Вазоспастическая ишемия. Стабильная стенокардия: тактика лечения и ведения больных в стационаре и амбулаторных условиях

Представляет собой резкое, критическое сужение соответствующих артерий более чем на 70%. Возникает в состоянии полного покоя, обычно в ночное время.

Патология развивается не сама по себе, а на фоне сторонних явлений, каких именно - нужно смотреть. Это может быть гипертензия, длительное курение, эндокринные отклонения, все это факторы повышенного риска, которые следует корректировать в срочном порядке.

Вылечить вазоспастическую стенокардию полностью - невозможно. Но есть шансы взять процесс под контроль, повысить качество и продолжительность жизни пациента. Для этого используются как оперативные, так и медикаментозные методики.

Прогнозы зависят от длительности течения патологии и частоты рецидивов.

Ангиоспастическая стенокардия (другое название процесса) - это результат сужения коронарных артерий. На первом этапе на организм воздействует тот или иной патогенный фактор.

Какой именно - нужно смотреть: вредные вещества, содержащиеся в сигаретах, повышение уровня ангиотензина-II, ренина, альдостерона, кортизола, употребление спиртного и прочие.

Затем возникает стеноз или спазм сосудов, питающих структуры сердца. Недостаточная гемодинамика (движение крови по сосудам) на локальном уровне приводит к падению сократительной способности мышечного слоя сердца.

Отсюда малый выброс крови в большой круг, плохое снабжение органов и систем. Страдают как удаленные структуры, так и само сердце.

В случае со стенокардией Принцметала (еще одно название вазоспастической формы стенокардии) - не понятно, какой фактор играет роль, выяснение результатов не дает, что сказывается на общем прогнозе.

Отличительные черты:

• Возникновение в состоянии полного покоя, когда человек отдыхает. Обычно ночью.
• Развитие примерно в одно и то же время.

Происходит стеноз коронарных артерий на 70% и более. Действия по первой помощи дают частичный эффект, вероятность летального исхода в момент острого приступа максимальна. Восстановление проводится в стационаре, затем назначают диагностические мероприятия.

Чем опасно состояние?

Основная угроза со стороны вазоспастической стенокардии - внезапная смерть от того или иного последствия. Среди возможных осложнений патологического процесса:

• Инфаркт. Острое отмирание кардиальных структур. Миокард гибнет стремительно, клетки деструктурируются в течение считанных часов, бывает еще быстрее. Некроз обширный, что приводит к стремительной смерти человека. Приступ стенокардии Принцметала заканчивается подобным исходом в 25% случаев. Восстановление требует срочной госпитализации, помощи под контролем группы специалистов.

• Остановка сердца. Встречается еще в 25-30% случаев. Ей предшествует выраженная симптоматика неотложного состояния. Экстренные мероприятия, реанимация - это шанс сохранения жизни человеку. Требуются специальные знания, которых нет почти ни у кого.
• Инсульт ишемического типа. В долгосрочной перспективе. Результат недостаточного мозгового кровообращения. Суть заключается в отмирании нейронов, без возможности их восстановления. Заканчивается процесс неврологическим очаговым дефицитом. Страдают речь, зрение, осязание, мышечная активность и прочие функции.

• Грозные формы аритмий : , либо , групповая .

Предотвратить опасные осложнения можно в рамках своевременного лечения, соблюдения рекомендаций врача. Но даже это не гарантия.

Причины

Факторы развития не всегда кардиальные. Часть может быть скорректирована самим пациентом, другая имеет объективный характер.

Несмотря на богатый эмпирический материал, врачи до сих пор не могут точно сказать, почему возникает столь опасная форма стенокардии.

Единственное, на что можно указать со стопроцентной уверенностью - основная причина заключается в сужении коронарных артерий.

В 90% случаев приступ вазоспастической стенокардии возникает на фоне полного покоя. Более того, ночью, когда все процессы замедлены, артериальное давление понижено, как и частота сердечных сокращений.

Что еще может спровоцировать эпизод нарушения:

• Интенсивная, неадекватная уровню тренированности физическая нагрузка. Бег, подъем по лестнице, перенос тяжестей, особенно значительных. Это сравнительно редкий фактор. Так развивается , но не форма Принцметала. Хотя и подобный сценарий возможен. По крайней мере он повышает вероятность очередного ночного приступа.

• Рост активности вегетативной нервной системы. Почему развивается патологическая работа? В основном на фоне поражения церебральных структур. Головной мозг дает хаотичные сигналы. Здесь уже вариантов масса: потребление спиртного, кофеина, наркотических веществ, особенно амфетамина, стресс, опухоли в черепной коробке и прочие. Разбираться нужно у невролога или профильного хирурга.
• Чрезмерная вентиляция легких. При сильном дыхании на фоне приступа бронхиальной астмы, панической атаки, невроза, пресловутой вегетососудистой дистонии.
• Стресс, особенно сильный. На фоне повышения психической активности наблюдается выброс кортизола, адреналина, дофамина и прочих веществ.

Процесс сопровождается резким сужением коронарных артерий, возникает острая недостаточность кровообращения на местном уровне. У здоровых людей подобного явления почти не возникает.

Основной контингент пациентов - курящие, пьющие, мужчины в возрасте, сердечники и прочие. То есть те, у кого сосуды по умолчанию подвержены спонтанным колебаниям тонуса от малейших отклонений. Возможна индивидуальная реакция организма.

• Низкая температура тела. В результате попадания в холодную воду, длительного нахождения на морозе и прочих подобных моментов.

Этот фактор не всегда очевиден. Достаточно какое-то время посидеть у открытой форточки в осенние месяцы, чтобы стать жертвой очередного приступа. Другие более выносливы. Все зависит от резистентности организма.

Предрасполагающие факторы

Существуют факторы, которые непосредственно не запускают приступ, но создают условия для формирования вазоспастической стенокардии. Они фундаментальны, с такими моментами следует усиленно бороться.

• Основной контингент пациентов - курильщики . До 90% всех больных, люди с приличным стажем потребления табачной продукции. Отсюда нарушения нормальной работы сердца, сосудов.

Отказавшись от пагубной привычки, заядлый курильщик уже не может рассчитывать на спонтанное улучшение. Нужно длительное лечение.

Продолжительность - от пары лет до целой жизни, зависит от степени перестройки организма на патологический лад.

• Вегетососудистая дистония. Вообще, в медицинской практике подобного диагноза нет. Он отсутствует в международном классификаторе, МКБ-10. Не все доктора признают его реальность даже в рамках симптоматических комплексов.

Обычно под ВСД понимают разновидность тревожного невроза, паническую атаку. Не вдаваясь в терминологическую путаницу, нужно отмерить: проявления представлены ростом артериального давления, частоты сердечных сокращений, слабостью, головокружением и прочими моментами.

Причиной подобного явления становится повышение активности вегетативной нервной системы. Как уже было отмечено - это провоцирующий приступы фактор. Коррекция проводится под контролем невролога.

• Избыточная масса тела. В данном случае роль играет не столько сам вес, хотя и он обуславливает стабильный рост нагрузки на сердце, сколько стоящий за изменением процесс.

Суть его - в отклонении движения липидов. Жирные вещества оседают на стенках сосудов, приводят к сужению просвета за счет закупорки.

Итог - постепенное нарушение нормального кровотока. Критические состояния приводит к спонтанному спазму коронарных артерий. Отсюда острые, тяжелые по течению приступы с высокой летальностью.

Внимание:

Не всякое ожирение приводит к подобному исходу, нужно обследоваться у эндокринолога.

• Атеросклероз. Тесно связан с предыдущим вариантом. Основу процесса составляет сужение или закупорка кровеносного сосуда холестериновой бляшкой. Второй момент развивается на фоне отклонений липидного обмена.

Что становится причиной первого? Обычно курение. Прием спиртного, особенности индивидуального метаболизма, чувствительность к гормонам и чрезмерная спастическая реакция.

Устранить такую причину непросто, поскольку присутствуют большие сложности в диагностике.

• Сильные стрессы на постоянной основе. Заканчиваются формированием стереотипной реакции организма, в частности коронарных артерий на воздействие гормонального фактора.
• Аутоиммунные заболевания, особенно затрагивающие сосуды. Основной процесс - или воспаление эндотелия (внутренней выстилки кровоснабжающих структур). Приводит к постепенному сужению, рубцеванию и даже частичному заращению просвета сосуда.

Тактика лечения строго оперативная на запущенных стадиях. Заключается в протезировании пораженной структуры.

Внимание:

Вероятность смерти повышается из-за стабильности анатомического дефекта.

При возникновении первых же признаков отклонения от нормы (сердцебиение, боли в груди и прочие) следует срочно обратиться к кардиологу.

• Недостаточная двигательная активность. Начинаются застойные процессы, в том числе атеросклеротические. Связь косвенная.
• Артериальная гипертензия. Постоянный или периодический рост давления. Сопровождается дефектами в том числе со стороны самого сердца. Стенокардия Принцметала на фоне ГБ отличается еще более неблагоприятными прогнозами, особенно без лечения.
• Патологии пищеварительного тракта. В основном кишечника, желчного пузыря, печени. Причины две. С одной стороны, возникновение стойких, но незначительных по объему кровотечений. Приводит к анемии или снижению концентрации гемоглобина и ишемии всех тканей. С другой же - падает выработка прегормонов. Например, ангиотензиногена. Реакция может быть парадоксальной.
• Потребление спиртного. Ответ тела на длительное применение этилового соединения определяется индивидуальными особенностями. Вопреки возможному представлению, алкоголь не оказывает благотворного влияния на организм.

Причины устанавливаются в рамках диагностики. Скорректировав возможные провоцирующие моменты, есть шансы предотвратить рецидивы и перевести стенокардию в состояние стабильной ремиссии на долгие годы.

Симптомы

Проявления в целом стандартные для коронарной недостаточности. Однако вазоспастическая форма определяется более тяжелым течением, продолжительность ее также выше. Если стандартный эпизод длится от 5 до 30 минут, здесь и часа бывает недостаточно.

• Сильная боль за грудиной. Жгучая, давящая. Отдает в руку, предплечье, шею, лопатку. Интенсивность не меняется при вставании, дыхании. При этом отграничить состояние от инфаркта невозможно. Течение приступа атипичное. Рекомендуется вызывать скорую помощь для госпитализации и срочной диагностики.
• Одышка. В состоянии полного покоя. Эпизод развивается спонтанно, обычно в ночное время или рано утром, пока больной еще спит.
• Потливость. Гипергидроз. Пациента, условно говоря, можно выжимать.
• Потемнение в глазах, головокружение, вертиго. Признаки нарушения питания церебральных структур. Представляют большую опасность, возможен инсульт.
• Обморочное состояние. Бывает, что неоднократное, в течение одного и того же приступа. Это плохой прогностический признак, ухудшающий общий исход.
• Тахикардия. Увеличение частоты сердечных сокращений. Опасные формы аритмий, вроде фибрилляции или экстрасистолии не представлены, если нет сопутствующих кардиальных проблем.
• Бледность кожных покровов.
• Цианоз или посинение носогубного треугольника.
• Паническая атака. Пациент без видимых причин испытывает выраженный страх. Возможно внезапное психомоторное возбуждение. Человек в такой момент неадекватен и может представлять опасность для себя.
• Тошнота, крайне редко - рвота.
• Нестабильность артериального давления: то высокое, то низкое и наоборот.

Симптомы вазоспастичкеской стенокардии не только сердечные, но и неврологические, поскольку поражается головной мозг. Это повышает общую опасность состояния. Без медицинской помощи возможна остановка работы органа, инсульт, инфаркт.

Диагностика

Проходит в стационаре. Если пациент в тяжелом состоянии нет смысла долго размышлять. Инструментальное обследование порой даже не проводится. Время на изыскания отсутствует.

Требуется стабилизировать положение вещей. Минимум, который позволяет говорить о стенокардии - аускультация, измерение артериального давления, частоты сердечных сокращений, оценка дыхания.

После выведения человека из критического состояния требуется тщательная диагностика:

• Устный опрос. Каковы жалобы, давно ли они возникли.
• Сбор анамнеза. Перенесенные и текущие болезни, семейная история, принимаемые препараты, образ жизни, пагубные привычки.
• Измерение артериального давления и ЧСС рутинными методами.
• Суточное мониторирование по Холтеру. Регистрации на протяжении 24 часов подлежат те же показатели.
• Электрокардиография. Показывает типичные функциональные отклонения.
• Эхокардиография. Визуальная методика определения анатомических особенностей сердца и сосудов.
• МРТ по мере необходимости.
• Оценка неврологического статуса.
• МР-ангиография. Томографическая диагностика состояния крупных артерий.
• Анализ крови общий, биохимический и на гормоны щитовидной железы, надпочечников, гипофиза.

Этого достаточно в большинстве случаев. Есть смысл повторить некоторые мероприятия. Потому как наиболее информативны данные, зафиксированные в ходе самого приступа.

Провокация эпизода не проводится, это крайне опасно. Потому нагрузочные тесты противопоказаны. Но долго ждать и не приходится. Примерно в одно и то же время приступы повторяются.

Лечение

В условиях стационара на раннем, остром этапе. Затем амбулаторно с регулярными плановыми госпитализациями. В основном используется медикаментозная тактика:

• Нитроглицерин для срочного купирования болевого синдрома. Это единственные разрешенный препарат для самопомощи в домашних условиях (1 таблетка под язык, если эффект отсутствует через 20 минут, то еще одна). На фоне выраженного эпизода препарат помогает частично. Полной коррекции не наблюдается.
• Кардио- и цитопротекторы для улучшения метаболизма, защите от окисления, негативного воздействия извне. Милдронат, Триметазидин в комплексе.
• Бета-блокаторы. Метопролол. Оказывает влияние как на уровень артериального давления, так и на частоту сердечных сокращений.
• Антагонисты кальция. Верапамил или Дилтиазем.
• Антиагреганты для улучшения реологических свойств крови, повышения ее текучести. Аспирин-Кардио, Гепарин и прочие. В строго выверенных дозировках.
• По мере необходимости назначаются средства против аритмии. Амиодарон как основной.

Схема должна определяться только врачом. Многие сочетания препаратов приводят к быстрому развитию сердечной или почечной недостаточности. Рисковать не рекомендуется.

Если присутствуют органические дефекты, проводится хирургическое лечение. Стентирование, баллонирование коронарной артерии (механическое расширение просвета), протезирование пораженного участка сосуда. Также возможно шунтирование, создание искусственного источника кровоснабжения в обход естественного.

Лечение вазоспастической стенокардии преследует три задачи: устранение первопричины, снятие симптомов, предотвращение приступов (рецидивов).

В рамках дополнительных посильных мер показан обязательный отказ от курения, спиртного (алкоголя), жирной пищи. Рацион рекомендуется скорректировать в соответствии со столом №10, по возможности показана консультация диетолога.

Прогноз

Вазоспастическая стенокардия - редкая форма заболевания. Она диагностируется всего в 1.3-2.2% ситуаций.

Исход зависит от тяжести течения патологического процесса. В общем, летальность состояния составляет 25%. В перспективе какого времени - не известно: может быть день, неделя, год и более. Потому медлить с терапией не рекомендуется.

Вероятна смерть от инфаркта, инсульта, остановки сердца. Как минимум развивается опасная аритмия. При проведении комплексного лечения удается взять болезнь под контроль.

Профилактика

Показаны следующие мероприятия:

• Отказ от курения, спиртного, наркотиков, самостоятельного приема любых препаратов, в том числе противовоспалительных нестероидного происхождения.
• Коррекция рациона.
• Умеренные физические нагрузки для устранения гиподинамии.
• Избегание стрессов по возможности.
• Своевременное лечение заболеваний, способных спровоцировать опасную форму коронарной недостаточности.

Это не гарантия, но риски существенно ниже. После обнаружения состояния рекомендации остаются актуальными.

В заключение

Вазоспастический тип стенокардии - опасная, редкая форма острой ишемии мышечного слоя сердца. Часто заканчивается смертью пациента, полному лечению не подлежит. Но есть шансы взять заболевание под контроль.

От качества и своевременности терапии зависит прогноз. Часто оказывается так, что человек - сам творец собственной болезни.

Основной фактор развития - курение. Чуть реже алкоголь. Условие превенции и излечения при постановке диагноза - отказ от пагубных привычек.

Вазоспастическая стенокардия известна и под другими названиями: вариантная, спонтанная, стенокардия Принцметала. Встречается такая разновидность патологии редко, но из-за некоторых осложнений может быть смертельно опасна. В большинстве случаев достаточно медикаментозного лечения, но при некоторых сопутствующих заболеваниях может понадобиться хирургическое вмешательство.

Общая характеристика

Вазоспастическая стенокардия представляет собой спазм питающих сердце сосудов. Такое состояние часто возникает на фоне атеросклероза – в 75% случаев у больного есть атеросклеротические бляшки.

Приступ спонтанной стенокардии характеризуется резко выраженной ишемией сердечной мышцы, то есть недостаточным ее кровоснабжением. На фоне этого возможны нарушения электрической функции сердца.

При вариантной стенокардии наблюдается спазм артерии. Эта патология разрушает клетки эндотелия, в пораженном участке скапливаются тромбоциты. На этом фоне особый липид тромбоксан вырабатывается выше нормы, усиливая сокращения гладкой мускулатуры.

Причины

Возможных причин спазма коронарной артерии много. К наиболее вероятным факторам возникновения патологии относят:

• стрессовые ситуации, вызывающие сильные эмоциональные потрясения;
• проблемы с обменом веществ (чаще сахарный диабет);
• вредные привычки: сигареты, алкоголь, наркотические средства (кокаин, амфетамин);
• гипервентиляцию;
• аутоиммунные патологии;
• воздействие на организм низкой температуры.

В группе риска возникновения вазоспастической стенокардии находятся пациенты пожилого возраста. Раньше в нее чаще попадали люди старше 50 лет, но сегодня проблема помолодела, потому заболевание нередко возникает уже после 30 лет. Причиной патологии может выступать также наследственность, потому при диагностике важно учесть случаи заболеваний сердца у родственников.

Симптоматика при вариантной стенокардии напоминает другие патологии сердечно-сосудистой системы. Отличительным признаком заболевания является характер болей. Они бывают давящими, режущими либо выражено жгучими. Есть и другие их особенности:

• возникновение в покое при отсутствии физического или эмоционального перенапряжения;
• воздействие физических или эмоциональных нагрузок могут усилить боли либо снизить их интенсивность;
• болевые ощущения проявляются равными промежутками;
• интенсивность боли выше, чем при других видах стенокардии;
• приступ может длиться до 20 минут;
• возникают приступы примерно в одно время;
• боль циклична – ее интенсивность постепенно возрастает, а затем утихает.

Помимо болей особого характера есть и другие признаки вазоспастической тахикардии. Она может проявляться:

• резким повышением артериального давления;
• тошнотой (редко);
• болями в голове;
• бледностью кожных покровов;
• профузным потом (очень обилен);
• одышкой.

В некоторых случаях больной может даже потерять сознание. Проявление любого из этих признаков означает необходимость обращения к врачу.

Если приступ сопровождается аритмией, то такое состояние может быть угрозой для жизни. Именно при таком осложнении бывают потери сознания и возникает риск летального исхода.

Спонтанной стенокардии свойственен затяжной характер. В большинстве случаев спазм появляется ночью либо в предутренние часы. Приступы могут повторяться на протяжении недель и даже месяцев.

При обращении пациента с жалобами на симптомы вазоспастической стенокардии специалист начинает диагностику со сбора анамнеза. Необходимо оценить признаки патологии: характер болей, длительность приступов, время их появления и продолжительность, провоцирующие факторы.

Пациента обязательно опрашивают на предмет сердечно-сосудистых заболеваний в семье, случаев внезапной смерти. Дальнейшая диагностика выполняется путем клинических и инструментальных исследований, а также некоторых проб:

• Анализы крови и мочи (общий, биохимия). Такие исследования позволяют выявить сопутствующие патологии, проверить уровень сахара и холестерина.
• Электрокардиограмма. Для постановки точного диагноза необходимо проводить холтеровское мониторирование, то есть замерять показатели в течение суток.
• Проба с эргометрином. Препарат вводят внутривенно болюсным методом. Если у пациента начнется приступ стенокардии, а интервал ST поднимется над изолинией более чем на 1 мм, то проба считается положительной. Весь ход исследования контролируется ЭКГ и параллельным измерением артериального давления.
• Холодовая проба. Руку пациента погружают в холодную воду максимум на 5 минут. В течение этой процедуры, а также 5 минут после нее для контроля состояния используют электрокардиограмму. Проба считается положительной при появлении боли в сердце. На кардиограмме это выражается ростом интервала ST.
• Тест с гипервентиляцией. Пациенту в этом случае необходимо определенное время дышать глубоко и часто. Этот прием позволяет снизить в крови уровень ионов водорода, что провоцирует спазм гладкомышечных клеток. Благодаря таким особенностям можно обнаружить участки сердца с нарушенной сократимостью. Получают такие данные благодаря контрольному ультразвуковому исследованию.
• Эхокардиография. Такое исследование применяют для выявления факторов, нарушающих работу сердца, а также оценки функциональности желудочков.
• Коронарная ангиография. Это исследование позволяет выявить атеросклеротический стеноз сосудов.

Точный диагноз может быть поставлен на основании жалоб пациента и результатов холтеровского мониторирования.

Проведение проб в рамках диагностических мер опасно для жизни пациента, потому необходим контроль аппаратуры и специалиста. Все манипуляции должны проводиться в реанимационном отделении, чтобы при необходимости безотлагательно принять нужные меры.

Медикаментозное лечение вазоспастической стенокардии

В большинстве случаев прибегают к медикаментозной терапии. Она включает прием следующих препаратов:

• Нитроглицерин. Это короткодействующий нитрат. Обычно его принимают в виде таблеток, реже – в качестве спрея. Пациентам с таким заболеванием необходимо иметь нитроглицерин при себе всегда. Этот же препарат применяют в случае пробы с эргометрином, если у пациента возникает спазм. Прием Нитроглицерина позволяет предотвратить приступ заболевания, потому его рекомендовано принимать перед физическими нагрузками.
• Блокаторы кальциевых каналов. Чаще из этой фармакологической группы выбирают Нифедипин или Верапамил. Эти препараты расслабляют гладкие мышцы коронарных артерий за счет понижения содержания в них клеток кальция. Дозировку должен подбирать врач, с учетом индивидуальных особенностей протекания патологии.
• Антиагреганты. Обычно используют ацетилсалициловую кислоту. Прием этого средства необходим для профилактики тромбообразования.
• α-блокаторы. Препараты этой группы применяют в редких случаях, когда классический набор средств не принес должного результата. Обычно прибегают к Празозину.
• Гиполипидемические препараты (статины). Они позволяют снизить концентрацию холестерина и улучшить функции эндотелия.
• Если патология протекает на фоне сахарного диабета, то показан прием ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента.

Схему лечения врач подбирает индивидуально. Назначить подходящую терапию можно только после полного обследования пациента и выявления необходимых показателей. Важно выявление сопутствующих патологий, особенно затрагивающих сердечно-сосудистую систему, и корректное их лечение.

Эффективность терапии во многом зависит от устранения провоцирующих заболевание факторов.

Оперативное вмешательство

Медикаментозное лечение может быть неэффективно. В таком случае потребуется хирургическое вмешательство. Пациенту могут выполнить коронарную ангиопластику либо аортокоронарное шунтирование. В первом случае операция позволяет восстановить поступление крови в миокард, во втором – создает для этого дополнительный путь.

В случае опасной желудочковой тариаритмии либо неэффективности консервативной терапии пациенту может понадобиться имплантация водителя ритма или кардиовертера-дефибриллятора.

Прогноз

Прогноз при вазоспастической стенокардии обычно благоприятный. Пятилетняя выживаемость составляет 90-95%.

Прогноз менее благоприятен, если патология осложнена опасной желудочковой тахиаритмией. Одним из серьезных осложнений вариантной стенокардии является инфаркт миокарда. Он наблюдается у 20% пациентов. В качестве его профилактики необходимо принимать .

Возможна спонтанная ремиссия, то есть исчезновение симптомов заболевания без лечения. Иногда такой период длится на протяжение нескольких лет.

В прогнозировании последствий заболевания важную роль играет своевременность его обнаружения. Осложнения, которые могут привести к летальному исходу, обычно возникают в первый же год развития патологии. Чем раньше она будет диагностирована, тем быстрее и эффективнее будет проведено соответствующее лечение.

Профилактика

В качестве первичной профилактики, то есть при отсутствии вариантной стенокардии, важны следующие правила:

• ведение здорового образа жизни;
• отказ от вредных привычек;
• умеренные физические нагрузки;
• чередование физической активности с отдыхом;
• полноценный сон;
• своевременное выявление и лечение патологий сердечно-сосудистой системы;
• поддержание нормального уровня сахара и холестерина.

Если вазоспастическая стенокардия уже проявилась и диагностирована, то уместна вторичная профилактика. Она включает:

• постоянный прием назначенных медикаментов и строгое соблюдение дозировки;
• лечение сопутствующих патологий;
• диспансерный учет у кардиолога;
• дозированные физические нагрузки;
• отсутствие сильных стрессов;
• отказ от вредных привычек;

В рационе пациента с вариантной стенокардией должно быть достаточное количество фруктов, овощей, растительных масел, жирной рыбы. Животных жиров следует избегать.

Видео о вазоспастической стенокардии

Смотрите передачу, посвященную распознанию симптомов, диагностированию и лечению этой патологии:

Вазоспастическая стенокардия является редко встречающейся патологией. Клиническая картина при ней сходна с признаками других сердечно-сосудистых заболеваний, поэтому выявить ее можно только при дифференцированной диагностике. Лечение по большей части консервативное, но может понадобиться операция, в том числе имплантация электронного устройства.

Приступы возникают в состоянии покоя и никак не связаны с физическими нагрузками или повышением артериального давления

Стенокардия – болевые ощущения в груди в районе сердца из-за кислородного голодания миокарда. Как правило, заболевание вызвано атеросклерозом в коронарных артериях.

Бляшки увеличиваются в размере, тем самым сужая просвет в сосудах и препятствуя нормальному кровообращению. Симптомы стенокардии проявятся, когда пропускная способность сосудов снизится до 70%.

Вазоспастическая стенокардия/ Принцметала/вариантная – это достаточно редкая форма патологии. Она вызвана спазмом артерии. При этом практически невозможно обнаружить стенозы в сердечных сосудах.

Также ЭКГ указывает на подъем сегмента ST, что преимущественно для острой формы инфаркта миокарда.

Развитие заболевания

Вазоспастическая стенокардия возникает из-за сбоя функционирования эндотелия (внутренний слой сосуда). Под различными раздражителями клетки поддаются влиянию различных факторов. При этом снижается количество оксида азота, что ускоряет процесс развития заболевания.

Вариантная стенокардия может проявиться на основе других факторов:

1. повышение воздействия симпатической нервной системы;
2. уплотнение на стенках артерий;
3. возрастание накоплений кальция в гладкомышечных клетках;
4. небольшие атеросклеротические бляшки в венечных артериях.

Именно спазм артерии разрушает клетки эндотелия. Начинается усиленное выделение тромбоксана, он в свою очередь сокращает гладкую мускулатуру более интенсивно. Так запускается механизм патологии.

Симптомы вазоспастической стенокардии

Вазоспастическая стенокардия проявляется через классический симптом — болевой приступ, который несколько отличается от болевых ощущений при обычной стенокардии. К отличительным признакам относят:

• боль появляется практически всегда ночью, как правило, в одно и то же время;
• не наблюдается определенной взаимосвязи с провокатором;
• длительность приступа — максимум двадцать минут;
• нитроглицерин способен очень быстро снять болевые ощущения;
• боль имеет сдавливающий или жгучий характер, ощущается за грудной клеткой, может отдавать в левую руку.

Диагностика вазоспастического синдрома

Вазоспастическая стенокардия подлежит диагностике практически такой же, как и при обычном виде стенокардии.

Исследование ЭКГ проводится с целью обнаружения подъема сегмента ST, который может достигать тридцати миллиметров. В конкретном случае это свидетельствует о повреждении верхних слоев миокарда. Когда болевые ощущения проходят, параметры ЭКГ возвращаются в норму очень быстро.

Приступ может осложниться из-за появления аритмии, которая может быть достаточно опасной для жизни. Именно она усугубляет большинство случаев и может иметь достаточно неприятные последствия.

Диагностировать болезнь сложно, поскольку нет оптимальных методов инструментального исследования. К самым информативным способам относят коронарографию – проверка сосудистой системы сердца с использованием контрастного вещества и рентгена. Заболевание проявляется, когда происходит спазм сосуда во время ввода стороннего объекта в коронарную артерию. Чтобы вызвать спазм, применяют эргоновин – препарат, провоцирующий сокращения гладкой мускулатуры. При внутривенном введении нитроглицерина спазм проходит.

В полость сосуда вводится специальное вещество целиком заполняющее просвет и позволяющее увидеть структуру артерии на рентгеновском снимке

Для более точной регистрации изменений на ЭКГ пациенты на протяжении суток поддаются холтеровскому мониторированию. Данный способ дает возможность проследить за на протяжении всего дня и снять результаты показаний во время самого приступа. Часто врач просит больного заполнять дневник, в котором он подробно описывает изменения своего состояния. Кардиолог делает выводы исходя из показателей ЭКГ и заметок пациента.

В отдельных случаях делают пробу с гипервентиляцией. Пациенту нужно на протяжении некоторого времени делать глубокие вдохи. За счет снижения концентрации ионов кислорода происходит сокращение гладких мышц. Но данный тест не дает достаточно информации, потому он и не столь популярен.

Важно! Поскольку заболевание достаточно редкое, необходимо обратиться к врачу за квалифицированной помощью и своевременным выявлением болезни. Непозволительно заниматься самолечением.

Эффективное лечение

При вазоспастической стенокардии применяется медикаментозное лечение, которое состоит из нескольких классов препаратов:

Спонтанная стенокардия вызывается спазмами в коронарных артериях. Соответственно, проявление патологии провоцирует ухудшение кровотока к сердечной мышце. Лечить болезнь необходимо своевременно и под присмотром врача-кардиолога.

Уменьшить риск прогрессирования заболевания можно, соблюдая простые рекомендации:

• соблюдать диеты: баланс жиров, белков и углеводов, больше витаминов, отказ от жирного и соленого, соблюдение режима;
• вести здоровый образ жизни: это занятия спортом, прогулки на свежем воздухе;
• отказ от вредных привычек: от курения и употребления алкогольных напитков.

Таким образом, можно вывести токсины из организма, понизить уровень холестерина, укрепить иммунную систему.

Медикаментозное лечение назначается в случае когда симптомы после немедикаментозного влияния на вазоспастическую стенокардию не уменьшаются

Вазоспастическая стенокардия имеет благоприятный прогноз в случае своевременного начала терапии. При лучшем раскладе приступы, беспокоящие больного годами, могут прекратиться спонтанно. Последствия могут быть достаточно серьезными, если запустить лечение заболевания: нарушение сердечного ритма может вызвать крупноочаговый инфаркт миокарда.

Стенокардия (боль в груди, вызванная нехваткой кислорода для клеток сердца) не всегда сопровождается типичной симптоматикой. Еще в 1959 году М. Принцметал описал пациентов, у которых болевой синдром возникал не при нагрузке, а в состоянии покоя, и сопровождался не депрессией сегмента ST на ЭКГ, а его элевацией (подъемом над изолинией).

Такая стенокардия была признана атипичной и получила название «вариантная». В медицине используются и другие термины для обозначения этого состояния: вазоспастическая, ангиоспастическая, спонтанная, стенокардия Принцметала.

📌 Читайте в этой статье

Причины возникновения вазоспастической стенокардии

Самые крупные артерии, кровоснабжающие сердце, расположены под его наружным слоем – эпикардом. При вазоспастической стенокардии одна из этих артерий внезапно сужается на 30 — 75% от исходного диаметра, то есть возникает ее спазм. При этом признаков атеросклероза у пациента нет.

Причины спазма сосудов окончательно не ясны. Сужение может быть незначительным или крайне выраженным, возникать при нагрузке или в состоянии покоя. Известные триггерные факторы приступа боли – одышка, прием кокаина, курение. Из биохимических веществ вазоспазм вызывают ацетилхолин, эргоновин, гистамин и серотонин.

Ацетилхолин в норме расширяет артерии посредством высвобождения из их стенок оксида азота. При дефиците этого вещества артерии, наоборот, спазмируются. Кроме того, нехватка оксида азота ведет к повышенной активности мощных сосудосуживающих веществ и стимуляторов утолщения гладких мышц, расположенных в стенках сосудов. Это ангиотензин II и эндотелин. Под их влиянием стенки артерий утолщаются, а просвет сосудов уменьшается.

Однако роль оксида азота в развитии вазоспазма окончательно не доказана. В местах сужения сосудов его выработка бывает и нормальной. Сопутствующие механизмы включают повышенную активность фосфолипазы С, увеличение показателей окислительного стресса и воспаления. В развитии вариантной стенокардии определенную роль играют особенности личности – тревожность и постоянные стрессы.

Таким образом, истинные причины патологии еще не выяснены. Возможно, их довольно много, и часть из них вызвана генетическими особенностями организма.

Распространенность патологии

Точное количество больных вазоспастической стенокардией неизвестно. Проводились крупные исследования, во время которых пациентам в коронарные артерии вводились вещества, способные вызвать спазм сосудов. По этим данным, заболевание встречается у 4 — 10% больных с подозрением на ИБС. Наибольшее внимание этой теме уделяют японцы, и в этой стране распространенность вазоспастической стенокардии достигает 30% всех случаев ИБС.

Возраст появления первых симптомов сильно различается, но в среднем он составляет 50 — 60 лет.

Половой состав пациентов также вызывает обсуждение. В разных исследованиях было выявлено преобладание как женщин, так и мужчин.

Симптомы развития патологии

Вариантная стенокардия имеет типичные признаки. Это давящая или сжимающая боль за грудиной, возможна иррадиация в локоть, шею. Однако имеются особенности возникновения таких приступов:

• они развиваются преимущественно в интервале с 5 до 8 часов утра, когда больной спит или находится в состоянии покоя;
• при нагрузке боль может не появляться;
• приступ при нагрузке более вероятен, если она выполняется рано утром (например, пробежка или физзарядка) – это атипичное течение вариантной стенокардии.

Диагностика и ЭКГ-признаки

Поставить диагноз стенокардии Принцметала довольно сложно, хотя это имеет решающее значение в тактике лечения.

На практике во время суточного наблюдения больного нередко просят рано утром сделать пробу с гипервентиляцией (часто и глубоко подышать в течение 15 — 20 секунд), выполнить нагрузку (например, подняться по лестнице) или умыться холодной водой. Эти действия могут вызвать спазм артерий и спровоцировать изменения ЭКГ.

Поэтому метод выбора для диагностики стенокардии Принцметала – коронарография, при необходимости в сочетании с введением в артерии веществ, вызывающих их спазм.

Наиболее безопасной и чувствительной является проба с ацетилхолином. Она позволяет диагностировать болезнь в 70% случаев. Если же проба будет положительной, вероятность вариантной стенокардии у больного достигает 99%.

Ацетилхолин вводят при катетеризации сердечных сосудов во время проведения коронароангиографии и наблюдают за реакцией. При ангиоспастической стенокардии это вещество вызовет их спазм. При этом важным условием является отсутствие атеросклеротических бляшек в артериях, иначе точно отличить вариантную стенокардию от обычной бывает сложно.

Пациенту с подозрением на вазоспазм назначают такие лабораторные исследования:

• общий анализ крови для исключения анемии;
• биохимический анализ с липидограммой для исключения атеросклероза;
• МВ-КФК и тропонины для исключения некроза миокарда, который тоже проявляется подъемом ST на ЭКГ;
• уровень магния (его дефицит может провоцировать приступы).

Смотрите на видео о вазоспастической стенокардии:

Лечение вазоспастической стенокардии Принцметала

При появлении симптомов этого заболевания требуется госпитализация. Если одновременно выявляются признаки атеросклероза, назначается диета с низким содержанием животных жиров.

Основные медикаментозные препараты для лечения вазоспазма – антагонисты кальция. Это амлодипин, верапамил, дилтиазем, никардипин, нитрендипин. Обычно врачи комбинируют два препарата разного химического строения, например, нифедипин и верапамил, нифедипин и дилтиазем.

Предпочтительнее продленные формы этих лекарств, которые можно принимать 1 — 2 раза в сутки. Принимать эти препараты следует в течение многих лет, даже несмотря на исчезновение симптомов.

Также назначаются нитраты (изосорбида динитрат) и молсидомин (). Однако у нитратов есть ряд недостатков, делающих невозможным их использование в качестве монотерапии, и прежде всего это развитие устойчивости к ним.

Бета-блокаторы назначать нежелательно. Они могут спровоцировать спазм коронарных артерий. Статины и антикоагулянты назначаются только при обнаружении признаков атеросклероза при ангиографии.

Несмотря на медикаментозную терапию, у пятой части пациентов признаки вазоспазма сохраняются. В этом случае может помочь чрескожная баллонная ангиопластика или шунтирование коронарных артерий. Однако эффективность хирургических методов лечения вазоспастической стенокардии не превышает 50%.

Осложнения и последствия

Риск внезапной смерти среди больных с вариантной стенокардией составляет 2%.

Самое опасное потенциальное осложнение вазоспастической стенокардии – . Он развивается у трети пациентов с этим заболеванием. Вот почему при появлении давящих болей в груди по ночам или рано утром следует немедленно вызвать «Скорую помощь».

Кроме того, ишемия миокарда может стать причиной нарушений ритма сердца, в том числе и угрожающих жизни, например, желудочковой тахикардии. Поэтому в некоторых случаях рассматривается вопрос об имплантации таким пациентам кардиостимулятора или кардиовертера- .

Тяжелая сердечная недостаточность для этой патологии нехарактерна.

Прогноз для больных

Выживаемость пациентов с вазоспастической стенокардией при условии правильного лечения в течение 5 лет составляет до 98%.

Факторы, ухудшающие прогноз:

• одновременный спазм нескольких сосудов;
• отсутствие лечения антагонистами кальция;
• сопутствующий распространенный коронарный атеросклероз;
• систолическая или диастолическая дисфункция левого желудочка, сердечная недостаточность;
• быстрое прогрессирование болезни;
• развитие во время приступа тяжелых аритмий (желудочковая тахикардия, полная АВ-блокада, фибрилляция желудочков и остановка сердца);
• повышение артериального давления;
• курение.

В первые 3 месяца от начала болезни возникает до 70% случаев инфаркта миокарда и до 40% случаев смерти от стенокардии Принцметала. На фоне лечения у большинства пациентов приступы постепенно исчезают, но у 16% больных это происходит только спустя 2 года постоянного приема лекарств.

Желательно не прекращать прием антагонистов кальция и далее, поскольку появление спазма коронарных артерий непредсказуемо и может закончиться внезапной гибелью больного на фоне внешнего благополучия.

Профилактика заболевания

Так как причины вазоспастической стенокардии неизвестны, ее первичная профилактика не разработана.

Если заболевание уже имеется, для предотвращения его прогрессирования и осложнений необходимо:

• отказаться от курения;
• принимать антагонисты кальция;
• лечить сопутствующую стенокардию напряжения, гипертонию и сердечную недостаточность.

При соблюдении этих мер у большинства пациентов боли прекращаются, и они могут вести обычную жизнь.

Вазоспастическая стенокардия – форма ИБС, вызванная спазмом коронарных сосудов, преимущественно в ночные и утренние часы, что протекает бессимптомно или вызывает приступ боли за грудиной. Причина заболевания неизвестна. Для диагностики используется суточное мониторирование ЭКГ и коронароангиография с провоцирующими пробами. В случае правильного лечения прогноз для жизни благоприятный.

Читайте также

Основные действия, как снять приступ стенокардии, заключаются в принятии нитроглицерина и покое. Однако при высоком давлении или низком есть нюансы. Какими медикаментами быстро снять приступ в домашних условиях?

Д.м.н. В.П. Лупанов
Институт клинической кардиологии им. А.Л. Мясникова РКНПК МЗ РФ, Москва

Стабильная стенокардия. При сужении атеросклеротической бляшкой диаметра магистральной коронарной артерии на 70% и более, сниженный кровоток может быть еще достаточным для обеспечения низкой потребности миокарда в кислороде в покое, но недостаточным для увеличения этой потребности под влиянием физической или психоэмоциональной нагрузки. При этом происходит увеличение ЧСС, повышение артериального давления (АД) и усиление сократимости миокарда; все эти факторы увеличивают потребность миокарда в кислороде. Одним из факторов, который потенциально может усугублять неадекватную доставку кислорода при стабильной стенокардии является неадекватная вазоконстрикция, обусловленная эндотелиальной дисфункцией. В норме повышение потребности миокарда в кислороде при нагрузке уравновешивается увеличением кровотока, так как накопление локальных метаболитов вызывает вазодилатацию. При дисфункции эндотелия вазодилатация нарушается и возможно парадоксальное сужение сосудов. У некоторых пациентов со стабильной стенокардией колебания тонуса артерий играют минимальную роль в снижении доставки кислорода к миокарду, и уровень физической активности, вызывающей стенокардию, практически постоянен. У этих пациентов имеется «стенокардия с фиксированным порогом». В других случаях степень динамической обструкции, вызванной вазоконстрикцией или вазоспазмом, играет более существенную роль, и у этой группы больных может наблюдаться «стенокардия с вариабельным порогом».

Например, бывают дни, когда пациент может выполнять нагрузки без дискомфорта в грудной клетке, однако в другие дни тот же уровень потребности миокарда в кислороде вызывает симптомы – эта разница отражает колебания сосудистого тонуса в местах с фиксированным стенозом.

Клинические проявления ишемии миокарда. Во время ишемии кардиомиоциты переключаются с аэробного на анаэробный путь метаболизма. Сниженная продукция АТФ нарушает взаимодействие между сократительными белками и приводит к транзиторному снижению как систолической сократимости, так и диастолической релаксации левого желудочка (ЛЖ). К тому же происходит местное накопление продуктов анаэробного метаболизма (например, лактата, серотонина, аденозина). Эти субстанции активируют периферические болевые рецепторы сегментов С7–Th4 в спинном мозге и вызывают стенокардию. Во время болевого синдрома, генерализованная симпатическая и парасимпатическая стимуляция может вызвать тахикардию, потливость, тошноту. Поскольку ишемия приводит к нарушению диастолического расслабления миокарда, повышается жесткость ЛЖ и растет внутрижелудочковое диастолическое давление. Повышенное давление передается на легочное сосудистое русло и может вызывать одышку и отек легких. К тому же преходящие нарушения транспорта ионов в кардиомиоците и локальное накопление метаболитов могут вызывать опасные желудочковые нарушения ритма. После разрешения острого ишемического эпизода (то есть после восстановления баланса между доставкой кислорода и потребностью в нем) симптомы стенокардии полностью исчезают, и в случае кратковременности ишемии стойкие повреждения миокарда отсутствуют . Стабильную стенокардию принято делить на классы тяжести (табл. 2).

Вазоспастическая стенокардия. У ряда больных развиваются эпизоды локального спазма коронарных артерий в отсутствие явных атеросклеротических поражений; этот синдром называется «вариантная» стенокардия или стенокардия Принцметала. В этом случае доставка кислорода к миокарду снижается вследствие интенсивного вазоспазма, что и вызывает стенокардию. Механизм развития такого выраженного спазма окончательно неизвестен. Считается, что многие из этих пациентов имеют начальный атеросклероз, проявляющийся только дисфункцией эндотелия, так как у пациентов с этим состоянием ответ на многие эндотелийзависимые вазодилататоры (например, ацетилхолин и серотонин) ненормален.

Вазоспастическая стенокардия часто развивается в покое, поскольку причиной ишемии является выраженное транзиторное снижение доставки кислорода, а не потребности миокарда в нем.

«Немая» (безболевая, бессимптомная) ишемия. Эпизоды ишемии миокарда иногда развиваются в отсутствие субъективного дискомфорта или боли (такие случаи называются «немой ишемией»). Эти бессимптомные эпизоды могут встречаться у пациентов, которые в других случаях испытывают типичные симптомы стенокардии, но иногда «немая» ишемия может быть единственным проявлением КБС. «Немая» ишемия может выявляться с помощью инструментальных методов (амбулаторное Холтеровское мониторирование ЭКГ или нагрузочная проба) . Немые ишемические эпизоды наблюдаются у 40% пациентов со стабильной стенокардией и у 2,5–10% мужчин среднего возраста, не предъявляющих жалоб. Учитывая важность симптома стенокардии, как физиологического сигнала тревоги, бессимптомный характер ишемии становится отрицательным фактором. Причина, из–за которой одни эпизоды ишемии являются «немыми», а другие сопровождаются симптоматикой, до конца не ясна. Выраженность ишемии не может полностью объяснить эти различия, так как некоторые пациенты могут переносить без симптомов даже инфаркт миокарда.

Синдром «Х». Этим термином обозначаются пациенты с типичными симптомами стенокардии, у которых отсутствуют признаки значимого стенозирующего поражения коронарных артерий при коронароангиографии. У некоторых из этих пациентов при проведении пробы с физической нагрузкой выявляются признаки ишемии. Патогенез ишемии в этой ситуации может быть связан с неадекватной вазодилатацией резистивных коронарных артерий. Считается, что резистивные сосуды (которые слишком малы, чтобы быть видимыми при коронароангиографии) у таких пациентов могут неадекватно расширяться в периоды возрастания потребности миокарда в кислороде. Прогноз пациентов с синдромом «Х» лучше, чем у больных с явными атеросклеротическими поражениями.

Лечение хронической ИБС

Целью лечения ИБС является улучшение качества жизни пациента за счет снижения частоты ангинозных приступов, профилактика острого инфаркта миокарда и улучшение выживаемости. Современная стратегия лечения ишемии миокарда заключается в восстановлении баланса между потребностью и доставкой кислорода к миокарду. У больных с хронической ИБС с различными симптомами (болевой синдром, нарушения ритма, сердечная недостаточность) лечение проводится антиангинальными (АА), антиаритмическими и другими средствами с целью в возможно короткий период добиться исчезновения имеющихся симптомов или их существенного уменьшения.

Иначе говоря, сначала ставятся чисто симптоматические задачи, а задачи стратегического плана решаются в рамках программы вторичной профилактики, целями которой являются: предотвращение преждевременной смерти, торможение прогрессирования и достижение частичного регресса атеросклероза коронарных артерий, предотвращение клинических осложнений и обострений болезни, уменьшение числа и сроков госпитализаций (особенно срочных).

Антиангинальная терапия

В таблице 3 представлены препараты, используемые для АА терапии . К ним относятся: нитраты, b-адреноблокаторы, антагонисты кальция и метаболические средства.

Купирование острого приступа стенокардии. При развитии приступа стенокардии пациент должен прекратить физическую нагрузку. Препаратом выбора является нитроглицерин (НТГ), принимаемый сублингвально. НТГ действует через 1–2 минуты и купирует ишемию в основном за счет расслабления гладких мышц сосудистой стенки, при этом происходит дилатация вен. Расширение вен снижает венозный возврат к сердцу, так что в результате уменьшается объем ЛЖ и снижается потребление миокардом кислорода. Другим эффектом НТГ является коронарная вазодилатация с соответствующим влиянием на коронарный кровоток. Этот эффект имеет особое значение в основном в случаях вазоспастической стенокардии. Все больные с ИБС должны постоянно иметь при себе НТГ (сублингвальные таблетки или аэрозоль (спрей) в баллончиках) и знать, как себя вести при возникновении симптомов, характерных для коронарной боли. Так, при возникновении загрудинных болей (ангинальные боли более 2–3 минут) необходимо прекращение активности, прием НТГ. При неэффективности НТГ в течение 5 минут – повторный прием двух таблеток НТГ. Дальнейшее сохранение боли требует обращения в службу скорой помощи «03». Больным стенокардией при изменении характера боли следует обратиться к врачу для коррекции лечения.

Органические нитраты являются основным классом АА препаратов и выпускаются в различных формах Сублингвальные таблетки или спрей НТГ предназначены для купирования острых приступов в связи с быстрым началом действия. Кроме того, если препарат принимается сразу же перед ожидаемой нагрузкой, обычно вызывающей стенокардию, быстродействующие нитраты могут быть полезны для профилактики ангинозных приступов. Профилактика стенокардии достигается с помощью различных форм нитратов, включая таблетки изосорбида ди– или мононитрата для приема внутрь или (реже) трансдермальный пластырь с нитроглицерином, наклеиваемый один раз в сутки.

Долгосрочную терапию нитратами ограничивает развитие толерантности к ним (т.е. снижения эффективности лекарства при длительном, частом применении), появляющейся у части пациентов, и синдром отмены – при резком прекращении приема препаратов (симптомы обострения ИБС).

Нежелательный эффект развития толерантности может быть предотвращен созданием безнитратного промежутка продолжительностью несколько часов, обычно когда пациент спит. Это достигается прерывистым назначением нитратов короткого действия или особых форм ретардных мононитратов. Препарат Оликард 40 ретард является ретардированной формой изосорбида–5–мононитрата, представленной в виде микросферы, покрытой дозирующей мембраной, с постепенным высвобождением активного вещества. После приема внутрь препарата Оликард 40 ретард уровень активного вещества – изосорбид–5–мононитрата – в плазме крови снижается ниже минимальной эффективной концентрации (100 нг/мл) через 19 часов. Следующая за этим фаза с низким содержанием нитрата в крови – безнитратный период – обеспечивает восстановление активности и тонуса сосудов. Характерная динамика уровня активного вещества в плазме крови при применении Оликарда препятствует возникновению толерантности.

Нитраты, по–видимому, не влияют на выживаемость больных ИБС. Они применяются только может быть предотвращен созданием безнитратного промежутка продолжительностью несколько часов, обычно когда пациент спит. Нитраты, по–видимому, не влияют на выживаемость больных ИБС. Они применяются только для облегчения симптомов, в периоды ухудшения состояния и при увеличении нагрузок. Применение нитратов у больных, перенесших инфаркт миокарда, оказывает благоприятное действие: снижает ишемию миокарда, ведет к профилактике ремоделирования левого желудочка, способствует поддержанию коллатерального кровообращения, вызывает антитромботическое действие, способствует электрической стабилизации миокарда. Побочные эффекты нитратов: головная боль, головокружение и сердцебиение, вызванное рефлекторной синусовой тахикардией. Последняя может быть нивелирована комбинацией нитратов с b-блокаторами, а головная боль – одновременным приемом таблетки валидола или анальгетиков. При лечении нитратами: 1) практический врач поставлен перед выбором среди множества нитропрепаратов, отличающихся химической структурой, формой выпуска, технологией производства и как следствие – фармакокинетическими и фармакодинамическими особенностями; 2) результаты проведенных исследований свидетельствуют о невысокой эффективности препаратов депо–нитроглицерина, что обусловлено низкими и нестабильными концентрациями тринитратов в плазме, зачастую не превышающими субтерапевтического уровня и недостаточными для достижения выраженного эффекта; 3) основной тенденцией в терапии является ориентация на ретардные формы препаратов, которые удобны для пациента, т.к.

позволяют уменьшить кратность приема, сохранив устойчивый клинический эффект, например, ретардная форма изосорбид–5–мононитрата, Оликард 40 ретард, принимаемый 1 раз в сутки; 4) снижение использования пластырей, дисков и мазей с нитроглицерином.

b-блокаторы обладают АА эффектом, основанным на снижении потребности миокарда в кислороде. Они взаимодействуют с b-адренорецепторами, которые бывают 2–х типов: b2–адренорецепторы локализуются на периферических кровеносных сосудах и в бронхах, а b1–адренорецепторы встречаются почти исключительно в миокарде. Стимуляция b1–адренорецепторов катехоламинами или препаратами (симпатомиметиками) приводит к ускорению ЧСС и усилению сократимости миокарда. Поэтому блокаторы адренорецепторов уменьшают силу сокращений желудочка и замедляют ритм, снижая таким образом потребность миокарда в кислороде и купируя ишемию. b-блокаторы обычно хорошо переносятся, но имеют побочные эффекты. Например, они могут провоцировать бронхоспазм у пациентов с сопутствующей астмой из–за антагонизма с b2–адренорецепторами бронхов. Хотя селективные b1–адреноблокаторы теоретически менее склонны вызывать бронхоспазм у таких пациентов, полной селективности этих препаратов в отношении b1–рецепторов не отмечается, и в целом следует избегать применения всех b-блокаторов у больных с обструктивными болезнями легких, сердечной недостаточностью. Наибольшей степенью селективности обладают бисопролол и небиволол. Относительным противопоказанием к b-блокаторам является брадикардия и блокады сердца, поскольку следует избегать дополнительного ухудшения проводимости. b-блокаторы иногда вызывают слабость и сексуальную дисфункцию и могут ухудшить контроль гликемии у пациентов с диабетом. Препараты теоретически могут ухудшить перфузию миокарда посредством блокады вазодилатирующих b2–адренорецепторов коронарных артерий. Однако этот эффект обычно нивелируется саморегуляцией и вазодилатацией коронарных артерий в ответ на накопление локальных метаболитов. Оптимальная ЧСС у больного, получающего b-блокаторы должна равняться 55–60 уд/мин. в покое. Однако до сих пор врачи недостаточно используют этот класс препаратов, особенно в амбулаторной практике, из–за боязни побочных эффектов и необходимости контроля за пациентом и ЭКГ при их назначении. К наиболее часто применяемым препаратам относятся b1–селективные: атенолол, метопролол, бетаксолол, ацебутолол, небиволол и неселективные – пропранолол, пиндолол, надолол, пенбуталол, карведилол.

Карведилол – новый многофункциональный нейрогуморальный антагонист, оказывающий сочетанное неселективное b-, a1–блокирующее и антиоксидантное действие. Он блокирует как b1–, так и b2–адренорецепторы, не обладая собственной симпатомиметической активностью. За счет блокады a1–адренорецепторов, располагающихся в гладкомышечных клетках стенки сосудов, карведилол вызывает выраженную вазодилатацию. Таким образом, карведилол сочетает в себе b-адреноблокирующую и вазодилатирующую активность, с чем главным образом и связано его АА и противоишемическое действие. В открытом несравнительном исследовании, проведенном в Институте кардиологии изучалась клиническая эффективность 2–х месячной монотерапии карведилолом (25 мг/сут) у 15 больных стабильной стенокардией I–II ФК. Было выявлено достоверное снижение частоты приступов стенокардии (на 91%), увеличение толерантности к физической нагрузке (пороговой мощности на 33%, общей работы на 81%). Карведилол с успехом может использоваться и при лечении умеренной артериальной гипертонии, сопутствующей ИБС . При сравнении карведилола (средняя суточная доза 20,5 мг) и атенолола (средняя суточная доза 25,9 мг) было показано, что оба препарата, назначаемые 2 раза в день, одинаково эффективны при лечении больных стабильной стенокардией напряжения .

b-блокаторам следует отдавать предпочтение у больных ИБС при: 1) наличии четкой связи между физической нагрузкой и развитием приступа стенокардии; 2) сопутствующей артериальной гипертонии; 3) суправентрикулярной или желудочковой аритмии; 4) перенесенном инфаркте миокарда ; 5) выраженном состоянии тревоги.

Антагонисты кальция (блокаторы кальциевых каналов, /БКК/). БКК являются антагонистами потенциалзависимых кальциевых каналов типа L. Однако эффекты различных препаратов этого класса различны. Дигидропиридины (например, нифедипин) являются мощными вазодилататорами. Они купируют ишемию миокарда посредством: 1) снижения потребности миокарда в кислороде (вазодилатация уменьшает наполнение ЛЖ и его размер; артериальная вазодилатация снижает сопротивление артерий) и 2) увеличения доставки кислорода к миокарду путем расширения коронарных артерий. Последний механизм приводит к тому, что БКК являются также мощными препаратами для лечения спазма коронарных артерий. Верапамил и дилтиазем также являются вазодилататорами, но не такими сильными, как препараты дигидропиридиновой группы. Однако эти агенты обладают дополнительными положительными АА эффектами: они снижают силу сокращений желудочка (инотропность) и замедляют ритм сердца.

Соответственно, верапамил и дилтиазем через эти механизмы уменьшают потребность миокарда в кислороде. В недавних исследованиях обсуждался вопрос о безопасности дигидропиридиновых БКК короткого действия (нифедипин) у больных ИБС. В мета–анализах рандомизированных исследований лечение этими препаратами ассоциировались с повышением частоты инфарктов миокарда и смертности. Однако эти данные не подтверждаются результатами последних исследований, хотя негативные эффекты, вызываемые БКК, могут быть связаны с быстрым гемодинамическим ответом и колебаниями АД. Поэтому в настоящее время для лечения стабильной стенокардии рекомендуются в основном БКК длительного действия (амлодипин, фелодипин); их применяют, как препараты второго ряда, если симптомы не устраняются b-блокаторами и нитратами. БКК следует отдавать предпочтение при сопутствующих: 1) обструктивных легочных заболеваниях; 2) синусовой брадикардии и выраженных нарушениях атриовентрикулярной проводимости; 3) вариантной стенокардии (Принцметала). Несомненными достоинствами препаратов из группы БКК является широкий спектр фармакологических эффектов, патофизиологически направленных на устранение проявлений коронарной недостаточности. К ним относятся: собственно АА эффект, гипотензивный эффект, антиаритмический эффект, особенно в отношении наджелудочковых аритмий. Благоприятно сказывается терапия БКК и на течение атеросклероза; было показано их тормозящее влияние на атеросклеротический процесс. Заслуживают внимания также выявленные при лечении больных АГ благоприятные эффекты антагонистов кальция в отношении обратного развития гипертрофии ЛЖ и их нефропротективное действие, что следует учитывать при лечении больных ИБС.

АА препараты могут применяться в виде монотерапии или в различных комбинациях. Комбинированная терапия АА препаратами больных со стабильной стенокардией II–IV ФК проводится по следующим показаниям: невозможность подбора эффективной монотерапии; необходимость усиления эффекта проводимой монотерапии (например, в период повышенной физической активности больного); коррекция неблагоприятных гемодинамических сдвигов (например, тахикардии, вызванной БКК группы дигидропиридинов или нитратами); при сочетании стенокардии с АГ или нарушениями ритма сердца, которые не компенсируются в случаях монотерапии; в случае непереносимости больным общепринятых доз АА препаратов при монотерапии (при этом для достижения необходимого АА эффекта, можно комбинировать малые дозы препаратов).

Однако следует с осторожностью сочетать b-блокаторы с верапамилом и дилтиаземом, поскольку суммация их отрицательных эффектов может привести к чрезмерной брадикардии и появлению застойной сердечной недостаточности. Совместное использование нитратов и антагонистов кальция может не привести к ожидаемому усилению выраженности эффективности лечения.

В добавление к основным АА препаратам иногда назначаются другие средства (препараты метаболического действия, активаторы калиевых каналов, ингибиторы АПФ, антитромбоцитарные средства).

Метаболические средства. Под этим термином понимают терапевтические подходы к лечению больных ИБС, рассчитанные не на увеличение кровотока к ишемизированному миокарду, а на повышение устойчивости кардиомиоцитов к транзиторной ишемии. В настоящее время достоверно доказанным метаболическим эффектом обладает триметазидин. Триметазидин в дозе 20 мг 3 раза в день и триметазидин модифицированного высвобождения 35 мг 2 раза в день оказывают кардиопротективный эффект в отношении кардиомиоцитов, улучшают эффективность утилизации кислорода тканями. Триметазидин – антиишемический препарат, первый в классе метаболических препаратов, известных как ингибиторы 3–кетоацил КоА тиолазы (3–КАТ). Триметазидин оптимизирует энергетический обмен миокарда, благодаря частичному подавлению b-окисления жирных кислот, вызванному селективной ингибицией длинноцепочечной 3–КАТ. В результате происходит сдвиг в сторону окисления глюкозы, что приводит: к балансу анаэробного гликолиза и окисления глюкозы; уменьшению внутриклеточного ацидоза и переизбытку кальция; сохранению производства АТФ. Триметазидин также увеличивает обмен фосфолипидов, что обеспечивает защиту мембран. При этом специфический метаболический механизм действия не сопровождается гемодинамическими побочными эффектами. Триметазидин уменьшает выраженность клинических проявлений стенокардии и увеличивает толерантность к физической нагрузке, улучшает сократительную функцию ЛЖ у больных ИБС. Триметазидин обеспечивает полную взаимодополняющую эффективность в комбинированной терапии с b-блокаторами, антагонистами кальция, пролонгированными нитратами .

При проведении АА терапии следует стремиться к почти полному устранению ангинозных болей и возвращению больного к нормальной активности. Однако терапевтическая тактика не у всех больных дает необходимый эффект. У части больных при обострении ИБС иногда отмечается усугубление тяжести состояния.

В этих случаях необходима консультация кардиохирургов с целью возможности оказания больному кардиохирургической помощи.

Вторичная профилактика

Цель вторичной профилактики – добиться прекращения прогрессирования заболевания и предотвратить клинические осложнения. Более того, многочисленные исследования показали, что длительно выполняемая комплексная профилактика позволяет добиться частичного обратного развития коронарного атеросклероза с расширением диаметра пораженных артерий. Вторичная профилактика состоит из медикаментозных и немедикаментозных компонентов.

Медикаментозный компонент вторичной профилактики

К основным рекомендациям по фармакотерапии, направленной на профилактику рецидивов ИБС и ее прогрессирование относятся: 1) прием ацетилсалициловой кислоты 75–325 мг/сут; при наличии противопоказаний – клопидогрел в дозе 75 мг/сут; 2) b-блокаторы (при отсутствии противопоказаний); 3) гиполипидемическая терапия и/или диета для достижения уровня холестерина ЛПНП менее 100 мг/дл; 4) ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ) – при наличии сердечной недостаточности, левожелудочковой недостаточности (фракция выброса менее 40%), артериальной гипертонии, сахарного диабета .

Ацетилсалициловая кислота и другие антиагреганты. Антиагрегантная терапия ацетилсалициловой кислотой является стандартным дополнением к схеме лечения КБС. Ацетилсалициловая кислота ингибирует агрегацию тромбоцитов (и соответственно уменьшает последующее высвобождение из них прокоагулянтов и вазоконстрикторов) и обладает доказанным снижением риска инфаркта миокарда у больных стабильной стенокардией. При отсутствии противопоказаний (аллергии, патологии желудка), ацетилсалициловая кислота назначается больным с подтвержденной КБС пожизненно, особенно после перенесенного инфаркта миокарда. Тем, кто страдает ИБС, таблетку ацетилсалициловой кислоты и НТГ необходимо всегда иметь при себе. Если появится боль за грудиной, которая не проходит в покое или после приема НТГ под язык, ацетилсалициловую кислоту необходимо разжевать и проглотить. Для снижения риска осложнений со стороны желудочно–кишечного тракта (кровотечений), связанных с длительным применении ацетилсалициловой кислоты, предлагаются два основных подхода: назначение низких доз ацетилсалициловой кислоты (75–100 мг) и использование особых лекарственных форм препарата (забуференные и кишечно–растворимые формы).

Можно использовать также гастропротективные средства (ранитидин и др.).

Тиклопидин представляет собой дериват тиенопиридина, который ингибирует агрегацию тромбоцитов, вызванную аденозином дифосфатом (АДФ), и другими факторами (тромбином, коллагеном, тромбоксаном А2 и фактором активации тромбоцитов). Кроме того, тиклопидин уменьшает вязкость крови за счет снижения концентрации фибриногена плазмы. У больных со стабильной стенокардией, тиклопидин ограничивает агрегацию тромбоцитов, но в отличие от ацетилсалициловой кислоты, его назначение, по–видимому, не влечет за собой улучшения прогноза. Препарат имеет побочные эффекты: желудочно–кишечные расстройства, кожные высыпания, патологические реакции со стороны печени. Наиболее серьезным побочным эффектом является выраженная нейтропения, встречающаяся приблизительно у 1% больных. Обычно она быстро регрессирует после отмены препарата. К редким побочным эффектам (менее 1:1000) относятся эпизоды тромбоцитопенической пурпуры. Прием тиклопидина должен сопровождаться контролем показателей крови. После ангиопластики (ЧТКА) и стентирования коронарных артерий, в случаях противопоказаний для лечения ацетилсалициловой кислотой, можно назначить тиклопидин в течение 2 дней по 250 мг 3 раза в день, а затем по 250 мг 2 раза в день в течение 6 мес. Комбинация тиклопидина с ацетилсалициловой кислотой имеет преимущество перед монотерапией ацетилсалициловой кислотой.

Клопидогрел является производным тиенопиридина, по химической структуре подобен тиклопидину, но превосходит последний по антитромботическому эффекту. Препарат предотвращает АДФ–индуцированную активацию тромбоцитов при помощи селективной необратимой блокады взаимодействия между тромбоцитарными АДФ–рецепторами и АДФ, а также за счет угнетения способности гликопротеин IIb-IIIa рецепторов фиксировать фибриноген. Клопидогрел может рассматриваться, как альтернативный препарат тиклопидину после ЧТКА и коронарного стентирования. Клопидогрел назначают за 72 часа до ЧТКА, сначала в насыщающей дозе 300 мг с переходом на поддерживающую дозу 75 мг в день. Сообщается о небольшом числе случаев тромбоцитопенической пурпуры у больных, принимавших клопидогрел, поэтому необходимо мониторировать показатели крови для своевременного выявления указанного осложнения.

b-блокаторы. В дополнение к положительным свойствам b-блокаторов в лечении стабильной стенокардии многочисленные исследования продемонстрировали их способность снижать частоту повторных инфарктов и смертности при остром инфаркте миокарда.

Более того, было показано, что b-блокаторы снижают вероятность первичного инфаркта миокарда у пациентов с гипертензией. Поэтому b-блокаторы считаются препаратами первой линии при вторичной профилактике ИБС. Установлено, что длительное применение b-блокаторов у больных ИБС снижает смертность в среднем на 25%. При этом эффективными являются следующие дозы препаратов: бисопролол 5–10 мг однократно, пропранолол 20–80 мг 2 раза в день, метопролол 50–200 мг 2 раза в день и карведилол 25–50 мг 2 раза в день. Длительность назначения b-блокаторов после перенесенного инфаркта миокарда должна быть большой (несколько лет), хотя точный срок лечения неизвестен. Показано лишь, что досрочное прерывание терапии способно существенно ухудшить результат лечения.

Гиполипидемические препараты. Несмотря на контроль симптомов стенокардии, ни один из классов АА препаратов не позволяет замедлить или обратить атеросклеротический процесс, лежащий в основе хронической КБС. Однако имеются свидетельства, согласно которым эта цель достигается медикаментозным снижением холестерина ЛПНП. Исследования показали заметное снижение коронарных событий и смертности у пациентов, которым удалось с помощью диеты и фармакотерапии (статины) существенно снизить уровень холестерина ЛПНП крови.

Немедикаментозные методы профилактики. Основные факторы риска ИБС: курение, АД і140/90 мм рт.ст., ХС ЛПВП <40 мг/дл у мужчин и <45 мг/дл у женщин), наличие ИБС у ближайших родственников (у мужчин <55 лет, у женщин <65 лет). Дополнительными факторами, требующими коррекции при гиполипидемической терапии, являются ожирение, гиподинамия, характер питания, повышенные уровни липопротеина (а), гомоцистеина, протромботических факторов, уровень С–реактивного белка, признаки бессимптомного атеросклероза, нарушение толерантности к глюкозе.

С учетом механизма действия, при атерогенных гиперлипидемиях применяют следующие основные классы гиполипидемических лекарственных средств: 1) ингибиторы 3–гидрокси–3–метилглутарил коэнзим А редуктазы («статины»), к которым относятся: ловастатин, симвастатин, правастатин, флувастатин, аторвастатин, розувастатин; 2) фибраты, или производные фиброевой кислоты (гемфиброзил, фенофибрат, безафибрат, ципрофибрат и др.); 3) никотиновая кислота и ее производные; 4) омега 3–полиненасыщенные жирные кислоты из рыбьего жира, которые рекомендуют, как средство вторичной профилактики (класс I) у больных, перенесших инфаркт миокарда.

В последние годы у статинов обнаружено множество новых терапевтических свойств, которые не связаны с их гиполипидемическим действием, хотя в некоторых случаях один и тот же эффект может быть достигнут и липидным и нелипидным механизмом действия. Плеотропные эффекты статинов можно разделить на 4 группы по влиянию на: 1) эндотелиальную функцию артерий; 2) атерогенез (антипролиферативный, противовоспалительный эффект); 3) некоторые клинические кардиологические синдромы, не связанные с атеросклерозом (гипотензивный, антиаритмический); 4) различные виды некардиальной патологии (растворение холестериновых камней, предотвращение остеопороза и др.).

Ингибиторы АПФ (иАПФ) играют важную роль во вторичной профилактике ИБС и ее осложнений. Ингибируя избыточную продукцию ангиотензина – мощного сосудосуживающего и атерогенного фактора, а также – защищая от распада брадикинин, обладающий сосудопротективными свойствами, иАПФ нормализуют АД, предупреждают ремоделирование резистивных артерий и артериол, вызывают регресс гипертрофированного ЛЖ сердца, восстанавливают нормальную функцию эндотелия. Особое значение они имеют у больных с сердечной недостаточностью и больных с постинфарктным кардиосклерозом . С их помощью удается существенно повысить сократительную функцию миокарда и предупредить патологическое ремоделирование ЛЖ. Показаниями к назначению иАПФ являются: 1) гипертоническая болезнь, а также реноваскулярная и некоторые другие формы вторичных гипертензий; 2) хроническая сердечная недостаточность, обусловленная систолической дисфункцией ЛЖ, независимо от этиологии, функционального класса и наличия или отсутствия клинических проявлений; 3) вторичная профилактика у больных, перенесших инфаркт миокарда; 4) лечение диабетической нефропатии и некоторых других паренхиматозных заболеваний. По данным многочисленных проспективных исследований установлено, что длительный прием больными, перенесшими инфаркт миокарда, иАПФ позволяет сократить смертность на 25%.

Немедикаментозный компонент вторичной профилактики

Борьба с факторами риска. Ключевым моментом, направленным на достижение целей вторичной профилактики при ИБС является воздействие на факторы риска, лежащие в основе атеросклеротического поражения коронарных артерий. Влияние на факторы риска подразумевает: обязательное прекращение курения, тщательный контроль АД и нормализацию его уровня, систематическое выполнение физических упражнений и тренирующие нагрузки по 30–40 мин 2–3 раза в неделю, прием гиполипидемических препаратов (статинов), тщательный контроль гликемии при сахарном диабете, соблюдение диеты и нормализацию веса.

В зависимости от функционального класса для больных ИБС можно выбрать виды и интенсивность обычной физической активности (ходьба, подъем по лестнице, перенос тяжестей, половая активность), домашние виды работ и работы на садовом участке.

Таким образом, в начальную терапию больных со стенокардией следует включать все элементы следующей таблицы–памятки: А . Ацетилсалициловая кислота и антиангинальная терапия. В . b-блокаторы и контроль артериального давления. C . Курение и холестерин (прекращение курения, снижение холестерина). D . Диета и сахарный диабет (соблюдение диеты и нормализация уровня глюкозы). E . Образовательная программа в вопросах лечения и профилактики сердечно–сосудистых заболеваний, физические нагрузки .

Динамические наблюдения за больными с хроническими формами ИБС. Принципы дифференцированного и ступенчатого лечения хронической ИБС разрабатывались отчественными учеными и до сих пор не потеряли своего значения. . Назначение АА терапии в зависимости от формы хронической ИБС, тяжести стенокардии (функционального класса) и клинического ее течения, состояния больного, сопутствущих заболеваний, перенесенного инфаркта миокарда, с учетом побочных эффектов препаратов и др. факторов считается обоснованным и позволяект врачу подобрать адекватное лечение и повысить его эффективность. Однако в амбулаторных условиях часты случаи, когда неправильно выбираются препараты (исключаются наиболее эффективные и «дорогие») либо снижаются их разовые и суточные дозы; применяются нерациональные комбинации АА препаратов; назначается недостаточная продолжительность лечения (например, короткими курсами); проводится недостаточный контроль за состоянием больных.

В постгоспитальном периоде лечащим врачом должны быть намечены сроки контрольных осмотров. Больным с адекватным лечением стабильной стенокардии можно рекомендовать повторную оценку их состояния каждые 4–12 месяцев. Если пациент в стабильном состоянии и сам способен прийти на прием к врачу, то в течение первого года наблюдения рекомендуется проводить оценку состояния каждые 4–6 месяцев; после первого года – рекомендуется оценивать состояние ежегодно (в этих случаях ежегодный визит может быть заменен телефонным звонком или другим видом контакта пациента с врачом). Некоторые пациенты неспособны к реальной оценке своего состояния, поэтому их следует вызывать и осматривать чаще. В течение периода амбулаторного ведения больных ИБС со стабильной стенокардией необходимо оценивать: снизился ли уровень физической активности пациента со времени прошлого визита; имеется ли увеличение частоты и тяжести стенокардии (если симптомы ухудшились или больной снизил физическую активность, чтобы избежать приступов стенокардии, то следует оценить его состояние, используя регистрацию ЭКГ, метод дозированных физических нагрузок, эхокардиографию и назначить лечение в соответствии с полученными данными).

Необходимо также выяснить, насколько хорошо пациент переносит лечение; насколько успешно идет устранение факторов риска и улучшение его знаний об ИБС; возникли ли новые сопутствующие заболевания или возросла тяжесть известной сопутствующей патологии . При отсутствии стенокардии или наличии стабильной стенокардии I–II ФК при контрольном осмотре пациентам рекомендуется продолжить медикаментозную терапию. Часто после выписки из стационара врачи неоправданно уменьшают дозу АА препаратов, переводят больных на другие, более «доступные» и дешевые лекарства – тем самым пациенты не получают должного эффекта от лечения. Терапия в амбулаторных условиях должна проводиться по тем же принципам, что и в стационаре, тем более, что физическая активность больных после выписки из стационара, как правило, увеличивается. Кроме того, такие социальные факторы, как неуверенность в будущем, недостаток средств, нехватка необходимых лекарств, хронический стресс и обусловленные этим депрессивные состояния самым неблагоприятным образом сказывается на здоровье больных .

При прогрессировании симптомов, появлении на фоне максимальной медикаментозной терапии стенокардии III–IV ФК или нестабильной стенокардии, либо при появлении новой симптоматики (желудочковые нарушения ритма, сердечная недостаточность) пациенты должны направляться в кардиологические стационары для проведения коронарной ангиографии и инвазивного лечения ИБС (коронарная ангиопластика, стентирование или АКШ).

Литература:

1. Pathophysiology of heart disease: a collaborative project of medical students and faculty /editor L.S. Lilly. – 2nd ed./, Lippincott Williams (Wilkins, Philadelphia, 1998.

2. Лупанов В.П., Наумов В.Г. Безболевая ишемия миокарда: диагностика и лечение. Сердце: журнал для практикующих врачей. 2002; том 1, № 6: 276–282.

3. O’Rourke R.A. Optimal medical management of patients with chronic ischemic heart disease. Curr Probl Cardiol 2001; vol. 26, N 3: 193–238.

4. Аронов Д.М., Лупанов В.П. Хроническая ишемическая болезнь сердца. Приложение к журналу ‘’ Здоровье’’ 2002; № 12, – 64 с.

5. Лупанов В.П. Применение нитратов при стенокардии. Русский медицинский журнал 2000; том 8, №: 2: 65–70.

6. Кардиология: краткое руководство. Под ред. акад. РАМН Ю.П.Никитина. – Новосибирск, 2001, – 160 стр.

7. Габрусенко С.А., Наумов В.Г., Беленков Ю.Н. Опыт курсового применения карведилола у больных ишемической болезнью сердца со стабильной стенокардией. Кардиология 2000; № 10: с. 13–17.

8. Лупанов В.П. Лечение артериальной гипертонии у больных ишемической болезнью сердца. Русский медицинский журнал 2002; том 10, № 1: 26–32.

9. Марцевич С.Ю, Коняхина И.П., Алимова Е.В. и соавт. Сравнение эффективности карведилола и атенолола у больных со стабильной стенокардией напряжения. Тер архив 2001; № 1: 41–43

10. Лупанов В.П. Роль (– адреноблокаторов в лечении и прогнозе жизни больных хронической ишемической болезнью сердца. Русский медицинский журнал 2002; том 10, № 10: 450–457.

12. Лупанов В.П., Васильева Н.Н., Малкина Т.А. и др. Опыт 3–месячного применения предуктала в качестве антиангинального и антиишемического препарата у больных ИБС со стабильной стенокардией. Форум. Ишемическая болезнь сердца 2002; № 6: 11–14.

13. ACC/AHA/ACP–ASIM guidelines for the management of patients with chronic stable angina (Gibbons R.J, Chatteerjee K, Daley J, et al.) J Am Coll Cardiol 1999; 33: 2092–2197.

14. ACC/AHA 2002 Guideline Update for the Management of Patients With Chronic Stable Angina – Summary Article (R.J. Cibbons, J. Abrams, K. Chatterjee et al.). Circulation 2003; 107: 149–158.

15. Мясников Л.А., Метелица В.И. Дифференцированное лечение хронической ишемической болезни сердца. М.; – Медицина 1974, – 120 с.

16. Сидоренко Б.А., Кошечкин В.А., Лупанов В.П. и др. Принципы ступенчатого медикаментозного лечения больных ишемической болезнью сердца со стабильной стенокардией. Кардиология 1986: № 7: 8–11

17. Марцевич С.Ю. Дебюты ишемической болезни сердца: стратегия диагностики и лечения. Кардиоваскулярная терапия и профилактика 2002; 1: 76–83.

18. .Карпов Ю.А., Сорокин Е.В. Медикаментозное лечение стенокардии; надежды и разочарования. Русский медицинский журнал 2002; том 10, № 19: 855–861.

19. Беленков Ю.Н. Пути развития отечественной кардиологии: итоги, планы, надежды. АтмосферА. Кардиология 2002; № 4: 2–4.