Поражение вилочковой железы. Заболевания вилочковой железы

Одним из органов, имеющим важнейшее значение для нашего организма, является вилочковая железа или тимус. Находясь в тесной взаимосвязи с железами эндокринной системы, вилочковая железа представляет собой центральный орган иммунной системы, оказывающий влияние на обменные процессы. В силу внешних и внутренних факторов, данный орган подвержен различным патологиям, вызывающих нарушение функционирования организма.

Современные методы диагностики заболеваний вилочковой железы позволяют выявить их на ранней стадии и принять адекватные меры лечения. В результате снижения защитных сил организма, обусловленных нарушением функционирования вилочковой железы, в могут возникать многие серьезные заболевания. Большое значение для нормальной работы рассматриваемого органа имеет питание, которое должно включать продукты, богатые витаминами и важными для организма микроэлементами. Рассмотрим основное значение вилочковой железы, а также патологии данного органа.

Вилочковая железа расположена в верхней части грудины. Структурно, она состоит из двух частей. Посредством вырабатываемых железой Т-клеток иммунной системы, происходит защита нашего организма от так называемых чужеродных клеток, уничтожающих здоровые клетки. Вырабатываемый вилочковой железой специальный гормон, отвечает за формирование клеток иммунной системы и осуществляет контроль функционирования лимфоцитов. Входя в состав желез эндокринной системы, вилочковая железа работает в тесной взаимосвязи с половыми железами и корой надпочечников, гормоны которых регулируют функционирование железы.

Как показывает статистика, заболевания тимуса встречаются достаточно редко, однако они всегда сопровождаются характерными и сильными симптомами. К основным проявлениям заболеваний вилочковой железы относятся сильная слабость, снижение защитной функции организма от различных инфекций, увеличение лимфатических узлов. Под влиянием развивающихся патологий вилочковой железы, образуются опухоли, происходит рост лимфоидной ткани. Их рост может вызвать отек верхних конечностей, шеи, лица, а также привести к сдавливанию трахеи и верхней полой вены, чем вызвать удушье. Нередко, эти явления могут привести к летальному исходу. Лечение данных образований возможно только хирургическим методом.

Ключевую роль в нормальной работе вилочковой железы играет питание. Продукты должны быть богатыми витамином «В» и цинком – главными элементами, обеспечивающими жизненные силы органа. Витамин «В» содержится в грецких орехах, яичном желтке, мясе, почках, печени, молочных продуктах, проросшей пшенице, пивных дрожжах, зеленых овощах и многих других продуктах. Цинк в достаточном количестве содержится в говядине, тыквенных семечках, грецких орехах, семечках подсолнуха, маковом семени. При формировании рациона питания, что особенно важно для детей, следует обращать внимание на присутствие вышеизложенных продуктов.

Образование тимом – новообразований вилочковой железы, не вызывает характерных симптомов, а выявляется при компьютерном томографическом исследовании грудной клетки.

Заболевания вилочковой железы сопровождаются некоторыми синдромами. К ним относятся дерматомиозит, ревматоидный артрит, системная красная волчанка и ряд других аутоиммунных заболеваний. У половины пациентов с тимомами, наиболее распространенным является такое неврологическое заболевание как аутоиммунная миастения.

Рассмотрим, что представляет собой миастения, ее характерные симптомы и методы лечения. Данное заболевание вызвано поражением нервно-мышечного соединения, чем обусловлена полная блокада или затрудненная передача сигнала от нерва к мышечным волокнам. Слабость и сильная утомляемость скелетных мышц – основные проявления данного синдрома.

Признаками заболевания являются гнусоватость голоса, тяжесть век, сдвоение глаз, затрудненное глотание и речь, утомляемость мышц конечностей. Большинство больных после пробуждения отмечают хорошее самочувствие, сменяемое усталостью сразу после утреннего туалета. Хорошее самочувствие отмечается при низкой температуре воздуха, а при жаре — наблюдается сильная слабость. После непродолжительного отдыха, жизненные силы быстро восстанавливаются.

Опасность для жизни больного возникает при миастеническом кризе, когда происходит быстрое развитие двигательных расстройств, вызывающих нарушение дыхания. Статистика свидетельствует о развитии миастенического криза у 20% больных миастенией.

Спровоцировать заболевание могут некоторые лекарственные препараты, в том числе гормоны щитовидной железы, глюкокортикоиды, соли магния, хинин, лидокаин, прокаинамид, дифенин и другие препараты.

Для того чтобы обеспечить безопасность больному, при первых признаках миастении необходимо немедленно обратиться за помощью к врачу. Современные методы диагностики позволяют определить стадию болезни и назначить правильное лечение.

Если опухоль не распространяется на соседние ткани и органы, лечение предполагает хирургическую операцию. При тяжелой степени заболевания, когда поражены соседние ткани, применяется метод лучевой терапии.

Наиболее опасным заболеванием вилочковой железы является рак, составляющий 5% от общего количества онкологических заболеваний. Опасность данного заболевания состоит в отсутствии симптомов на ранней стадии болезни. В случае распространения опухоли на близлежащие органы и ткани, наблюдается синюшность лица, отечность, дыхательные расстройства, нарушение сердечного ритма, сильные головные боли, повышение внутричерепного давления. Сильные боли отмечаются при образовании метастаз. При поражении опухолью головного мозга, развиваются признаки неврологических процесов. Лечение рака вилочковой железы только хирургическое, но при распространении болезни применяется химио и лучевая терапия.

Рассматривая заболевания вилочковой железы, как основного органа иммунной системы, важно обращать внимание на правильное питание, ведение здорового образа жизни.

Тимус (вилочковая железа) расположен в средостении и играет ключевую роль в клеточном иммунитете. Он образуется из 3-й и 4-й жаберных дуг в тесной связи с околощитовидными железами. Тимус относительно большой у новорожденного, весит 10-25 г, продолжает увеличиваться до пубертатного возраста, а затем подвергается постепенной инволюции с замещением паренхимы жировой клетчаткой. Тимус имеет пирамидальную форму, окружен капсулой и состоит из двух долей. Фиброзные отростки капсулы делят каждую долю на многочисленные дольки, каждая из которых имеет внешний кортикальный слой, окружающий расположенное в центре мозговое вещество. Основными клетками тимуса являются тимусные эпителиальные клетки и Т-лимфоциты. Непосредственно под капсулой эпителиальные клетки плотно упакованы, однако глубже в корковом и мозговом веществе они образуют сеть, содержащую лимфоциты. В корковом веществе эпителиальные клетки содержат обильную цитоплазму и бледные бедные хроматином пузырьковидные ядра с одним мелким ядрышком; цитоплазматические выпячивания контактируют с соседними клетками. В мозговом веществе эпителиальные клетки, наоборот, бедны цитоплазмой и лишены отростков, они имеют овальную или веретеновидную форму с овальными темно-окрашенными ядрами. Завитки этих клеток образуют тельца Гассаля с кератинизированным центром.

Тимус - важнейший орган иммунной системы. Стволовые клетки костного мозга мигрируют в тимус и дают здесь начало Т-клеткам. На периферии дольки располагается слой протимоцитных лимфобластов, которые дают начало более зрелым тимоцитам (Т-клетки), находящимся в корковом и мозговом веществе. Большинство тимоцитов коркового вещества - мелкие компактные лимфоциты, содержащие маркеры CDh CD2 и CDh а также CD4 и С08. В воротах мозгового вещества лимфоцитов меньше, однако они похожи на те, которые встречаются в периферическом кровотоке, и чуть крупнее кортикальных лимфоцитов; в зависимости от наличия поверхностных маркеров их можно разделить на CD/ (ТА) и CD8+ (Т&) - лимфоциты. Кроме того, в тимусе могут обнаруживаться макрофаги, дендритные клетки, единичные нейтрофилы и эозинофилы, В-лимфоциты и миоидные (мышечно-подобные) клетки. Миоидные клетки представляют особый интерес, так как с тимусом связано развитие миастении (myasthenia gravis), а мышечно-скелетные заболевания относятся к болезням иммунного происхождения.

Морфологические изменения в тимусе встречаются при различных системных заболеваниях - от иммунологических до гематологических, а также онкологических. Заболевания тимуса относительно редки и делятся на: 1) врожденные; 2) гиперплазию тимуса и 3) тимомы.

Врожденные заболевания. Врожденная аплазия тимуса (синдром Ди Джорджи; A.Di George). Синдром развивается при нарушении формирования 3-й и 4-й жаберных дуг в эмбриональном периоде, характеризуется следующими признаками: 1) аплазией тимуса, приводящей к отсутствию дифференцировки Т-клеток и дефициту клеточного звена иммунитета; 2) врожденным гипопаратиреоидизмом, обусловленным агенезией околощитовидных желез; 3) пороками сердца и крупных сосудов. Смерть может наступить в раннем возрасте от тетании; у детей старшего возраста развиваются повторные и персистирующие инфекции.

Кисты тимуса. Они встречаются редко, обычно их обнаруживают случайно во время операции или при патологоанатомическом исследовании. Кисты редко достигают 4 см в диаметре, могут быть сферическими или ветвящимися и выстланы многослойным или призматическим эпителием. Жидкое содержимое может быть серозным либо слизистым, при этом часто бывают кровоизлияния.

Гиперплазия тимуса. Заболевание сопровождается появлением лимфоидных фолликулов (фолликулярная гиперплазия тимуса). Железа может быть не увеличена. Лимфоидные фолликулы не отличаются от тех, которые встречаются в лимфатических узлах, имеют зародышевые центры и содержат как дендритические ретикулярные клетки, так и В-лимфоциты, которые в небольших количествах бывают и в нормальном тимусе. Хотя фолликулярная гиперплазия отмечается как при хроническом воспалении, так и иммунологических заболеваниях, чаще она наблюдается при миастении (65-75 % случаев). При этом нервно-мышечном заболевании аутоантитела к ацетилхолиновым рецепторам нарушают передачу импульсов через мионевральные соединения. Фолликулярная гиперплазия с участием В-клеток отражает их роль в образовании аутоантител. Подобные изменения тимуса иногда встречаются при болезни Грейвса, системной красной волчанке, рассеянном склерозе и ревматоидном артрите, а также других аутоиммунных заболеваниях.

Т и м о м ы. В тимусе могут образовываться разные опухоли - из зародышевых клеток (герминативные), лимфомы, карциноиды. Однако термин «тимомы» применяют исключительно для опухолей из тимических эпителиальных клеток.

Различают следующие разновидности тимом: 1) доброкачественная - цитологически и биологически доброкачественная; 2) злокачественная - I тип - цитологически доброкачественная, но биологически агрессивная и способная к местной инвазии и реже отдаленным метастазам, II тип - так называемая тимическая карцинома - цитологически злокачественная со всеми особенностями рака и сопоставимым поведением.

Все виды тимом, доброкачественные и злокачественные, возникают у взрослых (обычно старше 40 лет) людей, редко у детей. Мужчины и женщины болеют одинаково часто. Тимомы, как правило, появляются в переднем или верхнем средостении, но иногда в области шеи, щитовидной железе, воротах легкого, реже в заднем средостении.

Макроскопически тимомы представляют собой дольчатые, плотные, серо-белые образования. Иногда встречаются участки кистозного некроза и обызвествления даже в тех опухолях, которые позже оказываются биологически доброкачественными. Большинство опухолей инкапсулировано, однако в 20-25 % случаев наблюдаются отчетливая пенетрация капсулы и инфильтрация окружающих тканей опухолевыми клетками. Микроскопически все тимомы представляют собой смесь эпителиальных клеток и инфильтрата из неопухолевых лимфоцитов примерно в равных пропорциях.

В доброкачественных тимомах эпителиальные клетки напоминают таковые в мозговом веществе и часто имеют вытянутую или веретеновидную форму (медуллярная тимома). Опухоли, содержащие значительные количества эпителиальных клеток медуллярного типа, почти все доброкачественные. Часто выявляется примесь округлых эпителиальных клеток кортикального типа. Некоторые опухоли полностью состоят из таких клеток. Тимомы этого типа часто содержат немного лимфоцитов. Тельца Гассаля встречаются редко, а когда они есть, то напоминают плохо сформированные дополнительные завитки. Тельца Гассаля не имеют диагностического значения, так как представляют собой резидуальную нормальную ткань тимуса. Медуллярные и смешанные варианты составляют около 50 % всех тимом.

Злокачественная тымома I типа - цитологически доброкачественная опухоль, обладающая местным инвазивным ростом и иногда дающая отдаленные метастазы. Эти опухоли составляют 20-25 % всех тимом. Соотношение эпителиальных клеток и лимфоцитов может быть разным. Эпителиальные клетки в основном кортикального типа с обильной цитоплазмой и округлыми пузырьковидными ядрами. Иногда из этих клеток образуется палисад вдоль сосудов. Встречаются также веретеновидные клетки. В цитоархитектонике опухоли нет признаков злокачественности, о чем, однако, свидетельствует инвазивный характер ее роста и более молодой возраст больных. Прогноз этих опухолей определяется пенетрацией капсулы и степенью инвазии в окружающие структуры. Если инвазия незначительна, что позволяет полностью удалить опухоль, то 5-летний период переживают 90 % больных. Массивная инвазия часто сопровождается метастазированием, тогда 5-летний период переживают менее 50 % больных.

Злокачественную тимому II типа еще называют тимической карциномой. Она составляет около 5 % всех тимом. В отличие от I типа злокачественная тимома II типа имеет цитологические признаки злокачественности. Наиболее частый гистологический вариант опухоли - плоскоклеточный рак. Другим нередким типом злокачественной тимомы является лимфоэпителиома, которая состоит из анаплазированных эпителиальных клеток кортикального типа, расположенных среди большого числа лимфоцитов доброкачественного вида. Некоторые из этих опухолей содержат геном вируса Эпштейна-Барр. Иные разновидности карцином тимуса включают в себя саркоматоидные варианты, базалиоидную карциному и светлоклеточную карциному.

Тимомы могут протекать бессимптомно, иногда их обнаруживают случайно при операциях на сердце и сосудах. Среди клинически значимых тимом 40 % опухолей выявляют при рентгеновском обследовании или в связи с появлением симптомов давления на окружающие ткани, а 50 % - из-за их связи с миастенией. Около 10 % тимом связаны с так называемыми системными паранеопластическими синдромами, такими как болезнь Грейвса, пернициозная анемия, дерматомиозит-полимиозит и синдром Кушинга.

Тимус считается главным органом иммунной системы, окончательное формирование которой завершается к 12 годам.

После 12 лет начинается инволюция тимуса, то есть постепенное снижение его возможностей. Ткани зобной железы постепенно замещаются жировыми, а параметры органа уменьшаются.

Однако окончательная инволюция вилочковой железы происходит лишь в старости.

Вилочковая железа, иначе – тимус, является важным органом, который несет ответственность за эффективность сопротивления организма разнообразным инфекционным и прочим патологиям.

При этом, когда работоспособность тимуса на должном уровне, человек активен и энергичен, а также дольше остается молодым.

Интересно!

Ученые предполагают, что если будет остановлена инволюция этой железы, то будет найдено лекарство от старости.

Орган состоит из пары долей, которые могут срастись либо просто находиться впритык друг к другу.

Данные доли разделены соединительной тканью, которая в свою очередь разделяет каждую из долей на более мелкие сегменты, прорастая вглубь тимуса.

Вилочковая железа у взрослых постепенно атрофируется. Данный процесс развивается постепенно, начиная с 15 лет и прогрессирует на протяжении всего репродуктивного периода.

Однако, как только детородная способность угасает, происходит наращивание скорости деградации .

Данным возможно объяснить тот факт, когда человек внезапно за 1 — 2 года сильно состаривается.

Параллельно с внешними проявлениями старения человек становится все больше уязвим к различным заболеваниям, так как тимус больше не способен поддерживать защиту организма от патогенов на прежнем уровне.

Функциональное предназначение тимуса

Неразвитость железы может возникать из-за наследственных факторов. В данном случае наблюдаются такие нарушения со стороны организма:

• общие сбои иммунной функции;
• сбои функции легких;
• нарушения со стороны ЖКТ;
• частые простуды;
• повышенный риск опухолей.

Если возникает воспаление вилочковой железы в связи с какими-либо аутоиммунными заболеваниями, то симптоматические проявления могут отсутствовать вовсе.

Для того, чтобы вернуть железу к здоровому состоянию требуется лечить первопричину, то есть, аутоиммунное заболевание.

Когда диагностируется опухоль вилочковой железы, вероятно возникновение следующих симптоматических проявлений:

• отечность верхних конечностей;
• отеки лица;
• отеки шеи.

Кроме указанных проявлений, возможно удушье по причинам сдавливания новообразованием трахеи и передавливания им верхней полой вены. Данные симптоматические проявления могут приводить к смерти пациента.

Интересно!

Большая часть случаев внезапной младенческой смерти происходят именно по причинам патологических процессов вилочковой железы.

Достаточно часто, патологии зобной железы могут сопровождаться следующими нарушениями здоровья:

• артрит ревматоидный;
• дерматомиазит;
• системная красная волчанка.

Тимомы являются наиболее частыми нарушениями тимуса. В ½ клинических случаев они сопровождаются аутоиммунной миастенией.

Данный опухолевый процесс может, как задевать окружающие ткани, так и быть полностью локализированным в вилочковой железе.

Согласно гистологическим исследованиям, тимомы относятся к опухолевым процессам с неопределенным поведением, поэтому рекомендуется их иссечение.

Диагностирование патологий зобной железы

Зачастую патологические процессы тимуса обнаруживаются случайно, при прохождении КТ и прочих исследованиях грудной клетки, так как не дают никаких явных симптоматических проявлений.

Однако когда возникают подозрения на нарушение функции описываемого железистого органа, требуется пройти следующие исследования:

1. Пройти общие и развернутые исследования крови и мочи.
2. сердца и легких.
3. Выполнить иммунограмму, которая позволит провести оценку лимфоцитов.
4. Пройти рентгенографическое исследование грудной клетки.

После данного ряда исследований у специалиста появится возможность подтвердить либо опровергнуть нарушения вилочковой железы, верно определить диагноз, а также разработать оптимальную тактику лечения.

Все функциональные нарушения органа поддаются либо медикаментозному лечению, либо хирургическому.

После прохождения всех необходимых лечебных процедур человек имеет возможность следовать привычному образу жизни.

11.05.2011 Вилочковая железа или тимус является важным органом иммунной системы, который в детском возрасте отвечает за формирование первичного иммунитета. Он расположен сразу за грудиной в переднем отделе средостения (средостение — пространство в грудной полости, ограниченное легкими с двух сторон) и частично распространяется на шею. У взрослых в 20-25 лет функционирование вилочковой железы прекращается, и она постепенно превращается в жировую клетчатку.

В тимусе могут появляться опухоли, кисты, метастазы рака других органов, лимфомы. Тимомы — наиболее часто встречающиеся опухоли вилочковой железы. Они могут прорастать в окружающие ткани или нет. По гистологическому строению тимомы относят к опухолям с неопределенным поведением.

Часто пациенты не предъявляют никаких жалоб, и тимомы оказываются случайной находкой при КТ исследовании грудной клетки. У некоторых пациентов появляются ряд симптомов (см. ).

Однако особым свойством заболеваний вилочковой железы, выделяющих их среди других новообразований, являются так называемые «паратимические синдромы». К ним относятся гипогаммаглобулинемия, гипоплазия красного костного мозга, дерматомиозит, системная красная волчанка, апластическая анемия, ревматоидный артрит и другие аутоиммунные заболевания. Однако наиболее распространенным из них является неврологическое заболевание - аутоиммунная миастения, которая встречается более чем у 40% больных тимомами.

Миастения — заболевание, которое характеризуется аутоиммунным поражением нервно-мышечного соединения, приводящим к затруднению или к полной блокаде передачи сигнала от нерва к мышечному волокну. Оно проявляется слабостью и патологической утомляемостью различных групп скелетной мускулатуры. Вилочковая железа у больного миастенией вырабатывает аутоантитела, блокирующие ацетилхолиновые рецепторы и, тем самым, передачу сигнала о движении от нерва к мышце.

Чаще всего заболевание начинается с двоения в глазах к вечеру, невозможности поднять веки и изменения голоса (гнусавость) по вечерам или после длительной речевой нагрузки, патологической утомляемости мышц шеи и конечностей, затруднения речи, глотания и жевательных движений. Заболевшие люди отмечают, что утром чувствуют себя хорошо, но уже после утреннего туалета испытывают сильную усталость. В холодное время самочувствие улучшается, в теплое - ухудшается. Силы после отдыха восстанавливаются так же быстро, как и пропадают. Особенностью двигательных расстройств при миастении является распространение мышечной слабости с одних истощенных физической нагрузкой мышц на другие, не участвовавшие в данном движении. Например, возможно нарастание птоза (опущения век) при форсированных нагрузках на мышцы конечностей. Болезнь может оставаться нераспознанной годами, но она прогрессирует, и рано или поздно дает о себе знать.

Миастенический криз (развивается у 10-15% больных) — крайняя степень миастении, характеризующаяся быстрым усугублением двигательных расстройств, приводящих к нарушению дыхания и глотания. Если в это время не оказать больному экстренную помощь, возникает реальная угроза для жизни.

Некоторые лекарственные препараты могут провоцировать обострение миастении. К ним относятся некоторые антибиотики, β-адреноблокаторы, ботулотоксин, антагонисты кальция, курареподобные миорелаксанты, соли магния, лидокаин, прокаинамид, хинин, хинидин, рентгеноконтрастные средства, D-пеницилламин, дифенин, гормоны щитовидной железы, а также глюкокортикоиды.

При подозрении на миастению необходима консультация невропатолога и госпитализация в специализированную клинику, владеющую всем комплексом диагностических (в том числе КТ и МРТ) и лечебных возможностей, включая хирургическое лечение — удаление вилочковой железы (тимэктомия).

Для лечения тимом используют хирургический метод. Часто операцию можно выполнить торакоскопически, однако при больших размерах новообразования (более 8 см) используют стернотомию. При прорастании опухоли в соседние ткани и органы лечение следует продолжить лучевой терапией.

Тимус (вилочковая железа) – орган, отвечающий за выработку клеток иммунной системы. Именно в нем они созревают, делятся на хелперов и супрессоров, проходят своеобразную подготовку по распознаванию чужеродных агентов. Узнаем же об этом органе поподробнее.

Наибольшие размеры железа имеет в детском возрасте. При рождении малыша она весит около 12 грамм и бурно растет до пубертатного периода (полового созревания), достигая при этом 40 грамм. Затем начинается инволюция тимуса (постепенное угасание функций и уменьшение размеров), к 25 годам он весит около 22-25 г, а в старости едва дотягивает до 7-6 г. Этим и объясняется склонность стариков к длительным затяжным инфекциям.

Патологии тимуса встречаются довольно редко и делятся на четыре вида:

• Гиперплазия вилочковой железы
• Синдром Ди Джоржи (врожденная гипоплазия или полное отсутствие органа)
• Миастения
• Опухоли тимуса (тимома, карцинома)

Гиперплазия

Гиперплазия говорит о том, что вилочковая железа увеличена в размерах, естественно, растет и число клеток. Она бывает истинная и ложная.

При истинной равномерно увеличивается число железистых и лимфоидных клеток, обычно обнаруживают после тяжелых инфекций. Ложная характеризуется ростом лимфоидной ткани и встречается при аутоиммунных заболеваниях и гормональных нарушениях.

Вилочковая железа может быть увеличена сверх нормы и у ребенка. Такое состояние развивается при сильных аллергических реакциях и длительных воспалительных заболеваниях. Очень редко требует лечения, чаще всего возвращается к физиологическим размерам к шести годам.

Синдром Ди Джорджи впервые был выявлен в 1965 году. Чаще всего дети рождаются у матерей, возраст которых старше тридцати лет. У малышей снижение функций паращитовидных желез, полное или частичное отсутствие тимуса, быстрое развитие тяжелых инфекционных заболеваний.

В большинстве случаев младенцы умирают в первые часы жизни. У малышей начинаются массивные судороги, ларингоспазм и они умирают от асфиксии (удушья). У выживших детей отмечаются частые гнойные инфекции, абсцессы, пневмонии, грибковые инфекции.

Отмечаются поражения лицевого скелета: недоразвитие нижней челюсти, большое расстояние между глаз, антимонголоидный разрез глаз, низко посаженные уши. Имеются тяжелые нарушения со стороны сердца и сосудов (пороки развития клапанов, двойная дуга аорты, правостороннее положение сердца).

Диагностика часто не представляет труда из-за выраженных клинических признаков. Тем не менее проводят необходимые исследования:

• Общий анализ крови – определяется сниженный уровень лейкоцитов.
• Биохимический анализ крови – снижение кальция крови менее 8 мг/дл
• Электрокардиография – нарушение ритма сердца, атриовентрикулярной проводимости.
• Компьютерная или магнитно-резонансная диагностика – отсутствие железы.

Лечение проводится пересадкой тканей тимуса, но пока данная методика недостаточно отработана. Маленькие пациенты умирают от развившихся осложнений до шестилетнего возраста.

Миастения

Миастению часто связывают с поражением тимуса. Аутоиммунное поражение железы приводит к возникновению в крови человека собственных антител к ацетилхолиновым рецепторам нервных соединений. Это мешает импульсу идти с нерва на мышцу и приводит к мышечной слабости. Пациенты с трудом поднимаются по лесенки, быстро устают, отмечают частое сердцебиение. Самочувствие постепенно ухудшается. Чаще всего заболевание проявляется при тимоме вилочковой железы.

Опухоль тимуса

Тимома – опухоль, исходящая из тимоцитов (клеток самой железы). Встречается очень редко, возникает в пожилом возрасте – после 50 лет. Причины развития до конца не известны, предполагается, что стимулом являются стрессы, алкоголь, неблагоприятная экологическая обстановка.

Симптомы опухоли вилочковой железы проявляются редко и неспецифичны. Может появиться одышка, боль в груди, частые простудные заболевания, отеки, вестибулярные нарушения (головокружение, шаткость походки). В крови отмечается анемия.

Тимомы классифицируются:

• тип А
• тип АВ
• тип В1
• тип В2
• тип В3

А – опухоли, имеющие капсулу. Прогноз благоприятный, удаляются хорошо, не дают метастазов.

АВ – смешанно-клеточная опухоль, прогноз благоприятный.

В1 – характеризуется миастенией, поддается лечению.

В2 и В3 всегда сопровождаются миастенией, прогноз неблагоприятный, возможно метастазирование.

Стадии развития опухоли:

1. опухоль ограничена капсулой
2. образование растет в капсулу
3. поражение рядом расположенных структур (легкие, средостение)
4. метастазирование в сердце, легкие, лимфатические узлы

Признаки опухоли могут отсутствовать. При увеличении тимуса отмечается затруднение дыхания, одышка, тахикардия, слабость, развитие аутоиммунных болезней (системная красная волчанка, ревматоидный артрит).

Диагностика основана на рентгенологическом исследовании средостения, КТ и МРТ – исследованиях. К сожалению, чаще всего опухоль диагностируют на поздней стадии, поскольку в начале болезни признаки отсутствуют.

Лечение зависит от стадии – на первой и второй стадии проводят хирургическое удаление вилочковой железы с последующим облучением. На третьей и четвертой стадии лечение комплексное и включает в себя операцию на вилочковой железе (резекцию), лучевую и химиотерапию.

Прогноз в каждом случае индивидуальный.