Применение аспирина провоцирует приступ астмы. Все об аспириновой бронхиальной астме Что можно при аспириновой астме

Классифицируя бронхиальную астму, многие специалисты относят аспириновую астму к эндогенной форме заболевания, другая часть выделяет ее в качестве отдельной формы. Так или иначе, при аспириновой астме в качестве аллергена выступают лекарства из группы нестероидных противовоспалительных препаратов. В эту группу помимо аспирина входят индометацин, диклофенак, спазмалгон, темпалгин, пенталгин, баралгин, анальгин, цитрамон и многие другие лекарства. Поэтому такие пациенты должны особенно внимательно читать инструкцию по применению препарата перед его приемом.

Очень часто непереносимость аспирина развивается у пациентов, ранее страдавших от Поэтому аспириновая астма почти никогда не возникает в детском возрасте. Классический больной – это, как правило, человек, чаще женщина, средних лет (30-50).

Чаще всего перед тем, как аспириновая астма проявит себя, такой пациент жалуется на заложенность и обильное отделяемое из носа (ринит). Часто у такого больного резко снижается обоняние, может появляться головная боль в области лба. Несколько позже в носу и носовых пазухах могут обнаруживаться полипы. Эти симптомы: ринит, полипы, приступы удушья и непереносимость нестероидных противовоспалительных средств — являются классическими симптомами заболевания.

Механизм развития аспириновой астмы

У здорового человека образующаяся в организме арахидоновая кислота под действием фермента циклооксигеназы превращается в вещества (простогландины, тромбоксан), запускающие воспалительную реакцию. Нестероидные противовоспалительные средства (аспирин в том числе) блокируют этот фермент, и воспалительная реакция не развивается.

У людей с аспириновой астмой имеется дефект циклооксигеназы, и организм использует другой фермент, липоксигеназу, чтобы «переработать» арахидоновую кислоту. Продукты этой ферментативной реакции иные: из арахидоновй кислоты образуются лейкотриены. Эти вещества вызывают мощный спазм и выраженный отек бронхов, а также стимулируют продукцию вязкой мокроты. В результате возникает тяжелый приступ удушья.

Диета при аспириновой астме

Больным с этой формой бронхиальной астмы не рекомендуется употреблять в пищу кулинарные изделия с желтым кремом и безалкогольные напитки на основе искусственных эссенций, поскольку в них может содержаться вещество тартразин (краситель, придает продуктам желтый цвет), обладающее аллергенными свойствами. Также с осторожностью таким пациентам стоит употреблять пищу, в которой содержатся вещества, стимулирующие выброс гистамина: цитрусовые, рыбу, свежую капусту. Стоит пациентам избегать употребления в пищу и консервированных продуктов, колбас, буженины, ветчины, поскольку эти продукты могут содержать салицилаты.

Природные салицилаты есть в черной смородине, малине, огурцах и помидорах, абрикосах, вишне, правда, в очень маленьких количествах, так что употребление этих продуктов в пищу редко вызывает бронхоспазм. Но знать об особенностях этих продуктов питания пациенту все же стоит.

Лечение аспириновой астмы. Жаропонижающие, разрешенные к использованию.

Что же делать больному, если поднялась высокая температура или появилась боль? Люди, страдающие аспириновой астмой, могут без опасения принимать такие жаропонижающие и анальгетики, как парацетамола (он же панадол, эффералган), солпадеин.

Тем не менее, как показывает практика, аспириновая астма очень часто протекает тяжело, и ограничиться приемом только антилейкотриеновых препаратов не представляется возможным. Более того, именно при этой форме заболевания чаще всего назначаются не только ингаляционные гормональные препараты, но и таблетированные.

Хорошие результаты показывает лечение, направленное на выработку невосприимчивости таких больных к введению аспирина. Десенсибилизирующая терапия при аспириновой бронхиальной астме основана на первоначальном введении очень маленьких доз аспирина (5 мг – для сравнения, в таблетке аспирина 500 мг). Установлено, что после выброса лейкотриенов (и развития приступа удушья), в течение следующих 1-3 суток организм невосприимчив к введению нестероидных противовоспалительных препаратов (в т.ч. и аспирина). Опытный врач, владеющий методикой, постепенно, в течение нескольких месяцев, наращивает дозу препаратов. В итоге пациент должен ежедневно принимать аспирин (или другой нестероидный противовоспалительный препарат) в дозировке 300-600 мг, чтобы поддерживать невосприимчивость. Такой метод лечения требует высокого уровня ответственности от пациента. Лечение этим способом обычно назначается, когда есть показания к непрерывному приему препаратов этой группы.

Аллергические реакции встречаются сегодня нередко, что может быть обусловлено неблагоприятной экологической обстановкой, повышенным употреблением сенсибилизирующих продуктов, приемом лекарственных препаратов.

Медикаменты призваны облегчать состояние больного, но иногда НПВС приводят к развитию аспириновой бронхиальной астме.

Что это такое

Аспириновая астма – одна из форм аллергической реакции организма в ответ на попадание нестероидных противовоспалительных средств (НПВС), самым популярным представителем которых является ацетилсалициловая кислота (аспирин).

Данный препарат можно принимать лишь взрослым и детям старше 15 лет, поэтому в детском возрасте данная патология не бывает.

Заболевание сопровождает около 30% больных с бронхиальной астмой, поэтому часто называют аспириновой бронхиальной астмой. У них сходная симптоматика, но аспириновая астма характеризуется более тяжелым течением.

Встречается чаще среди женщин в возрасте 30-50 лет. Болезнь передается о наследству, то есть носит семейный характер.

Видео: Первая помощь

Этиология

Аллергеном при аспириновой астме являются препараты, содержащие салицилаты, например: ацетилсалициловая кислота (АСК).

Лекарство обладает обезболивающим, противовоспалительным, жаропонижающим, антиагрегантым действием, поэтому имеет широкое применение при различных заболеваниях.

Аспирин – необратимый ингибитор фермента циклооксигеназы (ЦОГ), которая выделяется клетками организма при патологических реакциях. ЦОГ обеспечивает превращение арахидоновой кислоты в медиаторы воспалительной реакции, которые обусловливают всю симптоматику при различных заболеваниях.

Другие препараты группы НПВС являются обратимыми ингибиторами и более безопасны для применения, поэтому не выделяют другие виды астм.

Хотя при диагностике и профилактики заболевания необходимо учитывать группу препарата, которую принимает больной.

В организме при приеме АСК блокируется ЦОГ и заметны явления:

• снижается выделение брадикинина – медиатора, расширяющего сосуды и уменьшается их проницаемость;
• уменьшается образование макроэргов (АТФ);
• уменьшается синтез гиалуронидазы;
• регулируется работа центра терморегуляции и уменьшается температура тела;
• уменьшается чувствительность болевых центров;
• уменьшается агрегация (склеивание) тромбоцитов.

При каких болезнях принимают аспирин?

Аспирин является почти универсальным средством, поэтому его используют для лечения широкого спектра заболеваний.

На сегодня список болезней уменьшается из-за побочных эффектов, оказываемых данным препаратом.

1. Головная боль.
2. Грипп.
3. Суставные боли.
4. Мышечные боли.
5. Зубная боль.
6. Аритмии.

Людям, страдающих аллергической патологией, нужно с осторожностью принимать НПВС при данных болезнях!

Препараты, содержащие в составе ацетилсалициловую кислоту:

1. «Аспирин».
2. «Цитрамон».
3. «Бартел».
4. «Буфферин».
5. «Кардиомагнил».
6. «Магнил».
7. «Микристин».
8. «Тромбо АСС».

Будьте аккуратны при приеме перечисленных препаратов!

Патогенез

Патогенез – течение болезни, обусловлен механизмом действия АСК. Попадая в организм, АСК активно и необратимо блокирует циклооксигеназу у здоровых людей.

У людей, страдающих аспириновой астмой, вместо ЦОГ начинается синтез липооксигеназы, которая способствует превращению арахидоновой кислоты в лейкотриены.

Лейкотриены – биологически активные вещества, участвующие в патогенезе бронхиальной астмы, приводящие к бронхоспазму, влияющие на тонус и проницаемость сосудов и играющие важную роль при развитии аспириновой астмы.

Существует тромбоцитарная теория, объясняющая патогенез болезни через влияние АСК на тромбоциты.

Происходит их дегрануляция (разрушение), в результате выделяются цитотоксические (разрушающие клетки) и провоспалительные (способствующие воспалению) медиаторы. Получается обратный эффект от аспирина: должен был помочь, а стало только хуже!

У здоровых людей не обнаружено патологического влияния аспирина на тромбоциты, а у страдающих только тромбоциты изменяют свои свойства под действием АСК, другие клетки в процесс не вовлекаются.

Симптомы аспириновой астмы

Симптоматика болезни напрямую зависит от производимого эффекта таблетками и от дозы препарата.

Признаки астмы:

1. Появление первых симптомов через 5-10 минут от принятия таблетки с ацетилсалициловой кислотой.
2. Приступы удушья, бронхоспазм появляются из-за действия лейкотриенов, больному сложно дышать, включается в процесс дыхания дополнительная мускулатура:

• заметны втяжения яремной и надключичной ямок;
• отмечаются втяжения межреберных мышц;
• больной опирается руками о поверхность.

1. Слышны свистящие хрипы.
2. Характерна экспираторная одышка, когда совершить вдох сложнее, чем выдох. Этот же симптом встречается при бронхиальной астме.
3. Кашель.
4. Обильные выделения из носовой полости, что характерно для аллергических реакций любого происхождения. Ринит присутствует в течение всего года, обостряется при приеме аспирина.
5. Сильная заложенность носа встречается при типичных аллергиях.
6. Появление полипов в носу, что появляется не мгновенно, а при длительном течении.
7. Снижение обоняния.
8. Головная боль.
9. Боли в животе.
10. Гнойный синусит при длительном течении.
11. Могут быть кожные проявления:

• сыпь;
• высыпания.

У больного не обязательно проявляются все симптомы, возможно появление только одного или двух неспецифичных признаков, что осложняет диагностику заболевания.

Долгое течение болезни приводит к развитию бронхиальной астмы, поэтому при постановке диагноза аспириновая астма обратитесь к аллергологу!

Все симптомы появляются внезапно, приводя больного в испуг. Течение тяжелое, поэтому обязательно нужно вызывать скорую помощь. Нередко больные с яркой симптоматикой попадают в реанимационное отделение.

Диагностика

Большая роль в диагностике отдается сбору данных о больном, необходимо выяснить:

• принимались ли препараты группы НПВС;
• страдает ли больной бронхиальной астмой;
• были ли раньше подобные случаи;
• название препараты, который был принят до приступа;
• есть ли эффект от приема теофедрина.

Теофедрин – препараты, который используется для купирования приступа бронхиальной астмы.

Больной, страдающий бронхиальной и аспириновой астмой, отмечает, что эффект от препараты вначале имеется, спазм проходит, но через пару минут возникает вновь. Этот эффект объясняется тем, что в состав теофедрина входит препарат с содержанием АСК.

Вначале теофедрин ингибирует синтез гистамина и спазм проходит, но лейкотриены обеспечивают развитие более позднего спазма бронхов и их отек, поэтому прием теофедрина не облегчает приступ.

Чтобы доказать наличие аспириновой астмы, проводят в специализированных клиниках провокационные тесы с салициловой кислотой

Больному дают небольшую дозу препарата, а врач наблюдает с помощью специальной аппаратуры за изменениями со стороны дыхательной системы. Изменения в органах дыхания фиксируют на датчиках, и выставляют диагноз.

По опросам выявляется меньше больных, чем по проведенным пробам, поэтому при наличии бронхиальной астмы не ленитесь проводить и пробы!

У больных аспириновой астмой отмечено повышенное содержание лейкотриенов в моче, содержимом бронхов и носовой полости, поэтому проводят исследования мочи, носовой полости и слизи бронхов.

Диагностическим критерием может служит улучшение состояния больного после приема антилейкотриеновых препаратов, сохранении симптомов при приеме антигистаминных средств.

Лечение

Лечение может быть экстренным и системным. Экстренное необходимо провести, если у больного резко начался приступ, до приезда скорой помощи.

При обращении в больницу обязательно расскажите медицинскому работнику, какие манипуляции вы проводили, чтобы их не повторяли вновь и не ухудшали состояние больного.

Экстренное лечение:

1. Промыть желудок для избавления больного от провоцирующего фактора. С помощью специальной трубки наливают в желудок около литра воды, постепенно поднимая трубку. Затем опускают трубку в таз или ведро, но уровень не должен быть ниже уровня тела больного. Так несколько раз делают до момента появления таблетки из организма.
2. Дать активированный уголь или другой адсорбент, чтобы в кишечнике не было кислоты. Уголь дают в расчете одна таблетка на десять кг веса больного.
3. Антигистаминный препарат, чтобы снять симптомы аллергии.
4. При сильном удушье можно вколоть адреналин.

Лечение системное:

1. Убрать аллерген и избегать с ним контакта
2. В диспансере специалисты проводят десенситизацию, в основе которой лежит формирование устойчивости организма.к ацетилсалициловой кислоте и другим препаратам НПВС. После приступа в течение одного – трех дней больному дают лекарства, постепенно увеличивая дозу. Данный метод тяжело переносится больными из-за удушья.
3. Лечение с помощью антагонистов лейкотриенов:

• «Зилеутон».
• «Зафирулкаст».
• «Монтелукасат».
• «Пранлукаст».

1. Глюкокортикостероидные препараты вместо НПВС для снятия симптомов воспаления. Их используют системно или ингаляционно.

Лечение сложно, и должно быть подобрано грамотно, так как использовать любых препаратов группы НПВС неблагоприятно для больного!

Профилактика

1. Для профилактики приступов астмы нужно избегать приема препаратов группы НПВС.
2. При наличии заболевания бронхиальной астмы проведите тест на переносимость ацетилсалициловой кислоты, даже в случае отсутствия ранее признаков аллергии к препарату.
3. Проверьте чувствительность организма к амидопирину, так как его часто назначают при лечении аритмий и бронхиальной астмы.
4. Соблюдайте диету, избегая продуктов, содержащих салицилаты.

Средства, содержащие салицилаты, которые лучше избегать:

• средства для бритья;
• автозагар;
• средство для загара;
• духи;
• кондиционеры;
• мази и крема для снятия боли в суставах;
• ополаскиватель для полости рта;
• мятные зубные пасты.

Прогноз

При развитии резкого и яркого приступа прогноз у больного неблагоприятный в случае отсутствия помощи со стороны.

Если помощь больному оказывается своевременно, то причин для беспокойства нет. Больных с аспириновой астмой ждет благоприятный прогноз, если они буду соблюдать профилактические мероприятия, что требует больших усилий.

Для положительного прогноза важно:

• периодическое наблюдение у врача-аллерголога;
• периодические осмотры;
• сдача анализов на выявление лейкотриенов;
• отсутствие контакта с препаратами группы НПВС;
• правильная диета;
• здоровый отдых и образ жизни.

Диагноз аспириновая астма не смертелен, поэтому не паникуйте, а лечите болезнь!

Диета

Диета – одно из главных условий для выздоровления и лечения болезней. Ее сложно держать, потому что салицилаты содержаться в большом количестве продуктов питания.

При не соблюдении режима питания больного ждут:

• усталость;
• головная боль;
• носовые выделения;
• кашель;
• ухудшение обоняния;
• появление полипов в носовой полости;
• появления удушья.

Запрещенные продукты при аспириновой астме:

• яблоки;
• авокадо;
• финики;
• вишня;
• чернослив;
• грейпфрут;
• малина;
• виноград;
• слива;
• земляника;
• персик;
• киви;
• бананы;
• цветная капуста;
• огурцы;
• редис;
• шпинат;
• кофе;
• вино;
• соки из перечисленных овощей и фруктов;
• кедровые орехи;
• арахис;
• мороженое;
• желатин;
• желе;
• мята;
• миндаль;
• фисташки.

Аспириновая астма – редкое патологическое состояние, способное привести к инвалидности человека.

Его сложно предугадать, поэтому вероятность развития данной болезни есть у каждого, хотя встречается чаще среди больных с бронхиальной астмой!

Знание экстренной помощи при приступе может спасти кому-то жизнь, поэтому запоминайте информацию и будьте здоровы!

Аспириновая астма (АА) - это заболевание, при котором основным причинным фактором является прием лекарства, обладающего обезболивающим, жаропонижающим и противовоспалительным эффектами, относящегося к нестероидным противовоспалительным препаратам (НПВС). Это особый вид, встречающийся в среднем у 10-40% пациентов, страдающих бронхиальной астмой.

Что это такое? Это патологическое состояние, когда дыхательная система человека излишне остро реагирует на проникновение в организм любым путем (через рот, внутривенно и т. д.) вещества по типу аспирина. Избирательное поражение бронхов и легких, проявляющееся затруднением дыхания, маскируется под признаками бронхиальной астмы и тяжело поддается стандартному лечению.

Аспириновая бронхиальная астма (БА) - это один из клинических вариантов бронхиальной астмы, обладающий особым патогенетическим механизмом, связанным с непереносимостью обезболивающих и жаропонижающих (нестероидных противовоспалительных) лекарственных средств.

Наиболее часто причиной развития аспириновой астмы выступают представители группы салицилатов (аспирин) и производные индолуксусной кислоты (индометацин).

Однако необходимо помнить, что аспириновую астму могут провоцировать комбинированные медикаменты, имеющие в своем составе действующее вещество ацетилсалициловой кислоты, а также пищевые продукты, содержащие салицилаты (цитрусовые, ягоды, томаты,) или пищевые добавки/красители, придающие желтоватый оттенок продуктам (тартразин).

Обращает внимание клиническая особенность данной формы бронхиальной астмы, характеризующаяся осложненным течением с частыми обострениями. При этом добиться полного восстановления проходимости дыхательных путей бывает сложно.

Механизм развития и причины заболевания

На сегодняшний день не существует единой общепринятой патогенетической теории, объясняющей аспириновую астму. Путем исследований выяснено, что после приема аспириносодержащих и других нестероидных противовоспалительных средств изменяется нормальный механизм превращения арахидоновой кислоты, необходимый для образования веществ-регуляторов функций важных органов, на патологический.

В результате измененного цикла арахидоновой кислоты наблюдается избыток (гиперпродукция) лейкотриенов. Эти вещества усиливают воспалительную реакцию, под их действием развивается отек и повышается сократимость бронхов, увеличивается секреция слизи, уменьшается кровоснабжение миокарда и сила сердечных сокращений.

При бронхиальной астме степень тяжести заболевания зависит не только от интенсивности воспалительного процесса в бронхах, но и от того, где локализуются эти процессы. Особенностью патогенеза аспириновой астмы является вовлечение не только крупных и средних бронхов, но и мелких дыхательный путей (диаметр которых составляет менее 2 мм), а также ткани легких.

Обширное воспалительное повреждение слизистой оболочки органов дыхания приводит к необратимым нарушениям функции газообмена (вдыхание кислорода и выдыхание углекислого газа). В результате формируются такие осложненные формы, как , ночная астма, тяжелая бронхиальная астма с высоким риском повторных обострений, тяжело контролируемая астма.

Симптомы аспириновой астмы

Описано и изучено несколько клинических вариантов аспириновой астмы:

• «чистая» форма;
• астматическая триада;
• сочетание непереносимости НПВС с аллергической БА.

В первом варианте прослеживается четкая схема возникновения симптомов астмы в виде появления острой нехватки воздуха и кашля после приема производных салицилатов.

Вторую форму, согласно ее названию, можно представить формулой: анафилактоидные реакции на НПВС + астматическое удушье + патология слизистой носа в виде образования полипов.

Отличительными признаками триады являются заложенность носа, снижение или отсутствие обоняния, боль в проекции околоносовых пазух, головная боль. Когда эти симптомы начинают сочетаться с признаками спазмирования бронхов, что приводит к дыхательной недостаточности, следует оценить связь с приемом аспирина или других НПВС. При прогрессировании заболевания возрастает вероятность появления анафилактоидных проявлений по типу высыпаний, воспаления слизистой носа, конъюнктивита, расстройств пищеварительной системы.

Для третьей, более сложной формы существует риск развития тяжелой патологии дыханя, поскольку аспириновая астма устойчива к лечению глюкокортикоидными гормонами, а последние являются основной группой препаратов для оказания помощи при жизнеугрожающих приступах удушья.

В целом, рассматривая симптоматику аспириновой непереносимости, можно выделить большой спектр клинических проявлений:

• покраснение кожи лица или верхней части тела;
• приступы одышки и кашля;
• воспаление слизистой носа и слизистой оболочки глаз (конъюнктивит);
• высыпание по типу крапивницы;
• ангионевротического отека (типа Квинке);
• повышение температуры тела;
• понос;
• боль в верхней части живота, иногда сопровождающаяся тошнотой или рвотой.
• астматический статус как тяжелое обострение БА;
• остановка дыхания,
• потеря сознания

При этом первые признаки начинающегося заболевания могут включать лишь чихание, насморк или заложенность носа и покраснение лица. А возникают данные симптомы через 1-3 часа после приема аспирина или другого НПВС.

Диагностика

Для подтверждения диагноза «аспириновая бронхиальная астма» следует учитывать характерные диагностические параметры:

1. Приступ нехватки воздуха, вызванный приемом провоцирующего вещества (производных салицилатов или пищевой добавки тартразина), возникает в диапазоне 1-2 часов.
2. Возможное развитие астматической триады: аспириновая астма + непереносимость салицилатов + риносинусит или патология слизистой носа по типу полипоза.
3. Снижение показателей внешнего дыхания (например: жизненная емкость легких, пиковая (максимальная) скорость выдоха и др.).
4. Положительный тест с аспирином или другие модификации провокационных тестов (например, с индометацином или тартразином).

Следует помнить, что диагностические пробы следует проводить при наличии реанимационного отделения и опытных врачей.

Первая помощь при приступе

Острое нарушение дыхания (приступ) развивается при обострении аспириновой астмы и может возникать непредсказуемо при контакте с причинным фактором или нарушении эмоционального состояния пациента.

При возникновении дыхательной недостаточности нужно предложить больному занять удобное полусидячее положение и обеспечить поступление в помещение прохладного свежего воздуха. Необходимо измерить артериальное давление и контролировать изменения пульса и частоты дыхания.

Легкую форму приступа возможно устранить путем ингаляции препарата из группы селективных стимуляторов β2-адренорецепторов каждые 20 мин в течение 1-го часа.

Среднетяжелую форму приступа следует устранять инъекционными бронхоспазмолитиками.

Самая тяжелая форма приступа называется «астматический статус», который можно распознать по таким критериям:

• острый приступ затрудненного дыхания (частота дыхания — до 40 в 1 мин):
• преобладание затрудненного выдоха над вдохом в покое;
• синюшный оттенок кожи;
• повышенная потливость;
• учащается сердцебиение;
• подъем артериального давления до высоких показателей;
• вовлечение в дыхание вспомогательной мускулатуры (межреберные мышцы, мышцы плечевого пояса и др.);
• мучительный кашель;
• пациент вынужден принять положение сидя для облегчения дыхания.

Неотложная помощь при астматическом статусе включает:

1. Ингаляция увлажненного кислорода.
2. Применение системных гормонов.
3. Внутривенная инфузия бронхолитиков.
4. Инфузионная терапия, направленная на устранение патологии кровообращения и предотвращение[М28] сгущения крови.
5. При необходимости — искусственная вентиляция легких.
6. Симптоматическая терапия.

Оказание экстренной помощи должно сопровождаться постоянным мониторингом лабораторных показателей и проводиться под руководством врача.

Лечение

Определение тактики лечения аспириновой астмы рекомендовано выполнять под руководством врача-аллерголога. Выбор направления, продолжительности и способа лечения зависит от тяжести заболевания, возраста пациента и наличия сопутствующих патологий.

Терапия обязательно включает такие компоненты:

1. Соблюдение диеты.
2. Исключение риска попадания в организм медикаментов, содержащих салицилаты или компоненты нестероидных противовоспалительных средств.
3. , направленная на разрыв цепочки образования воспалительных веществ.
4. Формирование толерантности (нечувствительности, невосприимчивости) к повторному действию производных салицилатов.

Что касается диеты, то надо помнить, что салицилаты есть природные, содержащиеся в продуктах (например, некоторые ягоды, фрукты, овощи, напитки с добавлением зелени или продукты, приготовленные из корнеплодов), а также синтетические, используемые для консервирования. Кроме этого, надо знать про неблагоприятный эффект от использования пищевого красителя тартразина. Поскольку зафиксировано, что у 30% больных с непереносимостью аспирина наблюдается перекрестная побочная реакция к тартразину (обозначение на упаковках — Е-102), рекомендуется отслеживать наличие такой добавки в продуктах или визуально определять ее присутствие в кондитерских изделиях, мороженом, содовой воде, явно имеющих желтый цвет или оттенок.

Медикаментозное лечение

Вторым важным условием успешного лечения является исключение вероятности проникновения в организм медикаментов, в состав которых входят производные аспирина или синтезированные химические вещества, отнесенные к группе НПВС. Следует внимательно изучать состав действующих веществ лекарственного средства и возможные побочные реакции, связанные с его приемом.

Кроме этого, следует помнить что пищевую добавку тартразин также можно обнаружить в некоторых медикаментах или медицинских изделиях по типу поливитаминных комплексов, зубных паст и других.

Базовая терапия бронхиальной астмы должна соответствовать современным клиническим протоколам лечения и проводиться специалистами. Согласно международным рекомендациям, такое лечение должно включать следующие компоненты:

• мембраностабилизирующие препараты;
• блокаторы (антагонисты) лейкотриеновых рецепторов. Одни из них блокируют рецепторы лейкотриенов (действующее вещество — монтелукаст), другие ингибируют фермент липоксигеназу и снижают синтез лейкотриенов.
• лечение глюкокортикоидами, преимущественно при тяжелой форме заболевания.

Для формирования невосприимчивости (толерантности) организма к салицилатам клинически доказана эффективность метода десенситизации. В основе его лежит свойство иммунной системы пациента не отвечать на повторное введение провоцирующего вещества, поскольку наблюдается истощение рецепторов дыхательных путей. Для формирования такого эффекта схемой предусмотрено введение аспирина в первоначальной минимальной дозе (например, 5-10 мг) с последующим контролем функции дыхания. Если отсутствует негативная реакция организма, дозу повышают на 5-10 мг, и цикл мониторинга повторяется далее. По достижении порога чувствительности на провоцирующий фактор подбирается поддерживающая доза аспирина.

Обязательным условием для десенситизации является проведение опытным врачом в стационаре при наличии средств для оказания экстренной помощи.

Диета при аспириновой астме

Пациентам с аспириновой астмой рекомендовано воздерживаться от употребления пищи по типу копченых мясных изделий, поскольку они могут содержать производные салициловой кислоты. Еще один источник салицилатов – овощи, корнеплоды, цитрусовые. Природные салицилаты содержатся в черной смородине, малине, абрикосах, вишне. Употребление этих продуктов даже в маленьких количествах может спровоцировать спазм бронхов.

В некоторых продуктах питания присутствует химическое соединение, которое является аналогом аспирина по принципу действия на организм человека. Это тартразин (Е-102) – синтетическая добавка/краситель желтого цвета, используемая в кондитерском и консервном производстве.

Больным необходимо тщательно изучать состав таких продуктов или полностью отказаться от них, чтобы предотвратить обострение болезни, тем более что указанные на упаковке компоненты не всегда соответствуют тем, которые производитель на самом деле включил в состав продукта.

Профилактика

Комплекс мероприятий, при выполнении которых будет обеспечено предупреждение появления признаков аспириновой бронхиальной астмы и устранены факторы риска ее обострения, включает:

• соблюдение диеты и требований к качеству и составу продуктов питания;
• исключение вероятности приема лекарственных средств, обладающих обезболивающим, жаропонижающим и противовоспалительным эффектами, относящихся к нестероидным противовоспалительным препаратам (НПВП);
• применение лекарств группы блокаторов лейкотриеновых рецепторов, способных предупредить дневные и ночные симптомы бронхиальной астмы, уменьшить проявления сопутствующего сезонного и круглогодичного аллергического ринита.

В любом случае, своевременное обращение к врачу минимизирует вероятность развития осложнений и поможет в эффективном лечении.

Аспириновая бронхиальная астма – это заболевание, имеющее четко очерченную клиническую симптоматику, отличную от клинической картины всех других клинико-патогенетических вариантов бронхиальной астмы без непереносимости ацетилсалициловой кислоты (НБА).

Основным признаком заболевания является наличие непереносимости аспирина и других нестероидных противовоспалительных средств (НПВС) , что проявляется приступами удушья, часто сочетается с рецидивирующей полипозной риносинусопатией и тогда обозначается как «астматическая триада».

Особенности клинического течения аспириновой бронхиальной астмы.

Аспириновая бронхиальная астма (АсБА) составляет 10-30% среди различных клинико-патогенетических вариантов бронхиальной астмы, причем женщины болеют в 2 раза чаще мужчин.

Клинические проявления АсБА начинаются задолго до появления первых признаков дискомфорта со стороны дыхательной системы. Наиболее ранним проявлением этого заболевания является нарушение функции эндокринной и иммунной системы . При этом у женщин наблюдаются различные нарушения менструального цикла, невынашивание беременности, раннее наступление менопаузы. У каждого шестого больного выявляется различная патология щитовидной железы. Больные отмечают снижение резистентности к вирусным инфекциям. Кроме того, имеются изменения со стороны центральной нервной системы: повышенная эмоциональная реакция на повторяющиеся стрессы в повседневной жизни, ощущения постоянной тревоги и внутренней напряженности, склонность к меланхолической депрессии. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается вегетативно-сосудистая дистония по гипотоническому типу, часто наблюдается раннее начало варикозной болезни нижних конечностей. На этом фоне у большинства больных появляется патология верхних дыхательных путей: вазомоторный или неатопический ринит, а также полипозная риносинусопатия.

Первые клинические проявления заболевания со стороны дыхательной системы наблюдается, как правило, в период гормональных перестроек. приступы удушья появляются в третьем-четвертом десятилетиях жизни у женщин или в четвертом-пятом десятилетии у мужчин, а у детей как правило, в препубертатном периодах жизни. Незадолго до появления первых приступов удушья больные отмечают очень короткие предастмы, когда в клинической картине доминируют проявления хронического астматического бронхита и признаки измененной реактивности бронхов. Больные отмечают связь возникновения приступов кашля с вдыханием резких запахов, с физической нагрузкой, при снижении температуры вдыхаемого воздуха, ночью и утром при вставании с постели. Провоцирующим фактором первого приступа удушья лишь у 28% больных АсБА является прием ацетилсалициловой кислоты или других нестероидных противовоспалительных препаратов.

Приступ удушья, связанный с непереносимостью аспирина, имеет уникальную клиническую картину. В передах часа после его приема у больных развивается выраженное затруднение дыхания, сопровождаемое ринореей, слезотечением, покраснением верхней половины туловища, чаще всего головы и шеи. У некоторых больных приступу удушья могут сопутствовать гипотония, гиперсаливация, тошнота, рвота, а также боли в эпигастральной области. Все эти реакции очень опасны, так как развиваются почти молниеносно и могут привести к потере сознания, шоку и даже к летальному исходу.

Сразу после появления первых приступов удушья заболевание приобретает тяжелое прогрессирующее течение , несмотря на отсутствие приемов АСК и НПВС, и в течение 5 лет возникает зависимость от глюкокортикоидных гормонов. При этом клинические проявления астматического синдрома у больных АсБА также имеет отличительные особенности: быстро исчезает сезонность и четкая очерченность приступов удушья, возникает чувство постоянной заложенности в груди и снижается эффективность обычных бронхолитических средств. Тяжелое обострение заболевания наблюдается более 4 раз в год, при чем большинство больных аспириновой астмой реагируют на широкий спектр внешних воздействий:

Контакт с различными аллергенами

Вдыхание холодного воздуха или резких запахов

Изменение метеорологических условий

Прием лекарственных препаратов, не относящихся к группе НПВС

Употребление пищевых продуктов, содержащих естественные салицилаты

Различные психоэмоциональные переживания.

У 22% женщин отмечается связь обострений бронхиальной астмы со второй фазой менструального цикла.

На фоне ОРВИ, острых бактериальных инфекций или во время обострения хронических воспалительных заболеваний (хронический бронхит, хронический гайморит, хронический холецистит и пр.)

Таким образом, клинические проявления астматического синдрома у больных АсБА связаны с нарушением сосудистого тонуса и повышением проницаемости сосудов как в верхних (вазомоторный или неатопический ринит), так и в нижних дыхательных путях (выраженные обструктивные нарушения вентиляционной способности легких с частичной обратимостью обструкции на уровне дистальных отделов бронхиального дерева).

У больных аспириноврй астмой, как правило, выявляется и патология желудочно-кишечного тракта (хроническая гастрит, язвенная болезнь, болезнь Жильбера, хронический холецистит, желчнокаменная болезнь), нарушения углеводного обмена со склонностью к гипергликемии, изменения в системе кроветворения (снижение лимфопоэза, эритропоэза, гранулоцитопоэза с усилением эозинофилопоэза и мегакариоцитопоэза).

Таблица 1.особенности состояния различных функциональных

систем организма больных аспириновой и неаспириновой бронхиальной астмы.

Патогенез аспириновой бронхиальной астмы

Проведенные на кафедре госпитальной терапии им. акад. М.В. Черноруцкого СПб ГМУ им. акад. И.П. Павлова фундаментальные иследования продукции мелатонина, оксида азота, функционального состояния тромбоцитарно-сосудистого звена гемостаза и функции внешнего дыхания в сопоставлении с результатами клинико-лабораторного обследования больных аспириновой бронхиальной астмой позволили обосновать гипотезу о ведущей роли гормона мелатонина (МТ) в патогенезе этого заболевания.

МТ образуется в шишковидной железе – эпифизе, расположенной между большим мозгом и мозжечком в борозде между передними буграми четверохолмия. Главными секреторными элементами железы являются пинеалоциты.

Источником синтеза МТ является триптофан , который поступает в пинеалоциты из сосудистого русла и превращается сначала в 5-гидрокситрептофан, а затем в серотонин (5-НТ), из которого образуется мелатонин.

Раннее считалось, что эпифиз является основным местом синтеза МТ в организме. Однако комплексные исследования (биохимические, иммуногистохимические, радиоиммунологические) позволили обнаружить многочисленные внеэпифизарные источники этого гормона в других органах, тканях и клетках, обладающих необходимым для этого ферментативным аппаратом. Так, показано, что мелатонин образуется в сетчатке, хрусталике, яичниках, костном мозге, энтерохромаффинных клетках кишечника, в эндотелии сосудов, а также в лимфоцитах, макрофагах и тромбоцитах. Установлено, что клетки, продуцирующие МТ, входят в состав диффузной нейроэндокринной системы организма, так называемой АПУД-системы, которая является важнейшей системой реагирования, контроля и защиты организма и играет важную роль в обеспечении гемостаза.

Мелатонин не только является центральным эндогенным синхронизатором биологических ритмов, но и участвует в регуляции различных звеньев системы гемостаза, а также окислительно-восстановительных процессов в организме, регулирует активность NO-синтазы и нейтрализует свободные радикалы, образующиеся в процессе синтеза и метаболизма оксида азота.

Тромбоциты у больных АсБА постоянно находятся в активированном состоянии. В этих условиях может увеличиваться концентрация кальция в цитоплазме и усиливаться метаболизм фосфолипидов мембраны, что приводит к агрегации кровяных пластинок, сопровождающейся реакцией освобождения и образования широкого спектра биологически активных веществ. Это влечет за собой целый каскад реакций и, в конечном итоге, развитие бронхоспазма, вазоспазма, отека слизистой дистальных бронхов, интерстициального отека легких и формирование бронхообтурационного синдрома и нарушений вентиляционно-перфузионных отношений.

Снижение продукции мелатонина у больных АсБА определяет характерное для них быстрое развитие зависимости от глюкокортикоидных гормонов. Нарушение рецепции к мелатонину не только в мелатонин-продуцирующих клетках, но и в апудоцитах эндокринных желез, в частности, гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы (ГГНС) и в пинеалоцитах самого эпифиза у больных АСБА ведет к нарушению эпифизарного контроля регуляции ГГНС.

Таким образом, снижение у больных АсБА базистной продукции мелатонина и нарушение рецепции клеток к МТ приводит к развитию патологических изменений на органном и системном уровнях. При этом у больных АсБА нарушение деятельности всех функциональных систем организма наступает задолго до развития астматического синдрома, что в значительной мере определяет особую его тяжесть, а также быстрое прогрессирование заболевания и формирование зависимости от глюкокортикоидных гормонов. Кроме того, следствием низкой продукции МТ у больных АсБА является усиление процессов пероксидации липидов и избыточное образование реактивных радикалов кислорода, отмена ингибирующего влияния МТ на активность 5-липоксигеназы, NO-синтазы и агрегацию тромбоцитов, в результате чего происходит активация этих клеток, увеличивается продукция лейкотриенов и оксида азота. следствием этих процессов является нарушение микроциркуляции в легких и развитие бронхообтурационного синдрома даже у тех больных, которые не принимают аспирин и другие НПВС. Снижение базисной продукции МТ ведет также к недостаточному образованию его метаболита – эндогенной ацетилсалициловой кислоты, что, в свою очередь, лежит в основе повышенной к ней чувствительности мелатонин-продуцирующих клеток, и, в частности, тромбоцитов. В результате минимальные дозы аспирина подавляют активность СОХ-1, что ведет к шунтированию уже нарушенного метаболизма арахидоновой кислоты в сторону большего образования лейкотриенов и развитию тяжелых астматических состояний у больных АсБА.

Диагностика аспириновой астмы

Диагностика аспириновой астмы представляет собой:

тщательный сбор анамнеза;

проведение лабораторных (анализ крови и мокроты) исследований;

инструментальных исследований (исследование функции внешнего дыхания, рентгенография придаточных пазух носа).

Анализ полученных данных необходимо проводить с учетом дифференциально-диагностических критериев аспириновой и неаспириновой астмы.

Для исключения гиперчувствительности к производным пиразолона (анальгин, бутадион, бенетазон и др) используют определение IgE с помощью радиоаллергосорбентного и иммуноферментного анализов.

Для подтверждения диагноза аспириновой астмы возможно проведение провокационного перорального теста с ацетилсалициловой кислотой (ППТА) . Его начинают после выявления отрицательной реакции на аспирин-плацебо, в качестве которого применяют 0,64г белой глины. Первая доза АСК составляет 10 мг, в последующие дни она увеличивается до 20,40,80,160,320,640 мг. ежедневно проводится провокационная проба только с одной дозой АСК, учитывая возможность эффекта кумуляции и отсроченных реакций после приема данного препарата. Через 30,60 и 120 мин после приема соответствующей дозы АСК проводится контроль субъективных и физикальных данных и показателей ФВД. ППТА считают положительным, а дозу АСК пороговой при снижении Sgaw на 25% или ОФВ1 на 15% и более от исходного уровня. Субъективные критерии положительной реакции: ощущение удушья, затруднение дыхания, ринорея и слезотечение.

В последние годы многие исследователи отдают предпочтение ингаляционным и назальным провокационным тестам с раствором аспирина . При бронхиальном ингаляционном тесте доза аспирина увеличивается каждые 30 мин, а вся проба длится в течение нескольких часов. Для назальных провокаций препарат вводится в нижнюю носовую раковину, водится в течение 30 мин под контролем передней риноманометрии.

Лечение аспириновой астмы

Лечение должно быть комплексным и соответствовать тем целям, которые изложены в Международном консенсусе по диагностике и лечению бронхиальной астмы (GSAM, 1993):

Добиться установления контроля над симптомами бронхиальной астмы

Предупреждать обострения бронхиальной астмы.

Поддерживать функциональное состояние органов дыхания на максимально близком к нормальным величинам уровне

Поддерживать нормальный уровень активности больных, включая возможность выполнения физических нагрузок.

Устранить отрицательное влияние лекарства на больных

Предотвратить развитие необратимой обструкции воздухоносных путей

Предотвратить смерть от бронхиальной астмы

Для достижения этих целей и успешного лечения больных АсБА необходимо учитывать следующие принципы терапии этого заболевания:

Элиминационная терапия с исключением лекарственных препаратов из группы НПВС и продуктов, содержащих АСК.

Заместительная или стимулирующая терапия, направленная на повышение уровня мелатонина в организме больного

Антиоксидантная терапия

Улучшение микроциркуляции в легких и других органах и тканях.

Противовоспалительная терапия, направленная на стабилизацию клеточных мембран и снижение продукции лейкотриенов.

Иммуномодулирующая терапия, направленная на повышение активности Т1-хелперного звена иммунитета.

Лечение больных АсБА в фазе затихающего обострения или ремиссии заболевания

Больные АА должны исключить приём медикаментозных препаратов, относящихся к группе НПВС и обладающих перекрёстной реакцией с ацетилсалициловой кислотой: 1) ингибиторы СОХ1 и СОХ2, вызывающие неблагоприятные реакции даже при использовании в малых дозах (пироксикам, индометацин, сулиндак, толметин, ибупрофен, напроксен содиум, фенопрофен, меклофенамат, мефенамовая кислота, флубипрофен, дифлунизал, кетопрофен, диклофенак, кеторалак, этодолак, набуметон, оксапрозин ); 2) слабые ингибиторы СОХ1 и СОХ2 (ацетаминофен, салсалат );3) относительные ингибиторы СОХ2 и слабые ингибиторы СОХ1, которые только при приёме в высоких дозах могут вызывать неблагоприятные реакции у больных АА (нимесулид, мелоксикам ).

В настоящее время разработаны селективные ингибиторы циклооксигеназы (СОХ2), которые теоретически не вызывают перекрестных реакций с ацетилсалициловой кислотой (целекоксиб, рофекоксиб ).

Безопасными для больных аспириновой астмой являются содиум салицилат, салициламид, холин магнезиум трисалицилат, декстропропоксифен, бензидамин, хлороквин, азапропазон . Эти препараты не ингибируют активность циклооксигеназ или являются слабыми ингибиторами СОХ2.

Кроме того, больные должны помнить о необходимости ограничить приём пищевых продуктов, содержащих салицилаты (яблок, абрикосов, грейпфрутов, винограда, лимонов, персиков, слив, чернослива, чёрной смородины, вишни, ежевики, малины, земляники, клубники, клюквы, крыжовника, огурцов, томатов, картофеля, редиса, репы, миндальных орехов, изюма, зимней зелени, напитков из корнеплодов, мятных конфет и кондитерских изделий с добавками зелени ). Что же касается желтого красителя тартразина, используемого для окрашивания пищевых продуктов и кондитерских изделий, то, по последним данным, он не ингибирует циклооксигеназу. Редкие реакции непереносимости тартразина больными АА опосредованы иммуноглобулинами Е и могут быть расценены как реакции гиперчувствительности немедленного типа.

До недавнего времени одним из методов патогенетической терапии аспириновой астмы являлась десенситизация (ДС) ацетилсалициловой ксилотой с целью снижения чувствительности к этому препарату.

Существует несколько схем десенситизации:

Согласно первой схеме больной принимает аспирин в возрастающих дозах 30, 60, 100, 320 и 650 мг в один день с 2 часовыми интервалами.

Двухдневная схема предусматривает 3 часовые интервалы между приёмами АСК. В первый день больной принимает 30,60, 100 мг аспирина, на второй 150, 320,650 мг, в последующие дни сохраняют приём поддерживающей дозы аспирина – 320 мг ежедневно.

Проведение десенситизации по этим двум схемам показано только больным с низкой чувствительностью к АСК (пороговая доза≥160 мг) или с изолированной вазомоторной риносинусопатией. Для больных с высокой чувствительностью к АСК (пороговая доза ≤40мг) нами разработана схема постепенной десенситизации малыми дозами аспирина в комбинации с ультрафиолетовым облучением аутокрови. Лечение всегда начинают с приёма дозы аспирина, которая в 2 раза меньше пороговой. Затем в течение суток с интервалами в 3 часа дозу несколько увеличивают под контролем показателей функции внешнего дыхания каждый час после приёма АСК. В последующие дни дозу аспирина постепенно увеличивают в зависимости от индивидуальной переносимости и показателей функции внешнего дыхания. Затем наступает период, когда больному назначают пороговую дозу АСК 3 раза в день. Начало эффекта десенситизации характеризуется снижением исходных значений бронхиального сопротивления и повышением удельной проводимости бронхов при отсутствии ухудшения этих показателей в ответ на каждый приём пороговой дозы АСК в течение дня. В этот период больной может быть выписан из стационара с последующим еженедельным наблюдением в амбулаторных условиях.

Стойкое сохранение указанных выше критериев в течение месяца следует рассматривать как окончательный эффект десенситизации . После этого больной переходит на поддерживающий приём одной пороговой дозы АСК в день. При длительном приёме аспирина (более 1/2 года) может наступить период, когда происходит привыкание к обычной дозе АСК. В этом случае наступает обострение заболевания. Поэтому в период хорошего самочувствия больного и при наличии вышеперечисленных критериев эффективности лечения мы рекомендуем увеличивать дозу аспирина на 510 мг под контролем показателей функции внешнего дыхания.

Больным с высокой чувствительностью к АСК рекомендуется перед десенситизацией проводить курс ультрафиолетового облучения аутокрови (АУФОК), после которого происходит повышение порога чувствительности к аспирину в 2-3 раза. Курс АУФОК состоит из 5 сеансов, при этом интервал между первыми тремя сеансами составляет 3-5 дней, между остальными – 7-8 дней. Лечение АУФОК проводят больным аспириновой астмой в фазу ремиссии или затихающего обострения заболевания.

Противопоказаниями к проведению десенситизации аспирином являются:

1)высокая чувствительность бронхиального дерева к НПВС (пороговая доза менее 20 мг);

2)обострение бронхиальной астмы;

3)тяжелое течение бронхиальной астмы с выраженными побочными явлениями от длительной гормональной терапии;

4) развитие анафилактоидных реакций на приём аспирина;

5)беременность;

6)склонность к кровоточивости;

7)язвенная болезнь желудка и 12перстной кишки.

Таким образом, применение десенситизации аспирином ограничивается большим объёмом противопоказаний, необходимостью длительного индивидуального подбора дозы в условиях стационара с последующей периодической её коррекцией, а также возможностью развития различных осложнений со стороны желудочно-кишечного тракта и выраженного обострения бронхиальной астмы в процессе лечения.

В последние годы для лечения больных аспириновой астмой используются блокаторы 5-липоксигеназы (зилеутон) и антагонисты лейкотриеновых рецепторов (монтелукаст, зафирлукаст). Показано, что лечение больных АА препаратами, изменяющими продукцию лейкотриенов, у большинства, но не у всех больных, предотвращает развитие бронхиальной обструкции и риноконъюнктивита при приёме АСК.

Постоянное использование этих препаратов способствует уменьшению ночных симптомов астмы и улучшению качества жизни больных АА. Однако в случае их отмены приступы удушья рецидивируют, при этом увеличивается в крови содержание лейкотриенов, уровень которых превосходит исходный до лечения.

Базисная терапия аспириновой астмы осуществляется препаратами, обеспечивающими коррекцию содержания мелатонина в организме больного.

Известно, что этим свойством обладают препараты эпифиза – эпиталамин и эпифамин – пептидные биорегуляторы направленного (органотропного) действия, получившие широкое применение в эндокринологии, онкологии и геронтологии. Показано, что они не только увеличивают синтез и секрецию мелатонина в организме, но и обладают мощным антиоксидантным действием, способствуют восстановлению нарушенных циркадных ритмов организма, нормализуют функцию передней доли гипофиза и содержание гонадотропных гормонов, устраняют дисбаланс в системе иммунитета, усиливают экспрессию рецепторов на Т- и В-лимфоцитах, нормализуют жировой и углеводный обмен, а также моторную функцию желчевыводящих путей, улучшают реологические свойства крови и микроциркуляцию и устраняют нарушения водно-электролитного баланса.

Известно также, что пептидные биорегуляторы – цитомедины обладают способностью регулировать процессы синтеза белка и участвуют в поддержании структурного и функционального гомеостаза клеточных популяций. При этом цитомедины взаимодействуют с мембранными рецепторами, что ведёт к их транслокации в клетку и высвобождению интерцитомединов. Последние, связываясь с рецепторными образованиями клеточных ультраструктур, создают оптимальные условия для жизнедеятельности клетки.

Можно полагать, что клиническая эффективность пептидных биорегуляторов эпиталамина и эпифамина у больных АА обусловлена не только повышением продукции мелатонина и участием его в регуляции межклеточных и межсистемных взаимоотношений, но и влиянием самих эпифизарных пептидов непосредственно на клеточные мембраны, что ведёт к нормализации функции мембрано-рецепторного аппарата тромбоцитов и других мелатонин-продуцирующих клеток ДНИЭС у больных АА.

Эпиталамин представляет собой комплекс водорастворимых пептидов с молекулярной массой до 10 кДа, выделенных из эпифиза крупного рогатого скота.

Одним из ключевых механизмов действия эпиталамина является его стимулирующее влияние на синтез и секрецию эпифизом мелатонина, который, в свою очередь, регулирует функцию нейроэндокринной и иммунной систем. Установлено, что под влиянием эпиталамина усиливается экспрессия рецепторов на Т- и В-лимфоцитах, а также восстанавливается нормальное соотношение субпопуляций лимфоцитов у больных со вторичными иммунодефицитами,

что позволило использовать его для профилактики и лечения злокачественных новообразований. Препарат замедляет возрастные изменения в иммунной и репродуктивной системах, нормализует циркадные ритмы, процессы обучения и памяти. Эпиталамин обладает антиоксидантным действием, оказывает положительное влияние на показатели водно-электролитного баланса, периферическую гемодинамику и реологические свойства крови, способствуя снижению тромбообразования.

Эпифамин получен из эпифиза крупного рогатого скота и свиней, представляет собой комплекс белков и нуклеопротеидов и по механизму действия аналогичен эпиталамину. Эпифамин выпускается в виде таблеток и капсул по 10 мг, покрытых кишечнорастворимой оболочкой.

Лечение больных аспириновой астмой пептидными биорегуляторами рекомендуется начинать в фазу затихающего обострения заболевания на фоне приема базисных противоастматических препаратов, дозы которых до окончания терапии не следует изменять.

Эпиталамин вводят внутримышечно по 10 мг ежедневно в утренние часы в течение 10 дней (100 мг на курс лечения). Содержимое флакона растворяют непосредственно перед применением в 1-2 мл изотонического раствора хлорида натрия, воды для инъекций или в 0,5% растворе новокаина.

Эпифамин принимают за 10-15 минут до завтрака и до обеда (2 раза

в сутки только в первую половину дня!) по 2 таблетки (каждая по 10 мг) в течение 10 дней (400 мг на курс лечения).

После курса терапии пептидами эпифиза в зависимости от изменения состояния больные могут постепенно снижать дозы противоастматических препаратов. Появление первых признаков дыхательного дискомфорта, требующего увеличения дозы базисных противоастматических средств, является показанием к повторному назначению курса эпиталамина или эпифамина, однако не ранее, чем через 4 месяца после окончания лечения эпиталамином и через 5-6 месяцев лечения эпифамином.

Противопоказанием к проведению лечения препаратами эпифиза могут являться аутоиммунные заболевания и диэнцефальный синдром.

Самостоятельной проблемой у больных аспириновой астмой является лечение полипозных риносинуситов. До настоящего времени практическим врачам не рекомендовалось прибегать к операции полипэктомии у больных АА. Однако применение пептидов эпифиза за месяц до планируемого оперативного вмешательства обеспечивает его успешное проведение и профилактику обострения бронхиальной астмы.

Таким образом, патогенетический подход к терапии заболевания открывает новые возможности для достижения существенного улучшения деятельности всех функциональных систем организма и тем самым обеспечивает успешную медицинскую и социальную реабилитацию больных АА.