С чем можно носить шейкеры. Лучшие шейкеры для спортивного питания

НАРУШЕНИЯ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА».

Патология углеводного обмена может быть представлена совокупностью нарушений катаболических и анаболических превращений углеводов.

Нарушения катаболизма углеводов:

1. Нарушение переваривания и всасывания углеводов в кишечнике.
2. Нарушения функции печени, что ведет к нарушению гликонеогенеза и гликогенолиза и превращения глюкозы в пировиноградную кислоту, катализируемого ферментами гликолиза.
3. Нарушение катаболизма глюкозы в периферических клетках.

Нарушения анаболизма углеводов проявляются нарушениями синтеза и депонирования гликогена в печени (гликогенез).Нарушения этого процесса отмечаются при гипоксии.

Наиболее частой причиной нарушения углеводного обмена является нарушение нервно-гормональной регуляции.

Существует ряд доказательств того, что нервная система принимает участие в регуляции содержания глюкозы в крови.

Так, Клод Бернар впервые показал, что укол в дно IV желудочка приводит к гипергликемии («сахарный укол»). К увеличению концентрации глюкозы в крови может приводить раздражение серого бугра гипоталамуса, чечевицеобразного ядра и полосатого тела базальных ядер большого мозга. Кеннон наблюдал, что психические перенапряжения, эмоции могут повышать уровень глюкозы в крови. Гипергликемия возникает также при болевых ощущениях, во время приступов эпилепсии и т.д.

Сегодня доказано, что влияние нервной системы на уровень глюкозы в крови опосредуется рядом гормов. Возможны следующие варианты:

1. ЦНС→ симпатическая нервная система→ мозговое вещество надпочечников→ адреналин→ гипергликемия (укол К.Бернара).
2. ЦНС→ парасимпатическая нервная система→ островки поджелудочной железы→ инсулин и глюкагон.
3. ЦНС→ симпатическая нервная система→ мозговое вещество надпочечников→ адреналин→ β-клетки островков поджелудочной железы→ угнетение секреции инсулина.
4. ЦНС→ гипоталамус→ аденогипофиз→ АКТГ→ глюкокортикоиды→ гипергликемия.

Нарушение гормональной регуляции углеводного обмена может возникать не только при нарушении центральных механизмов регуляции деятельности соответствующих эндокринных желез, но и при патологии самих желез или же при нарушении периферических механизмов действия гормонов.

Гормоны , принимающие участие в регуляции углеводного обмена, разделяют на две группы : инсулин и контринсулярные гормоны .

Контринсулярными называют гормоны, которые по своим биологическим эффектам являются антагонистами инсулина. К ним относятся адреналин, глюкагон, глюкокортикоиды, кортикоторопин, соматотропный гормон, гормоны щитовидной железы.

Ведущим фактором в нарушении гормональной регуляции обмена углеводов является изменение соотношения между активностью инсулина и контринсулярных гормонов . Дефицит инсулина и преоблядание влияния контринсулярных гормонов сопровождается гипергликемией.

Инсулин.

В зависимости от чувствительности к инсулину все структуры организма делят на три группы :

1. Абсолютно зависимые от инсулина . К ним относятся печень, мышцы (скелетные, миокард), жировая ткань.
2. Абсолютно нечувствительные . Это головной мозг, мозговое вещество надпочечников, эритроциты, семенники.
3. Относительно чувствительные (все остальные органы и ткани).

Биологические эффекты инсулина.

1. Гипогликемическое действие . Инсулин уменьшает содержание глюкозы в крови за счет:

а) угнетения процессов, обеспечивающих выход глюкозы из печени в кровь (гликогенолиза и гликонеогенеза);

б) усиленного использования глюкозы инсулинозавивимыми тканями (мышечной, жировой);

2 Анаболическое действие . Инсулин стимулирует липогенез в жировой ткани, гликогенез в печени и биосинтез белков в мышцах.

3. Митогенное действие . В больших дозах инсулин стимулирует пролиферацию клеток in vivo и in vitro.

В зависимости от скорости возникновения эффекты инсулина разделяют на:

1. Очень быстрые (возникают на протяжении секунд) – изменение мембранного транспорта глюкозы, ионов.
2. Быстрые (продолжаются минуты) – аллостерическая активация анаболических ферментов и торможение ферментов катаболизма.
3. Медленные (продолжаются от нескольких минут до нескольких часов) – индукция синтеза анаболических ферментов и репрессия синтеза ферментов катаболизма.
4. Очень медленные (от нескольких часов до нескольких суток) – митогенное действие.

Контринсулярные гормоны.

Под действием адреналина увеличивается содержание глюкозы в крови. В основе этого эффекта лежат следующие механизмы:

1. Активация гликогенолиза в печени. Она связана с активацией аденилатциклазной системы гепатоцитов и образованием, в конечном итоге, активной формы фосфорилазы.
2. Активация гликогенолиза в мышцах с последующей активацией глюконеогенеза в печени. При этом молочная кислота, освобождающаяся из мышечной ткани в кровь, идет на образование глюкозы в гепатоцитах.
3. Угнетение поглощения глюкозы инсулинозависимыми тканями с одновременной активацией липолиза в жировой ткани.
4. Подавление секреции инсулина β-клетками и стимуляция секреции глюкагона α-клетками островков поджелудочной железы.

Обычно адреналиновая гипергликемия не длительна, однако при опухолях мозгового вещества надпочечников (феохромоцитоме) она более постоянна.

Глюкагон , выделяющийся под влиянием симпатической стимуляции β-адренорецепторов α-клеток панкреатических островков также способствует гипергликемии. В основе этого эффекта лежат следующие механизмы:

1. Активация гликогенолиза в печени.
2. Активация глюконеогенеза в гепатоцитах.

Оба механизма являются цАМФ-опосредованными.

К группе контринсулярных гормонов относятся также глюкокортикоиды . Они активируют процессы глюконеогенеза в печени, увеличивая:

а) синтез соответствующих ферментов (влияние на транскрипцию);

усиления протеолиза в мышцах.

Кроме того, Глюкокортикоиды уменьшают поглощение глюкозы инсулинозависимыми тканями.

Кортикотропин действует аналогично глюкокортикоидам, так как стимулируя выделение глюкокортикоидов, усиливает глюконеогенез и тормозит активность гексокиназы.

Повышенная продукция гормона аденогипофиза – соматотропина (гормон роста), например при акромегалии, сопровождается развитием инсулинорезистентности мышц и жировой ткани – они становятся нечувствительными к действию инсулина. Результат этого – гипергликемия.

Гормоны щитовидной железы также участвуют в регуляции углеводного обмена. Известно, что гиперфункция щитовидной железы характеризуется понижением устойчивости организма к углеводам. Тироксин стимулирует всасывание глюкозы в кишках, а также усиливает активность фосфорилазы в печени.

Гипергликемическое действие адреналина продолжается до 10 минут, глюкагона – 30-60 минут, глюкокортикоидов – от нескольких часов до нескольких суток, соматотропного гормона – недели, месяцы, годы.

При увеличении содержания инсулина развивается гипогликемия, а при уменьшении его концентрации – гипергликемия.

При увеличении содержания контринсулярных гормонов развивается гипергликемия, а при уменьшении – гипогликемия.

О состоянии регуляции углеводного обмена, о способности организма усваивать определенное количество углеводов судят по толерантности куглеводам , которую определяют с помощью глюкозной нагрузки. У здорового человека после приема 50 г глюкозы натощак в течение одного часа уровень глюкозы в крови достигает максимальных цифр, превышая исходный на 50-75% (примерно 8,0-8,8 ммоль/л). К концу второго часа после приема глюкозы уровень ее в крови нормализуется.

Толерантность к углеводам определяет то максимальное количество глюкозы, которое организм может усвоить без появления гликозурии. У человека это составляет 160-180 г глюкозы, принятой натощак. При пониженной толерантности к углеводам гликозурия развивается и от меньшего количества потребленной глюкозы. В общем, гликозурия появляется тогда, когда уровень глюкозы в крови превышает почечный порог – 8 ммоль/л (по данным некоторых авторов 10 ммоль/л). При большой концентрации глюкозы в крови ферментативные системы, ответственные за процесс реабсорбции глюкозы в почечных канальцах (гексокиназа, фосфатаза), не обеспечивают фосфорилирование всей глюкозы и часть ее выделяется с мочой.

В некоторых случаях гликозурия появляется и без гипергликемии. Это бывает связано с нарушением процесса фосфорилирования глюкозы в почках, например, при введении флоридзина (гликозида из коры фруктовых деревьев), который ингибирует фосфорилирование. При нарушении ферментативных процессов в почках, лежащих в основе реабсорбции глюкозы, развивается почечный диабет.

Гипогликемия – это уменьшение концентрации глюкозы в плазме крови до уровня, который обусловливает появление клинических симптомов, исчезающих после нормализации содержания этого вещества.

Признаки гипогликемии появляются, как правило, при уменьшении содержания глюкозы ниже 4 моль/л.

Механизмы гипогликемии:

1. Уменьшение поступления глюкозы в кровь . Это бывает при голодании, нарушении пищеварения (недостаточность амилолитических ферментов, расстройства всасывания), при наследственных и приобретенных нарушениях гликогенолиза и глюконеогенеза в печени.
2. Усиленное использование глюкозы на энергетические потребности организма (например, тяжелая физическая работа).
3. Потеря глюкозы (гликозурия) или использование ее не по назначению (злокачественные опухоли).

Клинические признаки гипогликемии связаны с двумя группами нарушений в организме:

1. Нарушение снабжения глюкозой головного мозга . В зависимости от степени гипогликемии развиваются такие симптомы, как головная боль, невозможность сосредоточиться, утомляемость, неадекватное поведение, галлюцинации, судороги, гипогликемическая кома.
2. Активация симпатоадреналовой системы . Этим обусловлены сердцебиение, усиленное потовыделение, дрожь, чувство голода.

Гипогликемическая кома является самым тяжелым следствием гипогликемии и, если вовремя не оказать помощь (введение глюкозы), приводит к смерти. Она характеризуется потерей сознания, выпадением рефлексов, нарушениями жизненно важных функций. Гипогликемическая кома развивается при снижении уровня глюкозы в плазме крови ниже 2,5 ммоль/л.

Гипергликемия – это увеличение содержания глюкозы в плазме крови свыше 6,66 ммоль/л при определении методом Хагедорна-Йенсена.

Механизмы гипергликемии:

1. Увеличение поступления глюкозы в кровь . Это бывает после приема пищи (алиментарная гипергликемия), при усилении гликогенолиза и глюконеогенеза в печени (уменьшение содержания инсулина или увеличение концентрации контринсулярных гормонов).
2. Нарушение использования глюкоз ы периферическими тканями. Так, при уменьшении содержания инсулина нарушается поступление и утилизация глюкозы в инсулинозависимых тканях (мышцах, жировой ткани, печени).

Сахарный диабет – это заболевание, возникающее в результате абсолютной или относительной инсулиновой недостаточности, сопровождающееся нарушением обмена веществ, главным образом углеводного.

Сахарный диабет – это болезнь, которая в нелеченном состоянии проявляется хроническим увеличение содержания глюкозы в крови – гипергликемией (определение ВОЗ, 1987).

Сахарный диабет встречается у 1-4% населения.

Основные проявления диабета – гипергликемия, достигающая иногда 25 ммоль/л, гликозурия с содержанием глюкозы в моче до 555-666 ммоль/сут. (100-120 г/сут.), полиурия (до 10-12 л мочи в сутки), полифагия и полидипсия. Характерны также повышение уровня молочной кислоты (лактоцидемия) – свыше 0,8 ммоль/л (норма 0,033-0,78 ммоль/л); липемия – 50-100 г/л (норма 3,5-8,0 г/л), иногда кетонемия (по определению ацетона) с повышением уровня кетоновых тел до 5200 мкмоль/л (норма меньше 517 мкмоль/л).

Экспериментальные модели сахарного диабета:

1. Панкреатический сахарный диабет – удаление у собак 9/10 поджелудочной железы (Меринг и Минковский, 1889).
2. Аллоксановый сахарный диабет – однократное введение животным аллоксана – вещества, избирательно повреждающего β-клетки островков поджелудочной железы.
3. Стрептозотоциновый сахарный диабет – введение животным антибиотика – стрептозотоцина, избирательно повреждающего β-клетки островков поджелудочной железы.

Очень легко наблюдать, как инсулин снижает уровень глюкозы в крови. Сам же этот уровень достигается в результате сложного переплетения множества биохимических реакций. Каким образом инсулин так действует на эти реакции, что происходит снижение концентрации сахара в крови? Действует ли он только на одну реакцию, на несколько или на все сразу?

В поисках ответа на этот вопрос биохимики в первую очередь заподозрили одну реакцию, катализируемую ферментом, называемым гексокиназой. Это подозрение явилось результатом работ, выполненных супругами-американцами чешского происхождения, Карлом Фердинандом Кори и Герти Терезой Кори, которым удалось выяснить некоторые детали различных реакций, вовлеченных в расщепление глюкозы. За эти работы супруги Кори получили в 1947 году Нобелевскую премию по медицине и физиологии. Супруги Кори выяснили, что в обычных условиях гексокиназная реакция подавлена, и это подавление снимается под действием инсулина. Они смогли показать, каким образом одна эта реакция отвечает за снижение концентрации глюкозы в крови.

Представляется, однако, что это было бы слишком простым объяснением. Метаболические расстройства при диабете носят весьма разнообразный характер. Хотя возможно, конечно, объяснить все это многообразие нарушением протекания одной единственной реакции (тоже включенной в сеть метаболических превращений), выведя все связанные с диабетом расстройства здоровья из одной гексокиназной реакции, но это требует таких сложных рассуждений видно, что доверие к ним уменьшается по мере возрастания их сложности. Последние исследования позволяют предположить, что инсулин оказывает свое действие непосредственно на клеточные мембраны. Скорость, с какой клетка поглощает глюкозу, отчасти зависит и от разницы концентраций глюкозы внутри и вне клетки, а также от природы клеточных мембран, через которые должна пройти глюкоза.

Давайте для наглядности прибегнем к аналогии. Представьте себе дом. С улицы в него входят люди. Отчасти количество вошедших в дом людей будет зависеть от числа людей, стремящихся в него попасть. Кроме того, этот поток зависит от ширины входной двери или от количества открытых дверей. Когда толпа людей, жаждущих попасть внутрь, достигнет определенного критического уровня, количество тех, кто попадает в дом за одну секунду, станет постоянным, вне зависимости от размеров толпы. Однако если привратник быстро откроет еще две двери, то поток увеличится в три раза.

Инсулин по отношению к мембранам мышечных клеток ведет себя как привратник, повышая проницаемость мембран для глюкозы. (То есть он как бы открывает для нее дополнительные двери.) Мы остановились на том, что во время еды в кровь поступает большое количество глюкозы, что приводит к повышению секреции инсулина в поджелудочной железе. Как следствие, открываются «мембранные двери», и концентрация глюкозы в крови стремительно падает, так как она быстро уходит в клетки, где либо утилизируется, либо запасается. При диабете глюкоза изо всех сил стучится в двери мембран, но они оказываются по большей части запертыми. Глюкоза не может войти в клетки и, следовательно, накапливается в крови. Очевидно, что любой фактор, который позволит глюкозе войти в клетки, сможет отчасти заменить собой недостающий инсулин. Один из таких факторов - физическая нагрузка, поэтому врачи, как правило, рекомендуют диабетикам регулярно заниматься физическими упражнениями.

Но в этом случае неизбежно возникает вопрос: что особенного делает инсулин в клетке, отчего повышается проницаемость ее мембраны для глюкозы? Биохимики потратили много усилий для расшифровки строения молекулы инсулина именно в надежде (отчасти, правда, из элементарного любопытства) понять механизм его действия.

Молекула инсулина представляет собой полипептид, подобный молекулам желудочно-кишечных гормонов, но более сложный. Например, молекула секретина состоит из 36 аминокислотных остатков, а молекула инсулина - из 50. Поскольку, однако, структура секретина до сих пор точно не установлена, резонно предположить, что точное строение молекулы инсулина тоже пока не известно. Но надо учесть, что стремление разрешить проблему в случае инсулина, недостаток которого лежит в основе самой серьезной метаболической болезни, намного превышает стремление установить структуру гастроинтестинальных гормонов, которые не имеют такого клинического значения. Кроме того, инсулин доступен для биохимических исследований в гораздо больших количествах.

В конце 40-х годов было установлено, что молекулярный вес инсулина немногим меньше 6000. (Молекулы инсулина имеют склонность объединяться в группы, поэтому в некоторых ранних сообщениях указывалось, что его молекулярный вес равен 12 и даже 36 тысячам дальтон.) Далее, было установлено, что молекулы инсулина состоят из двух аминокислотных цепей, соединенных между собой цистшювыми мостиками. Когда цепи были разделены, выяснилось, что одна из них (цепь А) состоит из 21, а другая (цепь В) из 30 аминокислотных остатков.

Полипептидные цепи были легко расщеплены на индивидуальные аминокислоты, и биохимики установили, из каких именно аминокислот состоит каждая из цепей. (Определение аминокислотного состава было выполнено методом, который называется бумажной хроматографией. Метод был изобретен в 1944 году и произвел подлинную революцию в биохимии. Если вас интересуют подробности этого метода, то вы можете найти их в главе «Победа на бумаге» моей книги «Всего триллион», вышедшей в 1957 году.) Но, как я уже заметил в предыдущей главе, знание аминокислотного состава - это лишь первый шаг. Надо также знать последовательность, в какой расположены в цепи белка аминокислотные остатки. Двадцать одну аминокислоту в цепи А инсулина можно расположить 2 800 000 000 000 000 способами. Для 30 аминокислотных остатков цепи. В это число еще больше и равно приблизительно 510 000 000 000 000 000 000 000 000.

Проблему определения точной последовательности аминокислот в бычьем инсулине взялась решать группа биохимиков под руководством британского ученого Фредерика Сенджера. Для этого использовали метод расщепления цепей на мелкие фрагменты под действием кислот или специфических ферментов. Полученные фрагменты не были аминокислотами, а представляли собой короткие цепи из двух, трех или четырех аминокислотных остатков.. Эти фрагменты были выделены, и ученые определили в них точную последовательность аминокислот.

(Две аминокислоты могут быть расположены двумя способами - А-В или В-А. Три аминокислоты могут быть расположены шестью способами - А-В-С, А-С-В, В-С-А, В-А-С, С-А-В и С-В-А. Даже четыре аминокислоты можно расположить всего лишь двадцатью четырьмя способами. Можно проанализировать все возможные последовательности в малых фрагментах и выбрать правильный, не столкнувшись с непреодолимыми трудностями. По крайней мере, гораздо легче иметь дело с двумя возможностями из пары десятков, чем с двумя из пары квинтильонов возможных вариантов.)

Когда, таким образом, были обработаны все малые фрагменты, наступило время собрать их воедино. Предположим, что цепь А имеет в своем составе некую аминокислоту, которую мы обозначим q, в единственном числе. Предположим далее, что нам удалось выделить две короткие цепочки по три аминокислоты в каждом - r-s-q и q-p-o. Поскольку в цепи аминокислота q присутствует только в одном экземпляре, то в исходной молекуле должна присутствовать последовательность из пяти аминокислотных остатков r-s-q-p-o. Тогда, в зависимости от места расщепления исходной цепи, действительно получится два возможных фрагмента - r-s-q и q-p-o.

Для решения этой головоломки Сэнджеру и его коллегам потребовалось восемь лет. К 1955 году им удалось подогнать друг к другу полученные фрагменты и получить структуру нативной белковой молекулы. В истории науки это был первый случай, когда ученым удалось полностью определить структуру естественной белковой молекулы. В 1958 году Сэнджер был удостоен Нобелевской премии по химии.

Формула молекулы инсулина в записи символами Бранда выглядит следующим образом:

Бычий инсулин

К сожалению, знание структуры молекулы ни на йоту не приблизило биохимиков к пониманию механизма действия инсулина на клеточные мембраны.

Представлялось возможным подойти к проблеме с другого конца и попытаться сравнить структуру инсулинов разных видов животных. Свиной инсулин так же эффективен у диабетиков, как и бычий. Если два инсулина отличаются своим строением, то, видимо, следует обратить пристальное внимание лишь па тот участок молекулы, который обеспечивает общие свойства, сузив тем самым поле поиска. Когда был проанализирован свиной инсулин, выяснилось, что он отличается от бычьего тремя аминокислотными остатками, выделенными в приведенной формуле курсивом. Эти три аминокислоты, если можно так выразиться, зажаты в углу между двумя цистиновыми мостиками.

В бычьем инсулине в этом месте находятся ала-нин-серин-валин, а в свином - треонин-серин-изо-лейцин. Состав этого и только этого участка варьирует у других видов животных. У овец в данном участке находятся аланин-глицин-валин, у лошадей - треонин-глицин-изолейнин, а у китов - треонин-серин-изолейцин. У этих трех видов аминокислота слева может быть аланином или треонином, в середине - серином или глицином, и справа - валином или изолейцином.

Хотя аминокислотный состав инсулина множества других видов животных пока не определен, представляется маловероятным, что отличия окажутся разительными. Более того, любые изменения химической структуры, кроме самых незначительных, приводит к утрате биологической активности молекулы инсулина. Каким бы ни было действие, оказываемое инсулином на клеточную мембрану, для его осуществления требуется участие целой интактной молекулы. Это почти все, что можно на сегодняшний день об этом сказать, по крайней мере пока.

Шейкеры – это очень полезный аксессуар для тех, кто часто пьет спортивные коктейли. Они очень компактные – объемом от 500 до 700 мл. Объемом побольше годятся для приготовления белково-углеводных коктейлей из протеинов , гейнеров или другого спортивного питания. Чтобы сделать любой спортивный коктейль, достаточно шейкера объемом 500 мл.

Шейкеры - это очень удобно

Компактность шейкера – это возможность брать его с собой куда-угодно: на фитнес, в тренажерку, в офис, в дорогу. Тем более что шейкеры берут на себя сразу несколько функций: смешивание, хранение и транспортировку коктейлей, а также выступают в роли сосуда для питья различных напитков. Например, чистой воды, энергетика, изотонического или минерального напитка.

Чтобы после смешивания не оставалось ни одного комочка, любой шейкер оборудован специальными шариками из нержавеющей стали, сеточками и другими приспособлениями, которые хорошо размельчают порошок и помогают получить коктейль однородной консистенции.

Спортивные шейкеры имеют плотно закручивающуюся крышку, которая не дает жидкости проливаться, чтобы каждая капелька ценного коктейля попала в ваш организм. На крышке есть носик для питья с надежно захлопывающимся клапаном. Хотя пить коктейли из них можно, и просто сняв всю крышку.

В нашем магазине вы всегда сможете подобрать и купить удобный для вас шейкер для напитков, протеинов, гейнеров и другого спортивного питания.