Пособие по ЭКГ (учебник) - расшифровка ЭКГ. Коронарный синус: норма и отклонения, функции Коронарный синусовый ритм на экг

Глава 5 Какова степень вашего коронарного риска Ныне существует множество оздоровительных систем и программ. Все они в основе повторяют друг друга и дополняются лишь рядом деталей. Я составил из них одну систему с двумя вариантами – профилактическим и реабилитационным,

Ангиопластики и коронарного шунтирования можно избежать

Ангиопластики и коронарного шунтирования можно избежать Моя решительная, основанная на правильном питании терапия лечения заболеваний должна рекомендоваться каждому пациенту, у которого была диагностирована ишемическая болезнь сердца, прежде чем рассматривать

Коронарный синус - это самая большая вена сердца. Он наименее изучен по сравнению с его артериальным аналогом из-за жизненно важных интервенционных подходов сквозь коронарную артерию. Большинство современных процедур в электрофизиологии требуют глубокого изучения коронарного синуса и его притоков.

Основная анатомия

Это широкий канал - около 2-5,5 см длиной с отверстием 5-15 мм в диаметре. В нем есть складка эндокарда, которую называют заслонкой Тибезия. Она является хвостовой частью правой заслонки эмбриального синусового отверстия. Расположена в диафрагмальной части коронарной борозды.

Физиология

Коронарный синус образуется путем соединения большой сердечной вены и главной задней боковой вены. Первая проходит по междужелудочковой канавке аналогично левой передней нисходящей артерии. Другие главные притоки, входящие в коронарный синус - это нижняя левая желудочковая и средняя сердечная вена. Также в него стекает предсердный миокард через различные предсердные сосуды и вены Тибезия.

Эмбриология

Во время внутриутробного развития одиночная трубка сердца дает начало первичному предсердию и синусовому венозу. К четвертой недели беременности три основные парные системы эмбриона - кардинальная, пупочная и желудочковая, сливаются в синусовый веноз. В течение четвертой недели между его левым потоком и левым предсердием возникает инвагинация, в конечном счете, разделяющая их. Когда поперечный сегмент синусового веноза смещается вправо, он тянет левый поток вдоль задней желудочковой канавки. Образуются сердечные вены и коронарный синус.

Значение

Есть две отдельные функции. Во-первых, он обеспечивает маршрут дренирования миокарда. Во-вторых, предлагает альтернативный путь его питания. Роль коронарных пазух заключается в сборе венозной крови из сердечных полостей. Коронарный синус собирает 60-70% сердечной крови. Он представляет большой интерес в кардиохирургии и используется для:

• ретроградной кардиостимуляции;
• при экстра-телециркуляции;
• радиочастотной абляции ушных тахикордий;
• создания протеза в хирургии митрального клапана.

Польза

С развитием новых интервенционных методов лечения коронарный синус стал важной структурой. Его польза заключается в следующем:

• внутри племенных ветвей вводятся стимуляторы электрокатетеров для стимуляции левых желудочков;
• в него помещаются диагностические проводники для регистрации электрических потенциалов при эндокавитарном электрофизиологическом исследовании;
• в трибутарных ветвях могут выполняться транс-катетерные абляции левых желудочковых тахикардий;
• в нем проводятся абляции вспомогательных пучков;
• в нем могут располагаться проводники для стимуляции левого предсердия, полезные для профилактики фибрилляции предсердий;
• он является анатомической находкой для прокола междужелудочковой перегородки.

Дефекты

В рамках значительного объема информации, связанной с врожденными пороками сердца аномалии, связанные с коронарным синусом получали относительно мало внимания. Хотя некоторые из них могут иметь большое значение. Они могут быть изолированными и безвредными, но также могут быть компонентом различных серьезных пороков развития. Неспособность признать такие дефекты может привести к серьезным проблемам при хирургическом вмешательстве.

Самой распространенной аномалией является расширение коронарного синуса. Оно может быть разделено на две широкие группы, основанные на наличии или отсутствии шунта в сердце.

Следующая аномалия - отсутствие коронарного синуса. Она всегда ассоциируется с постоянным соединением левой верхней полой вены с левым предсердием, дефектом межпредсердной перегородки и другими дополнительными нарушениями. Обычно имеет шунт справа налево на уровне правого предсердия как часть сложной функциональной аномалии.

Еще один дефект - атрезия или стеноз правого коронарного синуса. В этом случае аномальные венозные каналы служат единственным путем или основным коллатеральным оттоком крови.

Аневризма синуса Вальсавы

Это патологическое расширение корня аорты также называют аневризмой коронарного синуса. Чаще всего встречается с правой стороны. Происходит в результате слабой эластичности пластинки на стыке аортальной среды. Нормальный диаметр пазухи составляет менее 4,0 см для мужчин и 3,6 см у женщин.

Аневризма коронарного синуса может быть как врожденной, так и приобретенной. Первая может быть связана с заболеваниями соединительной ткани. Она связана с двустворчатыми клапанами аорты. Приобретенная форма может возникать вторично при хронических изменениях атеросклероза и кистозного некроза. Также причинами могут быть травма грудной клетки, бактериальный эндокардит, туберкулез.

Синдром слабости синусового узла

Термин был введен в 1962 году американским кардиологом Бернардом Лауном. Диагноз может быть поставлен, если хотя бы один из типичных результатов на электрокардиодиаграмме был продемонстрирован:

• неадекватная брадикардия коронарного синуса;
• замирание синусового узла;
• синоатриальный блок;
• мерцательная аритмия;
• трепетание предсердий;
• наджелудочковая тахикардия.

Наиболее частой причиной синдрома является артериальная гипертензия, которая приводит к хронической нагрузке на предсердие, а затем к чрезмерному растяжению мышечных волокон. Ключевым методом обследования является долговременная ЭКГ.

Патологии

Коронарный синус может быть поражен при кардиопатиях и заболеваниях, нарушающих функции сердца. В большинстве случаев эти болезни связаны с патологиями коронарных артерий. Самые распространенные из них:

1. Ненормальное венозное возвращение. Эта редкая патология соответствует врожденному пороку развития, поражающему коронарный синус. Она вызывает дисфункцию органа, которая может привести к сердечной недостаточности.
2. Инфаркт миокарда. Называемый также сердечным приступом. Он соответствует разрушению части миокарда. Лишенные кислорода клетки разрушаются и умирают. Это приводит к дисфункции сердечного сокращения и остановке сердца. Инфаркт миокарда проявляется нарушением ритма и недостаточностью.
3. Стенокардия. Эта патология соответствует угнетающей и глубокой боли в грудной клетке. Чаще всего это происходит во время стресса. Причиной боли является неправильное поступление кислорода в миокард, что часто связано с патологиями, влияющими на коронарный синус.

Обследование коронарных пазух

Для своевременного принятия мер по лечению различных патологий коронарных вен необходимо регулярно проходить обследование. Оно проходит в несколько этапов:

1. Клиническое обследование. Его проводят с целью изучения ритма коронарного синуса и оценки симптомов, таких как одышка и учащенное биение.
2. Медицинский осмотр. Чтобы установить или подтвердить диагноз, можно провести сердечный или допплеровский ультразвук. Они могут быть дополнены коронарографией, КТ и МРТ.
3. Электрокардиограмма. Это обследование позволяет проанализировать электрическую активность органа.
4. Электрокардиограмма стресса. Позволяет проанализировать электрическую активность сердца при физических нагрузках.

Несмотря на все разнообразие использующихся методов функциональной диагностики, в практике врача-кардиолога свою прочную позицию занимает электрокардиография как «золотой стандарт» диагностики нарушений сердечного ритма и проводимости.
Электрокардиография позволяет диагностировать и выявлять блокады и аритмии сердца, гипертрофию различных отделов сердца, определять признаки ишемического повреждения миокарда, а также косвенно судить об электролитных нарушениях, воздействии различных лекарственных препаратов, экстракардиальных заболеваниях. Некоторые электрокардиографические признаки в совокупности с характерными клиническими проявлениями объединены в клинико-электрокардиографические синдромы, которых в настоящее время насчитывается более 40 видов.
Данный обзор посвящен наиболее сложному разделу ЭКГ-диагностики – аритмиям сердца. Многообразие нарушений сердечного ритма, в т. ч. обусловленных дисфункцией синусового узла, значительно затрудняет их диагностику. Тем не менее актуальность адекватной оценки нарушений функции автоматизма синусового узла не вызывает сомнений.
В обзоре представлены современные взгляды на ЭКГ-диагностику нарушений функции автоматизма синусового узла. Дана характеристика основных причин нарушений сердечного ритма, представлены иллюстрированные электрокардиограммами критерии диагностики нарушений функции автоматизма синусового узла. В статье приведена современная классификация нарушений сердечного ритма и проводимости, а также даны алгоритмы дифференциального диагноза между различными аритмиями сердца.

Ключевые слова: автоматизм сердца, синусовый узел, синусовый ритм, выскакивающие сокращения, блуждающий ритм, замещающие ритмы, медленный предсердный ритм, узловой ритм, идиовентрикулярный ритм, синдром слабости синусового узла, блокады сердца, остановка синусового узла, асистолия предсердий.

Для цитирования: Задионченко В.С., Ялымов А.А., Шехян Г.Г., Щикота А.М. ЭКГ-диагностика нарушений функции автоматизма синусового узла, замещающих комплексов и ритмов // РМЖ. Кардиология. 2016. № 9. С. –539.
Для цитирования: Задионченко В.С., Ялымов А.А., Шехян Г.Г., Щикота А.М. ЭКГ-диагностика нарушений функции автоматизма синусового узла, замещающих комплексов и ритмов // РМЖ. 2016. №9. С. 530-539

ECG diagnosis of sinus node automaticity dysfunctions, substituting complexes and rhythms
V.S. Zadionchenko, A.A. Yalymov, G.G. Shekhyan, A.M. Shchikota

A.I. Evdokimov Moscow State Medical and Dental University, Moscow, Russia

Despite a variety of functional tests used by cardiologists, electrocardiography (ECG) remains the gold standard for the diagnosis of heart rhythm and conduction disorders. Currently, electrocardiography can be done almost everywhere, however, ECG interpretation by an expert is performed rarely. ECG helps to diagnose cardiac hypertrophy, heart block and arrhythmias, myocardial ischemic injury as well as to identify extracardiac pathologies, electrolyte imbalances, and the effects of various drugs. Electrocardiographic signs and typical clinical symptoms can be grouped into more than 40 clinical electrocardiographic syndromes. Long QT syndrome, post-tachycardia syndrome, Frederick syndrome, and Wolff-Parkinson-White syndrome are the best known conditions. The paper discusses the most difficult part of ECG diagnostics, i.e., heart arrhythmias. A variety of heart rhythm problems (including arrhythmias caused by sinus dysfunction) make their diagnosis difficult. Nevertheless, adequate interpretation of sinus node automaticity dysfunction is an important issue. The paper summarizes recent opinion on electrocardiographic diagnostics of this pathology. Major causes of heart rhythm problems are described. Diagnostic criteria sinus node automaticity dysfunction are illustrated by ECGs. Finally, current grading system of heart rhythm and conduction disorders as well as algorithms for the differential diagnosis of arrhythmias are reviewed.

Key words: heart automaticity, sinus node, sinus rhythm, escape beat, wandering pacemaker, substituting rhythms, slow atrial rhythm, junctional rhythm, idioventricular rhythm, sick sinus syndrome, heart block, sinus arrest, atrial asystole.

For citation: Zadionchenko V.S., YalymovA.A., Shekhyan G.G., Shchikota A.M. ECG diagnosis of sinus node automaticity dysfunctions, substituting complexes and rhythms // RMJ. Cardiology. 2016. № 9. P. –539.

Статья посвящена ЭКГ-диагностике нарушений функции автоматизма синусового узла, замещающих комплексов и ритмов

Синусовый узел (синоаурикулярный узел, узел Киса – Флака) (СУ) является нормальным водителем ритма сердца. Пейсмейкерные клетки СУ (водителя ритма первого порядка) обладают наибольшим автоматизмом, они генерируют 60–90 импульсов в минуту.
Нарушения функции автоматизма СУ можно подразделить на виды, имеющие и не имеющие гемодинамическую значимость, что, в свою очередь, делает крайне актуальной своевременную и правильную их диагностику, что позволяет назначить адекватную терапию, избежать (в т. ч. и ятрогенных) ошибок в процессе лечения, проводить профилактику развития внезапной смерти и других осложнений. В таблице 1 представлена классификация нарушений ритма и проводимости .

По этиологии нарушения ритма сердца можно разделить на следующие основные виды:
1. Дисрегуляторные или функциональные: связанные с нарушениями нейроэндокринной регуляции, вегетативной дисфункцией, психогенными воздействиями, переутомлением, рефлекторными влияниями (гастрит, язвенная болезнь, аэрофагия, синдром Ремхельда, желчнокаменная болезнь, нефроптоз, мочекаменная болезнь, колит, запор, метеоризм, панкреатит, межпозвоночная грыжа, эмболия в систему легочной артерии, опухоли средостения, бронхолегочные процессы, плевральные спайки, грудные операции, заболевания половых органов, травмы черепа, опухоли мозга, рассеянный склероз).
2. Миогенные или органические: связанные с болезнями миокарда (кардиомиопатия, миокардит, постмиокардитический кардиосклероз, дистрофия миокарда), с повреждениями кардиомиоцитов, возникающими на фоне ишемической болезни сердца (инфаркт миокарда, ишемическая кардиомиопатия), гипертонической болезни, пороков сердца.
3. Токсические : возникающие под воздействием лекарственных препаратов (сердечные гликозиды, анестетики, транквилизаторы, антидепрессанты, нейролептики, эуфиллин и его аналоги, адреномиметики (адреналин, нор-адреналин, мезатон, добутамин, дофамин, сальбутамол), ацетилхолин, ваголитики (атропин), глюкокортикостероиды, АКТГ, антиаритмические препараты, цитостатики, противовирусные препараты, противогрибковые препараты, антибиотики, диуретики, эфир, алкоголь, кофеин, никотин, соли тяжелых металлов, бензолы, угарный газ, отравление грибами, инфекции, эндогенная интоксикация при онкопатологии, уремия, желтуха и т. д.
4. Электролитные : гипокалиемия, гиперкалиемия, гипокальциемия, гиперкальциемия, гипомагнезиемия.
5. Дисгормональные: тиреотоксикоз, гипотиреоз, феохромоцитома, пубертатный возраст, климакс, беременность, гипопитуитаризм, дисфункция яичников, предменструальный синдром, тетания.
6. Врожденные : врожденные нарушения атриовентрикулярного (АВ) проведения, синдром удлиненного QT, синдромы предвозбуждения желудочков (WPW, CLC и др.).
7. Механические: катетеризация сердца, ангиография, операции на сердце, травмы сердца.
8. Идиопатические .
ЭКГ-диагностика аритмий, обусловленных нарушением функции автоматизма синусового узла, осуществляется с помощью электрокардиографического исследования, которое позволяет выделить следующие основные их типы .
1. Синусовая тахикардия – это правильный ритм с неизмененными зубцами ЭКГ (зубец Р, интервал PQ, комплекс QRS и зубец T не отличаются от нормы) из синусового узла с частотой > 90 в 1 мин. Синусовая тахикардия в состоянии покоя редко превышает 150–160 сокращений в 1 мин (рис. 1) .

Дифференциальный диагноз:
– суправентрикулярная непароксизмальная тахикардия;
– суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия;
– трепетание предсердий 2:1;
– мерцание предсердий с тахисистолией желудочков;
– желудочковая пароксизмальная тахикардия.
Этиология :
– физиологическая тахикардия: физическая нагрузка, эмоции, страх, ортостатическая, врожденные особенности;
– неврогенная тахикардия: невроз, нейроциркуляторная астения;
– ССЗ: воспалительные и дегенеративные заболевания миокарда, пороки клапанов, коллапс, сердечная недостаточность, легочное сердце, инфаркт миокарда, артериальная гипертензия;
– медикаментозная и токсическая тахикардия: ваголитики (атропин), симпатикотоники (адреналин, норадреналин, мезатон, добутамин, дофамин), эуфиллин, кортикостероиды, АКТГ, кофеин, кофе, чай, алкоголь, никотин;
– инфекционные заболевания: ОРВИ, сепсис, пневмония, туберкулез и т. д.;
– прочее: кровопотеря, анемия.
2. Синусовая брадикардия – замедление синусового ритма с ЧСС < 60 в 1 мин вследствие пониженного автоматизма синусового узла. Синусовая брадикардия с ЧСС < 40 сокращений в 1 мин встречается редко (рис. 2) .

Дифференциальный диагноз:
– АВ-блокада II ст. 2:1 или 3:1;
– АВ-блокада III ст.;
– предсердные ритмы;
– узловой ритм;

– трепетание предсердий с проведением 4:1, 5:1;
– СА-блокада, отказ СУ;

Этиология :
– физиологическая брадикардия: конституциональная, у спортсменов и людей, занятых физической работой, во время сна, при проведении вагусных проб (нажим на глазные яблоки, солнечное сплетение и каротидный синус, проба Вальсальвы), при задержке дыхания, иногда при испуге, эмоциях, во второй половине беременности, при рвоте и переохлаждении;
– экстракардиальная вагусная брадикардия: невроз с ваготонией, депрессия, язвенная болезнь, повышенное внутричерепное давление при отеке мозга, менингите, опухоли мозга, кровоизлиянии в мозг, заболевания лабиринта, синдром Меньера, сверхчувствительный каротидный синус, шок, повышение артериального давления, ваго-вагальные рефлексы при почечных, желчных, желудочных и кишечных коликах, кишечная непроходимость, микседема, гипопитуитаризм;
– медикаментозная и токсическая брадикардия: сердечные гликозиды (дигоксин, строфантин), опиаты, ацетилхолин, хинидин, бета-блокаторы, кордарон, соталол, антагонисты кальция, анестетики, транквилизаторы, нейролептики, пилокарпин. Уремия, желтуха, отравление грибами, гиперкалиемия;
– инфекционные заболевания: вирусные инфекции (вирусные гепатиты, грипп), брюшной тиф, дифтерия, холера;
– ССЗ: ИБС, дифтерийный миокардит, ревматизм, кардиомиопатии.
3. Синусовая аритмия – нерегулярная деятельность СУ, приводящая к чередованию периодов учащения и урежения ритма. Различают дыхательную и недыхательную синусовую аритмию .
При дыхательной синусовой аритмии на вдохе частота сердечных сокращений постепенно увеличивается, а при выдохе – замедляется.
Недыхательная синусовая аритмия сохраняется при задержке дыхания и не связана с фазами дыхания. Недыхательная синусовая аритмия в свою очередь делится на 2 формы: периодическую (периодическое, постепенное чередование ускорения и замедления сердечной деятельности) и апериодическую (отсутствие постепенного чередования фаз ускорения и замедления сердечной деятельности) (рис. 3).
Этиология :
– физиологическая аритмия: подростки, пожилые люди;
– экстракардиальные заболевания: инфекционные заболевания, температурные реакции, ожирение, плевро-перикардиальные спайки, повышенное внутричерепное давление;
– ССЗ: ревматизм, ИБС, пороки сердца, сердечная недостаточность;
– медикаментозная и токсическая аритмия: опиаты, сердечные гликозиды, ваготоники.
Дифференциальный диагноз:
– АВ-блокада II ст.;
– СА-блокада, отказ СУ;
– мерцание предсердий;
– трепетание предсердий (неправильная форма);
– предсердная экстрасистолия.
4. Остановка СУ (отказ СУ, sinus arrest, sinus pause, sinus-inertio) – периодическая потеря СУ способности вырабатывать импульсы. Это приводит к выпадению возбуждения и сокращения предсердий и желудочков . На ЭКГ наблюдается длительная пауза, во время которой не регистрируются зубцы PQRST и записывается изолиния. Пауза при остановке УЗ не кратна 1 интервалу R-R (P-P) (рис. 4).

Этиология :
– рефлекторная: чувствительный каротидный синус, вагусные пробы;
– медикаментозная и токсическая остановка СУ: сердечные гликозиды (дигоксин, строфантин), опиаты, ацетилхолин, хинидин, бета-блокаторы, антагонисты кальция. Гипокалиемия, интоксикация;
– ССЗ: ИБС, миокардит, кардиомиопатии, оперативное повреждение СУ, слабость СУ.
Дифференциальный диагноз:
– АВ-блокада II-III ст.;
– СА-блокада II ст.;
– мерцание предсердий с брадисистолией желудочков, синдром Фредерика;
– узловой ритм;
– синусовая аритмия;
– синусовая брадикардия;
– асистолия предсердий.
5. Асистолия предсердий (парциальная асистолия) – отсутствие возбуждения предсердий, которое наблюдается в течение 1 или (чаще) большего числа сердечных циклов . Предсердная асистолия может сочетаться с асистолией желудочков, в таких случаях возникает полная асистолия сердца. Однако во время предсердной асистолии обычно начинают функционировать водители ритма II, III, IV порядка, которые вызывают возбуждение желудочков (рис. 5).

Этиология :
– рефлекторная: чувствительный каротидный синус, вагусные пробы, интубация, глубокое дыхание, вследствие раздражения глотки;


Дифференциальный диагноз:
– АВ-блокада II-III ст.;
– СА-блокада II ст.;
– блокированные предсердные экстрасистолы;
– мерцание предсердий с брадисистолией желудочков;
– синдром Фредерика;
– узловой ритм;
– синусовая аритмия, синусовая брадикардия;
– остановка СУ.
6. Синдром слабости синусового узла (СССУ) (дисфункция СУ, синдром брадикардий и тахикардий, больной СУ, синдром Шорта, sick sinus syndrome, lazy sinus syndrome, sluggish sinus syndrome) – это наличие одного или нескольких нижеуказанных признаков :
– упорная выраженная синусовая брадикардия (рис. 2);
– определяемая при суточном мониторировании ЭКГ минимальная ЧСС в течение 1 сут <40 в 1 мин, а ее рост во время физической нагрузки не превышает 90 в 1 мин;
– брадисистолическая форма мерцательной аритмии;
– миграция предсердного водителя ритма (рис. 12);
– остановка СУ и замена его другими эктопическими ритмами (рис. 6–10, 13);
– синоаурикулярная блокада;
– паузы >2,5 с, возникающие вследствие остановки СУ, СА-блокады либо редких замещающих ритмов (рис. 6);

– синдром тахи-бради, чередование периодов тахикардии и брадикардии (рис. 6);
– редко приступы желудочковой тахикардии и/или мерцания желудочков;
– медленное и нестойкое восстановление функции СУ после экстрасистол, пароксизмов тахикардии и фибрилляции, а также в момент прекращения стимуляции при электрофизиологическом исследовании сердца (посттахикардиальная пауза, не превышающая в норме 1,5 с, при СССУ может достигать 4–5 с);
– неадекватное урежение ритма при использовании даже небольших доз бета-блокаторов. Сохранение брадикардии при введении атропина и проведении пробы с физической нагрузкой.

Классификация
Единой классификации СССУ не существует. В зависимости от характера поражения выделяют истинный (органический), регуляторный (вагусный), лекарственный (токсический) и идиопатический СССУ (рис. 6).
По клиническим проявлениям выделяют:
– латентный СССУ: изменений на ЭКГ нет, а патология СУ выявляется дополнительными функциональными методами исследования (ЭФИ);
– компенсированный СССУ: клинические изменения отсутствуют, есть изменения на ЭКГ;
– декомпенсированный СССУ: есть клинические и ЭКГ-проявления заболевания.
По ЭКГ-признакам выделяют:
– брадиаритмический вариант СССУ.
– синдром тахикардии-брадикардии.
Этиология :
– ССЗ: ИБС, миокардит, кардиомиопатии, оперативное повреждение СУ, ревматизм, врожденные пороки;
– рефлекторная: чувствительный каротидный синус, вагусные пробы, рефлекторные влияния при язвенной болезни, желчнокаменной болезни, грыже пищеводного отверстия диафрагмы;
– медикаментозная и токсическая: сердечные гликозиды (дигоксин, строфантин), опиаты, ацетилхолин, хинидин, бета-блокаторы, антагонисты кальция. Гиперкалиемия, интоксикация, гипоксемия;
– идиопатические формы.

Пассивные эктопические комплексы и ритмы
Пониженная активность СУ или полная блокада синусовых импульсов вследствие функционального или органического повреждения СУ вызывает включение в действие автоматических центров II порядка (клетки водителей ритма предсердий, АВ соединение), III порядка (система Гиса) и IV порядка (волокна Пуркинье, мускулатура желудочков).
Автоматические центры II порядка вызывают неизмененные желудочковые комплексы (наджелудочковый тип), тогда как центры III и IV порядка генерируют расширенные и деформированные желудочковые комплексы (желудочкового, идиовентрикулярного типа). Замещающий характер имеют следующие нарушения ритма: предсердные, узловые, миграция водителя ритма по предсердиям, желудочковые (идиовентрикулярный ритм), выскакивающие сокращения .
7. Предсердный ритм (медленный предсердный ритм) – очень медленный эктопический ритм с очагами генерирования импульсов в предсердиях (табл. 2).

Правопредсердный эктопический ритм – ритм эктопического очага, расположенного в правом предсердии. На ЭКГ регистрируется отрицательный зубец Р в V1-V6, II, III, aVF отведениях. Интервал PQ – обычной продолжительности, комплекс QRST не изменен.
Ритм коронарного синуса (ритм венечной пазухи) – импульсы для возбуждения сердца исходят из клеток, расположенных в нижней части правого предсердия и коронарной синусной вены. Импульс распространяется по предсердиям ретроградно снизу вверх. Это приводит к регистрации отрицательных зубцов P во II, III, aVF отведениях. Зубец РaVR положительный. В отведениях V1-V6 зубец Р положительный либо 2-фазный. Интервал PQ укорочен и обычно < 0,12 с. Комплекс QRST не изменен. Ритм коронарного синуса может отличаться от правопредсердного эктопического ритма только укорочением интервала PQ.
Левопредсердный эктопический ритм – импульсы для возбуждения сердца исходят из левого предсердия. При этом на ЭКГ регистрируется отрицательный зубец P во II, III, aVF, V3-V6 отведениях. Возможно также появление отрицательных зубцов P в I, aVL; зубец P в aVR положительный. Характерным признаком левопредсердного ритма является зубец Р в отведении V1 с начальной округлой куполообразной частью, за которой следует заостренный пик – «щит и меч» («купол и шпиль», «лук и стрела»). Зубец P предшествует комплексу QRS с нормальным интервалом P-R = 0,12–0,2 с. Частота предсердного ритма – 60–100 в 1 мин, редко < 60 (45–59) в 1 мин или > 100 (101–120) в 1 мин. Ритм правильный, комплекс QRS не изменен (рис. 7).

Регулярный ритм с отрицательным зубцом P I, II, III, aVF, V3-V6 перед комплексом QRS. Зубец Р в отведении V1 с начальной округлой куполообразной частью, за которой следует заостренный пик – «щит и меч». Нормальный интервал P-R=0,12-0,2 с.
Нижнепредсердный эктопический ритм – ритм эктопического очага, расположенного в нижних отделах правого либо левого предсердий. Это приводит к регистрации отрицательных зубцов P во II, III, aVF отведениях и положительного зубца Р в aVR. Интервал PQ – укорочен (рис. 8).
Дифференциальный диагноз:
– синусовая аритмия;
– узловой ритм;
– миграция водителя ритма по предсердиям;
– трепетание предсердий;

– предсердные ритмы (правопредсердный, левопредсердный, нижнепредсердный, ритм коронарного синуса).
8. Узловой ритм (АВ-ритм, замещающий АВ узловой ритм) – сердечный ритм под действием импульсов из АВ-соединения с частотой 40–60 в 1 мин. Различают 2 основных типа АВ-ритма :
– узловой ритм с одновременным возбуждением предсердий и желудочков (узловой ритм без зубца P, узловой ритм с АВ-диссоциацией без зубца P): на ЭКГ регистрируется неизмененный либо незначительно деформированный комплекс QRST, зубец Р отсутствует (рис. 9);

– узловой ритм с разновременным возбуждением желудочков, а затем предсердий (узловой ритм с ретроградным зубцом Р, изолированная форма АВ-ритма): на ЭКГ регистрируется неизмененный комплекс QRST, за которым следует отрицательный зубец P (рис. 10).

Дифференциальный диагноз:
– синусовая брадикардия;
– предсердный ритм;
– миграция водителя ритма по предсердиям;
– политопная предсердная экстрасистолия;
– идиовентрикулярный ритм.
9. Миграция водителя ритма по предсердиям (блуждающий ритм, скользящий ритм, мигрирующий ритм, миграция водителя сердечного ритма, wandering pacemaker). Различают несколько вариантов блуждающего (странствующего) ритма :
Блуждающий ритм в СУ. Зубец Р имеет синусовое происхождение (положительный во II, III, аVF), но его форма изменяется при различных сердечных сокращениях. Интервал P-R остается относительно постоянным. Всегда налицо выраженная синусовая аритмия.
Блуждающий ритм в предсердиях. Зубец Р положительный во II, III, аVF, форма и размер его изменяются при различных сердечных сокращениях. Наряду с этим изменяется продолжительность интервала P-R.
Блуждающий ритм между синусовым и атриовентрикулярными узлами. Это наиболее частый вариант блуждающего ритма. При нем сердце сокращается под влиянием импульсов, периодически меняющих свое место: постепенно перемещаются от СУ, предсердной мускулатуры до АВ-соединения и снова возвращаются в СУ. ЭКГ критерии миграции водителя ритма по предсердиям – это ≥ 3 различных зубцов Р на серии сердечных циклов, изменение продолжительности интервала P-R. Комплекс QRS не изменяется (рис. 11, 12).

Этиология :
– рефлекторная: здоровые люди с ваготонией, чувствительный каротидный синус, вагусные пробы, интубация, глубокое дыхание;

– ССЗ: ИБС, ревматизм, пороки сердца, операции на сердце.
Дифференциальный диагноз:

– АВ-блокада II ст.;
– мерцание предсердий;
– синусовая аритмия;
– политопная предсердная экстрасистолия.
10. Идиовентрикулярный (желудочковый) ритм (собственный желудочковый ритм, желудочковый автоматизм, внутрижелудочковый ритм) – импульсы сокращения желудочков возникают в самих желудочках. ЭКГ-критерии: уширенный и деформированный комплекс QRS (>0,12 с), ритм с ЧСС < 40 в 1 мин (20–30 в 1 мин). Терминальный идиовентрикулярный ритм – очень медленный и неустойчивый. Ритм чаще правильный, но может быть неправильным при наличии нескольких эктопических очагов в желудочках или наличии 1 очага с различной степенью образования импульсов или блокады на выходе (exit block). Если присутствует предсердный ритм (синусовый ритм, мерцание / трепетание предсердий, эктопический предсердный ритм), то он не зависит от желудочкового ритма (АВ-диссоциация) (рис. 13, 14) .

Дифференциальный диагноз:
– АВ-блокада III ст.;
– СА-блокада II-III ст.;
– мерцание предсердий с брадисистолией желудочков, синдром Фредерика;
– узловой ритм;
– синусовая брадикардия;
– выскакивающие сокращения.
Этиология :
– медикаментозные и токсические воздействия: сердечные гликозиды (дигоксин, строфантин), хинидин. Инфекционные заболевания, интоксикация;
– ССЗ: ИБС, миокардит, кардиомиопатии, оперативное повреждение СУ, слабость СУ, терминальное состояние сердца.
11. Выскакивающие сокращения (замещающие систолы, escape systoles, ersatzsystolen, echappements ventriculaires, отдельные автоматические сокращения желудочков) – одиночные импульсы из АВ-соединения либо желудочков. Отличием выскакивающих сокращений от узлового или идиовентрикулярного ритма является отсутствие длительного периода сокращений .
Узловые выскакивающие сокращения (комплекс QRS не изменен и по форме совпадает с остальными желудочковыми комплексами. Выскакивающее сокращение можно узнать по положению отрицательного зубца Р или по его отсутствию) (рис. 15).
Желудочковые выскакивающие сокращения (комплекс QRS деформирован и расширен) (рис. 16).

ЭКГ-критерии: интервал R-R перед выскакивающим сокращением всегда длиннее 1 целого интервала, а не укорочен, как при экстрасистолии. Интервал R-R после выскакивающего сокращения нормальной длины, а не удлинен, как при экстрасистолии, и во всех случаях короче интервала, предшествующего выскакивающему сокращению.
Этиология :
– медикаментозные и токсические воздействия: сердечные гликозиды (дигоксин, строфантин), хинидин. Инфекционные заболевания, интоксикация;
– ССЗ: ИБС, миокардит, кардиомиопатии, оперативное повреждение СУ, слабость СУ, терминальное состояние сердца.
Дифференциальный диагноз:
– синусовая аритмия;
– предсердная экстрасистолия;
– желудочковая экстрасистолия;
– миграция предсердного водителя ритма;
– СА-блокада II ст., отказ СУ;
– АВ-блокада II ст.;
– узловой ритм;
– идиовентрикулярный ритм.

Заключение
Многообразие нарушений функции автоматизма СУ значительно затрудняет их диагностику. Тем не менее актуальность адекватной оценки дисфункции СУ не вызывает сомнений.

Литература

1. Задионченко В.С., Шехян Г.Г., Щикота А.М., Ялымов А.А. Практическое руководство по электрокардиографии. М.: Анахарсис, 2013. С. 257 .
2. Кушаковский М.С. Аритмии сердца. СПб.: Гиппократ, 1992. 524 с. .
3. Орлов В.Н. Руководство по электрокардиографии. М.: Медицинское информационное агентство, 1999. 528 с. .
4. Яковлев В.Б., Макаренко А.С., Капитонов К.И. Диагностика и лечение нарушений ритма сердца. М.: Бином. Лаборатория знаний, 2003. 168 c. .
5. Ялымов А.А., Шехян Г.Г., Щикота А.М. Руководство по электрокардиографии / под ред. В.С. Задионченко. Saarbrucken, Germany: LAP LAMBERT Academic Publishing GmbH&Co. KG, 2011 .
6. Аритмии сердца / под ред. В.Дж. Мандела. М.: Медицина, 1996. 512 c. .
7. Бокарев И.Н., Попова Л.В., Фомченкова О.И. Синдром аритмии. М.: Практическая медицина, 2007. 208 c. .
8. Джанашия П.Х., Шевченко Н.М., Шлык С.В. Нарушение ритма сердца. М.: Оверлей, 2006. 320 c. .
9. Задионченко В.С., Шехян Г.Г., Щикота А.М., Ялымов А.А. Принципы дифференциальной диагностики тахикардий с широкими комплексами QRS // Справочник поликлинического врача. 2012. № 3. С. 53–58 .
10. Исаков И.И., Кушаковский М.С., Журавлева Н.Б. Клиническая электрокардиография. Л.: Медицина, 1984. 272 c. .
11. Кардиология в вопросах и ответах / под ред. Ю.Р. Ковалева. СПб.: Фолиант, 2002. 456 c. .
12. Кушаковский М.С., Журавлева Н.Б. Аритмии и блокады сердца (атлас электрокардиограмм). Л.: Медицина, 1981. 340 c. .
13. Мурашко В.В., Струтынский А.В. Электрокардиография: Учеб. пособие. 3-е изд., перераб. и доп. М.: Медпресс; Элиста: АПП «Джангар», 1998. 313 c. .
14. Недоступ А.В., Благова О.В. Как лечить аритмии. Диагностика и терапия нарушений ритма и проводимости в клинической практике. 3-е изд. М.: МЕДпресс-информ, 2008. 288 c. .
15. Томов Л., Томов И. Нарушения ритма сердца. София: Медицина и физкультура, 1979. 420 c. .
16. Циммерман Ф. Клиническая электрокардиография. М.: Бином, 2011. 423 c. .
17. Denniss A.R., Richards D.A., Cody D.V. et al. Prognostic significance of ventricular tachycardia and fibrillation induced at programmed stimulation and delayed potentials detected on the signal averaged electrocardiograms of survivors of acute myocardial infarction // Circulation. 1986. Vol. 74. P. 731–745.

Пониженная активность синусового узла или полная блокада синусовых импульсов, вследствие функционального или органического повреждения синусового узла, вызывает включение в действие автоматических центров II порядка (клетки водителей ритма предсердий, атриовентрикулярное соединение), III порядка (система Гиса) и IV порядка (волокна Пуркинье, мускулатура желудочков).

Автоматические центры второго порядка вызывают неизмененные желудочковые комплексы (наджелудочковый тип), тогда как центры третьего и четвертого порядка генерируют расширенные и деформированные желудочковые комплексы (желудочкового, идиовентрикулярного типа). Замещающий характер имеют следующие нарушения ритма: предсердные, узловые, миграция водителя ритма по предсердиям, желудочковые (идиовентрикулярный ритм), выскакивающие сокращения.

6.1.1.Предсердный ритм (медленный предсердный ритм) – очень медленный эктопический ритм с очагами генерирования импульсов в предсердиях.

1.Правопредсердный эктопический ритм - ритм эктопического очага расположенного в правом предсердии. На ЭКГ регистрируется отрицательный зубец P’ V 1 -V 6 , II, III, aVF отведениях. Интервал PQ обычной продолжительности, комплекс QRST не изменен.

2.Ритм коронарного синуса (ритм венечной пазухи) – импульсы для возбуждения сердца исходят из клеток расположенных в нижней части правого предсердия и коронарной синусной вены. Импульс распространяется по предсердиям ретроградно снизу вверх. Это приводит к регистрации отрицательных зубцов P’ во II, III, aVF отведениях. Зубец Р’ aVR положительный. В отведениях V 1 -V 6 зубец Р’ положительный, либо двухфазный. Интервал PQ укорочен и обычно составляет меньше 0,12с. Комплекс QRST не изменен. Ритм коронарного синуса может отличаться от правопредсердного эктопического ритма только укорочением интервала PQ.

Рис. 75. ЭКГ при левопредсердном ритме.

Регулярный ритм с отрицательным зубцом P’ I, II, III, aVF, V 3 -V 6 перед комплексом QRS. Зубец Р’ в отведении V 1 с начальной округлой куполообразной частью за которой следует заостренный пик – «щит и меч». Нормальный интервал P-R=0,12-0,2с.

3.Левопредсердный эктопический ритм – импульсы для возбуждения сердца исходят из левого предсердия. При этом на ЭКГ регистрируется отрицательный зубец P’ во II, III, aVF, V 3 -V 6 отведениях. Возможно также появление отрицательных зубцов P’ в I, aVL; зубец P’ в aVR положительный. Характерным признаком левопредсердного ритма является зубец Р’ в отведении V 1 с начальной округлой куполообразной частью за которой следует заостренный пик – «щит и меч». Зубец P’предшествует комплексу QRS с нормальным интервалом P-R=0,12-0,2с. Частота предсердного ритма 60-100 в минуту, редко ниже 60 (45-59) в мин или выше 100 (101-120) в минуту. Ритм правильный, комплекс QRS не изменен (рис. 75).

4.Нижнепредсердный эктопический ритм – ритм эктопического очага расположенного в нижних отделах правого либо левого предсердий. Это приводит к регистрации отрицательных зубцов P’ во II, III, aVF отведениях и положительного зубца Р’ в aVR. Интервал PQ – укорочен (рис. 76).

Рис. 76. ЭКГ при нижнепредсердном ритме.

Регулярный ритм с отрицательным зубцом P’ II, III перед комплексом QRS. Интервал PQ – укорочен.

Топическая диагностика предсердных ритмов

Дифференциальный диагноз

1.Синусовая аритмия.

2.Узловый ритм.

3.Миграция водителя ритма по предсердиям.

4.Трепетание предсердий.

6.Предсердные ритмы (правопредсердный, левопредсердный, нижнепредсердный, ритм коронарного синуса).

6.1.2.Узловой ритм (атриовентрикулярный ритм, замещающий атриовентрикулярный узловой ритм) – сердечный ритм под действием импульсов из АВ-соединения с частотой 40-60 в минуту. Различают два основных типа атриовентрикулярного ритма:

1.Узловой ритм с одновременным возбуждением предсердий и желудочков (узловой ритм без зубца P’, узловой ритм с атриовентрикулярной диссоциацией без зубца P’): на ЭКГ регистрируется не измененный, либо незначительно деформированный комплекс QRST, зубец Р отсутствует (рис. 77).

Рис. 77. ЭКГ при узловой ритме с одновременным возбуждением желудочков и предсердий.

Регулярный ритм с ЧСС-29 в мин., не измененный комплекс QRS, зубец Р отсутствует.

2.Узловой ритм с разновременным возбуждением желудочков, а затем предсердий (узловой ритм с ретроградным зубцом Р’, изолированная форма атриовентрикулярно ритма): на ЭКГ регистрируется не измененный комплекс QRST за которым следует отрицательный зубец P (рис. 78).

Дифференциальный диагноз

1.Синусовая брадикардия.

2.Предсердный ритм.

2.Миграция водителя ритма по предсердиям.

3.Политопная предсердная экстрасистолия.

4.Идиовентрикулярный ритм.

Рис. 78. ЭКГ при узловой ритме с разновременным возбуждением желудочков и предсердий.

Регулярный ритм с ЧСС-43 в мин., не измененный комплекс QRS, отрицательный зубец Р следует после комплекса QRS.

6.1.3.Миграция водителя ритма по предсердиям (блуждающий ритм, скользящий ритм, мигрирующий ритм, миграция водителя сердечного ритма, wandering pacemaker). Различают несколько вариантов блуждающего (странствующего) ритма:

1.Блуждающий ритм в синусовом узле . Зубец Р имеет синусовое происхождение (положительный во II, III, AVF), но его форма изменяется при различных сердечных сокращениях. Интервал P-R остается относительно постоянным. Всегда налицо выраженная синусовая аритмия.

2.Блуждающий ритм в предсердиях . Зубец Р положительный во II, III, AVF, форма и размер его изменяется при различных сердечных сокращениях. Наряду с этим изменяется продолжительность интервала P-R.

3.Блуждающий ритм между синусовым и атриовентрикулярными узлами . Это наиболее частый вариант блуждающего ритма. При нем сердце сокращается под влиянием импульсов периодически меняющими свое место, постепенно перемещаясь от синусового узла, предсердной мускулатуре до атриовентрикулярного соединения, и снова возвращаются в синусовый узел. ЭКГ критерии миграции водителя ритма по предсердиям – это три и более различных зубца Р на серии сердечных циклов, изменение продолжительности интервала P-R. Комплекс QRS не изменяется (рис. 79-80).

Рис. 79. Схема миграции предсердного ритма между синусовым и АВ-узлами.

Этиология

1.Рефлекторная: здоровые люди с ваготонией, чувствительный каротидный синус, вагусные пробы, интубация, глубокое дыхание.

2.Медикаментозные и токсические воздействия: сердечные гликозиды (дигоксин, строфантин), хинидин. Инфекционные заболевания, интоксикация.

3.Сердечно-сосудистые заболевания: ишемическая болезнь сердца, ревматизм, пороки сердца, операции на сердце.

Рис. 80. ЭКГ при миграции предсердного водителя ритма.

Более трех различных зубцов Р, различный по продолжительности интервал PQ.

Дифференциальный диагноз

1.СА-блокада II ст., отказ синусового узла.

2.АВ-блокада II ст.

3.Мерцание предсердий.

4.Синусовая аритмия.

5.Политопная предсердная экстрасистолия.

6.1.4.Идиовентрикулярный (желудочковый) ритм (собственный желудочковый ритм, желудочковый автоматизм, внутрижелудочковый ритм) – импульсы сокращения желудочков возникают в самих желудочках. ЭКГ критерии: уширенный и деформированный комплекс QRS (больше 0,12с.), ритм с ЧСС меньше 40 в мин (20-30 в мин). Терминальный идиовентрикулярный ритм очень медленный и неустойчивый. Ритм чаще правильный, но может быть не правильным при наличии нескольких эктопических очагов в желудочках или наличие одного очага с различной степенью образования импульсов или блокады на выходе («exit block»). Если присутствует предсердный ритм (синусовый ритм, мерцание/трепетание предсердий, эктопический предсердный ритм), то он не зависит от желудочкового ритма (атриовентрикулярная диссоциация), рисунок 81-82.

Этиология

Дифференциальный диагноз

1.АВ-блокада III ст.

2.СА-блокада II-III ст.

3.Мерцание предсердий с брадисистолией желудочков, синдром Фредерика.

4.Узловой ритм.

5.Синусовая брадикардия.

6.Выскакивающие сокращения.

Рис. 81. ЭКГ при ускоренном желудочковом ритме.

Ритм с уширенными и деформированными комплексами QRS (желудочковый тип). Присутствует нерегулярный и редкий предсердный ритм (синусовый ритм), который не зависит от желудочкового ритма (на ЭКГ редкие положительный зубцы Р I, II, III, aVF).

Рис. 82. ЭКГ при синдроме Фредерика.

Сочетание полной поперечной блокады и мерцания предсердий. На ЭКГ: активация предсердий осуществляется - мерцанием предсердий, а активация желудочков - идиовентрикулярным ритмом и единичными желудочковыми экстрасистолами.

6.1.5.Выскакивающие сокращения (замещающие систолы, escape systoles, ersatzsystolen, echappements ventriculaires, отдельные автоматические сокращения желудочков) – одиночные импульсы из атриовентрикулярного соединения, либо желудочков. Отличием выскакивающих сокращений от узлового или идиовентрикулярного ритма является отсутствие длительного периода сокращений.

1.Узловые выскакивающие сокращения (комплекс QRS не изменен и по форме совпадает с остальными желудочковыми комплексами. Выскакивающее сокращение можно узнать по положению отрицательного зубца Р или по его отсутствию), рисунок 83.

2.Желудочковые выскакивающие сокращения (комплекс QRS деформирован и расширен), рисунок 84.

ЭКГ критерии : интервал R-R перед выскакивающим сокращением всегда длиннее одного целого интервала, а не укорочен, как при экстрасистолии. Интервал R-R после выскакивающего сокращения нормальной длины, а не удлинен, как при экстрасистолии, и во всех случаях короче интервала, предшествующего выскакивающему сокращению.

Этиология

1.Медикаментозные и токсические воздействия: сердечные гликозиды (дигоксин, строфантин), хинидин. Инфекционные заболевания, интоксикация.

2.Сердечно-сосудистые заболевания: ишемическая болезнь сердца, миокардит, кардиомиопатии, оперативное повреждение синусового узла, слабость синусового узла, терминальное состояние сердца.

Рис. 83. ЭКГ при выскакивающих узловых сокращениях.

Одиночный импульс предсердного типа, возникающий после длительной паузы, без последующей компенсаторной паузы.

Рис. 84. ЭКГ при выскакивающих желудочковых сокращениях.

Одиночный импульс желудочкового типа, возникающий после длительной паузы, без последующей компенсаторной паузы.

Дифференциальный диагноз

1.Синусовая аритмия.

2.Предсердная экстрасистолия.

3.Желудочковая экстрасистолия.

4.Миграция предсердного водителя ритма.

5.СА-блокада II ст., отказ синусового узла.

6.АВ-блокада II ст.

7.Узловой ритм.

8.Идиовентрикулярный ритм.

Ритм коронарного синуса

форма пассивного гетеротопного автоматизма сердца, при которой водителем ритма является участок миокарда, расположенный в непосредственной близости венечного синуса сердца; диагностируется только электрокардиографически.