В чем суть автоматизма сердца кратко. В чем заключается механика автоматизма сердца: центры регуляции ритма

Вопрос 1. В чем причины огромной трудоспособности сердца?

Причина огромной трудоспособности сердца заключается в последовательном сокращении и расслаблении с короткими промежутками для отдыха. Еще одна причина высокой работоспособности сердца - обильное его кровоснабжение: в состоянии покоя в него подается 250-300 см3 крови в минуту, а при тяжелой физической работе - до 2 тыс. см3.

Вопрос 2. Какие фазы можно выделить в работе сердца?

В одном сердечном цикле можно выделить три фазы. Во время первой фазы, которая у взрослого человека длится 0,1 с, сокращаются предсердия, а желудочки находятся в расслабленном состоянии. За ней следует вторая фаза (она более продолжительная - 0,3 с): желудочки сокращаются, а предсердия расслаблены. После этого наступает третья, заключительная фаза - пауза, во время которой происходит общее расслабление сердца. Ее продолжительность 0,4 с. Весь сердечный цикл занимает 0,8 с.

Вопрос 3. Что происходит с предсердиями и желудочками в первую фазу?

Во время первой фазы, которая у взрослого человека длится 0,1 с, сокращаются предсердия, а желудочки находятся в расслабленном состоянии.

Вопрос 4. В какую фазу желудочки сокращаются, а предсердия расслаблены?

Во второй фазе (0,3 с) желудочки сокращаются, а предсердия расслаблены.

Вопрос 5. Сколько времени длится пауза?

Заключительная фаза - пауза, во время которой происходит общее расслабление сердца. Ее продолжительность 0,4 с.

Вопрос 6. Сколько процентов времени в сердечном цикле сердце отдыхает?

Сердце отдыхает 50% времени от полного сердечного цикла.

Вопрос 7. В чем суть автоматизма сердца?

Самопроизвольные сокращения сердца называют автоматией сердца. Сердце сокращается (работает) на протяжении всей жизни человека - во время работы, отдыха, сна. Обычно мы не думаем о нем, оно сокращается помимо нашего сознания. Мы не можем управлять функциями сердца. В сердечной мышце есть особые клетки, в которых возникает возбуждение. Оно передается предсердиям и желудочкам, вызывая их ритмические сокращения. Эти клетки, их отростки и образованные ими узлы образуют проводящую систему сердца.

Вопрос 8. Как регулируется работа сердца?

Регулирует работу сердца вегетативная нервная система. К сердцу подходят парасимпатические и симпатические спинномозговые нервы. По парасимпатическим нервам поступают импульсы, замедляющие и ослабляющие сокращения сердца, а по симпатическим - учащающие и усиливающие их. Все изменения в работе сердца носят рефлекторный характер.

Но не только нервная система влияет на работу сердца. На нее влияют и некоторые гормоны надпочечников. Например, адреналин усиливает частоту сердцебиения.

ПОДУМАЙТЕ

Какое значение для работоспособности сердца имеет его обильное кровоснабжение?

Такое значение, как и для работы других органов: доставка кислорода, питательных веществ, гормонов и других БАВ, регулирующих работу органа, удаление ненужных продуктов обмена веществ.

Чем обильнее кровоснабжение, тем выше уровень обмена веществ и, следовательно, работоспособность.

Различают функции автоматизма , возбудимости, проводимости, сократимости и тоничности. Среди них, пожалуй, трудно выделить главную. Все они играют колоссальную роль в работе сердца, тесно между собой взаимосвязаны и при нарушении одной из них изменяются другие функции.

Под функцией автоматизма понимают способность сердца безо всяких внешних воздействий выполнять ритмические, следующие одно за другим сокращения. Как отмечено выше, автоматическая функция сердца осуществляется проводниковой системой сердца. Обычно ритмом сердца управляет синусовый узел - автоматический центр первого порядка. При поражении синусового узла функция автоматизма исполняется атриовентрикулярным узлом - центром второго порядка. Если связь между предсердием и желудочками не нарушена, этот узел управляет ритмом всего сердца. Наконец, если поражены синусовый и атриовентрикулярный узлы, то функция автоматизма смещается к ножкам пучка Гиса, то есть к центрам третьего порядка.

Загадка функции автоматизма сердца до сих пор не раскрыта. По мнению некоторых исследователей, автоматизм сердца связан с синтезом ацетилхолина, потому что в венозном синусе ацетилхолина содержится значительно больше, чем в мышце предсердий или желудочков. Позже высказано предположение о существовании специфического гормона автоматизма. Е. И. Чазов и В. М. Боголюбов полагают, что объяснение функции автоматизма следует искать в особенностях изменения мембранного потенциала волокон проводящей системы сердца. Независимо от места нахождения они медленно деполяризуются в фазе диастолы, то есть потенциал покоя никогда не находится на постоянном уровне. Медленная деполяризация волокон приводящей системы сердца обусловлена более высоким содержанием в них натрия и более низким количеством калия, чем в волокнах предсердий и желудочков, не обладающих автоматической активностью.
Очевидно также, что автоматизм сердца вряд ли заключается в действии этих факторов, ибо взаимосвязи биоритмов в организме очень многогранны и сложны.

Сердцу, как и всякой живой структуре, присуща функция возбудимости, которая характеризуется возникновением потенциала действия и сокращения сердца. Возбудимостью обладают как клетки проводниковой системы, так и клетки сократительного миокарда.

Мышечная клетка сердца в невозбужденном состоянии имеет начальную разность потенциалов по обе стороны мембраны, которая определяется градиентами электролитов (потенциал покоя). Ее потенциал покоя колеблется в пределах 80-90 мВ.

При возбуждении мышечной клетки сердца образуется потенциал действия. Быстрый начальный подъем этого потенциала, обозначенный цифрой 0, соответствует деполяризации, когда электрический потенциал стремится к нулю. После наибольшего подъема потенциала развивается период реполяризации, когда восстанавливается потенциал покоя, в котором выделено три фазы реполяризации: 1 - быстрая, 2 - медленная (плато) и 3 - конечная фаза быстрой реполяризации. В начале и конце периода реполяризации внутренняя поверхность клетки становится положительно заряженной по отношению к наружной. Это изменение полярности, обычно величиной 15-20 мВ, называется реверсией, или превышением потенциала.

За период реполяризации следует диастолический период, в течение которого регистрируется трансмембранный потенциал покоя. Клеточная мембрана в покое почти непроницаема для ионов натрия вне клетки. Ионный механизм трансмембранного потенциала покоя обусловлен концентрационным градиентом калиевых ионов, то есть разницей концентраций ионов, обусловливающей отрицательное значение потенциала покоя.

Сердце — это полый мышечный орган, который обеспечивает кровообращение. происходят вследствие периодически возникающих в сердечной мышце процессов возбуждения.

Возбуждение в сердце возникает периодически под влиянием процессов, протекающих в нем самом. Эта способность сердца сокращаться под действием импульсов, возникающих в самой ткани без внешних воздействий, получила название автоматии.

Показателем автоматии сердечной мышцы может быть тот факт, что изолированное сердце лягушки, удаленное из организма и помещенное в физиологический раствор, может в течение длительного времени ритмически сокращаться.

Способностью к автоматии обладают определенные участки миокарда, состоящие из специфической (атипической) мышечной ткани, бедной миофибриллами, богатой саркоплазмой и напоминающей эмбриональную мышечную ткань. Специфическая (атипическая) мускулатура образует в сердце проводящую систему.

Помимо специфической ткани, в миокарде сердца есть и неспецифическая (типическая) мышечная ткань. По строению она сходна с поперечно-полосатой скелетной мышечной тканью и образует рабочую часть миокарда.

В клетках специфической ткани находится большое количество межклеточных контактов - нексусов. Эти контакты являются местом перехода возбуждения с одной клетки на другую. Такие же контакты имеются и между клетками атипической ткани и рабочего миокарда. Благодаря наличию контактов миокард, состоящий из отдельных клеток, работает как единое целое. Существование большого количества межклеточных контактов увеличивает надежность проведения возбуждения в миокарде.

Представлена тремя узлами — водителями ритма (рис. 1): синусно-предсердный, или синоатриальный, узел расположен в стенке правого предсердия в устье полых вен; предсердно-желудочковый узел, атриовентрикулярный узел, расположенный в нижней трети правого предсердия и межжелудочковой перегородке; от этого узла берет начало предсердно-желудочковый пучок (пучок Гиса ), прободающий предсердно-желудочковую перегородку и делящийся на правую и левую ножки, следующие в межжелудочковой перегородке. В области верхушки сердца ножки пучка Гиса загибаются вверх и переходят в сеть сердечных проводящих миоцитов (волокна Пуркинье), погруженных в рабочий (сократительный) миокард желудочков. Проводящая система сердца, как уже говорилось, обладает автоматиеи.

Особенностью проводящей системы сердца является способность каждой клетки самостоятельно генерировать возбуждение. Существует так называемый градиент автоматии , выражающийся в убывающей способности к автоматии различных участков проводящей системы по мере их удаления от синусно-предсердного узла, генерирующего импульсы с частотой до 60-80 в минуту.

Рис. 1. Строение проводящей системы сердца и хронотопография распространения возбуждения: SA — синоатриальный узел. AV- атриовентрикулярный узел. Цифры обозначают охват возбуждением отделов сердца в секундах от момента зарождения импульса в синоатриальном узле

В обычных условиях автоматия всех ниже расположенных участков проводящей системы подавляется более частыми импульсами, поступающими из синусно-предсердного узла. В случае поражения и выхода из строя этого узла водителем ритма может стать предсердно-желудочковый узел. Импульсы при этом будут возникать с частотой 40-50 в минуту. Если окажется выключенным и этот узел, водителем ритма могут стать волокна пучка Гиса. Частота сердечных сокращений в этом случае не превысит 30-40 в минуту. Если выйдут из строя и эти водители ритма, то процесс возбуждения спонтанно может возникнуть в клетках волокон Пуркинье. Ритм сердца при этом будет очень редким — примерно 20 в минуту.

Доказательством разной активности водителей ритма является опыт Станниуса с наложением лигатур — перевязок (рис. 2). В опыте на лягушке с помощью лигатуры отделяется часть предсердия вместе с синоатриальным узлом от остальной части сердца. После этого все сердце перестает сокращаться, а отделенный участок предсердия продолжает сокращаться в том же ритме, что и до наложения лигатуры. Это свидетельствует о том, что синоатриальный узел является ведущим, от него зависит частота сердечных сокращений. Станниус назвал этот узел водителем ритма 1-го порядка.

Рис. 2. Лигатуры Станниуса: А — работа сердца без лигатур; Б — лигатура отделяет синусный узел, предсердия и желудочки не сокращаются; В — вторая лигатура, желудочки сокращаются медленно; Г — третья лигатура, верхушка сердца не сокращается, в ней нет атипической ткани

Через 20-30 мин после наложения лигатуры на сердце лягушки проявляется автоматия атриовентрикулярного узла: сердце начинает сокращаться, но в более редком ритме, чем до наложения лигатуры, причем предсердия и желудочки сокращаются одновременно. Атриовентрикулярный узел был назван водителем ритма 2-го порядка. Иногда для включения атриовентрикулярного узла требуется наложить вторую лигатуру, вызвав таким образом механическое раздражение водителя ритма 2-го порядка.

Если на сердце теплокровного животного создать блок между атриовентрикулярным узлов и пучком Гиса, то верхушка сердца будет сокращаться в еще более редком ритме, который зависит от автоматам пучка Гиса или волокон Пуркинье. Наложение третьей лигатуры на верхушку сердца показывает, что в ней отсутствует атипическая ткань, следовательно, она не сокращается, не обладает автоматией.

Что такое автоматизм сердца? Как осуществляется ре­гуляция работы сердца?

Автоматизм (автоматия) сердца - способность сердца ритмически сокращаться без внешних раздражений под влиянием импульсов, возникающих в нем самом. Импульсы возбуждения возникают в определенных участках миокарда, образующих проводящую систему сердца. Она состоит из двух узлов и предсердно-желудочкого пучка. В правом пред­сердии между устьями полых вен расположен один из двух узлов - водитель сердечного ритма. В нем возникает возбу­ждение, которое распространяется в миокард предсердий, в предсердно-желудочковый узел и далее к желудочкам.

Нервная регуляция работы сердца осуществляется блу­ждающим (парасимпатическим) нервом, который вызывает урежение ритма и уменьшение силы сердечных сокра­щений, и симпатическими волокнами, оказывающие ускоряющее и усиливающее действие. Центры, регули­рующие деятельность сердца, находятся в продолговатом и спинном мозге, кроме того, есть центры регуляции сердеч­ной деятельности в гипоталамусе и коре больших полуша­рий. Изменение работы сердца происходит рефлекторно.

Гуморальная регуляция работы сердца осуществляется при помощи химических веществ, постоянно поступаю­щих в кровь. Адреналин (гормон надпочечников) и соли кальция усиливают работу сердца, а ацетилхолин и соли калия замедляют работу сердца.

Что такое автоматизм сердца? Как осуществляется ре­гуляция работы сердца?

На этой странице искали:

• что такое автоматизм сердца и как он сочетается с нервной и гуморальной регуляцией
• нервная регуляция работы сердца осуществляется блуждающим
• как осуществляется регуляция работы сердца

Сердце живого организма — интереснейший продукт эволюции, орган, чья работа основана на взаимодействии гуморальной и нервной систем при сохранении собственной автономии. И пусть сегодня ученым известно практически все, что касается его структуры и деятельности, управлять им достаточно сложно. Однако этому необходимо научиться, что станет отправной точкой в увеличении продолжительности жизни. Автоматия сердца, его метаболизм и связь сокращения с мембранным потенциалом очень важны для медицины. Их изучение и правильное понимание позволяет подбирать более грамотное лечение своим пациентам.

Автоматия пейсмейкеров

Автоматия сердца - это его способность самостоятельно генерировать потенциал действия в фазу диастолы. Это основа автономности данного органа, из-за чего он не зависит от деятельности головного мозга. Причем эволюционно полноценное сердце развилось гораздо раньше головного мозга и центра сердечно-сосудистого тонуса.

Субстрат и причина автоматии сердца заключены в самых фундаментальных механизмах, связанных с работой ионных каналов. Ими формируется разность токов на противоположных сторонах мембраны, которая меняется с течением времени, генерируя импульсный электрический ток. Его проведение по специальным клеткам к потенциал-зависимым тканям является основой сердечной деятельности.

Структура проводящей системы сердца

В сердце, помимо мышечной ткани, имеется собственная система генерации ритма, благодаря чему орган не зависит от контроля головного и спинного мозга. Это система автономна и зависит только от работы ионных каналов атипичных кардиомиоцитов. Они делятся на 3 вида в зависимости от особенностей структуры и функций. Первый вид — пейсмекерные клетки, атипичные Р-кардиомиоциты. Второй вид клеток — проводящие переходные клетки, третий тип — расположенные субэндокардиально клетки волокон Пуркинье и пучка Гиса.

Р-кардиомиоциты — это овальные или округлые клетки, водители ритма, благодаря которым реализуется автоматия сердца. Они в большом количестве находятся в самом центре синусового узла. Небольшое их количество имеется в предсердно-желудочковом узле проводящей системы.

Промежуточные кардиомиоциты имеют продолговатую форму, вытянутые, отличаются малым количеством миофибрилл, но по размеру они меньше сократительных кардиомиоцитов. Они располагаются по периферии синусового и атриовентрикулярного узла. Их задачей является проведение импульса к пучку Гиса и к лежащим между эндокардом и поверхностными слоями миокарда волокнами.

Клетки проводящей системы, локализованные в пучке Гиса и волокнах Пуркинье, имеют особенную структуру и отличаются низкой эффективностью гликолиза за счет преобладания анаэробного его варианта. Они уплощены и длиннее промежуточных кардиомиоцитов, а по размеру чуть больше сократительных клеток. В цитоплазме имеют незначительное количество мышечных волокон. Их задача — соединить узлы автоматии сердца и сократительный миокард, то есть провести импульс от водителя ритма к сердечной мышце.

Нормальный ритм и распространение импульса в сердце

Сокращение сердца — это результат генерации сердечного импульса, потенциала действия пейсмекерных клеток синусового узла. Здесь располагается максимальное количество пейсмейкеров, генерирующих ритм с частотой 60-100 раз в минуту. Он передается по проводящим клеткам до предсердно-желудочкового узла, главной задачей которого является задержка ритма. До АВ-узла возбуждение доходит по пучкам из проводящих кардиомиоцитов, также обладающих автоматизмом. Однако они способны генерировать ритм с частотой 30-40 раз в минуту.

После АВ-узла ритм в норме распространяется по проводящим атипичным кардиомиоцитам к пучку Гиса, автоматизм которого предельно низок — до 20 импульсов в минуту. Затем возбуждение доходит до конечного элемента проводящей системы — волокон Пуркинье. Их способность генерировать ритм еще ниже — до 10 в минуту. Причем основной водитель ритма, то есть синусовый узел, генерирует импульсы намного чаще. И каждое последующее распространение потенциала действия подавляет ритм нижележащих отделов.

Уменьшение способности проводящей системы сердца генерировать ритм высокой частоты от синусового узла к волокнам Пуркинье называется градиентом автоматизма. Этот процесс объясняется уменьшением скорости деполяризации мембраны: в синусовом узле спонтанная медленная диастолическая деполяризация максимально высокая, а по ходу движения к дистальным участкам — наименьшая. Градиент автоматии направлен вниз, что является признаком нормально функционирующей проводящей системы сердца.

Изменение мембранного потенциала пейсмейкеров

В диастолу сердца в пейсмекерных клетках наблюдается следующая ионная картина: в клетке значительно преобладает количество катионов калия над натриевыми ионами. Снаружи клетки концентрация катионов прямо противоположная. При этом потенциал покоя пейсмекерной клетки составляет -60 мВ. Калиевые токи в покое обладают малой эффективностью, так как ионных каналов для калия на мембране очень мало. Это отличает их от сократительных миоцитов, где потенциал покоя составляет примерно -90 мВ.

Работа HCN-каналов и запуск СМДД

Спонтанная медленная диастолическая деполяризация (СМДД), характерная для каждого атипичного кардиомиоцита, приводит к изменению мембранного потенциала и является процессом, ответственным за автоматию сердца. СМДД начинается с работы HCN-ионных каналов. Это так называемые активируемые гиперполяризацией, управляемые циклическими нуклеотидами катионные каналы. ЦАМФ активирует их в момент гиперполяризации, то есть при потенциале покоя, равном -60 мВ. Это значит, что после каждой реполяризации, как только клетка «перезарядилась», и ее мембранный потенциал достиг значения -60 мВ, запускается открытие HCN-каналов. В клетку в результате этого поступают катионы, преимущественно через натриевые каналы.

В результате небольшого натриевого притока мембранный потенциал повысится примерно до -57 мВ. Это является сигналом для активации кальциевых каналов Т-типа, предназначенных для поставки катионов Са2+. Они активируются слабой деполяризацией и называются подпороговыми. Это значит, что повышение мембранного потенциала до -55-57 мВ приведет к открытию транспортных каналов для дальнейшей деполяризации. Эти ионные каналы активируются ионами натрия, расположенными внутри клетки, закачивают некоторое количество кальция в цитоплазму и повышают потенциал до -50 мВ, после чего быстро закрываются.

Работа натрий-кальциевого обменника

Наличие кальция в цитоплазме является сигналом для открытия механизма натрий-кальциевого обменника. Смысл его работы таков: путем активного транспорта в межклеточное пространство выделяются ионы кальция с зарядом 2+, а внутрь клетки поступают Na+ ионы. На один катион кальция в цитоплазму поступает 3 натрий+ иона, что приводит к увеличению заряда мембраны и росту мембранного потенциала до -40 мВ.

Генерация потенциала действия

По достижении потенциала в -40 мВ происходит открытие потенциалзависимых кальциевых каналов L-типа. Они способны работать достаточно долго и приводят к быстрому нарастанию концентрации кальциевых ионов внутри клетки. Это важнейший процесс в работе ионных каналов, так как за счет него происходит лавинообразный рост заряда мембраны, что формирует потенциал действия (ПД). Этот ионный процесс повышает мембранный потенциал до пика на уровне +30 мВ, после чего клетка полностью деполяризована и сгенерировала нужный для работы сердца импульс.

Деполяризация мембраны является активатором не только кальциевого тока, но и калиевого. Однако ионные каналы, которые выделяют ионы калия наружу, работают с задержкой. Потому их выделение происходит на пике формирования ПД. Тогда же кальциевый ток по L-каналам полностью прекращается, а мембранный потенциал снова снижается путем выведения ионов калия против градиента концентрации путем активного транспорта. Заряд мембраны снова падает до -60 мВ, запуская процесс СМДД после уравновешивания изначальных концентраций кальция и натрия.

Природа автоматизма и ее регуляция

Атипичный кардиомиоцит способен выполнять свою функцию благодаря кальциевому току по медленным ионным каналам, в результате чего формируется потенциал действия. Именно этот процесс лежит в основе возбудимости миокарда. В отличие от него, СМДД имеет другое предназначение. Его задача — автоматически запускать начало деполяризации с определенной частотой. Именно наличие фазы СМДД — это природа автоматии сердца, способности спонтанно генерировать возбуждение в пейсмекерных клетках.

Скорость развития СМДД напрямую регулируется соматической вегетативной нервной системой. В покое она минимальна за счет ингибирующего действия блуждающего нерва. Однако это не означает, что автоматия сердца прекращается. Просто стадия СМДД будет длиться больше, что обеспечит более долгую диастолу. Интенсивность метаболических процессов в миокарде и проводящей системе сердца снижается, а орган испытывает меньшую нагрузку.

Эффект ускорения спонтанной медленной диастолической деполяризации достигается влиянием симпатической нервной системы и ее медиатора адреналина. Тогда скорость СМДД повышается, что обеспечивает раннюю активацию натрий-кальциевого обменника и открытие кальциевых каналов медленного типа. Результатом является ускорение частоты ритма, учащение сердцебиения, увеличение энергетического расхода.

Фармакологическое влияние на пейсмейкерную автоматию

Ингибировать механизм автоматии сердца можно и фармакологическим способом. Применяя некоторые лекарственные, наркотические и ядовитые вещества можно ускорить генерацию ритма, замедлить ее или полностью заблокировать. Разумеется, по этическим соображениям ядовитые и наркотические вещества в данной публикации рассматриваться не будут.

Замедлить скорость генерации ритма способны препараты следующих групп: адреноблокаторы и блокаторы кальциевых каналов. Это безопасные лекарственные средства, особенно селективные бета-1-адреноблокаторы. Их механизм действия сводится к инактивации рецептора, к которому в норме присоединяется адреналин.
Блокируя рецептор, препарат устраняет активирующее действие адреналина на скорость генерации импульса, защищая миокард от перерасхода энергии и неэффективной ее растраты. Это очень тонкий и эффективный механизм, а бета-адреноблокаторы значительно увеличили продолжительность жизни многих пациентов с заболеваниями сердца.

Блокаторы кальциевых каналов

Вторая группа веществ отличается более тонким механизмом действия, хотя и очень эффективным. Ими блокируются медленные каналы кальциевого притока, за счет которых формируется потенциал действия. На мембране атипичного кардиомиоцита они экспрессированы в огромном количестве, а потому полная их блокада, которая обернулась бы невозможностью проявления автоматии сердца, невозможна.

Применением препарата достигается лишь некоторое замедление скорости генерации потенциала действия, что помогает уменьшить частоту ритма. Такой механизм очень надежный и позволяет лечить аритмии, используя для этого не субстрат автоматии сердца, а сам потенциал действия. То есть блокаторы кальциевых каналов не влияют на спонтанную медленную диастолическую деполяризацию.

Связь автоматизма сердца и жизнедеятельности

Сердце состоит из мышечной ткани, соединительной и нервной. Последняя имеет в нем наименьшее значение, так как представлена только блуждающим нервом. Соединительная ткань обеспечивает наличие клапанов и поддерживает структуру органа, тогда как мышечная отвечает за все остальное. Именно производными мышечных клеток являются атипичные кардиомиоциты. Это означает, что автоматия сердца, проводящая система сердца и ее мышечная часть являются функциональным целым. Они формируют автономный орган, который способен регулироваться самостоятельно, но не исключает влияние других систем организма.

Такие понятия как автоматия сердца, природа автоматии, градиент автоматии взаимосвязаны и стоят на страже здоровья. Они поддерживают жизнь в организме, обеспечивая постоянное кровоснабжение тканей. Кровь в артериях — это транспортная среда для питательных веществ и связанного кислорода. Благодаря этому реализуется процесс клеточного дыхания и обмена энергией. Это основа функционирования многоклеточного организма, при прекращении работы которой неизбежна его гибель.