Слабость синусового узла лечение. Эффективное лечение синдрома слабости синусового узла

Известно, что наше сердце имеет ритмы, нарушение которых заметно сказывается на всей сердечно-сосудистой системе. Такие сбои имеют разные причины. Например, если нарушение ритма вызвано прекращением или ослаблением функции автоматизма предсердно-синусового узла, развивается синдром слабости синусового узла (СССУ). Это значит, что в предсердие из синусового узла импульс проводится не так, как надо. Это проявляется в виде брадикардии, то есть урежении ритма сердца, чему сопутствуют эктопические аритмии . Пациенты, у которых выявляется данный синдром, может случиться внезапная остановка деятельности сердца.

Сам по себе синусовый узел состоит из комплекса пейсмекерных клеток, основной функцией которого является функция автоматизма. Чтобы ее реализовать, нужно хорошее синоаурикулярное проведение, то есть, чтобы импульсы, которые вырабатываются в синусовом узле, переходили на предсердия. Синусовый узел должен функционировать в разных условиях, поэтому для того, чтобы всегда осуществлялась хорошая частота сокращений сердца, нужно использование разных механизмов, что включает в себя как изменение соотношения парасимпатических и симпатических влияний, так и смену источника автоматизма, а также другие механизмы.

При определенных патологических и физиологических условиях водителям сердечного ритма становятся группы клеток, которые выполняют функцию водителя ритма-дублера, который имеет не такую выраженную способность к автоматизму. Это может приводить к незначительному изменению формы Р зубцов. Такими условиями могут являться нарушения электролитного объема, возбуждение блуждающего нерва и так далее.

Для того чтобы возникла дисфункция синусового узла, также нужна очень низкая скорость, с которой импульсы распространяются по клеткам. Любое, даже маленькое ухудшение проводимости, которое обусловлено органическим поражением миокарда или дисфункцией нервной вегетативной системы , способно привести к внутриузловой блокаде импульсов. Такие явления, как некроз, ишемия и так далее приводят к тому, что клетки синусового узла замещаются соединительной тканью.

Причины

Более подробно хотелось бы обсудить причины, которые приводят к СССУ, а также классификации этого синдрома. Есть две главные группы факторов, которые могут привести к дисфункции синусового узла.

1. Состояния и заболевания, которые вызывают изменения в структуре клеток или изменения сократительного миокарда предсердий, окружающего узел. Эти поражения можно назвать внутренними теологическими факторами. К данным поражениям можно отнести несколько форм. Например, идиопатические инфильтративные и дегенеративные заболевания. Самая распространенная органическая причина синдрома - склеродегенеративный изолированный фиброз узла синусового вида. С возрастом окружающий СА-узел миокарда замещается фиброзной тканью. Если фиброз прогрессирует, автоматизм снижается, как и синоартериальная проводимость. Возможно, у некоторых пациентов такое состояние детермировано генетически.

ИБС также может стать причиной слабости узла, причем причиной может служить как хроническая ИБС , также и острый инфаркт миокарда . Дисфункция узла при данном заболевании развивается в острой форме при тромбозе, который поражает артерии, питающие этот узел. В связи с этим инфаркт миокарда острой формы, имеющий боковую или нижнюю локализацию, может быть осложнен прекращением активности узла или выраженной брадикардией. Обычно такие аритмии имеют временный характер.

Кардиомиопатии также являются причиной СССУ. Причем это касается разных форм. Например, имеют место воспалительные неспецифические кардиомиопатии. Риск развития СССУ особенно высок тогда, когда кардиомиопатии сочетаются с перикардитом . Часто нарушения проводимости исчезают. Также стоит сказать об инфильтивных кардиомиопатиях. Они развиваются при опухолевых заболеваниях, гемохроматозе и амилоидозе. Причиной могут служить и другие кардиомиопатии.

СССУ также может развиваться из-за артериальной гипертензии, гипотиреоза, хирургической травмы и нарушения костно-мышечной системы.

1. Вторая группа - внешние факторы, которые приводят к нарушению функции узла тогда, когда отсутствуют морфологические изменения. Здесь также можно выделить две группы. Первая группа - лекарственные препараты, которые снижают функция узла. Они включают в себя бета-блокаторы, исключая дилтиазем и верапамил, сердечные гликозиды, антиаритмические мембраноактивные препараты, относящиеся к 1С и 1А классам, а также препараты, которые не так часто снижают функцию, например, фенитоин, циметидин и так далее.

Вторая группа - вегетативная дисфункция узла синусового вида. Она связана с слишком сильной активацией блуждающего нерва, из-за чего синусовый ритм становится реже, а рефрактерный период узла удлиняется. Тонус блуждающего нерва может повышаться физиологическим путем, то есть при мочеиспускании, кашле, дефекации, глотании, пробе Вальсальвы, рвоте, тошноте и во время сна. Повышение тонуса может иметь и патологический характер. Речь идет о заболеваниях органов пищеварительного тракта, глотки, мочеполовой системы и так далее. Обычно такая группа внешних факторов встречается в молодом возрасте и сочетается со значительной невротизацией и синдромом мезенхиальной дисплазии. Синусовая брадикардия стойкого характера может наблюдаться у натренированных атлетов из-за того, что сильно преобладает вагусный тонус. Это явления не является признаком СССУ.

Симптомы

Синдром слабости синусового узла может выражать себя по-разному. У некоторых пациентов клиническое течение длительное время моет не выражаться. У других людей могут наблюдаться явные нарушения ритма сердца, что сопровождается головокружением, головной болью и приступами Морганьи-Адамса-Стокса . Может быть нарушена гемодинамика из-за снижения минутного и ударного объема выброса. Также может развиться кардиальная астма, коронарная недостаточность и отек легких.

В отношении клиники можно выделить две группы симптомов.

1. Церебральная симптоматика. Если ритм нарушен не сильно, наблюдается раздражительность, усталость, забывчивость и эмоциональная лабильность. Пожилые пациенты жалуются на снижение памяти и интеллекта. Если синдром прогрессирует и нарастает недостаточность кровообращения в мозге, симптомы тоже начинают нарастать. Появляются обмороки и состояния, которые им предшествуют, то есть шум в ушах, ощущение замирания сердца, резкая слабость. Кожные покровы становятся бледными, холодными и потными. Резко снижается артериальное давление. Обмороки могут случаться из-за резкого поворота головы, кашля или тесного воротника. Обморочные состояния проходят обычно самостоятельно, но, если они затягиваются, необходимо оказать помощь.

Явная брадикардия способна привести к дисциркуляторной энцефалопатии, которая характеризуется более сильным головокружением, мгновенными провалами в памяти, раздражительностью, бессонницей, парезами, снижением памяти и проглатыванием слов.

1. Кардиальные симптомы. Пациент начинает ощущать нерегулярный или замедленный пульс и загрудинные боли. К этому присоединяются перебои в сердечной работе, слабость, одышка, сердцебиение, развитие сердечной недостаточность хронического типа. Прогрессируя, сидром начинает проявлять себя более явно, начинает развиваться фибрилляция или вентрикулярная тахикардия, которые повышают вероятность внезапной смерти.

СССУ может проявлять себя другими признаками, например, олигурией, нарушениями со стороны ЖКТ, мышечной слабостью, перемежающейся хромотой . Проявляется синусовая брадикардия , что особенно заметно по ночам, она сохраняется даже при нагрузке физического плана.

Особенности клинического проявления позволяют разделить синдром на некоторые формы.

1. Латентная форма. При этом отсутствуют клинические проявления, а также проявления на ЭКГ. Дисфункцию узла можно выявить в результате электрофизиологического исследования. Трудоспособность на данном периоде не ограничена.
2. Компенсированная форма. Она имеет два варианта. Брадисистолический вариант имеет слабые проявления. Наблюдаются слабость и головокружение. Трудоспособность может быть ограничена с профессиональной стороны. Брадитахисистолический вариант дополняется пароксизмальными аритмиями.
3. Декомпенсированная форма. Есть те же два варианта. Брадисистолический вариант определяется стойкой выраженной брадикардией синусового вида. При этом нарушается церебральный кровоток, что проявляется в головокружениях, обмороках и преходящих парезах. Также развивается сердечная недостаточность, которая вызвана брадиаритмией. Брадитахисистолический вариант дополняется трепетанием предсердий, мерцанием и суправентрикулярной тахикардией . При этом пациент нетрудоспособен.
4. Брадисистолическая форма мерцательной аритмии постоянного характера. Развитию этой формы предшествует какая-то из вышеперечисленных.

Диагностика

Сначала прибегают к неинвазивным методам. Если с их помощью не получилось подтвердить диагноз, но подозрение на СССУ осталось, используют ЭФИ. Итак, если говорить в общем, есть несколько методов диагностики.

1. ЭКГ. Сначала проводят это исследование в двенадцати отведениях. Если есть необходимость, проводят холтеровский мониторинг, который длится сутки или двое суток. Пациент должен вести дневник, который позволяет оценить его жалобы и изменения на ЭКГ. Чтобы регистрировать редкие события, применяют петлевые регистраторы, запись в которые ведется на протяжении нескольких недель и осуществляется на замкнутую ленту. Также могут быть использованы регистраторы, которые пациент включает сам, если появляются жалобы.

1. Исследование нервной вегетативной системы. Этот метод основан на нескольких способах. Первый из них – массаж каротидного синуса. При этом можно отличить синдром каротидного синуса от СССУ. В первом случае асистолия возникает более трех секунд, а давление снижается более чем на пятьдесят миллиметров. Суть массажа в плотном надавливании, которое осуществляется на одну сторону каротидного синуса на протяжении пяти секунд. Если все нормально, массаж не поводят к остановке синусового узла, но может замедлять его частоту и ухудшать АВ-проводимость.

Следующий метод - проба на ортостатическом столе. Так можно диагностировать вазовагальные обмороки. Если такая проба провоцирует брадикардию, скорее всего, это связано с нарушениями вегетативной системы, а синдром слабости синусового узла тут не причем.

Для того чтобы точно отличить вегетативные нарушения от СССУ, проводят фармакологические пробы. Суть во введении атропина и пропранолола, чем можно достичь полной фармакологической сердечной денервации. При помощи специальной формулы рассчитывается нормальное значение частоты ритма пациента. Если существующая частота оказалась ниже расчетной, возможно, имеет место СССУ.

1. ЭФИ. Функция синусового узла оценивается обычно по косвенным показателям. Прямое измерение активности узла сделать сложно. Одним из показателей является время восстановления узла. За это время активность узла возобновляется после предсердной учащающей ЭКС, которая подавляла его функцию. Патологией считается время, превышающее 1400 мс. Из времени восстановления нужно вычесть длину RR интервала перед ЭКС, что позволит получить корригированное время восстановления узла. Если значение превышает 550 мс, значит, имеет место СССУ.

Еще одним показателем является время синоартериального проведения. В начале определяется предсердная частота, после чего дают экстрастимулы. Затем нужно определить интервал между экстрастимулом и предсердным спонтанным импульсом, который следует за ним.

Лечение

Лечение синдрома слабости синусового узла включает в себя разные мероприятия, объем которых зависит от того, насколько нарушена проводимость, насколько острый характер носит нарушение ритма и так далее. Если СССУ проявляется очень слабо или вообще не проявляется, лечение направляется на основное заболевание. При этом важно наблюдаться у кардиолога.

Лечение с помощью лекарственных препаратов проводится тогда, когда проявления бради- и тахиаритмий умеренные. Хотя надо признать, что такое лечение не очень эффективное.

Все же главный метод лечения СССУ - постоянная электрокардиостимуляция. Если клиника начинает носить выраженный характер, ВВФСУ удлиняется до пяти секунд и проявляются признаки сердечной недостаточности хронического типа, проводят имплантацию электрокардиостимулятора, которые вырабатывает импульсы тогда, когда частота сокращений сердца падает до критических показателей.

Последствия

Обычно течение заболевания прогрессирует. Поэтому, если будет отсутствовать соответствующее лечение, симптоматика усугубится. Если в наличии имеются органические заболевания сердца, прогноз еще более неблагоприятный.

Особенно неблагоприятным считается сочетание предсердных тахиаритмий и синусовой брадикардии. Если же есть сочетание с синусовыми узлами, ситуация лучше. Более удовлетворительный прогноз наблюдается тогда, когда есть изолированная синусовая брадикардия.

Основные профилактические меры направлены на то, чтобы вовремя выявить развитие заболевания и провести соответствующее лечение. Кончено же, лучше всего вести здоровый образ жизни, чтобы свести к минимуму риск возникновения таких проблем с сердцем.

Синдром слабости синусового узла (СССУ) или другими словами — дисфункция синусового узла (синдром Шорта) – это не состоятельность синусового узла качественно исполнять функцию главного центра автоматизма ритма сердца.

Где находится и какие функции выполняет

Синусовый узел – структура, генерирующая сердечные импульсы. Он принадлежит к водителям ритма 1 типа. Его локализация: устье верхней полой вены в области правого предсердия.

Синусовый узел составляют ритмогенные пейсмекерные клетки, которые отвечают за автоматизм. Эта структура продуцирует электроимпульсы, частота которых — не меньше 60 уд/мин.

За деятельность синусового узла отвечает вегетативная нервная система. Благодаря ей учащение сокращений сердца наблюдается при физической работе, а уменьшение – в период сна или покоя.

Автоматизм и адекватная передача сердечных импульсов обеспечивают хорошее наполнение артерий мозга и сердца кровью. Тем самым предотвращается ишемия тканей.

Какие формы СССУ бывают?

Согласно МКБ-10 СССУ причислен код «149.5».

Классификация синдрома по течению:

• Острый;
• Хронический;
• Рецидивирующий.

ВДСУ (вегетативная дисфункция синусового узла) по симптоматике подразделяется на:

• Латентную – в результатах ЭКГ признаков нет, патология определяется при помощи других исследований.
• Компенсированную – симптомов у пациента не наблюдается, зато изменения заметны с помощью ЭКГ.
• Декомпенсированную – у больного есть, как типичные симптомы, так и отмечаются изменения на ЭКГ.

СССУ по ЭКГ-признакам бывает:

• Брадиаритмический – постоянная синусовая брадикардия, остановка или синус-арест узла, синоатриальная блокада;

• Брадикардия-тахикардический – трепетания предсердий, брадиаритмия чередуется с наджелудочковой тахиаритмией.

Синдром слабости синусового узла у маленьких пациентов

ДСУ (дисфункция синусового узла) ребенка требует более ранней диагностики, так как у него более выражены органические нарушения.

У детей хирургическое вмешательство показано в 99,9% случаев во избежание внезапной смерти.

Даже при отсутствии видимых признаков заболевания, синдром продолжает свое пагубное развитие.

Дисфункция у детей представлена такими формами:

• Преходящей (когда есть воспаление мышц сердца);
• Постоянной (на фоне сердечных пороков);
• Прогрессирующей (при синдроме Романо-Уорда).

Проблемой диагностирования СССУ у подростков является отсутствие видимых симптомов.

В остальных же случаях юные пациенты страдают от:

• Частых головокружений;
• Перебоев с сердечным ритмом;
• Синкопальных приступов;
• Слабости;
• Болей в сердце.

На ЭКГ маленького больного отмечается:

• Брадикардия;
• Слабо фиксированный ритм;
• Выскальзывающие ритмы;
• Суправентрикулярная тахикардия.

Этиология проблем с синусовым узлом

В зависимости от этиологических факторов патологию делят на первичную и вторичную.

Причины первичного синдрома тесно перекликаются с заболеваниями, которые поражают зону, где локализован узел.

К ним принадлежат:

• Проблемы с сердцем: ишемия (все степени тяжести), пороки сердца, пролапс митрального клапана, гипертрофия при гипертонической болезни, операции на сердце, травмы, миокардит, перикардит, эндокардит.
• Злокачественные заболевания сердца.
• Специфические воспаления при третичном сифилисе.
• Дистрофия сердечных мышц.
• Идиопатические системные патологии, при которых происходит замена мышечной ткани на соединительную ткань (системная красная волчанка, амилоидоз, склеродермия).

Вторичный синдром возникает из-за внешних причин, то есть напрямую не связанных с сердцем:

• Гиперкалиемией;
• Повышенной активностью блуждающего нерва;
• Гиперкальциемией;
• Бесконтрольным приемом некоторых лекарств (сердечных гликозидов, «Клофелина», «Кордарона»).

Дополнительные причины возникновения

Спровоцировать развитие синдрома способны следующие факторы:

• Чрезмерное влияние вегетативной нервной системы на синусовый узел. Ее активизация связана с повышенным ВЧД. Повлиять на деятельность ВЧД может и кровоизлияние в оболочки головного мозга.
• Нарушения в функционировании щитовидной и поджелудочной желез.
• Накопление холестериновых бляшек при атеросклерозе.

Вегетативная дисфункция характерна для людей молодого возраста, для профессиональных спортсменов – истинная слабость узла из-за дистрофических трансформаций в миокарде.

Клинические проявления

Симптоматика при синдроме синусового узла касается изменений:

• Общих: бледность и дряблость кожных покровов, холод в руках и ногах, потеря мышечного тонуса, хромота при передвижении.
• Церебральных: ощущение шума в ушах, исчезновение чувствительности, эмоциональная нестабильность, обморочные состояния, ухудшение памяти.
• Сердечных: проблемы с ритмом, одышка в покое, болезненные ощущения за грудиной.

Некоторые больные чувствую дискомфорт, связанный с деятельностью ЖКТ. Происходит это из-за недостаточного поступления кислорода в органы.

У других пациентов возникают проблемы с мочевыделительной сферой: моча выводиться из организма не в должном объеме (малом количестве).

Обмороки возникают из-за асистолии (больше 5-10 сек.) или внезапного снижения ЧСС (меньше 20 уд/минуту). Ауры и судорог не наблюдается. Узнать нормы и мужчин и женщин ЧСС .

Пациент отмечает, что его пульс стал реже, а у него самого возникло ощущение «остановки сердца». Обмороки проходят самостоятельно либо нуждаются в реанимационных действиях.

Регулярная брадикардия сочетается с неврологическими нарушениями:

• Повышенной возбудимостью;
• Ухудшением памяти;
• Бессонницей;
• Проблемами с речью;
• Слабостью.

Спровоцировать обмороки могут:

• Резкие повороты головой;
• Чихание;
• Незначительный или сильный кашель;
• Плотно прилегающая к шее одежда (воротник, галстук).

Синдром может иметь течение:

• Острое — при травматических повреждениях, инфаркте миокарда;
• Хроническое (чередуются периоды ухудшения и улучшения самочувствия) – при сердечных пороках, эндокринной патологии, миокардите (хроническом).

Диагностика СССУ с помощью ЭКГ

Определение синдрома проблематично из-за присутствия нескольких аритмий. Чтобы уточнить форму СССУ специалистам необходимо сделать пару исследований на ЭКГ. СССУ диагностируется у кардиолога.

Наиболее точные данные выявляются при наблюдении за лежачим больным (делается ЭКГ) или проведении холтеровского исследования в течение 2-3 суток с анализом полученной информации.

ЭКГ-признаки, которые фиксируются, могут иметь такую интерпретацию и характеризовать синдром как:

• Латентный – каких-либо признаков не наблюдается;
• Интермиттирующий – изменения заметны во время сна, когда активен блуждающий нерв;
• Манифестирующий – признаки заболевания прослеживаются на протяжении всего дня.

Подробнее о фармакологической пробе и электрофизиологическом исследовании

Наиболее популярные диагностические исследования:

• Проба с атропином. Под кожу вводят 1 мл вещества. Частота стимулирования узла – не больше 90 уд/мин.
• Кардиостимуляция через пищевод. Пациент глотает электрод. Ритм сердца доводят до 120 уд/мин. Оценивают результаты после прекращения манипуляций, когда восстанавливается собственный ритм. При паузе больше 1,5 с предполагают слабый синус.

Диагностика слабости синусового узла

СССУ в медицине диагностируется несколькими методами:

Варианты лечения

Диагностические мероприятия помогут врачам в точности установить причины слабости синусного узла, а тем самым и диагноз. Основная помощь при данной проблеме заключается в установке кардиостимулятора. Как устанавливается прибор и как с ним жить .

Также важно устранить все факторы, которые провоцируют проблемы с водителем ритма.

• Умеренно и по возможности заниматься спортом, который необходим для здорового сердца.
• Отказаться от курения или снизить количество выкуриваемых сигарет в день.
• Исключить алкогольные напитки из своего рациона.
• Употреблять такие напитки, как крепкий чай или кофе, тоники, в небольших количествах. Дозу следует согласовывать с врачом.
• Наблюдать за состоянием воротниковой зоны. На нее не должно осуществляться никакого давления ни одеждой, ни другими предметами. В противном случае, это может негативно сказаться на работе синусного узла.

Медикаментозная терапия при слабости синуса — скорее поддерживающие мероприятие, нежели основной метод лечения. С помощью нее устраняются проблемы с сердцем тахи- и бради-направленности.

В кардиологии чаще других применяются следующие препараты:

При наличии воспалительных процессов применяется короткий курс кортикостероидных препаратов в больших дозах.

Оперативное вмешательство

После или во время медикаментозного лечения пациенту устанавливают кардиостимулятор.

Если синдром слабости синусового узла спровоцирован пороком сердца, и у пациента в молодом возрасте быстро развивается церебральная недостаточность, то врачи рекомендуют прибегнуть к операции.

Кардиостимулятор в обязательном порядке устанавливается при таких патологиях:

• Когда брадикардия перекликается с другими нарушениями ритма сердца.

• Брадикардии, когда частота импульсов крайне понижена (меньше 40 сокращений /мин).
• Обморочных приступах.
• Коронарной недостаточности.
• Гипертензии.
• Частых головокружениях и обмороках.

Народная медицина при слабости синуса

Любая сердечная патология не допускает самолечения. Использовать народную медицину необходимо только с согласия лечащего врача и под его контролем.

Привести ночной сон в норму, устранить стресс и улучшить самочувствие при аритмиях помогут травяные настои из:

• Валерианы;
• Пустырника;
• Тысячелистника;
• Мяты и Мелиссы.

Профилактические мероприятия

Что может сделать сам пациент, чтобы предотвратить развитие синдрома?

• Умеренная физическая активность.
• Ежедневное сбалансированное меню. Нужно употреблять пищу 5 раз в день небольшими порциями. Перед сном от еды следует отказаться.
• Избегание стрессов и позитивный взгляд на окружающий мир.
• Полноценный ночной сон.
• Поддержание массы тела в пределах нормы.
• Прием любых лекарств только после консультации с врачом.
• Отказ от вредных привычек (алкоголя, сигарет).
• Своевременное лечение острых патологических состояний.
• Непродолжительная вечерняя прогулка перед сном.

Возможные осложнения

Дисфункция синусового узла способна вызвать такие состояния:

• Недостаточность со стороны сердца.
• Развитие инсульта.
• Внезапную остановку сердца (в разный период заболевания).
• Тромбоэмболические осложнения.

При отсутствии лечения либо адекватной терапии болезнь будет прогрессировать, а ее клинические проявления нарастать и все больше беспокоить больного. Без должной медицинской помощи люди с таким диагнозом живут от нескольких недель до 7-10 лет.

Прогноз при слабости синусового узла

Синдром слабого синусового узла нередко приводит к внезапной смерти. Также он повышает риск инвалидности, если у пациента на фоне данной патологии развился инсульт или сердечная недостаточность.

Самым сложным диагнозом считается «брадикардия+предсердная тахиаритмия». Клиника, поддающаяся лечению, наблюдается при изолированной брадикардии.

50% пациентов гибнут от развития тромбоэмболии, которая спровоцирована замедленным током крови и пароксизмами аритмии.

Пациенты, у которых слабый сердечный узел, обязаны иметь представление о своем диагнозе. Проинформированными также должны быть и их родственники. Такие больные должны избегать больших физических нагрузок и стрессовых ситуаций.

Синдром слабости синусового узла (СССУ) объединяет в своем понятии некоторые виды нарушения сердечного ритма, причиной которых является патологическое изменение работы синусового узла. Данное заболевание характеризуется обязательным наличием брадикардии . Нередко на фоне патологи возникают эктопические очаги аритмии.

Наряду с истинным синдромом слабости синусового узла, при котором имеет место органическое поражение клеток, можно выделить еще 2 формы заболевания. К ним относятся нарушение вегетативной функции и медикаментозная дисфункция узла. Последние два варианта патологии устраняются при восстановлении функции соответствующего отдела нервной системы или отмене лекарственного вещества, вызвавшего снижение частоты сердечных сокращений (ЧСС).

Заболевание сопровождается слабостью, головокружениями или обмороками. Диагноз выставляется на основании электрокардиографии (ЭКГ) или Холтеровского мониторирования . Течение СССУ весьма разнообразное. При доказанном диагнозе показана установка искусственного водителя ритма (ИВР) – постоянного кардиостимулятора.

Патология синусового узла чаще всего возникает у пожилых лиц. Средний возраст – 60-70 лет. Исследование ученых из Соединенных Штатов показало, что заболевание встречается у 0,06 % населения старше 50 лет. По половому признаку к болезни нет предрасположенности. СССУ может манифестировать и в детском возрасте.

Причины заболевания

К синдрому слабости синусового узла обычно приводит либо органическая патология, которая является виновником структурных изменений клеток, либо внешние этиологические факторы. Последние приводят к нарушению только функции источника сердечного ритма. Иногда причинами СССУ являются оба фактора одновременно.

Органические патологии, вызывающая СССУ:

1. Дегенеративные нарушения. Наиболее часто причиной болезни синусового узла является его фиброз. В данном случае снижается автоматизм источника ритма и степень проводимости по нему нервного сигнала. Существуют доказательства генетической предрасположенности к таким изменениям. Причинами фиброза могут быть:
   • саркоидоз;
   • опухоли сердца.
2. Ишемическая болезнь сердца (ИБС). Это заболевание реже приводит к СССУ, однако, его роль достаточно велика. Здесь речь идет как об острой ишемии (инфаркт миокарда), так и о хронической форме. Основной причиной развития патологии синусового узла в данном случае считается его недостаточное кровоснабжение:
   • атеросклероз правой коронарной артерии, которая питает узел;
   • тромбоз сосудов, приносящих кровь к источнику ритма (наблюдается при боковом или нижнем инфаркте миокарда).

   Именно по этой причине инфаркты с такой локализацией часто сопровождаются брадикардией (до 10% случаев).

3. Артериальная гипертензия (гипертония) – хронически повышенное давление.
4. Травмы сердца вследствие его пересадки.
5. Гипотиреоз – дефицит гормонов щитовидной железы в организме.

Внешние факторы, приводящие к нарушению функции синусового узла:

1. Нарушение работы вегетативной нервной системы:
   • повышенная активность блуждающего нерва (вызывает снижение ЧСС);
   • физиологическое повышение его тонуса (наблюдается при мочеиспускании, рвоте, глотании, дефекации и кашле);
   • при заболеваниях пищеварительного тракта и мочевой системы организма;
   • повышение тонуса блуждающего нерва при сепсисе (инфицирование крови), повышенном уровне калия в крови или переохлаждении.
2. Действие лекарственных препаратов, способных снижать функцию синусового узла:
   • бета-блокаторы (Анаприлин, Метопролол);
   • некоторые блокаторы кальциевых каналов (Дилтиазем и Верапамил);
   • сердечные гликозиды (Строфантин, Дигоксин);
   • различные антиаритмические препараты (Амиодарон, Соталол и др.)

Патогенез синдрома слабости синусового узла

Для полного понятия механизма развития СССУ необходимо знать и понимать анатомо-физиологические особенности клеток синусового узла.

Синусовый узел на схеме приводящей системы сердца Данный узел, являющийся основным источником сердечного ритма, расположен в правом предсердии и состоит из клеток, регулярно генерирующих нервный импульс. Далее происходит распространение последнего по проводящей системе миокарда, вызывая его сокращение.

Ввиду того, что синусовый узел является постоянным источником ритма, он вынужден работать в различных условиях. К примеру, при физической нагрузке органам и системам человека необходим больший объем кислорода. Для этого сердце начинает сокращаться чаще. Частоту задает именно синусовый узел. Изменение ЧСС достигается путем переключения работы центров узла. Таким образом, некоторые структурные элементы способны генерировать импульсы с минимальной частотой, а некоторые настроены на максимальную ЧСС.

При ишемии артерий, питающих синусовый узел, либо при других ее поражениях, происходит недостаток питания и некоторые клетки узла замещаются соединительной тканью. Обширная гибель и структурное изменение элементов источника ритма выделяют в отдельное заболевание – идиопатическую дистрофию.

Пораженные центры, ответственные за минимальную частоту, начинают работать неправильно – возбуждаются реже и вызывают брадикардию (снижение частоты сокращений сердца).

Клинические проявления СССУ

У некоторых пациентов происходит дефицит кровоснабжения различных органов, что приводит к соответствующей симптоматике. Не всегда снижение ЧСС приводит к недостатку питания тканей, т.к. при возникновении данного состояния включаются компенсаторные механизмы, способствующие адекватному кровообращению.

Прогрессирование заболевания сопровождается симптомами, связанными с брадикардией. Самыми частыми проявлениями СССУ являются:

• головокружения;
• обмороки;
• боли в области сердца;
• затрудненное дыхание.

Вышеописанные проявления имеют преходящий характер, т.е. возникают спонтанно и точно так же прекращаются. Наиболее часто встречаемые симптомы:

1. Церебральные. Сюда относятся раздражительность, чувство усталости, нарушение памяти и перепады настроения. При прогрессировании заболевания возникают потери сознания, шум в ушах, судороги. Помимо этого, часто СССУ сопровождается снижением артериального давления (АД), холодным потом. Со временем появляются признаки дисциркуляторной энцефалопатии: головокружения, резкие «провалы» в памяти, нарушение речи.
2. Кардиальные (сердечные). Самые первые жалобы пациенты предъявляют на ощущение неправильного замедленного сердцебиения. Ввиду недостатка кровообращения сердца появляются болезненные ощущения за грудиной, развивается одышка. Возможно появление сердечной недостаточности, желудочковой тахикардии и фибрилляции. Последние два проявления зачастую значительно повышают риск внезапной коронарной (сердечной) смерти.
3. Другие симптомы. Среди проявлений СССУ, не касающихся нарушения кровообращения головного мозга и сердца, выделяют признаки почечной недостаточности (олигурия – малое выделение мочи), желудочно-кишечные проявления и мышечную слабость (перемежающаяся хромота).

Диагностика

Ввиду того, что у 75 из 100 человек, страдающих синдромом слабости синусового узла, отмечается выраженная брадикардия, данный симптом можно рассматривать в качестве основного для предположения патологии. Основой диагностики является снятие электрокардиограммы (ЭКГ) в момент приступа. Даже при наличии выраженного снижения ЧСС однозначно нельзя говорить о СССУ. Любая брадикардия может быть проявлением нарушения его вегетативной функции.

Методы, используемые для определения синдрома слабости синусового узла:

1. Мониторирование по Холтеру.
2. Медикаментозные пробы и пробы с физической нагрузкой.
3. Электрофизиологическое внутрисердечное исследование.
4. Определение клинических проявлений.

Для выбора способа лечения важно определить клиническую форму патологии .

1. Брадиаритмическая. Основные проявления связаны с нарушением гемодинамики. Могут возникнуть приступы Морганьи-Эдемса-Стокса (из-за недостатка мозгового кровообращения). На ЭКГ определяется неправильный ритм со сниженной ЧСС. Однако этот признак не всегда является следствием СССУ. Подобные электрокардиографические изменения встречаются при сочетании мерцательной аритмии с атриовентрикулярной блокадой.
2. Тахи-брадиаритмическая. Перед приступом тахикардии и после нее на ЭКГ регистрируются паузы (увеличение R-R интервала). Такой вариант СССУ характеризуется затяжным течением и нередко переходит в постоянное заместительное мерцание предсердий.
3. Брадикардическая. При этой форме СССУ брадикардия с источником ритма в синусовом узле определяется вначале в ночное время. Наряду с этим регистрируются замещающие ритмы. Начальные этапы такого варианта заболевания распознаются только при помощи Холтеровского мониторирования.
4. Посттахикардическая. Такой вариант отличается от предыдущих более длительными паузами, которые возникают после приступа фибрилляции предсердий или тахикардии.

Иногда начальным симптомом СССУ является нарушение синоатриального проведения в результате которой блокируется передача нервного импульса на предсердия. На ЭКГ отчетливо заметно увеличение интервала P-P в два, три и более раз.

Прогрессирует заболевание в виде одного из вышеперечисленных вариантов. Далее СССУ развивается в развернутую форму, когда любые симптомы патологии начинают носить волнообразный характер. Отдельно выделяется три варианта течения болезни :

1. Латентное.
2. Интермиттирующее.
3. Манифестирующее.

Латентный вариант не определяется даже при неоднократном Холтеровском мониторировании. Он диагностируется при помощи внутрисердечного электрофизиологического исследования. Для этого проводится медикаментозная денервация (искусственное нарушение проведения нервных сигналов к синусовому узлу от вегетативной нервной системы). Такое течение в большинстве случаев наблюдается при нарушении синоатриального проведения.

Интермиттирующий вариант характеризуется возникновением снижения ЧСС ночью. Это связано со снижением симпатического влияния и повышением парасимпатической функции вегетативной нервной системы.

Манифестирующее течение развивается при прогрессировании заболевания. В данном случае проявления СССУ можно определить и при помощи Холтеровского мониторирования, т.к. они возникают чаще, чем раз в сутки.

Лечение

Терапия СССУ начинается с устранения всевозможных факторов, которые теоритически могут приводить к нарушению проводимости. Для этого первым делом отменяются подобные лекарственные препараты.

Если у пациента отмечается чередование тахикардии с брадикардией, но снижение ЧСС не критично, то под контролем Холтеровского мониторирования назначают Аллапинин в минимальной дозировке несколько раз в день. В качестве альтернативного препарата используют Дизопирамид. С течением времени прогрессирование заболевания все же снижает ЧСС до минимально допустимой. В этом случае препарат отменяется и имплантируется кардиостимулятор.

При решении вопроса об установке электрокардиостимулятора (ИВР-искусственный водитель ритма) обязательно нужно исключить у пациента гипотиреоз и гиперкалиемию. При этих состояниях возможно функциональное возникновение брадикардии.

При остром развитии СССУ целесообразно лечение причины, вызвавшей патологию:

1. В случае подозрения на воспалительные изменения синусового узла терапию начинают с Преднизолона.
2. Выраженное снижение ЧСС с нарушением гемодинамики (кровообращения всего организма) купируется введением раствора Атропина.
3. При отсутствии сердечных сокращений (асистолии) немедленно проводятся реанимационные мероприятия.
4. Для профилактики опасных проявлений синдрома слабости синусового узла иногда устанавливают эндокардиальный стимулятор.

Основные принципы лечения синдрома слабости синусового узла:

1. В случае минимальных проявлений – наблюдение.
2. При умеренно выраженной клинике показана консервативная терапия лекарственными препаратами, направленная на предупреждение проявлений.
3. В тяжелом случае – хирургическая терапия (имплантация ИВР).

• брадикардия менее 40 ударов в минуту;
• приступы Морганьи-Эдемса-Стокса в анамнезе. Даже при наличии однократного случая потери сознания;
• паузы между сердечными сокращениями более 3 секунд;
• возникновение головокружений, обмороков, сердечной недостаточности или высокого артериального систолического давления по причине СССУ;
• случаи заболевания с нарушениями ритма, при которых невозможно назначение антиаритмических препаратов.

В современном мире подавляющее большинство людей с установленными искусственными водителями ритма страдают именно СССУ. Такая методика лечения не увеличивает продолжительность жизни, но значительно улучшает ее качество.

Выбор способа кардиостимуляции должен обеспечивать не только адекватную систолическую функцию желудочков. Для предупреждения образования тромбов и соответствующих осложнений обязательно нужно организовать нормальное ритмичное сокращение предсердий.

Прогноз СССУ

Ввиду того, что данное заболевание практически всегда с течением времени прогрессирует, симптомы у пациентов усугубляются. По статистике СССУ повышает уровень общей смертности на 4 — 5 %.

Сопутствующая патология сердца органического характера оказывает неблагоприятное влияние на общее состояние сердечно-сосудистой системы человека. Ввиду того, что частыми (около 40 – 50 %) причинами летальных исходов кардиозаболеваний являются тромбоэмболии, прогноз СССУ зависит от степени риска возникновения тромбов в полостях сердца.

При синусовой брадикардии без нарушения сердечного ритма риск осложнений минимальный. Вариант СССУ с синусовыми паузами несколько увеличивает риск возникновения тромбов. Самый худший прогноз при чередовании брадикардий с тахиаритмиями. В данном случае самая высокая вероятность развития тромбоэмболий.

Несмотря на назначенное лечение, при СССУ внезапная коронарная смерть может возникнуть в любой момент времени. Уровень риска зависит от тяжести заболеваний сердечно-сосудистой системы. При отсутствии лечения больные с синдромом слабости синусового узла могут прожить абсолютно любое количество времени. Все зависит от формы заболевания и его течения.

Профилактика

Для предупреждения СССУ, как и всех заболеваний сердца, лежит правильный образ жизни и отказ от вредных привычек. Специфическая профилактика заключается в своевременной диагностике отклонений в работе сердца и правильном назначении лекарственных препаратов.

Таким образом, можно сказать, что уровень жизни и ее продолжительность при синдроме слабости синусового узла зависит от различных факторов. При правильном выборе лечения риск коронарной смерти можно снизить до минимального.

Синдром слабости синусового узла (СССУ) - группа нарушений ритма и проводимости сердца, характеризующихся снижением частоты электрических сигналов, исходящих из синусового узла.

Синусовый (сино-атриальный) узел является источником электрических возбуждений и водителем ритма сердца первого порядка. Он локализуется в стенке правого предсердия и продуцирует импульсы частотой 60-80 в минуту. СА-узел подчиняется влияниям ВНС (вегетативной нервной системы) и гормональных систем, это проявляется изменениям ритма адекватно потребностям организма во время физической, психоэмоциональной активности, состоянии сна или бодрствования.

При синдроме слабости синусового узла происходит утрата СА-узлом лидирующей позиции в генерации сердечного ритма.

Классификация СССУ

• По этиологии дисфункции СУ делят на первичные и вторичные, возникающие на фоне другой патологии.
• По течению: острая, сопровождающаяся нарушением гемодинамики, выраженной симптоматикой; пароксизмальная (приступообразная) и хроническая форма. Среди хронических выделяют латентную форму, при которой симптомы и ЭКГ-признаки отсутствуют, а диагноз устанавливается только после ЭФИ (электрофизиологического исследования); компенсированную бради- и тахибради-форму с вариантами декомпенсации; постоянную бради-форму фибрилляции предсердий на фоне синдрома слабости синусового узла.
• По наличию клинических проявлений дисфункция СУ бывает бессимптомной и симптомной. Проявлениями последней могут быть ОСН (острая сердечная недостаточность), гипотония, стенокардия, синкопальные состояния (обмороки), транзиторная ишемическая атака как следствие нарушения мозгового кровоснабжения.

Формы заболевания СССУ

Синусовая брадикардия - ритм с частотой до 60 сокращений в минуту. Считается нормой для физически тренированных лиц, спортсменов, а также молодых людей с превалированием вагусных влияний на сердце. Кроме того, во время сна происходит физиологическое урежение ЧСС на 30%. В иных случаях брадикардия сопровождает различные заболевания.

Умеренная брадикардия может не нарушать кровообращение, однако ритм с частотой менее 40 ударов в минуту приводит к недостаточному кровоснабжению и ишемизации (дефициту кислорода) органов и тканей, нарушая этим их функцию.

Вне зависимости от причины, основа брадикардии - это нарушение способности синусного узла генерировать электрические импульсы с минутной частотой больше 60 либо некорректное их распространение по проводящей системе.

Синоатриальная блокада. При данном виде синусной дисфункции происходит торможение вплоть до полной остановки передачи электрической волны от водителя ритма к предсердиям. При этом наблюдается увеличение паузы между сокращениями предсердий, их временная асистолия и как следствие отсутствие своевременного сокращения желудочков, что сказывается на гемодинамике.

Механизм развития блокады бывает связан как блокированием движения импульса от источника, так и с отсутствием формирования возбуждения в самом узле.

1. Остановка СУ. Синус-арест грозит внезапной остановки сердечной деятельности. Однако чаще роль источника импульсов берет на себя водитель ритма II порядка (АВ-узел), генерирующий сигналы частотой 40-60 в минуту или III порядка (пучок Гиса, волокна Пуркинье) при АВ-блокаде, частота =15-40 в мин.

Симптомы СССУ

Клинически выраженное нарушение функции синусового узла происходит когда остается менее 1/10 работающих клеток-водителей ритма.

Клиническую картину СССУ формируют 2 основные группы симптомов: кардиальные (сердечные) и церебральные (мозговые).

Больные жалуются на ощущение замедленного, нерегулярного пульса, замирания сердца, в случае выраженной брадикардии боли в проекции сердца, за грудиной давящего, сжимающего характера вследствие снижения кровотока по коронарным артериям. Может присоединяться аритмия (пароксизмальная тахикардия, суправентрикулярная и вентрикулярная экстрасистолия, фибрилляция, трепетание предсердий - это ощущается перебоями в работе сердца, сердцебиением, «кувырканием» сердца. При неблагоприятном течении развивается фибрилляция желудочков, часто являющаяся причиной внезапной сердечной смерти.

Мозговая (церебральная) симптоматика на начальных стадиях СССУ представлена неспецифическими признаками: общая слабость, утомляемость, раздражительность, эмоциональная неустойчивость, снижение памяти и внимания.

По мере развития синдрома слабости синусового узла появляется сонливость, предобморочные состояния, кратковременные потери сознания (приступы Морганьи-Адамса-Стокса), связанные с резким ухудшением кровоснабжения головного мозга. Как правило такие обмороки проходят самостоятельно.

Прогрессируют и головокружение, шум в ушах, слабость, страдает эмоциональная сфера, значительно снижается работоспособность, память, нарушается сон.

Естественно, что при СССУ ухудшается кровоснабжение не только сердца и головного мозга - страдают и другие органы. Нарушается функция почек, больной замечает уменьшение количества мочи; нарушается пищеварительная функция; снижается тонус и сила скелетных мышц.

Причины СССУ

Первичная дисфункция:

• Замещение клеток соединительной тканью - кардиосклероз (постинфарктный, постмиокардитический, кардиомиопатический).
• Врожденное недоразвитие синусового узла.
• Старческий амилоидоз.
• Идиопатическое повреждение, в том числе болезнь Ленегра.

Вторичная дисфункция:

• Повышение тонуса вагуса (блуждающего нерва): синдром каротидного синуса, апноэ сна, вазовагальный обморок, увеличение внутричерепного давления, инфаркт миокарда нижней топики, субарахноидальное кровоизлияние, рефлекс Бецольда–Яриша, болезни гортани и пищевода, кардиоверсия.
• Воздействие лекарств: бетаадреноблокаторы, недигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов, сердечные гликозиды, антиаритмики, холиномиметики, морфин, тиопентал натрия, препараты лития.
• Воспаление сердечной мышцы (миокардит).
• Ишемизация синусового узла.
• Острое повреждение СУ при инфаркте правого предсердия
• Травматическое повреждение клеток синусового узла, проводящей системы (операция, ранение).
• Электролитные нарушения.
• Нарушения газового состава крови (гипоксемия, гиперкапния).
• Дисфункция гормональных систем (чаще всего гипотиреоз).

Диагностика СССУ

1. Установление на ЭКГ брадикардии синусового происхождения с частотой до 40 ударов в минуту в дневное время и менее 30 уд/мин ночью может свидетельствовать о синусовой дисфункции. СА-блокада, паузы больше 3 сек, синдром тахи-брадикардии, миграция водителя ритма по предсердиям позволяют заподозрить ослабление водителя ритма.
2. Более информативным методом диагностики является холтеровское мониторирование ЭКГ . Оно позволяет провести анализ сердечного ритма за целые сутки и более, отследить связь нарушений с нагрузками, приемом лекарств, выявить провоцирующие факторы.
3. В сложных ситуациях, когда нарушение функции СУ носит непостоянный характер, используют ЭФИ . Больному в пищевод вводится электрод, которым стимулируют предсердия до частоты 140-150 сокращений в минуту, подавляя тем самым активность естественного водителя ритма и наблюдая время восстановления функции синусного узла после прекращения стимуляции.

Для выявления органической патологии миокарда применяют ЭхоКГ (

Дисфункция синусового узла (сидром слабости синусового узла)