах. Односторонних слуховых расстройств, присущих апоплексии лабиринта, в этих случаях не бывает, поскольку проводящие пути слухового анализатора на уровне слуховых ядер частично перекрещиваются. Отличительной чертой вестибулярного ядерного криза является длительность сохранения вестибулярных нарушений. При периферических вестибулярных синдромах компенсация вестибулярной функции развивается гораздо быстрее благодаря функциональной сохранности вестибулярного ядерного комплекса.

Еще один вариант вестибулярной дисфункции, возникающей на фоне гипертонической болезни,?— формирование ограниченных инсультных очагов в полушариях мозжечка, которые обнаруживаются при МРТ-исследованиях, а клинически проявляются лишь системным головокружением и кратковременной атаксией без общемозговых и стволовых симптомов (С.?А.?Афанасьева и соавт., 2003). Однако чаще недостаточность кровообращения в ВБС на фоне гипертонической болезни проявляется статической и динамической атаксией в виде неустойчивости и пошатывания при ходьбе при незначительных нарушениях координации движений (Н.?В.?Верещагин, 2001).

В профилактике и лечении вестибулярных нарушений при гипертонической болезни и атеросклерозе большое значение имеет стабилизация артериального давления. Однако, как показывает практика, вестибулярная дисфункция у этой группы больных требует дополнительных мер воздействия. Следует отметить, что церебральные вазоактивные препараты зачастую не дают желаемого эффекта вследствие наличия описанных выше грубых изменений в стенках сосудов. В этих условиях препаратами выбора являются лекарственные средства, повышающие адаптационные возможности вестибулярного анализатора к условиям хронической гипоксии.

Известно, что некоторые группы фармакологических препаратов (ноотропы, антигипоксанты, антиоксиданты, стресс-протекторы, психостимуляторы и др.) оказывают регуляторное влияние на механизмы адаптации, ускоряя развитие адаптационно-компенсаторных реакций в центральной нервной системе. Однако для купирования симптомов вестибулярной дисфункции необходимо назначение препаратов, нормализующих передачу нервного импульса непосредственно в структурах вестибулярного анализатора.

С целью идентификации нейромедиаторов, участвующих в процессе восстановления вестибулярного равновесия, проведены экспериментальные иммунохимические исследования (M.?Lacour, B.?Tighilet, 2000). Установлено, что у животных после односторонней перерезки вестибулярной порции VIII нерва наблюдается заметное и устойчивое снижение содержания гистамина в вестибулярных ядрах, что говорит о повышенном высвобождении его. Это снижение было значительно более выражено у животных, получавших антагонисты гистаминовых рецепторов (бетагистин, тиоперамид), одновременно в этой группе отмечалось достоверное ускорение процесса восстановления вестибулярной функции. Полученные данные доказывают, что увеличение высвобождения гистамина способствует развитию вестибулярной компенсации.

Препаратом, целенаправленно влияющим на развитие вестибулярной компенсации, является бетагистин (Бетасерк).

Действие Бетасерка (структурного аналога гистамина) реализуется через гистаминовые рецепторы.

В настоящее время известны три типа гистаминовых рецепторов: Н1, Н2 и Н3. Рецепторы Н1 и Н2 являются постсинаптическими, Н3 — пресинаптическими. Н3-рецепторы расположены в основном в центральной нервной системе. В норме выделение гистамина приводит к стимуляции всех видов гистаминовых рецепторов (Н1, Н2 и Н3). Взаимодействие гистамина с Н3-рецепторами, расположенными в пресинаптической мембране гистаминергического синапса, препятствует дальнейшему выбросу медиатора по принципу обратной связи.

Бетасерк в центральной нервной системе является умеренным агонистом Н1-рецепторов и сильным антагонистом H3. Введение Бетасерка значительно увеличивает выделение гистамина за счет блокирования Н3-рецепторов и способствует развитию процессов компенсации в вестибулярном анализаторе, что проявляется исчезновением симптомов вестибулярной дисфункции (головокружения, нарушения равновесия, вегетативных нарушений и др.).

Бетасерк вызывает не только высвобождение гистамина, но и активизирует его синтез в вестибулярных ядрах, что также способствует развитию восстановительных процессов. В связи с этим следует отметить нецелесообразность одновременного назначения больным Бетасерка и Циннаризина, поскольку последний ослабляет терапевтический эффект Бетасерка своей антигистаминной активностью.

Важное место в механизме действия бетагистина принадлежит его прямому воздействию на рецепторы вестибулярного анализатора, поскольку головокружение нередко является результатом неконтролируемых изменений их спонтанной активности. Бетасерк способен снижать как спонтанную активность вестибулярных рецепторов, так и интенсивность вестибулярного нистагма. Следует подчеркнуть, что, в отличие от традиционно применяемых вестибулярных супрессоров (средств, подавляющих активность вестибулярных нейронов первого и второго порядка), Бетасерк не только не оказывает тормозящего действия на развитие вестибулярной компенсации, но в значительной степени стимулирует ее развитие.

Таким образом, Бетасерк ускоряет развитие компенсации вестибулярной дисфункции как периферического, так и центрального уровня поражения, поскольку обладает прямым действием и на рецепторы вестибулярного анализатора, и на вестибулярные ядра.

Бетасерк является лекарственным препаратом, положительное действие которого на вестибулярную компенсацию наиболее изучено и доказано. Впервые препарат Бетасерк был применен в 1962 г. для лечения кластерной головной боли, а в 1965 г. отмечен его положительный эффект при болезни Меньера. В настоящее время Бетасерк является средством выбора для базисной терапии болезни Меньера, а также других форм вестибулярной дисфункции сосудистого генеза. Вестибулярные расстройства у больных гипертонической болезнью являются следствием морфологических изменений в сосудах, снабжающих вестибулярный анализатор, и ухудшения микроциркуляции в этих областях в результате нарушения реологических свойств крови. Эти изменения плохо корригируются современными вазоактивными препаратами, поэтому в лечении вестибулярной дисфункции центральное место должны занимать средства, улучшающие компенсаторные возможности вестибулярного анализатора и обеспечивающие его нормальную функцию в условиях хронической цереброваскулярной недостаточности.

Клиническая эффективность Бетасерка при различных формах острой вестибулярной дисфункции подтверждается многочисленными рандомизированными двойными слепыми плацебо-контролируемыми исследованиями, удовлетворяющими требованиям доказательной медицины (A.?J.?Fischer, L. W. M. van Elferen, 1985; W.?J.?Oosterveld et al., 1989 и др.). Многолетний опыт применения препарата свидетельствует о его высокой эффективности при различных заболеваниях: при болезни Меньера, вертебро-базилярной недостаточности, после травм головного мозга, при дисциркуляторной энцефалопатии, вестибулярном нейроните, лабиринтитах, возрастных нарушениях равновесия (в том числе при подкорковом синдроме), мигрени, после нейрохирургических операций, операций на ухе.

Терапевтическая доза препарата составляет 48 мг в сутки, длительность курса лечения должна быть не менее двух месяцев.

Бетасерк не вызывает выраженных побочных эффектов, в редких случаях возникают легкие диспептические явления, кожные аллергические реакции и головная боль. Бетасерк противопоказан при индивидуальной повышенной чувствительности к препарату, также необходимо соблюдать осторожность при феохромоцитоме, обострении язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, бронхиальной астме. Хотя экспериментальные исследования не обнаружили тератогенного эффекта Бетасерка, его назначение при беременности и лактации оправдано только в исключительных случаях. В отличие от других вестибулолитических средств препарат не замедляет психомоторные реакции и может назначаться пациентам, деятельность которых связана с повышенным вниманием, в частности, с управлением транспортными средствами.

Таким образом, головокружение может быть симптомом различных заболеваний, встречающихся в повседневной практике врача-терапевта. Знание основных проявлений вестибулярной дисфункции дает возможность составить правильный алгоритм диагностических и лечебных мероприятий и выбрать адекватную тактику лечения больного.

Литература

Афанасьева С.?А., Горбачева Ф.?Е., Натяжкина Г.?М. Изолированное системное головокружение: патогенез и эффективность бетасерка //Неврологич. журн. 2003. № 4.

Бабияк В.?И., Гофман В.?Р., Накатис Я.?А. Нейрооториноларингология. СПб: «Гиппократ», 2002. 726 с.

Храппо Н.?С. Причинные факторы, патогенез, классификация клинических форм вестибулярной дисфункции; принципы лечения // Российская оторинолар. 2009. № 5. С. 119-129.

Верещагин Н.?В. Недостаточность кровообращения в вертебрально-базилярной системе // Consilium medicum. 2001. Прилож. С. 11-15.

Fischer A.?J., van Elferen L.?W.?M. Betahistine in the treatment of paroxysmal attacks of vertigo: a double blind trial // J.?Drug. Ther. Res. 1985. Vol. 10. P. 933-937.

Lacour M., Tighilet B. Vestibular compensation in the cat: the role of histaminergic system // Acta Oto-laringol. (Stockh.). 2000. Suppl. 544. P. 15-18.

Legent F., Calais D., Cellier D. Recurrent paroxysmal vertigo and Serc: controlled clinical trials // Concours. Med. 1988. Vol. 29. P. 342-350.

Oosterveld W.?J., Blijieven W., van Elferen L.?W.?M. Betahistine versus placebo in paroxysmal vertigo: a doubleblind trial // J.?Drug. Ther. Res. 1989. Vol. 14. P. 122-126.

Н. В. Бойко , доктор медицинских наук

РостГМУ, Ростов-на-Дону

Криз имеет множество проявлений и сопровождается такими нарушениями:

Уже само слово «криз» свидетельствует о том, что в организме произошла экстремальная, нестандартная, критическая ситуация, на которую организм отреагировал таким образом. Для криза характерна избыточная концентрация в крови определенных биологических веществ, таких как:

При этом резкий всплеск концентрации этих веществ – не основная причина наступления криза. Появление и форма проявления синдрома зависят и от индивидуальных особенностей организма отдельно взятого человека. Провоцирующим может стать как какой-либо внешний фактор, так и поведение самой вегетативной нервной системы (ВНС), появляющееся буквально беспричинно. В связи с этим было выделено несколько разновидностей сбоев.

Виды вегето-сосудистых кризов

Называют четыре основных вида кризов, относящихся к вегето-сосудистой группе:

• симпатико-адреналовый;
• вагоинсулярный;
• гипервентиляционный;
• вегетативно-вестибулярный.

Для любого вида характерно резкое ухудшение общего состояния пациента. Однако наблюдаются и отдельные симптомы.

Симптоматика по видам

1. Симпатико-адреналовый криз. Симптомы: сильная головная боль; ощущается пульсация в голове; в области сердца чувствуется сердцебиение (нестабильное, с перебоями); онемение конечностей, дрожь; побледнение кожного покрова, сухость; ознобоподобный тремор при повышенной температуре; тревожность, чувство страха.

Основные симптомы симпатико-адреналового криза

Эта форма криза, как неожиданно появляется, так и неожиданно проходит. Во время всплеска в крови увеличивается уровень лейкоцитов и глюкозы. А после наблюдается повышенный диурез с низким удельным весом. Развивается астения.

1. Вагоинсулярный криз. Симптомы: затрудненное дыхание с ощущением нехватки воздуха; чувство замирания сердца, перебойное сердцебиение; головокружение; расстройства желудка от урчания и болей до позывов; пульс ослаблен; повышенная влажность кожного покрова; ярко выраженное послекризовое астеническое состояние.
2. Гипервентиляционный криз. Из названия уже понятны основные проявления. Они возникают на фоне острого страха, беспокойства, тревоги. Симптомы: затрудненное дыхание, нехватка воздуха, «ком в горле», ощущение сдавленности грудной клетки; нарушение дыхательного ритма; учащенные или глубокие вдохи.

Кроме проблем с дыхательной функцией наблюдается ряд других ощущений: головокружение, помутнение или потеря сознания; чувство покалывания или «бегающих мурашек» по коже конечностей, лица; судорожное сведение ступни или кисти; бесконтрольное сжатие мышц конечностей.

Вместе с тем, наблюдаются и типичные признаки со стороны сердца.

1. Вегетативно-вестибулярный криз. Симптомы: сильное головокружение; тошнота и рвота; резкое изменение артериального давления (пониженное). Может быть спровоцирован резким поворотом головы или изменением положения тела. В большинстве случаев длительность проявления кратковременная (несколько минут). Но бывает и по несколько часов и даже дней.

Дистонический синдром

Систематические кризы (приступы) явное свидетельство наличия вегето-сосудистой дистонии. Развитие заболевания может быть вызвано различными факторами. Например, наследственной предрасположенностью. Подвержены дистонии люди, постоянно испытывающие нервозность, психоэмоциональное напряжение, пребывающие в стрессовых ситуациях. Патогенные изменения функций эндокринных желез и возрастные эндокринные перестройки организма.

Систематические кризы явное свидетельство наличия вегето-сосудистой дистонии

Наиболее подвержены дистонии люди в возрастелет, при этом женщин среди пациентов в три раза больше. Заболевание диагностируется в 80% случаев. Каждому третьему пациенту с таким диагнозом требуются немедленная терапевтическая и неврологическая помощь.

Первая помощь в кризовой ситуации

Заметим, что многие люди теряются и не знают, как действовать при дистонии, даже те, кто сам страдает. Например, при остром кризе нужно быстренько накапать на кусочек рафинада или смешать с водойсердечных капель. При учащенном сердцебиении можно принять таблетку анаприлина. Пара таблеток диазепама под язык поможет справиться с нервным возбуждением.

Чтобы справиться с проблемой осложненного дыхания лучше всего воспользоваться обычным бумажным пакетом. Вдыхать и выдыхать через него, пока функция не восстановится.

Частый приступ дистонии – кратковременная потеря сознания, попросту говоря, обморок. Перед приступом пациент бледнеет, у него кружится голова, темнеет в глазах, не хватает воздуха, появляется звон в ушах, подташнивает. Такое состояние вызвано нарушением сосудистого тонуса, оттоком крови от головного мозга, понижением артериального давления.

Чтобы предупредить обморок, нужно срочно сесть или на что-то опереться

Предупреждающими действиями предобморочного состояния будут:

• срочно сесть или на что-то опереться;
• расслабить ремни, завязки и пуговицы на одежде, чтобы ничего не сдавливало;
• сесть так, чтобы ноги оказались выше головы, например, опустить верхнюю часть туловища;
• обеспечить приток свежего воздуха, если приступ настиг в помещении;
• растирание ног и обрызгивание лица холодной водой.

Обычно сознание восстанавливается через несколько минут. После приведения человека в чувства, напоите его теплым сладким чаем или кофе, можно принять валерьянку.

Но это лишь первая помощь, то есть оперативная, что приносит облегчение, но не излечивает от заболевания.

Лечение

На данный момент ничего более эффективного, нежели консервативные методы для лечения дистонии не придумали. Пациенту в дальнейшем придется полностью пересмотреть свой образ жизни.

1. Соблюдение режима дня с продолжительностью сна не менее 8-10 часов. Для сна желательно обустроить удобную постель средней жесткости. Спать в хорошо проветриваемом помещении. В течение дня уменьшить время пребывания перед телевизором или компьютером, если второе невозможно, обязательно устраивать технические перерывы. Ежедневные прогулки на свежем воздухе. Чередование физической и умственной нагрузки.
2. Физические нагрузки. Это могут быть утренняя гимнастика, пробежки, пешие прогулки, езда на велосипеде, аэробика, тренажеры. Что касается занятий на тренажерах, нужно выбирать те, где голова не будет находиться ниже уровня груди. Не стоит выбирать гимнастические упражнения с резкими поворотами головы, корпуса или большой амплитудой. Тренировки не должны быть изматывающими и сложными.
3. Пересмотр рациона питания предусматривает уменьшение количества соли, жирного мяса, сладкого и мучного. Налегаем на продукты с большим содержанием магния и калия.
4. Физиотерапия.
5. Водные процедуры.
6. Акупунктура.
7. Лечебный массаж.
8. Психологическая коррекция.
9. Фито- и медикаментозная терапия.

Не стоит заниматься самолечением и назначать себе препараты. Проявления дистонии индивидуальны для каждого случая, следовательно, и прием лекарств врач назначает индивидуально. Здесь учитываются: кризовая симптоматика, возраст пациента, наличие других заболеваний, индивидуальная предрасположенность организма к действию отдельных препаратов.

Придерживаясь предписания по лечению, можно свести на нет кризовые атаки на организм или хотя бы стабилизировать состояние до уровня редких проявлений. Только от пациента зависит, сможет ли он в дальнейшем избегать дистонических кризов.

Информация на сайте предоставлена исключительно в ознакомительных целях и не является руководством к действию. Не занимайтесь самолечением. Проконсультируйтесь со своим лечащим врачом.

Вестибулярный криз

Вестибулярный криз сопровождается головокружением, шумом в ушах, вестибуло-вегетативными реакциями.

Причины возникновения вестибулярного криза:

• атеросклеротическое поражение позвоночных и базилярных артерий;
• арахноидит;
• лабиринтит;
• некоторые другие заболевания.

Симптомы вестибулярного криза:

• преходящие головокружения;
• шум в ушах;
• нарушение ориентации в пространстве;
• чрезвычайно интенсивные головокружения, вызывающие ощущения движения собственного тела;
• тошнота, рвота;
• нистагм;
• нарушение тонуса мышц;
• дискоординация движений;
• возникновение специфической шаткой походки.

В момент приступа больной вынужден лежать неподвижно с закрытыми глазами, поскольку даже малейшее движение вызывает головокружение, шум в ушах, ослабление слуха, рвоту.

Отоневрологические пробы являются достоверными диагностическими методами для вестибулярного криза.

Лечение должно быть направлено на основное заболевание, устранение неврологических и психопатологических синдромов - улучшают церебральную циркуляцию и метаболические процессы.

При лечении вестибулярного криза нельзя быстро снижать АД.

Лечение вестибулярного головокружения

ЖУРНАЛ НЕВРОЛОГИИ И ПСИХИАТРИИ, 11, 2008 М.В. ЗАМЕРГРАА, В.А. ПАРФЕНОВ, О.А. МЕЛЬНИКОВ

Treatment of vestibular dizziness

M.V. ZAMERGRAD, V.A. PARFENOV, O.A. MELNIKOV

Клиника нервных болезней им. А.Я. Кожевникова ММА им. И.М. Сеченова, АНО «Гута-Клиник», Москва

Головокружение - одна из самых распространенных жалоб среди пациентов разных возрастных групп. Так, 5-10% пациентов, обращающихся к врачам общей практики и 10-20% пациентов - к неврологу, жалуются на головокружение, особенно часто им страдают пожилые люди: у женщин старше 70 лет головокружение представляет собой одну из наиболее частых жалоб .

Истинное, или вестибулярное головокружение представляет собой ощущение мнимого вращения или движения (кружения, падения или раскачивания) окружающих предметов или самого пациента в пространстве. Вестибулярное головокружение часто сопровождается тошнотой, рвотой, нарушением равновесия и нистагмом, оно во многих случаях усиливается (или появляется) при изменениях положения головы, быстрых движениях головы. Необходимо отметить, что некоторые люди имеют конституциональную неполноценность вестибулярного аппарата, которая уже в детском возрасте проявляется «болезнью движения» - плохой переносимостью качелей, каруселей и транспорта.

Причины и патогенез вестибулярного головокружения

Вестибулярное головокружение может возникать при поражении периферического (полукружные каналы, вестибулярный нерв) или центрального (ствол мозга, мозжечок) отделов вестибулярного анализатора.

Периферическое вестибулярное головокружение в большинстве случаев обусловлено доброкачественным позиционным головокружением, вестибулярным нейронитом или синдромом Меньера, реже - сдавлением преддверно-улиткового нерва сосудом (вестибулярной пароксизмией), двусторонней вестибулопатией или перилимфатической фистулой . Периферическое вестибулярное головокружение проявляется сильнейшими приступами и сопровождается спонтанным нистагмом, падением в сторону, противоположную направлению нистагма, а также тошнотой и рвотой.

Центральное вестибулярное головокружение чаще всего бывает вызвано вестибулярной мигренью, реже - инсультом в стволе мозга или мозжечке или рассеянным склерозом с поражением ствола мозга и мозжечка .

По меньшей мере четыре медиатора принимают участие в проведении нервного импульса по трехнейронной дуге вестибулоокулярного рефлекса. Еще несколько медиаторов принимают участие в модуляции нейронов рефлекторной дуги. Основным возбуждающим медиатором считают глутамат . Ацетилхолин является агонистом как центральных, так и периферических (локализованных во внутреннем ухе) М-холинорецепторов. Однако рецепторы, предположительно играющие основную роль в развитии головокружения, относятся к М2-подтипу и располагаются в области варолиева моста и продолговатого мозга . ГАМК и глицин - тормозные медиаторы, участвующие в передаче нервного импульса между вторыми вестибулярными нейронами и нейронами глазодвигательных ядер. Стимуляция обоих подтипов ГАМК-рецепторов - ГАМК-А и ГАМК-В - оказывает сходное воздействие на вестибулярную систему. В экспериментах на животных показано, что баклофен, специфический агонист ГАМК-В рецепторов, снижает продолжительность реакции вестибулярной системы на раздражители . Значение рецепторов глицина изучено недостаточно.

Важным медиатором вестибулярной системы является гистамин. Его находят в разных отделах вестибулярной системы. Известно три подтипа гистаминовых рецепторов - Н 1 , H 2 и H 3 . Агонисты Н 3 -рецепторов подавляют высвобождение гистамина, дофамина и ацетилхолина.

Лечение вестибулярного головокружения является достаточно трудной задачей. Зачастую страдающему головокружением больному врач назначает «вазоактивные» или «ноотропные» препараты, не пытаясь разобраться в причинах головокружения. Между тем вестибулярное головокружение может быть вызвано различными заболеваниями, на диагностику и лечение которых должны быть направлены основные усилия врача.

Вместе с тем при развитии вестибулярного головокружения на первый план обоснованно выходит симптоматическое лечение, направленное на купирование острого приступа головокружения, но в дальнейшем актуальность приобретает реабилитация больного и восстановление компенсации вестибулярной функции (далее мы используем обозначение «вестибулярная реабилитация»).

Купирование острого приступа вестибулярного головокружения

Купирование приступа головокружения заключается прежде всего в обеспечении максимального покоя для больного, поскольку вестибулярное головокружение и нередко сопутствующие ему вегетативные реакции в виде тошноты и рвоты усиливаются при движении и поворотах головы. Медикаментозное лечение подразумевает использование вестибулярных супрессоров и противорвотных средств.

К вестибулярным супрессорам относятся препараты трех основных групп: антихолинергические средства, антигистаминные препараты и бензодиазепины.

Антихолинергические препараты тормозят активность центральных вестибулярных структур. Применяют лекарственные средства, содержащие скополамин или платифиллин. Побочные эффекты этих препаратов обусловлены главным образом блокадой M-холинорецепторов и проявляются сухостью во рту, сонливостью и расстройством аккомодации. Кроме того, возможны амнезия и галлюцинации. С большой осторожностью скополамин назначают пожилым из-за опасности развития психоза или острой задержки мочи.

В настоящее время доказано, что антихолинергические средства не уменьшают вестибулярное головокружение, а способны лишь предотвратить его развитие, например при болезни Меньера . Из-за их способности замедлять вестибулярную компенсацию или вызывать срыв компенсации в том случае, если она уже наступила, антихолинергические средства все реже применяют при периферических вестибулярных расстройствах.

При вестибулярном головокружении эффективны лишь те H 1 -блокаторы, которые проникают через гематоэнцефалический барьер. К таким препаратам относятся дименгидринат (драмина,мг 2-3 раза в сутки), дифенгидрамин (димедрол,мг внутрь 3-4 раза в сутки илимг внуримышечно), меклозин (бонин,мг/сут в виде таблеток для разжевывания). Все эти препараты обладают также антихолинергическими свойствами и вызывают соответствующие побочные эффекты .

Бензодиазепины усиливают тормозные влияния ГАМК на вестибулярную систему, чем и объясняется их эффект при головокружении. Бензодиазепины, даже в небольших дозах, значительно уменьшают головокружение и связанную с ним тошноту и рвоту. Риск формирования лекарственной зависимости, побочные эффекты (сонливость, увеличение риска падений, снижение памяти), а также замедление вестибулярной компенсации ограничивают их использование при вестибулярных расстройствах. Применяют лоразепам (лорафен), который в низких дозах (например 0,5 мг 2 раза в сутки) редко вызывает лекарственную зависимость и может использоваться сублингвально (в дозе 1 мг) при остром приступе головокружения. Диазепам (реланиум) в дозе 2 мг 2 раза в сутки также может эффективно уменьшать вестибулярное головокружение. Клоназепам (антелепсин, ривотрил) менее изучен в качестве вестибулярного супрессанта, но, по-видимому, не уступает по своей эффективности лоразепаму и диазепаму. Обычно его назначают в дозе 0,5 мг 2 раза в сутки. Бензодиазепины длительного действия, например феназепам, при вестибулярном головокружении не эффективны .

Помимо вестибулярных супрессантов, при остром приступе вестибулярного головокружения широко применяют противорвотные средства. Среди них используют фенотиазины, в частности прохлорперазин (метеразин, 5-10 мг 3-4 раза в сутки) и прометазин (пипольфен, 12,5-25 мг каждые 4 часа; можно вводить внутрь, в/м, в/в и ректально). Эти препараты имеют большое количество побочных эффектов, в частности способны вызывать мышечную дистонию, и потому не используются в качестве средств первого выбора. Метоклопрамид (церукал, 10 мг в/м) и дом-перидон (мотилиум,мг 3-4 раза в сутки, внутрь) - блокаторы периферических D 2 -рецепторов - нормализуют моторику желудочно-кишечного тракта и тем самым также оказывают противорвотное действие . Ондансетрон (зофран, 4-8 мг внутрь) - блокатор серотониновых 5-HT3-рецепторов - также уменьшает рвоту при вестибулярных расстройствах.

Длительность использования вестибулярных супрессантов и противорвотных средств ограничивается их способностью замедлять вестибулярную компенсацию. В целом не рекомендуется применять эти препараты более 2-3 дней .

Цель вестибулярной реабилитации - ускорение компенсации функции вестибулярной системы и создание условий для скорейшей адаптации к ее повреждению. Вестибулярная компенсация - сложный процесс, требующий перестройки многочисленных вестибулоокулярных и вестибулоспинальных связей. Среди соответствующих мероприятий большое место занимает вестибулярная гимнастика, включающая различные упражнения на движения глаз, головы, а также тренировку походки .

Первый комплекс вестибулярной гимнастики, предназначенный для больных с односторонним повреждением вестибулярного аппарата, был разработан T. Cawthorne и F. Cooksey в 40-х годах прошлого века. Многие упражнения из этого комплекса используются и в настоящее время, хотя сейчас предпочтение отдается индивидуально подобранным реабилитационным комплексам, учитывающим особенности повреждения вестибулярной системы конкретного больного .

Вестибулярная реабилитация показана при стабильных, т.е. не прогрессирующих повреждениях центральной и периферической части вестибулярной системы. Ее эффективность ниже при центральных вестибулярных расстройствах и при болезни Меньера. Тем не менее и при этих заболеваниях вестибулярная гимнастика остается показанной, поскольку позволяет больному отчасти приспособиться к имеющимся нарушениям.

Вестибулярную гимнастику начинают сразу вслед за купированием эпизода острого головокружения. Чем раньше начата вестибулярная гимнастика, тем быстрее восстанавливается работоспособность больного .

В основе вестибулярной гимнастики - упражнения, при которых движения глаз, головы и туловища приводят к сенсорному рассогласованию . Выполнение их на первых порах может быть сопряжено со значительным дискомфортом. Тактика вестибулярной реабилитации и характер упражнений зависят от стадии заболевания. В приводимой ниже таблице представлена примерная программа вестибулярной гимнастики при вестибулярном нейроните .

Эффективность вестибулярной гимнастики можно повысить с помощью различных тренажеров, например стабилографической или постурографической платформы, работающей по методу биологической обратной связи.

Клинические исследования показали, что улучшение вестибулярной функции и устойчивости в результате вестибулярной реабилитации отмечается у 50-80% больных. Причем у 1/3 пациентов компенсация бывает полной . Эффективность лечения зависит от возраста, сроков начала реабилитации от момента развития заболевания, эмоционального состояния больного, опыта врача, проводящего вестибулярную гимнастику, и особенностей заболевания. Так, возрастные изменения в зрительной, соматосенсорной и вестибулярной системах могут замедлять вестибулярную компенсацию. Тревога и депрессия также удлиняют процесс адаптации к развившимся вестибулярным нарушениям. Компенсация при поражении периферической вестибулярной системы происходит быстрее, чем при центральных вестибулопатиях, а односторонние периферические вестибулярные нарушения компенсируются быстрее, чем двусторонние .

Возможности медикаментозной терапии для ускорения вестибулярной компенсации в настоящее время ограничены. Тем не менее исследования различных препаратов, предположительно стимулирующих вестибулярную компенсацию, продолжаются. Одним из таких препаратов является бетагистина гидрохлорид . Блокируя гистаминовые H 3 -рецепторы центральной нервной системы, препарат увеличивает высвобождение нейромедиатора из нервных окончаний пресинаптической мембраны, оказывая ингибирующий эффект в отношении вестибулярных ядер ствола мозга. Бетасерк применяется в доземг в сутки в течение одного или нескольких месяцев.

Еще одним препаратом, улучшающим скорость и полноту вестибулярной компенсации, является пирацетам (ноотропил) . Ноотропил, представляя собой циклическое производное гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК), оказывает целый ряд физиологических воздействий, которые могут объясняться, по крайней мере частично, восстановлением нормальной функции клеточных мембран. На нейрональном уровне пирацетам модулирует нейромедиацию в диапазоне нейро-медиаторных систем (включая холинергическую и глутаматергическую), обладает нейропротекторными и противосудорожными свойствами, улучшает нейро-пластичность. На сосудистом уровне пирацетам повышает пластичность эритроцитов, снижая их адгезию к сосудистому эндотелию, тормозит агрегацию тромбоцитов и улучшает микроциркуляцию в целом. Следует отметить, что при таком широком спектре фармакологических воздействий препарат не обладает ни седативным, ни психостимулирующим эффектом .

Вестибулярная реабилитация при вестибулярном нейроните (по Т. Brandt с изменениями)

Неполное подавление спонтанного нистагма при фиксации взора

Фиксация взора прямо, под углом 10°, 20° и 40° по вертикали и горизонтали; чтение.

Плавные следящие движения, например слежение за пальцем или молоточком, перемещающимся со скоростью 20-40°/с, 20-60°/с.

Движения головой при фиксации взора на неподвижном предмете, расположенном на расстоянии 1 м (0,5-2 Гц; 20-30° по горизонтали и вертикали).

Стоять и ходить с открытыми и закрытыми глазами (с поддержкой)

Появление нистагма при отведении глаз в сторону быстрой фазы нистагма и в очках Френзеля

2. Упражнение на динамическое равновесие: движения глазами и головой (как в предыдущем разделе) стоя без поддержки

Небольшой спонтанный нистагм в очках Френзеля

Разнообразие физиологических эффектов объясняет применение ноотропила по целому ряду клинических показаний, в том числе при различных формах головокружения. В эксперименте на животных было показано, что препарат подавляет нистагм, вызванный электрической стимуляцией латерального коленчатого тела. Кроме того, исследования с участием здоровых испытуемых установили, что ноотропил может уменьшать длительность нистагма, вызванного вращательной пробой . Эффективность препарата отчасти объясняется, по-видимому, стимуляцией коркового контроля над деятельностью вестибулярной системы. Повышая порог чувствительности к вестибулярным стимулам, ноотропил ослабляет головокружение. Полагают, что ускорение вестибулярной компенсации под его действием обусловлено также влиянием препарата на вестибулярные и глазодвигательные ядра ствола мозга . Ноотропил непосредственно улучшает функции внутреннего уха. В связи с тем, что центральная вестибулярная адаптация и компенсация, вероятно, зависят от хорошей передачи нервных импульсов, модулирующее действие препарата на холинергические, дофаминергические, норадренергические и глутаматергические системы способно ускорять этот процесс. Важное свойство ноотропила - влияние на нейропластичность. Нейропластичность имеет большое значение для адаптации, поскольку важна для невральной перестройки. Влияние на нейропластичность - еще одна предполагаемая причина ускорения вестибулярной компенсации под действием этого препарата.

Ускорение вестибулярной компенсации под действием ноотропила при головокружении периферического, центрального или смешанного происхождения подтверждено результатами нескольких исследований . Применение ноотропила значимо и быстро (2-6 нед) приводило к ослаблению головокружения и головной боли, нивелированию вестибулярных проявлений с восстановлением и без него функции вестибулярного аппарата, а также уменьшению выраженности неустойчивости и симптоматики между приступами головокружения. Препарат достоверно улучшал качество жизни пациентов с упорным головокружением. Ноотропил прежде всего рекомендуется при головокружении, обусловленном поражением центральных вестибулярных структур, однако учитывая неспецифический механизм действия препарата, он может быть эффективен при всех типах головокружения . Ноотропил назначают внутрь в дозе мг/сут, длительность лечения - от одного до нескольких месяцев .

Дифференцированное лечение при различных заболеваниях, проявляющихся вестибулярным головокружением

Доброкачественное позиционное пароксизмалъное головокружение (ДППГ)

Основу лечения ДППГ составляют специальные упражнения и лечебные приемы, которые активно разрабатываются на протяжении 20 лет . В качестве вестибулярной гимнастики, которую больной может выполнять сам, применяется методика Брандта-Дароффа . Утром, после пробуждения, пациенту необходимо сесть посередине кровати, свесив ноги вниз. Затем следует лечь на правый или левый бок с повернутой на 45° кверху головой и находиться в этом положении 30 с или, если возникает головокружение, до тех пор пока оно не прекратится. Далее пациент возвращается в исходное положение (сидя на постели) и находится в нем на протяжении 30 с. После этого пациент ложится на противоположный бок с повернутой на 45° кверху головой и находится в этом положении 30 с или, если возникает головокружение, до тех пор пока оно не прекратится. Далее возвращается в исходное положение (сидя на постели). Это упражнение пациент должен повторять 5 раз. Если в период утренней гимнастики не возникает головокружение, то упражнения целесообразно повторить только на следующее утро. Если же головокружение хотя бы однократно возникает в любом положении, то необходимо повторить упражнения еще два раза: днем и вечером. Длительность вестибулярной гимнастики определяется индивидуально: упражнения продолжают делать до тех пор, пока не исчезнет головокружение и еще 2-3 дня после его прекращения. Эффективность подобной техники для купирования ДППГ составляет около 60%.

Более эффективны лечебные упражнения, которые выполняются врачом. Их эффективность достигает 95% .

Примером таких упражнений может служить методика Эпли, разработанная для лечения ДППГ, вызванном патологией заднего полукружного канала . В этом случае упражнения выполняются врачом по четкой траектории при относительно медленном переходе из одного положения в другое. Исходное положение пациента - сидя на кушетке с поворотом головы в сторону пораженного лабиринта. Затем врач укладывает пациента на спину с запрокинутой назад головой на 45° и поворачивает фиксированную голову в противоположную сторону. После этого пациент укладывается на бок, а его голова поворачивается здоровым ухом вниз. Затем больной садится, его голова наклоняется и поворачивается в сторону пораженного лабиринта. Далее пациент возвращается в исходное положение. В период сеанса обычно проводится 2-4 упражнения, что часто бывает достаточно для полного купирования ДППГ.

У 1-2% больных, страдающих ДППГ, лечебная гимнастика неэффективна и адаптация развивается крайне медленно . В таких случаях прибегают к хирургической тампонаде пораженного полукружного канала костной стружкой или селективной нейроэктомии вестибулярного нерва . Селективная нейроэктомия вестибулярного нерва используется значительно чаще и редко сопровождается осложнениями .

На сегодняшний день болезнь Меньера остается неизлечимым заболеванием. Поэтому речь идет о симптоматическом лечении, целью которого является снижение частоты и уменьшение выраженности приступов головокружения, а также предотвращение снижения слуха . Эффективность терапии оценивается на протяжении длительного времени: сравнивается число приступов головокружения как минимум за два периода в 6 месяцев. Различают два направления медикаментозного лечения: купирование приступа и профилактика рецидивов заболевания.

Купирование приступа головокружения проводится по общим принципам, описанным ранее. Для профилактики рецидивов заболевания рекомендуют диету с ограничением соли до 1-1,5 г в сутки, с низким содержанием углеводов. При неэффективности диеты назначают диуретики (ацетазоламид или гидрохлортиазид в сочетании с триамтереном).

Среди лекарственных средств, улучшающих кровоснабжение внутреннего уха, наиболее часто применяют бетагистин (бетасерк) в доземг в сутки, эффективность которого показана как в плацебо-контролируемом исследовании , так и в сравнении с другими лекарственными средствами .

При неэффективности консервативного лечения и большой частоте приступов головокружения используют хирургические методы лечения. Самые распространенные методы - операция декомпрессии эндолимфатического мешка и интратимпанальное введение гентамицина .

В остром периоде заболевания применяют лекарственные средства, уменьшающие головокружение и сопутствующие вегетативные расстройства (см. выше). Для ускорения восстановления вестибулярной функции рекомендуют вестибулярную гимнастику, включающую упражнения, при которых движения глаз, головы и туловища приводят к сенсорному рассогласованию . Эти упражнения стимулируют центральную вестибулярную компенсацию и ускоряют восстановление работоспособности.

Вестибулярное головокружение при цереброваскулярных заболеваниях

Вестибулярное головокружение может быть симптомом транзиторной ишемической атаки, ишемического или геморрагического инсульта в стволе мозга и мозжечке. В большинстве случаев оно сочетается с другими симптомами поражения этих отделов головного мозга (например, диплопией, дисфагией, дисфонией, гемипарезом, гемигипестезией или мозжечковой атаксией). Значительно реже (по нашим данным, в 4,4% случаев) вестибулярное головокружение бывает единственным проявлением церебро-васкулярного заболевания .

Ведение больного инсультом с головокружением проводится согласно врачебной тактике при ишемическом инсульте или кровоизлиянии в мозг. В первые 3-6 ч ишемического инсульта может быть использован тромболизис, при кровоизлиянии в мозжечок возможно оперативное вмешательство . При выраженном головокружении, тошноте и рвоте можно использовать в течение короткого времени (до нескольких суток) вестибулярные супрессанты. Большое значение имеет ведение больного в специализированном отделении (отделение инсульта), в котором наиболее эффективно предупреждаются соматические осложнения, проводится ранняя реабилитация больного .

Лечение вестибулярной мигрени, также как лечение обычной мигрени, складывается из трех направлений: устранение провоцирующих мигрень факторов, купирование приступа и профилактическая терапия . Устранение провоцирующих мигрень факторов: стресс, гипогликемия, некоторые пищевые продукты (выдержанные сыры, шоколад, красное вино, виски, портвейн) и пищевые добавки (глютамат натрия, аспартам), курение, использование пероральных контрацептивов - может уменьшить частоту приступов вестибулярной мигрени .

Для купирования вестибулярной мигрени используют противомигренозные препараты и вестибулярные супрессанты . В качестве вестибулярных супрессантов применяют дименгидринат (драмина), бензодиазепиновые транквилизаторы (диазепам) и фенотиазины (тиэтилперазин); при рвоте используют парентеральный путь введения (диазепам в/м, метоклопрамид в/м, тиэтилперазин в/м или ректально в свечах). Могут быть эффективны противовоспалительные средства (ибупрофен, диклофенак), ацетилсалициловая кислота и парацетамол . Отмечена эффективность препаратов эрготамина и триптанов . Эффективность противомигренозных препаратов для купирования вестибулярной мигрени соответствует их эффективности при обычных приступах мигрени . Некоторые авторы не рекомендуют прием триптанов, потому что они повышают риск ишемического инсульта при базилярной мигрени .

Профилактическая терапия показана при возникновении частых (2 и более в месяц) и сильных приступов вестибулярной мигрени . В качестве препаратов выбора используют бета-адреноблокаторы (пропранолол или метопролол), трициклические антидепрессанты (нортриптилин или амитриптилин) и антагонисты кальция (верапамил). Кроме того, применяют вальпроаты (мг/сут) и ламотриджин (мг/сут). Стартовая суточная доза верапамила составляетмг/сут; максимальная суточная доза не должна превышать 480 мг. Стартовая доза нортриптилина составляет 10 мг/сут, при неэффективности дозу повышают намг/ сут, при этом максимальная суточная доза не должна превышать 100 мг. Стартовая доза пропранолола составляет 40 мг/сут, при неэффективности этой дозы и хорошей переносимости препарата суточную дозу постепенно (еженедельно) повышают на 20 мг, но так, чтобы она не превышаламг .

Комплексное профилактическое лечение, включающее диету и использование небольших доз трициклических антидепрессантов и бета-адреноблокаторов, эффективно более чем у половины пациентов . Если лечение эффективно, препараты продолжают принимать в течение года, а затем постепенно (в течение 2 или 3 мес) отменяют.

Таким образом, в настоящее время неспецифическое лечение вестибулярного головокружения делится на два этапа: в остром периоде используется в основном медикаментозная терапия, цель которой - уменьшение головокружения и сопутствующих ему вегетативных расстройств прежде всего в виде тошноты и рвоты. Сразу по окончании острого периода переходят ко второму этапу лечения, основной целью которого является вестибулярная компенсация и скорейшее восстановление работоспособности больного. На сегодняшний день общепризнано, что основу лечения на этом этапе должна составлять вестибулярная реабилитация. Правильно и своевременно подобранная вестибулярная гимнастика улучшает равновесие и походку, предотвращает падения, уменьшает неустойчивость, субъективное ощущение головокружения и повышает повседневную активность больного. Большое значение имеет дифференцированное лечение вестибулярного головокружения, основанное на своевременной диагностике основного заболевания.

1. КрюковА.И., Федорова O.K., Антонин Р.Г., Шеремет А.С. Клинические аспекты болезни Меньера. М: Медицина 2006; 239.

2. Мельников О.А., Замерград М.В. Доброкачественное позиционное головокружение. Лечащий врач 2000; 1: 15-19.

3. Пальчун В.Т., Левина Ю.В. Рассечение эндолимфатического протока при болезни Меньера. Вестн оторинолар 2003; 3: 4-6.

4. Пальчун В.Т., Кунельская Н.Л., Ротермел Е.В. Диагноз и лечение доброкачественного пароксизмального головокружения. Вестн оторинолар 2007; 1: 4-7.

5. Парфенов В.А., Абдулина О.В., Замерград М.В. Периферическая вестибулопатия под маской инсульта. Неврол журн 2005; 6:.

6. Сагалович Б.М., Пальчун В.Т. Болезнь Меньера. М: МИА 1999.

7. Суслина З.А., Варакин Ю.Я., Верещагин Н.В. Сосудистые заболевания головного мозга. М 2006.

8. Фейгин В., Виберс Д., Браун Р. Инсульт: Клиническое руководство. М: Бином - Ст-Петербург: Диалект 2005.

9. Шевченко О.П., Праскурничий Е.А., Яхно Н.Н., Парфенов В.А. Артериальная гипертония и церебральный инсульт. М 2001.

10. Albera R., Ciuffolotti R., Di Cicco M. et al. Double-blind, randomized, multicenter study comparing the effect of betahistine and flunarizine on the dizziness handicap in patients with recurrent vestibular vertigo. Acta Otolaryngol 2003; 123:.

11. Baloh R.W. Neurotology of migraine. Headache 1997; 37:.

12. Barone J.A. Domperidone: a peripherally acting dopamine2-receptor antagonist. Ann Pharmacother 1999; 33:.

13. Barton J.J., Huaman A.G., Sharpe J.A. Muscarinic antagonists in the treatment of acquired pendular and downbeat nystagmus: a double-blind, randomized trial of three intravenous drugs. Ann Neurol 1994; 35:.

14. Bikhazi P., Jackson C., Ruckenstein M.J. Efficacy of antimigrainous therapy in the treatment of migraine-associated dizziness. Am J Otol 1997; 18:.

15. Brandt T., Daroff R.B. Physical therapy for benign paroxysmal positional vertigo. Arch Otolaryngol 1980; 106:.

16. Brandt T. Vertigo. Its Multicensory Syndromes. London: Springer 2000; 503.

17. Brandt T. Dieterich M. Vertigo and dizziness: common complains. Springer 2004.

18. Cass S.P., Borello-France D., Furman J.M. Functional outcome of vestibular rehabilitation in patients with abnormal sensory-organization testing. Am J Otol 1996; 17:.

19. Cohen-Kerem R., Kisilevsky V., Einarson T.R. et al. Intratympanic gentamicin for Menimre’s disease: a meta-analysis. Laryngoscope 2004; 114:.

20. Cooksey F.S. Rehabilitation in vestibular injuries. Proc R Soc Med 1946; 39:.

21. Crevits L., Bosman T. Migraine-related vertigo: towards a distinctive entity. Clin Neurol Neurosurg 2005; 107: 82-87.

22. Curthoys I.S. Vestibular compensation and substitution. Curr Opin Neurol 2000; 13: 27-30.

23. De Beer L., Stokroos R., Kingma H. Intratympanic gentamicin therapy for intractable Meniere’s disease. Acta Otolaryngol 2007; 127:.

24. Dominguez M.O. Treatment and rehabilitation in vestibular neuritis. Rev Laryngol Otol Rhinol (Bord) 2005; 126:.

25. Eggers S.D. Migraine-related vertigo: diagnosis and treatment. Curr Pain Headache Rep 2007; 11:.

26. Epley J.M. The canalith repositioning procedure: For treatment of benign paroxysmal positional vertigo. Otolaryngol Head Neck Surg 1992; 107:.

27. EvansR.W., LinderS.L. Management of basilar migraine. Headache 2002; 42:.

28. Fernandes C.M., Samuel J. The use of piracetam in vertigo. S Afr Med J 1985; 68:.

29. Gates G.A. Meniere’s disease review 2005. J Am Acad Audiol 2006; 17: 16-26.

30. Haguenauer J.P. Clinical study of piracetam in the treatment of vertigo. Les Cahiers d’O.R.L. 1986; 21:.

31. Hakkarainen H. et al. Piracetam in the treatment of postconcussional syndrome. A double-blind study. Eur Neurol 1978;17: 50-55.

32. Hamann K.F. Special ginkgo extract in cases of vertigo: a systematic review of randomised, double-blind, placebo controlled clinical examinations. HNO 2007; 55:.

33. Herdman S.J. Treatment of benign paroxysmal vertigo. Phys Ther 1990; 70:.

34. Kim H.H., Wiet R.J., Battista R.A. Trends in the diagnosis and the management of Meniere’s disease: results of a survey. Otolaryngol Head Neck Surg 2005; 132:.

35. Korres S.G., Balatsouras D.G., Papouliakos S., Ferekidis E. Benign paroxysmal positional vertigo and its management. Med Sci Monit 2007; 13:.

36. Krebs D.E., Gill-Body K.M., Parker S.W. et al. Vestibular rehabilitation: useful but not universally so. Otolaryngol Head Neck Surg 2003; 128:.

37. Lanska D.J., Rembler B. Benign paroxysmal positioning vertigo: classic descri ptions, origins of the provocative positioning technique, and conceptual developments. Neurology 1997; 48:.

38. Leveque M., Labrousse M., Seidermann L., Chays A. Surgical therapy in intractable benign paroxysmal positional vertigo. Otolaryngol Head Neck Surg 2007; 136:.

39. Mira E., Guidetti G., Ghilardi L. et al. Betahistine dihydrochloride in the treatment of peri pheral vestibular vertigo. Eur Arch Otorhinolaryngol 2003; 260: 73-77.

40. Oosterveld W.J. Betahistine dihydrochloride in the treatment of vertigo of peripheral vestibular origin.A double-blind placebo-controlled study. J Laryngol Otol 1984; 98: 37-41.

41. Oosterveld W.J. Pharmacopsychiatry 1999; 32: Suppl 1: 54-60.

42. Orendors-Fraczkowska K., Pospiech L., Gawron W. Results of combined treatment for vestibular receptor impairment with physical therapy and Ginkgo biloba extract (Egb 761). Otolaryngol Pol 2002; 56: 1: 83-88.

43. Parnes L.S., McClure J.A. Posterior semicircular canal occlusion for intractable benign paroxysmal positional vertigo. Ann Otol Rhinol Laryngol 1990; 99:.

44. Reploeg M.D., Goebel J.A. Migraine-associated dizziness: patient characteristics and management options. Otol Neurotol 2002; 23:.

45. Rosenhall U. et al. Piracetam in patients with chronic vertigo. Clin Drug Invest 1996; 11:.

46. Serafin M.A., Khateb A., Waele C.D. et al. In vitro properties of medial vestibular neurones. In: T. Shimazu, Y. Shinoda (eds.). Vestibular and brain stem control of head and body movement. Basel: Karger 1992;.

47. Silverstein H., Lewis W.B., Jackson L.E. et al. Changing trends in the surgical treatment of Mtmiirre’s disease: results of a 10-year survey. Ear Nose Throat J 2003; 82:.

48. Snow V., Weiss K., Wall E.M. et al. Pharmacologic Management of Acute Attacks of Migraine and Prevention of Migraine Headache. Ann Intern Med 2002; 137:.

49. Spencer R.F., Wang S.F., Baker R. The pathways and functions of Gaba in the oculomotor system. Prog Brain Res 1992; 90:.

50. Storper I.S., Spitzer J.B., Scanlan M. Use of glycopyrrolate in the treatment of Meniere’s disease. Laryngoscope 1998; 108: 10:5.

51. Takeda N., Morita M., Hasegawa S. et al. Neurochemical mechanisms of motion sickness. Am J Otolaryngol 1989; 10:.

52. Tietjen G.E. The risk of stroke in patients with migraine and implications for migraine management. CNS Drugs 2005; 19:.

53. Topuz O., Topuz B., Ardic F.N. et al. Efficacy of vestibular rehabilitation on chronic unilateral vestibular dysfunction. Clin Rehabil 2004; 18: 76-83.

54. Waterston J. Chronic migrainous vertigo. J Clin Neurosci 2004; 11:.

55. Wrisley D.M., Pavlou M. Physical Therapy for Balance Disorders. Neurol Clin 2005; 23:.

56. Winblad B. Piracetam: a review of pharmacological properties and clinical uses. CNS Drug Rev 2005; 11: 2:.

В основе вегетативно-сосудистых кризов лежит избыточная концентрация в организме таких веществ, как адреналин, норадреналин, ацетилхолин, стероидные гормоны и другие биологически активные вещества. То, как проявляется криз, зависит не только от содержания этих веществ, но и от индивидуальных особенностей организма человека, его чувствительности к ним. Выделяют несколько разновидностей кризов.

Симпатико-адреналовые кризы чаще возникают у людей, у которых преобладает влияние симпатического отдела вегетативной нервной системы над парасимпатическим. При кризе у них появляются беспокойство, возбуждение, чувство тревоги, переходящее в страх, неприятные ощущения в области сердца, головы, тахикардия (учащенный пульс), затем повышается давление, возникает озноб, холодеют руки и ноги.

Вагоинсулярные кризы появляются преимущественно у больных с ваготонией (преобладанием тонуса парасимпатического отдела вегетативной нервной системы над симпатическим). Кризы начинаются с общей слабости, головокружения, тошноты, нехватки воздуха, замирания в области сердца. Пульс становится реже, снижается артериальное давление, резко увеличивается потливость, перистальтика кишечника. Состояние несколько улучшается при горизонтальном положении тела. Иногда на пике криза возможно появление рвоты, которая, однако, не приносит облегчения.

Гипервентиляционные кризы начинаются с ощущения нехватки воздуха. Частота дыхания увеличивается (до 25-30 и более в минуту), в результате чего организм теряет значительное количество углекислого газа. В результате этого появляется тахикардия, повышается давление, развивается так называемая гипервентиляционная тетания, то есть напряжение мышц предплечий и кисти, а также голеней и стоп. Кисти и стопы становятся влажными, холодными на ощупь.

Вегетативно-вестибулярные кризы проявляются резко возникающим головокружением, тошнотой, рвотой. На пике криза могут наблюдаться значительные колебания артериального давления, чаще в сторону гипотонии. Этот вид криза чаще всего возникает при изменении положения тела или даже резких поворотах головы.

Вегетативно-сосудистые кризы длятся в легких случаях от 5-10 минут до часа, в средней тяжести - 2-4 часа, в тяжелых случаях до 6-8 часов, иногда до нескольких суток.

К чему приводит вегетососудистая дистония?

Приступ панической атаки может быть вызван сильным стрессом

Как и в случае артериальной гипертензии, при вегетососудистой дистонии (ВСД) имеются осложнения в виде острых проявлений. Это так называемые вегетативные кризы, которые развиваются достаточно внезапно. Течение их быстрое. Но для жизни они не представляют опасности. Провоцируют возникновение криза при ВСД следующие моменты:

1. Какая-либо эмоциональная или психотравмирующие ситуация,
2. Прием алкоголя,
3. Предменструальный период,
4. Длительное пребывание на солнце,
5. Резкое изменение погоды и другие факторы.

Какими бывают кризы

Алкоголь одна из причин появления приступов дистонии

Вегетативные кризы являются достаточно нередким последствием вегетососудистой дистонии. Как правило, они крайне тяжело воспринимаются человеком. Сам больной и его родственники могут считать приступ ВСД крайне тяжелым и смертельно опасным для жизни состоянием. На самом деле это не так. Тяжело воспринимаются только первые приступы, но при частом их повторении пациент адаптируется к ним. Но от чувства страха зачастую избавиться до конца не удается.

Панические атаки при вегетососудистой дистонии бывают трех степеней тяжести:

1. Легкой степени. При этом типе атаки проявляется мало симптомов ВСД, длительность криза около 15-ти минут,
2. Средней степени. Возникает несколько симптомов ВСД, дисфункция вегетативной системы ярко выражена. Длительность от получаса до часа. Слабость после приступа длится около суток,
3. Тяжелый приступ вегетососудистой дистонии характеризуется появлением множества приступов, вегетативные расстройства очень выражены. Возникают судороги и подергивание конечностей. Следующие несколько дней человек чувствует сильную слабость, что мешает вести привычный образ жизни.

Общие проявления

Вегетативный криз — это наиболее яркое проявление ВСД. Также криз называют панической атакой, потому что главную роль в этом имеют эмоциональные факторы в виде тревоги и страха, так как кажется, что приступ опасен для жизни. Если человек умеет контролировать свои эмоции, то и проявления атаки значительно снижаются. Ведь эмоциональный фактор является основным.

Чаще всего признаками криза при ВСД становятся следующие:

1. Ощущение нехватки воздуха, боязнь задохнуться, одышка. дыхание становится поверхностным, учащенным, вдох прерывистый. Человек как бы глотает ртом воздух,
2. Сердце бьется часто, во всем теле чувствуется пульсация и дрожь,
3. Человек чрезмерно потеет, ощущает озноб и дрожание конечностей,
4. Кажется, что по телу ползают мурашки, особенно по лицу рукам и ногам,
5. Во всем теле ощущается слабость, в глазах темнеет, появляется шум в ушах, головокружение,
6. В грудной клетке беспокоят неприятные ощущения. Если они возникают в левой половине, то человек переживает, что у него серьезная сердечная патология, от которой он может лишиться жизни, хотя такой при ВСД на самом деле нет,
7. Появляются судорожные подергивания мышц конечностей,
8. Живот урчит, боль может возникать в любом отделе живота,
9. Беспокоит чувство тошноты, иногда может возникать рвота,
10. Сильная головная боль, вплоть до возникновения мигрени,
11. Сильно меняется эмоциональное реагирование: человек чувствует страх смерти необъяснимой тревоги, может быть излишне раздражители и агрессивен.

Виды приступов

• Симпатоадреналовый криз

При таком варианте активируется симпатический отдел вегетативной системы. Такой типа криза ВСД чаще всего развивается после обеда или же ночью. В голове ощущается сильная пульсирующая боль, в грудной клетке — сердцебиение или перебои в работе сердца. Руки и ноги немеют. Человек ощущает озноб, а все тело дрожит. Возникает сильное чувство страха и тревоги по поводу здоровья и жизни.

Артериальное давление повышается, но ненадолго. Оно сразу же нормализуется после окончания вегетативного криза. Зачастую такой тип криза ВСД может выражаться в повышении температуры тела. Заканчивается приступ вегетососудистой дистонии так же быстро и внезапно, как и начинается. В конце возникает обильное мочеотделение. После криза человек чувствует себя уставшим и разбитым.

• Вагоинсулярный криз

При таком варианте активизируются парасимпатический отдел нервной системы. Начинается с неожиданного ощущения перебоев или замирания в области сердца. Человеку не хватает воздуха, появляется выраженная слабость, головокружение, чувство голода. Больной может ощущать, «как-будто бы куда-то проваливается». Кожные покровы становятся красными, влажными от пота. Может усиливаться сокращение кишечника, возникают боли в животе, повышенное газообразование, чувство, что хочется в туалет. Иногда может быть понос. Во время приступа ВСД артериальное давление понижается, сердечная деятельность замедляется. Может возникать аритмия. После окончания криза вегетососудистой дистонии человек чувствует выраженную слабость, усталость, разбитость.

• Смешанный вегетативный криз

Такой вариант криза при вегетососудистой дистонии сочетает комбинацию симптомов предыдущих видов: симпатоадреналового и вагоинсулярного кризов.

• Истероидный тип

Его еще называют обморочно-судорожным приступом. Характеризуется появлением затемнения перед глазами, мельканием мушек и потерей сознания. Человек падает в обморок, мышцы рук и ног при этом судорожно подергиваются. Если вы оказались рядом с таким человеком, то проследите, чтобы при падении человек не повредился, так как некоторые травмы бывают опасными для жизни.

• Вестибулоподобный

Этот криз при вегетососудистой дистонии характеризуется появлением сильного головокружения, возникновением шума в ушах.

• Мигренеподобный

Характеризуется возникновением сильнейшей мигрени. Псевдоаддисонический вегетативный криз. Появляется резкая сильнейшая слабость, чувство тошноты, рвота. Артериальное давление значительно понижается.

Что предпринять

Во время приступа следует принять горизонтальное положение, прилечь и попробовать успокоиться. Следует принять какое-нибудь успокаивающее средство растительного происхождения (валериану, пустырник, пион, боярышник) или Корвалол, Валокордин. Если давление снижено, то можно выпить кофе, чай или Цитрамон. Более серьезные препараты, оказывающие действие на сердечно-сосудистую и нервную системы, следует использовать строго по назначению доктора.

Необходимо помнить, что ВСД вместе с последствием в виде криза – это функциональное расстройство, которое вызвано эмоциями с последующим «накручиванием» самого себя или со стороны родственников. Чтобы избежать последствий вегетососудистой дистонии, следует заботиться о своем здоровье. Для этого рекомендуется нормализовать режим дня, отказаться от вредных привычек, чаще бывать на свежем воздухе, заниматься физической активностью.

В общем, что и как надо, знают многие, но лишь некоторые воплощают это в своей жизни. Стремится человек к здоровью или, наоборот, губит себя – в любом случае, это его выбор и расплачиваться рано или поздно придется. Но если не только дистонией, но и серьезными заболеваниями?

Клиническая картина, симптомы и диагностика ВСД

Часто первые признаки вегето-сосудистой дистонии появляются в подростковом возрасте. Связано это с психологическим и физическим взрослением, ведь в организме происходят глобальные гормональные изменения и одновременно формируется система ценностей.

Все симптомы нейроциркуляторной дистонии можно объединить в две большие группы – психоэмоциональные и вегетативные. Преобладание и выраженность конкретных симптомов индивидуальна.

Психоэмоциональные нарушения

Первыми симптомами ВСД могут быть легкая возбудимость и быстрая истощаемость. Пациенты с вегето-сосудистой дистонией несдержанны, раздражительны, могут вспылить без существенного повода, обидеть кого-то, а потом жалеть об этом.

Со временем присоединяется плаксивость, сниженное настроение, проблемы с концентрацией внимания, плохая запоминаемость, снижение умственной и физической активности.

К психоэмоциональным расстройствам при НЦД также относят панические атаки и различные фобии (навязчивые страхи). Среди распространенных – страх заболеть онкологическим заболеванием (канцерофобия), страх смерти (танатофобия), боязнь одиночества (аутофобия).

Нередко пациенты с вегето-сосудистой дистонией считают, что они больны неизлечимой болезнью. Они обходят множество врачей, чтобы те подтвердили «смертельный» диагноз, врачи находят множество заболеваний, но ничего серьезного или неизлечимого.

Вегетативные расстройства

При вегето-сосудистой дистонии обязательно должны присутствовать вегетативные расстройства.

Вегетативные расстройства могут быть постоянными (перманентными) и кратковременными (пароксизмальными, вегетативные кризы). Среди перманентных вегетативных расстройств в свою очередь выделяют периферические и висцеро-органные.

Периферические вегетативные расстройства

Периферическая вегетативная дисфункция проявляется повышенной потливостью, особенно в области ладоней, стоп, подмышечных впадин, похолоданием конечностей, «мраморностью» кожи кистей, болями в суставах, костях.

Распространенные проявления периферических вегетативных расстройств – синдром Рейно и трофоангионевроз.

Синдром Рейно проявляется преходящим нарушением артериального кровоснабжения кистей за счет спазма сосудов. Во время приступа больные ощущают боль, «ползанье мурашек» по коже, онемение в области кистей, кожа кистей становится холодной, бледной.

Когда приступ проходит, кожа кистей краснеет, появляется чувство жара, распирания.

Трофоангионевроз – нарушение питания кожи в области голеней и стоп на фоне нарушения микроциркуляции и вазомоторной дисфункции мелких сосудов. При трофоангионеврозе кожа стоп и голеней холодная, «мраморная», может наблюдаться сухость, шелушение кожи, пастозность голеней. Некоторых больных беспокоит ощущение онемения ног, мышечные боли.

Пароксизмальные вегетативные нарушения

При вегето-сосудистой дистонии вегетативные кризы развиваются очень быстро, даже мгновенно. Провоцировать их возникновение могут острые конфликтные психоэмоциональные ситуации, резкая перемена погоды, менструация, алкогольный эксцесс, чрезмерная физическая нагрузка.

Характерные симптомы вегето-сосудистого (вегетативного) криза:

• ощущение пульсации во всем теле, сильное сердцебиение;
• выраженная слабость по всему телу;
• ознобоподобный тремор;
• сильная потливость;
• ощущение «ползанья мурашек» по всему телу;
• учащенное поверхностное дыхание с резко выраженным ощущением нехватки воздуха;
• подташнивание;
• шум в ушах, выраженное головокружение, потемнение в глазах;
• усиление болей в сердце, головных болей;
• судорожные подергивания мышц рук и ног;
• эмоциональные проявления (тревога, агрессия, раздражительность, выраженный страх смерти).

При вегето-сосудистой дистонии выделяют несколько вариантов кризов:

• вагоинсулярный;
• симпатоадреналовый;
• обморочно-судорожный (истероидный) – судорожные подергивания рук и ног, развитие обморочного состояние или преходящее затемнение сознания;
• мигренеподобный – тяжело протекающая мигрень;
• вестибулопатический — сопровождается выраженным головокружением, шумом в ушах;
• псевдоаддиссонический — проявляется резкой слабостью, тошнотой, рвотой, значительным падением артериального давления;
• смешанный.

Чаще всего встречается вагоинсулярные и симпатоадреналовые вегетативные кризы.

Симпатоадреналовый криз

Симпатоадреналовый вегетативный криз развивается во второй половине дня, может возникнуть ночью. Больные ощущают интенсивную головную боль, сердцебиение, перебои в работе сердца, ознобоподобный тремор. Появляется тревога, страх, онемение рук и ног, ощущение нехватки воздуха.

При объективном исследовании во время криза можно обнаружить аритмию, может быть незначительное повышение артериального давления и температуры.

Такие кризы заканчиваются внезапно. Могут сопровождаться выделением большого количества светлой мочи. После криза больные ощущают общую слабость.

Вагоинсулярный криз

При вагоинсулярном кризе больные ощущают чувство голода, боли в животе, головокружение, «проваливание в пропасть», замирание, перебои в работе сердца. Со стороны желудочно-кишечного тракта — может усиливаться перистальтика, появляться боли в животе, вздутие, понос. Во время вагоинсулярного криза артериальное давление снижается, иногда развивается брадикардия. После выхода из криза сохраняется общая слабость.

Диагностика вегето-сосудистой дистонии

При общем осмотре больные могут быть возбуждены, суетливы, может наблюдаться дрожание рук. Некоторые больные наоборот кажутся вялыми, апатичными.

Для ВСД характерна выраженная потливость: ладони и стопы влажные, холодные, пот интенсивно выделяется в подмышечных впадинах.

Дыхание у больных с вегето-сосудистой дистонией учащенное, поверхностное, нередко такие пациенты дышат ртом, вследствие чего они ощущают сухость во рту.

Иногда можно обнаружить пульсацию сонных артерий, а вот границы сердца всегда нормальные. Частота пульса может быть изменчивой, но его характеристики удовлетворительные.

Артериальное давление, как правило, в норме, может незначительно повышаться или понижаться.

У 70-80% пациентов в ІІІ-ІV межреберье у левого края грудины может выслушиваться систолический шум.

При лабораторном исследовании существенных отклонений не обнаруживается.

Из инструментальных методов диагностики применяют ЭКГ с использованием диагностических проб, велоэргометрию, эхокардиографию, реоэнцефалографию. Инструментальные методы исследования помогают подтвердить имеющиеся функциональные нарушения и исключить органическую патологию.

Может также понадобиться консультация ЛОРа, невролога, психотерапевта.

Вестибулярный криз - синдром, характеризующийся головокружением, шумом в ушах, вестибуло-вегетативными реакциями.

Этиология и патогенез вестибулярного криза . Атеросклеротическое поражение позвоночных и базилярной артерий, арахноидит, лабиринтит и некоторые другие заболевания.

Клиника вестибулярного криза . Заболевание проявляется преходящим головокружением, шумом в ушах, вестибуло-вегетативными реакциями. Нарушается ориентация в пространстве, возникает чрезвычайно интенсивное головокружение, вызывающее ощущение движения собственного тела, головы или окружающих предметов. На высоте приступа может возникнуть тошнота, рвота.

Больной занимает вынужденное положение - лежит неподвижно с закрытыми глазами, т. к. даже малейшее движение провоцирует головокружение, появление (усиление) тошноты, шума в ушах, ослабление слуха.

Вестибуло-вегетативные реакции проявляются нистагмом, нарушением тонуса мышц, появлением дискоординации движений и возникновением специфической шаткой походки.

К достоверным методам диагностики относятся отоневрологические пробы. Дифференциальная диагностика проводится с мозжечковыми расстройствами.

Неотложная помощь при вестибулярном кризе.

Данное состояние непосредственной угрозы жизни не несет. Лечение должно быть направлено на основное заболевание и устранение неврологических и психопатологических синдромов (реланиум), путем улучшения церебральной циркуляции и метаболических процессов (кавинтон).