05.09.2023
Токсичные вещества: виды, классификация и опасность. Тема: Действие токсичных веществ на организм человека Токсичные вещества и их действие на человека
Вещества, применяемые и образующиеся в технологических процессах на предприятиях, при неправильной организации труда и несоблюдении определенных профилактических мероприятий, оказывающих вредное воздействие на здоровье работающих, приводящее к острым или хроническим отравлениям и профессиональным заболеваниям, называются вредными веществами (промышленными ядами).
Отравления, которые могут получить работающие, бывают острые и хронические.
Вредные вещества могут поступать в организм человека через органы дыхания (пары, газы, пыль), кожу (жидкие, масляные, твердые вещества), желудочно-кишечный тракт (жидкие, твердые, и газы). Наиболее часто вредные вещества попадают в организм человека через органы дыхания и быстро проникают к жизненно важным центрам человека.
Кроме общего действия на организм человека вредные вещества могут оказывать и местное воздействие. Так действуют кислоты, щелочи, некоторые соли и газы (хлор, сернистый ангидрид, хлористый водород и др.). Химические вещества могут вызывать ожоги трех степеней.
Попадание ядов в желудочно-кишечный тракт возможно при несоблюдении правил личной гигиены. Ядовитые вещества, цианиды могут всасываться уже в полости рта, поступая в кровь.
Классификация токсических веществ
В по токсическому (вредному) эффекту воздействия на организм человека химические вещества разделяют на общетоксические, раздражающие, сенсибилизирующие, канцерогенные, мутагенные, влияющие на репродуктивную функцию.
Общетоксические химические вещества (углеводороды, сероводород, синильная кислота, тетраэтилсвинец) вызывают расстройства нервной системы, мышечные судороги, влияют на кроветворные органы, взаимодействуют с гемоглобином крови.
Раздражающие вещества (хлор, аммиак, оксид азота, фосген, сернистый газ) воздействуют на слизистые оболочки и дыхательные пути.
Сенсибилизирующие вещества (антибиотики, соединения никеля, формальдегид, пыль и др.) повышают чувствительность организма к химическим веществам, а в производственных условиях приводят к аллергическим заболеваниям.
Канцерогенные вещества (бензпирен, асбест, никель и его соединения, окислы хрома) вызывают развитие всех видов раковых заболеваний.
Химические вещества , влияющие на репродуктивную функцию человека (борная кислота, аммиак, многие химические вещества в больших количествах), вызывают возникновение врожденных пороков развития и отклонений от нормального развития у потомства, влияют на внутриутробное и послеродовое развитие потомства.
Мутагенные вещества (соединения свинца и ртути) оказывают воздействие на неполовые (соматические) клетки, входящие в состав всех органов и тканей человека, а также на половые клетки. Мутагенные вещества вызывают изменения (мутации) в генотипе человека, контактирующего с этими веществами. Число мутаций увеличивается с дозой, и если мутация возникла, она носит стабильный характер и передается из поколения в поколение в неизмененном виде. Такие индуцированные химическими веществами мутации носят ненаправленный характер. Их груз вливается в общий груз спонтанных и ранее накопленных мутаций. Генетические эффекты от мутагенных факторов носят отсроченный и длительный характер. При воздействии на половые клетки мутагенное влияние сказывается на последующих поколениях, иногда в очень отдаленные сроки.

Рис. 1. Классификация вредных веществ
Три последних вида вредных веществ (мутагенные, канцерогенные и влияющие на репродуктивную способность) характеризуются отдаленными последствиями их влияния на организм. Их действие проявляется не в период воздействия и не сразу после его окончания, а в отдаленные периоды, спустя годы и даже десятилетия.
Приведенная классификация вредных веществ по характеру воздействия не учитывает большой группы веществ — аэрозолей (пыли), не обладающих выраженной токсичностью. Для этих веществ характерен фиброгенный эффект действия на организм. Аэрозоли угля, кокса, сажи, алмазов, пыли животного и растительного происхождения, силикат и кремнийсодержащие пыли, аэрозоли металлов, попадая в органы дыхания, вызывают повреждение слизистой оболочки верхних дыхательных путей и, задерживаясь в легких, вызывают воспаление (фиброзу) легочной ткани. Профессиональные заболевания, связанные с воздействием аэрозолей, — пневмокониозы.
Пневмокониозы различаются на:
- силикозы — развиваются при действии пыли свободного диоксида кремния;
- силикатозы — развиваются при действии аэрозолей солей кремниевой кислоты;
- разновидности силикатоза: асбестоз (асбестовая пыль), цементоз (цементная пыль), талькоз (пыль талька);
- мсталлокониозы — развиваются при вдыхании металлической пыли, например бериллиевой (бериллиоз);
- карбокониозы, например антраноз, возникающий при вдыхании угольной пыли.
Результатом вдыхания человеком пыли являются пневмосклерозы, хронические пылевые бронхиты, пневмонии, туберкулезы, рак легких.
Наличие у аэрозолей фиброгенного эффекта не исключает их общетоксического воздействия. К ядовитым пылям относятся аэрозоли ДДТ, свинца, бериллия, мышьяка и др. При попадании их в органы дыхания, помимо изменений в верхних дыхательных путях и легких, развивается острое и хроническое отравление.
На производстве работа, как правило, проводится с несколькими химическими веществами. При этом работник может подвергаться воздействию негативных факторов другой природы (физических — шуму, вибрации, электромагнитным и ионизирующим излучениям). При этом возникает эффект сочетанного (при одновременном действии негативных факторов различной природы) или комбинированного (при одновременном действии нескольких химических веществ) действия химических веществ.
Комбинированное действие — это одновременное или последовательное действие на организм нескольких веществ при одном и том же пути их поступления в организм. Различают несколько типов комбинированного действия в зависимости от эффектов токсичности:
- суммация (аддитивное действие, аддитивность) — суммарный эффект действия смеси равен сумме эффектов входящих в смесь компонентов. Суммация характерна для веществ однонаправленного действия, когда вещества оказывают одинаковое воздействие на одни и те же системы организма (например, смеси углеводородов);
- потенцирование (синергетическое действие, синергизм) — вещества действуют так, что одно вещество усиливает действие другого. Эффект синергизма больше аддитивного. Например, никель усиливает свою токсичность в присутствии медистых стоков в 10 раз, алкоголь значительно повышает опасность отравления анилином;
- антагонизм (антагонистическое действие) — эффект меньше аддитивного. Одно вещество ослабляет действие другого. Например, эзерин значительно снижает действие антропина, является его противоядием;
- независимость (независимое действие) — эффект нс отличается от изолированного действия каждого из веществ. Независимость характерна для веществ разнонаправленного действия, когда вещества оказывают различное влияние на организм и воздействуют на различные органы. Например, бензол и раздражающие газы, смесь продуктов сгорания и пыль действуют независимо.
Наряду с комбинированным действием веществ необходимо выделить комплексное действие. При комплексном действии вредные вещества поступают в организм одновременно, но разными путями (через органы дыхания и кожу, органы дыхания и желудочно-кишечный тракт и т. д.).
Предельно допустимая концентрация вредных веществ
Вредное биологическое действие химических веществ начинается с определенной пороговой концентрации. Для количественной оценки вредного воздействия на человека химического вещества используются показатели, характеризующие степень его токсичности. К таким показателям относятся:
- средняя смертельная концентрация вещества в воздухе (ЛК50);
- средняя смертельная доза (ЛД50);
- средняя смертельная доза при нанесении на кожу (ЛДК50);
- порог острого действия (ПОД);
- порог хронического действия (ПХД);
- зона острого действия (ЗОД);
- зона хронического действия (ЗХД);
- предельно допустимая концентрация.
Гигиеническое нормирование, т. е. ограничение содержания вредных веществ в до предельно допустимых концентраций (ПДКрз) применяют для ограничения неблагоприятного воздействия вредных веществ. В связи с тем, что требование полного отсутствия промышленных ядов в зоне дыхания работающих часто невыполнимо, особую значимость приобретает гигиеническая регламентация содержания вредных веществ в воздухе рабочей зоны (ГН 2.2.5.1313-03 “Предельно допустимые концентрации вредных веществ в воздухе рабочей зоны”, ГН 2.2.5.1314-03 “Ориентировочные безопасные уровни воздействия”).
Вредного вещества в воздухе рабочей зоны (ПДКРЗ) — концентрация вещества, которая при ежедневной (кроме выходных дней) работе в течение 8 часов или другой продолжительности, но не более 40 часов в неделю в течение всего рабочего стажа не может вызвать заболеваний или отклонений в состоянии здоровья, обнаруживаемых современными методами исследования в процессе работы или отдаленные сроки жизни настоящего и последующих поколений.
ПДКРЗ, как правило, устанавливают на уровне в 2-3 раза более низком, чем порог хронического действия. При выявлении специфического характера действия вещества (мутагенного, канцерогенного, сенсибилизирующего) ПДКРЗ снижают в 10 раз и более.
Введение 3
1. Токсическое воздействие веществ на организм человека 4
1.1. Ртуть 5
1.2. Мышьяк 8
1.3. Свинец 10
1.4. Кадмий 13
1.5. Медь 15
1.6. Цинк 16
1.7. Хром 17
2. Средства защиты от воздействия токсичных веществ 18
Заключение 20
Список литературы 21
Введение
Все загрязняющие атмосферный воздух вещества в большей или меньшей степени оказывают отрицательное влияние на здоровье человека. Эти вещества попадают в организм человека преимущественно через систему дыхания. Органы дыхания страдают от загрязнения непосредственно, поскольку около 50 % частиц примеси радиусом 0,01-0,1 мкм, проникающих в легкие, осаждаются в них.
Проникшие в организм частицы вызывают токсический эффект, поскольку они: а) токсичны (ядовиты) по своей химической или физической природе; б) служат помехой для одного или нескольких механизмов, с помощью которых нормально очищается респираторный (дыхательный) тракт; в) служат носителем поглощенного организмом ядовитого вещества.
Следует отметить, что при химических загрязнениях атмосферный путь поступления токсичных веществ в организм человека является ведущим, т.к. в течение суток он потребляет около 15-25 кг воздуха, 2,5-5 кг воды и 1,5-2,5 кг пищи. Кроме того, при ингаляции химические элементы поглощаются организмом особенно интенсивно. Так, свинец, поступающий с воздухом, абсорбируется кровью на 60 %, тогда как поступающий с водой - на 10 %, а с пищей - на 5 %. Загрязнением атмосферы обусловлено до 30 % общих заболеваний населения промышленных центров. В декабре 1930 г. в долине реки Маас (Бельгия) отмечалось сильное загрязнение воздуха в течение 3 дней; в результате сотни людей заболели, а 60 человек скончались- это более чем в 10 раз выше средней смертности. В январе 1931 г. в районе Манчестера (Великобритания) в течение 9 дней наблюдалось сильное задымление воздуха, которое явилось причиной смерти 692 человек. Широкую известность получили случаи сильного загрязнения атмосферы Лондона, сопровождавшиеся многочисленными смертельными исходами. В январе 1956 г. около 1000 лондонцев погибло в результате продолжительного задымления. Большая часть тех, кто умер неожиданно, страдали от бронхита, эмфиземы легких или сердечнососудистых заболеваний.
В некоторых случаях воздействие одних загрязняющих веществ в комбинации с другими приводит к более серьезным расстройствам здоровья, чем воздействие каждого из них в отдельности. Большую роль играет продолжительность воздействия.
1. Токсическое воздействие веществ на организм человека
Токсическое воздействие оказывают тяжелые металлы, накапливаясь в растительных и животных тканях. В небольших количествах некоторые тяжелые металлы необходимы для жизнедеятельности человека. Среди них - медь, цинк, марганец, железо, кобальт, и другие. Однако увеличение их содержания выше нормы вызывает токсичный эффект и представляет угрозу для здоровья. Кроме того, существует около 20 металлов, не являющихся необходимыми для функционирования организма. Наиболее опасные из них - ртуть, свинец, кадмий и мышьяк. Отравление человека ртутью известно как болезнь Минимато. Она впервые была обнаружена у японских рыбаков при потреблении рыбы из загрязненных ртутью водоемов. Клиническая картина связана с необратимыми изменениями в нервной системе, вплоть до летальных исходов.
Воздействие кадмия на организм приводит к нарушению работы почек и вызывает необратимые изменения в скелете. Свинец и многие его соединения используются в промышленности. Возможно отравление свинцом и в быту, большая часть его откладывается в костях, вытесняя соли кальция из костной ткани. Кроме того, он депонируется в мышцах, печени, почках, селезенке, головном мозге, сердце и лимфатических узлах.
Не менее опасен и мышьяк. Помимо острого отравления, характеризующегося появлением металлического вкуса во рту, рвотой, сильными болями в животе, развитием острой сердечнососудистой и почечной недостаточности и появлением судорог, возможны хронические интоксикации.
Все подобные вещества вызывают общее отравление организма, хотя механизм их действия и признаки поражения совершенно различны. В данной работе рассмотрим некоторые из них подробнее.
(Hydrargyrum - жидкое серебро) по своим свойствам резко отличается от других металлов: в нормальных условиях ртуть находиться в жидком состоянии, обладает очень слабым сродством к кислороду, не образует гидроксидов. Это высокотоксичный, кумулятивный (т. е. способный накапливаться в организме) яд. Поражает кроветворную, ферментативную, нервную системы и почки. Наиболее токсичны некоторые органические соединения, особенно метилртуть. Ртуть относится к числу элементов, постоянно присутствующих в окружающей среде и живых организмах, содержание ее в организме человека составляет 13 мг.
Отравление ртутью, основные его проявления в качестве профессиональной болезни, описанные Льюисом Кэроллом как “безумие шляпника” и до настоящего времени остаются классическими. Раньше этот металл иногда применялся для серебрения зеркал и производства фетровых шляп. У рабочих часто наблюдались психические нарушения токсического характера, называвшиеся “безумием”.
Хлористая ртуть когда-то “популярная” среди самоубийц до сих пор используется в фотогравюрах. Она также применяется в некоторых инсектицидах и фунгицидах, что представляет опасность для жилых помещений. В наши дни отравления ртутью редки, но, тем не менее, эта проблема заслуживает внимания.
Несколько лет тому назад в г. Минимата (Японии) была зарегистрирована эпидемия отравления ртутью. Ртуть была обнаружена в консервированном тунце, который в качестве пищи употребляли жертвы этого отравления. Выяснилось, что один из заводов сбрасывал в Японское море отходы ртути как раз в том районе, откуда появились отравленные люди. Поскольку ртуть использовалась в краске для судов, ее и раннее постоянно обнаруживали в мировом Океане в небольших количествах. Однако японская трагедия позволила привлечь внимание общественности к этой проблеме. Маленькие дозы, которые и сейчас обнаруживаются в рыбе, в расчет не принимались, так как в маленьких концентрациях ртуть не аккумулируется. Она выделяется через почки, толстую кишку, желчь, пот и слюну. Между тем ежедневное поступление этих доз может иметь токсические последствия.
Производные ртути способны инактивировать энзимы, в частности цитохромоксидазу, принимающую участие в клеточном дыхании. Кроме того, ртуть может соединяться с сульфгидрильными и фосфатными группами и, таким образом, повреждать клеточные мембраны. Соединения ртути более токсичны, чем сама ртуть. Морфологические изменения при отравлении ртутью наблюдаются там, где наиболее высокая концентрация металла, то есть в полости рта, в желудке, почках и толстой кишке. Кроме того, может страдать и нервная система.
Острая интоксикация ртутью возникает при массивном поступлении ртути или ее соединений в организм. Пути поступления: желудочно-кишечный тракт, дыхательные пути, кожа. Морфологически она может быть в виде массивных некрозов в желудке, толстой кишке, а также острого тубулярного некроза почек. В головном мозге никаких характерных повреждений не отмечается. Резко выражен отек.
Хроническая интоксикация ртутью сопровождается более характерными изменениями. В ротовой полости из-за выделения ртути усиленно функционирующими слюнными железами возникает обильное слюноотделение. Ртуть скапливается по краям десен и вызывает гингивит и окраску десен, похожую на “свинцовую каемку”. Могут расшатываться зубы. Часто возникает хронический гастрит, который сопровождается изъязвлениями слизистой. Поражение почек характеризуется диффузным утолщением базальной мембраны клубочкового аппарата, протеинурией, а иногда развитием нефротического синдрома. В эпителии извитых канальцев развивается гиалиново-капельная дистрофия. В коре головного мозга, преимущественно затылочных долей и в области задних рогов боковых желудочков, выявляются диссеминированные очаги атрофии.
Ртуть крайне слабо распространена в земной коре (-0,1 Х 10-4 %), однако удобна для добычи, так как концентрируется в сульфидных остатках, например, в виде киновари (НgS). В этом виде ртуть относительно безвредна, но атмосферные процессы, вулканическая и человеческая деятельность привели к тому, что в мировом океане накопилось около 50 млн. т. этого металла. Естественный вынос ртути в океан в результате эрозии 5000 т/год, еще 5000 т/год ртути выносится в результате человеческой деятельности.
Ртуть присутствует не только в гидросфере, но и в атмосфере, так как имеет относительно высокое давление паров. Природное содержание ртути составляет ~0,003-0,009 мкг/м3.
Ртуть характеризуется малым временем пребывания в воде и быстро переходит в отложения в виде соединений с органическими веществами, находящимися в них. Поскольку ртуть адсорбируется отложениями, она может медленно освобождаться и растворяться в воде, что приводит к образованию источника хронического загрязнения, действующего длительное время после того, как исчезнет первоначальный источник загрязнения.
Мировое производство ртути в настоящее время составляет более 10000 т. в год, большая часть этого количества используется в производстве хлора. Ртуть проникает в воздух в результате сжигания ископаемого топлива. Анализ льда Гренландского ледяного купола показал, что, начиная с 800 г. н.э. до 1950-х гг., содержание ртути оставалось постоянным, но уже с 1950-х гг. количество ртути удвоилось.
Металлическая ртуть опасна, если ее проглотить и вдыхать ее пары. Металлическая ртуть, находящаяся, например, в термометрах, сама по себе редко бывает опасной. Лишь ее испарение и вдыхание паров ртути могут привести к развитию фиброза легких. При этом у человека появляется металлический вкус во рту, тошнота, рвота, колики в животе, зубы чернеют и начинают крошиться. Пролитая ртуть разлетается на капельки и, если это произошло, ртуть должна быть тщательно собрана. Жидкий металл раньше использовался для лечения упорных запоров, так как его плотность и законы тяжести способствовали мощному терапевтическому эффекту. При этом признаков ртутной интоксикации не наблюдалось.
Токсичность (от греч. toxikon - яд) - ядовитость, свойство некоторых химических соединений и веществ биологической природы при попадании в определенных количествах в живой организм (человека, животного и растения) вызывать нарушения его физиологических функций, в результате чего возникают симптомы отравления (интоксикации, заболевания), а при тяжелых - гибель.
Вещество (соединение), обладающее свойством токсичности, называется токсичным веществом или ядом.
Токсичность - обобщенный показатель реакции организма на действие вещества, который во многом определяется особенностями характера его токсического действия.
Под характером токсического действия веществ на организм обычно подразумевается:
- o механизм токсического действия вещества;
- o характер патофизиологических процессов и основных симптомов поражения, возникающих после поражения биомишеней;
- o динамика развития их во времени;
- o другие стороны токсического действия вещества на организм.
Среди факторов, определяющих токсичность веществ, одним из важнейших является механизм их токсического действия.
Механизм токсического действия - взаимодействие вещества с молекулярными биохимическими мишенями, что является пусковым механизмом в развитии последующих процессов интоксикации.
Взаимодействие между токсичными веществами и живым организмом имеют две фазы:
- 1) действие токсических веществ на организм - токсикодинамическая фаза;
- 2) действие организма на токсические вещества - токсикокинетическая фаза.
Токсикокинетическая фаза в свою очередь состоит из двух видов процессов:
- а) процессы распределения: поглощение, транспорт, накопление и выделение токсических веществ;
- б) метаболические превращения токсических веществ - биотрансформация.
Распределение веществ в организме человека зависит в основном от физико-химических свойств веществ и структуры клетки как основной единицы организма, в особенности структуры и свойств клеточных мембран.
Важным положением в действии ядов и токсинов является то, что они оказывают токсический эффект при действии на организм в малых дозах. В тканях-мишенях создаются очень низкие концентрации токсичных веществ, которые соизмеримы с концентрациями биомишеней. Высокие скорости взаимодействия ядов и токсинов с биомишенями достигаются благодаря высокому сродству к активным центрам определенных биомишеней.
Однако, прежде чем "поразить" биомишень, вещество проникает с места аппликации в систему капилляров кровеносных и лимфатических сосудов, затем разносится кровью по организму и поступает в ткани-мишени. С другой стороны, как только яд поступает в кровь и ткани внутренних органов, он претерпевает определенные превращения, которые обычно приводят к детоксикации и "расходу" вещества на так называемые неспецифические ("побочные") процессы.
Одним из важных факторов является скорость проникновения веществ через клеточно-тканевые барьеры. С одной стороны, это определяет скорости проникновения ядов через тканевые барьеры, отделяющие кровь от внешней среды, т.е. скорости поступления веществ по определенным путям проникновения в организм. С другой стороны, это определяет скорости проникновения веществ из крови в ткани-мишени через так называемые гистогематические барьеры в области стенок кровеносных капилляров тканей. Это, в свою очередь, определяет скорость накопления веществ в области молекулярных биомишеней и взаимодействия веществ с биомишенями.
В некоторых случаях скорости проникновения через клеточные барьеры определяют избирательность в действии веществ на определенные ткани и органы. Это влияет на токсичность и характер токсического действия веществ. Так, заряженные соединения плохо проникают в центральную нервную систему и обладают более выраженным периферическим действием.
В целом в действии ядов на организм принято выделять следующие основные стадии.
- 1. Стадия контакта с ядом и проникновения вещества в кровь.
- 2. Стадия транспорта вещества с места аппликации кровью к тканям-мишеням, распределения вещества по организму и метаболизма вещества в тканях внутренних органов - токсико-кинетическая стадия.
- 3. Стадия проникновения вещества через гистогематические барьеры (стенки капилляров и другие тканевые барьеры) и накопления в области молекулярных биомишеней.
- 4. Стадия взаимодействия вещества с биомишенями и возникновения нарушений биохимических и биофизических процессов на молекулярном и субклеточном уровнях - токсико-динамическая стадия.
- 5. Стадия функциональных расстройств организма развития патофизиологических процессов после "поражения" молекулярных биомишеней и возникновения симптомов поражения.
- 6. Стадия купирования основных симптомов интоксикации, угрожающих жизни пораженного, в том числе с использованием средств медицинской защиты, или стадия исходов (при отражениях смертельными токсодозами и несвоевременном использовании средств защиты возможна гибель пораженных).
Показателем токсичности вещества является доза. Доза вещества, вызывающая определенный токсический эффект, называется токсической дозой (токсодозой). Для животных и человека она определяется количеством вещества, вызывающим определенный токсический эффект. Чем меньше токсическая доза, тем выше токсичность.
Ввиду того что реакция каждого организма на одну и ту же токсодозу конкретного токсического вещества различна (индивидуальна), то и степень тяжести отравления применительно к каждому из них не будет одинаковой. Некоторые могут погибнуть, другие получат поражения различной степени тяжести или не получат их совсем. Поэтому токсодоза (D) рассматривается как случайная величина. Из теоретических и экспериментальных данных следует, что случайная величина D распределена по логарифмически нормальному закону с параметрами: D - медианное значение токсодозы и дисперсией логарифма токсодозы - . В связи с этим на практике для характеристики токсичности используют медианные значения относительной, например к массе животного, токсодозы (далее токсодоза).
Отравления, вызванные поступлением яда из окружающей человека среды, носят название экзогенных в отличие от эндогенных интоксикаций токсическими метаболитами, которые могут образовываться или накапливаться в организме при различных заболеваниях, чаще связанных с нарушением функции внутренних органов (почки, печень и др.). В токсикогенной (когда токсический агент находится в организме в дозе, способной оказывать специфическое действие) фазе отравления выделяют два основных периода: период резорбции, продолжающийся до момента достижения максимальной концентрации яда в крови, и период элиминации, от указанного момента до полного очищения крови от яда. Токсический эффект может возникнуть до или после всасывания (резорбции) яда в кровь. В первом случае он называется местным, а во втором - резорбтивным. Различают также косвенный рефлекторный эффект.
При "экзогенных" отравлениях выделяют следующие основные пути поступления яда в организм: пероральный - через рот, ингаляционный - при вдыхании токсических веществ, перкутанный (накожный, в военном деле - кожно-резорбтивный) - через незащищенные кожные покровы, инъекционный - при парентеральном введении яда, например при укусах змей и насекомых, полостной - при попадании яда в различные полости организма (прямую кишку, влагалище, наружный слуховой проход и т.п.).
Табличные значения токсодоз (кроме ингаляционного и инъекционного путей проникновения) справедливы для бесконечно большой экспозиции, т.е. для случая, когда посторонними методами не прекращается контакт токсичного вещества с организмом. Реально для проявления того или иного токсического эффекта яда должно оказаться больше, чем приведенные в таблицах токсичности. Это количество и время, в течение которого яд должен находиться, например, на кожной поверхности при резорбции, помимо токсичности, в значительной мере обусловлено скоростью всасывания яда через кожу. Так, по данным американских военных специалистов, боевое отравляющее вещество вигаз (VX), характеризуется кожно-резорбтивной токсодозой 6-7 мг на человека. Чтобы эта доза попала в организм, 200 мг капельно-жидкого VX должно быть в контакте с кожей в течение примерно 1 ч или ориентировочно 10 мг - в течение 8 ч.
Сложнее рассчитать токсодозы для токсичных веществ, заражающих атмосферу паром или тонкодисперсным аэрозолем, например, при авариях на химически опасных объектах с выбросом аварийно химически опасных веществ (АХОВ - по ГОСТ Р 22.0.05-95), которые вызывают поражение человека и животных через органы дыхания.
Прежде всего, делают допущение, что ингаляционная токсодоза прямо пропорциональна концентрации АХОВ во вдыхаемом воздухе и времени дыхания. Кроме того, необходимо учесть интенсивность дыхания, которая зависит от физической нагрузки и состояния человека или животного. В спокойном состоянии человек делает примерно 16 вдохов в минуту и, следовательно, в среднем поглощает 8-10 л/мин воздуха. При средней физической нагрузке (ускоренная ходьба, марш) потребление воздуха увеличивается до 20-30 л/мин, а при тяжелой физической нагрузке (бег, земляные работы) составляет около 60 л/мин.
Таким образом, если человек массой G (кг) вдыхает воздух с концентрацией С (мг/л) в нем АХОВ в течение времени τ (мин) при интенсивности дыхания V (л/мин), то удельная поглощенная доза АХОВ (количество АХОВ, попавшее в организм) D(мг/кг) будет равна
Немецкий химик Ф. Габер предложил упростить это выражение. Он сделал допущение, что для людей или конкретного вида животных, находящихся в одинаковых условиях, отношение V/G постоянно, тем самым его можно исключить при характеристике ингаляционной токсичности вещества, и получил выражение К=Сτ (мг · мин/л). Произведение Сτ Габер назвал коэффициентом токсичности и принял его за постоянную величину. Это произведение, хотя и не является токсодозой в строгом смысле этого слова, позволяет сравнивать различные токсичные вещества по ингаляционной токсичности. Чем оно меньше, тем более токсично вещество при ингаляционном действии. Однако при таком подходе не учитывается ряд процессов (выдыхание обратно части вещества, обезвреживание в организме и т.п.), но тем не менее произведением Сτ до сих пор пользуются для оценки ингаляционной токсичности (особенно в военном деле и гражданской обороне при расчете возможных потерь войск и населения при воздействии боевых отравляющих веществ и АХОВ). Часто это произведение даже неправильно называют токсодозой. Более правильным представляется название относительной токсичности при ингаляции. В клинической токсикологии для характеристики ингаляционной токсичности предпочтение отдается параметру в виде концентрации вещества в воздухе, которая вызывает заданный токсический эффект у подопытных животных в условиях ингаляционного воздействии при определенной экспозиции.
Относительная токсичность ОВ при ингаляции зависит от физической нагрузки на человека. Для людей, занятых тяжелой физической работой, она будет значительно меньше, чем для людей, находящихся в покое. С увеличением интенсивности дыхания возрастет и быстродействие ОВ. Например, для зарина при легочной вентиляции 10 л/мин и 40 л/мин значения LCτ 50 составляют соответственно около 0,07 мг · мин/л и 0,025 мг · мин/л. Если для вещества фосгена произведение Сτ 3,2 мг · мин/л при интенсивности дыхания 10 л/мин является среднесмертельным, то при легочной вентиляции 40 л/мин - абсолютно смертельным.
Следует заметить, что табличные значения константы Сτ справедливы для коротких экспозиций, при которых Сτ = const. При вдыхании зараженного воздуха с невысокими концентрациями в нем токсичного вещества, но в течение достаточно длительного промежутка времени значение Сτ увеличивается вследствие частичного разложения токсичного вещества в организме и неполного поглощения его легкими. Например, для синильной кислоты относительная токсичность при ингаляции LСτ 50 колеблется от 1 мг · мин/л для высоких концентраций его в воздухе до 4 мг · мин/л, когда концентрации вещества невелики. Относительная токсичность веществ при ингаляции зависит также и от физической нагрузки на человека и его возраста. Для взрослых людей она будет снижаться с увеличением физической нагрузки, а для детей - с уменьшением возраста.
Таким образом, токсическая доза, вызывающая равные по тяжести поражения, зависит от свойств вещества, пути его проникновения в организм, от вида организма и условий применения вещества.
Для веществ, проникающих в организм в жидком или аэрозольном состоянии через кожу, желудочно-кишечный тракт или через раны, поражающий эффект для каждого конкретного вида организма в стационарных условиях зависит только от количества проникшего яда, которое может выражаться в любых массовых единицах. В токсикологии количество яда обычно выражают в миллиграммах.
Токсические свойства ядов определяют экспериментальным путем на различных лабораторных животных, поэтому чаше пользуются понятием удельной токсодозы - дозы, отнесенной к единицеживой массы животного и выражаемой в милиграммах на килограмм.
Токсичность одного и того же вещества даже при проникновении в организм одним путем различна для разных видов животных, а для конкретного животного заметно различается в зависимости от способа поступления в организм. Поэтому после численного значения токсодозы в скобках принято указывать вид животного, для которого эта доза определена, и способ введения ОВ или яда. Например, запись: "зарин D см ерт 0,017 мг/кг (кролики, внутривенно)" означает, что доза вещества зарин 0,017 мг/кг, введенная кролику в вену, вызывает у него смертельный исход.
Токсодозы и концентрации токсических веществ принято подразделять в зависимости от степени выраженности вызываемого ими биологического эффекта.
Основными показателями токсичности в токсикометрии промышленных ядов и в чрезвычайных ситуациях являются:
Lim ir - порог раздражающего действия на слизистые оболочки верхних дыхательных путей и глаз. Выражается количеством вещества, которое содержится в одном объеме воздуха (например, мг/м 3).
Смертельная, или летальная, доза - это количество вещества, вызывающее при попадании в организм смертельный исход с определенной вероятностью. Обычно пользуются понятиями абсолютно смертельных токсодоз, вызывающих гибель организма с вероятностью 100% (или гибель 100% пораженных), и среднесмертельных (медленносмертельных) или условно смертельных токсодоз, летальный исход от введения которых наступает у 50% пораженных. Например:
LD 50 (LD 100) - (L от лат. letalis - смертельный) среднесмертельная (смертельная) доза, вызывающая гибель 50% (100%) подопытных животных при введении вещества в желудок, в брюшную полость, на кожу (кроме ингаляции) при определенных условиях введения и конкретном сроке последующего наблюдения (обычно 2 недели). Выражается количеством вещества, отнесенным к единице массы тела животного (обычно, мг/кг);
LC 50 (LС 100) - среднесмертельная (смертельная) концентрация в воздухе, вызывающая гибель 50% (100%) подопытных животных при ингаляционном воздействии вещества при определенной экспозиции (стандартная 2-4 часа) и определенном сроке последующего наблюдения. Как правило, время экспозиции указывается дополнительно. Размерность как для Lim ir
Выводящая из строя доза - это количество вещества, вызывающее при попадании в организм выход из строя определенного процента пораженных как временно, так и со смертельным исходом. Ее обозначают ID 100 или ID 50 (от англ. incapacitate - вывести из строя).
Пороговая доза - количество вещества, вызывающее начальные признаки поражения организма с определенной вероятностью или, что-то же самое, начальные признаки поражения у определенного процента людей или животных. Пороговые токсодозы обозначают PD 100 или PD 50 (от англ. primary - начальный).
КВИО - коэффициент возможности ингаляционного отравления, представляющий собой отношение максимально достижимой концентрации токсичного вещества (С mах, мг/м 3) в воздухе при 20°С к средней смертельной концентрации вещества для мышей (КВИО = C max /LC 50). Величина безразмерная;
ПДК - предельно допустимая концентрация вещества - максимальное количество вещества в единице объема воздуха, воды и др., которое при ежедневном воздействии на организм в течение длительного времени не вызываете нем патологических изменений (отклонения в состоянии здоровья, заболевания), обнаруживаемых современными методами исследования в процессе жизни или отдаленные сроки жизни настоящего и последующих поколений. Различают ПДК рабочей зоны (ПДК р.з, мг/м 3), ПДК максимально разовая в атмосферном воздухе населенных мест (ПДК м.р, мг/м 3), ПДК среднесуточная в атмосферном воздухе населенных мест (ПДК с.с, мг/м 3), ПДК в воде водоемов различного водопользования (мг/л), ПДК (или допустимое остаточное количество) в продуктах питания (мг/кг) и др.;
ОБУВ - ориентировочный безопасный уровень воздействия максимального допустимого содержания токсичного вещества в атмосферном воздухе населенных мест, в воздухе рабочей зоны и в воде водоемов рыбохозяйственного водопользования. Различают дополнительно ОДУ - ориентировочный допустимый уровень вещества в воде водоемов хозяйственно-бытового водопользования.
В военной токсикометрии наиболее употребительны показатели относительных медианных значений среднесмертельной (LCτ 50), средневыводящей (IСτ 50), средней эффективно действующей (EСτ 50), средней пороговой (РСτ 50) токсичности при ингаляции, выражающихся обычно в мг · мин/л, а также медианных значений аналогичных по токсическому эффекту кожно-резорбтивных токсодоз LD 50 , LD 50 , ED 50 , PD 50 (мг/кг). При этом показатели токсичности при ингаляции используются также и для прогнозирования (оценки) потерь населения и производственного персонала при авариях на химически опасных объектах с выбросом широко используемых в промышленности АХОВ.
В отношении же растительных организмов вместо термина токсичность чаще применяют термин активность вещества, а в качестве меры его токсичности преимущественно используют величину CK 50 - концентрация (например, мг/л) вещества в растворе, вызывающая гибель 50% растительных организмов. На практике пользуются нормой расхода действующего (активного) вещества на единицу площади (массы, объема), обычно кг/га, при которой достигается необходимый эффект.
По своему происхождению токсические вещества могут быть синтетическими и природными (табл. 4.2, 4.3).
Таблица 4.2
Параметры токсичности некоторых синтетических веществ
|
LC 50 (мг/м 1), биообъект, экспозиция |
LCx 50 , мг · мин/л |
РСτ 50 мг · мин/л |
воде х.-б. польз., мг/м 3 |
||
|
АХОВ ингаляционного действия |
|||||
|
7600, крыса, 2 ч 3800, мышь, 2 ч |
|||||
|
Метил бромистый |
1540, мышь, 2 ч 2250, крыса, 2 ч |
||||
|
Метил хлористый |
5300, крыса, 4 ч |
||||
|
Метил меркаптан |
1700, мышь, 2 ч 1200, крыса, 2 ч |
||||
|
Оксид этилена |
1500, мышь, 4 ч 2630, крыса, 4 ч |
||||
|
Сероводород |
1200, мышь, 2 ч |
|
|||
|
Сероуглерод |
10 000, мышь, 2 ч 25 000, крыса, 2 ч |
||||
|
Синильная кислота |
400-700 (LC 100), чел., 2-5 мин |
||||
|
360 (Z,C 100), чел., 30 мин |
|||||
|
1900(LC 100), собака, 30 мин |
Отсутствие в воде |
||||
|
Боевые отравляющие вещества |
|||||
Таблица 4.3
Токсичность ядов некоторых животных
|
LD 50 , мг/кг (мыши) |
|
|
Морская змея Enhydrina schistosa |
|
|
Тигровая змея Notechis scutatus |
|
|
Гремучник Crotalusdirissus terrificus, гадюка Vipera russeli и крайт Bungarus cferuleus |
0,08-0,09 (в/м) |
|
Морские змеи рода Hydrophis и земляные гадюки Atractaspis |
0,1-0,2 (в/бр) |
|
Кобры, многие гремучие змеи |
|
|
Скорпионы |
|
|
Tiryus serrulatus |
|
|
Leiurus quinquestriatus |
|
|
Androctonus australis |
0,5 (п/к) 0,009 (в/м) |
|
Buthus occitanus |
|
|
Opistophthalmus spp. |
|
|
Кишечнополостные |
|
|
Морская крапива Chrysaora quinquecirrha |
|
|
Корнеротая медуза Stomolophus meleagris |
|
|
Медуза Cyanea capillata |
|
|
Актиния Anemonia sulcata |
|
|
Актиния Anthopleura xant hog ram mica |
0,008-0,066 (в/в) |
|
Мадрепоровые кораллы Goniopora sp. |
|
Примечание. в/в - внутривенно, в/м - внутримышечно, в/бр - внутрибрюшинно, п/к - подкожно.
Из токсичных веществ природного происхождения дополнительно выделяют токсины (табл. 4.4). Обычно к ним относят высокомолекулярные соединения (белки, полипептиды и др.), при попадании которых в организм происходит выработка антител. Иногда токсинами называют также низкомолекулярные вещества (например, тетродотоксин и др. яды животных), которые более правильно относить к природным ядам.
Таблица 4.4
Токсичность некоторых токсинов
Многочисленные исследования по острой токсичности позволили сделать важные выводы: 1) каждой выборке веществ с сопоставимыми значениями молекулярных масс соответствует некоторое предельное значение минимальных токсодоз; 2) для совокупности наиболее токсичных веществ природного и синтетического происхождения наблюдается прямая зависимость токсичности соединений от их молекулярных масс (рис. 4.4). Это позволяет при проведении научных исследованиях предсказывать токсичность соединений и выбирать пределы токсодоз в токсикологических экспериментах.

Рис. 4.4. Зависимость токсичности соединений от их молекулярной массы (М). Черными кружками показаны синтетические яды
При определении параметров токсичности экспериментально на животных исследуют зависимость эффект - доза, которую затем анализируют с помощью статистических методов (например, пробит - анализа). Установление токсического действия вещества на основании опыта на животных оказывается правильным при изучении на крысах не более чем в 35% случаев, а на собаках - в 53%. Точные значения смертельных доз и концентраций для человека, естественно, не установлены. Поэтому при экстраполяции экспериментальных данных на человека руководствуются следующими правилами: 1) если смертельные дозы для обычных четырех типов лабораторных грызунов (мыши, крысы, морские свинки и кролики) различаются незначительно (менее чем в 3 раза), то существует высокая вероятность (до 70%) того, что и для человека смертельная доза будет той же; 2) ориентировочно смертельная доза для человека может быть найдена путем построения линии регрессии из нескольких точек в системе координат: а) смертельная доза для данного вида животного; б) масса его тела.
В системе стандартов безопасности труда (ГОСТ 12.1.007-76) по степени воздействия на организм все вредные вещества, содержащиеся в сырье, продуктах, полупродуктах и отходах производства, подразделены на четыре класса опасности: 1-й - вещества чрезвычайно опасные, 2-й - вещества высокоопасные; 3-й - вещества умеренно опасные; 4-й - вещества малоопасные (табл. 4.5). Основой такого деления являются численные значения приведенных выше показателей токсичности веществ.
Таблица 4.5
Классы опасности вредных веществ
|
Наименование показателей |
Нормы для класса опасности |
|||
|
Предельно допустимая концентрация (ПДК) вредных веществ в воздухе рабочей зоны, мг/м 3 |
||||
|
Средняя смертельная доза при введении в желудок, мг/кг |
Более 5 000 |
|||
|
Средняя смертельная доза при нанесении на кожу, мг/кг |
Более 2 500 |
|||
|
Средняя смертельная концентрация в воздухе, мг/м 3 |
Более 50 000 |
|||
|
Коэффициент возможности ингаляционного отравления (КВИО) |
||||
Примечание. Отнесение вредного вещества к классу опасности производят по показателю, значение которого соответствует наиболее высокому классу опасности
Особенности характера токсического действия на организм положены в основу токсикологической (физиологической) классификации вредных веществ (ядов и токсинов).
По воздействию вредные вещества делятся на группы:
- 1) вещества с преимущественно удушающим действием (хлор, фосген, хлорпикрин);
- 2) вещества преимущественно общеядовитого действия (оксид углерода, цианистый водород);
- 3) вещества, обладающие удушающим и общеядовитым действием (амил, акрилонитрил, азотная кислота и оксиды азота, сернистый ангидрид, фтористый водород);
- 4) вещества, действующие на генерацию, проведение и передачу первичных импульсов - нейротропные яды (сероуглерод, тетраэтилсвинец, фосфорорганические соединения);
- 5) вещества, обладающие удушающим и нейротропным действием (аммиак, гептил, гидразин);
- 6) метаболические (нарушающие обмен веществ в живых организмах) яды (оксид этилена, дихлорэтан, диоксин, полихлорированные бензофураны).
При поступлении вредных веществ в организм возникает его отравление (интоксикация). В зависимости от скорости поступления вредных веществ в организм различают отравления острые и хронические.
Острые отравления возникают при одновременном поступлении в организм вредных веществ и характеризуются острым началом и выраженными специфическими симптомами. В этом случае симптомы интоксикации обычно развиваются быстро, и гибель организма или тяжелые последствия могут наступать в сравнительно короткое время (случай аварии с выбросом химических веществ). В некоторых случаях, несмотря на то, что имеет место острая форма отравления, симптомы интоксикации могут развиваться медленно (например, действие фосгена).
Хронические отравления развиваются при длительном, часто прерывистом поступлении вредных веществ в малых дозах, когда заболевание начинается с неспецифических симптомов (случай использования на производстве химических веществ).
Иногда выделяют также подострые формы интоксикации, занимающие как бы промежуточное положение по длительности воздействия вещества на организм между острыми и хроническими поражениями, при воздействии веществ в течение часов, десятков часов и суток.
При хронических и подострых формах отравления имеет место кумуляция, т.е. накопление в организме либо токсичного вещества, либо вызываемых им эффектов. Соответственно различают материальную и функциональную кумуляцию, а также кумуляцию смешанного типа.
Если вещество медленно детоксицируется, т.е. медленно выводится из организма, и поэтому постепенно накапливается в организме, то это материальная кумуляция, например при интоксикации мышьяком, ртутью, ДДТ, диоксином и др.
В основе функциональной кумуляции лежит суммирование токсических эффектов, а не самого вещества. Например, при действии фосгена накапливается не вещество, а количество разрушенных клеточных элементов легочной ткани. Хорошо известным и типичным примером функциональной кумуляции является действие на организм этилового спирта при частом его употреблении, когда происходит накопление повреждений в тканях центральной нервной системы, печени, половых желез и других органов.
При действии ядов часто имеет место сочетание материальной и функциональной кумуляции - смешанный тип кумуляции, например в случае поражения фосфорорганическими веществами при подострых формах интоксикации.
Таким образом, важную роль в динамике развития интоксикации играют:
- 1. Пути проникновения вещества в организм и скорости поступления в кровь. Так, при ингаляции симптомы поражения, как правило, возникают быстро, а при действии через кожу яд медленно поступает в кровь, что является причиной выраженного скрытого периода.
- 2. Пути и скорости метаболизма веществ на токсико-кинетической стадии. Вещества, подвергающиеся быстрой детоксикации в крови и тканях, как правило, не обладают скрытым периодом действия, который характерен для веществ, устойчивых к детоксикации.
- 3. Скорости проникновения веществ через гистогематические барьеры. Эти скорости, как правило, являются лимитирующим фактором в токсическом действии высокомолекулярных веществ (полипептидов и белков) при проникновении их из кровяного потока в ткани-мишени. Именно этим, в основном, объясняется большой скрытый период в действии бактериальных токсинов.
- 4. Скорости взаимодействия веществ с биомишенями. Яды и токсины, как правило, с большими скоростями взаимодействуют с биомишенями. Лимитирующими являются скорости накопления веществ в области биомишеней.
- 5. Функциональная значимость поражаемых биомишеней и динамика развития патологических процессов после "поражения" биомишеней. Для нейротропных веществ характерно быстрое развитие симптомов поражения, а для цитотоксических - постепенное.
- 6. Условия воздействия вещества. Более быстрое развитие симптомов поражения наблюдается, как правило, при получении нескольких смертельных токсодоз. В хроническом опыте симптомы интоксикации развиваются более медленно, чем в остром опыте.
Введение 3
1. Токсическое воздействие веществ на организм человека 4
1.1. Ртуть 5
1.2. Мышьяк 8
1.3. Свинец 10
1.4. Кадмий 13
1.5. Медь 15
1.6. Цинк 16
1.7. Хром 17
2. Средства защиты от воздействия токсичных веществ 18
Заключение 20
Список литературы 21
Введение
Все загрязняющие атмосферный воздух вещества в большей или меньшей степени оказывают отрицательное влияние на здоровье человека. Эти вещества попадают в организм человека преимущественно через систему дыхания. Органы дыхания страдают от загрязнения непосредственно, поскольку около 50 % частиц примеси радиусом 0,01-0,1 мкм, проникающих в легкие, осаждаются в них.
Проникшие в организм частицы вызывают токсический эффект, поскольку они: а) токсичны (ядовиты) по своей химической или физической природе; б) служат помехой для одного или нескольких механизмов, с помощью которых нормально очищается респираторный (дыхательный) тракт; в) служат носителем поглощенного организмом ядовитого вещества.
Следует отметить, что при химических загрязнениях атмосферный путь поступления токсичных веществ в организм человека является ведущим, т.к. в течение суток он потребляет около 15-25 кг воздуха, 2,5-5 кг воды и 1,5-2,5 кг пищи. Кроме того, при ингаляции химические элементы поглощаются организмом особенно интенсивно. Так, свинец, поступающий с воздухом, абсорбируется кровью на 60 %, тогда как поступающий с водой - на 10 %, а с пищей - на 5 %. Загрязнением атмосферы обусловлено до 30 % общих заболеваний населения промышленных центров. В декабре 1930 г. в долине реки Маас (Бельгия) отмечалось сильное загрязнение воздуха в течение 3 дней; в результате сотни людей заболели, а 60 человек скончались- это более чем в 10 раз выше средней смертности. В январе 1931 г. в районе Манчестера (Великобритания) в течение 9 дней наблюдалось сильное задымление воздуха, которое явилось причиной смерти 692 человек. Широкую известность получили случаи сильного загрязнения атмосферы Лондона, сопровождавшиеся многочисленными смертельными исходами. В январе 1956 г. около 1000 лондонцев погибло в результате продолжительного задымления. Большая часть тех, кто умер неожиданно, страдали от бронхита, эмфиземы легких или сердечнососудистых заболеваний.
В некоторых случаях воздействие одних загрязняющих веществ в комбинации с другими приводит к более серьезным расстройствам здоровья, чем воздействие каждого из них в отдельности. Большую роль играет продолжительность воздействия.
1. Токсическое воздействие веществ на организм человека
Токсическое воздействие оказывают тяжелые металлы, накапливаясь в растительных и животных тканях. В небольших количествах некоторые тяжелые металлы необходимы для жизнедеятельности человека. Среди них - медь, цинк, марганец, железо, кобальт, и другие. Однако увеличение их содержания выше нормы вызывает токсичный эффект и представляет угрозу для здоровья. Кроме того, существует около 20 металлов, не являющихся необходимыми для функционирования организма. Наиболее опасные из них - ртуть, свинец, кадмий и мышьяк. Отравление человека ртутью известно как болезнь Минимато. Она впервые была обнаружена у японских рыбаков при потреблении рыбы из загрязненных ртутью водоемов. Клиническая картина связана с необратимыми изменениями в нервной системе, вплоть до летальных исходов.
Воздействие кадмия на организм приводит к нарушению работы почек и вызывает необратимые изменения в скелете. Свинец и многие его соединения используются в промышленности. Возможно отравление свинцом и в быту, большая часть его откладывается в костях, вытесняя соли кальция из костной ткани. Кроме того, он депонируется в мышцах, печени, почках, селезенке, головном мозге, сердце и лимфатических узлах.
Не менее опасен и мышьяк. Помимо острого отравления, характеризующегося появлением металлического вкуса во рту, рвотой, сильными болями в животе, развитием острой сердечнососудистой и почечной недостаточности и появлением судорог, возможны хронические интоксикации.
Все подобные вещества вызывают общее отравление организма, хотя механизм их действия и признаки поражения совершенно различны. В данной работе рассмотрим некоторые из них подробнее.
Медь Cu в определенных количествах необходима для нормального функционирования человека. Клиническая практика показала, что в ряде случаев возникновение анемии у человека было связано с недостатком меди в продуктах питания. Суточная потребность взрослого человека в меди определяется в 2-5 мг или 30 мкг/кг массы тела. Максимально допустимое суточное поступление - 50 мкг/кг.
Лишь небольшая часть меди в организме человека находится в виде свободных ионов, основная же часть связана в виде комплексных соединений с белками. Основным белком, содержащим медь, является церулоплазмин. Медь входит в состав ряда важных ферментов, принимающих участие в окислительно-восстановительных реакциях, - цитохромоксидазы, аминооксидазы и др.
Однако в избыточных количествах медь оказывает токсическое действие. При попадании в организм с пищей, содержащей более 50 мкг/кг, наблюдаются характерные признаки отравления – металлический вкус во рту, неукротимая рвота, боли в животе. При поступлении в меньших количествах медь накапливается в печени, что вызывает физиологические расстройства в организме - тошноту, рвоту, желудочную боль.
Некоторые соединения меди играют роль катализаторов окислительных процессов в пищевых продуктах. Кроме того, ряд соединений меди разрушают витамины С и А, ухудшают органолептические показатели, способствуют образованию токсичных продуктов окисления липидов. Вследствие отмеченных свойств допустимые нормы содержания меди в продуктах устанавливают часто ниже норм, определенных по токсикологическим показателям.
Медь попадает в наш организм очень часто через сточные воды химических и фармацевтических производств. Например, при производстве витамина В 2 в сточных водах содержится 65 мг/л меди. Правда, сейчас учеными Института органической химии им. Н.Д.Зелинского РАН разработан метод очистки стоков, снижающий содержание в них меди с 65 до 0,15 мг/л.
Цинк Zn - элемент, необходимый нашему организму. Потребность человека в цинке в десять раз больше, чем в меди. Доказано, что цинк является компонентом почти 80 ферментов. К таким ферментам относятся полимеры нуклеиновых кислот, лакта-, алкоголь- и ретинолдегидрогеназы, а также фосфатаза, протеазы и другие. Дефицит цинка проявляется в различных симптомах, связанных с нарушением функций названных ферментов.
Следствием недостатка цинка в питании является замедленный рост детей и подростков и трудное заживление ран. На основании многочисленных исследований предложена суточная доза потребления цинка с пищей для взрослого человека - 22 мг.
Различие между необходимым количеством потребляемого с пищей цинка и его токсичным уровнем достаточно велико. Критический сверхдопустимый предел поступления цинка в организм человека составляет 200 мг в сутки.
Цинк плохо всасывается и оказывает в основном местное раздражающее действие на слизистую желудка. Симптомы отравления появляются очень быстро (от нескольких минут до 2-3 часов) после поступления цинка и проявляются в виде тошноты, рвоты, расстройства желудка. Дети более чувствительны к отравлению цинком, чем взрослые.
Хром и его соединения широко используются в современной промышленности - при хромировании металлических изделий, производстве стекла и фарфора, на кожевенных, текстильных, химических и других предприятиях. Сам хром и его двухвалентные соединения малотоксичны. Наиболее ядовиты соединения шестивалентного хрома. Они характеризуются раздражающим и прижигающим действием на слизистые оболочки и кожу, вызывая их изъязвления. Хром, поступая через дыхательные пути и кожу, может накапливаться в печени, почках, эндокринных железах. В отличие от цинка и меди хром очень медленно выводится из организма.
При незначительных концентрациях хрома в воздухе возникает раздражение слизистой оболочки верхних дыхательных путей, что вызывает насморк, першение в горле, сухой кашель. При более высоких концентрациях могут появиться кровотечения из носа, и даже разрушение носовой перегородки. Наряду со специфическим действием на слизистые оболочки соединения хрома обладают общетоксическим действием, поражая желудочно-кишечный тракт. Хронические отравления хромом сопровождаются головными болями, исхуданием, поражением почек. Организм приобретает большую склонность к воспалительным и язвенным изменениям желудочно-кишечного тракта и катаральному воспалению легких.
2. Средства защиты от воздействия токсичных веществ
Атмосфера промышленных городов загрязнена выбросами в атмосферу тяжелых металлов. Их поставляют цветная металлургия, стекольное и гальваническое производство, выхлопы автотранспорта. В организме человека накапливаются вредные для него вещества. Они нарушают его работу. Часто на организм оказывают влияние не один, а несколько компонентов- свинец, хром, мышьяк, кадмий и т. п..
Считается, что расстояние в 1 км - это зона сильного влияния, а 5 км и более - минимального влияния. В организме ребенка, живущего недалеко от промышленного предприятия с рождения, уже к 5 годам накапливается достаточная доза вредных веществ. Раньше всего начинают наблюдаться нарушения со стороны центральной нервной системы. Как правило, такие дети очень неусидчивы и рассеянны. Если человек переселяется из опасной зоны, концентрация тяжелых металлов в крови постепенно снижается. От "осевшего" в волосах можно избавиться состриганием. А вот от попавшего в кости и центральную нервную систему - нельзя. У беременных тяжелые металлы могут влиять на плод.
Если ребенок играет на загрязненной детской площадке, то его руки, игрушки, одежда тоже загрязняются. Грязь попадает в организм ребенка, токсические вещества - в кровь. Тут нужно уделять особое внимание вопросам гигиены. Самое простое - мытье рук. Оно снижает концентрацию тяжелых металлов на поверхности ладоней почти в 10 раз!
Если ваше жилье расположено поблизости от предприятия, то окна вашей квартиры надо чаще мыть и тщательней изолировать. В этом случае помогут герметичные стеклопакеты. На пылевые частицы оседают все вредные вещества, которые находятся в воздухе, поэтому нужно всеми возможными средствами бороться с пылью. Необходимо чаще проводить влажную уборку с моющими средствами. Использовать пылесос с мелкими фильтрами. Отчасти могут помочь увлажнители и озонаторы.
Для выведения из организма накопившегося свинца необходимо как можно чаще употреблять в пищу молочные продукты, содержащие кальций. Поэтому и рекомендуется всем, кто подвержен воздействию воздуха, загрязненного свинцом, пить молоко и употреблять больше молочных продуктов. Очень важно, чтобы в продуктах питания содержалось большое количество клетчатки. Нужно больше есть овощей, фруктов и зерновых продуктов. Тогда тяжелые металлы будут оседать в желудочно-кишечном тракте, и выводиться из организма, не всасываясь. Пища не должна быть жирной. Полезны витамины и антиоксиданты.
Заключение
Основной причиной заболеваний и смертельных исходов служит загрязнение атмосферного воздуха. Статистический анализ позволяет достаточно надежно установить зависимость между уровнем загрязнения воздуха и такими заболеваниями, как поражение верхних дыхательных путей, сердечная недостаточность, бронхиты, астма, пневмония, эмфизема легких, а также болезни глаз. Резкое повышение концентрации примесей, сохраняющееся в течение нескольких дней, увеличивает смертность людей пожилого возраста от респираторных и сердечнососудистых заболеваний.
Нужно уделять особое внимание вопросам гигиены. Если ребенок играет на загрязненной детской площадке, то его руки, игрушки, одежда тоже загрязняются. Грязь попадает в организм ребенка, токсические вещества - в кровь. Самое простое, что можно делать – это чаще мыть руки и игрушки, а одежду чаще стирать. В помещение необходимо чаще проводить влажную уборку с чистящими средствами, по возможности использовать озонаторы и увлажнители.
Опасность для человека определяется значительной токсичностью вещества и способностью накапливаться в организме. Различные вещества обладают разной токсичностью.
Загрязнение может быть уменьшено в результате запрещения промышленным организациям выброс токсичных отходов в сточные воды и применения ряда продуктов. Нет сомнения, что загрязнение всегда будет острой проблемой. Но с введением строгого контроля за отходами производства, содержащими отравляющие вещества, а также за пищевыми продуктами можно уменьшить опасность отравления.
Список литературы
1) Никитин Д. П., Новиков Ю. В. Окружающая среда и человек. – М.:Высш. Шк., 1996.г.
2) Беспамятов Г. П., Кротов Ю. А. Предельно допустимые концентрации химических веществ в окружающей среде. Справочник. – Л.: Химия, 1985 г.
3) Владимиров А. М. Охрана окружающей среды. – М.: ЛенГид., 1991 г.
4) Гарин В. М., Промышленная экология: Учебное пособие. – М.: Маршрут, 2005 г.
5) Ахметов Н.С. Общая и неорганическая химия. - М.: Высшая школа, 1988
Патологическое (от греч. patos - страдание, болезнь) состояние, развивающееся вследствие взаимодействия вредного вещества (яда) с организмом, называется интоксикацией, или отравлением.
Интоксикация (токсикоз) - патологическое состояние, связанное с нарушением химического гомеостаза вследствие взаимодействия различных биохимических структур организма с токсическими веществами экзогенного или эндогенного (формируемого внутри организма) происхождения.
Термином «интоксикация» обозначают весь процесс развития токсикоза с самых начальных его симптомов до полной клинической картины заболевания, содержание которой зависит от физиологической роли основных рецепторов токсичности, т. е. определенных биохимических структур, с которыми избирательно взаимодействует данный токсикант (яд).
В соответствии с принятой в России терминологией экзогенные интоксикации, вызванные ксенобиотиками, обычно называют отравлением в отличие от эндогенных интоксикаций, связанных с накоплением в организме токсических веществ собственного метаболизма (аутоинтоксикация).
Токсичность - свойство вещества, вызывающего нарушение биохимических процессов и физиологических функций организма.
Токсичность характеризуется количеством вещества, вызывающим поражающий эффект, и характером токсического действия на организм человека или животного. Под характером токсического действия подразумевается:
- 1. Механизм токсического действия.
- 2. Характер патофизиологических процессов и основных симптомов поражения, возникших после поражения биомишени.
- 3. Динамика развития токсического действия во времени.
- 4. Другие стороны токсического действия вещества на организм.
Существуют три понятия токсической дозы:
- 1. Терапевтическая лечебная доза - доза вещества, вызывающая определенный лечебный эффект.
- 2. Токсическая доза - доза вещества, вызывающая патологические изменения в организме, не приводящие к летальному исходу.
- 3. Смертельная (летальная) доза - доза вещества, которая вызывает гибель организма.
Токсичность характеризуется дозой вещества, вызывающей определенную степень отравления. Если человек массой G (кг) вдыхает воздух с концентрацией С (мг/л) в нем вредного вещества (яда) в течение времени t (мин) при интенсивности дыхания V (л/мин), то удельная поглощенная доза вредного вещества (количество вредного вещества, попавшее в организм), D ya (мг/кг), будет равна
Немецкий химик Ф.Габер предложил упростить это выражение. Он сделал допущение, что для людей или конкретного вида животных, находящихся в одинаковых условиях, отношение V/G постоянно, тем самым его можно исключить при характеристике ингаляционной токсичности вещества, и получил выражение T=Ct (мгх мин/л).
Произведение Ct Габер назвал показателем (коэффициентом) токсичности и принял его за постоянную величину (см. гл. 3.7).
При ингаляционных отравлениях доза D = Ct, где С - концентрация паров или аэрозоля в мг/м 3 , t - время вдыхания в мин.
При поражении другими путями (через желудочно-кишечный тракт, кожу, внутривенно, внутримышечно и т. д.) доза D оценивается количеством вещества в мг на 1 кг живой массы (при поражении кожи - в мг/см 2).
Различают параметры токсичности:
- 1. Среднесмертельные (среднелетальные) дозы,
вызывающие гибель 50 % подопытных животных при определенном способе введения:
- а) CZ, 5 o(JlK 5 o) - при ингаляционном отравлении;
- б) /)1 5 о(ЛД 5 о) - при других видах воздействия (внутрь, на кожу и т. д., кроме ингаляции).
- 2. Абсолютные смертельные (летальные) дозы,
вызывающие гибель 100 % подопытных животных:
- а) CLioo(JIKioo) - при ингаляционном отравлении;
- б) ДГюоЩДюо) - при других видах воздействия.
Токсичными считаются все те вещества, у которых ЛД мала. Так, у
классических ядов - цианистого калия и стрихнина ЛД юо составляет 10 и 0,5 мг/кг. Намного меньше ЛД у боевых отравляющих веществ (зарин, заман и др.) и некоторых природных токсинов растительного происхождения (токсины кураре, ботулизма и дифтерии).
- 3. Пороговые дозы
, вызывающие явные, но обратимые изменения показателей жизнедеятельности организма:
- а) РСю(ПКю) - при ингаляционном отравлении;
- б) РДо(ПДю) - при других видах воздействия.
Цифра в индексе (0) показывает вероятность (в %) появления признаков отравления. Пороговые дозы определяют на кроликах (при ингаляции), крысах (по изменению картины крови) и людях (по запаху, действию на биоэлектрическую активность головного мозга). Вредное воздействие химических веществ на человека всегда начинается с пороговой концентрации.
Токсодоза - количество токсичного вещества. Токсичность =1/ток- содоза.
С целью количественной оценки токсичности в токсикологии используют определенные категории токсических доз (табл. 2.1)
Таблица 2.1
|
Токсодозы при различных путях поступления веществ в организм |
Токсоэффекты |
||
|
Внутривенно через органы пищеварения |
Через органы дыхания |
||
|
1. Медианная смертельная |
ld 50 |
Гибель 50 % пораженных |
|
|
2. Абсолютная смертельная |
ld 95 |
Гибель 90-100 % пораженных |
|
|
3. Максимальная несмертельная |
ld 5 |
Гибель 0-10 % пораженных |
|
|
4. Медианная, выводящая из строя |
Выведение из строя 50 % пораженных |
||
|
5. Пороговая медианная |
Начальные симптомы поражения у 50 % пострадавших |
||
|
6. Предельно допустимая |
ПДК (пред, допуст. кол-во дозы) |
ПДК(пред. допуст. конц.) |
Отсутствие симптомов поражения |
Для количественной оценки токсичности веществ используются величины медианно-эффективных токсодоз (ЕД 50), вызывающие определенные эффекты у 50 % подопытных животных (пораженных). ЕД 50 - первые буквы слов Effective dose - эффективная доза. В случае веществ смертельного действия, когда «эффект» оценивается по гибели животных, используются величины LD 50 и IC/ 50 (L от слова Letholis - смертельная), а при оценке выведения из строя - величины Ю 50 и ICts о (I от слова Incapacitating - выводящая из строя) и т. д. (см. табл. 2.1).
LD 5 o и LCt 5 о - является величиной той средней дозы, после поступления которой в желудок, брюшную полость, на кожу в течение трех суток наступает гибель 50 % подопытных животных. Иногда для определения LD 50 и LCtso подопытных животных наблюдают в течение не трех, а 14 суток.
Медианно-эффективные дозы являются статистически более достоверными по сравнению с другими категориями токсодоз (ED 5 , ED 95 и др.) и в этом отношении более правильно указывать, например, дозу, равную 2ED 50 , чем ED m .
При определении EDso(LDso) исследуются зависимости эф- фекг-дозы по экспериментальным данным, которые анализируются с помощью статистических методов, как правило, с использованием пробит-анализа.
Использование пробит-метода основано на двух положениях:
- 1. Вероятности распределения биоответов в токсикологических и фармакологических экспериментах обычно соответствуют закону логарифмически нормального распределения.
- 2. Вероятности биоответов оцениваются с использованием величин пробитов (а не процентов, как это часто делается в практической работе токсикологов); пробиты (от англ, probability unites) - вероятностные величины, предложенные Блиссом и Гэддемом (отсюда и название: пробит-метод). Использование пробитов позволяет анализировать зависимости биоответов от логарифмов доз в линейном виде:
пробиты = а + big D в широком интервале биоответов от 0,1 до 99,9 % (см. табл. 2.2 и 2.3).
Коэффициенты уравнения «а» и «Ь», по существу, характеризуют чувствительность животных к данному веществу при данном виде аппликации. Значения пробитов по наблюдаемым в эксперименте биоответам находят по таблицам или рассчитывают аналитически.
Статистическая обработка экспериментальных данных проводится на вычислительных машинах по специальным программам (Финни и др.). При этом рассчитываются среднеквадратичные ошибки и доверительные интервалы EDsq(LD 5Q) и других категорий токсодоз. Значения тангенсов углов наклона пробит-линий (b ), по существу, определяют отношения различных категорий токсодоз.
Таблица 2.2
Перевод процентов в пробиты
Таблица 2.3
Значения коэффициентов а, b и п в формуле для случая смертельного поражения
|
Вещество |
|||
|
Акролеин |
|||
|
Акролонитрит |
|||
|
Угарный газ |
|||
|
Четыреххлористый углерод |
|||
|
Формальдегид |
|||
|
Соляная кислота |
|||
|
Цианистоводородная кислота |
|||
|
Фтористоводородная кислота |
|||
|
Сероводород |
|||
|
Бромистый метил |
|||
|
Метилизоцианат |
|||
|
Оксид азота |
|||
|
Оксид пропилена |
|||
|
Диоксид серы |
|||
Таким образом, значения тангенсов углов наклона пробит-линий, которые отражают изменения вероятности эффектов с изменением величин токсодоз (логарифма токсодоз), наряду с медианными токсодозами, имеют важное значение при оценке токсического действия вещества.
Например, в случае аварии на химически опасном объекте степень поражения людей получают, используя вероятностный подход к определению поражающего фактора Р пор по пробит-функции Рг в виде
![]()
где а, b и п - константы для каждого конкретного ОХВ (табл. 2.3.), т - время воздействия опасного химического вещества, мин; С - концентрация ОХВ в конкретной точке зоны заражения, ppm, связанная с концентрацией вещества в мг/л соотношением
где С ррт, С мг/л - концентрация опасного химического вещества, выраженная в ppm и мг/л соответственно; t - температура воздуха, °С; М - молекулярная масса опасного химического вещества, кг/кмоль; Р - давление воздуха, мм рт. ст.

