Симптомы и лечение пневмонии, профилактика. Самые распространенные жалобы при пневмонии Пневмония жалобы больного

Пневмония - острое инфекционное заболевание преимущественно бактериальной этиологии, характеризующееся поражением респираторных отделов лёгких с внутриальвеолярной экссудацией, инфильтрацией клетками воспаления и пропитыванием паренхимы экссудатом, наличием ранее отсутствовавших клинико-рентгенологических признаков локального воспаления, не связанных с другими причинами.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Пневмония - одно из наиболее распространённых заболеваний органов дыхания: заболеваемость составляет 300-900 случаев на 100 000 населения.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Клиническая классификация пневмоний предусматривает выделение очаговой (или бронхопневмонии) и крупозной.

При очаговой пневмонии воспалительный процесс захватывает отдельные участки лёгочной ткани - альвеолы и смежные с ними бронхи.

Крупозная пневмония характеризуется быстрым вовлечением в процесс целой доли лёгкого и прилежащего участка плевры и высоким содержанием фибрина в альвеолярном экссудате.

Классификация пневмонии в соответствии с МКБ-10 представлена в табл. 22-1.

Таблица 22-1. Классификация пневмонии в соответствии с МКБ-10

* Указаны пневмонии при заболеваниях, классифицированных в других рубриках и не входящие в рубрику "Пневмония".

Согласно Международному консенсусу и Российскому терапевтическому протоколу (Приказ Министерства здравоохранения Российской Федерации № 300, 1998; Практические рекомендации Министерства здравоохранения Российской Федерации, 2003) в классификацию введены дополнительные характеристики пневмоний, позволяющие оптимизировать эмпирическое этиотропное лечение.

. Внебольничная пневмония (первичная, приобретённая вне лечебного учреждения, синонимы: домашняя, амбулаторная).

. Нозокомиальная (госпитальная, внутрибольничная) пневмония, приобретённая в лечебном учреждении.

. Пневмония у лиц с тяжёлыми дефектами иммунитета (врождённый иммунодефицит, ВИЧ-инфекция, ятрогенная иммуносупрессия).

. Аспирационная пневмония.

При построении диагноза указывают локализацию процесса (доля, сегмент), по возможности этиологию (пневмококковая, стафилококковая и т.д.), осложнения (плеврит, перикардит, инфекционно-токсический шок, дыхательная недостаточность и т.д.). По тяжести пневмонии разделяют на не требующие госпитализации и требующие госпитализации (тяжёлые).

ЭТИОЛОГИЯ

Причина возникновения пневмонии - поражение патогенным возбудителем респираторных отделов лёгких. Спектр возбудителей зависит от типа пневмонии.

При внебольничных пневмониях наиболее часто возбудителями выступают Streptococcus pneumoniae (30-95% по разным регионам), Mycoplasma pneumoniae (до 30% у лиц в возрасте до 45 лет, 9% - старше 45 лет), Haemophilus influenzae (5-18%), Chlamydia pneumoniae (2-8%); Legionella spp., чаще Legionella pneumophila (2-10%), Staphylococcus aureus (менее 5%), Moraxella catarrhalis (1-2%), Escherichia coli , Klebsiella pneumoniae (менее 5%), вирус гриппа (в период эпидемии). В 20-30% случаев этио логию пневмоний установить не удаётся. Таким образом, наиболее вероятными этиологическими факторами внебольничных пневмоний являются пневмококки (Streptococcus pneumoniae ), внутриклеточные возбудители и гемофильная палочка.

При внутрибольничных пневмониях наиболее частыми возбудителями среди грамположительной микрофлоры являются Staphylococcus aureus и Streptococcus pneumoniae , среди грамотрицательной микрофлоры - Pseudomonas aeruginosa , Klebsiella pneumoniae , Escherichia coli , Proteus mirabilis , Legionella pneumophila , Haemophilus influenzae , а также анаэробы, вирусы, Aspergillus , Candida , Р neumocystis carinii . Грамотрицательная кишечная микрофлора и Pseudomonas aeruginosa более типичны для лиц, проживающих в домах престарелых, чем для лиц, проживающих дома. Существенной проблемой при внутрибольничных пневмониях является полирезистентность возбудителей к антибактериальным средствам. Особое место занимают вентилятор-ассоциированные пневмонии, развивающиеся в палатах и отделениях интенсивной терапии. Ранняя вентилятор-ассоциированная пневмония (развивающаяся в течение 48-96 ч нахождения на ИВЛ), как правило, связана с обычной микрофлорой полости рта (S . pneumoniae , H . influenzae , M . catarrhalis , S . aureus ), поздняя (более 96 ч нахождения на ИВЛ) - с нозокомиальными грамотрицательными бактериями (P . aeruginosa , Enterobacter spp., Acinetobacter spp., K . pneumoniae , E . coli ) и S . aureus .

Пневмония у лиц с иммунодефицитом может быть вызвана цитомегаловирусом, Р neumocystis carinii , патогенными грибами, атипичными микобактериями, а также другими микроорганизмами. ВИЧ-ассоциированные пневмонии бывают обусловлены Р neumocystis carinii , Streptococcus pneumoniae , Haemophilus influenzae , следует также помнить, что одним из основных лёгочных маркёров синдрома приобретённого иммунодефицита (СПИДа) является микобактерия туберкулёза (Mycobacterium tuberculosis ).

Аспирационная пневмония часто бывает вызвана облигатными анаэробами или их ассоциациями с аэробной грамотрицательной микрофлорой, обитающей в ротовой полости и глотке (около 50% здоровых взрослых людей аспирируют секрет ротоглотки в нижние дыхательные пути во время сна). Пневмонию, вызванную анаэробами, особенно часто наблюдают при аспирации большого объёма рвотных масс или при содержании в них вирулентной анаэробной микрофлоры (аспирация пищи или некротических масс). Нарушение кашлевого рефлекса также увеличивает риск пневмонии, равно как нарушение мукоцилиарного клиренса и дисфункция альвеолярных макрофагов. Источником анаэробных возбудителей пневмонии (Porphyromonas gingivalis , Prevotella melaninogenica , Fusobacterium nucleatum , Actinomyces spp., спирохеты и анаэробные стрептококки) считают щели между зубами и дёснами и зубной налёт.

ПАТОГЕНЕЗ

Развитие воспаления лёгких связано с механизмами проникновения инфекции, условиями этого проникновения и состоянием организма человека.

ПУТИ ПРОНИКНОВЕНИЯ ВОЗБУДИТЕЛЯ

Аспирация секрета ротоглотки - важный путь инфицирования при пневмонии. У 15% здоровых людей из носа и с задней стенки глотки высевают золотистый стафилококк, ещё у 15% изо рта, глотки, верхней части трахеи - Streptococcus pneumoniae , в 15-25% случаев с трахеи и бронхов могут быть высеяны H . influenzae , M . catarrhalis . Следовательно, чтобы заболеть пневмонией, не обязательно нужен контакт с больным, достаточно снижения местной и общей защиты макроорганизма.

Распределение в дыхательных путях ингалированных частиц прежде всего зависит от их размера. Частицы диаметром более 10 мкм оседают преимущественно в носовой полости и верхних дыхательных путях. Частицы диаметром менее 3-5 мкм (называемые также аэрогенными капельными ядрами), содержащие 1-2 микроорганизма, не осаждаются в окружающей среде, а повисают в воздухе на долгое время, пока не попадут на воздушный фильтр или же будут ингалированы человеком. Этот инфекционный аэрозоль достаточно мелкодисперсен для того, чтобы преодолеть защиту верхних и нижних дыхательных путей макроорганизма. Чем меньше частицы, тем большее их количество оседает в мелких бронхиолах и альвеолах. Вдыхание одной такой частицы может быть достаточным для того, чтобы возбудитель проник в альвеолу и вызвал заболевание. Поэтому этиология пневмонии часто связана с ингаляционно проникающими возбудителями, включая возбудителей туберкулёза, гриппа, легионеллёза, пситтакоза, гистоплазмоза.

При гематогенной диссеминации из внелёгочно расположенного очага возбудитель (обычно Staphylococcus aureus ) проникает в лёгкое с током крови при бактериальном эндокардите или инфицировании венозного катетера (так же, как и у наркоманов, вводящих наркотики внутривенно). Инфекция позадиглоточных тканей, вызванная Fusobacterium (синдром Лемьера: заглоточный абсцесс и тромбофлебит яремной вены), также диссеминирует в лёгкие.

Прямое распространение возбудителя подразумевает непосредственное его внедрение в лёгочную ткань вследствие интубации трахеи или ранения грудной клетки. Смежное распространение характеризуется проникновением в лёгочную ткань инфекции, поражавшей соседние участки (например, нижнедолевая пневмония при поддиафрагмальном абсцессе).

СОСТОЯНИЕ ОРГАНИЗМА, ЭФФЕКТИВНОСТЬ ЗАЩИТНЫХ МЕХАНИЗМОВ

В патогенезе пневмонии большую роль играют факторы, связанные с состоянием человека и эффективностью защитных механизмов. К последним относят закрытие надгортанником голосовой щели при глотании, кашлевой рефлекс, тонкий слой слизи на поверхности дыхательных путей, содержащий Ig, мукоцилиарный клиренс, фагоцитарную активность альвеолярных макрофагов и нейтрофилов.

Аспирация содержимого ротовой полости происходит чаще и бывает более выраженной у лиц с нарушениями сознания (алкоголики, наркоманы, лица, перенёсшие инсульт, общую анестезию и др.), у больных с неврологическими расстройствами (при нарушении иннервации ротоглотки, нарушениях глотания), при механических препятствиях (назогастральная, эндотрахеальная трубки и др.).

Частота колонизации слизистой оболочки ротоглотки аэробными грамотрицательными микроорганизмами (у здоровых людей составляет менее 2%) возрастает при госпитализации, выраженной олигофрении, тяжёлых фоновых заболеваниях, алкоголизме, сахарном диабете и в преклонном возрасте. Эти изменения также могут быть следствием возрастания протеолитической активности слюны, которая разрушает фибронектин - гликопротеин, покрывающий поверхность слизистой оболочки, способствующий развитию нормальной грамположительной микрофлоры ротоглотки и препятствующий проникновению аэробных грамотрицательных микробов. Их источником может быть желудок пациента (где возможна колонизация этих микроорганизмов при атрофическом гастрите или после применения блокаторов H 2 -рецепторов гистамина или антацидов), загрязнённое оборудование для проведения ИВЛ, руки медицинского персонала или заражённая пища. Назогастральная трубка в отделениях интенсивной терапии облегчает проникновение бактерий из желудка в глотку.

Иммунодефицитные состояния могут предрасполагать к инвазии определённых микроорганизмов (в зависимости от формы иммунодефицита). Например, у пациентов с тяжёлой гипогаммаглобулинемией (менее 2 г/л) высок риск инфекции, вызванной инкапсулированными бактериями, такими, как Streptococcus pneumoniae и Haemophilus influenzae . Тяжёлая нейтропения (менее 0,5×10 9 /л) увеличивает риск инфекций, вызванных Pseudomonas aeruginosa , Enterobacteriaceae , Staphylococcus aureus и (если нейтропения длительная) Aspergillus . Риск развития туберкулёза особенно велик среди ВИЧ-инфицированных при снижении содержания циркулирующих CD4 + -лимфоцитов менее 0,5×10 9 /л, при содержании CD4 + -лимфоцитов менее 0,2×10 9 /л высок риск заболеваний, вызванных Pneumocystis carinii , Histoplasma capsulatum и Cryptococcus neoformans , а при содержании менее 0,05×10 9 /л - Mycobacterium avium-intracellulare и цитомегаловирусом. Длительное лечение ГК увеличивает вероятность развития туберкулёза и нокардиоза.

К факторам, способствующим развитию пневмонии, относят также вирусные инфекции верхних дыхательных путей, обструкцию бронхиального дерева, курение и промышленное загрязнение воздуха, травмы грудной клетки, послеоперационный период, застойную сердечную недостаточность, старость, истощающие заболевания, состояние после стрессов.

ПАТОМОРФОЛОГИЯ

Морфологический критерий пневмонии - воспаление респираторного отдела лёгких. Поражение бронхов при этом непостоянно, но достаточно характерно. Воспаление носит экссудативный характер и обычно бывает ограничено анатомическими единицами лёгких.

При бронхопневмонии процесс ограничен альвеолами и смежными с ними бронхами.

При лобарной пневмонии поражается целая доля лёгкого.

Сливную пневмонию (слияние отдельных мелких воспалительных очагов в более крупные) можно не отличить от долевой пневмонии.

Полости в лёгких развиваются тогда, когда некротизированный участок лёгочной ткани сообщается с дыхательными путями, приводя к некротической пневмонии (множественные мелкие полости до 2 см в диаметре в одном и более бронхолёгочных сегментах или долях) или к абсцессу лёгкого (одна или несколько полостей диаметром более 2 см).

Патоморфологическая картина пневмонии в значительной степени зависит от этиологии инфекционного процесса.

Для пневмококковой пневмонии (наиболее частая из внебольничных пневмоний) считают характерным редкое развитие некроза и абсцедирования. Если процесс вызван пневмококками I или II типа, типично фибринозное воспаление.

Стрептококковые пневмонии характеризуются резко выраженным некрозом лёгочной ткани при менее выраженном геморрагическом компоненте. Чаще, чем при стафилококковой пневмонии, наблюдают лимфогенную и гематогенную диссеминацию.

Стафилококковые пневмонии проявляются некрозом лёгочной ткани, вокруг которого скапливаются нейтрофилы. По периферии воспалительного очага альвеолы содержат гнойный или фибринозный экссудат, не содержащий бактерий. При тяжёлом течении в местах скопления стафилококков происходит разрушение лёгочной ткани (стафилококковая деструкция лёгких).

Для пневмонии, вызванной синегнойной палочкой, характерен воспалительный очаг серо-красного цвета тестоватой консистенции. Образуются множественные очажки некроза, окружённые зоной полнокровия, стаза, кровоизлияний.

При пневмонии, вызванной Klebsiella pneumoniae (фридлендеров ская пневмония), воспалительный процесс может захватывать доли. Экссудат, а также выделяемая мокрота имеют слизистый характер. Характерно образование обширных инфарктообразных некрозов лёгочной ткани, как следствие тромбоза мелких сосудов.

Вирусные и микоплазменные пневмонии сопровождаются преимуще ственно интерстициальными поражениями. При этом отмечают отёк, инфильтративно-пролиферативные изменения в межальвеолярных и межлобулярных перегородках, перибронхиальной и периваскулярной клетчатке. Экссудат в альвеолах почти полностью отсутствует, в то же время наблюдают признаки воспаления слизистой оболочки бронхов и бронхиол, парез капилляров, застой крови, кровоизлияния.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ДИАГНОСТИКА

Клиническая картина пневмонии зависит от объёма поражения лёгочной ткани, тяжести течения болезни, вирулентности возбудителя, резистентности макроорганизма, наличия сопутствующих заболеваний, возраста пациента и других факторов.

ЖАЛОБЫ

Наиболее частые жалобы больных пневмонией - слабость, потеря аппетита, озноб, одышка, боли в груди. Боль может быть плевритической (обусловленной реакцией плевры или её вовлечением в процесс) либо вследствие межрёберной невралгии или миалгии, например из-за снижения общей резистентности и активизации герпетической инфекции. Поражение диафрагмальной плевры может вызвать боль в брюшной полости и даже имитировать картину "острого живота". Появлению кашля обычно предшествует покашливание. В начальном периоде болезни кашель бывает сухим, мучительным. В типичных случаях на 3-4-й день появляется мокрота, кашель смягчается. Характер мокроты разнообразен - от слизистой до гнойной. Иногда она содержит прожилки крови или имеет "ржавый" оттенок (последнее более характерно для крупозной пневмонии). Обильная гнойная мокрота часто сопровождает формирование абсцесса, мокрота с гнилостным запахом - гангрену лёгкого.

ФИЗИЧЕСКОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ

При осмотре можно выявить бледность кожных покровов, цианоз. У больных с ослабленным иммунитетом иногда появляются герпетические высыпания на губах. У лиц с тяжёлым течением болезни и пожилых людей возможны расстройства сознания и бред. Участие вспомогательной дыхательной мускулатуры, раздувание крыльев носа свидетельствуют о развитии дыхательной недостаточности. ЧДД может увеличиваться до 25-30 в мин, иногда можно заметить отставание поражённой половины грудной клетки при дыхании. Для крупозной пневмонии характерен резкий подъём температуры тела до фебрильных значений, снижение температуры тела происходит критически. При бронхопневмонии характер температурной кривой непостоянен, снижение её чаще литическое.

Пальпация: первым признаком уплотнения лёгочной ткани считают усиление голосового дрожания на стороне поражения, что подкрепляется при аускультации проявлением бронхиального дыхания. Данный признак выявляют при сливной и крупозной пневмониях.

При уплотнении участка лёгочной ткани, расположенного субкортикально, достаточно рано можно обнаружить укорочение перкуторного звука над этим участком (при поражении паренхимы более одного сегмента). Косой верхний уровень притупления перкуторного звука с наивысшей точкой по задней подмышечной линии позволяет заподозрить плевральный выпот ("плевропневмония" - при вовлечении в процесс плевры или её реакции на прилежащий очаг воспаления). При наличии ХОБЛ притупление перкуторного звука маскируется эмфиземой, приводящей к коробочному звучанию при выстукивании.

При бронхопневмонии могут выслушиваться сухие и влажные хрипы. Выслушивание крепитации в фазу начала болезни (crep i tatio indux ) и стадию разрешения (crep i tatio redux ) особенно характерно для крупозной пневмонии, в разгар которой выслушивают характерное бронхиальное дыхание. При распространении процесса на плевру выслушивается шум трения плевры (сухой плеврит), при образовании плеврального выпота - резкое ослабление дыхания. На стороне поражения можно обнаружить усиление бронхофонии. При тяжёлом течении пневмонии аускультация сердца выявляет тахикардию, акцент II тона над лёгочной артерией.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ

Рентгенологическое исследование - ключевой метод диагностики лёгочных инфильтратов. Рентгенограмма органов грудной клетки в двух проекциях позволяет установить наличие и локализацию лёгочного инфильтрата, определить распространённость поражения, выявить поражение плевры, полости в лёгких, лимфаденопатию корней и оценить ответ на антибактериальную терапию. Однако рентгенограмма может оставаться нормальной, когда у пациента исходно снижена реактивность (например, при агранулоцитозе), а также на ранних стадиях развития инфильтрации (например, при гематогенной пневмонии, вызванной Staphylococcus aureus , или при пневмоцистной пневмонии при СПИДе).

Для бронхопневмонии характерно наличие группы сливающихся очаговых теней размером 1-1,5 см. Формы инфильтратов могут быть различными. Наиболее часто поражаются нижние отделы лёгких, однако любая другая локализация инфильтрата не исключает пневмонии. На рис. 22-1 приведены прямая и боковая рентгенограммы больного со среднедолевой пневмонией.

Рентгенологическая картина крупозной пневмонии характеризуется изменениями в пределах доли лёгкого. В стадии прилива происходит усиление лёгочного рисунка, корень на стороне поражения несколько расширяется. На 2-3-е сутки от начала болезни на снимке появляется интенсивное затенение в проекции поражённой доли. Интенсивность и однородность затенения увеличиваются к периферии. Прилежащая плевра может уплотняться, иногда образуется выпот, который лучше всего выявляется на латерограммах (прямых снимках, сделанных в положении на больном боку). В стадии разрешения интенсивность тени снижается, она фрагментируется и уменьшается в размерах. Расширение и нарушение структуры корня сохраняются длительное время. Лёгочный рисунок остаётся усиленным в течение 2-3 нед.

ФИБРОБРОНХОСКОПИЯ

Фибробронхоскопия - безопасная и достаточно хорошо переносимая процедура, ставшая стандартным инвазивным исследованием для получения секрета нижних дыхательных путей у тяжелобольных или больных с иммунодефицитом в сочетании с прогрессирующей пневмонией, а также во всех случаях, когда нельзя получить мокроту. Фибробронхоскопия позволяет осмотреть нижние дыхательные пути. Полученный при бронхоскопии материал необходимо окрасить по Граму, по кислотоупорной технологии (по Цилю-Нильсену), с прямыми флуоресцентными АТ к легионелле. Также нужно произвести посевы на типичную аэробную и анаэробную микрофлору, легионеллу, микобактерии и грибы. Материал получают непосредственно при бронхоскопии с помощью защищённой с двух сторон щётки (для исключения загрязнения материала в верхних дыхательных путях), бронхоальвеолярного лаважа или при трансбронхиальной биопсии из участка уплотнения лёгкого (для исключения опухолевого или специфического процесса).

Щёточная биопсия обычно всё же бывает загрязнена микрофлорой ротоглотки. Следует провести количественное культуральное исследование 1 мл стерильной среды, в которую помещают щётку после её удаления из катетера, для дифференциации загрязнения (‹1000 микробов в 1 мл) от инфицирования (≥1000 микробов в 1 мл). Результаты щёточной биопсии высокоспецифичны и чувствительны, особенно если пациент не получал перед этим антибиотиков.

При бронхоальвеолярном лаваже обычно используют 150-200 мл стерильного солевого неантибактериального раствора. Если анестетик, применяемый при бронхоскопии, обладает антибактериальной активностью, то это снижает чувствительность результатов бактериологического исследования. Количественная бактериологическая оценка промывной жидкости бронхов позволяет получить результаты, сходные с результатами щёточной биопсии. Окрашенные по Граму центрифугированные образцы лаважной жидкости позволяют быстро получить информацию для выбора антибактериальной терапии до получения результатов бактериологического исследования.

ВСПОМОГАТЕЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

КТ высокого разрешения в настоящее время считается наиболее информативным методом лучевой диагностики и дифференциальной диагностики заболеваний органов дыхания, однако дороговизна исследования и недостаточная её доступность не позволяют пока относить её к рутинным методам в диагностике пневмоний. Её проведение показано при сомнениях в диагнозе, когда необходимо исключить наличие и уточнить характер полостных образований, бронхоэктазов, изменений средостения, подозрении на диссеминацию. Предпочтение следует отдать спиральной КТ.

Исследование вентиляционной способности лёгких (спирометрия, пневмотахометрия) показано при наличии у пациента одышки или сопутствующих хронических заболеваний лёгких. При отсутствии этих факторов оценку вентиляционной способности лёгких считают необязательным компонентом обследования больного пневмонией. Параметры вентиляции при пневмонии чаще соответствуют смешанному типу нарушений. Изолированная обструкция отмечается у каждого пятого пациента. При большом объёме поражения и плевральном выпоте преобладает рестрикция.

ЭКГ при пневмонии обычно позволяет выявить синусовую тахикардию. При тяжёлой пневмонии на ЭКГ могут возникать признаки перегрузки правых отделов сердца, нарушения проводимости по правой ножке пучка Гиса, метаболические нарушения.

ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

КЛИНИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ КРОВИ

У больного с типичной пневмонией обычно выявляют лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. При тяжёлой крупозной пневмонии возможно появление токсической зернистости лейкоцитов, сдвига влево до метамиелоцитов и миелоцитов. При тяжёлом течении характерна анэозинофилия. СОЭ может быть увеличена умеренно или значительно, достигая при крупозной пневмонии 50-60 мм/ч. Отсутствие реакции со стороны крови при выраженной клинической и рентгенологической картине свидетельствует об угнетении иммунного ответа.

ИССЛЕДОВАНИЕ МОКРОТЫ

Рутинная микробиологическая диагностика пневмонии в амбулаторной практике недостаточно информативна и не оказывает существенного влияния на выбор антибактериального ЛС. Антибиотик должен быть назначен не позднее 8 ч от начала заболевания, а за это время трудно сделать посев и определить чувствительность возбудителя к антибактериальным препаратам. К сожалению, откашливаемый материал часто бывает загрязнён условно-патогенными бактериями. Это загрязнение ограничивает диагностическую специфичность любой пробы, взятой из нижних дыхательных путей. Более того, было установлено, что при обычных лабораторных методах у больных с бактериемической пневмококковой пневмонией Streptococcus pneumoniae обнаруживают в мокроте менее чем в 50% случаев. Такая низкая чувствительность может быть следствием неправильной идентификации α-гемолитических колоний Streptococcus pneumoniae , как непатогенных α-гемолитических стрептококков ("нормальная микрофлора"), более сильного роста другой микрофлоры либо гибели пневмококков при поздней транспортировке и неправильной обработке материала. Кроме того, такие весьма типичные для поражения лёгких возбудители, как анаэробы, микоплазмы, хламидии, пневмоцисты, микобактерии, грибы и легионеллы не могут быть обнаружены при использовании рутинных бактериологических методов. Так как откашливаемый материал обычно загрязняется анаэробами, диагноз анаэробной лёгочной инфекции часто носит предварительный характер. Для подтверждения этого диагноза требуется культуральное исследование на анаэробную микрофлору неза грязнённого материала из нижних дыхательных путей, полученного по средством аспирации через трахею, трансторакальной пункции или защищённой щёточной биопсии при бронхоскопии. Эти процедуры являются инвазивными и обычно не применяются до тех пор, пока врач не убедится в отсутствии эффекта эмпирической терапии.

Откашливаемую мокроту легко собрать у больных с выраженным продуктивным кашлем, но достаточно сложно у больных с атипичным синдромом, у пожилых людей и больных с нарушениями психики. Если у больного нет мокроты, то её секрецию следует вызвать ингаляциями 3% раствора натрия хлорида с помощью ультразвукового ингалятора или компрессионного небулайзера.

Материал для микробиологического исследования следует забирать до начала антибактериальной терапии. В противном случае временно прекращать лечение для проведения диагностических исследований нецелесообразно.

Время транспортировки и хранения биологических образцов не должно превышать 4 ч. При несоблюдении данного условия вероятность выделения истинного возбудителя инфекции снижается, а контаминирующей флоры - увеличивается.

Для получения неконтаминированного материала применяют фибробронхоскопию с "защищённой" бранш-биопсией слизистой оболочки бронхов, а также бронхоальвеолярный лаваж.

При микробиологическом исследовании жидкости бронхоальвеолярного лаважа диагностически значимым считают титр микробных тел >10 4 колониеобразующих единиц в мл (КОЕ/мл); материала, полученного с помощью "защищённой" бранш-биопсии - >10 3 КОЕ/мл.

Стандартные методы микробиологического исследования - бактериоскопия с окраской по Граму и посев мокроты, получаемой при глубоком откашливании.

Перед началом микробиологического исследования необходимо произвести окраску мазка по Граму. При наличии в мазке менее 25 лейкоцитов и/или более 10 эпителиальных клеток (при просмотре не менее 8-10 полей зрения при малом увеличении) дальнейшее исследование нецелесообразно, так как в этом случае изучаемый материал скорее всего представляет собой содержимое ротовой полости. У больных типичной пневмонией с гнойной мокротой чувствительность и специфичность окрашенных по Граму мазков мокроты, минимально загрязнённых в верхних дыхательных путях (более 25 полиморфноядерных лейкоцитов и менее 10 эпителиальных клеток в одном поле малого увеличения), при идентификации пневмококка составляет 62% и 85% соответственно. Окраска по Граму в этом случае более специфична и, вероятно, более чувствительна, чем культуральное исследование мокроты.

Диагностическая ценность результатов исследования мокроты может быть оценена как высокая при выделении потенциального возбудителя в концентрации ≥10 6 КОЕ/мл.

Интерпретация результатов бактериоскопии и посева мокроты должна проводиться с учётом клинических данных.

Дополнительные методы микробиологического исследования

При подозрении на микобактериальную инфекцию мазок окрашивают специальными методами для выявления кислотоупорных возбудителей (по Цилю-Нильсену).

Исследование опытным патологом мазка мокроты, окрашенного по Романовскому-Гимзе, у пациентов со СПИДом даёт вполне удовлетворительные результаты при диагностике пневмоцистной пневмонии. Чувствительность исследования мокроты увеличивается при использовании моноклональных АТ к пневмоцистам.

Бластомикоз может быть диагностирован при исследовании влажных препаратов мокроты.

Микроскопию мокроты, окрашенной специфическими флуоресцентными АТ, можно использовать для выявления легионелл, хотя нередко этот тест даёт ложноотрицательные результаты. Поэтому мокроту необходимо высевать на специфичные для легионелл среды.

Посевы венозной крови проводят тяжелобольным (в том числе большинству госпитализированных пациентов) до начала антибактериальной терапии (производится забор 2 образцов крови из 2 разных вен с интервалом в 30-40 мин, на каждый образец у взрослых пациентов необходимо отбирать не менее 20 мл крови).

Серологическая диагностика инфекций, вызванных Mycoplasma pneumoniae , Chlamydophila pneumoniae и Legionella spp., не рассматривается в ряду обязательных методов исследования.

Исследование газового состава артериальной крови

Исследование газового состава артериальной крови показано при тяжёлом течении пневмонии и наличии осложнений. В этом случае обнаруживают различные степени гипоксемии и гиперкапнии, снижение насыщения гемоглобина кислородом, что является показанием к проведению оксигенотерапии.

ТЕЧЕНИЕ ПНЕВМОНИИ

ВНЕБОЛЬНИЧНАЯ ПНЕВМОНИЯ

Внебольничную пневмонию традиционно разделяют на два синдрома: типичных и атипичных проявлений. И хотя последние данные свидетельствуют о том, что эти два синдрома не имеют столь чётких границ, как считалось ранее, тем не менее характеристика этих признаков имеет определённое диагностическое значение. Для последующей рациональной эмпирической терапии важно различать типичную и атипичную пневмонии.

Типичный синдром пневмонии характеризуется внезапным началом лихорадки, кашлем с гнойной мокротой и, в некоторых случаях, плевритической болью в груди, признаками уплотнения лёгочной ткани, такими как притупление перкуторного звука, усиление голосового дрожания, бронхиальное дыхание и хрипы, которые могут быть обнаружены проекции рентгенологических изменений. Типичный синдром пневмонии обычно связан с наиболее распространённым возбудителем внебольничной пневмонии - Streptococcus pneumoniae , но может возникать и при наличии других возбудителей - Haemophilus influenzae , смешанной анаэробной и аэробной микрофлоры полости рта.

Атипичный синдром пневмонии характеризуется более постепенным началом, сухим кашлем, преобладанием внелёгочных симптомов (головная боль, боль в мышцах, слабость, ангина, тошнота, рвота и понос) и наличием рентгенологической картины при минимальных признаках, выявляемых при физическом обследовании. Классическую атипичную пневмонию вызывает Mycoplasma pneumoniae , а также Legionella pneumophila , Klebsiella pneumoniae , анаэробы полости рта, Pneumocystis carinii , Streptococcus pneumoniae , а также более редко встречающиеся возбудители - Chlamydia psittaci , Coxiella burnetii , Francisella tularensis , Histoplasma capsulatum и Coccidioides immitis . Кашель и образование мокроты, признаки уплотнения лёгкого могут быть незначительны у больных со слабой воспалительной реакцией, например при агранулоцитозе. Основным проявлениями болезни в этом случае могут быть лихорадка, тахипноэ, психические расстройства. У лиц старческого возраста и тяжелобольных пациентов лихорадки может и не быть. Более редкие формы атипичных пневмоний рассматриваются в табл. 22-2.

Таблица 22-2. Особенности течения пневмонии в зависимости от возбудителя

ВНУТРИБОЛЬНИЧНАЯ (НОЗОКОМИАЛЬНАЯ) ПНЕВМОНИЯ

Диагноз внутрибольничной пневмонии правомочен при возникновении лёгочного инфильтрата через 48 ч и более после госпитализации пациента. Кроме инфильтратов, типичными критериями внутрибольничной пневмонии считают отделение гнойной мокроты, лихорадку и лейкоцитоз. При наличии предшествующих заболеваний лёгких информативность этих признаков снижается. Нозокомиальная пневмония, осложняющая основное заболевание, связанное с нейтропенией, часто не сопровождается гнойной мокротой или лёгочным инфильтратом, а при нозокомиальной пневмонии, осложнившей уремию или цирроз печени, часто отсутствует лихорадка. Более того, у больных с высоким риском развития внутрибольничной пневмонии очень часто ротоглотка и слизистая оболочка трахеобронхиального дерева содержит большое количество потенциально патогенных для лёгких возбудителей; следовательно, наличие этих микроорганизмов в препаратах, окрашенных по Граму, или высев культуры не всегда подтверждают диагноз пневмонии.

АСПИРАЦИОННАЯ ПНЕВМОНИЯ

Хотя аспирация анаэробов полости рта изначально приводит к инфильтративным процессам, это, как правило, обусловливает появление гнилост ной мокроты, некроза лёгочной ткани и образование полости в лёгких. В 75% случаев развитие абсцесса, связанного с анаэробной полимикробной микрофлорой, не сопровождается выраженной симптоматикой и сходно с лёгочным туберкулёзом, проявляясь кашлем, поверхностным дыханием, ознобом, лихорадкой, ночными потами, потерей массы тела, плевритическими болями и кровохарканьем в течение нескольких недель. У других больных болезнь развивается более остро. У больных со склонностью к аспирации содержимого ротоглотки или при наличии периодонтита часто возникают абсцессы, вызванные анаэробной инфекцией. Один из родов анаэробов ротовой полости - Actinomyces - приводит к хроническому фиброзному некротическому процессу и может проникать в плевральную полость, рёбра, позвонки и подкожные ткани с возможным выходом через кожу серных гранул (макроскопических бактериальных масс).

ПНЕВМОНИИ У ЛИЦ С ИММУНОДЕФИЦИТАМИ

Пневмонии у лиц с иммунодефицитами не имеют характерной картины, поскольку обусловлены различными возбудителями и связаны с тяжёлыми состояниями, вызвавшими иммунодефицит. Пневмония протекает тяжело, быстро прогрессирует, сопровождается развитием осложнений.

ОСЛОЖНЕНИЯ

К характерным осложнениям пневмонии относят развитие плеврита (чаще гнойного), нагноительных процессов в лёгких. Плеврит, развивающийся до разрешения пневмонии, носит название парапневмонического, после - метапневмонического. В тяжёлых случаях пневмонию могут осложнить миокардит, менингит, гломерулонефрит, инфекционно-токсический шок, синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания (ДВС), дыхательная недостаточность, острые психозы.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Важно отличать пневмонию от туберкулёзного инфильтрата, рака лёгкого, инфаркта лёгких, эозинофильного инфильтрата

Важен тщательный сбор анамнеза: характерен длительный контакт с бактериовыделителями - семейный или профессиональный. Фтизиатрическая настороженность важна при обследовании больных, получающих системные ГК.

Инфильтративный туберкулёз лёгких чаще локализуется в S I , S II , S VI (реже S XI ) сегментах лёгких, при полисегментарном поражении быстро осложняется деструкцией. Для туберкулёза характерно наличие очагов-отсевов. Многократное исследование мокроты и промывных вод бронхов позволяет обнаружить микобактерии туберкулёза. В дифференциально-диагностическом плане важно проводить эмпирическую терапию пневмонии без использования противотуберкулёзных препаратов широкого спектра действия (рифампицин, стрептомицин, канамицин, амикацин, циклосерин, фторхинолоны).

Периферический рак лёгкого долгое время остаётся бессимптомным и нередко выявляется при рентгенологическом исследовании, не связанном с подозрением на опухолевый процесс органов дыхания. Прорастание опухоли в плевру сопровождается выраженным болевым синдромом. Прорастание опухоли в бронх сопровождается кашлем, появлением мокроты и кровохарканьем. Наиболее часто периферический рак лёгкого локализуется в передних сегментах верхних долей. В рентгенологической картине рака лёгкого выделяют такие характерные признаки, как "лучистость" контура, увеличение тени на динамических снимках. Опухолевый процесс с прогрессированием даёт метастазы - дочерние опухоли в лёгкие или другие органы. В свою очередь, опухоли лёгких сами могут быть метастатическими.

ТЭЛА чаще развивается у больных, страдающих тромбофлебитом нижних конечностей и таза, пребывающих длительное время в постели, при мерцательной аритмии, в послеоперационном периоде. У молодых женщин лёгочные тромбоэмболии иногда развиваются на фоне приёма пероральных контрацептивов. Для инфаркта лёгкого характерна боль в груди, при полисегментарном поражении - одышка и цианоз, тахикардия и артериальная гипотензия. Аускультация может выявить ослабление дыхания и шум трения плевры. При поражении одного сегмента на рентгенограммах выявляют гомогенную тень треугольной формы, обращённую основанием к висцеральной плевре, а верхушкой - к воротам лёгких. Информативно проведение перфузионного радиоизотопного сканирования, при котором обнаруживают ишемические "холодные" зоны в лёгких. На ЭКГ появляется картина острой или подострой перегрузки правых отделов сердца.

Для эозинофильного инфильтрата характерны "летучесть" изменений на рентгенограммах: исчезновение и появление инфильтрации с непостоянной локализацией. Типична эозинофилия крови и/или мокроты, наличие отягощённого аллергологического анамнеза или глистных инвазий.

Дифференциальная диагностика острого заболевания органов дыхания, в том числе внутрибольничной пневмонии, у госпитализированных пациентов в тяжёлом состоянии достаточно разнообразна и требует исключения таких неинфекционных состояний, как застойная сердечная недостаточность, респираторный дистресс-синдром взрослых, ателектаз, токсические поражения лёгких кислородом и ЛС, которые трудно отличить на рентгенограммах от пневмонии.

ЛЕЧЕНИЕ

Согласно терапевтическим стандартам, принятым в России с 1998 г. (Приказ Министерства здравоохранения Российской Федерации № 300), лечение пневмонии проводят в амбулаторных условиях, в стационарах терапевтического и инфекционного профиля и в отделениях интенсивной терапии. Показания к госпитализации при пневмониях представлены в табл. 22-3.

Таблица 22-3. Показания к госпитализации при пневмониях

Показаниями для проведения интенсивной терапии больным пневмонией считают следующие состояния.

Дыхательная недостаточность: отношение р a О 2 к FiO 2 менее 50, признаки утомления диафрагмы (снижение амплитуды и электромиографической активности), необходимость в механической вентиляции.

Недостаточность кровообращения: шок - систолическое АД менее 90 мм рт.ст., диастолическое - менее 60 мм рт.ст., необходимость введения вазоконстрикторов чаще чем через 4 ч.

Также интенсивная терапия необходима при олигоанурии, ОПН, ДВС, менингите и коме.

В большинстве других случаев лечение пневмонии проводят в амбулаторных условиях.

ОРГАНИЗАЦИЯ ЛЕЧЕНИЯ НА ДОМУ

Организация лечения на дому подразумевает 4 визита врача к пациенту.

I визит: постановка диагноза на основании клинических критериев; определение степени тяжести заболевания и показаний для госпитализации. Если госпитализация не нужна, то назначают антибиотики, специальные методы обследования (рентгенография, бактериологическое исследование мокроты), анализы крови и мочи.

II визит (3-й день болезни): оценка рентгенографических данных и анализа крови, клиническая оценка эффективности лечения (улучшение самочувствия, снижение или нормализация температуры тела, уменьшение болей в грудной клетке, уменьшение/прекращение кровохарканья и мокроты). При отсутствии эффекта от лечения и при утяжелении состояния показана госпитализация. При удовлетворительном состоянии необходим контроль эффективности лечения через 3 дня.

III визит (6-й день болезни): оценка эффективности лечения по клиническим критериям, при неэффективности лечения - госпитализация, при нормализации состояния пациента - продолжение антибиотикотерапии в течение 3-5 дней после нормализации температуры тела. Также проводят оценку микробиологических данных, повторно назначают рентгенографию, исследование мокроты и крови.

IV визит (7-10-й день болезни): оценка эффективности лечения по клиническим критериям, заключительная оценка исследований крови, мокроты и рентгенограмм, при удовлетворительном состоянии - закрытие больничного листа.

АНТИБИОТИКОТЕРАПИЯ

Выбор антибактериальных препаратов определяется типом пневмонии. Продолжительность антибиотикотерапии зависит от исходной тяжести заболевания, наличия осложнений, сопутствующих заболеваний, но её необходимо продолжать как минимум в течение 3 сут после нормализации температуры тела. Надёжными ориентирами для отмены антибиотиков считают, помимо положительной клинической динамики, нормализацию рентгенологической картины (за исключением интерстициальных изменений, которые могут сохраняться довольно долго), показателей крови и мокроты. Наиболее распространённые ошибки при антибактериальной терапии рассматриваются в табл. 22-4.

Таблица 22-4. Частые ошибки антибактериальной терапии при пневмонии

Осложнения пневмонии.

Все осложнения Пневмонии (Пн) подразделяют на легочные и внелегочные. Основные легочные осложнения: 1) абсцедирование; 2) плеврит (пара- и метапневмонический), значительно реже - эмпиема плевры; 3) присоединение астматического компонента. При тяжелом течении Пневмонии (Пн) (вирусная или массивная сливная бактериальная) создаются условия для формирования отека легких и развития острой дыхательной недостаточности, дистресс-синдрома. Внелегочными осложнениями принято считать следующие: 1) инфекционно-токсический шок (с явлениями острой сосудистой, острой левожелудочковой и почечной недостаточности, изъязвлениями слизистой оболочки пищеварительного тракта и кровотечением, развитием диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови на заключительной стадии шока); 2) инфекционно-аллергический миокардит; 3) инфекционный эндокардит; 4) перикардит; 5) менингит или менингоэн-цефалит; 6) анемия; 7) гломерулонефрит; 8) гепатит. Кроме того, при тяжелом течении крупозной Пневмонии (Пн) возможно развитие интоксикационных психозов, а при сливных тотальных Пневмониях (Пн) - острого легочного сердца, ДВС-синдрома, сепсиса. На I этапе диагностического поиска необходимо: 1) выявить основные жалобы, позволяющие предположить Пневмонию (Пн); 2) оценить тяжесть состояния больного; 3) предположить этиологию болезни с учетом варианта начала и течения процесса.

Основные жалобы больного пневмонией:

кашель, выделение мокроты, боли в грудной клетке, усиливающиеся при дыхании и кашле, одышка, нарушение общего самочувствия, повышение температуры тела.
Кашель может быть сухим (в начальном периоде крупозной Пневмонии (Пн), в течение всего заболевания при интерстициальной Пневмонии (Пн)) или с выделением мокроты (слизистой, слизисто-гнойной, гнойно-слизистой, кровянистой).

"Ржавая" мокрота характерна для крупозной Пневмонии (Пн), кровянистая тягучая мокрота - для Пневмонии (Пн), вызванных клебсиеллой (палочка Фридлендера), гнойная кровянистая мокрота - один из признаков Пневмонии (Пн) стрептококкового генеза. С выделением кровянистой мокроты может протекать вирусная Пневмония (Пн). Упорный, иногда приступообразный кашель с небольшим количеством слизисто-гнойной мокроты наблюдается при микоплазменных Пневмониях (Пн). Кроме того, для микоплазменных Пневмоний (Пн) характерно ощущение "саднения" в горле.

Кровохарканье - одна из характерных особенностей пневмоний при микозах легких; кровохарканье в сочетании с болями в боку - признак инфарктной Пневмонии (Пн).

Боль в боку, усиливающаяся при глубоком дыхании и кашле, характерна для Пневмонии (Пн) с вовлечением в патологический процесс плевры (чаще всего Для крупозной пневмококковой Пневмонии (Пн)). Развитие парапневмонических плевритов наблюдается у половины больных пневмонией, вызванной палочкой Пфейффера, и у 30-80 % больных Пневмонией (Пн) стрептококковой этиологии. При локализации Пневмонии (Пн) в нижних отделах легких и вовлечении в процесс диафрагмальной плевры боль может иррадиировать в брюшную полость, симулируя картину острого живота. Если в процесс вовлечен верхний или нижний язычковый сегмент левого легкого, боли локализуются в области сердца.

У 25 % больных Пневмонией (Пн) жалоба на одышку является одной из основных. Она наиболее выражена при Пневмонии (Пн), развившихся на фоне хронических заболеваний органов дыхания (хронический бронхит, бронхоэктатическая болезнь) и сердечной недостаточности. Выраженность одышки нарастает одновременно с нарушением общего самочувствия (головная боль, вялость, бред, рвота и т.д.).

Симптомы выраженной интоксикации наиболее характерны для орнитозной и микоплазменной Пневмонией (Пн), часто наблюдаются при стафилококковых, гриппозных и пневмококковых (крупозных) Пневмониях (Пн), а также при пневмониях вызванных вирусно-бактериальными ассоциациями.

Больного могут беспокоить озноб и повышение температуры тела. Острое начало с ознобом более характерно для бактериальных Пневмониях (Пн), в первую очередь -для крупозной (пневмококковой). Болезнь, как правило, начинается внезапно с появления потрясающего озноба и повышения температуры тела до фебрильной. На общем фоне интоксикации и фебрильной температуры появляются местные симптомы.
При вирусных Пневмониях (Пн) в начале болезни пациент не производит впечатления тяжелого больного (кроме больных гриппом), так как клиническая картина еще не определяется симптомами Пневмонии (Пн).

Для постановки этиологического диагноза имеет значение правильная оценка симптомов заболевания в самом его начале. Осиплость голоса или невозможность разговаривать характерна для Пневмонии (Пн), вызванных вирусом парагриппа (у детей может развиться даже ложный круп). Слезотечение, резь в глазах (симптомы конъюнктивита), боль в горле при глотании, обильные выделения из носа (симптомы ринофарингита) без изменения других отделов дыхательных путей встречаются при Пневмонии (Пн), вызванных аденовирусом. Если у больных на фоне легких катаральных симптомов в верхних дыхательных путях развиваются бронхит, нередко с астматическим компонентом, и Пневмонии (Пн), то более вероятным ее возбудителем является респираторно-синцитиальный вирус. Для этой Пневмонии (Пн) характерны невысокая температура и выраженные симптомы интоксикации.

При изучении анамнеза следует обращать внимание на сопутствующие заболевания других органов и систем, которые могут влиять на проявления и течение Пневмонии (Пн). Так, больные с различными опухолевыми заболеваниями, гемобластозами, получающие химиотерапию, иммунодепрессанты, страдающие наркоманией, являются тем контингентом, у которого развитие Пневмонии (Пн) происходит на фоне резкого изменения иммунного статуса.

В возникновении Пневмонии (Пн), протекающих с атипичной симптоматикой, придают значение эпидемиологическому анамнезу: контакту с птицами (домашними или декоративными) - источником Chlamydia psittaci, грызунами, путешествиям (например, местом обитания легионелл может быть вода в системах кондиционирования воздуха гостиниц). Обращают внимание негрупповые вспышки остролихорадочных заболеваний в тесно взаимодействующих коллективах.

Атипичное течение Пневмонии (Пн) характеризуется лихорадкой, головной болью и появлением непродуктивного кашля. Поражению нижних отделов дыхательных путей предшествуют симптомы поражения верхних: боль в горле, потеря голоса и кашель, который периодически носит пароксизмальный характер, нарушая сон.

Долевая пневмококковая пневмония характеризуется поражением целой доли (или еже - сегмента) легкого и обязательным вовлечением в воспалительный процесс плевры.

Второй отличительной особенностью долевой (крупозной) пневмонии является участие в патогенезе заболевания реакции гиперчувствительности немедленного типа в зоне респираторных отделов легких, что определяет бурное начало заболевания, сопровождающееся выраженным нарушением сосудистой проницаемости. В основе такой реакции ежит предварительная сенсибилизация макроорганизма антигенами возбудителя - пневмококка, как правило, присутствующего в верхних дыхательных путях. При повторном попадании возбудителя в респираторные отделы легкого и контакте аллергена с тучными клетками и расположенными на их поверхности иммуноглобулинами образуется комплекс иммуноглобулин-антииммуноглобулин, который активирует тучную клетку. В результате происходит ее дегрануляция с высвобождением большого количества медиаторов воспаления, что инициирует воспалительный процесс в легком,

Следует подчеркнуть, что активация тучной клетки и высвобождение медиаторов воспаления может произойти также под действием физических факторов (холода, чрезмерной физической нагрузки, «простуды» в виде острой респираторной вирусной инфекции и т.д.). Если к этому моменту респираторные отделы легких колонизированы Streptococcus pneumoniae, развивается «бурная» гиперергическая реакция, инициирующая воспалительный процесс в легком.

Однако, несмотря па то, что контакт с пневмококковым антигеном приводит к образованию иммуноглобулинов у многих больных пневмококковой пневмонией, описанная гиперергическая реакция, характерная для долевой крупозной пневмонии, возни кап лишь у немногих из них. Предполагают, что в этих случаях важную роль играет наследственная предрасположенность, в том числе наследование некоторых генов НLA. Не исключено, что экспрессия этих генов сочетается с повышенной способностью B-лимфоцитов секретировать иммуноглобулины при контакте с антигеном.

При крупозной пневмонии воспаление начинается в одном или нескольких очагах, а затем быстро распространяется непосредственно по легочной ткани в виде «масляного пятна», в основном через межальвеолярные поры Кона. При этом, как правило, бронхи не вовлекаются в воспалительный процесс (за исключением респираторных бронхиол).

Третьей важной особенностью долевой пневмонии является фибринозный характер экссудата, обусловленный выраженным нарушением проницаемости сосудистой стенки, связанным с иммунокомплексным повреждением микроциркуляторного сосудистого русла легочной паренхимы. Дополнительным повреждающим фактором служат выделяемые пневмококками гиалуронидаза и гемолизины. Фибриноген при контакте с поврежденными тканями легкого превращается в фибрин, составляющий основу формирования специфической фибринной пленки, которая как бы «выстилает» поверхность альвеолярных мешочков и, по-видимому, респираторных бронхиол, не затрагивая более крупных бронхов. Пленка легко снимается, напоминая таковую при дифтерийном «крупе» Отсюда и старое название долевой пневмонии - крупозная пневмония - Термин, который в настоящее время не употребляется в научной медицинской литературе, хотя нередко используется в отечественной медицинской практике.

Важными отличительными особенностями долевой (крупозной) пневмонии, которые во многом определяют клиническую картину заболевания, являются:

• распространенное поражение целой доли (или реже - сегмента) легкого с обязательным вовлечением в воспалительный процесс плевры;
• участие в патогенезе пневмонии реакции гиперчувствительности немедленного типа, что определяет «бурную» гиперергическую реакцию, инициирующую воспалительный процесс в легком;
• фибринозный характер экссудата;
• преимущественное поражение альвеолярной ткани и респираторных бронхиол с сохранением полной проходимости более крупных отделов дыхательных путей.

Течение долевой пневмонии

Классическое течение долевой пневмонии отличается стадийностью развития морфологических изменений в легких.

Стадия прилива характеризуется резкой гиперемией легочной ткани, нарушением микроциркуляции и сосудистой проницаемости. Быстро развивается отек альвеолярных стенок, сопровождающийся снижением эластичности легочной ткани. Небольшое количество экссудата, который начинает заполнять альвеолы, некоторое время располагается пристеночно, как бы «выстилая» их внутреннюю поверхность. Сами альвеолы при этом сохраняют воздушность. Обычно уже в конце этой стадии можно выявить вовлечение в воспалительный процесс листков плевры. Длительность стадии прилива не превышает 1-2 суток.

Стадия опеченения (гепатизации) характеризуется преобладанием выраженной экссудации и эмиграции в воспалительный очаг клеточных элементов, участвующих в воспалении. В эту стадию альвеолы полностью заполнены фибринозным экссудатом, и теряют свою воздушность. Экссудат богат фибрином, клетками альвеолярного эпителия и лейкоцитами. При выраженном нарушении сосудистой проницаемости в экссудате обнаруживается большое количество эритроцитов.

Макроскопически одна или несколько пораженных долей легкого увеличены в размерах и равномерно уплотнены (отсюда традиционное название этой стадии - «опеченение», или «гепатизация»). На разрезе поверхность легочной ткани может быть разного цвета - от грязно-серого до темно-красного - в зависимости от выраженности нарушений сосудистой проницаемости. Очаги «серого опеченения» отражают преобладание в экссудате лейкоцитов, преимущественно нейтрофилов. Если же в экссудате, помимо пейтрофилов и фибрина, присутствует большое количество эритроцитов, очаг воспаления выглядит как участок «красного опеченения».

В прошлом существовало представление об обязательной последовательной трансформации участков «красного опеченения» в участки «серого опеченения». Однако в настоящее время доказано, что морфологическая картина долевой пневмонии па протяжении всей стадии опеченения может быть представлена как очагами серого, гак и участками красного опеченения или же их сочетанием. Иными словами, при долевой пневмококковой пневмонии очаги серого и красного опеченения могут встречаться одновременно и, вероятно, никак не связаны с временем, прошедшим от начала заболевания. Такая пестрая морфологическая картина легкого в стадии опеченения связана, прежде всего, с видом пневмококка, явившегося возбудителем заболевания, его вирулентностью, а также с реактивностью макроорганизма.

В стадии опеченения на плевре обнаруживаются фибринозные и фибринозно-гнойные наложения, отражающие вовлечение плевры в воспалительный процесс.

Продолжительность стадии опеченения обычно не превышает 5-10 дней.

Стадия разрешения характеризуется постепенным рассасыванием воспалительного экссудата, нарастанием распада лейкоцитов и увеличением числа макрофагов. Альвеолы постепенно освобождаются от экссудата, медленно восстанавливая свою воздушность. В течение некоторого времени экссудат вновь располагается только пристеночно на внутренней поверхности альвеол, а потом исчезает совсем. Достаточно длительное время сохраняется отек стенок альвеол и сниженная эластичность легочной ткани.

Описанная отчетливая стадийность воспалительного процесса при долевой (крупозной) пневмонии в настоящее время наблюдается достаточно редко, что связано с изменением биологических свойств возбудителя, а также влиянием своевременно назначаемой антибактериальной терапии па процесс воспаления.

Классическое течение долевой (крупозной) пневмонии характеризуется последовательной сменой трех стадий воспалительного процесса, морфологические проявления которых лежат в основе всей клинической картины заболевания:

1. Стадия прилива:
   • воспалительная гиперемия и отек межальвеолярных стенок со снижением эластичности легочной ткани;
   • пристеночное расположение сравнительно небольшого количества фибринозного экссудата,
   • сохранение некоторой воздушности альвеол в очаге воспаления.
2. Стадия опеченения (гепатизация):
   • «тугое» заполнение альвеол фибринозным экссудатом, уплотнение доли легкого;
   • наличие в пораженной доле участков как серого, так и красного опеченения;
   • обязательное вовлечение в воспалительный процесс плевры.
3. Стадия разрешения:
   • «растворение» и рассасывание фибринозного экссудата, который в течение некоторого времени располагается в альвеолах пристеночно;
   • постепенное восстановление воздушности альвеол;
   • длительно сохраняющаяся отечность межальвеолярных перегородок и снижения эластичности легочной ткани.

Расспрос

Расспрос больного с наличием симптомов, подозрительных в отношении разливающейся пневмонии, должен включать:

1. Исчерпывающий анализ жалоб больного.
2. Оценку клинико-эпидемиологической ситуации, в которой развилась пневмония, в частности:
   • возможные провоцирующие факторы (переохлаждение, респираторные вирусные инфекции, переутомление, алкогольный эксцесс, чрезмерное курение, наркоз и наркотическое «опьянение», мозговая травма или инсульт и др.);
   • длительное пребывание в изолированном коллективе, в условиях скученности (школьные учреждения, дома престарелых, тюрьмы и т.н.);
   • недавние путешествия и проживание в гостиницах, в том числе оборудованных кондиционерами;
   • возможные недавние контакты с больными пневмонией, бронхитом, ОРВИ или «простудными заболеваниями», а также контакты с животными, птицами;
   • пребывание в стационарах, отделениях реанимации;
   • применение с целью диагностики и лечения эндотрахеальной трубки, ИВЛ, бронхоскопии и т.д.;
   • возможные рецидивирующие или эпизодические аспирации желудочного содержимого и т.п.
3. Наличие сопутствующих хронических заболеваний (бронхолегочных, сердечно-сосудистых, органов пищеварения, сахарного диабета, болезней крови, иммунодефицитных состояний, аллергических реакций и др.).
4. Наличие факторов риска (возраст, курение, алкоголизм, наркомания и др.).

Стадия прилива

Выше было показано, что стадия «прилива» характеризуется значительным повышением температуры тела (до 39-40°С и выше), сопровождающимся ознобом, нарастающими симптомами интоксикации, болями в грудной клетке, связанными с дыханием с появлением сухого, иногда мучительного кашля.

Осмотр

Больные нередко занимают вынужденное положение в постели лежат на спине или на больном боку, прижимая руками участок грудной клетки, в котором имеется максимальная болезненность. Такое положение несколько уменьшает экскурсию воспаленных листков и облегчает боль.

Сознание может быть не изменено, хотя иногда наблюдаются различные степени его нарушения. Кожные покровы влажные. Отмечается гиперемия лица и инъекция склер, нередко больше выраженная на стороне поражения. Поскольку долевое воспаление легкого часто сопровождается вирусной инфекцией на губах, крыльях носа и мочках ушей можно обнаружить герпетические высыпания.

В тяжелых случаях и у лиц с сопутствующими хроническими заболеваниями легких или сердца отмечается небольшой цианоз губ, кончика носа, мочек ушей, что связано с формирующейся дыхательной недостаточностью и расстройством кровообращения.

Исследование органов дыхания

Если имеется выраженный болевой синдром, дыхание становится поверхностным, преимущественно из-за желания больного уменьшить трение плевральных листков друг о друга, вызывающее боль.

Уже в эту стадию заболевания можно выявить отставание больной стороны грудной клетки в акте дыхания, хотя полностью сохраняется симметричность грудной клетки

При пальпации часто определяется локальная болезненность грудной клетки, связанная с воспалением париетальной плевры, а также небольшое усиление голосового дрожания на стороне поражения. В проекции пораженной доли легкого определяется притупление (укорочение) перкуторного звука с тимпаническим оттенком. Притупление перкуторного звука связано с небольшим уплотнением легочной ткани. Тимпаническим оттенок перкуторного звука обусловлен сохранением некоторой воздушности альвеол при одновременном значительном уменьшении эластичности легочной ткани. Последнее приводит к существенному обеднению тембровой окраски перкуторного звука, свойственной здоровому легкому с нормальной эластичностью легочной ткани. В результате легочный звук по споим физическим характеристикам приближается к тимпаническому.

При аускультации в проекции пораженной доли легкого определяется два аускультативных феномена: ослабленное дыхание и крепитация.

Выше было показано, что в начальной стадии долевой пневмонии (стадии «прилива») альвеолы лишь частично сохраняют свою воздушность, а внутреннюю поверхность их стенок, а также стенок респираторных бронхиол выстилает вязкий фибринозный экссудат, а сами стенки альвеол отечны и ригидны.

На протяжении большей части вдоха альвеолы и, возможно, респираторные бронхиолы находятся в спавшемся состоянии, что напоминает картину множественных микроателектазов, появление которых в проекции пораженной доли легкого и объясняет аускультативный феномен ослабления дыхания. Понятно, что для расправления слипшихся стенок альвеол требуется гораздо более высокий градиент давления в плевральной полости и верхних дыхательных путях, чем в норме. Такой градиент давления достигается только к концу вдоха. В этот период стенки альвеол, содержащих экссудат, разлипаются, и возникает специфический звук, который принято называть крепитацией (crepitacio index - начальная крепитация).

Крепитация очень напоминает влажные мелкопузырчатые хрипы (fine cracles), но отличается тем, что возникает только па высоте глубокого вдоха и не изменяется при покашливании.

Следует помнить также, что крепитация может возникать и при других патологических состояниях, для которых также характерно уменьшение воздушности альвеол и нарушение проходимости респираторных бронхиол, находящихся (вместе с альвеолами) в течение первой половины вдоха в спавшемся состоянии. Такая ситуация возникает при компрессионном ателектазе, инфаркте легкого, пневмонитах и других заболеваниях.

Наиболее характерными физикальными признаками начальной стадии долевой (крупозной) пневмонии (стадии прилива) являются:

• ослабленное везикулярное дыхание в проекции пораженной доли легкого, сопровождающееся крепитацией (crepitatio index);
• в этой же проекции - притупление перкуторного звука с тимпаническим оттенком (менее постоянный признак).

Стадия опеченения

Стадия «опеченения» (разгара болезни) характеризуется сохранением высокой лихорадки, симптомов интоксикации, появлением кашля с отделением «ржавой» и слизисто-гнойной мокроты, нарастанием признаков дыхательной недостаточности, а в ряде случаев - сердечной и сосудистой недостаточности.

При осмотре в течение нескольких дней от начала заболевания может сохраняться вынужденное положение пациента на больном боку, связанное с вовлечением в воспалительный процесс плевры (сухой плеврит), а также гиперемия лица и инъекция склер на стороне поражения. При тяжелом течении заболевания нарастает цианоз, обусловленный прогрессирующей вентиляционной дыхательной недостаточностью.

Исследование органов дыхания

Дыхание частое (до 25-30 и более в 1 мин) и поверхностное. При значительной протяженности воспаления, затрагивающего две и более доли, легкого обращает на себя внимание наличие не только тахипноэ, но и выраженного затруднения дыхания, в частности одышка инспираторного характера, участие в дыхании вспомогательной мускулатуры, раздувание при дыхании крыльев носа и т.п.

Отмечается также отчетливое отставание в акте дыхания больной половины грудной клетки. В этой стадии заболевания голосовое дрожание и бронхофония усилены па больной стороне.

При перкуссии отмечается выраженное притупление перкуторного звука над областью поражения, не доходящее, впрочем, до степени абсолютно тупого (бедренного) звука, появление которого у больного долевой пневмонией свидетельствует о формировании экссудативного плеврита.

В период разгара заболевания над проекцией пораженного легкого выслушивается патологическое бронхиальное дыхание, обусловленное уплотнением легочной ткани при сохранении проходимости воздухоносных путей. По попятным причинам крепитация не выслушивается, поскольку альвеолы полностью заполнены фибринозным экссудатом и потеряна воздушность. Часто в течение нескольких дней над пораженным участко продолжает выслушиваться шум трения плевры, который в дальнейшем исчезает.

На фоне нарастающих признаков интоксикации увеличивается ЧСС до 110 12 в 1 мин. На верхушке может выслушиваться функциональный систолический шум, в некоторых случаях - аритмия.

При неосложненном течении долевой пневмонии, длительность периода разгара болезни обычно не превышает 7-10 дней, после чего начинается стадия разрешения.

Наиболее характерными физикальными признаками стадии опеченения являются:

• патологическое бронхиальное дыхание в проекции пораженной доли легкого и шум трения плевры;
• выраженное притупление перкуторного звука.

Стадия разрешения

Стадия разрешения в случаях неосложненного течения заболевания характеризуем снижением температуры тела (литическим или в более редких случаях - критическим уменьшением всех проявлений общеинтоксикационного синдрома и дыхательно недостаточности, прекращением кашля.

Все патологические данные выявляются в стадии опеченения при перкуссии и аускультации постепенно регрессируют. Происходит своеобразное «просветление» притупленного перкуторного звука. Притупление вновь, как и в первой стадии, приобретает вначале тимпанический оттенок, а затем восстанавливается ясный легочной звук.

При аускультации ослабевает бронхиальный оттенок дыхания, что связано с уменьшением уплотнения легочной ткани. В связи с постепенным рассасыванием экссудат частично восстанавливается воздушность альвеол. Экссудат располагается пристеночно. Поэтому так же, как и в первой стадии болезни, над пораженным участком легкого в течение некоторого времени определяется ослабленное дыхание. В конце вдоха снова происходит «разлипание» альвеол и респираторных бронхиол, что является причиной появления крепитации (сrepitacio reduх - конечная крепитация). В отличие от первой стадии сrepitacio reduх становится звучной.

По мере того, как происходит удаление экссудата и исчезновение отечности альвеолярных стенок, восстанавливается эластичность и воздушность легочной ткани, над легкими начинает вновь определяться везикулярное дыхание, крепитация исчезает.

Наиболее характерными физикальными признаками стадии разрешения являются

• притупление перкуторного звука с тимпаническим оттенком, которое постепенно заменяете ясным легочным звуком;
• ослабленное везикулярное дыхание, которое переходит в везикулярное дыхание;
• появление сrepitacio reduх с последующим исчезновением этого аускультативного феномена.

Следует подчеркнуть, что описанная четкая стадийность клинических проявлений долевой (крупозной) пневмонии в настоящее время наблюдается сравнительно редко. В этой связи особое значение для диагностики приобретают лабораторные и рентгенологические признаки заболевания.

Жалобы больного на долевую пневмонию

Все ранние симптомы развивающейся долевой пневмонии можно условно разделить па две группы:

1. общеинтоксикационные и
2. бронхолегочные.

К первой из них относится лихорадка, ознобы, головная боль, общая и мышечная слабость, разбитость, ко второй группе - боли в грудной клетке, кашель, одышка, отделение мокроты и др.

Лихорадка

Долевая пневмония в большинстве случаев начинается остро, с внезапного повышения температуры тела до 39-40°С и выше и болей в грудной клетке По меткому выражению А.Л. Мясникова, больной крупозной пневмонией помнит день и час, когда началось заболевание. Повышению температуры тела обычно предшествует потрясающий озноб, продолжающийся 3 часа. В дальнейшем устанавливается высокая лихорадка (38,1-39 °С) постоянного характера (febris continua) с небольшими суточными колебаниями температуры тела, не превышающими 0,5-1,0 °С, что весьма характерно для неосложненного течения пневмококковой пневмонии. Постоянная лихорадка может продолжаться 7-10 дней, но на фоне адекватной антибактериальной терапии этот период обычно сокращается до 3-4 дней.

Если же размахи температуры тела в течение суток превышают 1-2°С (послабляющая, гектическая) и сопровождаются ознобом или познабливанием при каждом новом подъеме температуры тела, следует думать о возможных гнойно-деструктивных и септических осложнениях - абсцедировании пневмонии, развитии эмпиемы плевры, сепсисе и др.

При неосложненном течении долевой пневмонии лихорадочный период завершается литическим (постепенным) или (реже) критическим (внезапным) снижением температуры тела. Критическое падение температуры может сопровождаться симптомами острой сосудистой недостаточности.

К числу важнейших факторов, определяющих характер температурной реакции при пневмонии, в настоящее время относят медиаторы воспаления (простагландины, лейкотриены, цитокины, значительное повышение которых, наблюдающееся r период разгара воспалительного процесса в легких, оказывает влияние на функциональное состояние терморегулирующих центров.

Таким образом, температурная реакция в целом неплохо отражает характер и динамику воспалительного процесса в легком, а также и эффективность проводимой антибактериальной и противовоспалительной терапии. Тем не менее следует помнить, что нормализация температуры тела сама по себе не означает завершения патологического процесса в легком. Мало того, в ряде случаев отсутствие температурной реакции при формировании долевой пневмонии, особенно у лиц пожилого и старческого возраста или ослабленных больных, страдающих тяжелыми сопутствующими заболеваниями. Может иметь серьезное прогностическое значение, свидетельствующее о резком снижении реактивности организма.

Боль в грудной клетке

Второй наиболее ранний и характерный признак начала долевой пневмонии, свидетельствующий о вовлечении в воспалительный процесс преимущественно нижней части париетальной плевры, прилежащей к диафрагме, в которой сосредоточена густая сеть болевых рецепторов.

Наиболее характерными признаками плевральной боли является острый интенсивный характер боли в грудной клетке, возникающей или/и усиливающейся на высоте глубокого вдоха. Обычно боль строго локализована - и больной может точно указать место максимальных болевых ощущений. Боль, как правило, усиливается при сгибании пациента в здоровую сторону, поскольку такое положение увеличивает трение воспаленных листков плевры друг о друга при глубоком дыхании. При появлении болевого синдрома больные часто дышат поверхностно, инстинктивно стараясь избежать раздражения болевых рецепторов плевры.

Следует помнить, что при поражении диафрагмальной плевры интенсивные острые боли могут локализоваться в различных отделах живота, симулируя клиническую картину таких заболеваний, как острый холецистит, язвенная болезнь желудка или 12-пертной кишки и даже острый аппендицит; боль в левом боку при пневмонии может симмулировать острый панкреатит. В этих случаях наличие высокой лихорадки и общеинтоксикационного синдрома еще более затрудняет клиническую диагностику. Тем не менее тщательный анализ характера болевых ощущений в области живота и, в первую очередь, отчетливая связь боли с дыханием в большинстве случаев позволяет заподозрить наличие у больного плевропневмонии и провести соответствующий диагностический поиск.

При плевропневмонии острая боль в грудной клетке, связанная с дыханием, обычно сохраняется 2-3 дня и затем исчезает. Тем не менее повышенная чувствительность кожных покровов в области пораженной плевры может сохраняться достаточно длительное время, даже после завершения воспалительного процесса, усиливаясь при переохлаждениях, после физической нагрузки, при возникновении респираторных заболеваний и т.п. Такую повышенную болевую чувствительность плевры можно выявить при пальпации соответствующих участков грудной клетки. В то же время и сам больной при глубоком дыхании часто ощущает своеобразный дискомфорт в этой области, хотя и не характеризует его как интенсивную боль.

При неосложненном течении долевой плевропневмонии боли в грудной клетке длятся не более 2-4 дней и носят характер типичной плевральной боли, для которой характерно:

• острый интенсивный характер;
• четко локализованная боль;
• возникновение или усиление боли на высоте глубокого вдоха;
• усиление боли при сгибании больного в здоровую сторону.

Кашель является третьим характерным признаком плевропневмонии. Как известно, кашель возникает при раздражении рецепторов блуждающего нерва и верхнего гортанного нерва, расположенных в глотке, гортани, трахее, крупных бронхах и в плевре. Патологический процесс, локализующийся только в паренхиме легкого или в мелких бронхах, кашлем не сопровождается до тех пор, пока мокрота не попадет в более крупные бронхи.

В самом начале заболевания (в 1-2-е сутки заболевания) кашель сухой, без отделения мокроты. Он связан с вовлечением в воспалительный процесс плевры и повышенной чувствительностью кашлевых рецепторов. Сухой кашель часто появляется при глубоком вдохе, одновременно с появлением или усилением описанной выше боли в грудной клетке.

Через 1-2 суток от начала заболевания кашель приобретает иной характер. К этому времени начинает нарастать процесс экссудации, и в альвеолах, а затем и в терминальных и более крупных бронхах появляется небольшое количество вязкого фибринозного экссудата, содержащего большое количество лейкоцитов и нередко - эритроцитов. В результате кашель сопровождается выделением небольшого количества мокроты «ржавого» цвета, что отражает формирование в воспаленной доле легкого участков «красного опеченения» легочной ткани.

Изредка, при более выраженном нарушении сосудистой проницаемости в очаге воспаления, в мокроте могут появиться прожилки или даже сгустки крови. При неосложненном течении долевой пневмонии необильное «кровохарканье» или отделение «ржавой» мокроты продолжается сравнительно короткое время (не более 2-3 дней). В дальнейшем мокрота приобретает обычно слизистый или слизисто-гнойный характер и отделяется в небольшом количестве.

Более длительное отделение кровянистой мокроты заставляет проводить дифференциальную диагностику плевропневмонии с такими заболеваниями и синдромами, как туберкулез, рак легкого, инфарктная пневмония, бронхоэктатическая болезнь, абсцесс легкого, геморрагический трахеобронхит и др.

У больных с долевой (крупозной) пневмонией в первые 1-2 дня от начало заболевания появляется сухой (рефлекторный) кашель, связанный с вовлечением в воспалительный процесс плевры. В течение следующих 2-3 дней появляется небольшое количество мокроты, нередко «ржавого» цвета, а в более редких случаях - прожилки и сгустки крови в мокроте.

Одышка

Постоянный признак долевого воспаления легкого, хотя ее выраженность во многом зависит от тяжести течения болезни, стадии воспалительного процесса, а также наличия сопутствующих заболеваний бронхолегочной и сердечно-сосудистой системы.

В любом случае одышка при долевой пневмонии - это проявление дыхательной недостаточности, обусловленной тремя основными причинами:

• выключением части легочной паренхимы из легочной вентиляции;
• повышением ригидности легких, что затрудняет дыхательные движения и ограничивает вентиляцию легких;
• снижением вентиляционно-перфузионных отношений в пораженном легком, вызывающим право-левосердечный сброс венозной крови и даже образование венозного альвеолярного шунта.

По понятным причинам наибольшей выраженности одышка достигает в стадии опеченения. В одних случаях, обычно у молодых пациентов, не страдающих сопутствующими заболеваниями легких и сердца, дыхательная недостаточность проявляется лишь небольшим ощущением нехватки воздуха и тахипноэ, возникающими при физической нагрузке.

При тяжелом течении пневмонии, особенно у больных пожилого возраста, а также у лиц с сопутствующими заболеваниями бронхов, легких и сердечно-сосудистой системы возможно возникновение острой дыхательной недостаточности. Значительное учащение дыхательных движений не только при физической нагрузке, но и в покое сопровождается мучительным чувством нехватки воздуха и объективными признаками дыхательной недостаточности - диффузным «серым» цианозом, участием в дыхании вспомогательной мускулатуры, тахикардией и т.п.

Учащение дыхания у больного с пневмонией до 24 в 1 мин и больше расценивают как тяжелое течение пневмонии, требующее госпитализации в ОРИТ.

Общеинтоксикационный синдром

Выше указывалось, что одним из основных клинических признаков долевой пневмонии является значительное повышение температуры тела, сопровождающееся другими проявлениями общеинтоксикационного синдрома общей слабостью, недомоганием, потливостью, головной болыо, спутанностью сознания (бредом, галлюцинациями и даже потерей сознания).

Часто наблюдаются также расстройства функции других органов и систем: резкое снижение аппетита, тяжесть в эпигастральной области, неустойчивый стул, метеоризм, миалгии, артралгии, аритмии, сердечная и сосудистая недостаточность.

Общая слабость относится к числу важнейших проявлений общеинтоксикационного синдрома и во многих случаях имеет прогностическое значение, в известной степени отражая динамику воспалительного процесса в легких. При долевой (крупозной) пневмонии общая слабость возникает с первых часов болезни и, быстро нарастая, через 1-2 дня достигает максимальной степени.

В тяжелых случаях появляется адинамия. Любая физическая активность вызывает мучительное чувство слабости. Больные с трудом могут поднять руку, сесть в постели, даже открыть глаза. Такая тяжелая адинамия обычно сопровождается выраженным учащением дыхания (более 30 в 1 мин), тахикардией (ЧСС - 100-120 в 1 мин), снижением систолического и диастолического артериального давления и, как правило, имеет серьезное прогностическое значение, указывая на присоединение выраженной дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности.

В этой связи важно помнить, что любое повышение температуры тела на 1С у больных, у которых отсутствуют признаки интоксикации или снижения функции сердечно-сосудистой системы, сопровождается увеличением ЧСС всего па 10-12 ударов в 1 мин. Поэтому возникновение у больного с долевой пневмонией тахикардии и тахипное на фоне нормальной или слегка повышенной температуры тела указывает на выраженную интоксикацию и имеет особенно неблагоприятное прогностическое значение.

При менее выраженной интоксикации у пациентов с пневмонией появляются признаки гиподинамии. Они могут подняться с постели, пройти в туалет, по попытки выполнить какую-либо работу по дому, например, перестелить постель, приготовить пищу к т.д., вызывает ощущение слабости и тахикардию.

Нередко у больных долевой пневмонией в течение длительного времени, даже после нормализации температуры тела и уменьшении физикальных и рентгенологических признаков патологического процесса в легких, сохраняется выраженный астенический синдром. Выполнение привычных в прошлом физических нагрузок (передвижение по улице, поездка в транспорте, уборка квартиры и т.п.) вызывает быстрое утомление, слабость, желание отдохнуть. Такая симптоматика свидетельствует о наличии у пациентов с пневмонией, в том числе у рековалесцентов скрытой интоксикации, что обязательно должно учитываться при назначении больным индивидуальных реабилитационных программ.

Динамика описанных проявлений общей слабости у больного с пневмонией может служить важным дополнительным критерием эффективности проводимой терапии и регресса воспалительного процесса в легких. Например, относительно быстрое уменьшение общей слабости вскоре после нормализации температуры тела и уменьшение фискальных и рентгенологических признаков пневмонии свидетельствует о благоприятном течении заболевания. Наоборот, быстрое повторное нарастание общей слабости в более поздние сроки заболевания или даже в периоде реконвалесценции указывает па возможное формирование гнойно-деструктивных и других осложнений. пневмонии, например экссудативного плеврита, перикардита, гиперинфекции и т.п.

Потливость

Также относится к числу постоянных клинических признаков общеинтоксикационного синдрома у больных с пневмонией. В большинстве случаев потливость имеет четкую связь с температурной реакцией и бывает наиболее выраженной при снижении температуры тела, особенно при ее критическом падении.

В других случаях повышенная потливость вместе с астеническим синдромом и субфебрилитетом наблюдается в течение длительного времени после перенесенной пневмонии, указывая на недостаточное разрешение воспалительного процесса.

Нарушения сознания, развивающиеся у части больных долевой пневмонией, также часто связаны с общеинтоксикационным синдромом и указывают па тяжесть воспалительного процесса. Наиболее часто они развиваются у пациентов пожилого и старческого возраста, особенно с сопутствующей сосудистой или иного генеза хронической энцефалопатией. В этих случаях нарушения сознания могут достигать степени церебральной комы, симулирующей развитие ОНМК. Однако в клинической картине заболевания преобладает общемозговая неврологическая симптоматика, связанная с общей интоксикацией и отеком мозга.

Другим вариантом нарушения сознания являются бред и галлюцинации, появляющиеся, как правило, на фоне значительного и быстрого повышения температуры тела в самом начале заболевания.

Общеинтоксикационный синдром у больных долевой пневмонией имеет большое диагностическое и прогностическое значение, в известной степени отражая тяжесть воспалительного процесса в легких. Он включает следующие клинические проявления:

• лихорадка с ознобами;
• общая слабость, гиподинамия или адинамия;
• выраженная потливость;
• нарушения сознания (бред, галлюцинации, признаки энцефалопатии, церебральная кома с общемозговой неврологической симптоматикой);
• нарушения функции других органов и систем (сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта, печени и почек, системы эндокринных органов и др.).

Физикальное исследование

Результаты физикального исследования больного долевой (крупозной) пневмонии зависят, прежде всего, от стадии развития заболевания, тяжести пневмонии и наличия тех пли иных осложнений.

ilive.com.ua

Симптомы пневмонии

Ответы:

House, M.D.

Симптомы пневмонии. Начинается внезапно с озноба, резкого повышения температуры до 39-40°, появляется боль в грудной клетке, усиливающаяся при кашле и глубоком дыхании. Кашель в первые сутки сухой, затем появляется тягучая, трудно отходящая мокрота, иногда содержащая прожилки крови. На губах, вокруг носа выступает герпес, на лице - лихорадочный румянец, ды¬хание учащено. При своевременном лечении через 2-3 недели заканчивается выздоровлением, при неправильном лечении возможны тяжелые осложнения - абсцесс, плеврит, а иногда даже смертельный исход.
Очаговая пневмония (бронхопневмония) может возникнуть самостоятельно или как осложнение при других заболеваниях, утяжеляя их течение. При очаговой пневмонии появляется кашель (сухой или с мокротой) , может быть боль в боку при дыхании, температура обычно повышается постепенно до 38° (редко выше) и держится 3-5, иногда 10 дней, затем постепенно снижается в течение нескольких дней. Часто отмечаются слабость, потливость (особенно по ночам) , одышка. Очаговая пневмония протекает легче, чем крупозная, но длится дольше и чаще дает осложнения, после нее повышается предрасположенность к повторным заболеваниям.
Интерстициальная пневмония вызывается, как правило, вирусами. Развивается постепенно и длится долго, появляются недомогание, слабость, потливость, температура обычно повышается незначительно - до 37,2-37,5°, но держится устойчиво.
Хроническая пневмония возникает как результат повторных очаговых пневмоний, несвоевременного лечения интерстициальной пневмонии, а также хронических бронхитов. Уменьшается жизненная емкость легких, наблюдается одышка, проявляющаяся при незначительной физической нагрузке.

Это не я-это глюк:)

блоль в грудной клетке, кашель с отделением мокроты (часто мокрота имеет ржавый цвет)

Сандра

У меня была сначала как простуда, я ее лечила сама, ходила на работу, потом через 2 недели поднялась температура 39 и была сильная слабость, одышка и непрекращающийся кашель. Сделала рентген и попала на 3 недели в больницу.

Татьяна Скопина

Хрипы, отдышка, при отдышки между ребрами кожа может втягиваться!

Леонид Федоров

Высокая температура, слабость. В легких не нервных окончаний, поэтому боль не ощущаешь.

Лариса Крутулевская

Повышение температуры тела до высоких цифр, боли в области лёгких,
кашель.

Маруся

У меня темп. недели две держалась 37, 3- 37,4, ходила на работу. Собралась на выписку (правда кашляла сильно) , флюшка позала воспаление! Идите на флюшку, да не просто идите, а быстро!!!

Что такое пневмония?

Ответы:

Анастасия Замятина

Пневмония
Пневмония - -воспаление легких. Группа заболеваний, характеризующихся поражением респираторной части легких, делится на крупозные (долевые) и очаговые. Возбудители - различные микроорганизмы: пневмо и стрептококки, клебсиелла пневмонии, кишечная палочка и др. бактерии, риккетсии, вирусы, микоплазмы, грибы. Химические и физические агенты (воздействие на легкие химических веществ, термических факторов, радиоактивного излучения) обычно сочетаются с инфекционными. Пневмонии также могут быть следствием аллергических реакций в легких или проявлением системных заболеваний. Возбудители проникают в легочную ткань по бронхам, через кровь или лимфу.
Симптомы и течение
зависят от природы, характера и стадии заболевания, распространенности поражения и его осложнений (легочное нагноение, плеврит, пневмоторакс, острая сосудистая и сердечная недостаточность) .
Крупозная пневмония (долевая, плевропневмония) начинается остро, нередко после охлаждения: человек испытывает потрясающий озноб, температура тела повышается до 39-40C. Боль при дыхании на стороне пораженного легкого усиливается при кашле, вначале сухом, затем с "ржавой" или гнойной вязкой мокротой с прожилками крови. Состояние больного, как правило, тяжелое, Отмечается покраснение лица, цианоз, нередко появление "лихорадки" - простого герпеса на губах или крыльях носа. Дыхание с самого начала болезни учащенное, поверхностное, с раздуванием крыльев носа. Пораженная сторона грудной клетки отстает в акте дыхания от здоровой. В зависимости от стадии болезни выслушивается усиленное или ослабленное дыхание, крепитация (звук разлипающихся альвеол) , шум трения плевры. Пульс учащенный, нередко снижается артериальное давление. В крови выявляются значительные изменения: лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, ускорение СОЭ. При рентгенологическом исследовании видно затемнение всей пораженной доли или ее части.
Очаговые пневмонии, бронхопневмонии, возникают как осложнение острых или хронических воспалений верхних дыхательных путей и бронхов, у больных с застойными легкими, тяжелыми, истощающими заболеваниями, в послеоперационном периоде. Температура тела повышается до 38-39С, реже выше. Появляется или усиливается кашель, сухой или со слизисто-гнойной мокротой. Возможна боль в грудной клетке при кашле и на вдохе. При сливной очаговой пневмонии состояние больных резко ухудшается: выраженная одышка, цианоз. Дыхание может быть усиленным везикулярным с участками бронхиального, выслушиваются мелко- и среднепузырчатые хрипы.
Распознавание основывается на клинической картине, данных рентгенологического обследования (очаги воспалительной инфильтрации в легочной ткани, при сливной пневмонии - сливающиесся между собой) . В крови выявляют лейкоцитоз, ускорение СОЭ.
Лечение.
При легком течении может осуществляться на дому, но большинство больных нуждается в госпитализации. В разгар болезни необходимы постельный режим, щадящая диета с достаточным количеством витаминов А и С, обильное питье, проведение терапии антибиотиками (с учетом чувствительности к ним микрофлоры) , другими антибактериальными препаратами. Может возникнуть необходимость введения гаммаглобулина, проведения дезинтоксикационной терапии. С исчезновением или значительным уменьшением явлений интоксикации расширяют режим, назначают лечебную физкультуру, физиотерапевтическое лечение (ингаляции, УВЧ, коротковолновая диатермия) . В случае необходимости могут проводиться лечебные бронхоскопии.
Пневмония хроническая.
Пневмония хроническая. - К ней относят рецидивирующее воспалениелегких одной и той же локализации с поражением всех структурных легочных элементов, осложняющееся развитием пнемосклероза.
Симптомы и течение.
Проявляются периодическим повышением температуры тела обычно до субфебрильных цифр, усилением многолетнего кашля с выделением слизисто-гнойной мокроты, потливостью, нередко тупой болью в грудной клетке на стороне поражения. При выслушивании определяется жесткое дыхание, влажн

Ирина Комарова

Глубокое восполение легких.

בעז קראָקאָדילאָוונאַ

Болезнь такая. Вызывается микробами. Ей заболевают, но не заражаются.
В зависимости от типичных микробов принято выделять: ненозокомиальную, ненозокомиальную организованных коллективов, нозокомиальную, реанимационных отделений.
Для каждой свой антибиотик выбора.
Первый тип вызывает один из 6 микробов - пневмококк, палочка инфлюэнции. .
Второй тип - легионеллы (болезнь легионеров)
Нозокомиальные всякие бякостные внутрибольничные устойчивые к антибиотикам микробы
Реанимационные - всевозможные клостриди устойчивые ко всему на свете
т. е. зная происхождение пневмонии можно уже выбирать антибиотик - эмпирически (основываясь на опыте человечества)
а у твоего другана наверное туберкулез

Merry

это воспаление лёгких. 2 года с этим это жесть. там колишь антибиотики и вылечиваешься, брат часто болел

Фил

скорее всего это не пневмония

Александр

Почитайте, может что найдете.
http://www.narmed.ru/bolezni/pulmon/

Кати

ему надо обратиться к нормальному врачу и полностью обследоваться.. если это действительно пневмония-он не умрет, ее просто надо нормально вылечить до конца.. но возможно это не пневмония.

Натали

Пневмония лечится. А если говорит, что жить недолго осталось, так это и туберкулез может быть. Есть закрытая форма, а есть открытая (целоваться нельзя) . Будь осторожна.

Строй-Трейд

легкие заполняюся жидкотью!!

Сверхновый

Вам никто точно не скажет, до тех пор пока вы не пройдёте серьезное обследование и учетом анализа не только функции легких, но и других органов и систем организма. Можно порконсультираваться здесь http://www.vvi-klinika.ru/ по ICQ 273877
Здоровья Вам

Алекс Тимонян

Я бы в первую очередь подумал о туберкулезе вообще то...

алина

Пневмония. Симптомы пневмонии. Лечение пневмонии. В каком возрасте она может начаться?
Mycoplasma pneumonias - Пневмония.
Пневмония.
Пневмония - частый возбудитель инфекции дыхательных путей с клинической точки зрения является наиболее важным представителем группы Mycoplasma. Пневмония распространяется при кашле крупными каплями слизи. Период инкубации 2-3 нед. Пневмония чаще поражает школьников и молодых взрослых, но возможна в любом возрасте.
Симптомы пневмонии
Чаще всего болезнь протекает как острый или подострый трахеобронхит или как пневмония.
Симптомы пневмонии
Головная боль, слабость, гипертермия, боли в горле и сухой, пароксизмальный кашель, который позднее становится продуктивным. В качестве осложнений пневмонии сопутствующих заболеваний отмечаются: средний отит, буллезное воспаление барабанной перепонки, макулопапулезная сыпь на коже, мультиформ-ная эритема, иногда синдром Стивенса - Джонсона. Редкими осложнениями пневмонии являются менингоэнцефалит, мозжечковая атаксия, корешковый синдром, моноартрит, миокардит, коагулопатия, гемолитическая анемия, отек легких и гепатит.
Пневмония обычно прекращается без лечения через 2-4 нед, но адекватная антибактериальная терапия сокращает его длительность. Эритромицин 500 мг 4 раза в сутки, тетрациклин 250 мг 4 раза в сутки, доксициклин 100 мг 2 раза в сутки в течение 10-14 дней - рекомендуемая схема для взрослых. При тяжелом течении пневмонии внутривенно эритромицин 500 мг через 6 ч. Детям моложе 8-10 лет - эритроми-цин 30-50 мг/кг в сутки внутрь в течение 2 нед. Новые препараты из группы макролидов активны против микоплазмы, но их превосходство над эритромицином не доказано.

Туберкулез, симптомы туберкулеза, лечение туберкулеза
Возбудителем болезни является микобактерия туберкулеза, или палочка Коха. При активной форме туберкулеза палочка Коха быстро размножается в легких больного и разрушает легкие, отравляет организм человека продуктами своей жизнедеятельности, выделяя в него токсины. Идет процесс туберкулезной интоксикации, иначе отравления организма человека. Лечение туберкулеза
Микобактерии туберкулеза обладают значительной устойчивостью к различным физическим и химическим агентам, холоду, теплу, влаге и свету. В естественных условиях при отсутствии солнечного света они могут сохранять свою жизнеспособность в течении нескольких месяцев. В уличной пыли микобактерии сохраняютсяв течении 10 дней. На страницах книг они могут оставаться живыми в течении трех месяцев. В воде микобактерии сохраняются очень долго (в течении 150 дней) . Микобактерии туберкулеза выдерживают процессы гниения и могут несколько месяцев сохраняться в погребенных трупах.
Микобактерия туберкулеза передается, в основном, воздушно- капельным путем, попадая в органы дыхания от больного человека к здоровому, вызывая туберкулез легких. Кроме легких, туберкулез может поражать различные органы и ткани человека: глаза, кости, кожу, мочеполовую систему, кишечник и т. д
При отсутствии лечения смертность от активного туберкулеза доходит до 50% в течение одного-двух лет. В остальных 50% случаев нелеченный туберкулез переходит в хроническую форму. Хронический больной может прожить некоторое время, продолжая выделять микобактерии туберкулеза и заражать окружающих.
Симптомы туберкулеза
При попадании палочки Коха в легкие (или другой орган, в который впервые попадает туберкулезная палочка) развивается первичный очаг воспаления, который выражается в появлении симптомов обычного воспаления. Но в отличие от банальной инфекции воспалительный процесс при туберкулезе развивается очень медленно (это хроническая инфекция, длящаяся годами) и склонен к некрозу первичного очага воспаления. Жалобы больных очень многообразны. Условно их можно разделить на неспецифические: недомогание, слабость, субфебрильная температура, плохой аппетит, похудание, бледность кожных покровов и др. и специфические (свойственные в основном туберкулезу) : потливость в ночные и утренние часы (как проявление интоксикаци)

юрий груббе

Пневмони́я (др. -греч. πνευμονία от πνεύμων), воспале́ние лёгких - воспаление лёгочной ткани, как правило, инфекционного происхождения с преимущественным поражением альвеол (развитием в них воспалительной экссудации) и интерстициальной ткани лёгкого .
Термин «пневмония» объединяет большую группу болезней, каждая из которых имеет свою этиологию, патогенез, клиническую картину, рентгенологические признаки, характерные данные лабораторных исследований и особенности терапии.
Неинфекционные воспалительные процессы в лёгочной ткани обычно называют пневмонитами или (в случае преимущественного поражения респираторных отделов лёгких) альвеолитами. На фоне подобных асептических воспалительных процессов нередко развивается бактериальная, вирусно-бактериальная или грибковая пневмония.
Основными методами диагностики являются рентгенологическое исследование лёгких и исследование мокроты, основным методом лечения - антибактериальная терапия. Поздняя диагностика и задержка с началом антибактериальной терапии ухудшают прогноз заболевания. В некоторых случаях возможен летальный исход.
Во всём мире пневмонией заболевают около 450 миллионов человек в год, около 7 миллионов случаев заканчиваются летальным исходом .

Чёрная Фурия

Воспаление лёгких... И оно вроде сильное.. Возможно у него рак уже

Наталия Владимировна

это тяжелое восполнение лёгких. вроде это

Пневмония - это воспаление легких. Чаще всего воспалительный процесс вызван инфекцией, но иногда он может быть спровоцирован вдыханием некоторых химических паров. Обычно пневмонию легко вылечить антибиотиками, но некоторые формы болезни довольно опасны. Во всех случаях больному необходимы советы врача.

Воспаление легких может затрагивать только одну дольку правого или левого легкого, все легкое или оба легких одновременно. В зависимости от обширности поражения органа и иммунного статуса организма, проявления и жалобы пациента при пневмонии будут увеличиваться.

Множество различных микроорганизмов поражает легочную ткань, вызывая болезнь. В зараженных легких накапливается жидкость и мертвые клетки. Этот клеточный детрит засоряет воздушные мешки и мешает нормальному воздухообмену. Без достаточного количества кислорода ни одна клетка в вашем теле не может работать.

Обычно пневмония длится около двух недель. Даже здоровые люди могут чувствовать слабость или усталость в течение месяца или более, пока легкие очистятся.

Причины заболевания

Наиболее частым возбудителем пневмонии, что вызывает головную боль, слабость и лихорадку, является бактерия Streptococcus pneumoniae. Множество других бактериальных агентов поражают легкие, например, микоплазмы (Mycoplasma pneumoniae). Они вызывают атипичную легкую форму болезни, которую легко перенести «на ногах».

1. Вирус гриппа типа А и В;
2. Респираторно-синцитиальный вирус (РСВ);
3. Вирус парагриппа (у детей);

В более редких случаях причиной воспаления легких могут стать:

• Аденовирусы;
• Метапневмовирусы;
• Коронавирус SARS, вызывающий тяжелый острый респираторный синдром;
• Герпесвирусы (у младенцев или маленьких детей);
• Вирусы кори и краснухи.

Причиной пневмонии у людей с ослабленным иммунитетом являются оппортунистические грибы, такие как Pneumocystis jiroveci. Этот возбудитель вызывает плазмоклеточную пневмонию у пациентов, больных СПИД. Грибок выступает своеобразным маркером для врачей. Если у вас плазмоклеточная пневмония, то вам обязательно нужно сдать кровь на ВИЧ.

Симптомы пневмонии, вызываемой бактериями, у людей до 65 лет, как правило, проявляются внезапно. Они часто начинаются во время или после инфекции верхних дыхательных путей (грипп или простуда). При острой типичной пневмонии системное артериальное давление (АД) остается нормальным и немного снижается в конце периода лихорадки.

Основные жалобы пациентов включают такие симптомы:

1. Кашель с отделением зеленой или желтой слизи. Возможно кровохарканье или выделение мокроты ржавого цвета с оттенком крови.
2. Лихорадка, которая больше характерна для молодых людей и менее выражена у особ, старше 65 лет;
3. Головная боль и помутнение сознания;
4. Озноб;
5. Учащенное дыхание и чувство нехватки воздуха;
6. Боль в грудной клетке, что усугубляется при вдохе или кашле;
7. Быстрое сердцебиение;
8. Чувство сильной усталости и слабость;
9. Тошнота и рвота;
10. Диарея.

Наиболее пугающем признаком при воспалении легких для пациентов является кровохарканье. У разных больных степень проявления этого симптома отличается. Кровохарканье может сопровождать рвоту или произойти при сильном кашле. Оно приводит к сплевыванию слизи цвета ржавчины или мокроты, содержащей полосы крови.

Если при этой болезни не лечить кашель, возможны осложнения: головокружение и обмороки.

Признаки не бактериальной пневмонии

Симптомы, вызванные вирусным или грибковым воспалением легких, развиваются постепенно. Редко возникает острая форма заболевания, и она переносится больными «на ногах». Многие люди не знают, что у них инфекция в легких, так как не чувствуют себя больными.

Вирусная и грибковая инфекция в легких характеризуется слабой лихорадкой, кашлем с небольшим отделением слизи, одышкаой, иногда кровохарканьем, головной и грудной болью, долго не проходящим состоянием слабости.

Жалобы у пациентов старше 65 лет

У людей старшего возраста симптомы воспаления легких имеют стертую картину. Как правило, лихорадка не развивается, кашель сухой и непродуктивный. Жалобы на рвоту, тошноту и кровохарканье редки, но присутствует головная боль, истощение, слабость, потеря аппетита. Важнейшим признаком болезни у пожилых людей является спутанность сознания или бред.

Негативные последствия для детей

У младенцев первого месяца жизни заболевание проявляется сильной вялостью и слабостью, при которых ребенок плохо сосет грудь, кряхтит. Почти всегда развивается сильная опасная для жизни лихорадка.

У детей симптомы очень похожи на проявления болезни у взрослых, но воспаление имеет более стремительное развитие. Достоверным признаком для врача будет кашель у пациента и частота дыхания чаще, чем 60 вдохов в минуту. Старшие дети жалуются на головную боль, лихорадку и необычайную слабость.

Важно вовремя отличить пневмонию от бронхита, хронической обструктивной болезни легких и туберкулеза.

Химическая пневмония - это необычный тип раздражения легких. Если обычно воспаление вызывают вирусы или бактерии, то в этом случае дыхательная система подвергается действию ядов и токсинов. Причиной небольшого процента пневмоний являются химические вещества.

Признаки и жалобы при химическом влиянии на дыхательные органы могут сильно отличатся. Например, кто-то подвергается действию хлора в большом открытом бассейне. Это провоцирует кашель и покраснение глаз. В другом случае, надышавшись высокой концентрацией паров хлора в небольшой комнате, человека поразит головная боль, сильная слабость, можно даже умереть от дыхательной недостаточности.

Типичные жалобы при химической пневмонии:

• синдром жжения рта, носоглотки, глаз,
• сухой кашель,
• мокрый кашель развивается реже с отделением светлой, желтой или зеленой мокроты,
• кровохарканье,
• тошнота и боли в животе,
• боль в груди,
• боли при вдохе и плеврит (воспаление наружных тканей легких),
• головная боль,
• симптомы гриппа,
• слабость и чувство полной разбитости,
• бред и дезориентация.

Особенности лечения при разных формах болезни

Тип применяемых антибиотиков зависит от вида бактерий, поразивших легкие. Если жалобы пациента (продолжительная лихорадка, кровохарканье, боль в груди при кашле и вдохе) вынуждают врача начать лечение до определения типа болезнетворного агента, то показаны антибиотики широкого спектра действия.

Антибиотикотерапия занимает от 5 до 7 дней. Если пациент не чувствует себя лучше, боль в голове и груди не проходит, держится лихорадка (свыше 39° С), кашель сопровождается кровохарканьем, то потребуется коррекция схемы лечения. Это происходит через то, что бактерии, вызвавшие инфекцию, резистентные к антибиотикам.

Антибиотики не помогут при вирусной пневмонии, поскольку действуют только на бактерии, а не на вирусы. Иммунная система организма сама создает антитела, что справятся с вирусами, а задачей врачей и пациента остается облегчить симптомы болезни, помочь при болях в голове и груди, остановить лихорадку и поднять иммунный статус больного.

Является характерным признаком пневмонии. Как правило, кашель вначале сухой, у многих больных наблюдается в первые сутки просто частое покашливание. На вторые сутки появляется кашель с трудно отделяемой мокротой слизисто-гнойного характера. Если пациент болеет хроническим бронхитом, то кашель с отделением слизисто-гнойной мокроты, естественно, является не впервые возникшим симптомом. При развитии пневмонии у больного с предшествующим хроническим бронхитом отмечается значительное усиление кашля, и увеличивается количество отделяемой слизисто-гнойной мокроты.

У больных долевой пневмонией (например, пневмококковой) часто появляется «ржавая» мокрота, приобретающая такую окраску в связи с появлением в ней большого количества эритроцитов.

Кровохарканье является более редким признаком, однако его прогностическая значимость всегда свидетельствует о тяжелом поражении органов дыхания. Появления кровохарканья при пневмониях связывают с повышенной проницаемостью капилляров и проникновению эритроцитов в просвет дыхательных путей. Наличие «ржавой» мокроты требует проведения дифференциальной диагностики с другими наиболее частыми причинами кровохарканья -- туберкулезом, раком легкого и др.

Боли в грудной клетке

Боли в грудной клетке наиболее характерны для крупозной (долевой) пневмонии. Они обусловлены одновременным вовлечением в патологический процесс плевры (плевропневмония) и нижних межреберных нервов. Боль в грудной клетке при крупозной пневмонии появляется внезапно, она достаточно интенсивна и усиливается при кашле, дыхании. При выраженной боли наблюдается отставание соответствующей половины грудной клетки, больной «щадит» ее и придерживает рукой. При очаговой пневмонии боль в грудной клетке при дыхании и кашле бывает реже, значительно менее интенсивна и может вовсе отсутствовать.

Одышка отражает нехватку доставки кислорода к тканям организма, накопления углекислоты и неспособность эффективно вывести её из организма. Одышка относится к числу сенситивного восприятия человеком нарушенного транспорта кислорода. Основными механизмами гипоксемии при пневмонии является нарушения вентиляционно-перфузионного баланса в легких и развитие внутрилегочного шунтирования крови.

Выраженность одышки зависит от протяженности пневмонии. При долевой пневмонии наблюдается значительное учащение дыхания (до 30-40 дыханий в минуту), лицо бледное, осунувшееся, с раздувающимися при дыхании крыльями носа. При тяжелом течении пневмонии возможна острая дыхательная недостаточность с резко выраженной одышкой, цианозом. Одышка нередко сочетается с ощущением «заложенности в груди».

Лихорадка, ознобы

Долевая (крупозная) пневмония начинается остро, внезапно появляется интенсивная боль в грудной клетке, усиливающаяся при дыхании, наблюдаются озноб и повышение температуры тела до 39°С и выше. Температурная кривая обычно с небольшими колебаниями утром и вечером. Длительность повышения температуры тела различна в зависимости от обширности и выраженности воспаления, возраста пациента, сопутствующих заболеваний. Современная антибактериальная терапия значительно сократила длительность лихорадочного периода, температура тела при адекватно назначенной терапии может быть повышенной всего лишь несколько дней.

Очаговая пневмония, как правило, начинается постепенно, чаще после перенесенной вирусной инфекции. Повышение температуры тела не внезапное и, как правило, не выше 38,0-38,5°С, продолжительность лихорадки 1-3 дня при адекватной антибактериальной терапии и отсутствии осложнений и каких-либо сопутствующих заболеваний бронхопульмональной системы. Озноб при очаговой пневмонии не закономерен.

Синдром интоксикации

Синдром интоксикации проявляется общей слабостью, снижением работоспособности, потливостью (преимущественно ночью и даже при незначительной физической нагрузке), снижением (в первые дни даже полным отсутствием) аппетита, нередко артралгиями (особенно на высоте лихорадки), головной болью, при тяжелом течении заболевания -- спутанностью сознания, бредом. Особенно часто это наблюдается при пневмонии у алкоголиков.

Выраженное поражение нервной системы у больных пневмонией является плохим прогностическим признаком. Поражение нервной системы наблюдается при тяжелом течении долевой пневмонии и не характерно для очаговой пневмонии.

Долевая пневмония может сопровождаться также развитием желтухи, что отражает нарушение функциональной способности печени в связи с выраженной интоксикацией. При тяжелом течении долевой пневмонии желтуха может быть обусловлена развитием гепатита.

В редких случаях синдром интоксикации может проявиться также кратковременной диареей (в этом случае необходимо в первую очередь исключить инфекционные заболевания тонкого и толстого кишечника), протеинурией и цилиндрурией (особенно на высоте лихорадки).

Выраженность синдрома интоксикации зависит от протяженности, обширности пневмонии и наибольшая при долевой пневмонии.

Физикальные признаки локального легочного воспаления

На стороне поражения соответственно локализации воспалительного очага определяется притупление (укорочение) перкуторного звука. Следует заметить, что притупление перкуторного звука всегда четко определяется при долевой и не всегда выражено при очаговой пневмонии. При небольшом и глубоко расположенном воспалительном очаге перкуторный звук может оказаться неизмененным, тем более, что даже при самой сильной перкуссии удар не проникает глубже 6-7 см, при средней силе перкуссии -- 4-5 см, и, следовательно, глубоко расположенный патологический очаг не попадает в перкуторную среду. При долевой пневмонии над очагом поражения определяется усиление голосового дрожания в связи с уплотнением легочной ткани.

Самым характерным аускультативным признаком пневмонии является крепитация, выслушивающаяся над очагом воспаления. Она напоминает мелкий треск или звук, который выслушивается, если растирать пальцами пучок волос около уха. Крепитация обусловлена разлипанием во время вдоха стенок альвеол, пропитанных воспалительным экссудатом. Крепитация выслушивается только во время вдоха и не слышна во время выдоха. Появление и исчезновение крепитации, ее громкость и обширность зоны выслушивания обусловлены протяженностью и стадией пневмонического очага. Крепитация прослушивается в начале пневмонии (в первые дни) --и в начале выздоровления (разрешения пневмонии) В разгар легочного воспаления, когда альвеолы заполнены воспалительным экссудатом, крепитация не прослушивается. В начале пневмонии и фазе разрешения альвеолы не заполнены экссудатом, пропитаны лишь их стенки, что и вызывает появление феномена крепитации. Выслушивается на более обширном участке и как бы непосредственно под ухом. Нередко крепитация выслушивается в течение всего времени существования пневмонии. Это обусловлено тем, что отдельные стадии воспаления начинаются и заканчиваются в различных участках пораженной доли легкого не одновременно -- в одних отделах воспалительный процесс начинается, в других -- он в разгаре или уже заканчивается. Иногда крепитация не выслушивается при поверхностном дыхании, так как для полного расправления альвеол при инфильтрации их стенок воспалительным отеком необходим глубокий вдох. Для оптимального выявления крепитации необходимо предложить больному дышать глубоко.

При оценке важнейшего аускультативного признака пневмонии -- крепитации следует учесть, что она может выслушиваться у людей с нормальными легкими: у лиц, находящихся длительное время в постели, у пожилых людей сразу после сна или продолжительного лежания, а также у пациентов, почему-либо дышавших продолжительное время поверхностно. При длительном постельном режиме при первых 3-4 глубоких вдохах выслушивается крепитация в области нижних краев легких, которая при дальнейшем дыхании обязательно исчезает. При длительном поверхностном дыхании верхушки легких находятся в условиях гиповентиляции, и при этом возможна незначительная транссудация в альвеолярные стенки, поэтому при глубоком вдохе появляется крепитация (во время расправления альвеол и разлипания их стенок). Отличить такую крепитацию от настоящей, обусловленной пневмонией, можно на основании того, что она выслушивается преимущественно в области нижних краев легких с обеих сторон, реже -- в области верхушек, не звучная, исчезает после первых 3-4 глубоких вдохов. Кроме того, она не сопровождается другими физикальными признаками легочного воспаления. Наряду с крепитацией при пневмонии над очагом воспаления могут прослушиваться мелкопузырчатые хрипы. Они наиболее характерны для очаговой пневмонии. Появление мелкопузырчатых хрипов в проекции очага воспаления обусловлено тем, что основной путь проникновения инфекции в легочную ткань бронхогенный, и естественно, что вначале возникает локальный бронхит, и далее процесс распространяется с бронхов на альвеолярную ткань. Таким образом, локально прослушивающиеся мелкопузырчатые хрипы являются отражением сопутствующего бронхопневмонии локального бронхита и могут служить признаком пневмонии. В начальной фазе пневмонии и фазе разрешения мелкопузырчатые хрипы могут прослушиваться одновременно с крепитацией. Следует учесть, что если пневмония развивается на фоне хронического бронхита, то, естественно, влажные хрипы прослушиваются не в одном каком-либо участке легких, а диффузно, и не могут служить признаком пневмонии. В этом случае, разумеется, решающее значение следует придавать локально прослушивающейся крепитации. При пневмонии отмечается также изменение везикулярного дыхания. В начальной стадии и фазе разрешения пневмонии везикулярное дыхание ослаблено, а при долевой пневмонии в фазе выраженного уплотнения легочной ткани везикулярное дыхание не прослушивается. Такой характер изменения везикулярного дыхания при пневмонии обусловлен поражением альвеол. При пневмонии в связи с пропитыванием стенок альвеол воспалительным инфильтратом напряжение их уменьшается, амплитуда колебаний снижается, что и обусловливает ослабление везикулярного дыхания. При полном заполнении альвеол воспалительным экссудатом везикулярное дыхание полностью исчезает. При долевой пневмонии в фазе значительного уплотнения легочной ткани (на 2-4 день болезни) определяется также бронхофония -- усиление голоса больного, выслушиваемого через грудную клетку (больной произносит шепотом «раз, два, три»).

При достаточно обширном участке воспаления легочной ткани появляется чрезвычайно характерный аускультативный признак -- бронхиальное дыхание. Как известно, бронхиальное дыхание возникает в гортани при прохождении вдыхаемого и выдыхаемого воздуха через узкую голосовую щель. В норме бронхиальное дыхание прослушивается в области щитовидного хряща (в проекции гортани) и VII шейного позвонка. При пневмонии имеется очаг плотной легочной ткани, которая хорошо проводит бронхиальное дыхание, поэтому оно хорошо прослушивается над участком воспаления. Обязательным условием для возникновения патологического бронхиального дыхания является сохраненная бронхиальная проходимость. В фазе разрешения пневмонии патологическое бронхиальное дыхание исчезает.

При вовлечении плевры в патологический процесс (плевропневмония) над участком воспаления легочной ткани прослушивается шум трения плевры. Его следует дифференцировать с крепитацией и хрипами. Различить их можно на основании следующих признаков:

• * шум трения плевры выслушивается как при вдохе, так и при выдохе, крепитация слышна только на вдохе;
• * шум трения плевры воспринимается как прерывистые скребущие звуки, а хрипы -- как непрерывные протяжные звуки;
• * шум трения плевры не исчезает и не изменяется при кашле, хрипы могут после кашля исчезать или прослушиваться в значительно меньшем количестве.

Сердечно- сосудистая система часто вовлекается в процесс при пневмониях. Изменения со стороны центральной гемодинамики (снижение артериального давления, как систолического так и диастолического) расценивают как прогностически неблагоприятный признак. Проявлениями интоксикации служат тахикардия, аритмичный пульс. Следует помнить, что эти симптомы могут быть обусловлены развитием миокардита.