Синдром поликистозных яичников. Синдром поликистозных яичников (спкя): причины, проявления, диагноз, лечение Спкя в гинекологии расшифровка

– это увеличение гонад за счёт кистозной атрезии фолликулов. Является одним из признаков синдрома поликистоза яичников и нередко употребляется как синоним данной патологии. Другие симптомы заболевания включают нарушения менструальной и репродуктивной функции, признаки вирилизации, ожирение. Диагноз основывается на данных анамнеза, результатах общего и гинекологического осмотра, ультрасонографии, гормонального анализа. Лечение комплексное, включает коррекцию обменно-эндокринных нарушений, клиновидную резекцию или каутеризацию яичников.

МКБ-10

E28.2 Синдром поликистоза яичников

Общие сведения

Термин «поликистоз яичников» может трактоваться как УЗ-признак, поликистозные изменения гонад, наблюдающиеся в норме или при ряде патологий, или как конкретное заболевание – синдром поликистозных яичников (СПКЯ, СПЯ, склерополикистоз). Его историческое название – синдром Штейна-Левенталя, по имени чикагских гинекологов, наиболее чётко описавших симптомы классической формы болезни в 1935 году. Поликистоз обнаруживается при УЗИ в 16-30 лет, частота встречаемости составляет до 54% среди женщин фертильного возраста. Склерополикистоз регистрируется у 5-20% женщин.

Причины

Распространённые причины бессимптомного преходящего поликистоза яичников (мультифолликулярных гонад), являющегося нормой, – стресс, физическая нагрузка, приём гормональных контрацептивов. Провоцирующие факторы вторичных поликистозов, возникших на фоне известных заболеваний, различны и связаны с механизмом развития этих патологий. Этиология СПЯ изучена слабо. Предполагается, что в 80% причины имеют врождённый характер, в 20% – приобретённый. Возможные факторы риска:

• Экзогенные: инфекционно-воспалительные заболевания, перенесённые в детском и пубертатном возрасте (хронический тонзиллит , детские инфекции, хронические воспаления внутренних половых органов), ЧМТ (сотрясения головного мозга , ушибы, контузии), затяжное психоэмоциональное напряжение (информационный стресс, повышенная учебная нагрузка).
• Эндогенные: неблагоприятное воздействие на плод (андрогенов, эпигенетических факторов, последствия патологического течения беременности или родов), низкий вес при рождении, врождённый генетически обусловленный дефект ферментативных систем гонад.

Особая роль отводится наследственной предрасположенности. Известны случаи семейного склерополикистоза. Высока вероятность патологии у женщин, чьи матери или сёстры страдают этим заболеванием. Генетический риск рождения дочери со склонностью к СПЯ у больной матери усугубляется ввиду ещё одной причины – плод развивается при избытке тестостерона. Фактором риска наследования по мужской линии является раннее облысение у кровных родственников-мужчин.

Патогенез

Поликистоз яичников характеризуется накоплением незрелых фолликулов ввиду ановуляции. При случайных ановуляторных циклах такие «кисты» со временем рассасываются без последствий, при регулярных провоцируют развитие патологии. Патогенез СПКЯ до настоящего времени не выяснен, на этот счёт существует несколько теорий. Первичный дефект механизма обратной связи может исходить из гипоталамо-гипофизарной системы, яичников, надпочечников.

Десинхронизация функций эндокринных желёз приводит к повышенному синтезу гонадами андрогенов без их дальнейшей ароматизации в эстрадиол, отсутствию овуляции (как следствие, к бесплодию), дефициту прогестерона, поликистозному изменению фолликулов, утолщению овариальной капсулы. Андростендиол ароматизируется жировой тканью и надпочечниками в эстрон, возникает относительная гиперэстрогения, ведущая к гиперплазии эндометрия.

В крови повышается уровень свободного тестостерона, результатом гиперандрогении является вирилизация. Развившаяся вследствие инсулинорезистентности гипергликемия усугубляет дисбаланс, способствуя усилению синтеза овариальных андрогенов, нарушению связывания тестостерона, что ещё больше повышает уровень этого гормона и эстрона.

Классификация

По происхождению поликистоз яичников классифицируется как первичный (СПКЯ) и вторичный (сопутствующий известным нозологическим формам). Склерополикистоз разделяют на две формы – с ожирением и с нормальной или сниженной массой тела. Кроме того, выделяют 4 фенотипа СПЯ, в основе которых лежат симптомы, являющиеся критериями диагностики (ESНRE/ASRМ, 2007):

• Фенотип A (классический). Сочетание гиперандрогении с ановуляцией, поликистозом. Частота встречаемости 54%.
• Фенотип B (ановуляторный). С гиперандрогенией, овуляторной дисфункцией, без поликистоза. Распространённость 29%.
• Фенотип C (овуляторный). Гиперандрогения и поликистоз. Частота встречаемости 9%.
• Фенотип D (неандрогенный). Ановуляция и поликистоз. Встречаемость 8%.

Симптомы поликистоза яичников

Преходящие кистозные изменения обычно протекают без внешних признаков. При склерополикистозе симптомы могут проявляться с менархе, реже – на фоне установившегося цикла. У 85% женщин отмечаются менструальные нарушения: сначала пройоменорея чередуется с опсоменореей , ациклическими кровотечениями, регистрируется гипо- и олигоменорея. Затем интервалы между кровотечениями удлиняются, развивается гипоменструальный синдром и аменорея .

Спустя несколько лет после начала месячных возникает гирсутизм , кожные симптомы гиперандрогении: себорея , акне. У 30-40% пациенток формируется ожирение. Стойкая ановуляция приводит к бесплодию . У 10-15% больных может наступать спонтанная беременность, которая чаще всего заканчивается невынашиванием . Могут наблюдаться такие симптомы, как галакторея , психоэмоциональные и вегето-сосудистые расстройства, сходные с климактерическим синдромом.

Осложнения

Наиболее грозным осложнением нелеченного склерополикистоза является гормонозависимый эндометриальный рак , развивающийся у 19-25% больных. К другим отдалённым последствиям относятся различные виды цереброваскулярной недостаточности (риск повышается в 2,8-3,4 раза), толерантность к глюкозе, возникающая у 40% пациенток после 40 лет и прогрессирующая у половины из них до сахарного диабета второго типа на протяжении шести лет.

Для больных репродуктивного возраста характерны акушерские осложнения – гестационный сахарный диабет , преэклампсия, преждевременные роды (риск этих патологий возрастает втрое, вчетверо и вдвое соответственно). Втрое повышается риск перинатальной смертности. К осложнениям нередко приводят некоторые методы лечения заболевания: после индукции овуляции развивается синдром гиперстимуляции яичников , оперативное вмешательство влечёт за собой трубно-перитонеальное бесплодие .

Диагностика

Поликистоз яичников как морфологическое изменение является не диагнозом, а признаком возможной патологии. Диагноз устанавливается гинекологом при участии врача ультразвуковой диагностики, эндокринолога. Об СПКЯ свидетельствуют следующие симптомы (обязательно наличие как минимум двух): лабораторные или визуальные признаки гиперандрогении; олиго- или ановуляция; поликистозные изменения. Методы диагностики включают:

• Клинический осмотр. При беседе с пациенткой, общем осмотре склерополикистоз можно предположить по жалобам на нарушение менструального цикла и бесплодие, наличию СПЯ у близких родственниц, повышенному индексу массы тела, вирилизации (гирсутизму, гипертрихозу , жирной, склонной к угревой сыпи коже). При гинекологическом исследовании – по увеличенным яичникам.
• Ультрасонография. При трансвагинальном УЗИ яичников поликистоз характеризуется увеличенным (свыше 9-10 кубических см.) объёмом гонад; расположенными под утолщённой капсулой увеличенными (2-10 мм) атретическими фолликулами (более 10) без доминантного; гиперплазированной (до четверти от общего объёма) стромой. Фолликулометрия выявляет менее 6 овуляций за год.
• Лабораторные исследования. При андрогенемии анализ гормонов подтверждает повышение уровня лютеинизирующего гормона и его соотношения к фолликулостимулирующему (более 2,5), повышение индекса свободного тестостерона . О сопутствующей инсулинорезистентности косвенно свидетельствуют результаты биохимического анализа крови – повышение триглицеридов, снижение ЛПВП, гипергликемия.

Дополнительно назначается биохимический анализ крови, гистероскопия с биопсией эндометрия, УЗИ надпочечников , щитовидной железы, рентгенография или МРТ турецкого седла . Некоторые клиницисты рекомендуют отличать поликистоз по данным УЗИ от мультифолликулярных яичников, характеризующихся меньшим размером «кист», неизменённой капсулой и стромой, нормальным объёмом и эхогенной структурой гонад. Такие изменения часто являются вариантом нормы.

Первичный поликистоз яичников следует дифференцировать с вторичным, наиболее частыми причинами которого являются врождённые патологии (адреногенитальный синдром , врождённая гиперплазия коры надпочечников), нейрообменно-эндокринный синдром, болезнь Иценко-Кушинга , а также вирилизирующие опухоли яичников и надпочечников. Для исключения опухолевого процесса может потребоваться консультирование онкогинеколога, онкоуролога.

Лечение поликистоза яичников

Выбор лечебной тактики зависит от причины, вызвавшей данное состояние, и имеющейся симптоматики. Поликистоз яичников, не проявляющийся какими-либо расстройствами, не требует лечения. При вторичном поликистозе назначается коррекция нарушений, обусловленных основным заболеванием. Лечебные мероприятия при СПКЯ определяются клинической картиной патологии.

Консервативная терапия

Лечение СПКЯ включает несколько этапов, направлено на нормализацию метаболических нарушений, восстановление овуляторного цикла и генеративной функции, устранение гиперпластических процессов эндометрия и проявлений гиперандрогении. В первую очередь проводится лечение метаболического синдрома и эндометриальной гиперплазии (при их наличии), затем, если пациентка желает иметь детей, приступают к индукции овуляции.

• Коррекция метаболических нарушений. Всем больным с ожирением рекомендуется модификация образа жизни – физические нагрузки, диета с ограничением острых и солёных блюд, жидкости – до 1,5 л в сутки. Калорийность дневного рациона до 2 000 ккал, 52% калорий должно приходиться на углеводы, 16% – на белки, 32% – на жиры, две трети последних – ненасыщенные. При инсулинорезистентности , гиперинсулинемии назначают инсулинсенситизаторы.
• Терапия гиперплазии эндометрия. При ожирении, рецидивирующих гиперпластических процессах, аденомиозе предпочтительно использование гестагенов, при нормальной массе тела и первично выявленной гиперплазии – эстроген-гестагенов. Препараты могут назначаться в циклическом или непрерывном режиме. Аденомиоз также лечат аналогами гонадолиберина.
• Лечение бесплодия. Не самый эффективный, но наиболее безопасный метод – применение эстроген-прогестиновых препаратов («ребаунд-эффект» после их отмены может привести к овуляции). При ановуляторном бесплодии индукция овуляции осуществляется кломифеном, летрозолом, в случае их неэффективности – гонадотропными средствами. Для наступления беременности могут применяться технологии ЭКО .
• Лечение гирсутизма и акне. Для устранения внешних проявлений гиперандрогении используются гормональные контрацептивы (орально, в виде пластырей или вагинальных колец) спиронолактон. Предпочтение отдаётся комбинированным гормональным препаратам без андрогенного действия или с антиандрогенным эффектом. Для повышения косметического эффекта применяется лазерная и фотоэпиляция.

Хирургическое лечение

В большинстве случаев восстановить менструальную и детородную функцию способно лишь хирургическое лечение. Вмешательства на яичниках осуществляются лапароскопическим доступом, что минимизирует риск спаечного процесса. Оперативное лечение при рецидивирующих гиперплазиях эндометрия также назначается женщинам, не планирующим беременность.

• Дриллинг яичников . Деструкция точечным электродом гиперплазированной стромы. Применяется для стимуляции овуляции при небольшом увеличении гонад. Включает различные методики – электро-, лазер-, диатермокаутеризацию. Недостаток метода – относительная краткосрочность лечебного эффекта.
• Клиновидная резекция . Иссечение клиновидного участка, включающего корковый и мозговидный слои. Выполняется с целью индукции овуляции при выраженном увеличении яичников или для предупреждения рецидивов эндометриальной гиперплазии. Недостаток – снижение овариального резерва , возможна ранняя или преждевременная менопауза .

Об успешности хирургического вмешательства свидетельствует восстановление овуляторной функции в первые недели после операции. Если овуляция не происходит в течение двух-трёх циклов, проводится её медикаментозная стимуляция. Беременность обычно наступает в течение 6-12 месяцев. Вероятность благоприятного исхода уменьшается прямо пропорционально времени с момента операции.

Предупреждение рецидива

Существующие методы лечения синдрома поликистозных яичников чаще всего не позволяют добиться стойкого излечения. Причиной является невозможность устранения основных патогенетических звеньев болезни. Симптомы и структурные овариальные изменения возобновляются в течение пяти лет после хирургического вмешательства, что обуславливает необходимость поддерживающего лечения.

Для регуляции менструального цикла, предупреждения эндометриальной гиперплазии, гирсутизма и гиперандрогенной дерматопатии на постоянной основе вплоть до менопаузы пациенткам назначают комбинированные гормональные контрацептивы или гестагены во вторую фазу цикла. Такая тактика также способствует сохранению репродуктивной функции у части больных.

Прогноз и профилактика

При поликистозе яичников прогноз для жизни благоприятный при отсутствии злокачественной трансформации эндометрия. Прогноз реализации репродуктивной функции зависит от того, насколько рано было начато лечение, какие причины лежат в основе патологии. Так, лечение бесплодия наиболее эффективно при отсутствии вирильного и метаболического синдрома, выраженных гипоталамо-гипофизарных нарушений.

Первичная и вторичная профилактика поликистоза яичников заключается в борьбе с ожирением, своевременном выявлении и коррекции гипоталамо-гипофизарной, надпочечниковой, овариальной дисфункции. Женщины, страдающие СПКЯ, входят в группу высокого риска развития рака тела матки, поэтому подлежат диспансерному наблюдению, включающему контрольные исследования (УЗИ, гистероскопию, при необходимости – лечебно-диагностический кюретаж эндометрия).

Поликистоз яичников – заболевание, которое характеризуется появлением большого количества кистозных новообразований сразу обоих яичниках. Диагноз «СПКЯ» (синдром поликистозных яичников) – одна из главных причин бесплодия. В этой статье мы детально рассмотрим, что такое поликистоз яичников и как его лечить.

Репродуктивная система женщины функционирует благодаря правильной работе эндокринных желез (щитовидки и надпочечникам), гипоталамуса, гипофиза и яичников. В случае возникновения дисфункции какой-либо из вышеперечисленных систем, нарушается деятельность всей половой системы. Организм женщины стает более чувствительным к инфекциям и воспалениям. Таким образом, может возникнуть не только простая киста желтого тела, но и множество мелких кист – поликистоз.

Многочисленные кисты на яичнике могут быть как одиночными, так и формировать целые «гроздья». В результате нарушается созревание фолликула, и овуляция не наступает. Соответственно и зачатие становится невозможным.

По статистике синдром поликистозных яичников встречается у 5-10% женщин репродуктивного возраста. Бывают случаи, когда симптомы СПКЯ появляются у девочки-подростка уже после начала первых месячных. Пик заболевания – 30 лет. Именно у женщин такого возраста признаки СПКЯ ярко выражены, болезнь быстро прогрессирует и требует немедленного лечения. После 50 лет синдром поликистозных яичников чаще всего не возникает.

СПКЯ после родов – не редкость. Объясняется это тем, что во время беременности у женщины полностью меняется гормональный фон для вынашивания ребенка. А уже после родов происходит перестройка и восстановление организма. Именно в этот момент и могут начать развиваться поликистозные яичники, которым способствует повышение/понижение эстрогена, прогестерона, андрогенов и дисбаланс мужских и женских гормонов. Многих пациенток волнует вопрос о том, как вылечить поликистоз яичников и можно ли забеременеть данным диагнозом. В обоих случаях ответ положительный. Однако нужно обязательно выполнять все рекомендации врача.

Вовремя проведенная диагностика и назначение грамотного лечения синдрома поликистозных яичников помогает не только избавиться от заболевания, но и предотвратить развитие осложнений.

Факторы возникновения

Причины возникновения поликистоза яичников до конца невыясненные. Однако современная медицина выделяет ряд факторов, которые способствуют развитию заболевания.

Причины поликистоза яичников:

• инфекции и длительное воспаление придатков матки (яичников и фаллопиевых труб);
• избыточный вес, ожирение;
• аборт;
• сахарный диабет;
• нарушение работы эндокринных желез;
• наследственность;
• тяжелая родовая деятельность;
• неправильная установка внутриматочной спирали;
• травмы органов малого таза;
• гормональные нарушения.

Лечение поликистоза яичников заключается не только в удалении и снятии болезненной симптоматики, но и в обязательном устранении первопричины заболевания. Так какие же существуют симптомы синдрома поликистозных яичников, и когда требуется срочная медицинская помощь?

Признаки заболевания

У каждой женщины симптомы поликистоза различаются. Некоторые пациентки испытывают ноющую, иногда острую боль в нижней части живота. Других же вовсе ничего не беспокоит. Однако первыми проявлениями патологии принято считать:

• нарушение менструального цикла;
• беспричинное увеличение массы тела;
• появление волос на теле по мужскому типу (груди, лице, животе).

При появлении какого-либо из вышеперечисленных симптомов, женщине следует задуматься о правильной деятельности организма и обратиться к врачу.

Также выделяют такие признаки поликистоза яичников:

• отсутствие овуляции;
• выделения между менструациями;
• «мазня» в середине цикла;
• разная длительность месячных;
• частые задержки;
• увеличение размеров придатков;
• ноющая боль в нижней части живота;
• жирность кожи и волос, прыщи на шее, плечах или спине;
• набухание молочных желез, появление фиброзно-кистозной мастопатии;
• повышение уровня инсулина в крови;
• хроническая ановуляция;
• невозможность зачать ребенка более одного года.

Таким образом, причины возникновения поликистоза яичников разнообразные и их довольно легко перепутать с симптомами другого заболевания органов малого таза. Однако в первую очередь женщину должны насторожить непривычные выделения и регулярные задержки менструации. Также можно измерять БТ (базальную температуру), которая во второй фазе менструального цикла должна увеличиваться. При синдроме поликистозных яичников (СПКЯ) базальная температура не меняется.

Важно! Если женщина испытывает резкую боль внизу живота, появляется тошнота, рвота, поднятие температуры или потеря сознания ей необходимо срочно обратиться к врачу!

Снимок УЗИ яичников с поликистозом

Как выявить заболевание

Невозможно поставить диагноз «поликистоз яичников», учитывая только результаты УЗИ. Объясняется это тем, что клиническая картина данного нарушения может наблюдаться и у здоровой женщины, то есть погрешность возможна. К тому же, достаточно часто на УЗИ определяют поликистоз правого яичника, но на самом деле затрагивая один придаток, кистозные новообразования вскоре поражают и другой. Также должны быть исключены заболевания, которые дают похожие эхопризнаки. К ним относится гипотиреоз, синдром Кушинга, гиперпролактинемия. Именно поэтому диагностика СПКЯ включает:

1. Гинекологический осмотр;
2. Сбор анамнеза и определение всех симптомов;
3. УЗИ органов малого таза;
4. Общий анализ крови и мочи;
5. Анализ крови на гормоны (ЛГ, ФСГ, Т4, ТТГ, Т3 и др);
6. Лапароскопия.

Только полная расшифровка вышеперечисленных анализов и обследований дает возможность увидеть изменение размеров, структуры и формы яичников, их функциональности, подтвердить/опровергнуть заболевание и возможный риск осложнений.

Лечение

Лечение при поликистозе яичников долгое и многоэтапное. К сожалению, полностью излечить его невозможно. Задача гинеколога заключается не только в восстановлении нормальной функции придатков, но и устранении всех нарушений, которое спровоцировало данное заболевание.

Изначально врач назначает болеутоляющие средства для снятия симптомов поликистоза яичников и лечение гипоталамо-гипофизарной системы. Затем необходимо наладить выработку придатками андрогенов, устранить избыточный вес и восстановить менструальный цикл.

Синдром поликистозных яичников лечится консервативным и оперативным методом. Исходя из полученных результатов анализов, болезненности симптоматики и желания женщины забеременеть лечащий врач выбирает наиболее подходящий способ лечения.

Медикаментозное лечение

Как лечить поликистоз яичников консервативными методами? Прежде всего, необходимо наладить питание и образ жизни. Существует даже специальная диета при синдроме поликистозных яичников (спкя), которая заключается в исключении алкоголя, кофе, жирной, жареной, копченой и острой пищи. Также рекомендуется делать разгрузочные дни. Общее количество калорий составляет 1200-1800 в сутки. Питание пятиразовое. Синдром поликистозных яичников также требует обязательного употребления овощей, фруктов, зелени, рыбы, творога, кефира. Следует отказаться от сладостей, мучных изделий, меда.

При наличии лишнего веса или ожирении необходима физическая активность. Это должны быть легкие упражнения, которые не причиняют дискомфорта пациентке.

Помните! При возникновении боли при поликистозе яичников во время тренировок следует немедленно прекратить физические нагрузки и обратиться к врачу для повторного обследования!

Что касается медикаментов, врач назначает не только обезболивающие средства, но и гормональные препараты. Оральные контрацептивы (противозачаточные таблетки) восстанавливают менструальный цикл и работу эндокринной системы, устраняют гиперандрогению. Некоторые из них стимулируют овуляцию и способствуют правильному выходу яйцеклетки. Свою эффективность при СПКЯ доказали такие препараты как Жанин, Марвелон, Ярина, Джес.

Клиновидная резекция при поликистозе

Хирургическое лечение

Как лечить поликистоз яичников оперативными методами? Для этого используют два способа проведения операции:

1. Клиновидная резекция. Удаляются поврежденные ткани, в том числе капсула и строма. Способствует восстановлению овуляции и уменьшению выработки андрогенов.
2. Коагуляция. Врач делает насечки на капсуле яичника и прижигает кисты. Данный метод считается наиболее щадящим.

Хирургическое вмешательство проходит методом. Операцию проводят только в том случае, если консервативные методы лечения не дают должного результата или у пациентки начинает развиваться гиперплазия эндометрия.

Народное лечение

К сожалению, многие женщины не доверяют современной медицине и нынешним врачам в частности. Поэтому достаточно много тех, кто интересуется можно ли вылечить поликистоз яичников народными способами.

Неэффективность народных средств при СПКЯ давно доказана. Однако женщины все также продолжают принимать травяные настои и растительные чаи. Да, некоторые травы прекрасно снимают болезненную симптоматику, способствуют уменьшению и самостоятельному рассасыванию единичного кистозного образования (например, киста желтого тела яичника). К таким можно отнести боровую матку и красную щетку. Но! При множественных кистах народные методы бессильны, а в сочетании с гормональной терапией и вовсе способны привести к непоправимым последствиям. Именно поэтому только грамотный специалист расскажет как лечить поликистоз яичников и какое питание при этом необходимо.

Чем грозит СПКЯ?

Если грамотное лечение отсутствует или женщина не придерживается всех назначений врача, последствия поликистоза яичников не заставят себя ждать. Кроме появления волос на теле, повышенной жирности кожи, угревой сыпи и набора веса, СПКЯ способствует развитию массы заболеваний.

Чем опасен поликистоз яичников? В первую очередь это:

• бесплодие;
• спаечные процессы в органах малого таза;
• гипертония, инсульт;
• эндометриоз;
• рак эндометрия;
• рак шейки матки;
• мастопатия и рак молочных желез.

Если поликистозная трансформация придатков обнаружена во время беременности, будущей маме грозит такая опасность:

• тяжелое течение беременности;
• самопроизвольный аборт (выкидыш) на ранних сроках;
• преждевременные и тяжелые роды (ранее 36-38 недели);
• поздний токсикоз;
• диабет беременных.

Таким образом, женщине важно знать проявление заболевания, что это такое и как лечить СПКЯ. Ранняя диагностика и грамотное лечение поможет минимизировать возможные осложнения и предотвратить бесплодие.

Синдром поликистозных яичников (СПКЯ) – это состояние, характеризующееся гормональным дисбалансом, яичниковой дисфункцией и наличием овариальных кист. Он встречается у одной из десяти женщин детородного возраста. СПКЯ может быть диагностирован у девочек одиннадцати лет, однако проявления синдрома могут проявляться позже, в двадцать лет. Поскольку заболевание серьезно нарушает гормональный фон, менструальный цикл, самоощущение женщины, фертильную функцию, ранняя диагностика этого заболевания крайне важна. Ранняя диагностика СПКЯ значительно снижает вероятность появления долгосрочных осложнений.

Шаги

Часть 1

Признаки олигоовуляции или ановуляции. Олигоовуляция обозначает нечастое или нерегулярное наступление овуляции; ановуляция обозначает отсутствие овуляции. Эти ситуации характерны для нерегулярного менструального цикла, включая длительные интервалы между менструацией, продолжительное отсутствие менструации, очень тяжелое или очень легкое течение менструации, кровотечения между менструациями. При наличии любого из перечисленных симптомов необходимо обратиться к врачу, чтобы исключить возможность СПКЯ.

• Исследования показали, что порядка 50% женщин с СПКЯ имеют длительные интервалы между менструациями (т.е. олигоменоррею), а 20% женщин с СПКЯ не имеют менструаций (аменоррея).
• При наличии данных симптомов, врач назначит низкие дозы оральных контрацептивов для нормализации цикла.

1. Признаки гиперандрогенизма. У здоровой женщины имеется небольшое количество мужского полового гормона тестостерона, однако поликистозные яичники вырабатывают большое количество гормона из-за повышенного лютеинизирующего гормона и инсулина. Такой гормональный фон может привести к появлению различных симптомов, например оволосение на лице и теле (так называемый гирсутизм), повышенную жирность кожи, акне, перхоть, выпадение волос и другие тяжелые изменения, например облысение. При появлении вышеперечисленных симптомов, обратитесь к врачу.

   Спросите врача о синдроме поликистозных яичников. При поликистозе яичников врач назначает ультразвуковое исследование. При УЗИ может быть выявлено 12 и более кист в яичниках, каждая из которых 2-9 миллиметров в диаметре.

   • В некоторых случаях может потребоваться хирургическое удаление кист.

   Часть 2

   Другие симптомы СПКЯ

   1. Гиперинсулинемия. Гиперинсулинемия – это повышение количества инсулина в крови. Такое состояние часто путают с диабетом или гипогликемией, однако, при СПКЯ гиперинсулинемия - это следствие повышения толерантности к глюкозе, а также повышения тестостерона. Из-за повышения тестостерона может наблюдаться повышенная жирность кожи, акне, оволосение на лице и теле, нарастание абдоминального жира. Если вы отмечаете эти симптомы, обсудите их с врачом.

      • Для диагностики гиперинсулинемии используется тест на толерантность к глюкозе.
      • Лечение гиперинсулинемии включает диету и физические упражнения, так же может быть назначен метформин, который снижает инсулин. Проконсультируйтесь с диетологом о необходимой диете и физической нагрузке.

   2. Бесплодие. Если вы уже некоторое время пытаетесь забеременеть, но безуспешно, вероятно это симптом СПКЯ; известно, что наиболее распространенная причина бесплодия - это СПКЯ. Нерегулярный или прерывистый цикл затрудняет или делает невозможным наступление беременности. Кроме того, высокие уровни гормонов у женщин с СПКЯ могут быть причиной частых выкидышей. Обратитесь к врачу при сложности наступления беременности.

      Ожирение. Ожирение может быть симптомом СПКЯ. Из-за повышения уровня андрогенов, у женщин с СПКЯ начинает накапливаться жир вокруг талии и тело приобретает грушеобразную форму. Такие люди, как правило, имеют трудности со снижением массы. Если вы набираете вес, несмотря на здоровый образ жизни, обратитесь к врачу.

      • Около 38% женщин с СПКЯ имеют ожирение.
      • Сбросить вес при СПКЯ сложно, но возможно. Обсудите с врачом варианты снижения веса.

   3. Боль и дискомфорт. Некоторые женщины с СПКЯ жалуются на боль и дискомфорт в животе или пояснице. Боль может быть колющего или тупого характера и может быть различной по интенсивности. Боль и дискомфорт похожи на ощущение при начале менструации.

      Кожные изменения. СПКЯ может сопровождаться потемнением и бархатистостью некоторых участков кожи на шее, в подмышках, на бедрах и на груди (так называемая, акантокератодермия). Еще одним признаком проявления СПКЯ являются акрохордоны - это кожные складки, которые обычно появляются в подмышечных впадинах или на шее.

      Качество сна. У некоторых женщин с СПКЯ наблюдаются апноэ во время сна. Апноэ – это состояние, при котором во время сна появляется храп или остановка дыхания. К этому приводит повышенный уровень эстрогенов и тестостерона или ожирение.

      Психологические проявления. Женщины с СПКЯ склонны к депрессивным и тревожным состояниям. Эти симптомы могут быть обусловлены гормональным дисбалансом или реакцией на другие симптомы, например, бесплодие. Если вы отметили какие-либо симптомы у себя, обратитесь к врачу.

   Часть 3

   Поздние осложнения СПКЯ

   Артериальное давление. Повышение артериального давления наиболее распространено среди женщин с СПКЯ.

   Сердечно-сосудистые проблемы. Заболевания сердца и приступы стенокардии очень распространены среди женщин с СПКЯ. Убедитесь, что вы регулярно проверяете состояние сердечнососудистой системы.

   Признаки диабета. У 50% женщин с СПКЯ старше 40 появляются симптомы диабета. Будьте начеку и регулярно контролируйте уровень сахара в крови.

   Остеопороз. К проявлениям СПКЯ относится остеопороз – состояние, при котором происходит уменьшение плотности костей. Убедитесь, что получаете достаточное количество кальция и спросите врача о том, как можно избежать появления остеопороза.

   • Ранняя диагностика поможет избежать развития поздних осложнений СПКЯ. Если вы нашли у себя какие-либо признаки СПКЯ, обратитесь к врачу и расскажите обо всех симптомах, которые вас беспокоят (не только ожирение или бесплодие).
   • Здоровый образ жизни поможет избежать серьезных осложнений СПКЯ. Ешьте здоровую еду, занимайтесь спортом и не курите.
   • Женщины с СПКЯ могут быть подвержены депрессии и тревоге. Постарайтесь не допустить, чтобы эти чувства завладели вами и мешали получать удовольствие от жизни. Обратитесь за консультацией в группу поддержки, если чувствуете начало депрессии или тревоги.

И.Б. Манухин, М.А. Геворкян
Кафедра акушерства и гинекологии лечебного факультета Московского государственного медико-стоматологического университета

Представлены современные данные об этиопатогенезе, клинике, диагностике и лечении синдрома поликистозных яичников.

Сокращения:

СПКЯ – синдром поликистозных яичников;
ИПФР – инсулиноподобный фактор роста;
ГИ – гиперинсулинемия;
ИР – инсулинорезистентность;
ПССГ – половые стероиды, связывающие глобулины;
ЛПНП – липопротеины низкой плотности;
ЛПОНП – липопротеины очень низкой плотности;
ЛПВП – липопротеины высокой плотности;
ФКМ – фиброзно-кистозная мастопатия;
АГС – адреногенитальный синдром;
ДМК – дисфункциональные маточные кровотечения;
ИМТ – индекс массы тела;
МФЯ – мультифолликулярные яичники;
КОК – комбинированные оральные контрацептивы;
СГЯ – синдром гиперстимуляции яичников.

Синдром поликистозных яичников (СПКЯ) – патология структуры и функции яичников, основными критериями которых являются хроническая ановуляция и гиперандрогения. Частота СПКЯ составляет около 30% среди пациенток гинекологов-эндокринологов, а в структуре эндокринного бесплодия достигает 75%.

Структурные изменения яичников при этой патологии хорошо изучены и характеризуются:

• Двухсторонним увеличением размеров яичников в 2–6 раз.
• Гиперплазией стромы.
• Гиперплазией клеток тека с участками лютеинизации.
• Наличием множества кистозно-атрезирующихся фолликулов диаметром 5–8 мм, расположенными под капсулой в виде «ожерелья».
• Утолщением капсулы яичников.

Патогенез СПКЯ

Суммируя основные современные представления об этой патологии можно выделить следующие основные положения патогенеза. Но сначала напомним основы стероидогенеза в яичниках. Синтез андрогенов происходит в клетках тека фолликулов определенной стадии зрелости диаметром 5–8 мм и в строме. Регулируют синтез андрогенов ЛГ инсулиноподобный фактор роста-I (ИПФР-I) и энзим (цитохром Р450с17). В превращении андрогенов (тестостерона и андростендиона) в эстрогены (эстрадиол и эстрон), так называемый процесс ароматизации андрогенов, участвует цитохром Р450с17. Синтез энзима регулируется ФСГ.

В ПКЯ гиперандрогения является следствием:

• Повышения уровня ЛГ в результате нарушения цирхорального ритма выделения ГнРГ и гонадотропинов, формирующегося в пубертатном возрасте, в период становления гормональной функции репродуктивной системы. Возможной причиной являются генетические факторы. Гиперстимуляция ЛГ нарушает фолликулогенез в яичниках, формируется кистозная атрезия фолликулов с гиперплазией тека-клеток, стромы и увеличением синтеза андрогенов. В результате дефицита ФСГ, необходимого для синтеза энзимов, ароматизирующих андрогены в эстрогены, происходит накопление андрогенов и дефицит эстрадиола.
• Важным механизмом гиперандрогении является характерная для СПКЯ инсулинорезистентность (ИР) – уменьшение утилизации глюкозы в организме. В результате возникает компенсаторная гиперинсулинемия. Поскольку имеется дефект рецепторов инсулина, его действие реализуется через рецепторы ИПФР-I. Инсулин и ИПФР-I способствуют усилению ЛГ-зависимого синтеза андрогенов в тека-клетках и строме, а также стимулируя выброс ЛГ.
• Увеличение концентрации свободного биологически активного Т за счет уменьшения образования ПССГ. Синтез ПССГ уменьшается вследствие снижения уровня эстрадиола и гиперинсулинемии.
• – Определенная роль принадлежит жировой ткани. При ожирении нарушается толерантность к глюкозе по диабетогенному типу. Развивается инсулинорезистентность и компенсаторная гиперинсулинемия. Вследствие этих метаболических нарушений усиливается синтез андрогенов в адипоцитах (жировых клетках) и соответственно превращение (ароматизация) тестостерона в эстрадиол и андростендиона в эстрон. Этот процесс имеет автономный характер, не зависит от гонадотропной стимуляции. Таким образом, жировая ткань является источником андрогенов и эстрогенов (в основном эстрона) внегонадного происхождения.

Нарушения синтеза половых гормонов при СПКЯ и их клинические проявления представлены на схеме 1.

Основными клиническими проявлениями СПКЯ являются хроническая ановуляция и яичниковая гиперандрогения. Различия в патогенезе, преобладание того или другого механизма, позволяют выделить два основных механизма формирования: СПКЯ с ожирением и СПКЯ без ожирения, представленных на схеме 2.

При ожирении имеет место ИР и, как следствие, ГИ, что повышает ЛГ-зависимый синтез андрогенов в тека-клетках (как было указано выше). У женщин с нормальной массой тела повышенный уровень гормона роста стимулирует синтез ИПФР в клетках гранулезы, что, в свою очередь, паракринным путем осуществляет эффект ИПФР на тека-клетки. В сочетании с увеличением уровня ЛГ это приводит к гиперпродукции андрогенов по тому же механизму, что и при ожирении. Как видно, различия только в пусковом механизме, результатом является увеличение синтеза андрогенов в яичниках.

Итак, СПКЯ – многофакторная патология, возможно, генетически детерминированная, в патогенезе которой участвуют центральные механизмы гонадотропной функции гипофиза (с пубертатного периода), местные яичниковые факторы, экстраовариальные эндокринные и метаболические нарушения, определяющие клиническую симптоматику и морфологические изменения яичников.

Клиническая картина

Для СПКЯ характерны следующие симптомы:

1. Нарушение менструального цикла по типу олигоаменореи. Поскольку нарушение гормональной функции яичников начинается с пубертатного периода, с момента физиологической активации функции яичников, нарушения цикла начинаются с менархе и не имеют тенденции к нормализации. Следует отметить, что возраст менархе соответствует таковому в популяции – 12–13 лет, в отличие от надпочечниковой гиперандрогении при адреногенитальном синдроме (АГС), когда менархе запаздывает. Примерно у 10–15% пациенток нарушения менструального цикла имеют характер ДМК на фоне гиперпластических процессов эндометрия. Поэтому женщины с СПКЯ входят в группу риска развития аденокарциномы эндометрия, ФКМ и рака молочных желез.
2. Ановуляторное бесплодие. Важно отметить, что бесплодие имеет первичный характер в отличие от надпочечниковой гиперандрогении при АГС, при которой возможна беременность и характерно невынашивание.
3. Гирсутизм , различной степени выраженности, развивается постепенно с периода менархе. Отметим, что при АГС гирсутизм развивается до менархе, с момента активации гормональной функции надпочечников в период адренархе.
4. Превышение массы тела отмечается примерно у 70% женщин при ИМТ 26-30, что соответствует II–III степени ожирения. Ожирение чаще имеет универсальный характер, о чем свидетельствует отношение объема талии к объему бедер (ОТ/ОБ) менее 0,85, характеризующего женский тип ожирения. Соотношение ОТ/ОБ более 0,85 характеризует кушингоидный (мужской) тип ожирения и встречается реже.
5. Молочные железы развиты правильно, у каждой третьей женщины имеет место фиброзно-кистозная мастопатия (ФКМ), развивающаяся на фоне хронической ановуляции и гиперэстрогении.

В последние годы было установлено, что при СПКЯ часто имеет место инсулинорезистетность (ИР) и компенсаторная гиперинсулинемия (ГИ) – нарушения углеводного и жирового обмена по диабетоидному типу. Отмечается также дислипидемия с преобладанием липопротеинов атерогенного комплекса (холестерина, триглицеридов, ЛПНП и ЛПОНП). Это, в свою очередь, повышает риск развития сердечно-сосудистых заболеваний во 2–3-м десятилетиях жизни, которым эти заболевания не свойственны.

Диагностика

Характерный анамнез, внешний вид и клиническая симптоматика облегчают диагностику СПКЯ. В современной клинике диагноз СПКЯ можно поставить без гормональных исследований, хотя они также имеют характерные особенности.

Диагноз ПКЯ может быть установлен при трансвагинальном УЗИ , на основании четких критериев эхоскопической картины: объем яичников более 9 см 3 , гиперплазированная строма составляет 25% объема, более 10 атретичных фолликулов диаметром до 10 мм, расположенных по периферии под утолщенной капсулой. Объем яичников определяется по формуле: см 3 = ДЅ Т Ѕ Ш Ѕ 0,5, где Д, Т, Ш – длина, толщина и ширина яичника, 0,5 – коэффициент. Увеличение объема яичников за счет гиперплазированной стромы помогает дифференцировать ПКЯ от нормальных (на 5–7-й день цикла) или мультифолликулярных (МФЯ). Последние характерны для раннего пубертата, гипогонадотропной аменореи, длительного приема комбинированных оральных контрацептивов. Характерной УЗ-картиной МФЯ является небольшое число фолликулов диаметром от 4 до 10 мм, расположенных по всей строме, и, главное, нормальный объем яичников. М.В. Медведев, Б.И. Зыкин (1997) дают следующее определение МФЯ: «преходящие изменения в структуре яичников в виде множества эхонегативных включений диаметром 5–10 мм, имеющих обратное развитие при отсутствии клинической картины и эхоструктуры поликистозных яичнииков» .

Внедрение трансвагинальной эхографии с высокой разрешающей способностью аппаратов значительно улучшило диагностику ПКЯ, приближая ее к морфологической. Последним достижением стало внедрение Dewailly и соавт. (1994) компьютеризированной УЗИ техники для детального исследования стромы и фолликулярного аппарата яичников.

Итак, УЗИ является неинвазивным, высокоинформативным методом, который можно считать золотым стандартом в диагностике СПКЯ.

Гормональная характеристика СПКЯ . Критериями диагностики СПКЯ являются: повышение уровня ЛГ, соотношения ЛГ/ФСГ более 2,5, увеличение уровня общего и свободного Т при нормальном содержании ДЭА-С и 17-ОНП. После пробы с дексаметазоном содержание андрогенов незначительно снижается, примерно на 25% (за счет надпочечниковой фракции). Проба с АКТГ отрицательная, что исключает надпочечниковую гиперандрогению, характерную для АГС. Отмечено также повышение уровня инсулина и снижение ПССГ в крови.

Метаболические нарушения при СПКЯ характеризуются: повышением уровня триглицеридов, ЛПНП, ЛПОНП и снижением ЛПВП. В клинической практике простым и доступным методом определения нарушения толерантности глюкозы к инсулину является сахарная кривая. Определение сахара крови натощак и затем в течение 2-х часов после приема 75 г глюкозы. На основании результатов строится гликемическая кривая. Если через 2 часа уровень сахара крови не приходит к исходным цифрам, это свидетельствует о нарушенной толерантности к глюкозе, т.е. ИР, и требует соответствующего лечения.
Биопсия эндометрия показана женщинам с ациклическими кровотечениями в связи с большой частотой гиперпластических процессов эндометрия.

Таким образом, диагноз СПКЯ ставится на основании следующих данных:

• своевременный возраст менархе,
• нарушение менструального цикла с периода менархе в подавляющем большинстве по типу олигоменореи,
• гирсутизм и у более чем половины женщин - ожирение с периода менархе,
• первичное бесплодие,
• хроническая ановуляция,
• увеличение объема яичников за счет стромы и кистозных фолликулов по данным трансвагинальной эхографии,
• повышение уровня тестостерона,
• увеличение ЛГ и отношения ЛГ/ФСГ.

Дифференциальная диагностика СПКЯ проводится с гиперандрогенией, обусловленной АГС, а также с вирилизирующими опухолями яичников и/или надпочечников.

Лечение

Как правило, пациентки с СПКЯ обращаются к врачу с жалобами на бесплодие. Поэтому целью лечения является восстановление овуляторных циклов.

При СПКЯ с ожирением и с нормальной массой тела последовательность терапевтических мер различается.

При наличии ожирения первый этап терапии – нормализация массы тела . Снижение массы тела на фоне редукционной диеты приводит к нормализации углеводного и жирового обмена. Диета предусматривает снижение общей калорийности пищи до 2000 ккал в день, из них 52% приходится на углеводы, 16% – на белки и 32% – на жиры, причем насыщенные жиры должны составлять не более 1 / 3 общего количества жира. Важным компонентом диеты является ограничение острой и соленой пищи, жидкости. Очень хороший эффект отмечается при использовании разгрузочных дней, голодание не рекомендуется в связи с расходом белка в процессе глюконеогенеза. Повышение физической активности является важным компонентом не только для нормализации массы тела, но повышения чувствительности мышечной ткани к инсулину. Самое главное убедить пациентку в необходимости нормализации массы тела как первого этапа в лечении СПКЯ.

Вторым этапом в лечении является медикаментозная терапия метаболических нарушений (ИР и ГИ) в случае отсутствия эффекта от редукционной диеты и физических нагрузок. Препаратом, повышающим чувствительность периферических тканей к инсулину, является метформин – из класса бигуанидов. Метформин приводит к снижению периферической ИР, улучшая утилизацию глюкозы в печени, мышцах и жировой ткани, нормализует липидный профиль крови, снижая уровень триглицеридов и ЛПНП. Препарат назначается по 1000–1500 мг/сутки в течение 3–6 мес под контролем глюкозотолерантного теста.

При СПКЯ на фоне нормальной массы тела начинают с лечения бесплодия, т.е. стимуляции овуляции. Стимуляция овуляции проводится после нормализации массы тела, исключения трубного и мужского факторов бесплодия. В настоящее время большинство клиницистов на первом этапе индукции овуляции применяют кломифен. Надо отметить, что длительно применявшийся метод стимуляции овуляции применением эстроген-гестагенных препаратов, основанный на ребаунд-эффекте после их отмены, не потерял своей популярности. При отсутствии эффекта от терапии эстроген-гестагенами, кломифеном, рекомендуется назначение гонадотропинов или хирургическая стимуляция овуляции.

Стимуляция овуляции кломифеном начинается с 5-го по 9-й день менструального цикла по 50 мг в день. При таком режиме повышение уровня гонадотропинов, индуцированное кломифеном, происходит в то время, когда уже завершился выбор доминантного фолликула. Более раннее назначение кломифена может стимулировать развитие множества фолликулов и увеличивает риск многоплодной беременности. При отсутствии овуляции по данным базальной температуры дозу кломифена можно увеличивать в каждом последующем цикле на 50 мг, достигая 200 мг в день. Однако многие клиницисты считают, что если нет эффекта при назначении 100–150 мг, то дальнейшее увеличение дозы кломифена не целесообразно. При отсутствии овуляции при максимальной дозе в течение 3-х мес пациентку можно считать резистентной к кломифену. Критерием эффективности стимуляции овуляции служит восстановление регулярных менструальных циклов с гипертермической базальной температурой в течение 12–14 дней второй фазы цикла, уровень прогестерона в середине второй фазы цикла 15 нг/мл и более, преовуляторный пик ЛГ; а также УЗИ признаки овуляции на 13–15 день цикла – наличие доминантного фолликула не менее 18 мм, толщины эндометрия не менее 8–10 мм. При наличии этих показателей рекомендуется введение овуляторной дозы 7500–10 000 человеческого хорионического гонадотропина – чХГ (профази, прегнил), после чего овуляция отмечается через 36–48 часов. Важно помнить, что раннее назначение чХГ может привести к преждевременной лютеинизации незрелого фолликула, а позднее назначение чХГ – к лютеолитическому эффекту. При лечении кломифеном следует помнить, что он обладает антиэстрогенными свойствами, уменьшает количество цервикальной слизи («сухая шейка»), что препятствует пенетрации сперматозоидов и тормозит пролиферацию эндометрия и приводит к нарушению имплантации в случае оплодотворения яйцеклетки. С целью устранения этих нежелательных эффектов кломифена рекомендуется после окончания приема кломифена принимать натуральные эстрогены в дозе 1–2 мг или синтетические эстрогены (микрофоллин) в дозе 0,05 мг с 10 по 14 день цикла для повышения проницаемости шеечной слизи и пролиферации эндометрия.

При недостаточности лютеиновой фазы (НЛФ) рекомендуется назначить гестагены во вторую фазу цикла с 16 по 25 день. При этом предпочтительнее препараты прогестерона (дюфастон), так как производные норстероидов могут оказывать лютеолитический эффект.

Частота индукции овуляции при лечении кломифеном составляет примерно 60–65%, наступление беременности в 32–35%, частота многоплодной беременности, в основном двойней, составляет 5–6%, риск внематочной беременности и самопроизвольных выкидышей не выше, чем в популяции. При отсутствии беременности на фоне овуляторных циклов требуется исключение перитонеальных факторов бесплодия при лапароскопии.

При резистентности к кломифену назначают гонадотропные препараты – прямые стимуляторы овуляции. Используется чМГ, приготовленный из мочи женщин постменопаузального возраста. Препараты чМГ содержат ЛГ и ФСГ по 75 ЕД (пергонал, хумигон и др.). В последние годы разработан высокоочищенный препарат ФСГ (метродин) для стимуляции овуляции у женщин с высоким ЛГ. Перспективным является клиническое применение рекомбинантного ФСГ, полученного путем генной инженерии. Этот высокоочищенный препарат вводится подкожно, что удобно для использования самой пациенткой. Однако их высокая стоимость не дает возможности широкого применения в практике. При назначении гонадотропинов пациентка должна быть информирована о риске многоплодной беременности, возможном развитии синдрома гиперстимуляции (СГЯ), а также о высокой стоимости лечения. Лечение должно проводиться только после исключения патологии матки и труб, а также мужского фактора бесплодия. В процессе лечения обязательным является трансвагинальный УЗ мониторинг фолликулогенеза и состояния эндометрия. Овуляция инициируется путем однократного введения чХГ в дозе 7500–10 000 ЕД, когда имеется хотя бы один фолликул диаметром 17 мм. При выявлении более 2 фолликулов диаметром более 16 мм или 4 фолликулов диаметром более 14 мм введение чХГ нежелательно из-за риска наступления многоплодной беременности.

При стимуляции овуляции гонадотропинами частота наступления беременности повышается до 60%, риск многоплодной беременности составляет 10–25%, внематочной от 2,5 до 6%, самопроизвольные выкидыши в циклах, закончившихся беременностью, достигают 12–30% и СГЯ наблюдается в 5–6% случаев.

Клиновидная резекция яичников, хирургический метод стимуляции овуляции, предложенный еще в 30-х годах был наиболее распространенным до 60-х годов, до кломифеновой эры. Из-за спаечного процесса, резко снижающего частоту наступления беременности, большинство клиницистов отказались от резекции яичников при лапаротомии. В последние годы интерес к хирургическому лечению возрос в связи с внедрением операционной лапароскопии, преимуществами которой являются минимальное инвазивное вмешательство и снижение риска спайкообразования. Кроме того, преимуществами лапароскопической резекции являются: отсутствие риска гиперстимуляции, наступления многоплодной беременности и возможность ликвидации часто сопутствующего перитонеального фактора бесплодия. Патофизиологические механизмы клиновидной резекции в стимуляции овуляции основаны на уменьшении объема стероидпродуцирующей стромы яичников. В результате чего нормализуется чувствительность гипофиза к ГнРГ и восстанавливаются гипоталамо-гипофизарно-яичниковые связи.

Помимо клиновидной резекции, при лапароскопии можно производить каутеризацию яичников при помощи различных энергий (термо-, электро-, лазерной), которая основана на разрушении стромы точечным электродом. Производится от 15 до 25 пунктур в каждом яичнике, операция менее травматичная и длительная по сравнению с клиновидной резекцией. При достаточной технической оснащенности и опыте хирурга лапароскопическая резекция яичников занимает 10–15 мин, кровопотеря минимальная. Гемостаз предпочтительнее проводить коагуляцией, так как наложение швов увеличивает риск спайкообразования. Обязательным является тщательное промывание брюшной полости, что снижает риск развития постоперационных спаек. Преимуществами лапароскопии также является косметический эффект и длительность пребывания в стационаре не более 2 суток. При анализе лапароскопических осложнений было показано, что подавляющее большинство их наблюдается на этапах вхождения в брюшную полость. В послеоперационном периоде через 3–5 дней наблюдается менструальноподобная реакция, а через 2 недели овуляция, которая тестируется по базальной температуре. Отсутствие овуляции в течение 2–3 циклов требует дополнительного назначения кломифена. Как правило, беременность наступает в течение 6–12 мес, в дальнейшем частота наступления беременности уменьшается. Отсутствие беременности при наличии овуляторных менструальных циклов диктует необходимость исключения трубного фактора бесплодия.

Частота индукции овуляции после хирургической лапароскопии составляет 84–89%, наступление беременности в среднем отмечается в 72%.

Несмотря на достаточно высокий эффект в стимуляции овуляции и наступлении беременности, большинство клиницистов отмечают рецидив ПКЯ и клинической симптоматики примерно через 5 лет. Поэтому после беременности и родов необходима профилактика рецидива СПКЯ , что важно, учитывая риск развития гиперпластических процессов эндометрия. С этой целью наиболее целесообразно назначение комбинированных оральных контрацептивов (КОК), предпочтительнее монофазных (марвелон, фемоден, диане, мерсилон и др.). При плохой переносимости КОК, что бывает при избыточной массе тела, можно рекомендовать гестагены во вторую фазу цикла: дюфастон 20 мг с 16 по 25 день цикла, медроксипрогестеронацетат (МПА) по 10-20 мг с 16 по 25 день цикла или 17-ОПК 12,5% в/м на 16 и 21 день цикла по 125–250 мг.

У женщин, не планирующих беременность после первого этапа стимуляции овуляции кломифеном, направленного на выявление резервных возможностей репродуктивной системы, также рекомендуется назначение КОК или гестагенов для регуляции цикла, уменьшения гирсутизма и профилактики гиперпластических процессов.

Лечение гиперпластических процессов эндометрия у женщин с СПКЯ. При выявлении гиперплазии эндометрия, подтвержденной гистологическим исследованием, первым этапом проводится терапия эстроген-гестагенными и гестагенными препаратами, при ожирении предпочтительнее гестагены. Гормонотерапия гиперпластических процессов эндометрия предусматривает центральный и местный механизм действия препарата, заключающийся в подавлении гонадотропной функции гипофиза, приводящее к торможению фолликулогенеза в яичниках и, как следствие этого, снижение эндогенного синтеза стероидов; местное действие гормонального препарата сводится к гипопластическим процессам в эндометрии. Из эстроген-гестагенных препаратов применяются биссекурин, марвелон, фемоден, мерсилон, которые назначаются по 1 таблетке в день с 5 по 25 день цикла в течение 6 мес.; из гестагенов – норколут 5–10 мг в день или медроксипрогестерона ацетат – 20 мг в день с 16 по 26 день цикла. При рецидивирующих гиперпластических процессах, аденоматозе показана терапия гестагенами в непрерывном режиме (провера по 250 мг 2–3 раза в неделю) в течение 6 мес с проведением контрольного диагностического выскабливания через 3 и 6 мес от начала лечения. Следует напомнить, что показанием к резекции яичников является не только бесплодие, но и рецидивирующие гиперпластические процессы у женщин с СПКЯ. Перспективным в лечении аденоматоза у женщин репродуктивного возраста, в частности не выполнивших генеративную функцию, является назначение аналогов гонадолиберина (Г.Е. Чернуха, В.П. Сметник, 1998) – золадекс, декапептил и другие в течение 6 месяцев. Однако высокая стоимость лечения ограничивает его широкое применение в практике.

Вторым этапом в лечении гиперпластических процессов является восстановление овуляторных менструальных циклов, что наблюдается часто после отмены гормонотерапии (ребаунд эффект). Можно также назначать кломифен – по общепринятой схеме под контролем базальной температуры.

Непременным условием проведения терапии гиперпластических процессов эндометрия является коррекция метаболических нарушений (гиперинсулинемии, гипергликемии, дислипидемии) на фоне редукционной диеты и медикаментозных препаратов. В противном случае возможен рецидив, что связано с образованием эстрогенов в жировой ткани.

Лечение гирсутизма является наиболее трудной задачей. На уровне волосяного фолликула происходит превращение тестостерона в активный дигидротестостерон под влиянием фермента 5a-редуктазы. Немаловажное значение играет повышение свободного тестостерона, что усугубляет клинические проявления гиперандрогении.

Лечение гирсутизма предусматривает блокирование действия андрогенов различными путями:

• торможение синтеза в эндокринных железах,
• увеличение концентрации ПССГ, т.е. снижение биологически активных андрогенов,
• торможение синтеза дигидротестостерона в ткани-мишени за счет угнетения активности фермента 5a-редуктазы,
• блокада рецепторов к андрогенам на уровне волосяного фолликула.

Непременным условием лечения гирсутизма у женщин с ожирением является нормализация массы тела. Показана четкая положительная корреляция между уровнем андрогенов и ИМТ.

Комбинированные оральные контрацептивы (КОК) широко используются для лечения гирсутизма, особенно при нерезко выраженных формах. Механизм действия КОК основан на подавлении синтеза ЛГ, а также повышении уровня ПССГ, что снижает концентрацию свободных андрогенов. Наиболее эффективны по клиническим исследованиям КОК, содержащие дезогестрел, гестоден, норгестимат.

Одним из первых антиандрогенов был ципротеронацетат (андрокур) – по химической структуре прогестаген, производное медроксипрогестерон ацетата (МПА). Механизм действия основан на блокаде рецепторов андрогенов в ткани-мишени и подавлении гонадотропной секреции. Антиандрогеном также является Диане-35, сочетание 2 мг ципротеронацетата с 35 мкг этинилэстрадиола, обладающий еще и контрацептивным эффектом. Усиление антиандрогенного эффекта Диане можно получить дополнительным назначением Андрокура по 25–50 мг с 5 по 15 день цикла. Длительность лечения от 6 мес до 2 лет и более. Препарат переносится хорошо, из побочных эффектов иногда в начале приема отмечается вялость, отеки, масталгия, прибавка в весе и снижение либидо (полового чувства).

Спиронолактон (верошпирон) также обладает антиандрогенным эффектом, блокируя периферические рецепторы и синтез андрогенов в надпочечниках и яичниках, снижая активность цитохрома Р450с17; подавляет активность фермента 5a-редуктазы, способствует снижению массы тела. При длительном приеме по 100 мг в день отмечается уменьшение гирсутизма. Побочное действие: слабый диуретический эффект (в первые 5 дней лечения), вялость, сонливость. Длительность лечения от 6 до 24 месяцев и более.

Флютамид – нестероидный антиандроген, используемый для лечения рака простаты. Механизм действия основан в основном на торможении роста волоса путем блокады рецепторов и незначительного подавления синтеза тестостерона. Побочного действия не отмечено. Назначается по 250–500 мг в день в течение 6 мес и более. Уже через 3 мес отмечен выраженный клинический эффект без изменения уровня андрогенов в крови. Поскольку не обладает контрацептивным эффектом, можно сочетать с ОК.

Финастерид – специфический ингибитор фермента 5a-редуктазы, под влиянием которого происходит образование активного дигидротестостерона. Основное назначение препарата - лечение доброкачественной гиперплазии простаты. В России флютамид и финастерид для лечения гирсутизма применяются редко.

Агонисты гонадотропных рилизинговых гормонов (а-ГнРГ) (Золадекс, Люкрин-депо, Буселерин, Декапептил) эффективны в лечении гирсутизма при СПКЯ, особенно при высоком ЛГ. Механизм действия основан на блокаде гонадотропной функции гипофиза и, следовательно, ЛГ-зависимого синтеза андрогенов в тека-клетках яичников. Недостатком является появление характерных для климактерического синдрома жалоб в связи с резким снижением функции яичников. Эти препараты для лечения гирсутизма используются редко.

Медикаментозное лечение гирсутизма не всегда эффективно, поэтому широкое распространение получили различные виды эпиляции (электор-лазерной, химической и механической).

Гиперандрогения и хроническая ановуляция наблюдается при таких эндокринных нарушениях, как АГС, нейрообменноэндокринном синдроме, болезнь Кушинга и гиперпролактинемия. При этом в яичниках развиваются морфологические изменения, сходные с СПКЯ. В подобных случаях речь идет о так называемых вторичных ПКЯ и основным принципом лечения является терапия вышеперечисленных заболеваний.

Формин (метформин) - Досье препарата

Диагноз СПКЯ в гинекологии за последние десять лет стал выставляться достаточно часто. Подобный диагноз ставят многим женщинам с бесплодием и нерегулярным менструальным циклом. Многие врачи считают его своеобразной болезнью 20-го века. Так ли это на самом деле?

Еще в прошлые века многие врачи обращали внимание на определенных женщин, которые предъявляли жалобы на «бесплодность» и нарушения месячных циклов. Эти женщины имели очень типичный внешний вид: с избыточной массой тела, с избыточным оволосением по мужскому типу, жирной угреватой кожей и грубым голосом. Поэтому назвать СПКЯ болезнью современности можно с большим трудом. Широкому распространению диагноз СПКЯ обязан скорее частому и необоснованному его применению. На самом деле для постановки такого диагноза есть достаточно четки е критерии, о которых мы поговорим ниже.

СПКЯ: что это такое?

Историческое название болезни СПКЯ звучит как синдром Штейна-Левенталя. Расшифровка же аббревиатуры в гинекологии звучит как синдром поликистозных яичников. Заболевание названо так из-за типичного вида яичников, на которые в древности обращали внимание врачи на вскрытии умерших от других болезней пациенток, а нынешние врачи видят измененные яичники на УЗИ или при операциях.

Истинных причин развития болезни пока не знает никто. Предполагается, что есть взаимосвязь с особенностями углеводного обмена женщины, поскольку низкоуглеводная диета и снижение массы тела приводит к значительному улучшению клинической картины.

Симптомы СПКЯ

Классический синдром СПКЯ сопровождается триадой или тремя основными симптомами.

Во-первых, на фоне хронического отсутствия овуляции. Учитывая ановуляторные циклы, у данных пациенток наблюдаются нарушения менструального цикла по типу длительных задержек (до полугода и более). Именно хроническое отсутствие овуляции и определяет характерный вид яичников:

• яичники увеличены в объеме;
• их ткань состоит из множества мелких кистозных включений;
• эти кисты образуются на месте «пытавшихся» созреть фолликулов, которые из-за избытка лютеинизирующего гормона застыли.

Во-вторых, вирилизация или изменения внешнего вида по мужскому типу:

• избыточный рост волос на теле и лице,
• огрубение голоса,
• повышенная сальность кожи,
• акне (прыщи),
• огрубение голоса.

В-третьих, ожирение. Наряду и излишним весом у пациентки обязательно присутствуют признаки нарушений обмена углеводов:

• повышенное количество инсулина,
• пограничные или повышенные значения глюкозы крови,
• сниженная толерантность к глюкозе.

При СПКЯ эта триада симптомов может присутствовать полностью, хотя в ряде случаев у больного могут наблюдаться один или два симптома. У пациенток подобная картина может присутствовать с подросткового возраста или появиться на фоне стабильной менструальной функции и даже после удачной беременности и родов.

Диагностика СПКЯ

Распознавание синдрома является поистине краеугольным камнем современной гинекологии. Можно смело сказать, что каждой второй пациентке с бесплодием и нарушениями цикла выставляется диагноз СПКЯ.

На самом деле существуют четкие критерии постановки такого диагноза, определенные всемирным конгрессом акушеров-гинекологов.

Во-первых, присутствие хотя бы одного симптомов из триады:

• бесплодия на фоне ановуляции;
• гиперандрогении;
• ожирения.

Во-вторых, наличие следующих лабораторных показателей:

• повышение уровня тестостерона,
• повышение уровня гормонов надпочечников;
• высокий уровень инсулина,
• высокие уровни сахара крови и низкая толерантность к глюкозе.

Важный лабораторный критерий со стороны половых гормонов - это монотонное повышение уровня лютеинизирующего гормона (ЛГ).

В-третьих, ультразвуковая картина. Вот именно в этом вопросе и существуют наиболее жесткие критерии диагностики, поскольку многие врачи ультразвуковой диагностики берут на себя ответственность за этот диагноз, не соблюдая порядка исследования:

• Яичники при СПКЯ всегда увеличены с двух сторон;
• Яичники имеют объем не менее 10 мл или см 3 ;
• В яичнике насчитывают не менее 12 фолликулов диаметром от 2 до 9 мм в объеме;
• При осмотре пациентки в динамике наблюдается отсутствие роста доминантного фолликула и не происходит овуляция.

У пациентки должны присутствовать все эти ультразвуковые признаки, только тогда врач может вынести подобное заключение. На практике же часто диагноз СПКЯ выставляется пациенткам, которым на УЗИ даже не был измерен объем яичников.

Лечение СПКЯ

Основными критериями, по которым выбирается та или иная схема терапии, являются репродуктивные планы женщины. Очень важно учитывать, планирует ли женщина беременность и, если да, то в каком временном промежутке.

Если пациентка на данный момент не собирается беременеть, то лечение она все равно должна получать. Лечение в этом случае будет направлено на:

• стабилизацию гормонального фона;
• снижение массы тела;
• уменьшение внешних «мужских» признаков, часто психологически травмирующих пациенток.

Таким женщинам, как правило, назначаются гормональные контрацептивы для стабилизации гормонального фона и уменьшения объема яичников.

Если женщина , то все усилия докторов должны быть направлены на создание овуляторных менструальных циклов. Как правило, в этом случае прибегают к стимуляции яичников специальными препаратами:

• кломифеном или

Прежде чем стимулировать яичники, необходимо убедится в отсутствии других причин бесплодия, например, нарушений функции щитовидной железы или непроходимости маточных труб. Также важно проверить сперму супруга на фертильность.

Очень важным этапом для обоих вариантов лечения является диета, направленная на снижение уровня глюкозы. Нормализация веса и уменьшение углеводной нагрузки в ряде случаев без каких-либо медикаментов приводят к самопроизвольному излечению и наступлению беременности.

На этом этапе очень важен контакт и совместная работа гинеколога и эндокринолога. Эндокринолог должен тщательно обследовать пациентку и подробно расписать ей пути снижения веса. Некоторым больным даже показан прием сахароснижающих препартов. Золотым стандартом такой терапии является прием метформина. Схема приема этого препарата сугубо индивидуальна и определяется врачом после подробного обследования.

Александра Печковская, акушер-гинеколог, специально для сайт