Кардиоспазм пищевода представляет собой сложное заболевание, которому характерно воспаление и спастическое сокращение стенок органа. Состояние сопровождают неприятные симптомы, которые снижают работоспособность человека и ухудшают общее состояние. Причины кардиоспазма пищевода могут зависеть от различных внешних и внутренних факторов. Болезнь сложно поддается лечению, что часто приводит к осложнениям.

Какие факторы вызывают развитие заболевания?

Болезнь редкая и до сих пор находится под особым наблюдением ученых. Кардиоспазм пищевода может начать развиваться на фоне нейрогенных расстройств, внешних и внутренних факторов, а также еще в момент внутриутробного развития эмбриона (врожденные пороки).

Выделяют следующие внутренние факторы для развития недуга:

• травмы пищевода;
• вредные привычки и их токсическое влияние;
• развитие новообразований;
• длительные мышечные сокращения кардии.

Внешние факторы

Кроме этого, различные виды стенозов пищевода также вызывают поражение органа. К внешним факторам относят различные патологические процессы, развивающиеся в органах брюшной полости.

Из внешних причин можно выделить:

• гастрит;
• гематомегалию;
• плеврит;
• склероз пищевода со спайками;
• перитонит;
• гастропороз;
• аортит;
• аневризму аорты;
• аэрофагию.

Согласно многочисленным исследованиям, кардиоспазм пищевода может параллельно развиваться вместе с аутоиммунными заболеваниями, такими как сахарный диабет 1 типа и гипотиреоз.

Если говорить о нейрогенных расстройствах, то сюда относят такие заболевания:

• сыпной тиф;
• полиомиелит;
• герпес;
• скарлатина;
• грипп;
• дифтерия;
• корь;
• менингоэнцефалит.

Эти инфекционные нейротропные болезни нарушают целостность нервного аппарата, который находится на периферии органа.

По каким признакам можно распознать болезнь?

Первое время недуг развивается незаметно, симптомы нарастают постепенно. Это усложняет своевременное диагностирование и лечение. Первое, что может заметить больной с развитием болезни, так это несколько явных признаков, которые приносят дискомфорт и становятся первым сигналом о негативных изменениях в верхнем отделе пищеварительной системы.

Первые симптомы:

• во время еды возникает боль за грудиной;
• появляется отрыжка с неприятным запахом;
• нарушается рефлекторный процесс глотания;
• в горле возникает ощущение комка.

Стоит немного больше обратить внимание на описанный последний симптом кардиоспазма пищевода. Ощущение комка в горле появляется после прохождение пищи из пищевода в желудок через несколько секунд. Подобное ощущение локализуется в области шеи, и в основном, при потреблении твердой пищи. Это первое, что может ощутить человек при развитии заболевания.

Еще одним характерным признаком для данного недуга является регургитация. При этом состоянии происходит обратное движение пищи по пищеводной трубке в ротовую полость, при этом без рвотного рефлекса. Подобный симптом чаще всего проявляется при потреблении больших порций пищи или во время сна (ночная регургитация или «ночной кашель»).

Боль за грудиной различают спастического и распирающего характера. Появление болезненности происходит вследствие постепенного растяжения пищеводной трубки и, как следствие, давления на соседние органы. Помимо этого, болевой синдром может происходить из-за интенсивного мышечного сокращения самого органа.

Больной, страдающий из-за кардиоспазма пищевода, часто теряет значительную массу тела. Происходит это из-за того, что во время употребления пищевых продуктов ощущается боль в горле, поэтому человек старается меньше кушать, и, как следствие, теряет вес.

Методы лечения

Если болезнь удастся выявить на начальных этапах развития, тогда врач предложит консервативное лечение. На более поздней стадии лечение кардиоспазма пищевода проводится с помощью оперативного вмешательства. Консервативный метод предполагает соблюдение специальной диеты, режима дня и приема назначенных врачом медикаментов.

Лекарственные препараты, которые может назначить врач:

• спазмолитики (Но-шпа, Дротаверин, Динитрат);
• противорвотные (Метамол, Латран, Перинорм, Сенорм, Церукал);
• седативные или успокаивающие препараты (настойка пустырника, Валериана, Беллоид);
• обволакивающие средства для слизистой пищевода (Де-нол, Алмагель, Гастал);
• обезболивающие средства (Новокаин или Анестезин);
• прокинетики для улучшения пищеварения (Бромоприд, Домперидон, Диметрамид);
• антагонисты (Тиропамил, Нифедипин, Лацидипин);
• витаминные комплексы (витамины группы В и С).

Стоит помнить, что лекарственные препараты должен назначать только лечащий врач после полной диагностики и постановления точного диагноза. Самолечение часто приводит к осложнениям.

Питание при кардиоспазме пищевода

Что касается диеты, то больному нужно отказаться от твердых продуктов, которые будут травмировать пищевод, и отдавать предпочтение теплой и жидкой пище.

Из рациона нужно полностью исключить:

• алкоголь;
• растительное масло;
• все полуфабрикаты;
• газированные напитки;
• специи;
• кефир;
• картофель;
• твердые фрукты.

Жареные и острые блюда находятся под особо строгим запретом.

Оперативное вмешательство

В этом случае назначается баллонная гидратация. Во время процедуры в верхний отдел пищеварительной системы вводится зонд, на конце которого располагается баллон. Именно здесь создается правильное давление под контролем манометра. В ходе операции хирург использует расширители небольшого размера с постепенным увеличением их диаметра. Осложнения во время вмешательства могут развиться в самом начале проведения терапии. В 85% всех случаев результаты положительные.

Итоги

Для того чтобы получить от лечения желаемые результаты, нужно обращать внимание на все сигналы, которые посылает организм. При первых проявлениях симптомов следует как можно быстрее обратиться за профессиональной помощью. При обращении к врачу своевременно 86-87% пациентов излечивается. Более поздние стадии заболевания грозят развитием инфицирования дыхательных путей, обезвоживанием и резким истощением.

Расширения пищевода характеризуются гигантским увеличением на всем протяжении полости пищевода с характерными морфологическими изменениями его стенок при резком сужении его кардиального отрезка, получившим название кардиоспазма.

Код по МКБ-10

Q39.5 Врожденное расширение пищевода

Причина кардиоспазма

Причинами мегаэзофагуса могут быть многочисленные внутренние и внешние патогенные факторы, а также нарушения эмбриогенеза и нейрогенные дисфункции, ведущие к его тотальному расширению.

К внутренним факторам относятся длительные спазмы кардии, поддерживаемые язвой пищевода, его травматическим повреждением, связанным с нарушением глотания, наличием опухоли, а также с воздействием токсичных факторов (табак, алкоголь, пары вредных веществ и др.). К этим же факторам следует относить и стенозы пищевода, связанные с его поражением при скарлатине, тифах, туберкулезе и сифилисе.

К внешним факторам относятся разного рода заболевания диафрагмы (склероз пищеводного отверстия диафрагмы, сопровождающийся спайками, поддиафрагмальные патологические процессы органов брюшной полости (гепатомегалия, спленомегалия, перитонит, гастроптоз, гастрит, аэрофагия) и наддиафрагмальные патологические процессы (медиастинит, плеврит, аортит, аневризма аорты).

К нейрогенным факторам относятся повреждения периферического нервного аппарата пищевода, возникающие при некоторых нейротропных инфекционных заболеваниях (корь, скарлатина, дифтерия, сыпной тиф, полиомиелит, грипп, менигоэнцефалит) и отравлениях токсичными веществами (свинец, мышьяк, никотин, алкоголь).

Врожденные изменения пищевода, ведущие к его гигантизму, по-видимому, возникают на стадии его эмбриональной закладки, что впоследствии проявляется различными модификациями его стенок (склероз, истончение), однако генетические факторы, по мнению S.Surtea (1964), не объясняют всех причин возникновения мегаэзофагуса.

Способствующими факторами, ведущими к расширению пищевода, могут быть нарушения нейротрофического характера, влекущие за собой дисбаланс в КОС организма и изменения электролитного обмена; эндокринные дисфункции, в частности гипофизарио-адреналовой системы, системы половых гормонов, нарушения функций щитовидной и паращитовидной желез. Не исключается и способствующее влияние аллергии, при которой возникают местные и общие изменения, касающиеся функции нейромышечного аппарата пищевода.

Патогенез кардиоспазма изучен недостаточно ввиду редкости данного заболевания.

Существуют несколько теорий, однако каждая в отдельности не объясняет этого, в сущности, загадочного заболевания. По мнению многих авторов, в основе этого заболевания лежит явление кардиоспазма, трактуемого как ухудшение проходимости кардии, возникающее без органической стриктуры, сопровождающееся расширением вышележащих отделов пищевода. Термин «кардиоспазм», введенный в 1882 г. Й.Микуличем (J.Mikulicz), получил распространение в немецкой и русской литературе, где эта болезнь иногда называлась «идиопатическим» или «кардиотоническим» расширением пищевода. В англо-американской литературе чаще встречается термин «ахалазия», введенный в 1914 г. А.Херстом (A.Hurst) и обозначающий отсутствие рефлекса иа открытие кардии. Во французской литературе это заболевание нередко называют «мегаэзофагус» и «долихоэзофагус». Кроме указанных терминов, те же изменения описываются как дистония пищевода, кардиостеноз, кардиосклероз, френоспазм и хиатоспазм. Как отмечает Т.А.Суворова (1959), такое разнообразие терминов свидетельствует не только о неясности этиологии этого заболевания, но и в не меньшей степени об отсутствии четких представлений о его патогенезе. Из существующих «теорий» этиологии и патогенеза мегаэзофагуса Т.А.Суворова (1959) приводит следующие.

1. Врожденное происхождение мегаэзофагуса, как выражение гигантизма внутренних органов в результате порока развития эластической соединительной ткани (К.strongard). Действительно, хотя мегаэзофагус в подавляющем большинстве случаев наблюдают после 30 лет, он нередко встречается у грудных детей. Р.Хакер (R.Hacker) и некоторые другие авторы считают мегаэзофагус заболеванием, аналогичным болезни Гиршспрунга - наследственного мегаколон, проявляющегося запорами с раннего детства, увеличенным животом (метеоризм), перемежающимся илеусом, плохим аппетитом, отставанием в развитии, инфантилизмом, анемией, ампула прямой кишки обычно пуста; рентгенологически - расширение нисходящей части толстой кишки, обычно в области сигмовидной; изредка - понос в связи с тем, что фекальные массы длительно раздражают слизистую оболочку кишечника. Возражением против этой теории служат те наблюдения, где удавалось рентгенологически проследить начальное небольшое расширение пищевода с последующим значительным его прогрессированием.
2. Теория эссенциального спазма кардии Микулича: активный спазм кардии, обусловленый выпадением влияния блуждающего нерва и рефлекса раскрытия к при прохождении пищевого комка.
3. Теория френоспазма. Ряд авторов (J.Dyllon, F.Sauerbruch и др.) считали, что препятствие в пищеводе создается вследствие первичной спастической контрактуры ножек диафрагмы. Многочисленные экспериментальные и клинические наблюдения не подтвердили это предположение.
4. Органическая теория (H.Mosher). Ухудшение проходимости кардии и расширение пищевода наступают вследствие эпикардиального фиброза - склеротических процессов в так называемом печеночном туннеле и прилежащих участках малого сальника. Эти факторы создают механическое препятствие проникновению пищевого комка в желудок и, кроме того, вызывают явления раздражения чувствительных нервных окончаний в области кардии и способствуют ее спазму. Однако склеротические изменения обнаруживаются далеко не всегда и, по-видимому, являются следствием длительного и запущенного заболевания пищевода, а не его причиной.
5. Нейромиогенная теория, описывающая три возможных варианта патогенеза мегаэзофагуса:
   1. теория первичной атонии мышц пищевода (F.Zenker, H.Ziemssen) приводит к его расширению; возражением против этой теории служит тот факт, что при кардиоспазме сокращения мышц нередко более энергичны, чем в норме; последующая атония мышц, очевидно, носит вторичный характер;
   2. теория поражения блуждающих нервов; в связи с этой теорией следует напомнить, что X пара черепных нервов обеспечивает перистальтическую активность пищевода и релаксацию кардии и юкстакардиальной области, в то время как n.sympathycus оказывает противоположное действие; поэтому при поражении блуждающего нерва наступает перевес симпатических нервов с вытекающими отсюда спазмом кардии и расслаблением мышц пищевода; при кардиоспазме нередко обнаруживаются воспалительные и дегенеративные изменения волокон блуждающего нерва; по мнению К.Н.Зиверта (1948), хронические невриты блуждающего нерва, возникающие на почве туберкулезного медиастинита, вызывают кардиоспазм и последующий стеноз кардии; это утверждение нельзя считать достаточно обоснованным, поскольку, как показали клинические исследования, даже при далеко зашедшем туберкулезе легких и вовлечении в процесс клетчатки средостения случаи кардиоспазма весьма редки;
   3. теория ахалазии - отсутствие рефлекса на раскрытие кардии (A.Hurst); в настоящее время эту теорию разделяют многие авторы; известно, что раскрытие кардии обусловлено прохождением пищевого комка по пищеводу вследствие генерации его перистальтических движений, т. е. раздражения глоточно-пищеводных нервных окончаний. Вероятно, вследствие каких-то причин происходит блокирование этого рефлекса, и кардия остается закрытой, что приводит к механическому растяжению пищевода усилиями перистальтической волны.

По мнению большинства авторов, из всех перечисленных выше теорий наиболее обоснованной является теория нейромускулярных нарушений, в частности ахалазия кардии. Однако и эта теория не позволяет ответить на вопрос: поражение какой части нервной системы (блуждающего нерва, симпатического нерва или соответствующих структур ЦНС, участвующих в регуляции тонуса пищевода) приводит к развитию мегаэзофагуса.

Патологическая анатомия

Расширение пищевода начинается на 2 см выше кардии и охватывает нижнюю его часть. Оно отличается от изменений пищевода при дивертикуле и от его ограниченных расширений при стриктурах, которые занимают лишь определенный сегмент над стенозом пищевода. Патологоанатомические изменения пищевода и кардии значительно варьируют в зависимости от выраженности и длительности заболевания. Макро- и микроскопические изменения возникают главным образом в юкстакардиалыюм участке пищевода и проявляются двумя типами.

I тип характеризуется чрезвычайно малым диаметром пищевода в нижнем его сегменте, напоминающим пищевод ребенка. Мышечная оболочка в этом участке атрофична, микроскопически обнаруживается резкое истончение мышечных пучков. Между мышечными пучками имеются прослойки грубоволокнистой соединительной ткани. Вышележащие отделы пищевода значительно расширены, достигая в ширину 16-18 см, и имеют мешковидную форму. Расширение пищевода иногда сочетается с его удлинением, из-за чего он приобретает S-образную форму. Такой пищевод может вмещать свыше 2 л жидкости (нормальный пищевод вмещает 50-150 мл жидкости). Стенки расширенного пищевода обычно утолщены (до 5-8 мм), в основном за счет циркулярного мышечного слоя. В более редких случаях стенки пищевода атрофируются, становятся дряблыми и легко растяжимыми. Застой и разложение пищевых масс приводят к развитию хронического неспецифического эзофагита, степень которого может варьировать от катарального до язвенно-флегмонозного воспалении с вторичными явлениями периэзофагита. Эти воспалительные явления наиболее выражены в нижних отделах расширенного пищевода.

II тип изменений в юкстакардиальном сегменте пищевода характеризуется менее выраженными атрофическими изменениями и. хотя пищевод в этом сегменте сужен по сравнению с просветом нормального пищевода, он не так тонок, как при изменениях I типа. При этом типе мегаэзофагуса наблюдаются те же гистологические изменения в расширенной части пищевода, но и они также менее выражены, чем при I типе. Вышележащие отделы пищевода расширены не в такой степени, как при I типе, пищевод имеет веретенообразную или цилиндрическую форму, однако, в связи с менее выраженными застойными явлениями, воспалительные изменения не достигают такой степени, как при гигантском S-образном пищеводе. Существующие длительные наблюдения (более 20 лет) за больными, страдающими II типом расширения пищевода, опровергают мнение некоторых авторов о том, что этот тип является начальной стадией, ведущей к формированию I типа мегаэзофагуса.

При обоих типах макроанатомических изменений стенки пищевода наблюдаются определенные морфологические изменения н интрамуральном нервном сплетении пищевода, характеризующиеся регрессивно-дистрофическими явлениями в ганглиозных клетках и нервных пучках. В ганглиозных клетках отмечаются все виды дистрофии - растворение или сморщивание протоплазмы, пикноз ядер. Значительным морфологическим изменениям подвергаются толстые и среднекалиберные мякотные нервные волокна как афферентного пути, так и эфферентные волокна преганглионарной дуги. Эти изменения в интра-муральном сплетении имеют место не только в суженном сегменте пищевода, но и на всем его протяжении.

Симптомы и клиническая картина кардиоспазма

Начальный период заболевания протекает незаметно, возможно, с детского или юношеского возраста, однако в период сформировавшихся кардиоспазма и мегаэзофагуса клиническая картина проявляется весьма яркими симптомами, ведущим из которых является дисфагия - затруднение прохождения пищевого комка по пищеводу. Болезнь может возникнуть остро или проявляться постепенно нарастающими по интенсивности симптомами. Как отмечает А.М.Рудерман (1950), в первом случае во время еды (нередко после нервно-психического потрясения) внезапно наступает ощущение задержки в пищеводе плотного пищевого комка, а иногда и жидкости, сопровождающееся чувством распирающей боли. Через несколько минут пища проскальзывает в желудок и неприятное ощущение проходит. В дальнейшем такие приступы возобновляются и удлиняются, время задержки пищи удлиняется. При постепенном развитии заболевания вначале возникают легкие малозаметные затруднения в прохождении плотных пищевых продуктов, в то время как жидкая и полужидкая пища проходит свободно. Через некоторое время (месяцы и годы) явления дисфагии нарастают, возникают затруднения прохождения полужидкой и даже жидкий нищи. Проглоченные пищевые массы застаиваются в пищеводе, в них начинают развиваться бродильные и гнилостные процессы с выделением соответствующих «газов распада органических веществ». Сам пищевой завал и выделяющиеся газы обусловливают ощущение распирания пищевода и боли в нем. Чтобы продвинуть содержимое пищевода в желудок, больные прибегают к различным приемам, повышающим внутригрудное и внутрпищеводное давление: делают ряд повторных глотательных движений, заглатывают воздух, сжимают грудную клетку и шею, ходят и прыгают во время еды. Срыгиваемая пища имеет неприятный тухлый запах и неизмененный характер, поэтому больные избегают питаться в обществе и даже со своей семьей; они становятся замкнутыми, удрученными и раздражительными, нарушается их семейная и трудовая жизнь, что в целом сказывается на их качестве жизни.

Таким образом, наиболее выраженным синдромом при кардиоспазме и мегаэзофагусе является триада - дисфагия, чувство давления или загрудинных болей и регургитация. Кардиоспазм - продолжительное заболевание, которое тянется годами. Общее состояние больных постепенно ухудшается, появляются прогрессирующее похудание, общая слабость, нарушается трудоспособность. В динамике заболевания различают стадии компенсации, декомпенсации и осложнений.

Осложнения

Осложнения наблюдаются при запущенном состоянии болезни. Они подразделяются на местные, регионарные и генерализованные. Местные осложнения, в сущности, составляют часть клинических проявлений развитой стадии мегаэзофагуса и проявляются от катарального воспаления слизистой оболочки до ее язвенно-некротических изменений. Язвы могут кровоточить, перфорироваться, перерождаться в рак. Регионарные осложнения при кардиоспазме и мегаэзофагусе обусловлены давлением огромного пищевода на органы средостения - трахею, возвратный нерв, верхнюю полую вену. Наблюдаются рефлекторные сердечно-сосудистые расстройства. Вследствие аспирации пищевых масс могут развиваться пневмонии, абсцессы и ателектаз легкого. Общие осложнения возникают в связи с истощением и общим тяжелым состоянием больных.

Диагностика

Диагностика кардиоспазма в типичных случаях затруднений не вызывает и основывается па анамнезе, жалобах больного, клинических симптомах и инструментально полученных признаках болезни. Анамнез и характерная клиническая картина, особенно ярко проявляющаяся в проградиентной стадии заболевания, дают основание заподозрить кардиоспазм. Окончательный диагноз устанавливают при помощи объективных методов исследования. Главными из них являются эзофагоскопия и рентгенография; меньшее значение имеет зондирование.

Эзофагоскопическая картина зависит от стадии заболевания и характера изменений пищевода. При мегаэзофагусе введенная в пищевод трубка эзофагоскопа, не встречая препятствий, свободно перемещается в нем, при этом видна большая зияющая полость, в которой не удастся осмотреть одновременно все стенки пищевода, для чего необходимо смещать в разные стороны конец трубки и осматривать внутреннюю поверхность пищевода по частям. Слизистая оболочка расширенной части пищевода, в отличие от нормальной картины, собрана в поперечные складки, воспалена, отечна, гинеремирована; на ней могут быть эрозии, язвы и участки лейкоплакии (плоские, гладкие пятна беловато-серого цвета, которые выглядят как налет, не снимающийся при соскабливании; лейкоплакию, особенно бородавчатую форму, рассматривают как предраковое состояние). Воспалительные изменения больше выражены в нижней части пищевода. Кардия закрыта и имеет вид плотно сомкнутой розетки или щели, расположенной фронтально или сагиттально с набухающими краями, наподобие двух сомкнутых губ. При эзофагоскопии можно исключить раковое поражение, пептическую язву пищевода, его дивертикул, а также органическую стриктуру, возникшую на почве химического ожога или рубцующейся пептической язвы пищевода.

Наблюдаемые при кардиоспазме и мегаэзофагусе загрудинные боли могут иногда симулировать заболевание сердца. Дифференцировать последние возможно при углубленном кардиологическом обследовании больного.

Рентгенологическое исследование при кардиоспазме и мегаэзофагусе дает весьма ценные данные в отношении постановки как прямого, так и дифференциального диагноза. Визуализируемая картина при рентгенографии пищевода с контрастированием зависит от стадии заболевания и фазы функционального состояния пищевода при ренгенографии. Как отмечает А.Рудерман (1950), в начальной, редко выявляемой стадии обнаруживается перемежающийся спазм кардии или дистальной части пищевода без стойкой задержки контрастирующего

Проглоченная взвесь контрастирующего вещества медленно тонет в содержимом пищевода и обрисовывает постепенный переход расширенного пищевода в узкую симметричную воронку с гладкими контурами, заканчивающуюся в области кардиального или диафрагмального жома. Нормальный рельеф слизистой оболочки пищевода полностью исчезает. Нередко удается обнаружить грубые неравномерно расширенные складки слизистой оболочки, отображающие сопутствующий кардиоспазму эзофагит.

Дифференциальная диагностика кардиоспазма

Каждый случай кардиоспазма, особенно на начальных стадиях его развития, следует дифференцировать от относительно медленно развивающейся злокачественной опухоли кардиального отрезка пищевода, сопровождающейся сужением юкстакардиального отдела и вторичным расширением пищевода над сужением. Наличие неровных зазубренных очертаний и отсутствие перистальтических сокражений должно вызвать подозрение на наличие ракового поражения. Для дифференциальной диагностики подлежат изучению все отделы пищевода и его стенки на всем протяжении. Это достигается так называемым многопроекционным обследованием больного. Нижний отдел пищевода и особенно его брюшная часть хорошо видны во втором косом положении на высоте вдоха. В затруднительных случаях А.Рудерман рекомендует исследовать пищевод и желудок при помощи «шипучего» порошка. Во время искусственного раздувания пищевода на рентгеновском экране отчетливо наблюдаются раскрытие кардии и проникновение содержимого пищевода в желудок с появлением воздуха в кардиальном отделе последнего. Обычно при кардиоспазме воздух в кардиальном отделе желудка отсутствует.

Лечение кардиоспазма

Этиотропное и патогенетическое лечение при кардиоспазме отсутствует. Многочисленные терапевтические мероприятия ограничиваются лишь симптоматическим лечением, направленным на улучшение проходимости кардии и налаживание нормального питания больного. Однако эти методы эффективны лишь в начале заболевания, пока не развилось органических изменений пищевода и кардии, и когда дисфагия носит преходящий характер и не столь выражена.

Неоперативное лечение подразделяется на общее и местное. Общее лечение предусматривает нормализацию общего и пищевого режима (высокоэнергетичное питание, пищевые продукты мягкой и полужидкой консистенции, исключение острых и кислых продуктов). Из медикаментозных препаратов применяют антиспастические средства (папаверин, амилнитрит), бромиды, седативные, легкие транквилизаторы (феназепам), витамины группы В, ганглиоблокирующие вещества. В некоторых клиниках применяют методы суггестии и гипноза, разработанные в середине XX в.

Метод механического расширения пищевода

Эти методы Т.А.Суворова относит к «бескровным способам хирургического лечения». Для механического расширения пищевода при кардиоспазме, рубцовом стенозе после инфекционных заболеваний и химических ожогов пищевода используют с давних времен различного рода бужи (инструменты для расширения, исследования и лечения некоторых органов трубчатой формы; более подробно методика бужирования пищевода изложена при описании химических ожогов пищевода) и дилататоры при различных способах введения их в пищевод. Бужирование как метод некровавого расширения кардии оказалось малоэффективным. Применяемые для этого дилататоры бывают гидростатические, пневматические и механические, нашедшие применение за рубежом. В США и Англии широко применяется гидростатический дилататор Пламмера. Принцип работы этих инструментов заключается в том, что расширяющая его часть (баллон или пружинный расширительный механизм) вводят в суженную часть пищевода в спавшемся или сомкнутом состоянии и там расширяют путем введения в баллон воздуха или жидкости до определенных размеров, регулируемых при помощи манометра или при помощи ручного механического привода.

Баллон должен точно располагаться в кардиальном конце пищевода, что проверяют при рентгеноскопии. Гидростатический дилататор можно вводить также под контролем зрения при помощи эзофагоскопии, а некоторые врачи для большей безопасности проводят его по направляющей нити, проглатываемой за сутки до начала процедуры. Следует иметь в виду, что во время расширения кардии появляется довольно выраженная боль, которая может быть снижена предварительно сделанной инъекцией обезболивающего средства. Положительный терапевтический эффект возникает лишь у части больных, причем он проявляется непосредственно после процедуры. Однако в большинстве случаев для достижения более продолжительного эффекта требуются 3-5 процедур и более. По данным некоторых зарубежных авторов, удовлетворительные результаты от гидростатической дилатации пищевода достигают 70%, однако осложнения в виде разрыва пищевода, кровавой рвоты и аспирационной пневмонии превышают 4% от числа всех проведенных процедур.

Из металлических дилататоров с механическим приводом наибольшее распространение, особенно в Германии в середине XX в., получил далататор Штарка, которым пользуются и российские специалисты. Расширяющаяся часть дилататора состоит из четырех расходящихся браншей; дилататор снабжен комплектом съемных насадок-проводников разной формы и длины, при помощи которых удается находить просвет суженного кардиального канала. Аппарат Штарка вводят в кардию в закрытом состоянии, затем быстро раскрывают и закрывают подряд 2-3 раза, что приводит к форсированному расширению кардии. В момент расширения возникает сильная боль, сразу же исчезающая при закрытии аппарата. Согласно опубликованным данным, наибольшее число наблюдений по применению этого метода имеет сам автор аппарата (H.Starck): с 1924 по 1948 г. он пролечил 1118 больных, из них у 1117 был получен хороший результат, лишь в одном случае имел место летальный исход.

Методы дилатации пищевода показаны в начальной стадии кардиоспазма, когда еще не возникло грубых Рубцовых изменений, выраженного эзофагита и изъязвления слизистой оболочки. При однократной дилатации стойкого терапевтического эффекта достичь не удается, поэтому процедуру повторяют неоднократно, причем при повторных манипуляциях повышается вероятность осложнений, к которым относятся ущемление и ранение слизистой оболочки, разрывы стенки пищевода. При удлиненном и изогнутом пищеводе применение дилататоров не рекомендуется из-за трудности проведения их в суженную часть кардии и опасности разрыва пищевода. По данным отечественных и зарубежных авторов, при лечении больных с кардиоспазмом методом кардиодилатации в начальной стадии выздоровление наступает в 70-80% случаев. Остальные больные нуждаются в оперативном лечении.

Осложнения при дилатации кардии и применении зондов-баллонов - явление нередкое. При использовании пневматических кардиодилататоров частота разрывов, по данным разных авторов, колеблется от 1,5 до 5,5%. Аналогичный механизм разрыва пищевода на уровне диафрагмы наблюдается иногда также при быстром наполнении зонда-баллона, применяемого для проведения закрытой гипотермии желудка, или зонда Сенгстакена - Блейкера для остановки желудочного или пищеводного кровотечения. Кроме того, как указывают Б.Д.Комаров и соавт. (1981), разрыв пищевода может произойти, когда больной пытается самостоятельно извлечь зонд с раздутым баллоном.

Хирургическое лечение кардиоспазма

Методы современной анестезиологии и торакальной хирургии позволяют значительно расширять показания к хирургическому лечению кардиоспазма и мегаэзофагуса, не дожидаясь необратимых изменений пищевода и кардии. Показанием к хирургическому вмешательству служат стойкие функциональные изменения пищевода, сохраняющиеся после неоднократно проведенного неоперативного лечения и, в частности, дилатации пищевода описанными методами. По мнению многих хирургов, если даже после дважды проведенной дилатации в самом начале заболевания состояние больного стойко не улучшается, то ему следует предложить оперативное лечение.

Были предложены различные реконструктивные хирургические методы как на самом пищеводе и диафрагме, так и на иннервирующих его нервах, многие из которых, однако, как показала практика, оказались не эффективны. К таким оперативным вмешательствам относятся операции на диафрагме (диафрагмо- и круротомия), на расширенной части пищевода (эзофагопликация и иссечение стенки пищевода), на нервных стволах (ваголизис, ваготомия, симнатэктомия). Большинство способов хирургического лечения кардиоспазма и мегаэзофагуса были предложены в начале и первой четверти XX века. Совершенствование хирургических методов лечения при данном заболевании продолжалось и в середине XX века. Методики указанных хирургических операций приведены в руководствах по торакальной и абдоминальной хирургии.

Повреждения пищевода подразделяются на механические с нарушением анатомической целости его стенки и химические ожоги, вызывающие не менее, а в некоторых случаях и более тяжелые повреждения не только пищевода, но и желудка с явлениями общей интоксикации.

Мегаэзофагус, долихоэзофагус, идиопатическое расширение пищевода

Ахалазия кардиальной части (K22.0)

Гастроэнтерология

Общая информация

Краткое описание

Цель обзора
Познакомить практических врачей с клиническими рекомендациями Российской гастроэнтерологической ассоциации по ведению больных с ахалазией кардии и кардиоспазмом.

Основные положения
Ахалазия кардии представляет собой первичное нарушение двигательной функции пищевода, проявляющееся нарушением расслабления нижнего пищеводного сфинктера и дефектами перистальтики его грудного отдела. Этиология остается неизвестной. Рассматриваются три основные гипотезы развития болезни: генетическая, инфекционная и аутоиммунная.

Клинические проявления болезни — затруднение прохождения твёрдой и жидкой пищи по пищеводу, срыгивание, в некоторых случаях боль в грудной клетке, при тяжёлом течении — кашель и уменьшение массы тела. Дифференциальный диагноз проводят с: кардиоэзофагеальным раком, пептической стриктурой, мембранами и кольцами пищевода, неврогенной анорексией и ишемической болезнью сердца при наличии боли в грудной клетке.

При рентгеноконтрастном исследовании обнаруживают расширение и деформацию пищевода, конусовидное сужение в области нижнего пищеводного сфинктера, задержку контрастной массы в пищеводе, отсутствие газового пузыря желудка.

При эндоскопии выявляют дилатацию и девиацию просвета пищевода, наличие в нем остатков пищи, жидкости и слизи, равномерность раскрытия кардии при инсуффляции воздуха и возможность проведения эндоскопа в желудок. «Золотым стандартом» обследования пациентов с подозрением на ахалазию является манометрия.

В клинических рекомендациях впервые в отечественной литературе представлены новейшие подходы к диагностике ахалазии кардии с помощью метода манометрии пищевода высокого разрешения с использованием современной Чикагской классификации. Эта классификация выделяет три типа ахалазии кардии, и её использование позволяет существенно повысить точность прогноза результатов лечения.

Клинические рекомендации содержат детальное описание всех существующих на сегодняшний день методов лечения ахалазии кардии и кардиоспазма (консервативные, эндоскопические, оперативные), которые направлены на расширение кардии и снижение ее тонуса для улучшения прохождения пищи через область пищеводно-желудочного перехода. Прогноз заболевания благоприятный при своевременной диагностике и лечении; уровень ремиссии в течении 10 лет после проведённой пневмокардиодилатации составляет 75-90%. Однако больные требуют постоянного амбулаторного наблюдения в связи с риском развития рака пищевода (3-8% наблюдений).

Заключение
Клинические рекомендации содержат полную современную необходимую для практического врача информацию по диагностике и лечению больных с ахалазией кардии и кардиоспазмом.

Ключевые слова : ахалазия кардии, кардиоспазм, нижний пищеводный сфинктер, мано-метрия высокого разрешения, мегаэзофагус, дискинезия грудного отдела пищевода, боль в грудной клетке, эзофагит, рак пищевода, кардиодилатация, кардиомиотомия, диагностика, лечение.

Определение

Ахалазия кардии (синонимы: мегаэзофагус или долихоэзофагус, идиопатическое расширение пищевода, кардиоспазм и др.) — идиопатическое нервно-мышечное заболевание, проявляющееся функциональным нарушением проходимости кардии вследствие дискоординации между глотком, рефлекторным раскрытием нижнего пищеводного сфинктера (НПС) и двигательной и тонической активностью гладкой мускулатуры пищевода.

Код по МКБ‑10

К.22.0. Ахалазия кардиальной части.

История заболевания

Впервые ахалазия кардии описана в 1674 г. английским врачом Thomas Williams, который вылечил пациента с постоянной прогрессировавшей рвотой, расширив пищевод с помощью губки, насаженной на китовый ус. В 1882 г. J. Mikulich ввел в медицинскую литературу термин «кардиоспазм», объясняя сущность патологического процесса в кардии с помощью теории нарушения нервно-мышечной передачи вследствие выпадения функции блуждающих нервов, в результате чего возникает длительное сокращение гладкомышечных волокон в области НПС. В 1914 г. в литературе появился термин «ахалазия кардии», который был предложен вначале C. Perry, а затем A. Hurst (1927), определившими ее как отсутствие релаксации (от греч. a — отсутствие, chalasis — расслабление). A. Hurst, наблюдавший около 20 пациентов с дисфагией и рвотой, предположил, что их причиной может быть отсутствие нормального рефлекторного расслабления НПС в ответ на глоток вследствие органического поражения ауэрбаховского сплетения. В последующие годы было установлено, что в патогенезе заболевания важную роль играет также нарушение тонуса и перистальтики пищевода.

В настоящее время в англоязычной литературе чаще всего используют именно термин «ахалазия кардии», тогда как в отечественных источниках встречаются оба названия заболевания — «ахалазия кардии» и «кардиоспазм». Это объясняется тем, что существуют две патогенетически разные формы функциональной непроходимости кардии, выделенные Plammer и Vinson еще в 1921 г., которые существенно различаются по клинической симптоматике, рентгенологической картине и результатам эзофагоманометрии, особенно в начальных стадиях . Эти различия обусловлены разными уровнями поражения парасимпатической нервной системы. Так, при морфологических исследованиях у больных с кардиоспазмом были выявлены значительные дегенеративнодистрофические изменения в преганглионарных нейронах дорсальных ядер блуждающих нервов в стволе головного мозга, которые обусловливают нарушения центральной иннервации НПС, и менее выраженные — в постганглионарных нейронах ауэрбаховского сплетения. Считается, что в связи с нарушением центральной иннервации гладкая мускулатура НПС становится более чувствительной к ее физиологическому регулятору — эндогенному гастрину. Таким образом, при данном варианте течения заболевания наблюдается истинный спазм кардии . При ахалазии кардии поражается преимущественно периферическое звено — постганглионарные нейроны интрамурального ауэрбаховского сплетения , блуждающие нервы , симаптические нервные стволы и ганглии , в результате чего выпадает рефлекс открытия кардии в ответ на глоток. Поскольку центральная иннервация сохраняется, отсутствуют условия для возникновения повышенной чувствительности гладкой мускулатуры НПС к гастрину.

Следует отметить, что «ахалазическая» теория патогенеза этого заболевания получила распространение лишь в 50-60-х годах XX в., когда начали применять эзофаготонокимографию. В нашей стране эту методику разработал и внедрил в клиническую практику Андрей Леонидович Гребенев. Именно под его руководством были досконально изучены тонус и перистальтика пищевода у пациентов с ахалазией кардии.

Самым эффективным методом консервативного лечения ахалазии кардии всегда считали кардиодилатацию под рентгенологическим контролем, а хирургического — эзофагокардиомиотомию по Геллеру, которую необходимо дополнить неполной фундопликацией для предупреждения рефлюкса. В запущенных стадиях болезни выполняют экстирпацию пищевода с одномоментной пластикой желудочной трубкой . Для расширения кардии вначале применяли металлический кардиодилататор, изобретенный Starck в 1924 г. (отечественную модификацию предложила Т.А. Тимофеева в 1968 г.), а в 50-х годах XX в. был создан пневматический кардиодилататор, который в нашей стране широко использовали в модификации, разработанной в 1964 г. О.Д. Федоровой и Г.М. Мельник.

А.Л. Гребенев и его ученики, имея большой опыт лечения таких пациентов, разработали показания и противопоказания к пневмокардиодилатации и тактику ведения больных после ее проведения. Однако у части больных, особенно при выраженном расширении пищевода (S-образный пищевод), проведение пневмодилататора под рентгенологическим контролем невозможно. При использовании рентгенологической методики, кроме того, отсутствует возможность оценки состояния слизистой оболочки в зоне пищеводно-желудочного перехода непосредственно после окончания вмешательства. Использование эндоскопической техники позволяет выполнить вмешательство под контролем зрения практически при любой степени ахалазии кардии и немедленно диагностировать возникшие осложнения .

Еще один способ эндоскопического лечения — интрамуральное введение ботулинового токсина. Этот метод применяют в основном за рубежом , хотя и в России накоплен определенный опыт .

В 2008 г. H. Inoue (Япония) впервые вместо кардиодилатации и хирургической эзофагокардиомиотомии выполнил у человека пероральную эндоскопическую миотомию (POEM) и в 2010 г. опубликовал результаты лечения первых 17 пациентов . Эта операция, получившая к настоящему времени достаточно широкое распространение за рубежом, которую начали применять и в России, претендует на право стать «золотым стандартом» в лечении ахалазии кардии.

В настоящее время продолжается активное изучение идиопатической ахалазии кардии, и в первую очередь исследования ученых направлены на установление этиологии заболевания.

Этиология и патогенез

Перистальтика пищевода и расслабление НПС контролирует энтеральная нервная система (ЭНС), представляющая собой сложную сеть нервов и сплетений, работу которых координируют центральная нервная система и ядра блуждающего нерва, расположенные в дне IV желудочка. Нейроны, входящие в состав ЭНС, располагаются в ауэрбаховском межмышечном сплетении и контролируют двигательную активность желудочно-кишечного тракта. Существует два основных типа нейронов: тормозящие, нейротрансмиттерами которых являются оксид азота (NO) и вазоактивный интестинальный пептид (ВИП), и возбуждающие, медиатором которых служит ацетилхолин.

Результаты гистологического исследования материала, полученного во время вскрытия и миотомии, свидетельствуют, что в межмышечных сплетениях развивается воспаление, в котором принимают участие CD3/CD8 — позитивные цитотоксические Т-лимфоциты, эозинофилы, тучные клетки, происходит потеря ганглионарных клеток и развивается фиброз. В начальных стадиях заболевания преобладает воспалительный компонент с поражением главным образом тормозящих нейронов, в которых осуществляется синтез NO и ВИП. При прогрессировании заболевания происходят полная потеря этих клеток и замещение их соединительной тканью. Потеря тормозящих NO-ергических нейронов приводит к неполному расслаблению НПС и характерному для ахалазии отсутствию перистальтики грудного отдела пищевода.

Несмотря на многовековую историю изучения ахалазии кардии, ее этиология до сих пор неизвестна. В настоящее время рассматриваются три основные гипотезы: генетическая, аутоиммунная и инфекционная.

Генетическая гипотеза
Наибольшее подтверждение эта гипотеза находит в педиатрической практике. Так, у детей самой частой причиной развития ахалазии кардии является мутация гена AAAS12q13, которая приводит к развитию аутосомно-рецессивного заболевания — так называемого синдрома Allgrove, или синдрома ААА, характеризующегося развитием ахалазии, алакримии и болезни Аддисона. Идиопатическая ахалазия кардии встречается также у детей с синдромами Дауна (примерно у 2%), Розицки и Робена.

У взрослых определенную роль в развитии заболевания играет полиморфизм некоторых генов. Так, в испанской популяции у мужчин моложе 40 лет с ахалазией кардии достоверно чаще выявляют полиморфизм гена IL23R Arg381 Gln. В той же испанской популяции гаплотип GCC промотора IL10 ассоциирован с развитием идиопатической ахалазии кардии.

Установлена также ассоциация данного заболевания со специфическим HLA-генотипом, которая выражается в том, что у пациентов с идиопатической ахалазией кардии с аллелями HLA DQA1 и DQB1 достоверно чаще выявляют аутоантитела к межмышечным сплетениям.

Заслуживает внимания и теория о полиморфизме NO-синтазы (NOS), которая представляет собой фермент, катализирующий образование NO из аргинина, кислорода и NADPH. Существует три типа NOS: нейрональная (nNOS), индуцибельная (iNOS) и эндотелиальная (eNOS). Ответственные за них гены локализуются в хромосомах 12q24.2, 17q11.2-q12 и 7q36. В ряде работ показан полиморфизм всех трех генов у пациентов с ахалазией кардии, при этом чаще всего выявляли полиморфизм iNOS22*A/Ab и eNOS*4a4a.

Кроме NO, нейротрансмиттером тормозящих нейронов является ВИП. Один из его рецепторов — рецептор 1, который принадлежит к семейству секретиновых и экспрессируется различными иммунными клетками, такими как Т-лимфоциты, макрофаги и дендритные клетки. Полиморфизм этого гена (VIPR1) также может играть роль в развитии идиопатической ахалазии. VIPR1 локализуется в хромосоме 3p22. В некоторых исследованиях были установлены пять его простых нуклеотидных полиморфизмов: (rs421558) Intron‑1, (rs437876) Intron‑4, (rs417387) Intron‑6, rs896 и rs9677 (3’UTR).

Аутоиммунная гипотеза
Подтверждением этой гипотезы служит тот факт, что у пациентов с ахалазией кардии риск развития аутоиммунных заболеваний примерно в 3,6 раза выше, чем в общей популяции. По данным исследований, проведенных в Канаде, в которых приняли участие больные с ахалазией кардии, риск развития сахарного диабета 1-го типа у них выше в 5,4 раза, гипотиреоза — в 8,5 раза, синдрома Шегрена — в 37 раз, системной красной волчанки — в 43 раза, увеита — в 259 раз.

Результаты исследований в этой области свидетельствуют о наиболее частом сочетании ахалазии кардии и патологии щитовидной железы, которая в 20-25% случаев представлена гипотиреозом.

Рассматривая аутоиммунную природу заболевания, необходимо напомнить о циркулирующих аутоантителах. У пациентов с ахалазией кардии чаще всего обнаруживают следующие нейрональные аутоантитела: антитела к никотиновым рецепторам ацетилхолина — ганглионарного и мышечного типа, к кальциевым каналам — P/Q- и N-типа, к декарбоксилазе глутаминовой кислоты, к скелетным мышцам и антинейрональные нуклеарные антитела, известные также под названием anti-Hu. Так, в одном из последних крупных исследований, проведенном в клинике Mayo, установлено, что у 26% больных с идиопатической ахалазией кардии выявляют антитела к скелетным мышцам, а у 21% — к декарбоксилазе глутаминовой кислоты.

Ахалазию кардии считают редким заболеванием: ее распространенность составляет 10 случаев на 100 000 населения, а заболеваемость — 1 на 100 000 населения. По сводным данным Б.В. Петровского (1962) и В.В. Уткина (1966), в качестве причины дисфагии она занимает третье место после рака и ожоговых стриктур пищевода, частота заболевания варьирует от 5 до 8%. По данным Т.А. Суворовой (1966) и А.З. Моргенштерна (1968), ахалазия кардии составляет 3,1-20% всех заболеваний пищевода. Идиопатическая ахалазия встречается на всех континентах, причем с одинаковой частотой у мужчин и женщин. У взрослых ахалазию кардии чаще всего диагностируют в возрастной группе от 25 до 60 лет .

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Основные симптомы заболевания — прогрессирующая дисфагия, регургитация и загрудинные боли, связанные с неполным опорожнением пищевода и хроническим эзофагитом .

Дисфагия возникает у 99% пациентов при употреблении твердой пищи и у 90-95% — жидкой. Характер возникновения дисфагии различен для двух форм заболевания. Так, при одной из них дисфагия развивается остро, обычно среди полного здоровья, после психотравмирующей ситуации. Чаще болеют молодые люди. Пациенты могут точно указать, когда они отметили появление симптомов и с чем это было связано. Часто дисфагия имеет парадоксальный характер: хорошо проходит твердая пища, а жидкость задерживается. Необходимо отметить, что нервное перевозбуждение, непривычная обстановка, разговоры во время еды и быстрый прием пищи, особенно плохо пережеванной и холодной, способствуют увеличению выраженности дисфагии. Дисфагия может сопровождаться чувством задержки пищи в пищеводе на какое-то время с последующим «провалом» ее в желудок.

Другая форма характеризуется постепенным развитием заболевания, часто в течение многих лет, без парадоксальной дисфагии. Чаще болеют лица среднего и пожилого возраста, которые не могут вспомнить, когда именно они заболели и что послужило причиной возникновения болезни: им кажется, что они болеют всю жизнь.

Пациент может самостоятельно уменьшить выраженность дисфагии, используя различные приемы: запивание пищи большим количеством жидкости, заглатывание воздуха, повторные глотательные движения, ходьба. Немаловажное значение имеет и температура принимаемой пищи: большинство больных отмечают, что лучше проходит теплая и горячая пища.

Ярким симптомом заболевания является активная и пассивная регургитация, которая отмечается у 84 и 68% больных соответственно. Активная регургитация представляет собой срыгивание только что съеденной пищи или слизи и более характерна для начальных стадий болезни. Она возникает при незначительной дилатации пищевода, тогда как значительное расширение пищевода может привести к отсроченной регургитации, объем которой значительно больше. Пассивная регургитация возникает вне приема пищи, обычно в горизонтальном положении пациента или при наклоне туловища вперед, чаще наблюдается при ахалазии кардии. Регургитация, особенно пассивная, может сопровождаться аспирацией пищи в дыхательные пути, которая может привести к нарушению функции органов дыхания, сопровождающемуся одышкой и кашлем, и маскировать основное заболевание. Необходимо отметить, что ночной кашель наряду с симптомом «мокрой подушки» свидетельствуют о декомпенсации заболевания и служат абсолютным показанием к проведению пневмокардиодилатации.

Еще одна характерная жалоба больных — боли в груди, которые наблюдаются примерно у 59% из них, чаще в молодом возрасте. При повышении давления в НПС и грудном отделе пищевода возникает интенсивная спастическая загрудинная боль, тогда как при атонии грудного отдела пищевода отмечаются умеренно выраженные боли за грудиной распирающего характера. Боли могут возникать во время приема пищи вследствие перерастяжения стенок пищевода и проходить после срыгивания или «проваливания» пищи в желудок. Они также могут быть вызваны спазмом гладкой мускулатуры пищевода и возникать как во время приема пищи, так и без четкой связи с ним. Для 1/3 больных с ахалазией кардии характерна жгучая боль по ходу пищевода, возникающая вследствие прямого раздражающего действия на пищевод остатков задержавшихся в нем пищи и лактата, продукция которого повышена при избыточной бактериальной ферментации сохраняющихся в пищеводе углеводов.

Один из симптомов ахалазии — уменьшение массы тела, которое наблюдается у 61% больных и коррелирует с тяжестью течения заболевания. Средняя потеря массы тела составляет 5-10 кг.

Примерно у 8% пациентов возникает икота, основной причиной которой является длительная обструкция дистального отдела пищевода, приводящая к раздражению диафрагмального нерва.

Диагностика

Лабораторные исследования

Всем пациентам с ахалазией кардии необходимо выполнить общий анализ крови (определение уровня эритроцитов, гемоглобина, лейкоцитов, тромбоцитов), оценить коагулограмму (для определения риска развития кровотечения перед выполнением пневмокардиодилатации или оперативным вмешательством), установить уровень сывороточного креатинина и альбумина, провести общий анализ мочи (определение кетоновых тел, которые обнаруживают в моче при длительном голодании).

Инструментальные исследования

Для подтверждения диагноза идиопатической ахалазии необходимо использовать инструментальные методы обследования, такие как рентгенография пищевода с контрастированием, ЭГДС и манометрия, которая признана «золотым стандартом» диагностики. Некоторые авторы рекомендуют перед проведением рентгеноконтрастного исследования выполнить обзорную рентгенографию грудной клетки, по результатам которой можно определить наличие уровня жидкости в средостении, обусловленного застоем пищевых масс в пищеводе, а также выявить расширение средостения и отсутствие газового пузыря желудка. Рентгеноконтрастное исследование выполняют с бариевой взвесью, при этом оценивают степень расширения пищевода, его деформацию (S-образный пищевод), длительность задержки контрастной массы в пищеводе, рельеф абдоминального отдела пищевода и области пищеводно-желудочного перехода в момент открытия кардиоэзофагеального сфинктера, наличие или отсутствие газового пузыря желудка и некоторые другие параметры (рис. 1).

Рис. 1 . Рентгенограммы пищевода.
Умеренное расширение пищевода, длительная задержка в нем бариевой взвеси. Раскрытия кардии при проглатывании контрастного вещества не происходит, оно начинает поступать в желудок тонкой струей лишь при значительном наполнении пищевода, заметны слабые неперистальтические сокращения, не смыкающие стенки пищевода (данные Клиники пропедевтики внутренних болезней, гастроэнтерологии, гепатологии УКБ № 2 ФГБОУ ВО «Первый МГМУ им. И.М. Сеченова»)

У больных с кардиоспазмом при рентгенологическом исследовании выявляют усиление моторики пищевода с выраженными сегментарными сокращениями, при ахалазии кардии — снижение моторной активности пищевода (отсутствие первичной перистальтики в дистальных 2/3 пищевода). При обеих формах заболевания просвет пищевода расширен, иногда может иметь С- или S-образную форму, типичной находкой является конусовидное сужение в области НПС, похожее на мышиный хвостик или птичий клюв, отмечается замедление эвакуации контрастного вещества из пищевода в желудок.

Для определения стадии заболевания предложены многочисленные классификации, например четырехстадийная классификация кардиоспазма Б.В. Петровского (1962), классификация Т.А. Суворовой (1966), впоследствии дополненная А.Л. Гребеневым (1987), в которой выделены два типа ахалазии пищевода; трехстадийная классификация кардиоспазма, предложенная Г.Д. Вилявиным (1978). Однако наибольшее распространение получила классификация Б.В. Петровского:

I стадия — функциональный непостоянный спазм кардии без расширения пищевода;

II стадия — стабильный спазм кардии с нерезко выраженным расширением пищевода и усиленной моторикой стенок;

III стадия — рубцовые изменения (стеноз) мышечных слоев НПС с выраженным расширением пищевода и нарушениями тонуса и перистальтики;

IV стадия — резко выраженный стеноз кардии со значительной дилатацией, удлинением, S-образной деформацией пищевода, эзофагитом и периэзофагитом.

Для ахалазии кардии характерна положительная проба Хурста, когда начало опорожнения пищевода происходит вне акта глотания и зависит от высоты столба бариевой взвеси, при повышении гидростатического давления НПС раскрывается и контрастное вещество «проваливается» в желудок.

При проведении контрастного исследования важное значение имеют фармакологические пробы. Широкое распространение получила проба с нитроглицерином: через некоторое время после введения бариевой взвеси пациент помещает под язык 1-2 таблетки нитроглицерина, что при ахалазии приводит к снижению тонуса НПС и быстрому продвижению контрастного вещества из пищевода в желудок. Проводят также пробы с карбахолином и ацетилхолином, при введении которых возникают непропульсивные беспорядочные сокращения мускулатуры в грудном отделе пищевода и повышается тонус НПС, что приводит к длительной задержке бариевой взвеси в пищеводе. Похожий эффект дает введение синтетического аналога холецистокинина синкалида, который в норме расслабляет НПС, однако из-за утраты тормозящих нейронов развивается парадоксальный эффект в виде его стойкого сокращения, что вызывает задержку контрастного вещества в пищеводе.

При возникновении подозрения на наличие ахалазии кардии необходимо провести ЭГДС с целью исключения псевдоахалазии, которую выявляют у 2-4% пациентов с диагнозом ахалазии. При эндоскопическом исследовании в первую очередь обращают внимание на степень дилатации и девиации просвета пищевода, наличие в нем остатков пищи, принятой накануне, жидкости и слизи. Одновременно оценивают состояние слизистой оболочки пищевода, ее толщину, цвет, блеск, определяют наличие перистальтики.

После визуализации кардии, которую не всегда легко осуществить при значительно деформированном пищеводе, оценивают ее положение относительно оси пищевода, наличие воспалительных и рубцовых изменений слизистой оболочки в этой зоне, эластичность стенок, равномерность раскрытия кардии при инсуффляции воздуха и возможность проведения эндоскопа в желудок. Необходимым условием обеспечения безопасности исследования является выполнение его только под визуальным контролем, исключая проведение аппарата «вслепую» через остатки пищи и слизь, так как в этом случае высока опасность перфорации стенки пищевода, измененной в результате хронического воспалительного процесса.

Заключительный этап эндоскопического исследования включает тщательный осмотр желудка и двенадцатиперстной кишки и обязательный ретроградный осмотр кардии для исключения кардиоэзофагеального рака.

Стадию заболевания целесообразно определять, основываясь на следующих критериях .

При I стадии заболевания эндоскопических изменений просвета пищевода, перистальтики, состояния слизистой оболочки, положения кардии и ее открытия выявить не удается.

При II стадии определяется умеренное (до 3-4 см) расширение просвета пищевода; остатков пищи в пищеводе, как правило, нет, может быть небольшое количество прозрачной жидкости или слизи; слизистая оболочка гладкая, ровная, блестящая, ее складки расположены продольно; перистальтика усилена; кардия расположена по центру, обычно плотно сомкнута, но достаточно легко раскрывается при избыточной (по сравнению с обычным эндоскопическим исследованием) инсуффляции воздуха (рис. 2). При ретроградном осмотре складки в области пищеводно-желудочного перехода плотно обхватывают эндоскоп, слизистая оболочка мягкая, эластичная.

Рис. 2. Эндофото.
Наличие пенистой слизи и остатков пищи в расширенном пищеводе (данные Клиники пропедевтики внутренних болезней, гастроэнтерологии, гепатологии УКБ № 2 ФГБОУ ВО «Первый МГМУ им. И.М. Сеченова»)

В III стадии кардиоспазма и ахалазии кардии пищевод расширен до 4-8 см, в его просвете остатки жидкой и твердой пищи, много слизи. Перистальтика очень вялая или «рваная» из-за снижения мышечного тонуса пищевода, вследствие чего формируются четкообразные участки — неравномерное расширение просвета на разных уровнях. В дистальном отделе пищевода отмечается начинающаяся S-образная деформация, из-за чего кардия расположена эксцентрично, отклоняясь вначале вправо от продольной оси пищевода, а затем немного влево. Вторая часть изгиба становится более выраженной при прогрессировании болезни. Выраженный изгиб свидетельствует о начинающемся удлинении пищевода, что проявляется в увеличении расстояния от резцов до кардии: вместо 38- 40 см в норме 41-45 см или более. Кардия, как правило, плотно сомкнута, раскрывается при избыточной инсуффляции воздуха. Слизистая оболочка пищевода несколько утолщена, может быть гиперемирована в дистальном отделе.

При IV стадии заболевания просвет пищевода значительно расширен (часто более 8-10 см), пищевод удлинен и извит, имеет вид неперистальтирующего мешка вследствие отсутствия мышечного тонуса. В просвете содержится большое количество жидкости и остатков пищи. Слизистая оболочка утолщена, рыхлая, местами имеет крупноячеистый вид, иногда с эрозиями, обусловленными длительным стазом пищи или развитием кандидозного эзофагита, отмечается поперечная складчатость слизистой оболочки из-за удлинения и растяжения пищевода. Очень часто пищевод заканчивается «слепым мешком», заполненным остатками пищи, а кардия резко смещена в сторону и, как правило, находится выше дна этого «мешка». Расстояние от резцов до кардии в ряде случаев значительно увеличено — от 45 до 70 см. Часто она сомкнута неплотно, возможны рубцовые изменения слизистой оболочки.

Визуализация кардии при III и особенно IV стадиях кардиоспазма может быть затруднена из-за большого количества содержимого в пищеводе и резкой деформации просвета, так как могут наблюдаться несколько изгибов пищевода. Однако необходимо отметить, что при любой стадии ахалазии кардии, в отличие от органического стеноза на уровне пищеводно-желудочного перехода (злокачественная опухоль или рубцовая стриктура), удается провести эндоскоп в желудок без сопротивления. Затруднения связаны не с преодолением спазма как такового, а с удлинением пищевода и формированием одного или нескольких «колен», в том числе в верхней трети, и эксцентричным положением кардии. Если же для проведения эндоскопа через кардию требуется заметное усилие или осуществить его не удается, отмечается выраженное «побеление» стенок пищевода и пищеводно-желудочного перехода из-за ригидности, необходимо заподозрить опухолевый характер стеноза.

Как правило, каждой клинико-рентгенологической стадии кардиоспазма и ахалазии кардии соответствует определенная эндоскопическая картина, на основании которой стадия болезни может быть установлена и без предшествующего рентгенологического исследования, если оно не может быть выполнено по каким-либо причинам (рис. 3-5).

Рис. 3 . Кардиоспазм II стадии.
а — рентгенограмма; б — эндофото (данные ФГБНУ «РНЦХ им. акад. Б.В. Петровского»).

Рис. 4 . Кардиоспазм III стадии.
а — рентгенограмма; б — эндофото (данные ФГБНУ «РНЦХ им. акад. Б.В. Петровского»)

Рис. 5 . Кардиоспазм IV стадии.
а — рентгенограмма; б — эндофото (данные ФГБНУ «РНЦХ им. акад. Б.В. Петровского»).

«Золотым стандартом» обследования пациентов при подозрении на ахалазию кардии является манометрия. В настоящее время для исследования двигательной функции пищевода можно использовать как метод открытых катетеров (водно-перфузионная манометрия), так и современные высокотехнологичные методы — манометрию высокой разрешающей способности (high resolution manometry — HRM) и объемную 3D-манометрию, которые имеют явные преимущества по сравнению с манометрией, выполняемой с помощью 4- или 8-канального водно-перфузионного катетера. При расположении датчиков давления на расстоянии 5 см друг от друга большие участки перистальтической волны грудного отдела пищевода «выпадают» из анализа. Так, подтягивание НПС и укорочение грудного отдела пищевода у больных с ахалазией кардии часто принимают за истинное, хотя и недостаточное, расслабление сфинктера («псевдорелаксация»). Использование многоканальных катетеров при манометрии высокой разрешающей способности позволяет избежать подобных ошибок (рис. 6).

Рис. 6 . Подтягивание НПС и укорочение грудного отдела пищевода у пациента с ахалазией кардии.
Сплошная стрелка — истинное расположение НПС, пунктирная — подтягивание НПС (данные Клиники пропедевтики внутренних болезней, гастроэнтерологии, гепатологии УКБ № 2 ФГБОУ ВО «Первый МГМУ им. И.М. Сеченова»)

При анализе результатов обследования пациентов с ахалазией кардии, проведенного с использованием манометрии высокого разрешения, следует учитывать Чикагскую классификацию нарушений моторики пищевода, созданную в 2008 г. Применение этого метода исследования позволило выделить три типа ахалазии кардии в зависимости от выявленных изменений двигательной активности грудного отдела пищевода, что дает возможность более точно прогнозировать эффективность лечения с помощью пневмокардиодилатации (рис. 7).

Рис. 7 . Три типа ахалазии кардии.

а — I тип; б — II тип; в — III тип (данные Клиники пропедевтики внутренних болезней, гастроэнтерологии, гепатологии УКБ № 2 ФГБОУ ВО «Первый МГМУ им. И.М. Сеченова»)

Чикагская классификация нарушений моторики пищевода

Для всех типов заболевания характерны повышение суммарного давления расслабления (выше 15 мм рт. ст.) и отсутствие перистальтической волны сокращения грудного отдела пищевода, при этом давление покоя (Resting Pressure) может быть повышено или в пределах нормальных значений (норма 10-35 мм рт. ст.). При I типе (классическая ахалазия кардии) при 100% влажных глотков отсутствует любая перистальтика грудного отдела пищевода. При ахалазии кардии II типа отсутствует нормальная перистальтическая волна сокращения, однако наблюдается равномерное спастическое сокращение умеренной интенсивности по всей длине пищевода от верхнего до нижнего пищеводного сфинктера более чем при 20% влажных глотков. Ахалазия кардии III типа характеризуется отсутствием нормальной перистальтической волны, наличием отдельных эпизодов перистальтики в грудном отделе пищевода или преждевременными спастическими сокращениями (дистальный эзофагоспазм), зарегистрированными более чем при 20% влажных глотков.

Истинную ахалазию кардии следует отличать от феномена нарушения проходимости кардии, при котором повышается суммарное давление расслабления НПС, однако сохраняется нормальная перистальтика грудного отдела пищевода или отмечается снижение интенсивности сокращения в этом отделе с малыми разрывами.

Наилучших результатов лечения достигают у пациентов с ахалазией II типа. В то же время отсутствие перистальтики (I тип) и выраженную гипермоторную дискинезию грудного отдела пищевода (III тип) можно рассматривать в качестве прогностических критериев высокого риска рецидива ахалазии кардии после кардиодилатации.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз ахалазии кардии проводят со следующими заболеваниями:

Кардиоэзофагеальным раком, для которого характерна прогрессирующая дисфагия, как и для истинной ахалазии. Однако быстрое уменьшение массы тела, короткий анамнез, часто пожилой возраст пациентов к моменту появления дисфагии свидетельствуют о злокачественном поражении. При физикальном осмотре можно выявить пальпируемое образование в брюшной полости и лимфаденопатию. При рентгенологическом исследовании с бариевой взвесью просвет пищевода может быть умеренно дилатирован, но степень расширения не коррелирует с выраженностью дисфагии. В дистальном отделе имеется сужение, но в отличие от такового при ахалазии оно не имеет характерного вида птичьего клюва или мышиного хвостика с постепенным симметричным сужением просвета и гладкими стенками, а чаще эксцентрично, с обрывом по типу ступеньки и неровными бугристыми контурами. Для установления точного диагноза необходимо проведение эзофагогастродуоденоскопии (ЭГДС). При малейшем подозрении на наличие злокачественного процесса в области кардии обязательным является получение материала для гистологического и цитологического исследований, поскольку рак развивается у 3-8% больных с ахалазией . Необходимо помнить о возможности развития рака не только в области пищеводно-желудочного перехода, но и в стенке воспаленного расширенного пищевода;

Пептической стриктурой, являющейся осложнением длительно текущей гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ). Для нее также характерна дисфагия: в начальных стадиях отмечается затрудненное прохождение по пищеводу только твердой пищи, тогда как в более поздних стадиях присоединяется нарушение пассажа кашицеобразной пищи и жидкостей. Дисфагии, как правило, предшествует длительно существующая изжога, часто возникающая в ночное время, однако к моменту формирования стриктуры изжога прекращается. Для дифференциальной диагностики важно проведение манометрии и рентгенографии пищевода с контрастированием, результаты которого свидетельствуют об отсутствии значимого расширения просвета пищевода, а в вертикальном положении больного контрастное вещество (взвесь сульфата бария) в отличие от ахалазии кардии длительно в пищеводе не задерживается. При ЭГДС могут быть выявлены эрозии;

Ишемической болезни сердца (ИБС), основное клиническое проявление которой — боли в груди. Этот симптом практически невозможно отличить от такового при ахалазии кардии, особенно если ИБС провоцируется приемом пищи. Не помогает в плане дифференциальной диагностики и эффект от приема нитроглицерина, так как боли при ахалазии, как и при ИБС, купируются после его приема. ЭКГ также не всегда позволяет уточнить диагноз, так как ишемия миокарда очень часто имеет скрытый характер и выявляется лишь при физической нагрузке. В связи с этим в спорных ситуациях необходимо проводить комплексное кардиологическое обследование, включающее велоэргометрию или тредмил-тест, эхокардиографию и комбинированное исследование — суточное холтеровское мониторирование и 24-часовую pH-метрию;

Врожденными мембранами и кольцами пищевода, которые при их небольшом размере часто остаются бессимптомными и манифестируют после введения в рацион ребенка твердой пищи такими симптомами, как дисфагия и срыгивание во время или после кормления. У детей более старшего возраста возникает характерная для идиопатической ахалазии рвота содержимым пищевода, что усложняет установление правильного диагноза;

- неврогенной анорексией, которая обычно возникает у молодых женщин в отличие от ахалазии, одинаково часто развивающейся у мужчин и женщин, и характеризуется дисфагией и рвотой содержимым желудка, часто провоцируемыми психотравмирующими ситуациями. Для данного заболевания также характерно значительное уменьшение массы тела

Лечение

Существующие методы лечения кардиоспазма и ахалазии кардии (консервативные, эндоскопические, хирургические) направлены на расширение кардии тем или иным способом либо снижение ее тонуса, для того чтобы улучшить прохождение пищи через область пищеводно-желудочного перехода.

Диета и модификация образа жизни

Пациентам с ахалазией кардии необходимо назначить диету по типу пищеводного стола с исключением острых и кислых продуктов; пища должна быть теплой, принимать ее нужно медленно, тщательно пережевывая. Оптимальным считается 4- или 5-разовое питание небольшими по объему порциями. Следует также отметить, что существует индивидуальный набор продуктов, усиливающих дисфагию у конкретных пациентов, которые целесообразно исключить из рациона. После приема пищи не следует принимать горизонтальное положение во избежание ее регургитации. Во время сна пациент не должен находиться в строго горизонтальном положении, так как пища может задерживаться в пищеводе до нескольких часов, а верхний пищеводный сфинктер расслабляется во время сна, что приводит к пассивной регургитации и возможной аспирации дыхательных путей.

Лекарственная терапия

Для консервативного лечения пациентов с ахалазией кардии используют две группы препаратов: блокаторы кальциевых каналов и нитраты. Чаще всего применяют нифедипин и изосорбида мононитрат в дозе 5-10 мг, которые следует принимать за 20—30 мин до приема пищи. Эти лекарственные средства снижают давление НПС в среднем на 47-63%, однако полностью купировать симптомы ахалазии удается редко. Необходимо также помнить о возможных побочных эффектах этих препаратов, из которых наиболее часто возникают головная боль, артериальная гипотензия, головокружение. В связи с этим лекарственную терапию применяют в случае невозможности использовать альтернативные методы при лечении пациентов, ожидающих выполнения пневмокардиодилатации или хирургического лечения, и как сопутствующую терапию у больных с ахалазией кардии, сопровождающейся рефрактерной болью в груди.

Пневмокардиодилатация

При лечении всех больных с ахалазией кардии первично целесообразно использовать неоперативные методы, основным из которых остается ступенчатая баллонная пневматическая дилатация (ПД) под флюороскопическим контролем. Эта методика практически вытеснила применявшуюся ранее дилатацию кардии с помощью металлического дилататора Штарка благодаря существенно меньшей травматичности. Эффективность ПД варьирует от 60 до 85% , снижаясь пропорционально количеству проводимых курсов лечения. У 30-40% больных возникает рецидив клинической симптоматики, в связи с чем требуется повторное лечение.

Процедура основана на расширении суженного участка пищеводно-желудочного перехода с помощью кардиодилататора, в результате чего снижается давление НПС и улучшается пассаж пищи по пищеводу. Для этого используют пневмодилататоры, смонтированные на желудочном зонде, которые имеют форму гантели для лучшей фиксации в зоне пищеводно-желудочного перехода (ЗАО «МедСил», Россия). Дилатацию выполняют под рентгенологическим контролем, однако в случаях выраженного расширения, удлинения и деформации пищевода, проявляющейся в значительном отклонении его от продольной оси (С- или S-образный пищевод), проведение пневмодилататора под рентгенологическим контролем затруднено или невозможно. Использование эндоскопической техники позволяет выполнить дилатацию под контролем зрения при заболевании в любой стадии, а также оценить состояние слизистой оболочки в зоне пищеводно-желудочного перехода непосредственно после окончания вмешательства и немедленно диагностировать возникшие осложнения. Эндоскопические вмешательства являются методом выбора при поздних стадиях кардиоспазма и ахалазии кардии у пациентов, у которых высок операционно-анестезиологический риск.

Лечебную процедуру выполняют с помощью кардиодилататора, который надевают на дистальную часть эндоскопа. Диаметр баллона для дилатации кардии в широкой части составляет 30 и 40 мм, в области «талии» — 25 и 30 мм, длина — 12-15 см. Баллон укреплен на полой трубке, внутренний диаметр которой соответствует наружному диаметру эндоскопа и составляет 9-10 мм, длина — 17-20 см. К проксимальному концу баллона присоединена трубка диаметром около 3 мм для инсуффляции воздуха или введения воды в баллон. «Талия» в средней части баллона облегчает его фиксацию в кардии.

Давление при кардиодилатации повышают постепенно — от 120-160 мм рт. ст. в начале лечения до 300-320 мм рт. ст. в конце курса. Экспозиция составляет 1-2 мин, для достижения эффекта требуется в среднем 4-5 сеансов. Уровень давления контролируют с помощью манометра.

Для проведения дилатации кардии применяют также дилататоры «Rigiflex» («Boston Scientific», MA, США), представляющие собой полиэтиленовые баллоны трех диаметров — 30, 35 и 40 мм. Аналогичные баллоны диаметром 30 и 35 мм производит фирма «Cook Medical» (США).

ПД можно проводить как под рентгенологическим контролем, так и с помощью эндоскопической техники по введенной в желудок через канал эндоскопа направляющей струне. Процедура заключается в установке баллона точно в месте перехода пищевода в желудок. При извитом пищеводе для правильного позиционирования баллона в кардии необходим визуальный контроль, для чего параллельно баллону вводят эндоскоп. Для предупреждения осложнений (перфорация, кровотечение) очень важно избегать форсированной дилатации и повышать давление в баллоне постепенно в течение нескольких сеансов от 160 до 300 мм рт. ст. в течение 40-60 с. Баллон может быть заполнен не только воздухом, но и жидкостью — водой или водорастворимым контрастным веществом для лучшей визуализации. Такая процедура называется гидродилатацией кардии, ее выполняют, как правило, при давлении 0,5-2 атм в течение 2 мин. Уровень давления контролируют с помощью манометра.

Эффективность терапии достаточно высокая, зависит от диаметра кардиодилататора и через 3 года составляет в среднем 74, 86 и 90% при использовании баллонов диаметром 30, 35 и 40 мм соответственно.

После дилатации и для мониторирования состояния после лечения, которое необходимо проводить 1 раз в год, жалобы пациентов могут быть оценены по шкале Eckardt.

Шкала Eckardt

* 0-3 балла — ремиссия, более 4 баллов — неэффективность ПД.

Кроме улучшения клинического течения заболевания, предиктором длительной ремиссии после ПД является давление НПС <10 мм рт. ст., измеренное по окончании процедуры. После ПД необходимо провести контрольное рентгенологическое исследование пищевода с контрастированием.

На эффективность ПД оказывают положительное влияние ряд факторов, такие как возраст пациентов более 40 лет, II тип ахалазии кардии по данным HRM, начальная стадия заболевания, давление НПС <10 мм рт. ст. после проведенной ранее ПД, эвакуация из пищевода более 50% бариевой взвеси через 1 мин от начала проведения рентгеноскопии с контрастированием. К факторам, оказывающим негативное влияние на эффективность ПД, относят: мужской пол, I и III типы ахалазии по данным HRM, давление НПС >15 мм рт. ст. после ранее выполненной ПД, эвакуация из пищевода менее 50% бариевой взвеси через 1 мин от начала рентгеноскопии пищевода, однократно проведенная ПД с использованием баллона диаметром 30 мм.

Необходимо помнить, что самым тяжелым осложнением ПД, которое наблюдается в 1,5-3% случаев, является перфорация стенки пищевода. Однако использование современных дилататоров и опыт специалистов, выполняющих ПД, позволяют значительно снизить риск ее возникновения. После ПД могут отмечаться также боли в груди, повреждение слизистой оболочки пищевода и гематома, повышение температуры тела и аспирационная пневмония, однако риск их развития очень мал. Достаточно редко после процедуры развивается ГЭРБ.

Введение ботулинотоксина

Еще в 1994 г. в зарубежной литературе появились сообщения об использовании ботулинового токсина А для эндоскопического лечения кардиоспазма и ахалазии кардии . Ботулиновый токсин оказывает расслабляющее действие на гладкую мускулатуру путем блокирования выброса медиатора парасимпатической нервной системы ацетилхолина холинергическими нейронами и нарушения нервно-мышечной передачи. При этом процесс синтеза и депонирования ацетилхолина в пресинаптической терминали синапса не нарушается . Введение ботулинового токсина А в зону кардии приводит к снижению базального и остаточного давления НПС.

Процедура основана на интрамуральном эндоскопическом введении ботулинового токсина А в НПС в дозе 80-100 ЕД, при этом 1 мл препарата (20-25 ЕД) вводят с помощью иглы диаметром 5 мм для склеротерапии в каждый из четырех квадрантов НПС под визуальным контролем.

Эффективность терапии составляет около 80% в течение 1-го месяца наблюдения, 70% после 3 мес, 50% через 6 мес и около 40% через 1 год, в связи с чем иногда требуется повторная инъекция ботулинового токсина.

Несмотря на безопасность и простоту выполнения, этот метод можно рассматривать в качестве альтернативного варианта только при лечении пациентов, имеющих абсолютные противопоказания к пневмокардиодилатации, эндоскопическому и оперативному вмешательству, особенно если речь идет о лицах старшей возрастной группы, наличии тяжелой сопутствующей патологии сердечно-сосудистой и бронхолегочной систем, а также при наличии S-образного пищевода .

К факторам, оказывающим негативное влияние на эффективность этого метода, относят: молодой возраст пациентов, мужской пол, высокое давление покоя НПС, отсутствие эффекта от предыдущих инъекций ботулинового токсина, а наиболее выраженный эффект от лечения можно ожидать у людей пожилого возраста и пациентов с ахалазией и выраженной гипермоторной дискинезией грудного отдела пищевода. Следует также отметить, что до настоящего времени в Российской Федерации препарат «Диспорт» не зарегистрирован в качестве средства для применения в гастроэнтерологии, его разрешено использовать лишь в неврологии и косметологии. Для лечения ахалазии кардии препарат применяют в Республике Татарстан по специальному разрешению Министерства здравоохранения этого субъекта РФ.

Хирургическое лечение

При неэффективности нехирургических методов лечения решают вопрос о необходимости выполнения оперативного вмешательства. Следует отметить, что выполняемая в ряде лечебных учреждений эзофагокардиомиотомия по Геллеру, заключающаяся в рассечении мышечной оболочки нижнего конца расширенного сегмента пищевода и кардиальной части желудка по передней и задней стенкам, у 15% больных осложняется развитием ГЭРБ. В связи с этим основным оперативным вмешательством является эзофагокардиомиотомия с неполной фундопликацией для предупреждения рефлюкса. Согласно отдаленным результатам, по эффективности она превосходит ПД, однако из-за травматичности любого оперативного вмешательства, необходимости анестезиологического пособия и вероятности развития послеоперационных осложнений этот метод лечения применяют при неэффективности повторных ПД.

В настоящее время для лечения кардиоспазма широко применяют лапаро- и торакоскопические операции, из которых предпочтение отдают лапароскопической миотомии с частичной фундопликацией в различных модификациях, обеспечивающей беспрепятственное прохождение пищи у пациентов с ослабленной моторикой пищевода, с одной стороны, и предупреждающей рефлюкс — с другой . Эффективность минимально инвазивных вмешательств не уступает таковой открытых хирургических операций — 94 и 84% соответственно, а частота послеоперационных осложнений ниже. К сожалению, после хирургического лечения также в ряде случаев возникает рецидив дисфагии, в связи с чем требуется повторное проведение консервативного, в том числе с использованием эндоскопических методов, или хирургического лечения.

В терминальной стадии заболевания выполняют экстирпацию или субтотальную резекцию пищевода с одномоментной пластикой желудочной трубкой, в том числе с применением лапарои торакоскопической техники. Показания к выбору метода оперативного вмешательства определяют индивидуально .

В 2007 г. был предложен и апробирован на живых свиньях новый метод лечения ахалазии, заключающийся в обеспечении прямого доступа к мышечному слою пищевода через туннель, созданный в подслизистом слое (один из вариантов NOTES — внутрипросветной эндоскопической хирургии через естественные отверстия) . У человека эта операция, получившая название «пероральная эндоскопическая миотомия» (POEM), впервые выполнена в 2008 г. . С этого времени операцию стали быстро внедрять в клиническую практику, и к настоящему времени она выполнена уже нескольким сотням пациентов .

Авторы рассматривают эту методику в качестве альтернативы баллонной кардиодилатации и эзофагокардиомиотомии по Геллеру. Суть ее состоит в следующем: с помощью специальных инструментов, введенных по инструментальному каналу гибкого эндоскопа, делают продольный надрез слизистой оболочки пищевода на протяжении 1,5-3 см примерно на 10-12 см выше пищеводно-желудочного перехода, через который в подслизистый слой вводят эндоскоп. Вместо воздуха инсуффлируют углекислый газ для предупреждения развития пневмомедиастинума и пневмоперитонеума. Под визуальным контролем на всем протяжении вплоть до малой кривизны желудка как минимум на 3 см ниже пищеводно-желудочного перехода создают туннель между слизистой оболочкой и мышечным слоем путем последовательного пересечения соединительнотканных волокон и сосудов после порционного введения изотонического раствора натрия хлорида с добавлением, как правило, раствора высокой вязкости, чаще всего на основе глицерола и гиалуроновой кислоты, подкрашенного индигокармином или метиленовым синим для лучшей визуализации. Рассечение волокон выполняют специальными ножами различной формы разных производителей («Olympus», «Fujifilm», «ERBE» и др.). Затем постепенно рассекают циркулярные мышечные волокна в направлении сверху вниз. Дефект в слизистой оболочке клипируют.

POEM — эффективная и достаточно безопасная процедура. Исследователи сообщают об уменьшении выраженности симптомов дисфагии с 10 баллов до 1,3 балла, снижении давления НПС с 52,4 (14,2-80,5) до 19,8 (9,3-42,7) мм рт. ст. в течение в среднем 5 мес. При оценке жалоб пациентов по шкале Eckardt отмечается значительное улучшение состояния: если до операции средняя оценка составляла 7-8 баллов, то после нее у всех пациентов она была ниже 3 баллов, в основном 0-1 балл. Частота развития ГЭРБ варьирует, согласно данным разных авторов, от 0 до 37% .

Однако технически эта процедура достаточно сложная и длительная даже в руках опытных специалистов, выполняют ее под наркозом. Необходимо проведение дальнейших проспективных рандомизированных исследований для оценки ближайших и отдаленных результатов POEM и определения ее места в алгоритме современных методов лечения кардиоспазма и ахалазии кардии.

Прогноз

Ахалазия кардии может быть отнесена к предраковым заболеваниям, поскольку известно, что рак развивается у 3-8% больных с кардиоспазмом и ахалазией кардии и вероятность его возникновения возрастает с увеличением продолжительности заболевания , причем не только в кардии, но и в измененном пищеводе. В связи с этим необходимо своевременное выявление и лечение больных с данной патологией. Если оценивать длительность ремиссии после ПД как наиболее эффективного метода лечения, то в течение 5-10 лет она составляет в среднем около 75-90%.

Информация

Источники и литература

1. Клинические рекомендации Российской гастроэнтерологической ассоциации
   1. 1. Аллахвердян А.С., Мазурин В.С. Неполная косая заднебоковая фундопликация при эзофагокардиомио- томии по поводу ахалазии кардии // Грудная и сер- дечно-сосудистая хирургия. - 2007. - № 6. - С. 32-36. . 2. Аллахвердян А.С., Мазурин В.С., Титов А.Г., Фролов А.В. Эзофагокардиомиотомия с частичной переднезадней фундопликацией при лечении ахала- зии кардии: Учебное пособие. - М., 2011. - 24 с. 3. Ванцян Э.Н., Черноусов А.Ф. Хирургия пищевода. - Современные достижения реконструктивной хирургии: Сб. научных трудов. - М.,1988. - С. 34-37. . 4. Василенко В.Х., Суворова Т.А., Гребенев А.Л. Ахалазия кардии. - М.: Медицина, 1976. - 280 с. 5. Вилявин Г.Д., Соловьев В.И., Тимофеева Т.А. Кардиоспазм. Патогенез, клиника и лечение. - М.: Медицина, 1971. . 6. Воронцова Н.И. Изменения вегетативной нервной системы при функциональных заболеваниях пищевода // Клин. мед. - 1966. - № 2. - С. 33-34. . 7. Гаджиев А.Н. Клиника, диагностика, лечение карди- оспазма, ахалазии кардии и диффузного эзофагоспаз- ма: Дис. … д-ра мед. наук. - М., 2001. . 8. Галлингер Ю.И., Годжелло Э.А. Оперативная эндо- скопия пищевода. - М.: РНЦХ РАМН, 1999. - 273 с. 9. Гнилитский Л.А. Отдаленные результаты лечения кардиоспазма и ахалазии кардии методом пневматиче- ской кардиодилатации: Дис. … канд. мед. наук. - М., 1981. . . 11. Гребенев А.Л. Клиническое значение исследования двигательной функции пищевода: Дис. …канд. мед. наук. - М.,1964. . 12. Гребенев А.Л. Ахалазия кардии (клиника, диагно- стика, лечение): Дис. … д-ра мед. наук. - М.,1969. . 13. Гребенев А.Л. Влияние лекарственных препаратов (ацетилхолин, адреналин, папаверин, нитроглицерин и морфин) на двигательную функцию пищевода // Сов. мед. - 1987. - №7. - С. 17-21. . 14. Зиверт К.Н. Спазм и стеноз кардии. - В кн. Труды 26-го Всесоюзного съезда хирургов. - М., 1962. - С. 182-186. . 15. Ивашкин В. Т., Лапина Т. Л. и др. Гастроэнтерология: Национальное руководство (краткое издание) / Под ред. В.Т. Ивашкина и Т.Л. Лапиной. - М.: ГЭОТАР- Медиа, 2011. - 480 с. 16. Иорданская Н.И. Изменения экстра- и интрамуральной нервной системы при кардиоспазме // Казанск. мед. журн. - 1961. - №1. - с. 49-51. . 17. Коган Е.М. Рентгенодиагностика заболеваний пище- вода. - М.: Медицина, 1968. . 18. Моргенштерн А.З. Ахалазия пищевода. - М.: Медицина, 1968. - 160 с. 19. Муравьев В.Ю., Бурмистров М.В., Иванов А.И. Эндоскопическое лечение ахалазии кардии // Эндоскопия. - 2013. - №2. - С. 2-6. . 20. Орлова О.Р., Артемьев Д.В. Лечение токсином боту- лизма фокальных дистоний и лицевых гиперкинезов // Неврол. журн. - 1998. - №3. - С. 28-33. . 21. Петровский Б.В. Кардиоспазм и его хирургическое значение: Труды 27-го Всесоюзного съезда хирургов. - М., 1962. - С.162-173. . 22. Петровский Б.В., Ванцян Э.Н., Черноусов А.Ф., Чиссов В.И. Кардиоспазм и его лечение // Хирургия. - 1972. - №11. - С. 10-17. . 23. Пинчук Т.П. Эндоскопическая диагностика и лече- ние поздних стадий кардиоспазма: Дис. … канд. мед. наук. - М., 1992. . 24. Сагитов И. Т. Эндоскопическое лечение ахалазии кардии: Дис… канд. мед. наук. - Казань, 2004. . 25. Сакс Ф.Ф. Функциональная морфология пищево- да. - М.: Медицина, 1987. - С. 121-164. . 26. Скворцов М.Б., Журавлев С.В., Шинкарев Н.В., Трухан Р.Г. Эндоскопические методики дилатации при кардиоспазме. Обеспечение безопасности: Сб. тези- сов 2-го Московского международного конгресса по эндоскопической хирургии. - М., 1997. - С. 326-327. . 27. Сотников В.Н., Пинчук Т.П., Сотников А.В., Логинова Т.А. Эндоскопическое лечение поздних ста- дий кардиоспазма // Клин. мед. - 1996. - №4. - С. 65. . 28. Сторонова О.А., Трухманов А.С. Методика изучения двигательной функции пищевода. Клиническая медицина: Пособие для последипломного образования/ Под ред. акад. РАМН, проф. В.Т. Ивашкина. - М.: МЕДПРАКТИКА-М, 2011. - 36 с. . 29. Суворова Т.А. Функциональные заболевания пище- вода. - В кн.: Многотомное руководство по хирургии. Т. 6., кн.2. - М., 1966. - С. 317-355. . 30. Тамулевичюте Д.И., Витенас А.М. Болезни пище- вода и кардии. - М.: Медицина, 1986. - 224 с. 31. Трухманов А.С., Нечаев В.М., Евстратова С. Х. Случай кандидомикоза пищевода у больного ахалази- ей кардии // Клин. мед. - 1990. - №3. - С. 131-133. . 32. Трухманов А.С. Тактика комплексного лечения ахала- зии кардии: Автореф. дис.… канд. мед. наук. - М.,1995. - 24 с. 33. Уткин В.В. Кардиоспазм. - Рига: Зинатне, 1966. . 34. Федорова О.Д. Диагностика и лечение кардиоспазма. - М.: Медицина, 1967. - 40 с. 35. Федорова О.Д. Кардиоспазм. - М.: Медицина. 1973. . 36. Хатьков И.Е., Израилов Р.Е., Домрачев С.А. и др. Тораколапароскопические одномоментные опера- ции на пищеводе: результаты лечения 14 больных // Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. - 2014. - № 10. - С. 45-51. . 37. Хрусталева М.В., Годжелло Э.А., Галлингер Ю.И., Булганина Н.А. Результаты 25-летнего опыта эндоско- пического лечения кардиоспазма методом баллонных дилатаций // Эндоскопия. - 2013. - №1. - С. 12-16. . 38. Черноусов А.Ф., Богопольский П.М., Курбанов Ф.С. Хирургия пищевода: Руководство для врачей. - М.: Медицина, 2000. - 350 с. 39. Черноусов А.Ф., Гаджиев А.Н., Шестаков А.Л. Лечение кардиоспазма и ахалазии кардии пневмо- кардиодилатацией // Анналы хирургии. - 2000. - №3. - С. 50-53. . 40. Черноусов А.Ф., Чернявский А.А. Показания к хирур- гическому лечению кардиоспазма // Хирургия. - 1986. - №5. - С. 28-32. . 41. Adams C.W.M., Marples E.A., Trounce J.K. Achalasia of the cardia and Hirschprung’s disease the amaunt and distribution of cholinesterases. Clin Sci 1960;19:474-81. 42. Al Karawi M.A., Ahmed A.M., Ghandour Z. Use of botulin A toxin in achalasia. Endoscopy 1995; 27:217. 43. Annesse V., Perri F., Napolitano G. et al. Botulinum toxin for achalasia: a placebo controlled trial with followup of six months. Gut 1995;37(2):A203. 44. Andersson M., Lundell L., Kostic S., Ruth M., Lönroth H., Kjellin A. et al. Evaluation of the response to treatment in patients with idiopathic achalasia by the timed barium esophagogram: results from a randomized clinical trial. Dis Esophagus 2009; 22:264-73. 45. Andrews C.N., Anvari M., Dobranowski J. Laparoscopic Heller’s myotomy or botulinum toxin injection for management of esophageal achalasia. Patient choice and treatment outcomes. Surg Endosc 1999; 13(8):742-6. 46. Arima M., Tasaki K., Tobita K. et al. X-ray and endoscopic diagnosis of esophageal achalasia. Nippon Geka Gakkai Zasshi 2000;101(4):327-32. 47. Booy J.D., Takata J., Tomlinson G., Urbach D.R. The prevalence of autoimmune disease in patients with esophageal achalasia. Dis Esophagus 2012 Apr;25(3):209- 13. 48. Campos G., Vittinghoff E., Rabl C., Takata M., Gadenstätter M., Lin F. et al. Endoscopic and surgical treatments for achalasia: a systematic review and metaanalysis. Ann Surg 2009; 249:45-57. 49. Choudry U., Boyce H.W. A prospective study of the efficacy of botulinum toxin A (BTX) in patients with epiphrenic diverticula. Am J Gastroenterol 1996; 91:1885. 50. De León A.R., de la Serna J.P., Santiago J.L., Sevilla C., Fernández-Arquero M., de la Concha E.G., Nuñez C., Urcelay E., Vigo A.G. Association between idiopathic achalasia and IL23R gene. Neurogastroenterol Motil 2010;22(7):734-8. 51. Eckardt V.F., Stauf B., Bernhard G. Chest pain in achalasia: patient characteristics and clinical course. Gastroenterology 1999;116:1300-4. 52. Eleftheriadis N., Inoue H., Ikeda H. et al. Training in peroral endoscopic myotomy (POEM) for esophageal achalasia. Ther Clin Risk Manag 2012; 8:329-424; doi: 10.2147/TCRM.S32666. Epub 2012 Jul 23. 53. Emami M.H., Raisi M., Amini J., Daghaghzadeh H. Achalasia and thyroid disease. Wld J Gastroenterol 2007 Jan 28;13(4):594-9. 54. Farrokhi F., Vaezi M.F. Idiopathic (primary) achalasia. Orphanet J Rare Dis. 2007 Sep 26;2:36-8. 55. Fiorini A., Corti R.E., Valero J.L. et al. Botulinum toxin is effective in the short-term treatment of esophageal achalasia. Preliminary results of a randomized trial. Acta Gastroenterol Latinoam 1996;26(3):155-7. 56. Gockel I., Eckhard V.F., Schmitt T., Junginger T. Pseudoachalasia: a case series and analysis of the literature. Scand J Gastroenterol 2005;40:378-85. 57. Gockel I., Müller M., Schumacher J. Achalasia--a disease of unknown cause that is often diagnosed too late. Dtsch Arztebl Int 2012 Mar;109(12):209-14. 58. Goldblum J.R., Rice T.W., Richter J.E. Histopathologic features in esophagomyotomy specimens from patients with achalasia. Gastroenterology 1996;111:648-54. 59. Hallal C., Kieling C.O., Nunes D.L., Ferreira C.T., Peterson G., Barros S.G., Arruda C.A., Fraga J.C., Goldani H.A. Diagnosis, misdiagnosis, and associated diseases of achalasia in children and adolescents: a twelve-year single center experience. Pediatr Surg Int 2012 Dec;28(12):1211-7. 60. Horgan S., Hudda K., Eubanks T. et al. Does botulinum toxin injection make esophagomyotomy a more difficult operation? Surg Endosc 1999; 13(6):576-9. 61. Hurst A. The treatment of achalasia of the cardia: so-called «cardiospasm». Lancet 1927;1:618. 62. Inoue H., Minami H., Kobayashi Y. et al. Peroral endoscopic myotomy (POEM) for esophageal achalasia. Endoscopy 2010:42:265-71. 63. Inoue H., Tianle K.M., Ikeda H. et al. Peroral endoscopic myotomy for esophageal achalasia: technique, indication, and outcomes. Thorac Surg Clin 2011; 21:519- 25. 64. Jawaheer D., Seldin M.F., Amos CI., Chen W.V., Shigeta R., Etzel C., Damle A., Xiao X., Chen D., Lum R.F. et al. Screening the genome for rheumatoid arthritis susceptibility genes: a replication study and combined analysis of 512 multicase families. Arthritis Rheum 2003;48:906-16. 65. Joel E. Richter. Achalasia - An Update. Neurogastroenterol Motil 2010; 16(3):232-42. 66. Kashyap P., Farrugia G. Enteric autoantibodies and gut motility disorders. Gastroenterol Clin N Am 2008;37(2):397-410. 67. Katada N., Sakuramoto S., Yamashita K., Shibata T., Moriya H., Kikuchi S., Watanabe M. Recent trends in the management of achalasia. Ann Thorac Cardiovasc Surg 2012;18(5):420-8. 68. Lee H.R., Lennon V.A., Camilleri M. et al. Paraneoplastic gastrointestinal motor dysfunction: clinical and laboratory characteristics. Am J Gastroenterol 2001;96(2):373-9. 69. Lee L. Swanstrom. Peroral Endoscopic Myotomy for Treatment of Achalasia. Gastroenterol Hepatol (N. Y.) 2012 Sep; 8(9):613-5. 70. Leeuwenburgh I., Haringsma J., Van Dekken H. et al. Long-term risk of oesophagitis, Barrett’s oesophagus and oesophageal cancer in achalasia patients. Scand J Gastroenterol (Suppl) 2006; 7-10. 71. Maher J.W. Thoracoscopic esophagomyotomy for achalasia. Surg Clin North Am 2000; 80(5):1501-10. 72. Malagelada J.R., Bazzoli F., Elewaut A., Fried M., Krabshuis J.H., Lindberg G., Malfertheiner P., Sharma P., Vakil N. World Gastroenterology Organisation. Practice Guidelines: Dysphagia, 2007. 73. Mearin F., García-González M.A., Strunk M., Zárate N., Malagelada J.R., Lanas A. Association between achalasia and nitric oxide synthase gene polymorphisms. Am J Gastroenterol 2006;101:1979-84. 74. Moore S.W. Down syndrome and the enteric nervous system. Pediatr Surg Int 2008;24:873-83. 75. Moses P.L., Ellis L.M., Anees M.R., Ho W., Rothstein R.I., Meddings J.B., Sharkey K.A., Mawe G.M. Antineuronal antibodies in idiopathic achalasia and gastro-oesophageal reflux disease. Gut 2003 May;52(5):629-36. 76. Moskovitz D.N., Robb K.V. Small cell lung cancer with positive anti-Hu antibodies presenting as gastroparesis. Can J Gastroenterol 2002;16(3):171-4. 77. Paladini F., Cocco E., Cauli A., Cascino I., Vacca A., Belfiore F., Fiorillo M.T., Mathieu A., Sorrentino R. A functional polymorphism of the vasoactive intestinal peptide receptor 1 gene correlates with the presence of HLA-B*2705 in Sardinia. Genes Immun 2008;9:659-67. 78. Paladini F., Cocco E., Cascino I., Belfiore F., Badiali D., Piretta L., Alghisi F., Anzini F., Fiorillo M.T., Corazziari E. et al. Age-dependent association of idiopathic achalasia with vasoactive intestinal peptide receptor 1 gene. Neurogastroenterol Motil 2009;21:597-602. 79. Pasricha P.J., Ravich W.J., Hendrix T.R. et al. Botulinum toxin for achalasia: a double-blind placebocontrolled trial. New Orleans, USA: Abstracts from Digestive Diseases Week; 1994. 449 p. 80. Pasricha P.J., Hawarl R., Ahmed I. et al. Submucosal endoscopic esophageal myotomy: a novel experimental approach for the treatment of achalasia. Endoscopy. 2007; 39:9:761-4. 81. Park W., Vaezi M.F. Etiology and pathogenesis of achalasia: the current understanding. Am J Gastroenterol 2005;100:1404-14. 82. Pohl D., Tutuian R. Achalasia: an overview of diagnosis and treatment. Gastrointestin Liver Dis 2007 Sep;16(3):297-303. 83. Pretap N., Kalapala R., Darrissetty S., Joshi N., Ramchandani M., Banerjee R. et al. Achalasia cardia subtyping by high-resolution manometry predicts the therapeutic outcome of pneumatic balloon dilatation. Neurogastroenterol Motil 2011; 17:48-53. 84. Quidute A.R., de Freitas E.V., de Lima T.G., Feitosa A.M., dos Santos J.P., Correia J.W. Achalasia and thyroid disease: possible autoimmune connection? Arq Bras Endocrinol Metab 2012;56(9):677-82. 85. Ren Y., Ke M., Fang X., Zhu L., Sun X., Wang Z., Wang R., Wei Z., Wen P., Xin H., Chang M. Response of esophagus to high and low temperatures in patients with achalasia. J Neurogastroenterol Motil 2012;18(4):391-8. 86. Ren Z., Zhong Y., Zhou P. et al. Perioperative management and treatment for complications during and after peroral endoscopic myotomy (POEM) for esophageal achalasia (EA) (data from 119 cases). Surg Endoscop 2012; 26 (11):3267-72. 87. Von Renteln D., Inoue H., Minami H. et al. Peroral endoscopic myotomy for the treatment of achalasia: a prospective single center study. Am J Gastroenterol 2012; 107(3):411-7. 88. Robert E. Kraichely, Gianrico Farrugia, Sean J. Pittock, Donald O. Castell, Vanda A. Lennon. Neural Autoantibody Profile of Primary Achalasia. Dig Dis Sci 2010 Feb; 55(2):307-11. 89. Ruiz-de-León A., Mendoza J., Sevilla-Mantilla C. et al. Myenteric antiplexus antibodies and class II HLA in achalasia. Dig Dis Sci 2002;47:15-9. 90. Santiago J.L., Martínez A., Benito M.S., Ruiz de León A., Mendoza J.L., Fernández-Arquero M., Figueredo M.A., de la Concha E.G., Urcelay E. Genderspecific association of the PTPN22 C1858T polymorphism with achalasia. Hum Immunol 2007;68:867-70. 91. Seng-Kee Chuah, Pin-I Hsu, Keng-Liang Wu, Deng- Chyang Wu, Wei-Chen Tai and Chi-Sin Changchien. 2011 update on esophageal achalasia. Wld J Gastroenterol 2012 April 14; 18(14):1573-8. 92. Schneider J.H., Manncke K., Grund K.E., Becker H.D. Differential achalasia therapy. Langenbecks Arch Chir Suppl Kongressbd 1998;115:1139-42. 93. Spechler S.J., Souza R.F., Rosenberg S.J., Ruben R.A., Goyal R.K. Heartburn in patients with achalasia. Gut 1995;37:305-8. 94. Spechler S.J. Clinical manifestation and diagnosis of achalasia. Vol. 33. In: Wellesley R., editor. UpToDate in Gastroenterology and Hepatology, UpToDate Inc. Last assessed Nov; 2008. 95. Sreedharan S.P., Huang J.X., Cheung M.C., Goetzl E.J. Structure, expression, and chromosomal localization of the type I human vasoactive intestinal peptide receptor gene. Proc Natl Acad Sci USA 1995;92:2939-43. 96. Stavropoulos S.N., Modayil R.J., Friedel D., Savides T. The International Per Oral Endoscopic Myotomy Survey (IPOEMS): a snapshot of the global POEM experience. Surg Endoscop 2013; 27(9):3322-38. 97. Stavros N. Stavropoulos, David Friedel, Rani Modayil, Shahzad Iqbal, James H. Grendell. Endoscopic approaches to treatment of achalasia. Ther Adv Gastroenterol 2013 March; 6(2):115-35. 98. Tullio-Pelet A., Salomon R., Hadj-Rabia S. et al. Mutant WD-repeat protein in triple-A. Nat Genet 2000;26:332-5. 99. Uday C. Ghoshal, Sunil B. Daschakraborty, Renu Singh. Pathogenesis of achalasia cardia. Wld J Gastroenterol 2012 June 28; 18(24):3050-7. 100. Ulla J.L., Fernandez-Salgado E., Alvarez V., Ibañez A., Soto S., Carpio D., Vazquez-Sanluis J., Ledo L., Vazquez-Astray E. Pseudoachalasia of the cardia secondary to nongastrointestinal neoplasia. Dysphagia 2008 Jun;23(2):122-6. 101. Vaezi M.F., Richter J.E. Current therapies for achalasia: comparison and efficacy. J Clin Gastroenterol 1998; 27(1):21-35. 102. Van Oene M., Wintle R.F., Liu X., Yazdanpanah M., Gu X., Newman B., Kwan A., Johnson B., Owen J., Greer W. et al. Association of the lymphoid tyrosine phosphatase R620W variant with rheumatoid arthritis, but not Crohn’s disease, in Canadian populations. Arthritis Rheum 2005;52:1993-8. 103. Vantrappen G., Hellemans J., Deloof W., Valembois P., Vandenbroucke J. Treatment of achalasia with pneumatic dilatations. Gut 1971;12:268-75. 104. Vecchio R., Palazzo F., Di Franco F. et al. Esophageal achalasia. Personal experience with 76 patients. G Chir 1999; 20(8-9):345-7. 105. Vela M.F., Vaezi M.F. Cost-assessment of alternative management strategies for achalasia. Exp Opin Pharmacother 2003;4:2019-25. 106. Vigo A.G., Martínez A., de la Concha E.G., Urcelay E., Ruiz de León A. Suggested association of NOS2A polymorphism in idiopathic achalasia: no evidence in a large case-control study. Am J Gastroenterol 2009;104:1326-7. 107. Villanacci V., Annese V., Cuttitta A., Fisogni S., Scaramuzzi G., De Santo E., Corazzi N., Bassotti G. An immunohistochemical study of the myenteric plexus in idiopathic achalasia. J Clin Gastroenterol 2010;44:407-10. 108. Williams T. Pharmaceutice ratioalis sive diatribe de medicamentarum operationibus in humano corpore. London: Hagia Comitis, 1674. 109. Yang D., Wagh M.S. Peroral Endoscopic Myotomy for the Treatment of Achalasia: An Analysis. Diagnostic and Therapeutic Endoscopy Volume 2013 (2013), Article ID 389596, 8 pages http://dx.doi. org/10.1155/2013/389596. 110. Zarate N., Mearin F., Gil-Vernet J.M., Camarasa F., Malagelada J.R. Achalasia and Down’s syndrome: coincidental association or something else? Am J Gastroenterol 1999;94:1674-7. 111. Zhou P.-H., Yao L., Zhang Y.-Q. et al. PerOral Endoscopic Myotomy (POEM) for Esophageal Achalasia: 205 Cases Report. Gastrointestinal Endoscopy 2012;75(4. Suppl.):AB132-AB133.

Кардиоспазм, или ахалазия кардии, представляет собой нервно-мышечную патологию в области пищевода. Подобная патология обусловлена множеством различных состояний, в том числе, изменениями пищеводной перистальтики и тонуса, другими негативными изменениями.

Ахалазия кардии

Кардиоспазм, по различным данным, составляет от трех до 20% всех заболеваний, которые связаны с деятельностью пищевода. Среди факторов, которые провоцируют нарушение степени проходимости, ахалазия находится на третьем месте после онкологии пищевода и рубцовых стиктур, полученных в результате ожогов. Следует отметить, что кардиоспазм встречается у представителей мужского и женского пола в одинаковой степени часто.

В подавляющем большинстве случаев состояние и его симптомы формируются в возрастной категории от 20 до 40 лет. Развитие представленного процесса приводит к нервно-мышечным нарушениям, которые усугубляют перистальтику и тонус пищевода, а также исключают вероятность рефлекторного расслабления пищеводного сфинктера в процессе глотания. Все это в существенной мере усугубляет эвакуацию еды из области пищевода в желудок. О причинах, которые оказали влияние на развитие такого явления, как кардиоспазм, далее.

Причины развития кардиоспазма

Ведущая роль в процессе развития ахалазии получает поражение отделов, связанных с парасимпатической нервной системой, которая, как известно, регулирует моторику пищевода и желудка. Так, можно выделить в качестве одного из наиболее значимых ауэрбаховское сплетение. Говоря о вторичной (симптоматической) ахалазии кардия, необходимо отметить, что она может быть спровоцирована инфильтрацией сплетения за счет злокачественных новообразований.

Говоря о последних, следует отметить аденокарциному желудка, гепатоцеллюлярный рак, лимфогранулематоз, онкологию легкого.

В некоторых ситуациях ауэрбаховское сплетение может оказаться пораженным в результате развития миастении, гипотиреоза, полиомиозита, системной красной волчанки.

Таким образом, кардиоспазм провоцируется лишь определенными патологическими состояниями, что провоцирует соответствующие симптомы, о которых будет рассказано далее.

Симптоматика состояния

Представленное состояние имеет некоторые классические симптомы, а именно дисфагия, боли в загрудинной области и регургитация. Говоря о дисфагии, необходимо отметить, что она характеризуется затруднением проглатывания пищи. У некоторых пациентов представленное состояние носит скорее эпизодический характер, допустим, при торопливом употреблении пищи. После этого дисфагия, как и кардиоспазм, оказывается более выраженным, затрудняющим прохождение не только плотной, но и жидкой пищи.

Регургитация, или быстрое движение газов, формируется вследствие обратного заброса пищевых масс в область рта, при этом отмечается сокращение мышц пищевода. Чаще всего представленное явление получает периодический характер, также оно может оказаться периодическим, то есть образовываться сразу после употребления пищи или через два-три часа после этого. Существенно реже кардиоспазм сопровождают такие симптомы, как ночная регургитация, что называется «ночным кашлем».

Болезненные ощущения при развитии представленного состояния могут беспокоить пациента на голодный желудок или употреблении пищи, во время глотания. Специалисты указывают на некоторые особенности и сопутствующие симптомы:

• болезненные ощущения приходятся на грудинный отдел, могут иррадиировать в область челюсти, шеи или между лопатками;
• на первой или второй стадии вероятны спазмы мускулатуры, на более поздних кардиоспазм объясняется формирующимся эзофагитом;
• проявляются периодические приступообразные боли, которые известны как эзофагодинические кризы. Они могут начинаться у человека на почве волнений, стрессов и даже просто физической активности.

В целом, нарушения в рамках пищеварения, перманентные срыгивания провоцируют изменение веса в меньшую сторону.

Кроме этого, кардиоспазм пищевода может сказываться на утрате человеком работоспособности, снижении его социальной активности. Могут формироваться, при скрытом течении недуга, различные нервные и даже аффективные состояния. В связи с этим, для выяснения всех особенностей состояния, настоятельно рекомендуется обратиться к специалисту. Именно он осуществит корректное диагностическое обследование, обо всех особенностях которого будет рассказано далее.

Диагностические меры

Диагноз «кардиоспазм» может быть поставлен на основании изучения истории болезни и основных симптомов, однако особенное значение имеют результаты инструментальных обследований. В первую очередь, осуществляется обзорная рентгенография грудной клетки. Кроме этого, возникает необходимость в осуществлении эзофагоскопии и эндоскопической биопсии, которая подразумевает изучение биоптата.

Оценить сократительные функции пищевода и другие важные критерии в работе ЖКТ поможет эзофагеальная манометрия. Кроме этого, важными этапами диагностики следует считать фармакологические пробы, которые позволяют определить актуальное состояние организма. Дифференциальная диагностика осуществляется в сравнении с доброкачественными новообразованиями в области пищевода, стриктурами и другими физиологическими алгоритмами.

Способы лечения

Терапия может осуществляться консервативным и хирургическим методом. Говоря о первом способе лечения, специалисты обращают внимание на баллонное расширение кардиального сфинктера. Однако представленное вмешательство сопряжено с высоким риском развития осложнений, а именно разрыв пищевода, трещины и другие последствия.

Наиболее продолжительный и устойчивый результат идентифицируется после хирургической операции, а именно эзофагокардиомиотомии, которая представляет собой рассечение области кардии с дальнейшей пластикой. Дополнительными мероприятиями, например, при наличии язвенного заболевания, ваготомия, пилоропластика и другие операции.

Отмечая особенности лекарственной терапии, необходимо отметить, что это скорее вспомогательное мероприятие.

Оно нацелено на продление срока ремиссии и заключается в применении спазмолитиков, антидофаминергических средств, нитратов и других компонентов. Особенного внимания заслуживает соблюдение диеты, стабилизация эмоционального фона и исключение чрезмерного напряжения.

Профилактика ахалазии

Исключить любые отрицательные симптомы в будущем помогут корректные профилактические мероприятия. Речь идет о рациональном питании, ведении здорового образа жизни и соблюдении физической активности. Помимо этого, настоятельно рекомендуется своевременно проходить диагностическое обследование и не пренебрегать такими симптомами, которые даже теоретически могли бы указывать на кардиоспазм.

Соблюдение представленных мер является залогом сохранения оптимального здоровья, а также исключения развития осложнений и критических последствий.

Важно!

КАК ЗНАЧИТЕЛЬНО СНИЗИТЬ РИСК ЗАБОЛЕТЬ РАКОМ?

Лимит времени: 0

Навигация (только номера заданий)

0 из 9 заданий окончено

Информация

ПРОЙДИТЕ БЕСПЛАТНЫЙ ТЕСТ! Благодаря развернутым ответам на все вопросы в конце теста, вы сможете в РАЗЫ СОКРАТИТЬ вероятность заболевания!

Вы уже проходили тест ранее. Вы не можете запустить его снова.

Тест загружается...

Вы должны войти или зарегистрироваться для того, чтобы начать тест.

Вы должны закончить следующие тесты, чтобы начать этот:

Результаты

Время вышло

1.Можно ли предотвратить рак?
Возникновение такого заболевания, как рак, зависит от многих факторов. Обеспечить себе полную безопасность не может ни один человек. Но существенно снизить шансы появления злокачественной опухоли может каждый.

2.Как влияет курение на развитие рака?
Абсолютно, категорически запретите себе курить. Эта истина уже всем надоела. Но отказ от курения снижает риск развития всех видов рака. С курением связывают 30% смертей от онкологических заболеваний. В России опухоли лёгких убивают больше людей, чем опухоли всех других органов.
Исключение табака из своей жизни - лучшая профилактика. Даже если курить не пачку в день, а только половину, риск рака лёгких уже снижается на 27%, как выяснила Американская медицинская ассоциация.

3.Влияет ли лишний вес на развитие рака?
Почаще смотрите на весы! Лишние килограммы скажутся не только на талии. Американский институт исследований рака обнаружил, что ожирение провоцирует развитие опухолей пищевода, почек и желчного пузыря. Дело в том, что жировая ткань служит не только для сохранения запасов энергии, у неё есть ещё и секреторная функция: жир вырабатывает белки, которые влияют на развитие хронического воспалительного процесса в организме. А онкологические заболевания как раз появляются на фоне воспалений. В России 26% всех случаев онкологических заболеваний ВОЗ связывает с ожирением.

4.Способствуют ли занятия спортом снижению риска рака?
Уделите тренировкам хотя бы полчаса в неделю. Спорт стоит на одной ступени с правильным питанием, когда речь идёт о профилактике онкологии. В США треть всех смертельных случаев связывают с тем, что больные не соблюдали никакой диеты и не уделяли внимания физкультуре. Американское онкологическое общество рекомендует тренироваться 150 минут в неделю в умеренном темпе или в два раза меньше, но активнее. Однако исследование, опубликованное в журнале Nutrition and Cancer в 2010 году, доказывает, что даже 30 минут хватит, чтобы сократить риск рака молочной железы (которому подвержена каждая восьмая женщина в мире) на 35%.

5.Как влияет алкоголь на клетки рака?
Поменьше алкоголя! Алкоголь обвиняют в возникновении опухолей полости рта, гортани, печени, прямой кишки и молочных желёз. Этиловый спирт распадается в организме до уксусного альдегида, который затем под действием ферментов переходит в уксусную кислоту. Ацетальдегид же является сильнейшим канцерогеном. Особенно же вреден алкоголь женщинам, так как он стимулирует выработку эстрогенов - гормонов, влияющих на рост тканей молочной железы. Избыток эстрогенов ведёт к образованию опухолей груди, а значит, каждый лишний глоток спиртного увеличивает риск заболеть.

6.Какая капуста помогает бороться с раком?
Полюбите капусту брокколи. Овощи не только входят в здоровую диету, они ещё и помогают бороться с раком. В том числе поэтому рекомендации по здоровому питанию содержат правило: половину дневного рациона должны составлять овощи и фрукты. Особенно полезны овощи, относящиеся к крестоцветным, в которых содержатся глюкозинолаты - вещества, которые при переработке обретают противораковые свойства. К этим овощам относится капуста: обычная белокочанная, брюссельская и брокколи.

7.На заболевание раком какого органа влияет красное мясо?
Чем больше едите овощей, тем меньше кладите в тарелку красного мяса. Исследования подтвердили, что у людей, съедающих больше 500 г красного мяса в неделю, выше риск заболеть раком прямой кишки.

8.Какие средства из предложенных защищают от рака кожи?
Запаситесь солнцезащитными средствами! Женщины в возрасте 18–36 лет особенно подвержены меланоме, самой опасной из форм рака кожи. В России только за 10 лет заболеваемость меланомой выросла на 26%, мировая статистика показывает ещё больший прирост. В этом обвиняют и оборудование для искусственного загара, и солнечные лучи. Опасность можно свести к минимуму с помощью простого тюбика солнцезащитного средства. Исследование издания Journal of Clinical Oncology 2010 года подтвердило, что люди, регулярно наносящие специальный крем, болеют меланомой в два раза меньше, чем те, кто пренебрегает такой косметикой.
Крем нужно выбирать с фактором защиты SPF 15, наносить его даже зимой и даже в пасмурную погоду (процедура должна превратиться в такую же привычку, как чистка зубов), а также не подставляться под солнечные лучи с 10 до 16 часов.

9.Как вы думаете, влияют ли стрессы на развитие рака?
Сам по себе стресс рака не вызывает, но он ослабляет весь организм и создаёт условия для развития этой болезни. Исследования показали, что постоянное беспокойство изменяет активность иммунных клеток, отвечающих за включение механизма «бей и беги». В результате в крови постоянно циркулирует большое количество кортизола, моноцитов и нейтрофилов, которые отвечают за воспалительные процессы. А как уже упоминалось, хронические воспалительные процессы могут привести к образованию раковых клеток.

СПАСИБО ЗА УДЕЛЕННОЕ ВРЕМЯ! ЕСЛИ ИНФОРМАЦИЯ БЫЛА НУЖНОЙ, ВЫ МОЖЕТЕ ОСТАВИТЬ ОТЗЫВ В КОММЕНТАРИЯХ В КОНЦЕ СТАТЬИ! БУДЕМ ВАМ БЛАГОДАРНЫ!

1. С ответом
2. С отметкой о просмотре

Задание 1 из 9

Можно ли предотвратить рак?

1. Задание 2 из 9

   Как влияет курение на развитие рака?

2. Задание 3 из 9

   Влияет ли лишний вес на развитие рака?

3. Задание 4 из 9

   Способствуют ли занятия физкультурой снижению риска рака?

4. Задание 5 из 9

   Как влияет алкоголь на клетки рака?

5. Задание 6 из 9

   Кардиоспазм пищевода – патологическое состояние, при котором нарушается рефлекторное расслабление нижнего сфинктера органа в момент глотания. Как результат, поступающие пищевые комки накапливаются в пищеводной трубке и тем самым способствуют расширению его верхних участков. Данное патологическое состояние не имеет ограничений, касательно половой принадлежности или возрастной категории.

   Важно при выражении первых симптомов, указывающих на прогрессирование патологии, сразу же обратиться к квалифицированному доктору для проведения комплексной диагностики и назначения плана лечения. К первым признакам заболевания относят , снижение массы тела, болезненные ощущения в грудине и прочее. Для постановки правильного диагноза врач прибегает как к лабораторной, так и к инструментальной диагностике. Лечение кардиоспазма пищевода может быть консервативным и хирургическим. Все зависит от тяжести протекания патологического процесса.

   Причины развития

   На сегодняшний день учёным ещё не удалось установить истинные причины прогрессирования данного болезненного состояния. Предполагается, что в развитии недуга важную роль играют следующие факторы:

   • неврологические расстройства. В данную группу относят психические отклонения, а также психоэмоциональные стрессы;
   • прогрессирование дистрофических изменений в нервных волокнах пищеводной трубки, которые являются ответственными за его полноценную моторику и тонус.

   Из-за воздействия двух этих факторов мускулатура пищевода начинает сокращаться не одновременно и слажено, как это должно быть в норме, а хаотично. Это мешает продвижению поступающих пищевых комков. Кроме этого, стоит отметить, что определённую роль в развитии болезни играет повышенный тонус кардиального участка пищеводной трубки.

   Разновидности

   Всего клиницисты выделяют четыре степени развития кардиоспазма пищевода, которые различаются в зависимости от морфологических признаков, а также от проявляющейся клинической картины. Также стоит отметить, что и лечение кардиоспазма будет назначено доктором в зависимости от того, какая именно степень патологического процесса будет выявлена в момент диагностики:

   • первая степень . Характеризуется тем, что нарушение прохождения пищевых комков наблюдается не постоянно. Пищеводная трубка находится в нормальном состоянии и патологических расширений не наблюдается;
   • вторая степень . Тонус кардиального сфинктера (привратника) повышен постоянно. Пищеводная трубка расширяется умеренно. На данном этапе у больного человека проявляется такой характерный признак, как дисфагия;
   • третья степень . Страдает нижний участок пищеводной трубки – на нём формируются рубцовые изменения, и просвет сильно сужается. Сам же пищевод расширяется практически в два раза;
   • четвёртая степень . Пищеводная трубка деформируется в виде буквы S. На данном этапе у человека также прогрессирует параэзофагит и .

   

   Симптоматика

   К основным симптомам кардиоспазма пищевода относится дисфагия, снижение массы тела, болезненные ощущения в грудной клетке, а также регургитация. Первым признаком, который указывает на нарушение моторики в пищеводной трубке, является дисфагия – нарушение процесса проглатывания пищевых комков. Проявляется вследствие замедленной эвакуации пищи в желудочную полость. Стоит отметить, что в случае развития у человека кардиоспазма, этот симптом имеет некоторые свои особенности:

   • нарушение прохождения пищи отмечается не сразу в момент её проглатывания, а через несколько секунд;
   • характерный признак – жидкая пища более трудно проходит в желудочную полость, нежели твёрдая и очень плотная. Этот патологический процесс в медицинской литературе также именуют парадоксальной дисфагией;
   • ощущение непроходимости у человека возникает не в шее, как обычно бывает, а в области грудины.

   Так как процесс эвакуации нарушен, пища может не только не поступать в полость желудка, но ещё и попадать в дыхательные пути. Как результат, у человека отмечается хрипота, кашель, першение в горле и другие признаки.

   Второй характерный признак кардиоспазма – регургитация. Это состояние, для которого характерно поднятие пищи и слизи из желудка или пищеводной трубки в ротовую полость, но без возникновения рвотного рефлекса. Этот симптом может проявиться при употреблении слишком большого количества пищевых продуктов, при принятии человеком горизонтального положения, а также в период сна.

   Болезненные ощущения в области грудины могут быть распирающего и спастического характера. Их появление обусловлено тем, что стенки пищеводной трубки постепенно растягиваются и начинают оказывать определённое давление на рядом локализованные органы. Кроме этого, проявлению болевого синдрома способствует интенсивное сокращение мускулатуры органа. Боль и снижение веса неразрывно связаны, так как из-за того, что человек боится испытать боль, он отказывается употреблять пищевые продукты, из-за чего его масса тела постепенно становится меньше.

   Кроме этих признаков, при кардиоспазме могут выражаться и другие, в частности, такие как:

   • отрыжка (чаще с тухлым запахом);
   • тошнота и возможные рвотные позывы;
   • гнилостный запах из ротовой полости.

   Диагностика

   

   Начинать лечить недуг можно только после проведения тщательной диагностики, подтверждения диагноза и выяснения степени прогрессирования патологического процесса. Первое, что делает врач, это проводит опрос пациента, собирает анамнез и выполняет осмотр. Далее расписывается план диагностических мероприятий. К наиболее информативным методикам относят:

   • рентгенографию грудной клетки. Данная процедура может проводиться как с введением контрастного вещества, так и без него;
   • эзофагоскопия. Даёт возможность доктору оценить степень поражения пищеводной трубки, определить стадию патологического процесса;
   • эзофагеальная манометрия.

   Лечебные мероприятия

   Лечение кардиоспазма пищевода может быть как консервативным, так и хирургическим. Все зависит от стадии протекания патологического процесса, от интенсивности проявляемой симптоматики, а также от общего состояния человека. Консервативное лечение включает в себя назначение лекарственных средств, диету и нормализацию режима дня.

   Медикаменты, которые назначают при ахалазии кардии:

   • седативные;
   • спазмолитики;
   • антагонисты кальция;
   • прокинетики;
   • противорвотные;
   • обволакивающие.

   Во время лечения, а также на протяжении некоторого времени после него следует соблюдать специально составленную врачом диету. Из рациона полностью исключаются полуфабрикаты, кефир, консервы, газированные и алкогольные напитки, свежий хлеб, растительное масло, специи, жирные, жареные и острые блюда.

   Также допустимо лечение народными средствами кардиоспазма, но применять любые настои и отвары можно только после консультации со своим лечащим врачом. Это необходимо, так как то средство, которое помогло одному человеку, может быть противопоказано другому.

   При необходимости для нормализации состояния больного врачи могут прибегнуть к малоинвазивным методам терапии – установке рассасывающегося пищеводного стента или же баллонной кардиодилатации. Если и такая терапия не возымеет эффекта, то проводится хирургическое вмешательство – селективная проксимальная ваготомия или же эзофагокардиотомия.

   Похожие материалы

   Спазмы в пищеводе – патологический процесс, характеризующийся нарушением глотательной функции этого органа. Зачастую выражается в виде приступов, сопровождающихся невозможностью проглотить пищу любой консистенции, а также возникновением болезненности в загрудинной области.

   Дивертикулы пищевода – патологический процесс, который характеризуется деформированием стенки пищевода и выпячиванием всех её слоёв в виде мешочка в сторону средостения. В медицинской литературе дивертикул пищевода также имеет ещё одно название – эзофагеальный дивертикул. В гастроэнтерологии на долю именно такой локализации мешковидного выпячивания приходится около сорока процентов случаев. Чаще всего патология диагностируется у представителей мужского пола, которые перешагнули пятидесятилетний рубеж. Но также стоит отметить, что обычно у таких лиц имеется один или несколько предрасполагающих факторов - язвенная болезнь желудка, холецистит и прочие. Код по МКБ 10 – приобретённый тип K22.5, дивертикул пищевода - Q39.6.

   Дистальный эзофагит – патологическое состояние, которое характеризуется прогрессированием воспалительного процесса в нижнем отделе пищеводной трубки (расположенном ближе к желудку). Такое заболевание может протекать как в острой, так и в хронической форме, и часто является не основным, а сопутствующим патологическим состоянием. Острый или хронический дистальный эзофагит может развиться у любого человека – ни возрастная категория, ни половая принадлежность роли не играют. Медицинская же статистика такова, что чаще патология прогрессирует у людей трудоспособного возраста, а также у пожилых.

   Кандидозный эзофагит – патологическое состояние, при котором наблюдается поражение стенок этого органа грибками из рода Кандида. Чаще всего они поражают сначала слизистую ротовой полости (начальный отдел пищеварительной системы), после чего проникают в пищевод, где начинают активно размножаться, тем самым провоцируя проявление характерной клинической картины. Ни гендерная принадлежность, ни возрастная категория не влияет на развитие патологического состояния. Симптомы кандидозного эзофагита могут проявиться как у маленьких детей, так и взрослых людей из средней и старшей возрастной группы.