Сестринская помощь при заболеваниях щитовидной железы. Сестринский процесс

Введение…………………………………………………………………………3
Глава 1. Заболевания щитовидной железы
1.1 Гипотериоз…………………………………………………………………..4
1.2 Гипертериоз………………………………………………………………….6
1.3 Эндемический зоб………………………………………………………….12
Глава 2.Сестринский процесс при заболеваниях щитовидной железы…….16
Общие выводы………………………………………………………………….22
Список литературы…………………………………………………………….24
Приложения

Введение
Актуальность. В настоящее время заболевания щитовидной железы являются одними из самых распространенных в мире. Так, препараты тиреоидных гормонов входят в число 13 наиболее часто выписываемых препаратов в США. В Великобритании эти же гормоны получает более 1% населения страны. Большая распространенность болезней щитовидной железы ставит их в один ряд с такими заболеваниями, как сахарный диабет и болезни сердечно-сосудистой системы. По некоторым данным, распространенность заболеваний щитовидной железы еще выше, чем известно на сегодняшний день. Это связано с частым бессимптомным, или субклиническим течением многих ее болезней.
Проявления поражений щитовидной железы многообразны. Самым распространенным и известным среди населения симптомом заболевания щитовидной железы является увеличение щитовидной железы - развитие зоба.
Заболеваемость растет дальше, что обусловлено многими факторами, среди которых особенно важными являются дефицит йода, повышенный радиационный фон и загрязнение окружающей среды.
Поэтому патологии щитовидной железы требуют пристального внимания, не только со стороны медицины, но и экологии, как науки, которая ставит целью сократить последствия жизнедеятельности человека.
Цель: рассмотреть сестринский процесс при заболеваниях почек
Задачи:
1.Изучить литературные данные по теме.
2.Рассмотреть характеристику заболеваний щитовидной железы
3. Конкретизировать особенности сестринского процесса при заболеваниях щитовидной железы

Глава 1.Заболевания щитовидной железы
Заболевания щитовидной железы подразделяются на:
- уменьшение активности щитовидной железы (гипотиреоз);
- увеличение активности щитовидной железы (гипертиреоз, тиреотоксикоз);
- эндемический зоб.
1.1 Гипотериоз

Гипотиреоз - заболевание, характеризующееся понижением функции щитовидной железы.
Этиология
Заболевание могут вызвать отсутствие щитовидной железы, задержка развития щитовидной железы (гипоплазия), дефект ферментных систем щитовидной железы, воспалительные и аутоиммунные процессы в щитовидной железе, хирургическое удаление железы вследствие опухолевых патологой, воспалительные или опухолевые процессы в гипофизе и гипоталамусе.
Клинические проявления
Врожденный гипотиреоз (микседема) выявляется в период новорожденности. Характерны большая масса ребенка при рождении (более 4 кг), вялость, сонливость, желтуха новорожденного, грубые черты лица, широкая переносица, широко расставленные глаза, большой отечный язык, затрудненное дыхание через нос, низкий голос, большой живот с пупочной грыжей, сухая кожа, акроцианоз, длинное туловище, короткие конечности. В дальнейшем отмечаются задержки физического и умственного развития, дистрофические нарушения, медленное созревание костной ткани.(Приложение 1.Рис 1)
Приобретенный гипотиреоз отличается появлением одутловатости лица, заторможенностью речи и движений, неуспеваемостью в школе, нарушением памяти, выпадением волос, ломкостью ногтей, сухостью кожи, запорами, зябкостью.
Исследование крови при гипотиреозном состоянии выявляет повышенную концентрацию тиреотропного гормона и снижение уровня тироксина и трийодтиронина. Концентрации этих гормонов всегда взаимозависимы, так как нейрогуморальная регуляция щитовидной железы построена по принципу обратной связи. Если щитовидная железа вырабатывает мало гормонов, то увеличивается синтез тиреотропного гормона гипофиза.
Осложнения
Гипотиреоидная кома.
Диагностика
1. ОАК.
2. ОАМ.
3. Биохимический анализ крови.
4. Определение уровня гормонов щитовидной железы.
5. УЗИ щитовидной железы.
6. ЭКГ.
7. Консультации эндокринолога, невропатолога.
8. Рентгенография черепа и трубчатых костей.
Лечение
1. Лечебный режим.
2. Лечебное питание.
3. Медикаментозная терапия: заместительная терапия препаратами гормонов щитовидной железы, витамины, препараты железа, при аутоиммунных процессах - иммуносупрессивная терапия.
4. Физиотерапия.
5. ЛФК.
6. Массаж.
7. При опухолевой природе заболевания - хирургическое лечение.
Профилактика
Включение в пищевой рацион богатых йодом продуктов. Увеличение дозы тиреоидных гормонов у беременных при наличии заболеваний щитовидной железы, сопровождаемых гипотиреозом, для профилактики врожденого гипотиреоза у плода.
Сестринский уход
1. Дети с гипотиреозом испытывают зябкость, у них холодные конечности, поэтому их рекомендуется тепло одевать.
2. Для профилактики запоров нужно давать ребенку свежие соки, фрукты, овощи, а также блюда из них. Конечно, питание при этом должно соответствовать возрасту ребенка. Необходимо обогащать рацион продуктами с высоким содержанием витаминов.
3. Изменения кожи при гипотиреозе требуют особенного ухода. Надо увлажнять и смягчать кожные покровы детскими косметическими средствами (детскими кремами, маслом для ухода за кожей).

1.2 Гипертериоз
Диффузно-токсический зоб - заболевание, в основе которого лежит гиперфункция и гиперплазия щитовидной железы. Возникающий при этом гипертиреоз (повышенная продукция гормонов) приводит к нарушению работы всех органов и систем организма.
При диффузно-токсическом зобе проводят исследование уровня гормонов крови: определяют повышенную концентрацию в крови трийодтиронина, тироксина и пониженную - тиреотропного гормона.
Этиология
Токсический зоб является аутоиммунным заболеванием, передаваемым по наследству.
Клинические проявления
Поражение нервной системы: повышенная возбудимость, раздражительность, торопливая речь и суетливые движения, беспокойство, плаксивость, повышенная утомляемость, нарушение сна, общая слабость.
Вегетативные нарушения: субфебрильная температура тела, потливость, чувство жара, дрожание рук, век, языка, иногда тремор всего тела, нарушение координации.
Жалобы со стороны сердечно-сосудистой системы: ощуще........

Список литературы

1. Бомаш Н.Ю. Морфологическая диагностика заболеваний щитовидной железы. М. Медицина, 2011
2. Валдина Е.А, Заболевания щитовидной железы (хирургические аспекты). Москва, 2012
3. Смолева Э.В. Сестринское дело в терапии с курсом первичной медицинской помощи, Ростов-на-Дону, Феникс. 2014
4. Палеева А.В. Медицинский уход. Полный справочник медицинской сестры. Москва. 2011
5. Интернет ресурсы

Medicina/zabolevanija_shitovidnoi_zhelezy_lechenie_i_profilaktika/p4.php

Цель занятия

Тиреотоксикоз

Причины тиреотоксикоза:

Клинические проявления

Изменения ЦНС при тиреотоксикозе

Изменения ССС при тиреотоксикозе

Изменения ЖКТ при гипертиреозе

Внешний вид пациента с тиреотоксикозом

Глазные симптомы при тиреотоксикозе

Лабораторные методы исследования

Инструментальные методы исследования

Лечение ДТЗ

Лечение тиреотоксикоза

Осложнение тиреотоксикоза:

Сестринский уход при тиреотоксикозе

Гипотиреоз

Микседема(слизистый отёк)

Факторы риска первичного гипотиреоза

Клинические проявления гипотиреоза

Клинические проявления гипотиреоза

Скрытый гипотиреоз

Лабораторные данные при гипотиреозе

Лечение гипотиреоза

Роль медицинской сестры

Введение

1. Эндемический зоб

2. Диффузный токсический зоб

Заключение

Литература

диффузный зоб щитовидная сестринский процесс

Введение

Заболевания щитовидной железы могут начаться в силу различных причин. Для их этиологии имеют значение, такие факторы, как: врожденные аномалии щитовидной железы, ее воспаления при инфекционных и аутоиммунных процессах, как осложнение хирургического лечения и терапии радиоактивным йодом при диффузном токсическом зобе, а также в результате нехватки йода в окружающей среде. Вторичный гипотиреоз является следствием инфекционных, опухолевых или травматических повреждений гипоталамо-гипофизарной системы. Передозировка мерказолила может стать причиной функционального первичного гипотиреоза. При некомпенсированном гипотиреозе могут развиться психозы, напоминающие по своему течению шизофрению.

Дефицит йода приводит к возникновению эндемического зоба. Это заболевание широко распространено во всех странах мира. А дефицит тиреоидных гормонов тормозит развитие и дифференцировку тканей мозга, угнетает высшую нервную деятельность, поэтому у детей с врожденным и поздно диагностированным гипотиреозом развивается неизлечимый кретинизм. У взрослых развивается энцефалопатия.

Диффузный токсический зоб относится к группе психоэндокринной патологии, развивается на генетически измененном фоне с наличием аутоагрессии иммунокомпетентных клеток к антигенам тканей щитовидной железы.

Диффузный токсический зоб сопровождается повышением скорости обмена кортикостероидов в организме, усилением их распада, выведения и преимущественным образованием менее активных соединений. В результате при этом заболевании развивается относительная надпочечниковая недостаточность, которая усиливается при тиротоксическом кризе.

1. Эндемический зоб

Эндемический зоб - заболевание, встречающееся в местностях с ограниченным содержанием йода в воде и почве. Оно характеризуется компенсаторным увеличением щитовидной железы. Заболевание широко распространено во всех странах мира. Иногда встречается спорадический зоб увеличение щитовидной железы без предшествующего йодного дефицита.

Помимо дефицита йода в окружающей среде, имеют определенное значение и употребление зобогенных пищевых веществ, содержащихся в некоторых сортах капусты, репы, брюквы, турнепса. В ответ на внешний недостаток йода развивается гиперплазия щитовидной железы, изменяется синтез тиреоидных гормонов и йодный обмен.

Различают диффузную, узловую и смешанную формы зоба. Функция щитовидной железы может быть не нарушена, повышена или понижена. Чаще, однако, отмечается гипотиреоз. Типичным проявлением недостаточности щитовидной железы у детей в эндемических районах является кретинизм. Значительные размеры зоба могут вызывать сдавление органов шеи, нарушения дыхания, явления дисфагии, изменения голоса. При загрудинном расположении зоба могут сдавливаться пищевод, крупные сосуды, трахея.

Поглощение щитовидной железой I131 обычно повышено, в крови снижен уровень Т3 и Т4 (при гипотиреозе), повышен уровень ТТГ. В диагностике помогает УЗИ, при загрудинном и внутрисредостенном расположении зоба - рентгенография.

Лечение узловой и смешанной форм зоба только оперативное. То же относится и к зобу больших размеров и эктопической локализации. В остальных случаях применяют антиструмин, микродозы йода (при ненарушенной функции железы), тиреоидин, тиреокомб, тироксин. При гипотиреозе используют заместительную терапию тиреоидными гормонами в компенсирующих дозировках. В эндемических очагах показан профилактический прием йодированных продуктов и препаратов йода, антиструмина.

2. Диффузный токсический зоб

Диффузный токсический зоб (ДТЗ) - заболевание, характеризующееся гиперплазией и гиперфункцией щитовидной железы. Заболевание относится к группе психоэндокринной патологии, развивается на генетически измененном фоне с наличием аутоагрессии иммунокомпетентных клеток к антигенам тканей щитовидной железы. Болеют преимущественно городские жители, чаще женщины в возрасте от 20 до 50 лет.

В основе патогенеза заболевания лежит нарушение иммунного контроля со стороны генетически дефектных Т-супрессоров, приводящее к образованию аутоантител к тканям щитовидной железы.

Особенность аутоиммунных процессов при диффузном токсическом зобе состоит в том, что аутоантитела оказывают стимулирующее влияние на тиреоидные клетки. Среди них наиболее изучены иммуноглобулины LATS (длительно действующий тимулятор щитовидной железы), которые обнаруживают в крови больных в 3/4 всех случаев. LATS связывается с рецепторами тиреотропного гормона (ТТГ) клеточных мембран тиреоцитов, что приводит к повышенной выработке клетками тиреоидных гормонов.

Клиника диффузного токсического зоба

Симптоматика диффузного токсического зоба обусловливается влиянием избыточного количества гормонов щитовидной железы на различные ткани и органы, а также обменные процессы. Пациенты предъявляют жалобы на раздражительность, плаксивость, повышенную мнительность и возбудимость, слабость, утомляемость. Нарушается сон, отмечается чрезмерная потливость, склонность к поносам, возникает тремор кончиков пальцев рук или всего тела («симптом телеграфного столба»). Больные худеют при сохраненном или даже повышенном аппетите, что обусловлено влиянием тиреоидных гормонов на энергетический обмен. В ряде случаев заболевание не сопровождается похуданием, а наоборот - повышением массы тела («жирный Базедов»).

Важным признаком заболевания является увеличение щитовидной железы, которое, однако, не коррелирует с выраженностью клинической симптоматики. Тяжелый тиреотоксикоз может развиться и при увеличении щитовидной железы I-II степени. Кроме того, встречается эктопическая локализация зоба, например за грудиной, поэтому ориентироваться только на увеличение железы при диагностике нельзя. Щитовидная железа мягкая, эластичная, равномерно увеличенная при пальпации.

Отмечаются изменения со стороны глаз - тиреотоксический экзофтальм. Обычно он двусторонний, без нарушений трофики и ограничений движений глазного яблока. Офтальмопатия при тиреотоксикозе носит также аутоиммунный характер. Экзофтальм развивается в результате отека периорбитальной клетчатки в течение нескольких дней, реже часов. Пациенты жалуются на слезотечение, светобоязнь, ощущение «песка» в глазах, отечность век. Важным диагностическим признаком является отсутствие двоения в глазах. Помимо этого, отмечаются специфические глазные симптомы тиреотоксикоза - широкое раскрытие глазных щелей (симптом Дальримпля), повышенный блеск глаз (симптом Грефе), слабость конвергенции (симптом Мебиуса), отставание верхнего века при взгляде вниз с появлением белой полоски склеры (симптом Кохера). Все эти изменения исчезают после компенсации тиреотоксикоза.

В клинике тиреотоксикоза нередко на первый план выступают изменения со стороны сердечно-сосудистой системы. Отмечено прямое токсическое действие избытка тироксина на миокард. Развивается тиреотоксическая кардиопатия - тахикардия различной степени, тахисистолическая форма мерцательной аритмии, трепетание предсердий, в тяжелых случаях - сердечная недостаточность. Тахикардия не изменяется при перемене положения тела и не проходит во время сна. Особенностью является также слабая реакция на терапию гликозидами. Границы сердца расширены влево, тоны обычно усилены, частота сердечных сокращений в покое - 120-140 ударов в минуту, отмечаются систолические функциональные шумы различной локализации. На ЭКГ каких-либо типичных изменений не наблюдается. Могут быть частые экстрасистолы, мерцание предсердий, высокие заостренные зубцы Р и Т. При адекватной терапии тиреотоксикоза отмечается положительная динамика ЭКГ.

При тяжелом либо длительном течении тиреотоксикоза развиваются явления надпочечниковой недостаточности: гипотония, резкая адинамия, гиперпигментация кожных покровов. Со стороны половой сферы у женщин развивается нарушение менструального цикла, у мужчин - импотенция, иногда гинекомастия, исчезающие после купирования тиреотоксикоза.

У 3-4 % пациентов отмечается своеобразное изменение кожных покровов передней поверхности голеней - претибиальная микседема. Это одно- или двустороннее уплотнение кожи багрового цвета с четко очерченными границами. Природа этого изменения также считается аутоиммунной.

По степени тяжести выделяются легкая, средняя и тяжелая формы заболевания.

При легкой форме больные теряют в весе не более 3-5 кг, частота сердечных сокращений не превышает 100 ударов в минуту, все симптомы тиреотоксикоза выражены незначительно. Для среднетяжелой формы характерны отчетливо выраженные симптомы тиреотоксикоза, частота сердечных сокращений - 100-120 ударов в минуту, потеря веса - 8-10 кг. При тяжелой форме заболевания частота сердечных сокращений превышает 140 ударов в минуту, развивается резкое похудание и вторичные изменения внутренних органов.

В крови пациентов повышено содержание связанного с белком йода, тироксина и трийодтиронина, тогда как содержание ТТГ снижено. Поглощение щитовидной железой ТТГ высоко.

В сомнительных случаях проводят пробу с тиролиберином - при наличии тиреотоксикоза уровень ТТГ в ответ на введение тиролиберина не изменяется.

Лечение диффузного токсического зоба может быть консервативным (медикаментозным или с помощью радиоактивного йода) либо хирургическим. Показаниями к хирургическому лечению - субтотальной резекции щитовидной железы - являются большие размеры зоба, сдавление или смещение пищевода, трахеи и сосудисто-нервного пучка, загрудинные формы зоба, тяжелые формы тиреотоксикоза, осложнившиеся мерцательной аритмией, отсутствие эффекта от консервативной терапии, склонность к частым рецидивам, непереносимость тиреостатических препаратов.

Медикаментозная терапия тиреотоксикоза эффективна только при увеличении щитовидной железы не более 3 степени. Ведущее место занимают препараты цитостатического действия. В первую очередь применяют мерказолил в дозе 30-60 мг в сутки в зависимости от тяжести заболевания с дальнейшим переходом на поддерживающую дозу 2,5-5 мг в день в течение 1-1,5 лет. Возможно развитие побочных эффектов (аллергических реакций, лейкопении, агранулоцитоза). Если в течение 4- 6 месяцев отмечается стойкая ремиссия, мерказолил отменяют, но наблюдение за больным прекращать нельзя.

Лечение препаратами йода в настоящее время строго ограничено, их назначение возможно только эндокринологом в индивидуальном порядке. Иногда используют перхлорат калия, блокирующий проникновение йода в щитовидную железу. В легких и среднетяжелых случаях можно применять карбонат лития, однако все рекомендации дает также эндокринолог.

В комплексном лечении широко используются бета-адреноблокаторы (анаприлин, обзидан, индерал). Показаниями к их применению являются стойкая тахикардия, экстрасистолия, мерцательная аритмия. Дозировки подбирают индивидуально - от 40 до 160 мг в сутки под контролем ЭКГ. При правильно подобранной дозе эффект от лечения наступает через 5-7 дней.

Так же широко применяют кортикостероидные препараты. Особенно высока их эффективность при сопутствующей офтальмопатии. Препараты пролонгированного действия (кенолог) с успехом применяют местно (ретробульбарно), а преднизолон используют перорально в среднефизиологических дозировках 10-15 мг в сутки. В тяжелых случаях переходят к парентеральному введению гидрокортизона - 50-75 мг внутривенно или внутримышечно. При значительном истощении больных применяют анаболические стероиды, общеукрепляющую терапию.

Показаниями для лечения радиоактивным йодом являются возраст пациента не моложе 40 лет, тяжелая сердечная недостаточность (когда хирургическое вмешательство рискованно), сочетание диффузного токсического зоба с туберкулезом, тяжелой гипертензией, перенесенным инфарктом миокарда, нейропсихическими расстройствами, рецидив тиреотоксикоза после субтотальной резекции щитовидной железы. Противопоказаниями являются беременность и лактация, молодой возраст, большая степень увеличения щитовидной железы, загрудинное расположение зоба, болезни крови, почек, язвенная болезнь.

3. Сестринский процесс при диффузном токсическом зобе

Заключение

Итак, эндемический зоб - заболевание, встречающееся в местностях с ограниченным содержанием йода в воде и почве. Оно характеризуется компенсаторным увеличением щитовидной железы. Заболевание широко распространено во всех странах мира.

Больные с заболеваниями щитовидной железы нуждаются во внимательном наблюдении и уходе. Нередко состояние больных ухудшается от самых незначительных нарушений предписанного режима. Грубое нарушение режима питания, недопустимая физическая активность могут ухудшить течение процесса и послужить причиной развития осложнений и перехода течения заболевания в более тяжелую форму.

Сестра внимательно следит за состоянием больного, его активностью, самочувствием, настроением. Нарушения психической сферы в той или иной степени отмечаются у всех больных. Характерны апатия, безразличие к окружающему, наряду с которыми могут отмечаться повышенная нервозность или раздражительность. Пациенты не могут концентрировать внимание, снижается скорость реакций, извращается сон (сонливость днем и бессонница ночью), снижается интеллект. О всяком изменении состояния больного сестра докладывает лечащему врачу.

Прогноз при правильном и своевременном лечении благоприятный, однако после оперативного лечения возможно развитие гипотиреоза. Причиной послеоперационного гипотиреоза обычно является прогрессирование аутоиммунного процесса или радикальность операции. Больным следует избегать инсоляции. Недопустимы злоупотребления йодсодержащими лекарственными средствами и пищевыми продуктами, богатыми йодом, особенно для лиц, имеющих таких больных в семье.

Прогноз диффузно-токсического зоба зависит от своевременной диагностики. На ранних стадиях при адекватной терапии или после успешной операции возможно полное выздоровление.

Литература

1. Давлицарова К.Е. Основы ухода за больными. Первая медицинская помощь: Учебное пособие.- М.: Форум: Инфа – М, 2004.-386с.

2. Основы сестринского дела: Учебное пособие / Вебер В.Р., Чуваков Г.И., Лапотников В.А., и др. – М.: Медицина, 2001.-496с.

3. Справочник медицинской сестры. – М.: Изд-во Эксмо, 2002. -896с.

4. Справочник врача общей практики. В 2-х томах. / Под ред. Воробьева Н.С. –М.: Изд-во Эксмо, 2005.- 960с.

5. Смолева Э.В. Сестринское дело в терапии. – Ростов н/Д: Феникс, 2007 – 473с.

6. Яромич И.В. Сестринское дело. Учебное пособие./ 5-е изд. ООО «Оникс 21 век», 2005.-464с.

Пациенты в состоянии гипотиреоидной комы должны быть госпитализированы в отделение интенсивной терапии или реанимационное.

Необходимо сразу взять кровь на содержание тиреоидных гормонов, РН крови, глюкозы, натрия, хлоридов, КЩР, записать ЭКГ, произвести катетеризацию мочевого пузыря. Прогрессирующее снижение температуры тела ухудшает прогноз. Для согревания пациента необходимо укутать одеялами, постепенно повышать комнатную температуру. Грелки, бутылки с горячей водой использовать для согревания не рекомендуется, так как появляется периферическая вазодилатация, ухудшающая кровоток внутренних органов (опасность коллапса).

В специализированном стационаре пациенту будут вводить L-тироксин в/в, глюкокортикоиды в/в, для устранения гипогликемии – 40% раствор глюкозы в/в и 5% раствор в/в капельно, для борьбы с коллапсом – реополиглюкин, 10 % раствор альбумина, для повышения АД - ангиотензинамид, при сердечной недостаточности – сердечные гликозиды (в небольшой дозировке, так как миокард при гипотиреозе высоко чувствителен к гликозидам), для улучшения метаболизма в миокарде – пиридоксальфосфат, липоевая кислота, рибоксин, кокарбоксилаза.

Неотложная помощь при гипотиреоидной коме

Общие мероприятия включают в себя : медленное постепенное согревание больного не выше одного градуса в час при переохлаждении, внутривенно вводят гидрокортизон (50-100 мг, суточная доза до 200 мг), назначают тироксин (суточная доза 400-500 мкг) в виде медленной инфузии.

Наряду с этим проводится оксигенотерапия в сочетании с искусственной вентиляцией легких. Для борьбы с анемией показано переливание крови или эритроцитной массы (последняя предпочтительнее). Инфузионную терапию проводят с большой осторожностью, одновременно вводят глюкокортикоиды.

Для подавления сопутствующей инфекции или предупреждения вспышки дремлющей инфекции обязательно назначают энергичную терапию антибиотиками. У больных, находящихся в коме, постоянно отмечается атония мочевого пузыря, поэтому ставят постоянный мочевой катетер.

СЕСТРИНСКАЯ ДЕЯТЕЛЬНОСТЬ ПРИ ГИПОТИРЕОЗЕ

В сестринской деятельности используются различные теории и знания. Эти знания сестра использует в информировании пациента, обучая его и руководя им или направляя его.

В настоящее время применяется теория Верджинии Хендерсон.В рамках этой теории Хендерсон попыталась выделить основные человеческие потребности, на удовлетворение которых и должен быть нацелен уход за пациентом. В числе таких потребностей:

1. Дыхание

2. Питание и употребление жидкости

3. Физиологические отправления

4. Двигательная активность

5. Сон и отдых

6. Способность самостоятельно одеваться и раздеваться

7. Поддержание температуры тела и возможность ее регулирования

8. Соблюдение личной гигиены

9. Обеспечение собственной безопасности

10. Общение с другими людьми, возможность выражать свои эмоции и мнение

11. Возможность соблюдать обычаи и обряды согласно вероисповеданиям

12. Возможность заниматься любимой работой

13. Отдых и развлечения

14. Потребность в получении информации

Хендерсон известна так же своим определением сестринского ухода: "Уникальная функция медсестры заключается в оказании помощи индивиду, больному или здоровому, в выполнении таких мероприятий, содействующих сохранению или восстановлению здоровья, которые он мог бы обеспечить себе сам, если бы имел необходимые для этого силы, волю и знания"

Сестринский процесс – научный метод организации и оказания сестринской помощи, выполнения плана ухода за терапевтическими пациентами, исходя из определенной ситуации, в которой находятся пациент и медицинская сестра.

Цель сестринского процесса :

Ø своевременно выявлять настоящие и потенциальные проблемы;

Ø удовлетворять нарушенные жизненно важные потребности пациента;

Ø оказывать психологическую поддержку пациенту;

Ø поддерживать и восстанавливать независимость пациента в удовлетворении ежедневных потребностей его повседневной деятельности.

Сестринский процесс при гипотиреозе

I этап: сестринское обследование (сбор информации)

При расспросе пациента: медсестра выясняет

ü Повышенная утомляемость

ü выпадение волос

II этап: определение нарушенных потребностей и проблем пациента

Возможные нарушенные потребности:

физиологические:

· боли в мышцах

· выпадение волос

· нарастание массы тела

Возможные проблемы пациента:

ü Ноющие боли в области сердца, одышка

ü у женщин, нарушение менструального цикла (может быть бесплодие)

ü у мужчин, снижение либидо

ü вялость, слабость, сонливость

ü зябкость

ü снижение памяти

психологические:

Депрессия из-за приобретенного заболевания;

Страх неустойчивости жизнедеятельности;

Недооценка тяжести состояния;

Дефицит знаний о болезни;

Дефицит самообслуживания;

Уход в болезнь;

Изменение образа жизни

социальные:

Утрата трудоспособности,

Материальные трудности в связи со снижением трудоспособности;

Социальная изоляция.

духовные:

Дефицит духовного участия.

приоритетные:

· ноющие боли в области сердца, одышка

потенциальные:

Риск развития осложнений.

III этап: планирование сестринских вмешательств

Медицинская сестра совместно с пациентом и его родственниками формулирует цели и планирует сестринские вмешательства по приоритетной проблеме.

Цель сестринских вмешательств заключается в способствование выздоровлению, недопустимости развития осложнений и перехода в более тяжелое течение.

IV этап: реализация сестринских вмешательств

Сестринские вмешательства:

Зависимые (выполняются по назначению врача): обеспечение приема лекарственных препаратов, выполнение инъекций и т.п.;

Независимые (выполняются медсестрой без разрешения врача): рекомендации по диете, измерение АД, пульса, ЧДД, организация досуга пациента и другие;

Взаимозависимые (выполняются медицинской бригадой): обеспечение консультации узких специалистов, обеспечение проведений исследований.

V этап: оценка эффективности сестринских вмешательств

Медицинская сестра оценивает результат вмешательств, реакцию пациента на меры оказания помощи, ухода. Если поставленные цели не достигнуты, медсестра корректирует план сестринских вмешательств

Манипуляции, выполняемые медицинской сестрой

Измерение АД

Цель: диагностическая.

Показания: назначение врача, профилактические осмотры.

Оснащение: тонометр, фонендоскоп, спирт, тампон (салфетка), ручка, температурный лист.

Примечание. При первом визите пациента следует измерить ему давление на обеих руках, в дальнейшем - только на одной, отмечая, на какой именно. При выявлении устойчивой значительной асимметрии все последующие измерения проводить на руке с более высокими показателями. В противном случае измерения проводят, как правило, на «нерабочей руке».

Тема: "Сестринский уход при заболеваниях эндокринной системы (гипотиреоз)".

Гипотиреоз – заболевание, обусловленное снижением функции щитовидной железы или полным ее выпадением.

Причины:

· аутоиммунный тиреоидит

· врожденная аплазия щитовидной железы

· хирургическое лечение (субтотальная резекция щитовидной железы)

· медикаментозное воздействие (передозировка мерказолила)

Жалобы пациентов:

· вялость, слабость, сонливость

· повышенная утомляемость

· снижение памяти

· зябкость

· ноющие боли в области сердца, одышка

· выпадение волос

· нарастание массы тела

· у женщин, нарушение менструального цикла (может быть бесплодие)

· у мужчин, снижение либидо

Объективный осмотр:

1. Внешний вид – адинамия, мимика лица скудная, речь замедлена

2. Лицо одутловатое

3. Глазные щели сужены, веки отечны

5. Кожа сухая, холодная на ощупь, плотный отек стоп и голеней (при надавливании ямки не остается)

6. Температура тела снижена

7. Нарастание массы тела

8. Снижение АД,

9. Снижение частоты пульса - менее 60 уд. в мин (брадикардия)

Лабораторные методы:

Клинический анализ крови (анемия)

Биохимический анализ крови:

· Определение уровня гормонов щитовидной железы (Т3, Т4 – уровень снижен)

· Уровень тиреотропного гормона (ТТГ) повышен

· Уровень антител к ткани щитовидной железы

· Уровень холестерина – гиперхолестеринемия

Инструментальные методы:

· Поглощение радиоактивного йода J 131 щитовидной железой (исследование функции щитовидной железы)

· Сканирование щитовидной железы

· УЗИ щитовидной железы

Лечение:

1. Диета № 10 (исключить продукты богатые холестерином, уменьшение энергетической ценности пищи, рекомендовать продукты, содержащие клетчатку)

2. Медикаментозная терапия - заместительная гормональная терапия: тироксин, L-тироксин

Осложнения :

Снижение интеллекта,

Нарушения удовлетворения потребностей: есть, выделять, поддерживать температуру тела, быть чистым, одеваться, раздеваться, работать.

Проблемы пациента:

· Мышечная слабость

· Зябкость

· Снижение памяти

· Нарастание массы тела.

Сестринский уход:

2. Контроль частоты, пульса, АД, контроль веса, частоты стула,

3. Обучить пациента соблюдению личной гигиены.

4. Обучить родственников особенностям общения с пациентами

5. Обучить родственников уходу за пациентами.

7. Выполнять назначения врача.

Диспансеризация:

· Регулярные контрольные явки к эндокринологу.

· Контроль за уровнем гормонов щитовидной железы, уровнем холестерина.

· Контроль ЭКГ 1 раз в полгода.

· Контроль массы тела.

Эндемический зоб - заболевание, встречающееся в местностях с ограниченным содержанием йода в воде и почве. Оно характеризуется компенсаторным увеличением щитовидной железы. Заболевание широко распространено во всех странах мира. Иногда встречается спорадический зоб увеличение щитовидной железы без предшествующего йодного дефицита.

Помимо дефицита йода в окружающей среде, имеют определенное значение и употребление зобогенных пищевых веществ, содержащихся в некоторых сортах капусты, репы, брюквы, турнепса. В ответ на внешний недостаток йода развивается гиперплазия щитовидной железы, изменяется синтез тиреоидных гормонов и йодный обмен.

Различают диффузную, узловую и смешанную формы зоба. Функция щитовидной железы может быть не нарушена, повышена или понижена. Чаще, однако, отмечается гипотиреоз. Типичным проявлением недостаточности щитовидной железы у детей в эндемических районах является кретинизм. Значительные размеры зоба могут вызывать сдавление органов шеи, нарушения дыхания, явления дисфагии, изменения голоса. При загрудинном расположении зоба могут сдавливаться пищевод, крупные сосуды, трахея.

Поглощение щитовидной железой I131 обычно повышено, в крови снижен уровень Т3 и Т4 (при гипотиреозе), повышен уровень ТТГ. В диагностике помогает УЗИ, при загрудинном и внутрисредостенном расположении зоба - рентгенография.

Лечение узловой и смешанной форм зоба только оперативное. То же относится и к зобу больших размеров и эктопической локализации. В остальных случаях применяют антиструмин, микродозы йода (при ненарушенной функции железы), тиреоидин, тиреокомб, тироксин. При гипотиреозе используют заместительную терапию тиреоидными гормонами в компенсирующих дозировках. В эндемических очагах показан профилактический прием йодированных продуктов и препаратов йода, антиструмина.

В настоящее время известен целый ряд болезненных состояний, обусловленных влиянием йодной недостаточности. Консенсус (согласованное мнение) ведущих специалистов‑эндокринологов нашей страны по проблеме эндемического зоба считает, что недостаточное поступление йода в организм человека в различные периоды его жизни вызывает следующие заболевания.

Заболевания, вызванные йодной недостаточностью