Проницаемость кровеносных сосудов. Проницаемость сосудов симптомы

Синяк представляет собой вид гематомы (скопление крови в подкожной клетчатке при неповрежденных кожных покровах ), которая чаще всего является следствием травмы. По сути, синяк представляет собой не отдельное заболевание, а проявление или симптом других патологий. Это подтверждается и тем, что в Международной классификации болезней десятого пересмотра (МКБ-10 ) синяк не выделен в качестве отдельной нозологической единицы (отдельного самостоятельного заболевания ).


Тем не менее, синяки весьма распространены в обществе, и проблема борьбы с ними является очень актуальной. Синяк на открытой кожной поверхности представляет собой косметический дефект, который трудно скрыть. С медицинской точки зрения синяки не представляют серьезной опасности для здоровья или жизни пациентов. Однако частое появление данного симптома может говорить о наличии определенных проблем со здоровьем. Это объясняет необходимость консультации специалиста при появлении синяков.

Интересные факты

• Подавляющее большинство синяков, которое встречается в медицинской практике, является следствием травм.
• Синяки легче образуются у женщин, чем у мужчин.
• Статистически синяки чаще наблюдаются у людей с рыжими волосами. На втором месте по распространенности данной патологии располагаются блондины. Наименее подвержены подобной проблеме люди с темными волосами.
• У представителей негроидной расы синяки образуются также часто, как и у людей других рас, однако из-за цвета кожи данный симптом очень тяжело заметить.
• Сильнее всего заметны синяки на коже альбиносов. В коже таких людей практически полностью отсутствует пигмент меланин. Из-за этого хорошо видны сосуды и подкожные скопления крови.
• Считается, что синяки на ногах заживают несколько дольше, чем на руках. Это объясняется более низким артериальным давлением в сосудах нижних конечностей.
• Синяки могут образовываться не только там, где есть большое количество мягких тканей. Нередко можно встретить синяки на лбу, на подушечках пальцев или ладонях и даже под ногтями.

Строение кожи и ее кровоснабжение

Кожа состоит из следующих анатомических слоев:

• эпидермис;
• дерма;
• подкожно-жировая клетчатка (гиподерма ).

Эпидермис

Дерма

Подкожно-жировая клетчатка

Именно в подкожно-жировой клетчатке обычно образуются гематомы, представляющие собой синяки. Жировая ткань более мягкая, нежели соединительная ткань, и в ней легче образуются патологические полости. При травматическом повреждении сосудов некоторое количество крови без труда скопится в данном слое кожи.

Помимо анатомии самой кожи определенную роль играет и строение сосудов в толще кожи. В основном, это капилляры. Капилляр представляет собой наименьший по размерам сосуд, через стенки которого в норме осуществляется обмен веществ. Стенки большинства капилляров состоят всего из одного слоя клеток – эндотелиоцитов. Они плотно прилегают друг к другу, препятствуя бесконтрольному выходу жидкости в межклеточное пространство. Помимо клеток эндотелия в стенках капилляров содержится и небольшое количество волокон соединительной ткани. Тем не менее, из-за ее малого содержания данный тип сосудов весьма уязвим перед механическими травмами. Под действием сил извне (при сдавлении или ударе ) стенка капилляра ломается, и небольшое количество крови попадает в толщу окружающих тканей.

Проницаемость стенки капилляров может меняться под действием некоторых медикаментов или других биологически активных веществ. При этом клетки эндотелия несколько расходятся, образуя небольшие щели и позволяя обмену жидкостей проходить быстрее.

Более крупные сосуды обладают достаточно толстой и прочной стенкой, разрыв которой встречается достаточно редко. Тем не менее, при сильных ударах или вследствие колющих ранений могут быть повреждены и эти сосуды. Тогда в подкожно-жировую клетчатку изливается большее количество крови, и синяк держится дольше.

Определенную роль в образовании синяков и их лечении играет и клеточный состав крови. С точки зрения анатомии кровь также представляет собой вид ткани в человеческом организме, состоящую из определенного набора клеток.

Наиболее значимую роль в образовании синяков играют следующие клетки крови:

• Эритроциты. Эритроциты , или красные кровяные тельца, ответственны за перенос кислорода из легких тканям и осуществление газообмена. За выполнение данной функции, в частности, отвечает белок гемоглобин , содержащийся в эритроцитах.

• Лейкоциты. Лейкоциты , или белые кровяные тельца, выполняют множество функций в организме. Они способны бороться с инфекцией , способствовать локальному воспалительному процессу или уничтожать отмирающие собственные клетки организма.

• Тромбоциты. Тромбоциты не являются самостоятельными клетками. По сути, это фрагменты более крупных клеток, расположенных в костном мозге. Основной функцией тромбоцитов является свертывание крови. При участии большого количества дополнительных химических факторов тромбоциты мигрируют к поврежденному участку сосудов и ликвидируют повреждение, склеиваясь и образуя плотный тромб . Некоторые заболевания, касающиеся тромбоцитов и факторов свертывания крови, могут стать причиной образования синяков даже без предшествующих травм.

Причины синяков

• контузия;
• сдавление;
• баротравма;
• уколы;
• черепно-мозговые травмы;
• отморожение.

Контузия

Сдавление

Баротравма

Уколы

Однако в нормальных условиях при правильном выполнении укола в большую ягодичную мышцу синяк не образуется. Мышечные волокна эластичны и не дают крови попасть в подкожно-жировой слой с образованием синяка. Проблемы могут встретиться тогда, когда имело место неправильное выполнение укола.

Наиболее частыми ошибками при выполнении укола в ягодичную мышцу являются:

• Неправильный выбор места инъекции. Укол делают в правую верхнюю четверть ягодичной мышцы. Для этого ее мысленно делят крестом на 4 части. При попадании иглы в другие части мышцы риск образования синяков повышается. Там слой мышечной ткани тоньше и больше крупных кровеносных сосудов. Таким образом, повышается риск того, что лекарство попадет не в толщу мышцы, а в другую ткань, которая не обладает столь же хорошей эластичностью. Тогда большее количество крови вернется в подкожную клетчатку. Кроме образования синяка уколы в другие части большой ягодичной мышцы очень болезненны и попросту опасны. Повреждение нервов, которые проходят поблизости, может привести к серьезным осложнениям.
• Недостаточная глубина укола. Большая ягодичная мышца лежит достаточно глубоко под слоем подкожно-жировой клетчатки. Если укол будет сделан не на полную длину иглы, то препарат не попадет в толщу мышцы и появления синяка не избежать. Образовавшаяся в жировой ткани полость будет рассасываться довольно долго, поэтому и лечебный эффект от самой инъекции будет значительно хуже. По этой причине у тучных людей с толстым подкожно-жировым слоем синяки после уколов образуются чаще. Некоторые врачи даже рекомендуют в подобных случаях сразу делать внутримышечные инъекции в мышцы плеча.
• Попадание инфекции. Попадание инфекции в место инъекции не является причиной появления синяка как такового. При этом не происходит выхода крови из сосудистого русла. Однако воспалительный процесс под кожей, который может при этом наблюдаться, также будет характеризоваться образованием синего пятна на коже, напоминающего синяк.
• Напряжение мышцы во время укола ведет к ее усиленному кровоснабжению. Вследствие этого большее количество крови попадет в подкожно-жировой слой, и вероятность образования синяка увеличится.

Черепно-мозговые травмы

Строго говоря, причиной кровоизлияния в черепной коробке может быть не только травма. Повреждение сосудов может встречаться также при сильно повышенном артериальном давлении или при некоторых других заболеваниях. Поэтому правильнее считать, что симптом очков является следствием кровотечения в средней черепной ямке (средний отдел дна черепной коробки ). Травмы головы попросту являются наиболее частой причиной таких кровотечений.

Отморожение

Как можно убедиться, все механические травмы, приводящие к появлению синяков, сопровождаются скоплением крови в глубоких слоях кожи. Однако существует ряд внутренних факторов, которые могут поспособствовать появлению синяков даже при несильных ударах. В некоторых случаях эти факторы могут даже самостоятельно вызвать синяки. При этом пациент не сможет объяснить, откуда появился синяк, так как травмы, как таковой, не было.

Внутренними факторами, влияющими на появление синяков, являются:

• свертываемость крови;
• проницаемость стенок сосудов;
• толщина подкожно-жировой клетчатки;
• возраст;
• гормональный дисбаланс;
• авитаминоз.

Свертываемость крови

Наиболее тяжелым вариантом нарушения свертываемости крови является гемофилия . Это наследственное заболевание, при котором кровь почти не сворачивается и любое кровотечение может длиться несколько часов. Гемофилия встречается относительно редко, но такие люди всегда покрыты синяками, которые образуются у них почти при каждом толчке или сдавливании кожи. Кроме гемофилии на свертывание крови может влиять еще ряд заболеваний кроветворной системы. При них понижается количество тромбоцитов в крови (тромбоцитопения ), и микротравма сосуда закрывается несколько дольше, чем обычно. Еще одной причиной пониженной свертываемости крови является злоупотребление или неправильный прием некоторых медицинских препаратов. Самыми распространенными из них являются аспирин и гепарин. Реже пониженная свертываемость крови наблюдается при длительном употреблении кортикостероидных препаратов.

Проницаемость стенок сосудов

Повышенная проницаемость сосудов и их хрупкость наблюдается и при некоторых системных заболеваниях. В этих случаях синяки могут появляться диффузно по всему телу, независимо от предшествующих механических воздействий извне.

Болезнями, которые самостоятельно могут вызвать появление синяков, являются:

• цирроз печени;
• тромбоцитопеническая пурпура;
• болезнь Виллебранда.

Толщина подкожно-жировой клетчатки

Однако следует понимать, что синяк может появиться и в тех местах, где подкожной клетчатки почти нет – например, на ладонях или на лбу. В этих местах слой жировой ткани очень тонок, но при сильном воздействии извне сосуд может быть поврежден довольно серьезно, и кровь все равно накопится под кожей. Разница лишь в том, что для появления синяков в таких местах необходимо воздействие куда большей силы.

Возраст

Гормональный дисбаланс

Авитаминоз

Как выглядит синяк?

Образование и рассасывание синяка проходит следующие стадии:

• багрово-красный цвет (свежий синяк );
• сине-фиолетовый цвет;
• желто-зеленый цвет;
• желтый цвет.

Багрово-красные синяки

Сине-фиолетовые синяки

Желто-зеленые синяки

Желтые синяки

Что делать, чтобы синяк не появился или был минимального размера?

Существуют следующие методы ранней профилактики синяка:

• холод;
• тугое бинтование;
• правильное положение конечности.

Холод

Тугое бинтование

Минусом данного метода является невозможность его применения при травмах на туловище. Наложить действенную эластичную повязку можно только на конечности. Через 2 – 3 часа после получения травмы применять тугое бинтование уже не стоит. Кровь, покинувшая сосудистое русло, уже не вернется в капилляры при сжатии тканей, а нарушение кровообращения только ухудшит ситуацию.

Правильное положение конечности

Как ускорить рассасывание синяков?

• препараты местного действия;
• препараты системного действия;
• физиотерапевтические методы;
• народные методы лечения.

Препараты местного действия

Препараты местного действия для лечения синяков

Препараты системного действия

Для борьбы с частым появлением синяков могут быть назначены следующие препараты:

• Аскорутин. Аскорутин – это комбинированный препарат, содержащий аскорбиновую кислоту и витамин Р. Лекарство понижает проницаемость капилляров и уменьшает их ломкость. Таким образом, снижается риск образования синяка после травмы. Аскорутин также назначают как поддерживающую терапию при некоторых видах гемофилии и сосудистых патологиях. Принимают препарат по 1 таблетке 2 – 3 раза в день, курс лечения длится от 3 до 5 недель. При передозировке повышается риск тромбоза сосудов.
• Капилар. Капилар также является комбинированным препаратом, основными компонентами которого являются лекарственные растения. Его прием не только укрепляет стенки капилляров и способствует нормальному кровообращению, но и поддерживает артериальное давление в пределах нормы. Препарат часто назначают пожилым людям, страдающим начальной формой гипертонии (повышение артериального давления ).
• Этамзилат. Препарат применяется в основном для остановки кровотечений. Его используют в тех случаях, если частое появление синяков связано с серьезными заболеваниями, сопровождающимися тромбоцитопенией (снижением уровня тромбоцитов ). Под действием этамзилата активируются депо тромбоцитов в костном мозге.
• Троксевазин. Троксевазин воздействует на ферментную систему, задействованную в ликвидации очага поражения. Его прием ускоряет репаративные процессы в мягких тканях, уменьшает отек и незначительно улучшает свертываемость крови.

Физиотерапевтические методы

Для локального физиотерапевтического лечения синяков можно применять следующие физиотерапевтические методы:

• Лекарственный электрофорез. Электрофорез – это метод с использованием постоянного электрического тока, который способствует быстрому проникновению лекарственного препарата в поверхностные ткани организма. Процедура позволяет воздействовать непосредственно на необходимый участок тела и создавать там лекарственное депо. Данная процедура ведет к быстрому восстановлению клеточных стенок поврежденных тканей, а также обладает обезболивающим, противовоспалительным и успокаивающим эффектом. Для проведения электрофореза при лечении синяков широко используются следующие вещества: антипирин с концентрацией раствора от 1 до 10% (имеет обезболивающие и противовоспалительное действие ), экстракт алоэ (повышает регенерацию тканей и улучшает ее питание ).
• Магнитолазерная терапия. Данный метод подразумевает комплексное воздействие магнитного поля и лазерного излучения на поврежденные ткани организма. Метод благотворно влияет на регенерацию тканей, а также оказывает анальгетический (обезболивающий ), противоотечный и противовоспалительный эффект. Нашли широкое применение следующие аппараты: АМЛТ-01 (мощность 5 мВт, длина волны излучения 0,80 - 0,88 мкм ), «Эрга» (длина волны 0,82 мкм, мощность до 40 мВт ), АЛТО-05М (длина волны 0,82 - 0,85 мкм, мощность до 200 мВт ).
• УВЧ-терапия (ультравысокочастотная терапия ). УВЧ - метод, при котором на организм человека действует электрическое поле ультравысокой и сверхвысокой частоты. При использовании УВЧ-терапии наблюдаются следующие положительные эффекты: повышение барьерной способности клеток, улучшение трофики и регенерации тканей, обезболивающий, противовоспалительный и противоотечный эффект. Могут быть использованы стационарные аппараты Экран-1, Экран-2 (40 - 80 Вт ) и портативные, такие как УВЧ-66 и УВЧ-30 (15 и 30 Вт ).
• Ультразвуковая терапия (УЗТ ). УЗТ – это физиотерапевтический метод, в ходе которого используются механические колебания ультравысокой частоты. Ультразвук, воздействуя на поврежденный участок, способен улучшать репарацию и регенерацию тканей, приводить к нормализации реологических свойств крови. Также его применяют для рассасывания различных кровоизлияний, отеков и экссудатов, которые имеют место при образовании синяков. Ультразвук оказывает обезболивающее, спазмолитическое и метаболическое (улучшающее питание тканей ) действие. Хорошо зарекомендовал себя прибор УЗТ-1.01Ф (общетерапевтический ), который работает на частоте 880 кГц и имеет два режима: импульсный и непрерывный (10 и 2,4 мс ).

Народные методы лечения

Для борьбы с синяками существуют следующие средства народной медицины:

• Сок картофеля. Сырой картофель разрезается на две половинки и разрезом прикладывается к синяку. Для усиления эффекта можно нанести ножом неглубокую сеточку на рассеченную поверхность. Это улучшит отток сока.
• Рута душистая. Для компрессов и примочек необходим сок или настой из этой травы. Для приготовления настоя понадобится 2 столовые ложки сухих листьев травы и 0,5 литра кипятка. Смесь помещают в темное место на 2 – 3 часа. После этого в настое вымачивают марлю и прикладывают ее к синяку на 15 – 20 минут.
• Подорожник. Для борьбы с синяками можно использовать как обыкновенный лист подорожника, помытый в кипяченой воде, так и кашицу из листьев данного растения.
• Калужница болотная. Для примочек используют сок из молодых побегов данного растения. Марлю, смоченную в соке, прикладывают к месту травмы на 10 – 15 минут несколько раз в первый день после ушиба.
• Настой чеснока. Для приготовления настоя понадобится 3 столовые ложки свежего чеснока. Головки чеснока мелко нарезают и разминают, после чего добавляют 300 мл 6%-ного уксуса. Полученную смесь настаивают в течение суток, встряхивая раз в несколько часов. После этого в настое чеснока смачивают ватный тампон и аккуратно растирают место травмы. Процедуру желательно повторять несколько раз в день на протяжении нескольких дней.
• Листья капусты. Для борьбы с синяками можно использовать и свежесобранные листья капусты. Нужно лишь обратить внимание, чтобы лист был взят не с поверхности кочана, а из 2 – 3 слоя зелени. Его можно примотать бинтом к синяку и носить в течение дня.

Кроме того, следует понимать, что многие лекарственные растения, применяемые для лечения синяков, полезны, прежде всего, из-за высокого содержания витамина С и антибактериального эффекта. Благодаря этим свойствам они могут с успехом применяться против синяков посттравматической природы. Однако если синяки возникли из-за нарушений свертываемости крови, болезней кроветворной системы или патологии сосудистых стенок, вышеперечисленные народные средства едва ли смогут помочь. В таких случаях применение некоторых растений даже будет противопоказано. Поэтому пациентам, которые часто замечают появление синяков на теле без видимых травм, не стоит начинать самолечение народными средствами до посещения специалиста.

Как быстро убрать синяк под глазом и на теле в домашних условиях?

Ломкость сосудов может возникнуть в тех случаях, когда стенки сосудов утрачивают свою эластичность и становиться хрупкими. Из-за незначительных травм, иногда даже самопроизвольным образом у больного на теле начинают появляться кровоизлияния. Кровоизлияния могут приобретать характер мелкоточечных появлений вроде петехий или же кровоподтеков и синяков.

Ломкость сосудов, снижение тонуса и сопротивляемости сосудистых стенок в ряде случаев могут привести к нарушению подвода к ней питательных веществ в результате существенных изменений в деятельности эндокринной и центральной нервной систем. В частности, причиной этому является появление петехий при различных неврозах, состояниях истерики или сильных эмоциональных потрясениях.

Сопротивляемость сосудистой стенки при ломкости сосудов может быть снижена по причинам токсико-аллергических изменений или воспалительных процессов в ней, которые могут возникнуть при заболевании гриппом, при других инфекционных заболеваниях, при хроническом тонзиллите, нефрите, ревматизме, болезнях . Кроме того, повышенная ломкость сосудов может быть обусловлена различными заболеваниями в кровяной системе.

Причины и симптомы повышенной ломкости сосудов

Хрупкость кровеносных сосудов при снижении тонуса сосудистых стенок считается прямым следствием нехватки витаминов Р и С, соответственно, рутина и аскорбиновой кислоты. Склонные к разрушению ломкие сосуды являются неотъемлемым симптомом для многих заболеваний, связанных с нарушениями в сердечно-сосудистой системе. Трансформации стенок в венах и капиллярах могут произойти после заболеваний гриппом, тонзиллитом, нефритом или ревматизма.

Хрупкость и ломкость сосудов может проявляться в самых разных формах, к примеру, в виде кровотечений из носа, подкожных кровоизлияний. У стенок тонких кровеносных капилляров теряется эластичность и упругость. Сосуды ослабевают и изнашиваются. Сосуды нуждаются в укреплении. У некоторых людей при ломкости сосудов мерзнут ноги, даже в жаркую погоду, наблюдается низкая температура конечностей. Редко встречается посинение кожи, покрывающей конечности. Деформации в стенках кровеносных капилляров происходят в тех случаях, если на поверхности бедер и голеней отчетливо видны сосудистые звездообразования.

Очень часто повышенная ломкость сосудов может проявляться в холодный период. Врачи связывают этот факт с тем, что в теплый сезон люди потребляют больше витаминов, принимают солнечные ванны, регулярно бывают на свежем воздухе.

В связи с этим стенкам сосудов нужно дополнительное питание. Если организму не доставляется достаточное количество витаминов, то возникает снижение их тонуса и сопротивляемости. Поскольку нехватка упомянутых витаминов может негативно сказаться на изменениях нервной системы, то возможны при повышенной ломкости сосудов истерики, эмоциональные срывы, депрессии, неврозы и другие психические проявления.

Определение ломкости сосудов

Для определения состояния кровеносных сосудов, ломкости сосудов, возможно осуществление наблюдения следующими приемами:

1. симптом щипка;
2. симптом жгута;
3. молоточковый симптом.

В исследовании симптомы щипка врач осуществляет прием зажима складки кожи указательным и большим пальцами спереди и сбоку в области грудной клетки. Наилучший вариант проведения приема - это захват складок во втором межреберном промежутке. Промежуток не должен быть выше двух-трех миллиметров. Правая и левая часть одной складки смещается разнонаправлено попеременно. Если на месте щипка выявляется геморрагическое пятно, то это можно расценивать как положительный симптом.

Симптом жгута определяют посредством накладывания резинового жгута. Для этой процедуры используется манжетка от аппарата измерения давления. Пациенту накладывается жгут в области средней трети плеча. Сила наложения перекрывает в этом случае отток венозной крови. Однако ток артериальной крови нужно сохранить, также должен проверен пульс на лучевой артерии. При использовании манжетки давление поднимается до диастолического. Такое тестирование длится недолго, в течение трех-пяти минут, после чего необходимо обследовать изменения на коже в локтевом сгибе и предплечье. Для нормального состояния изменения кожи наблюдаться не должны. Если происходит возникновение сыпи петехиального характера, то это свидетельствует о ломкости сосудов высокого порядка.

Молоточковый симптом в области грудины определяется перкуссионным молоточком. Врач осторожно постукивает по коже пациента, не вызывая чувство боли. Если в результате манипуляции постукивания на коже начинают проявляться геморрагические элементы, то симптом считается положительным.

Врач проводит осмотр, выявляет определяющие ломкость сосудов симптомы. Лечение назначается после того, как известно в какой степени выражено заболевание.

Профилактика и лечение ломкости сосудов

Для выяснения, чем может быть вызвано появление ломкости в сосудах, необходимо для начала пройти тщательное обследование. Поэтому, прежде всего, необходимо обратиться к терапевту. Врач также может направить пациента к другим специалистам с целью полного обследования. При ломкости сосудов нужно максимально обогащать свой рацион продуктами с витаминами С и Р, употреблять овощи и фрукты. Витамин Р содержится в свежезаваренном чае, а витамин С - в настое шиповника.

Врач назначает средства для укрепления сосудов, а также препараты, способные повысить сосудистый тонус. Применение препаратов требуется не только при появлении ломкости сосудов. На протяжении времени восстановления нормальной сопротивляемости в сосудистых стенках также следует пройти курс терапии. Лечение ломкости сосудов назначается в индивидуальном порядке.

В профилактике ломкости сосудов и различных кровоизлияний на коже важнейшую роль играет предупреждение хронических и острых инфекционных заболеваний, больших физических нагрузок и переохлаждений.

Со временем, без должного лечения капилляры лопаются, и на их месте образуются синяки, которые доставляют пациенту большой дискомфорт. Важно при малейших симптомах обращаться за помощью к специалисту, который благодаря точному диагностированию определит причину развития патологии и назначит должное лечение.

Причины развития патологии

Причинами данной патологии могут быть множественные факторы, начиная от обычного гиповитаминоза, заканчивая ревматизмом. Вот почему самостоятельно определить причину и назначить себе лечение просто невозможно. Самолечение в данном случае способно привести к серьезным осложнениям.

Основными причинами ломкости стенок сосудов являются:

• вредные привычки (курение табака, наркотики, злоупотребление алкогольными напитками)
• нехватка витаминов группы P и C
• регулярные физические перенапряжения, возникающие из-за длительного переноса тяжелого груза или при постоянной физической работе
• сосуды часто меняют свою структуру из-за гормонального сбоя, который происходит в период грудного вскармливания, беременности, после выкидышей, абортов, или на почве приемов гормональных препаратов
• хронические патологии острого характера, заболевания эндокринной системы: патология щитовидки, сахарный диабет
• аллергия, которая способна привести к ИТШ
• вирусный гепатит, грипп и другие инфекционные заболевания
• сердечные патологии: инсульт, инфаркт, нейроциркуляторная дистония
• заболевания мочеполовой системы: мочекаменная болезнь, цистит, нефрит
• гемофилия; лейкоз, тромбоцитопения
• дискинезия желчных протоков, гепатит и цирроз
• аутоиммунные патологии: склеродермия; васкулиты, волчанка

Из перечисленного списка видно, что факторами развития ломкости сосудов могут быть совершенно разные заболевания.

Симптомы ломкости сосудов

В первую очередь портится структура капилляров, которые проявляются гематомами или петехией. Размеры синяка могут быть самыми различными, иногда они появляются из-за малейшего удара.

Еще один из признаков данной патологии – нестабильность артериального давления. Зачастую давление повышается, причину такой реакции организма объяснить сложно, иногда давление увеличивается после получения какой-либо травмы.

Характерными симптомами также служат: носовые кровотечения, сильное покраснение глазных склер и век, образуется капиллярная сетка.

Люди с таким диагнозом часто жалуются на посинение, бледность и чувство постоянного холода в нижних конечностях рук и ног (при этом ноги не согреваются даже в летний период времени).

Ломкость из-за токсинов, вызванная непосредственным воздействием некачественной бытовой химии, может выражаться сухостью кожи, раздражением. Если во время работы с щелочной продукцией, фтором и другими химическими кислотами не применять специальные меры защиты для рук и лица, в конечном счете можно получить паралич мускулатуры и усилить проницаемость сосудов.

Диагностирование

Для точной диагностики используется:

1. Общий анализ мочи и крови, эти исследования позволяют определить уровень тромбоцитов в крови и витаминов.

Иногда врач может назначить еще дополнительные анализы, чтобы установить причину появления патологии. Сотрудничество с доктором поможет как можно быстрее начать эффективное лечение и выздороветь!

Профилактика патологии

Что нужно делать человеку, страдающему от ломкости сосудов? В первую очередь – нормализовать свой дневной график. Стенки сосудов становятся эластичнее, если перестать употреблять наркотики, алкогольные напитки, курить. Если такой больной работает на производстве с вредными веществами, то использовать маски и перчатки, бывают случаи, когда стоит вообще отказаться от такой профессии.

• бег трусцой
• утренняя зарядка
• разминка
• пешие прогулки
• занятия йогой
• регулярное велосипедное катание

Также на строение и укрепление капилляров благотворно влияют: ножные ванны и контрастный душ. Эти процедуры также позволяют тренировать сосуды нормально реагировать на перемены климата и на перепады температуры.

В целях профилактики очень хорошо обогащать сосуды витаминами K, C, P, а также кремнием. Эти микроэлементы в достаточном количестве содержатся в ягодах, овощах, фруктах, рыбе, масле, злаковых продуктах и зелени. Правильный образ жизни – залог Вашего здоровья!

Народная терапия

Перед тем как начинать лечение народным способом, нужно проконсультироваться с врачом и использовать только те рецепты, которые он одобрит. Самыми популярными методами лечения ломкости являются:

1. Способ №1. Ореховая настойка. На один стакан кипятка берется столовая ложка листьев ореха (желательно грецкого). Смесь остужается до комнатной температуры. Применяется три раза в сутки по полстакана. То же самое можно делать с черной смородиной, используются сами ягоды. Пропорции те же.

На стакан кипятка используется столовая ложка корня (предварительно нужно корень стальника измельчить). Высыпается в емкость и варится около пятнадцати минут. Затем отвар остужается и процеживается. Принимается по полстакана несколько раз в день за полчаса до приема пищи.

Также полезны настои на основе черноплодной рябины, лимона и. Из рябины делается компот или свежевыжатый сок, можно кушать свежие ягоды, перетертые сахаром. Сок из лимона не следует пить в чистом виде, нужно разбавить водой (1:3), а чтобы убрать кислоту, можно добавить ложку меда.

Медикаментозное лечение

Если народная терапия не оказала длительного положительного результата, тогда следует обратиться к врачу, который назначит комплексное медикаментозное лечение широкого профиля. Чаще всего назначают следующие препараты:

Если на теле образовались синяки, звездочки и петехии, тогда возможно понадобится косметическое вмешательство. Проводятся следующие процедуры:

1. Озонотерапия.
2. Электрокоагуляция.
3. Лазерная фотокоагуляция.
4. Склерозирование.

Саму причину данные методики не убирают, только помогают скрыть дефекты. В комплексе с медикаментозными препаратами результат будет более успешным.

Если данное заболевание коснулось крупных сосудов мозга, внутренних органов и сердца, тогда не обойтись без операции.

Итак, ломкость сосудов может развиться у людей разного возраста, причиной такой патологии является неправильный образ жизни и наличие других серьезных заболеваний. При первых характерных симптомах нужно пройти обследование для постановки точного диагноза и выполнить все рекомендации доктора, пройти курс лечения.

Внимание, горящее ПРЕДЛОЖЕНИЕ!

У меня в семье есть такая предрасположенность, поэтому я два раза в год пропиваю комплекс витаминов, веду здоровый образ жизни, отказалась от вредных привычек. На данный момент чувствую себя отлично и признаков хрупких сосудов у меня нет.

Средство по укреплению стенок сосудов подобрать несложно, но оно может подействовать как кроверазжижающее или, наоборот, сгущающее. А некоторые сгущающие кровь витамины при длительном приеме даже могут начать ее разжижать. Поэтому здесь самому точно не разобраться, да и при врачебных назначениях надо постоянно контролировать тромбоциты и коагулограмму, которые, благо, можно сдать бесплатно, из пальца, в любой госклинике.

Добавить комментарий Отменить ответ

Новые статьи

Новые статьи

Свежие комментарии

• Анна к записи Причина отрыжки воздухом: в чем заключаются и как лечить ее?
• Дана к записи Острая боль в правом подреберье: весьма распространенное явление в обществе
• Майя к записи Что такое гипофиз головного мозга: причины избытка и недостаточности гипофизарных гормонов
• Елена к записи Как выглядят воспаленные лимфоузлы на шее и о чем они сигнализируют
• Ирина Витальевна к записи Возникновение болячки во рту: причины заболевания, лечение традиционными и народными методами

Адрес редакции

Адрес: г. Москва, Верхняя Сыромятническая улица, д. 2, оф. 48

Ломкость сосудов: симптомы, лечение

Ломкость сосудов способна возникнуть тогда, когда стенки сосудов утрачивают свою эластичность, тем самым становясь хрупкими. У больного на теле начинают образовываться кровоизлияния из-за незначительных травм, а иногда самопроизвольно. Кровоизлияния могут выглядеть в виде синяков, кровоподтеков или петехий.

Ломкость сосудов, снижение сопротивляемости и тонуса сосудистых стенок в некоторых случаях способно привести в нарушению подвода к ней питательных веществ в результате важнейших изменений в деятельности центральной нервной и эндокринной систем. Так, причиной является образование петехий при состояниях истерики, разных неврозах, сильных эмоциональных потрясений.

При ломкости сосудов сопротивляемость сосудистой стенки может быть понижена по причинам аллергических токсических изменений либо же воспалительных процессов в ней, которые способны возникнуть при гриппе либо прочих инфекционных заболеваний, нефрите, хроническом тонзиллите, ревматизме и заболеваниях гипертонии. Помимо этого повышенная ломкость сосудов также может быть обусловлена разнообразными болезнями в кровяной системе.

Причины повышенной ломкости сосудов

При снижении тонуса сосудистых стенок хрупкость кровеносных сосудов является прямым следствием недостаточности витаминов С и Р (аскорбиновой кислоты и рутина). Склонные к разрушению ломкие сосуды – это неотъемлемый симптом множества заболеваний, которые связаны с нарушением в сердечно-сосудистой системе. Трансформация стенок в капиллярах и венах может произойти после заболеваний тонзиллитом, гриппом, ревматизмом и нефритом.

Симптомы

Ломкость и хрупкость сосудов способна проявиться в различных формах, например, в виде подкожных или носовых кровотечений. У стенок кровеносных тонких капилляров теряется упругость и эластичность. Сосуды слабеют и изнашиваются. Они нуждаются в укреплении. У некоторых людей при ломкости сосудов даже в жаркую погоду мерзнут ноги. Изредка встречается посинение кожи нижних конечностей. Когда на поверхности голеней и бедер отчетливо видны сосудистые звездообразования, проходит деформация в стенках кровеносных капилляров.

Часто повышенная ломкость сосудов проявляется в холодный период. Врачи в этом случае говорят о том, что люди в теплый сезон много витаминов, регулярно принимают солнечные ванны и больше гуляют на свежем воздухе.

В этой связи стенки сосудов нуждаются в дополнительном питании. Когда организму не хватает достаточного количества витаминов, то образуется снижение их сопротивляемости и тонуса. Так как нехватка вышеупомянутых витаминов негативно сказывается на нервной системе. Поэтому при повышенной ломкости сосудов может наблюдаться эмоциональные срывы, истерики, неврозы, депрессии и прочие психологические заболевания.

Профилактика ломкости сосудов, лечение заболевания

Для того, чтобы выяснить что послужило причиной ломкости сосудов необходимо обратиться к врачу-терапевту. Он может направить больного к другим специалистам для полного обследования.

При ломкости сосудов нужно максимально обогатить свой рацион питания витаминами Р и С, употреблять фрукты и овощи. Витамин С содержится в настое шиповника, а витамин Р – в свежезаваренном чае.

Врач назначает средства для укрепления сосудов, и препараты, которые повышают сосудистый тонус. Лечение ломкости сосудов назначается индивидуально.

Важнейшую роль при профилактике ломкости сосудов играет предупреждение острых и и хронических заболеваний, переохлаждений и больших физических нагрузок.

Артериальное полнокровие (гиперемия) -повышение кровенаполнения органа,ткани вследствиеувеличенного притока артериальной крови. Оно может быть общим - при увеличении объема циркулирующей крови и местным, возникающим при действии различных факторов.

Исходя из особенностей этиологии и механизма развития, различают следующие виды артериальной гиперемии:

Ангионевротическую (нейропаралитическую) гиперемию, возникающую при нарушении иннервации;

Коллатеральную гиперемию, появляющуюся в связи с затруднением кровотока по магистральному артериальному стволу;

Гиперемию после ишемии, развивающуюся при устранении фактора (опухоль, лигатура, жидкость), сдавливающего артерию;

Вакантную гиперемию, возникающую в связи с уменьшением барометрического давления;

Гиперемию на фоне артериовенозного шунта.

Венозное полнокровие - повышение кровенаполнение органа или ткани в связи с уменьшением (затруднением) оттока крови; приток при этом не изменен или уменьшен. Застой венозной крови приводит к расширению вен и капилляров, замедлению в них кровотока, с чем связано развитие гипоксии, повышение проницаемости базальных мембран капилляров. Венозное полнокровие может быть общим и местным, острым и хроническим.

Общее венозное полнокровие является морфологическим субстратом синдрома сердечной недостаточности, поэтому морфологическая картина и морфогенез изменений в органах при венозном полнокровии.

Малокровие, или ишемия, - уменьшение кровенаполнения ткани, органа, части тела в результате недостаточного притока крови.

Изменения ткани, возникающие при малокровии, обусловлены длительностью возникающей при этом гипоксии и степенью чувствительности к ней тканей. При остром малокровии обычно возникают дистрофические и некротические изменения. При хроническом малокровии возникают атрофия паренхиматозных элементов и склероз стромы.

В зависимости от причин и условий возникновения различают следующие виды малокровия;

Ангиоспастическое - вследствие спазма артерии;

Обтурационное – вследствие закрытия просвета артерии тромбом или эмболом;

Компрессионное - при сдавлении артерии опухолью, выпотом, жгутом, лигатурой;

Малокровие в результате перераспределения крови (например малокровие головного мозга при извлечении жидкости из брюшной полости, куда устремляется большая часть крови).

Нарушения сосудистой проницаемости

Кровотечение (геморрагия) -выход крови из просвета кровеносного сосуда или полости сердца в окружающую среду (н а р у ж н о е к р о в о т е ч н и е) или в полости тела (в н у т р е н н е е к р о в о т е ч е н и е).

Кровоизлияние -частый вид кровотечения, при котором кровь накапливается в тканях.

Существуют следующие в и д ы кровоизлияния:

гематома - скопление свернувшейся крови в тканях с нарушением ее целостности и образованием полости;

геморрагическое пропитывание - кровоизлияние при сохранении тканевых элементов;

кровоподтеки (экхимозы) - плоскостные кровоизлияния;

петехии - мелкие точечные кровоизлияния на коже и слизистых оболочках.

П р и ч и н ы к р о в о т е ч е н и я (кровоизлияния) могут быть следующие;

разрыв стенки сосуда - при ранении, травме стенки сосуда или развития в нейпатологических процессов: воспаления некроза, аневризы;

разъедание стенки сосуда, которое чаще возникает при воспалении, некрозе стенки, злокачественной опухоли;

повышение проницаемости стенки сосуда, сопровождающееся диапедезом эритроцитов (от греч. dia - через реdao – скачу) Диапедезные кровоизлияния возникают из сосудов микроциркуляторного русла, имеют вид мелких, точечных.

И с х о д к р о в о и з л и я н и я: рассасывание крови, образование «ржавой» кисты (ржавый цвет обусловлен накоплением гемосидерина), инкапсуляция или прорастание гематомы соединительной тканью, присоединение инфекции и нагноение.

Плазморрагия -выход плазмы из кровеносного русла. Следствиемплазморраагия является пропитывание плазмой стенки сосуда и окружающейтканей -плазматическое пропитывание .

Плазморрагия -одно из проявлений повышенной сосудистой проницаемости.

При микроскопическом исследовании вследствие плазматического пропитывания стенка сосуда выглядит утолщенной, гомогенной. При крайней степени плазморрагии возникает фибриноидный некроз.

П ат о г е н е з плазморрагии и плазматического пропитывания определяется двумя основными условиями - повреждением сосудов микроциркулярного русла и изменениями констант крови, что способствует повышению сосудистой проницаемости. Повреждение микрососудов обусловлено чаще всего нервно-сосудистыми нарушениями (спазм), тканевой гипоксией, иммунопатологическими реакциями, действием инфекционных агентов. Изменения крови, способствующие плазморрагии, сводятся к увеличению содержания в плазме веществ, вызывающих спазм сосудов (гистамин, серотонин),естественных антикоагулянтов (гепарин, фибринолизин), грубодисперсных белков, липопртеидов, появлению иммунных комплексов, нарушению реологических свойств. Плазморрагия встречается наиболее часто при гипертонической болезни, атеросклерозе, декомперсированных пороках сердца, инфекционных, инфекционно-аллергических и аутоиммунных заболеваниях.

В и с х о д е плазматического пропитывания могут развиваться фибриодный некроз и гиалиноз сосудов.

Повышенная проницаемость сосудов симптомы

Нарушения проницаемости сосудов (транскапиллярного обмена) возникают вследствие патологии самой сосудистой стенки (главным образом, эндотелия и базальной мембраны капилляров и венул), нарушения способности пропускать воду и содержащиеся в ней вещества благодаря процессам ультрафильтрации, диффузии, пиноцитоза, активности внутриклеточных переносчиков как без затраты энергии, так и с затратой.

В патологических условиях нарушение сосудистой проницаемости чаще характеризуется её увеличением. Усиление транспортного обмена может быть связано как со структурными изменениями стенки сосудов микроциркуляторного русла, так и с нарушениями динамики кровообращения.

Причинами повышения проницаемости микрососудов (транскапиллярного обмена) чаще всего становятся воспалительные процессы в тканях, аллергические реакции, шок, гипоксия тканей, ожоги, сердечная недостаточность, тромбоз и сдавление вен, гипопротеинемия, трансфузия белковых и солевых растворов.

Факторами, приводящими к повреждению стенки сосуда в тканях в очаге воспаления, бывают токсины, кинины, гистамин. Последние деформируют эндотелий, базальную мембрану, увеличивают межэндотелиальное пространство. Аллергические реакции и гипоксия так же сопровождаются ультраструктурными изменениями эндотелия.

Повреждённые эндотелиальные клетки изменяют свою форму, размеры и локализацию.

В результате микротравм стенок сосудов происходит развитие ацидоза и активация гидролаз (приводящие, соответственно, к неферментному и ферментному гидролизу основного вещества базальной мембраны сосудов), набухание (отёчность) эндотелиальных клеток, появление и увеличение шероховатости (бахромчатости) их оболочек, (приводящие к расширению межэндотелиальных щелей, отделению эндотелиоцитов друг от друга и выпячиванию их в просвет сосуда), перерастяжение стенок микрососудов (приводящее к растяжению фенестр и образованию микроразрывов в стенках микрососудов).

Кроме того, может развиться межклеточный отёк (особую роль играет избыточно образующийся гистамин).

Повреждение сосудистой стенки приводит к нарушению, как правило, увеличению транскапиллярного обмена за счёт возрастания:

Пассивного транспорта веществ через поры (каналы) эндотелиальных клеток и межэндотелиальные щели посредством возрастания простой, облегчённой и ионообменной диффузии и фильтрации (в силу увеличения концентрационного, электрохимического и гидродинамического градиентов);

Активного транспорта веществ через эндотелиальную клетку (против электрохимического и концентрационного градиентов), осуществляемого за счёт энергии метаболических процессов (т.е. с затратой энергии макроэргов.); активный транспорт веществ может осуществляться при помощи внутриклеточных переносчиков, пиноцитоза, фагоцитоза а также комбинированным путём в результате образования различных ФАВ.

Фильтрация значительно увеличивается не столько от повышенного гидростатического давления крови, сколько от степени повреждения стенки сосуда и межклеточных структур (истончения эндотелиальных клеток, повышения шероховатости их внутрисосу диетой поверхности, размеров пор и межэндотелиальных щелей). Так, в эксперименте на брыжейке лягушки Lendis (1927), используя в качестве повреждающего фактора 10% алкоголь, наблюдал повышение коэффициента фильтрации в 7 раз. Известно, что увеличение проницаемости капиллярной стенки зависит от снижения в ней рО2, рН и увеличения рСО2 (сопровождающихся развитием и прогрессированием ацидоза, накоплением недоокисленных продуктов обмена, в частности молочной кислоты, кетоновых тел и других ФАВ.)

При увеличении фильтрации (вследствие резко повышенной проницаемости стенок артериальной части капилляров) и ослаблении реабсорбции (в результате возрастания как гидростатического давления в венулярной части капилляра, так и коллоидно-осмотического давления межклеточных пространств) и затруднении лимфооттока наблюдают максимальный отёк межклеточных структур, сдавливающий стенки капилляров, сужающий их просвет и резко затрудняющий в них кровоток, вплоть до развития стаза.

Как можно укрепить кровеносные сосуды?

Рано или поздно каждый человек сталкивается с проблемой беспричинного появления синяков на коже. Особенно это актуально для женщин. Именно они чаще всего подвержены подобным неприятностям. Помимо косметического дефекта, возникают болезненные ощущения и кровотечения при спонтанном разрыве сосуда, что требует оказания медицинской помощи. Важным в таких ситуациях является укрепление сосудов.

Причины ломкости сосудов

Сосудистая система человека является одним из индикаторов общих процессов в организме и его здоровья в целом. В поддержании нормального тонуса сосудов, их структуры, стойкости и проницаемости играют роль различные механизмы. К ним относится гормональный фон, нейро-эндокринный баланс, артериальное давление, особенности обмена веществ, интоксикации, заболевания сосудистой системы и крови, врожденные дефекты сосудистой стенки. В связи с этим среди причин ломкости кровеносных сосудов можно выделить:

1. Дисбаланс половых гормонов за счет избыточного содержания эстрогенов;
2. Врожденные особенности стенки сосудов в виде истонченности и ломкости;
3. Варикозная болезнь;
4. Атеросклероз;
5. Гипертоническая болезнь с носовыми кровотечениями, когда лопаются сосуды в носу;
6. Гиповитаминоз;
7. Нарушения обмена веществ;
8. Заболевания системы крови: тромбоцитопения, лейкоз;
9. Сахарный диабет и диабетическая ангиопатия (часто поражает сосуды глаз);
10. Прием лекарственных препаратов: гормональные оральные контрацептивы (противозачаточные), антикоагулянты (кроворазжижающие лекарства).

Как бороться с проблемой

Во всех остальных случаях, когда ломкость сосудов характеризуется относительной безопасностью, можно попробовать справиться с ней самостоятельно. Для этого должно быть рассмотрено наличие возможных причин возникновения проблемы и их первоочередное устранение. Только после этого стоит приступать к мероприятиям, направленным на непосредственное укрепление стенок сосудов. Они состоят из диетотерапии, медикаментозного лечения, изменения образа жизни и народных методов.

Питание при ломкости сосудов

Оно должно включать продукты обогащенные витаминным составом и содержащими ангиопротекторные вещества (витамины Е, С, Р, кальций, магний). К ним относятся: куриное мясо, морская и речная рыба, блюда из сырых овощей и фруктов, яйца, баклажаны, чеснок с луком, любые крупы и каши из них, различные орехи, бобовые, кисломолочные продукты, яблоки, лимон, грейпфрут, хлеб из муки грубого помола. Лучше всего готовить пищу на пару или тушить.

Укрепление сосудов также достигается путем исключения определенных блюд. Нельзя употреблять продукты в жареном виде, так как это повышает уровень холестерина крови. Исключаются сдобные булочки и хлеб, острые, копченные и блюда со специями. Пища должна содержать умеренное количество соли и сахара. Ограничивается употребление жидкости, особенно газированных напитков, кофе.

Препараты, укрепляющие сосуды

Их применение необходимо в случае стойкой ломкости. Перед приемом лучше проконсультироваться у специалиста. Могут быть назначены:

1. Витаминные препараты, укрепляющие сосуды. К ним относятся аскорбиновая кислота, поливитаминные комплексы (витрум, дуовит), аскорутин.
2. Ангиопротектоное средство. Чаще всего назначаются лекарства на основе конского каштана: эскузан, аэсцин.
3. При ломкости вен показаны флеботоники: троксевазин, нормовен, флебодиа, детралекс. Помимо венозных стенок они хорошо укрепляют капилляры.
4. При атеросклерозе показана чистка сосудов от холестериновых бляшек при помощи аторвастатина, ловастатина.
5. Таблетки, содержащие в составе кальций и магний: кальция добезилат, кальцемин, кальций Д-3-никомед.

Типичный вид слабого лопнувшего сосуда

Народная медицина при ломкости сосудов

Данный метод лечения относится к самым популярным среди населения, поскольку пользуется высоким доверием и не требует материальных затрат. Особенно, если ситуация касается ломкости сосудов, как результата естественных временных изменений в организме. Незаменимым помощником в подобных случаях являются целебные травы. К самым распространенным рецептам относятся:

1. Настой на основе стальника полевого. Для его приготовления необходимо смешать пол литра кипятка с 2-мя столовыми ложками измельченных корней растения. Затем следует получасовое кипячение на небольшом огне. Принимается настой в охлажденном виде после процеживания, по ½ стакана 3-4 раза в сутки.
2. Листья грецкого ореха в виде настоя. Две чайных ложки измельченных листьев заливают 1-1,5 стаканами кипятка и настаивают, пока он не остынет. Принимать нужно помл 2-3 раза в день.
3. Отвары и настои травы водяного перца (горца перечного). Готовятся аналогично вышеописанным способам.
4. Листья и плоды смородины в виде настоя: столовая ложка сухих ягод настаивается в 250 мл кипятка. Если выпивать по полстакана такого напитка, то это эффективно укрепит хрупкие капилляры.
5. Плоды рябины черноплодной (аронии). Эффективны при любых причинах ломкости сосудов. Можно их употреблять, как в свежем, так и в виде сока, компота, сахарной смеси.
6. Лимонный сок. Желательно свежевыжатый и разведенный 1:3 водой с добавлением меда.
7. Шиповник. Готовят настой из его ягод. Для этого необходимо 10 грамм сухих плодов настаивать в стакане кипятка. Принимать по полстакана 2 раза в день.

Очень важно помнить о сгущении крови на фоне приема любых средств для укрепления сосудов, что категорически противопоказано лицам, которые вынужденно принимают кроворазжижающие препараты.

В заключение стоит отметить, что какие бы способы укрепления сосудов не были выбраны, длительно экспериментировать со своим здоровьем не стоит. Лучше всего проконсультироваться с врачом и только после этого приступать к лечению.

У меня на лице сосудики лопаются от перемены погоды, стресса. Решила заняться укреплением, а то и до купероза не далеко. Пользуюсь сейчас кремом Руборил Эксперт спф50+, буквально с первых трех применений красноту с щечек убрал. Пока месяц пользуюсь, но мне кажется, что прогресс уже есть.

1 к крему Руборил Эксперт спф 50+. Я тоже им пользуюсь для защиты от солнца в летнее время. Очень нравиться, что крем очень легкий и его можно наносить даже под макияж. Отлично защищает от солнци а укрепеляет слабые сосуды.

9. Нарушение проницаемости стенок сосудов.

Одним из наиболее часто встречающихся расстройств сосудистых стенок микроциркуляторного русла является повышение их проницаемости. Остановимся на общепатологическом значении нарушения проницаемости сосудистой стенки. Поскольку тканевой гомеостаз в значительной степени связан с нормальным осуществлением транскапиллярного обмена, нарушение этого процесса в значительной мере сказывается на функции органов и тканей. Эти нарушения включаются в патогенез многих патологических органов и тканей. Эти нарушения включаются в патогенез многих патологических процессов. При некоторых типовых патологических процессах (воспаление, отек, аллергия) повышение проницаемости мембран микрососудов – главное звено патогенеза. Изменить проницаемость сосудистой стенки могут следующие факторы:

снижение давления кислорода

нарастание давления СО 2

местное снижение рН, связанное с накоплением метаболитов, таких как молочная кислота

Важные данные получены при изучении роли кальция в регуляции капиллярной проницаемости. Снижение в крови или перфузионной жидкости концентрации кальция (или магния) ведет к повышению проницаемости.

Важную роль в непосредственной регуляции проницаемости сосудистой стенки играет АТФаза. С помощью этого фермента регулируется как микровезикулярный, так и межклеточный транспорт. Снижение активности АТФазы приводит к повышению проницаемости сосудистой стенки.

Существенную роль в повышении проницаемости играют ультраструктурные механизмы: истончение эндотелия и образование в нем пор или фенестр, появление широких межклеточных щелей (люков), трансформация базальных мембран от типичной формы строения до невидимой.

Существуют и возрастные особенности строения капилляров и их проницаемости.

В эндотелии капилляров новорожденных имеются широкие межклеточные щели (люки). В старческом возрасте изменения проницаемости капилляров могут быть связаны с частичным или полным исчезновением эндотелиальной выстилки, в результате чего образуется «ацеллюлярные» капилляры.

Эти изменения сопровождаются образованием многослойных базальных мембран.

Функционально – структурная адаптация органов при меняющихся функциональных нагрузках (гиперфункция) или патологических условиях функционирования (гипоксия) сопровождается новообразованием капилляров, которые, как известно, в момент роста обладают повышенной проницаемостью.

Физиологические регуляторы, например, половые гормоны, изменяют проницаемость капиллярных сосудов; в специальных гормонально зависимых органах и в коже при местном применении существенно меняют структуру эндотелия, в первую очередь активируя поверхность эндотелиальных клеток. При этом наблюдаются переходы непрерывного эндотелия в фенестрированный.

10. Прилипание форменных элементов крови к эндотелию.

Одним из довольно распространенных нарушений стенок микрососудов являются изменения эпителиальных клеток, что приводит к прилипанию (адгезии) форменных элементов крови, опухолевых клеток, инородных частиц. Эти изменения являются последствиями повреждения тканей и представляют собой важное звено в гемостазе, а также в патогенезе воспалительного процесса, метастазирования опухолей и других патологических процессов.

В норме форменные элементы крови и другие частицы свободно продвигаются, не прилипая к стенкам сосуда, а стоит повредить ткань, через 5-15 минут в области повреждения обнаруживается прилипание тромбоцитов.

Многие авторы довольно подробно рассматривают вопрос о взаимодействии тромбоцитов с эндотелием. По современным представлениям, тромбоциты в отношении эндотелия (и сосудистой проницаемости) могут играть защитную роль и, наоборот, способствуют его повреждению. Предполагается, что тромбоциты снабжают эндотелиальные клетки факторами, уменьшающими проницаемость эндотелия. При повреждении эндотелия и слущивании его быстро образуется «псевдоэндотелий», представленный слоем тромбоцитов, временно закрывающих дефект в эндотелиальной выстилке, причем между тромбоцитами образуются контакты, напоминающие обычные контакты в эндотелии.

Тромбоциты поддерживают эндотелий не только структурно, но и функционально (питание). Через несколько минут после повреждения к сосудистой стенке прилипают и лейкоциты. Одновременно лейкоциты приобретают способность фагоцитировать чужеродные частицы из крови, а эндотелий венул приобретает свойства повышенной адгезивности (несмотря на то, что он не был поврежден). В условиях более продолжительного травмирования в этом месте скапливаются тромбоциты, эритроциты и лейкоциты. Обычно эта реакция клеток сопровождаются повышением капиллярной проницаемости. Повышение проницаемости распространяется по направлению к венулам (и никогда по отношению к артериолам). По-видимому, это связано с высвобождением и распространением вещества, повышающего проницаемость, с током крови по направлению к венозному отделу.

Для продолжения скачивания необходимо собрать картинку.

Нарушение кровенаполнения

Артериальное полнокровие (гиперемия) - повышение кровенаполнения органа,ткани вследствиеувеличенного притока артериальной крови. Оно может быть общим - при увеличении объема циркулирующей крови и местным, возникающим при действии различных факторов.

Исходя из особенностей этиологии и механизма развития, различают следующие виды артериальной гиперемии:

Ангионевротическую (нейропаралитическую) гиперемию, возникающую при нарушении иннервации;

Коллатеральную гиперемию, появляющуюся в связи с затруднением кровотока по магистральному артериальному стволу;

Гиперемию после ишемии, развивающуюся при устранении фактора (опухоль, лигатура, жидкость), сдавливающего артерию;

Вакантную гиперемию, возникающую в связи с уменьшением барометрического давления;

Воспалительную гиперемию;

Гиперемию на фоне артериовенозного шунта.

Венозное полнокровие - повышение кровенаполнение органа или ткани в связи с уменьшением (затруднением) оттока крови; приток при этом не изменен или уменьшен. Застой венозной крови приводит к расширению вен и капилляров, замедлению в них кровотока, с чем связано развитие гипоксии, повышение проницаемости базальных мембран капилляров. Венозное полнокровие может быть общим и местным, острым и хроническим.

Общее венозное полнокровие является морфологическим субстратом синдрома сердечной недостаточности, поэтому морфологическая картина и морфогенез изменений в органах при венозном полнокровии.

Малокровие , или ишемия , - уменьшение кровенаполнения ткани, органа, части тела в результате недостаточного притока крови.

Изменения ткани, возникающие при малокровии, обусловлены длительностью возникающей при этом гипоксии и степенью чувствительности к ней тканей. При остром малокровии обычно возникают дистрофические и некротические изменения. При хроническом малокровии возникают атрофия паренхиматозных элементов и склероз стромы.

В зависимости от причин и условий возникновения различают следующие виды малокровия;

Ангиоспастическое - вследствие спазма артерии;

Обтурационное – вследствие закрытия просвета артерии тромбом или эмболом;

Компрессионное - при сдавлении артерии опухолью, выпотом, жгутом, лигатурой;

Малокровие в результате перераспределения крови (например малокровие головного мозга при извлечении жидкости из брюшной полости, куда устремляется большая часть крови).

Нарушения сосудистой проницаемости

Кровотечение (геморрагия) - выход крови из просвета кровеносного сосуда или полости сердца в окружающую среду (н а р у ж н о е к р о в о т е ч н и е) или в полости тела (в н у т р е н н е е к р о в о т е ч е н и е).

Кровоизлияние - частый вид кровотечения, при котором кровь накапливается в тканях.

Существуют следующие в и д ы кровоизлияния:

гематома - скопление свернувшейся крови в тканях с нарушением ее целостности и образованием полости;

геморрагическое пропитывание - кровоизлияние при сохранении тканевых элементов;

кровоподтеки (экхимозы) - плоскостные кровоизлияния;

петехии - мелкие точечные кровоизлияния на коже и слизистых оболочках.

П р и ч и н ы к р о в о т е ч е н и я (кровоизлияния) могут быть следующие;

разрыв стенки сосуда - при ранении, травме стенки сосуда или развития в нейпатологических процессов: воспаления некроза, аневризы;

разъедание стенки сосуда , которое чаще возникает при воспалении, некрозе стенки, злокачественной опухоли;

повышение проницаемости стенки сосуда , сопровождающееся диапедезом эритроцитов (от греч. dia - через реdao – скачу) Диапедезные кровоизлияния возникают из сосудов микроциркуляторного русла, имеют вид мелких, точечных.

И с х о д к р о в о и з л и я н и я: рассасывание крови, образование «ржавой» кисты (ржавый цвет обусловлен накоплением гемосидерина), инкапсуляция или прорастание гематомы соединительной тканью, присоединение инфекции и нагноение.

Плазморрагия - выход плазмы из кровеносного русла. Следствиемплазморраагия является пропитывание плазмой стенки сосуда и окружающейтканей -плазматическое пропитывание .

Плазморрагия - одно из проявлений повышенной сосудистой проницаемости.

При микроскопическом исследовании вследствие плазматического пропитывания стенка сосуда выглядит утолщенной, гомогенной. При крайней степени плазморрагии возникает фибриноидный некроз.

П ат о г е н е з плазморрагии и плазматического пропитывания определяется двумя основными условиями - повреждением сосудов микроциркулярного русла и изменениями констант крови, что способствует повышению сосудистой проницаемости. Повреждение микрососудов обусловлено чаще всего нервно-сосудистыми нарушениями (спазм), тканевой гипоксией, иммунопатологическими реакциями, действием инфекционных агентов. Изменения крови, способствующие плазморрагии, сводятся к увеличению содержания в плазме веществ, вызывающих спазм сосудов (гистамин, серотонин),естественных антикоагулянтов (гепарин, фибринолизин), грубодисперсных белков, липопртеидов, появлению иммунных комплексов, нарушению реологических свойств. Плазморрагия встречается наиболее часто при гипертонической болезни, атеросклерозе, декомперсированных пороках сердца, инфекционных, инфекционно-аллергических и аутоиммунных заболеваниях.

В и с х о д е плазматического пропитывания могут развиваться фибриодный некроз и гиалиноз сосудов.

Расстройства кровообращения можно разделить на 3 группы: I) нарушения кровенаполнения, представленные полнокровием (артериальным и венозным) и малокровием; 2) нарушение прони-цаемости стенки сосудов, к которым относят кровотечение (кро-ноизлияние) и плазморрагию; 3) нарушения течения (т.е. реоло-гических свойств) и состояния крови в виде стаза, сладж-феноме-на, тромбоза и эмболии. Особое место среди расстройств крово-обращения занимает шок.

НАРУШЕНИЯ КРОВЕНАПОЛНЕНИЯ

Артериальное полнокровие (гиперемия) — повышение кро-венаполнения органа, ткани вследствие увеличенного притока артериальной крови. Оно может быть общим — при увеличе-нии объема циркулирующей крови и местным, возникаю-щим при действии различных факторов.

Исходя из особенностей этиологии и механизма развития, раз-личают следующие виды артериальной гиперемии: - ангионевротическую (нейропаралитическую) гиперемию, возникающую при нарушении иннервации;

- коллатеральную гиперемию, появляющуюся в связи с затруд-нением кровотока по магистральному артериальному стволу;

Гиперемию после ишемии, развивающуюся при устранении
фактора (опухоль, лигатура, жидкость), сдавливающего арте-
рию;

Вакатную гиперемию, возникающую в связи с уменьшением
барометрического давления;

- воспалительную гиперемию;

Гиперемию на фоне артериовенозного шунта.

Венозное полнокровие — повышенное кровенаполнение ор-гана или ткани в связи с уменьшением (затруднением) оттока крови; приток крови при этом не изменен или уменьшен. Застой венозной крови приводит к расширению вен и капилляров, замед-лению в них кровотока, с чем связано развитие гипоксии, повы-шение проницаемости базальных мембран капилляров. Венозное полнокровие может быть общим и местным, острым и хроническим. Общее венозное полнокровие является морфологическим субстратом синдрома сердечной недостаточ-ности, поэтому морфологическая картина и морфогенез измене-ний в органах при венозном полнокровии будут подробно изло-жены в следующей лекции "Сердечно-сосудистая недостаточ-ность" (см. лекцию 10 "Морфология сердечно-сосудистой недос-таточности").

Малокровие, или ишемия, — уменьшение кровенаполнения ткани, органа, части тела в результате недостаточного притока крови.

Изменения ткани, возникающие при малокровии, обусловле-ны длительностью возникающей при этом гипоксии и степенью чувствительности к ней тканей. При остром малокровии обычно возникают дистрофические и некротические изменения. При хроническом малокровии возникают атрофия паренхиматозных элементов и склероз стромы.

В зависимости от причин и условий возникновения различают следующие виды малокровия: а ангиоспастическое — вследствие спазма артерии;

обтурационное — вследствие закрытия просвета артерии тромбом или эмболом;

Компрессионное — при сдавлении артерии опухолью, выпо-

том, жгутом, лигатурой;

Малокровие в результате перераспределения крови (напри-
мер, малокровие головного мозга при извлечении жидкости из
б рюшной полости, куда устремляется большая часть крови).

НАРУШЕНИЯ СОСУДИСТОЙ ПРОНИЦАЕМОСТИ

Кровотечение (геморрагия) — выход крови из просвета кро-веносного сосуда или полости сердца в окружающую среду (на-ружное кровотечение) или в полости тела (в н у т -реннее кровотечение).

Кровоизлияние — частный вид кровотечения, при котором

кровь накапливается в тканях.

Существуют следующие виды кровоизлияния:

Гематома — скопление свернувшейся крови в тканях с нару-
шением ее целости и образованием полости;

Геморрагическое пропитывание — кровоизлияние при сохра-

нении тканевых элементов;

Кровоподтеки (экхимозы) — плоскостные кровоизлияния;

Петехии — мелкие точечные кровоизлияния на коже и слизи-
стых оболочках.

Причины кровотечения (кровоизлияния) могут

быть следующие:

Разрыв стенки сосуда — при ранении, травме стенки сосуда

ими развитии в ней патологических процессов: воспаления,

некроза, аневризмы;

Разъедание стенки сосуда, которое чаще возникает при

воспалении, некрозе стенки, злокачественной опухоли;

Повышение проницаемости стенки сосуда, сопровож-
дающееся диапедезом эритроцитов (от греч. dia — через и ре-
dao — скачу). Диапедезные кровоизлияния возникают из сосудов
микроциркуляторного русла, имеют вид мелких, точечных.

Исход кровоизлияния: рассасывание крови, образование "ржавой" кисты (ржавый цвет обусловлен накоплением гемосидерина), инкапсуляция или прорастание гематомы соединительной тканью, присоединение инфекции и нагноение.

Плазморрагия - выход плазмы из кровеносного русла. След-ствием плазморрагии является пропитывание плазмой стенки со-суда и окружающих тканей — плазматическое пропитывание. П лазморрагия — одно из проявлений повышенной сосудистой проницаемости.

При микроскопическом исследовании вследствие плазматиче-ского пропитывания стенка сосуда выглядит утолщенной, гомо-генной. При крайней степени плазморрагии возникает фибрино- идный некроз.

Патогенез плазморрагии и плазматического пропитыва-ния определяется двумя основными условиями — повреждением сосудов микроциркулярного русла и изменениями констант кро-ви, что способствует повышению сосудистой проницаемости. Повреждение микрососудов обусловлено чаще всего нервно-со-судистыми нарушениями (спазм), тканевой гипоксией, иммунопа-тологическими реакциями, действием инфекционных агентов. Изменения крови, способствующие плазморрагии, сводятся к увеличению содержания в плазме веществ, вызывающих спазм сосудов (гистамин, серотонин), естественных антикоагулянтов (гепарин, фибринолизин), грубодисперсных белков, липопротеи-дов, появлению иммунных комплексов, нарушению реологиче-ских свойств. Плазморрагия встречается наиболее часто при ги-пертонической болезни, атеросклерозе, декомпенсированных по-роках сердца, инфекционных, инфекционно-аллергических и ау-тоиммунных заболеваниях.

В исходе плазматического пропитывания могут развиться фибриноидный некроз и гиалиноз сосудов.

НАРУШЕНИЯ ТЕЧЕНИЯ И СОСТОЯНИЯ КРОВИ

Стаз

. Стаз (от лат. stasis — остановка) — резкое замедление и ос-тановка тока крови в сосудах микроциркуляторного русла, глав-ным образом в капиллярах.

Причиной развития стаза являются нарушения циркуляции крови, возникающие при действии физических (высокая и низкая температура) и химических (токсины) факторов, при инфекцион-ных, инфекционно-аллергических и аутоиммунных заболевани-ях, болезнях сердца и сосудов.

Механизм развития. В возникновении стаза большое значе-ние имеют изменения реологических свойств крови, обусловлен-ные развитием сладж-феномена (от англ. sludge — тина), для ко-торого характерно прилипание друг к другу эритроцитов, лейко-цитов или тромбоцитов и нарастание вязкости плазмы, что при-водит к затруднению перфузии крови через сосуды микроцирку-ляторного русла. Развитию внутрикапиллярной агрегации эрит-роцитов способствуют следующие факторы: - изменения капилляров, ведущие к повышению их проницае-мости и плазморрагии;

- нарушение физико-химических свойств эритроцитов; - изменение вязкости крови за счет грубодисперсных фракций белков;

- нарушения циркуляции крови — венозное полнокровие (за-стойный стаз); - ишемия (ишемический стаз) и др.

Стаз — явление обратимое. Длительный стаз ведет к необра-тимым гипоксическим изменениям — некробиозу и некрозу

Тромбоз

Тромбоз (от греч. thrombosis — свертывание) — прижизнен-ное свертывание крови в просвете сосуда или полостях сердца. Образующийся при этом сверток крови называют тромбом. Хотя тромбоз представляет собой один из важнейших меха-низмов гемостаза, он может стать причиной нарушения крово-снабжения органов и тканей с развитием инфарктов, гангрены. Патогенез. Патогенез тромбоза складывается из участия как местных, так и общих факторов. К местным факторам относят изменения сосудистой стенки, замедление и нарушение тока крови. Среди изменений сосудистой стенки особенно важно по-вреждение внутренней оболочки сосуда, чаще всего обусловлен-ное атеросклеротическими и воспалительными поражениями ее. К повреждению стенки сосуда ведут и ангионевротические рас-стройства — спазмы артерий и артериол. Повреждение эндокар-да при эндокардитах, инфарктах миокарда также сопровождает-ся тромбообразованием. Замедление и нарушение (завихрение) тока крови в артериях обычно возникают вблизи атеросклеротических бляшек, в поло-сти аневризмы, при спазме; в венах — при варикозном расшире-нии. Роль нарушений тока крови в развитии тромбоза подтвер-ждается наиболее частой их локализацией на месте ветвления со-судов. О значении замедления тока крови для тромбообразова-ния свидетельствует частое возникновение тромбов в венах при развитии сердечно-сосудистой недостаточности, при сдавлении вен опухолями, беременной маткой, иммобилизации конечности. К общим факторам патогенеза тромбоза относят на-рушение регуляции свертывающей и противосвертывающей сис-тем крови и изменение состава крови. Главная роль принадлежит нарушениям баланса между свертывающей и противосвертыва-ющей системами в регуляции жидкого состояния крови в сосу-дистом русле: Состояния повышенной свертываемости (гипер-коагуляция) часто являются следствием обширных хирургиче-ских операций и травм, беременности и родов, некоторых лейко-юв, сопровождающихся тромбоцитозом (истинной полицитемии и других миелопролиферативных заболеваний), спленэктомии, эндотоксемии, шока, реакций гиперчувствительности, злокачест-венных опухолей.

Среди изменений состава (качества) крови наибольшее значе-ние имеет повышение вязкости. Оно может быть обусловлено эритроцитозом или полицитемией, возникающими при дегидра-тации (чаще у детей), при хронических гипоксических состояниях (дыхательной недостаточности, цианотических врожденных по-роках сердца), истинной полицитемии, увеличении содержания грубодисперсных фракций белков (например, при миеломной бо-лезни).

С практической точки зрения важно выделить группы боль-ных со склонностью к образованию тромбов. К ним можно от-нести:

- больных, находящихся на длительном постельном режиме по-сле операции;

Страдающих хронической сердечно-сосудистой недостаточно-стью (хроническим венозным полнокровием);

Больных с атеросклерозом;

Онкологических больных; - беременных;

Больных с врожденными или приобретенными состояниями гиперкоагуляции, предрасполагающими к рецидивирующему тромбозу.

Механизм образования тромба. Инициальным моментом тромбообразования является повреждение эндотелия. Тромб об-разуется при взаимодействии тромбоцитов (кровяных пласти-нок), поврежденного эндотелия и системы свертывания крови (коагуляционного каскада).

Тромбоциты. Основная их функция — поддержание це-лости сосудистой стенки — направлена на прекращение или пре-дотвращение кровотечения и является важнейшим звеном гемо-стаза. Тромбоциты осуществляют следующие функции: - участвуют в репарации эндотелия посредством выработки PDGF (тромбоцитарный фактор роста);

- формируют тромбоцитарную бляшку на месте повреждения сосуда в течение нескольких минут — первичный гемостаз; - участвуют в коагуляционном каскаде (вторичный гемостаз) путем активации фактора 3 тромбоцитов, что в конечном счете приводит к тромбообразованию.

Эндотелий. Для сохранения крови в своем обычном со-стоянии необходима целостность (структурная и функциональ-ная) сосудистого эндотелия. Интактная эндотелиальная клетка модулирует некоторые звенья гемостаза и обеспечивает тромбо-резистентность, т.е. противостоит тромбообразованию в резуль-тате следующих процессов:

- продукция гепарансульфата — протеогликана, активирующе-го антитромбин III, который нейтрализует тромбин и другие факторы свертывания, включая IXa, Xa, XIa и ХIIа; - секреция естественных антикоагулянтов, таких как тканевый активатор плазминогена; - расщепление АДФ; - инактивация и резорбция тромбина;

Синтез тромбомодулина — поверхностноклеточного протеи-
на, связывающего тромбин и превращающего его в активатор
протеина С — витамин К-зависимый плазменный протеин, кото-
рый ингибирует коагуляцию, лизируя факторы Va и VI—IIа;

- синтез протеина S — кофактора активированного протеина С;

- продукция PGI-2 — простациклина, обладающего антитром-

богенным эффектом;

- синтез оксида азота (II) (NO), который действует аналогично PGI-2.

Понимание этих антитромбогенных механизмов, осуществля-емых эндотелиальной клеткой на ее поверхности, позволяет по-нять значение дисфункции эндотелия как триггера тромбообра-ювания.

Существуют также следующие факты, доказывающие про-громбогенную функцию эндотелия:

• эндотелий синтезирует фактор Виллебранда, который спо-собствует агрегации тромбоцитов и фактора V;
• эндотелий способен связывать факторы IX и X, что может вызвать коагуляцию на поверхности эндотелия;
• под воздействием интерлейкина-1 и фактора некроза опухоли (ФНО) эндотелий выбрасывает в плазму тромбопластин — по-тенциальный инициатор свертывания крови по внешней системе (внешнему пути).

Активация системы свертывания крови. Это решающий этап в прогрессировании и стабилизации тромба. Процесс завершается образованием фибрина — вторичный ге-мостаз. Это многоэтапный каскадный ферментативный про-цесс— коагуляционный каскад, требующий довольно много вре-мени; при этом последовательно активируются проферменты. В процессе свертывания прокоагулянты — тромбопластины, пре-вращаются в активные ферменты — тромбины, способствующие образованию из циркулирующего в крови растворимого фибри-ногена нерастворимого фибрина. Образующиеся нити фибрина скрепляют агрегаты тромбоцитов, образовавшиеся при первич-ном гемостазе. Это имеет большое значение для предотвращения вторичного кровотечения из крупных сосудов, наступающего че-рез несколько часов или дней после травмы.

Механизм тромбообразования (тромбогенез) представлен следующими звеньями (рис. 4).

1. Адгезия тромбоцитов к обнаженному коллагену в месте по-вреждения эндотелиальной выстилки осуществляется с помощью фибронектина на поверхности тромбоцитов и стимулируется в большей степени коллагеном типа III, чем коллагеном базальной мембраны (IV тип). Медиатором является фактор Виллебранда, вырабатываемый эндотелием.
2. Секреция тромбоцитами АДФ и тромбоксана-А 2 (Тх-А 2). называющего вазоконстрикцию и агрегацию тромбоцитов (бло-кирование образования Тх-А 2 небольшими дозами аспирина ле-жит в основе превентивной терапии тромбообразования), гиста-мина, серотонина, PDGF и др.

1. Агрегация тромбоцитов — образование первичной тромбо-цитарной бляшки.
2. Активация процесса свертывания крови, или коагуляцион-ного каскада (схема 11), с помощью следующих механизмов:

а внутренней системы свертывания, которая запускается кон-тактной активацией фактора XII (Хагемана) коллагеном, факто-ра XI, прекалликреина, высокомолекулярного кининогена и уси-ливается фосфолипидом тромбоцитов (фактор 3), высвобождаю-щимся при конформационных изменениях их мембраны; ▲ внешней системы свертывания, которая запускается ткане-вым тромбопластином, высвобождающимся из поврежденного эндотелия (тканей), и активирует фактор VII. В конечном итоге оба пути приводят к превращению протромбина (фактор II) в тромбин (фактор Па), который способствует превращению фиб-риногена в фибрин, а также вызывает дальнейшее выделение АДФ и Тх-А 2 из тромбоцитов, способствуя их агрегации.

5. Агрегация стабилизируется образующимися отложениями фибрина — стабилизация первичной бляшки. В дальнейшем фи-бриновый сверток захватывает лейкоциты, агглютинирующиеся эритроциты и преципитирующие белки плазмы крови.

Таким образом, можно выделить следующие стадии мор-фогенеза тромба:- агглютинация тромбоцитов; - коагу-ляция фибриногена с образованием фибрина; - агглютинация эритроцитов; - преципитация плазменных белков.

Система свертывания работает в тесной связи с фибринолити-ческой системой, которая модулирует коагуляцию и препятству-ет тромбообразованию. Механизм действия фибринолитической системы складывается из следующих стадий: а превращение проэнзима плазминогена в плазмин — наиболее важный фибринолитический фермент; а растворение фибрина с помощью плазмина; а взаимодействие фибринолитической сис-темы с системой свертывания на уровне активации фактора XII в ХПа связывает систему свертывания, систему комплемента и ки-ниновую систему.

Морфология тромба. Тромб обычно прикреплен к стенке со-суда в месте ее повреждения, где начался процесс тромбообразо-вания. Он может быть пристеночным (т.е. закрывать только часть просвета) или обтурирующим. Поверхность тромба шеро-ховатая. Пристеночные тромбы в крупных артериях могут иметь гофрированную поверхность, что отражает ритмичное выпаде-ние склеивающихся тромбоцитов и выпадение фибрина при про-должающемся кровотоке. Тромб, как правило, плотной конси-стенции, сухой.

В зависимости от строения и внешнего вида, что определяет-ся особенностями и темпами тромбообразования, различают бе-лый, красный, смешанный (слоистый) и гиалиновый тромбы.

Белый тромб состоит преимущественно из тромбоци-тов, фибрина и лейкоцитов, образуется медленно при быстром токе крови (чаще в артериях). Красный тромб, помимо тромбоцитов и фибрина, содержит большое число эритроцитов, образуется быстро при медленном токе крови (обычно в венах). В наиболее часто встречающемся смешанном тромбе, который имеет слоистое строение (слоистый тромб) и пестрый вид, содержатся элементы как белого, так и красного тромба. В смешанном тромбе различают головку (имеет строение белого тромба), тело (собственно смешанный тромб) и хвост (имеет строение красного тромба). Головка прикреплена к эндотелиаль-ной выстилке сосуда, что отличает тромб от посмертного сгуст-ка крови. Слоистые тромбы чаще образуются в венах, в полости аневризмы аорты и сердца. Гиалиновый тромб — осо-бый вид тромбов, образующихся в сосудах микроциркуляторного русла; он редко содержит фибрин, состоит из разрушенных эрит-роцитов, тромбоцитов и преципитирующих белков плазмы, напо-минающих гиалин. Увеличение тромба происходит путем насло-ения тромботических масс на первичный тромб, причем рост тромба может происходить как по току крови, так и против тока.

Исход тромбоза. Может быть различен. Кблагоприят-ным исходам относят асептический аутолиз тромба, воз-никающий под влиянием протеолитических ферментов и прежде всего плазмина. Установлено, что большинство мелких тромбов рассасывается в самом начале их образования. Другим благопри-ятным исходом является организация тромба, т.е. замещение его соединительной тканью, которая может сопровождаться процес-сами канализации и васкуляризации (восстановление проходимо-сти сосуда). Возможно обызвествление тромба, в венах при этом возникают камни — флеболиты.

К неблагоприятным исходам относят отрыв тромба с развитием тромбоэмболии и септическое расплавле-ние тромба, которое возникает при попадании в тромботические массы гноеродных бактерий, что приводит к тромбобактериаль-ной эмболии сосудов различных органов и тканей (при сепсисе).

Значение тромбоза. Определяется быстротой его развития, локализацией и распространенностью. Обтурирующие тромбы в артериях — явление опасное, так как приводят к развитию ин-фарктов и гангрены.

Эмболия

. Эмболия (от греч. emballon — бросать внутрь) — циркуляция в крови (или лимфе) не встречающихся в нормальных условиях частиц и закупорка ими сосудов. Сами частицы называются эм- болами.

Эмболы чаще перемещаются по току крови — ортоград-ная эмболия:

- из венозной системы большого круга кровообращения и пра-вого сердца в сосуды малого круга;

Из левой половины сердца и аорты и крупных артерий в более мелкие артерии (сердца, почек, селезенки, кишки и др.). В редких случаях эмбол в силу своей тяжести движется против тока кро-ви — ретроградная эмболия. При наличии дефектов в межпредсердной или межжелудочковой перегородке возникает парадоксальная эмболия, при которой эмбол из вен большого круга, минуя легкие, попадает в артерии большого круга кровообращения. В зависимости от природы эмболов раз-личают тромбоэмболию, жировую, воздушную, газовую, ткане-вую (клеточную), микробную эмболию и эмболию инородными телами.

Тромбоэмболия — наиболее частый вид эмболии, воз-никает при отрыве тромба или его части.

Тромбоэмболия легочной артерии. Это одна из наиболее частых причин внезапной смерти у больных в после-операционном периоде и больных с сердечной недостаточно-стью. Источником тромбоэмболии легочной артерии при этом обычно являются возникающие при венозном застое тромбы вен нижних конечностей, вен клетчатки малого таза. В генезе смер-ти при тромбоэмболии легочной артерии придается значение не столько механическому фактору закрытия просвета сосуда, сколько пульмонокоронарному рефлексу. При этом наблюдает-ся спазм бронхов, ветвей легочной артерии и венечных артерий сердца. При тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии обычо развивается геморрагический инфаркт легкого.

Артериальная тромбоэмболия. Источником артериальной эмболии чаще являются пристеночные тромбы, образующиеся в сердце: тромбы в левом предсердии при стенозе левого атриовентрикулярного отверстия (митральный стеноз) и фибрилляции; тромбы в левом желудочке при инфаркте миокар-да; тромбы на створках левого предсердно-желудочкового (мит-рального) и аортального клапанов при ревматических, септиче-ских и других эндокардитах, пристеночные тромбы, возникаю-щие в аорте в случае атеросклероза. При этом наиболее часто возникают тромбоэмболия ветвей сонной артерии, средней моз-говой артерии (что приводит к инфаркту мозга), ветвей мезенте-риальных артерий с развитием гангрены кишки и ветвей почеч-ной артерии с развитием инфаркта почки. Часто развивается тромбоэмболический синдром с инфарктами во многих органах.

Жировая эмболия развивается при попадании в кро-воток капель жира. Обычно это происходит в случае травматиче-ского повреждения костного мозга (при переломе длинных труб-чатых костей), подкожной жировой клетчатки. Изредка жировая эмболия возникает при ошибочном внутривенном введении мас-ляных растворов лекарственных или контрастных веществ. По-падающие в вены жировые капли обтурируют капилляры легких или же, минуя легкие, через артериовенозные анастомозы посту-пают в капилляры почек, головного мозга и других органов. Жи-ровые эмболы обнаруживаются обычно только при микроскопи-ческом исследовании срезов, специально окрашенных для выяв-ления жиров (Суданом III). Жировая эмболия приводит к острой легочной недостаточности и остановке сердца, если выключает-ся 2 / 3 легочных капилляров. Жировая эмболия капилляров мозга вызывает появление многочисленных точечных кровоизлияний в мозговой ткани; при этом возможен смертельный исход.

Воздушная эмболия развивается при попадании в кровоток воздуха, что изредка встречается при ранении вен шеи (этому способствует отрицательное давление в них), после родов или аборта, при повреждении склерозированного легкого, слу-чайном введении воздуха вместе с лекарственным веществом. Попавшие в кровь пузырьки воздуха вызывают эмболию капил-ляров малого круга кровообращения, наступает внезапная смерть. На вскрытии воздушная эмболия распознается по выде-лению воздуха из правых отделов сердца при проколе их, если предварительно заполнить полость перикарда водой. Кровь в по-лостях сердца имеет пенистый вид.

Газовая эмболия характерна для кессонной болезни, развивается при быстрой декомпрессии (т.е. быстром переходе от повышенного к нормальному атмосферному давлению). Выс-вобождающиеся при этом пузырьки азота (находящегося при высоком давлении в растворенном состоянии) вызывают закупорку капилляров головного и спинного мозга, печени, почек и других органов. Это сопровождается появлением в них мелких фокусов ишемии и некроза (особенно часто в ткани мозга). Характерным симптомом являются миалгии. Особая склонность к развитию кессонной болезни отмечается у тучных людей, поскольку боль-шая часть азота задерживается жировой клетчаткой.

Тканевая эмболия возможна при разрушении тка-ней в связи с травмой или патологическим процессом, ведущим к поступлению кусочков тканей (клеток) в кровь. К тканевой отно-сят также эмболию амниотической жидкостью у родильниц. Та-кая эмболия может сопровождаться развитием синдрома диссе-минированного внутрисосудистого свертывания и привести к смерти. Особую категорию тканевой эмболии составляет эмбо-лия клетками злокачественной опухоли, так как она лежит в ос-нове метастазирования опухолей.

Эмболия инородными телами наблюдается при попадании в кровь осколков металлических предметов (снарядов, пуль и пр.). К эмболии инородными телами относят также эмбо-лию известью и кристаллами холестерина а геросклеротических бляшек, выкрашивающихся в просвет сосуда при их изъязвлении.

Значение эмболии. Для клиники значение эмболии определя-ется видом эмбола. Наибольшее значение имеют тромбоэмболи-ческие осложнения и прежде всего тромбоэмболия легочной ар-терии, ведущая к внезапной смерти. Велико также значение тромбоэмболического синдрома, сопровождающегося множест-венными инфарктами и гангреной. Не меньшее значение имеет бактериальная и тромбобактериальная эмболия — одно из ярких проявлений сепсиса, а также эмболия клетками злокачественных опухолей как основа их метастазирования.

Многие из видов нарушений кровообращения патогенетиче-ски тесно связаны и находятся в причинно-следственных отноше-ниях, например связь кровотечения, плазморрагии и отека с пол-нокровием, связь малокровия с эмболией и тромбозом, а послед-него — со стазом и венозным полнокровием. Расстройства кро-нообращения лежат в основе многих клинических синдромов, та-ких как острая и хроническая сердечная (сердечно-сосудистая) недостаточность, диссеминированное внутрисосудистое свер-тывание крови (ДВС-синдром), тромбоэмболический синд-ром, шок.

. Шок — циркуляторный коллапс, сопровождающийся гипо-перфузией тканей и снижением их оксигенации.

Причины шока. Различают следующие причины шока: - снижение сердечного выброса, что обычно бывает при крово-потерях или тяжелой (левожелудочковой) сердечной недостаточ-ности;

Распространенная периферическая вазодилатация, что наблю-
дается чаще при сепсисе или тяжелой травме, сопровождающей-
ся гипотензией.

Типы шока и их патогенетические особенности. Различают гиповолемический, кардиогенный, септический и сосудистый ти-пы шока.

Гиповолемический шок,в основе которого лежит циркуляторный коллапс, обусловлен острым уменьшением объ-ема циркулирующей крови. Наблюдается при следующих состо-яниях: - тяжелой кровопотере;

Массивной потере плазмы поврежденной кожей (при обшир-
ных ожогах или травме, аллергических повреждениях кожи);

-. потере жидкости и электролитов желудочно-кишечным трактом при тяжелой рвоте и диарее.

Кардиогенный шок возникает вследствие снижения сердечного выброса при быстром падении сократительной функ-ции миокарда (при обширном инфаркте миокарда и других состо-яниях, приводящих к острой сердечной недостаточности).

Септический (токсико-инфекционный) шок может быть эндотоксическим (вызывается липополисаха-ридами, наиболее часто возникает при инфекциях, вызванных грамотрицательной микрофлорой) и экзотоксическим (при ин-фекциях, вызванных грамположительной микрофлорой, напри-мер экзотоксином Staphylococcus aureus).

Выделяют следующие звенья патогенеза септического шока: - эндотоксин и другие бактериальные продукты индуцируют освобождение производных арахидоновой кислоты и цитокинов (таких, как интерлейкин-1 и ФНО) в больших концентрациях; - стимулируется NO-синтетаза в эндотелии и гладких мышеч-ных клетках сосудистой стенки, что сопровождается синтезом оксида азота (II) — NO, вызывающего стойкие вазодилатацию и гипотензию; а активируется система комплемента с освобождением анафилатоксинов С3а/С5а; - активация нейтрофилов при-водит к повреждению эндотелия и резкому повышению проница-емости капилляров;- активация фактора XII запускает процесс свертывания, что приводит к развитию ДВС-синдрома.

Сосудистый шок может быть анафилактическим и нейрогенным, который чаще всего связан с тяжелой травмой (травматический шок). Пусковым механизмом нейрогенного шо-ка является афферентная (преимущественно) болевая импульса-ция, что приводит к реактивной периферической вазодилатации.

Развитие сосудистого шока связано с "секвестрацией крови" (в крупных периферических сосудах благодаря потере вазомо-торного тонуса и в капиллярах вследствие постоянной венуляр-ной констрикции), увеличением сосудистой проницаемости, с за-медлением кровотока вследствие развития сладж-феномена.

Стадии шока. Различают три стадии.

1. Непрогрессирующая (ранняя) стадия. Характерны компенсаторные механизмы, включающие избира-тельную артериальную вазоконстрикцию, увеличивающую пери-ферическую резистентность и компенсирующую снижение сер-дечного выброса для поддержания перфузии жизненно важных органов. Вазоконстрикция преимущественно развивается в сосу-дах кожи и кишечника, в то время как в сердце, головном мозге и мышцах циркуляция поддерживается на обычном уровне. Ког-да механизмы вазоконстрикции оказываются недостаточными для поддержания нормального кровяного давления, развивается развернутая клиническая картина шока.
2. Прогрессирующая стадия. Характеризуется тканевой гипоперфузией и началом развития циркуляторных и метаболических нарушений, включающих метаболический аци-доз, связанный с лактатацидемией. Сосуды перестают отвечать на нормальные констрикторные стимулы. Развивается прогрес-сирующая артериолярная дилатация и кровь "секвестрируется" в резко расширенном капиллярном русле. Развивается глубокий коллапс.
3. Необратимая стадия. Развиваются повреждения органов и метаболические расстройства, не совместимые с жиз-нью.

Морфологические проявления шока. Во внутренних органах развивается гипоксическое повреждение в виде дистрофии и век-роза. Характерны быстрая мобилизация гликогена из тканевых депо, а также нарушения гемокоагуляции в виде ДВС-синдрома, гемморрагического диатеза, жидкой трупной крови, которые мо-тут явиться основой для диагностики шока на вскрытии. Микро-скопически выявляются микротромбы в системе микроциркуля-ции, сочетающиеся с признаками повышенной проницаемости капилляров, геморрагиями.

Морфологические изменения при шоке могут иметь ряд осо-бенностей, обусловленных как структурно-функциональной спе-циализацией органа, так и преобладанием в патогенезе шока од-ного из его звеньев — нейрорефлекторного, токсического, гипо-ксического. Руководствуясь этим положением, при характери-стике шока стали использовать термин "шоковый орган". Одним из наиболее важных "шоковых" органов является шоковая почка, в которой развивается некротический нефроз (при наличии ДВС-синдрома возможно развитие симмет-ричных кортикальных некрозов), что обусловливает острую по-чечную недостаточность.

Для шоковой печени характерно развитие центроло-булярных некрозов с возможным развитием острой печеночной недостаточности. При сочетании острой почечной и печеночной недостаточности говорят о гепаторенальном синд-роме.

В шоковом легком развиваются очаги ателектаза, серозно-геморрагический отек с выпадением фибрина в просвет альвеол (гиалиновые мембраны), стаз и тромбы в микроциркуля-торном русле, что обусловливает развитие острой дыхательной недостаточности — респираторного дистресс-син-дрома взрослых.

Структурные изменения миокарда при шоке представле-ны жировой дистрофией, контрактурами миофибрилл, некроби-отическими изменениями кардиомиоцитов с развитием мелких фокусов некроза.

Выраженные изменения при шоке выявляются и в других ор-ганах: вжелудочно-кишечном тракте определяют-ся кровоизлияния, в головном мозге — фокусы некроза, мелкие кровоизлияния, в надпочечниках — истощение коркового вещества (исчезновение липидов).

Во время шокового состояния недостаточность различных органов возникает в определенной последовательности. Почки, кишечник и легкие поражаются в первую очередь. Печень дли-тельное время сохраняет функциональную активность, однако и в ней развиваются изменения, связанные с гипоксией. Поражения нервной системы, эндокринных желез и сердца встречаются ред-ко. Порядок поражения внутренних органов может быть иной, что обычно связано или с особенностями этиологического фак-тора, или с наличием предсуществующих заболеваний того или иного органа, что делает соответствующий орган особенно чув-ствительным.