Классификация по

В настоящее время распространена следующая классификация:

• 1. Врожденная

а) пороки развития кишечной трубки б) Пороки развития стенки кишки в) Нарушение вращения кишечника г) Пороки развития других органов брюшной полости

• 2. Приобретенная:

• По механизму возникновения:

2.1. Динамическая (функциональная) непроходимость: а) спастическая б) паралитическая 2.2. Механическая непроходимость: а) обтурационная (только нарушение просвета кишки) б) странгуляционная (сдавление, ущемление кишки и её брыжейки с

одновременным нарушением проходимости и кровообращения)

в) смешанная (инвагинация, спаечная ОКН)

• По локализации:

1. Высокая (тонкокишечная) непроходимость 2. Низкая (толстокишечная) непроходимость

• По стадиям:

1. Нервнорефлекторная (растяжение) 2. Стадия компенсации 3. Стадия декомпенсации и органических изменений 4. Терминальная стадия (перитонит)

• По течению:

1. Острая 2. Хроническая 3. Рецидивирующая

• По степени закрытия просвета кишки:

1. Полная 2. Частичная или относительная

Основные симптомы

1. Боль в животе - постоянный и ранний признак непроходимости, обычно возникает внезапно, вне зависимости от приема пищи (или через 1-2 часа от приема пищи) в любое время суток, без предвестников;характер боли схваткообразный.
2. Рвота - после тошноты или самостоятельно, часто повторная рвота. Чем выше препятствие в пищеварительном тракте, тем ранее возникает рвота и имеет более выраженный характер;
3. Задержка стула и газов - иногда (в начале заболевания) при кишечной непроходимости наблюдается «остаточный стул»;
4. Жажда - более выражена при высокой кишечной непроходимости
5. Вздутие и асимметрия живота(лучше видно при низкой кишечной непроходимости)

Дифференциальная диагностика

• Перфорация полого органа
• Острый аппендицит
• Острый панкреатит
• Перитонит
• Острый синдром приводящей петли (с резекцией желудка по Бильрот-2 в анамнезе)
• Почечная колика
• Пневмония (нижнедолевая)
• Плеврит
• Ишемическая болезнь сердца (острый инфаркт миокарда, стенокардия)

Симптомы

• Симптом Валя - через брюшную стенку контурируется четко отграниченная растянутая кишечная петля;
• Видимая перистальтика кишок;
• «Косой живот»;
• Симптом Склярова - выслушивание «шума плеска» над петлями кишечника;
• Симптом Спасокукоцкого - шум падающей капли;
• Симптом Кивуля - над растянутой петлей кишки появляется усиленный тимпанический звук с металлическим оттенком;
• Симптом Грекова, или симптом Обуховской больницы - баллоннообразное вздутие пустой ампулы прямой кишки на фоне зияния ануса;
• Симптом Мондора - усиленная перистальтика кишечника сменяется на постепенное угасание перистальтики («Шум вначале, тишина в конце»). «Мертвая тишина» - отсутствие кишечных шумов над паретическим кишечником;
• Симптом Шланге - появление перистальтики кишечника при пальпации живота.

Инструментальные методы

• Рентгенография брюшной полости

• определение газа и уровней жидкости в петлях кишок (чаш Клойбера)
• поперечная исчерченность кишки (симптом керкринговых складок)
• перистальтика кишечника (при рентгенографии в динамике)

Клиническое течение

1. Период «илеусного крика». (12-16 часов) В этом периоде боль носит приступообразный характер, усилена перистальтика кишечника
2. Период интоксикации. (12-36 часов) В этот период боль из приступообразной превращается в постоянную, перистальтика кишечника исчезает, появляется шум плеска
3. Период перитонита (терминальная стадия). (спустя 36 часов) В этом периоде нарушаются обменные процессы, развивается системный воспалительный ответ организма. В брюшной полости отчетливо определяется свободная жидкость. Возможна каловая рвота. Олигурия. Перитонит.

Тактика лечения

Во всех случаях, когда диагноз острой механической кишечной непроходимости установлен или предполагается, больной должен быть экстренно госпитализирован в хирургический стационар.

Экстренное хирургическое вмешательство после кратковременной предоперационной подготовки (2-4 часа) показано только при наличии перитонита, в остальных случаях лечение начинают с консервативных и диагностических (если диагноз окончательно не подтвержден) мероприятий. Мероприятия направлены на борьбу с болью, гиперперистальтикой, интоксикацией и нарушениями гомеостаза, освобождение верхних отделов пищеварительного тракта от застойного содержимого посредством постановки желудочного зонда, сифонные клизмы.

При отсутствии эффекта от консервативного лечения показано оперативное лечение. Консервативное лечение эффективно лишь в случаях исчезновения боли в животе, вздутие живота, прекращения рвоты, тошноты, адекватного отхождения газов и кала, исчезновения или резкого уменьшения шума плеска и синдрома Валя, значительно уменьшения количества горизонтальных уровней на рентгенограммах, а также явного продвижения бариевой контрастной массы по тонкой кишке и появления ее в толстой через 4-6 часов от начала исследования наряду с разрешением явлений копростаза на фоне проводимых клизм.

Оперативное пособие

После выполнения лапаротомии осуществляют ревизию брюшной полости, перед началом которой рекомендуется произвести новокаиновую блокаду брыжейки тонкой и толстой кишок. Ревизия начинается от дуоденоеюнального перехода, постепенно приближаясь к илеоцекальному углу. Ориентирование производится по петлям кишечника, раздутых газом, которые располагаются выше места препятствия. При раздутии всего тонкого кишечника возникает предположение о локализации непроходимости в толстом кишечнике. При ревизии определяют жизнеспособность кишки, этиологию непроходимости. Особое внимание обращают на «типичные» места: угловые сегменты (печеночный и селезеночный углы ободочной кишки), места возникновения внутренних грыж (внутренние паховые и бедренные кольца, запирательные отверстия, карманы связки Трейца, Винслового отверстия, отверстия диафрагмы).

Правила определения жизнеспособности кишки универсальны:

После согревания кишки салфетками, смоченными в «горячем» изо тоническом растворе натрия хлорида, в течение 10-15 мин, а также после введения 20-40 мл теплого 0,25 % раствора новокаина в брыжейку

• серозная оболочка кишки розового цвета, блестящая;
• сохраняется перистальтика данного участка кишки;
• определяется пульсация сосудов брыжейки

Главной задачей оперативного вмешательства является восстановление пассажа по кишечнику: рассечение спаек, расправление заворота, узлов петель, дезинвагинация, удаление опухоли). Имеется несколько правил:

• Чем тяжелее состояние больного и выраженнее интоксикация, тем менее радикальной должна быть операция. «Радикальность не в ущерб больному».
• Резекция кишки при непроходимости производится по универсальным принципам:

• 30-40см выше места препятствия, то есть приводящего отдела (обычно раздутого газами) и
• 15-20см ниже места препятствия, то есть отводящего отдела (обычно спавшиеся отделы кишки);
• Выполняют анастомоз «бок в бок» или «конец в конец» (последний тип применяется только при незначительных различиях в диаметре приводящего и отводящего отделов кишки, при отсутствии декомпенсированной непроходимости);

Часто этапом операции при кишечной непроходимости, является декомпрессия желудочно-кишечного тракта (интубация кишечника) эластическим зондом (толщина 8-9мм) с многочисленными отверстиями (2-2,5мм диаметром). Цели декомпрессии:

1. уменьшение интоксикации
2. стимуляция моторики кишечника
3. предупреждение развития несостоятельности анастомозов
4. каркасная функция

Чаще употребляется назогастральная декомпрессия, реже - ретроградная (от аборального к оральному отделу кишечника), через гастростому, цекостому, аппендикостому и другие. Зонды удаляются обычно на 3-6 сутки (при выраженном спаечном процессе - на 7-10 сутки). Длительно пребывание зонда может предрасполагать к развитию пролежней кишки. Критерии удаления зонда:

1. появление стойкой перистальтики кишечника;
2. уменьшение вздутия живота;
3. отхождение стула, газов;
4. изменение качественных характеристик кишечного отделяемого - оно приобретает светло-желтый или зеленоватый цвет, исчезает каловый запах.

Оперативное пособие дополняют санацией и дренированием брюшной полости - промывают антисептическими растворами, электроотсасывателями («атмосами»), осушают салфетками. Часто используют широкое дренирование брюшной полости, до 4-ех мест и более (например, в 2-х подвздошных областях и в 2-х подреберьях, спаренными дренажами и т.п.).

Прогноз

При декомпенсированной острой кишечной непроходимости без лечения прогноз тяжелый: ранее умирало до 90 % больных.

Общие сведения

Непроходимость кишечника (илеус) - полное прекращение или нарушение пассажа кишечного содержимого по пищеварительной трубке. Частота - 9–20% больных с симптомами острого живота (чаще мужчины 40–60 лет).

Классификация:

• По этиологии:

• Динамическая:

• Спастическая - заболевания нервной системы, истерия, спазмофилия, дискинезия, глистная инвазия, полипы толстой кишки
• Паралитическая - воспалительный процесс в брюшной полости, флегмона (гематома) забрюшинного пространства, состояние после лапаротомии, рефлекторные влияния патологических состояний внебрюшинной локализации (например, пневмонии, плеврита, ИМ, заболеваний мочеполовой системы), тромбоз брыжеечных сосудов, инфекционные заболевания (токсические парезы)

Симптомы паралитического илеуса и непроходимость кишечника без грыжи

Клиническая картина паралитического илеуса и непроходимость кишечника без грыжи

• Боли в животе. Иррадиация не характерна, но при завороте тонкой кишки боли иррадиируют в поясничную область. Боли при обтурационной непроходимости схваткообразные, появляются в момент возникновения перистальтической волны, между перистальтическими волнами стихают или исчезают. При странгуляционной непроходимости боли сильные, постоянные.
• Рвота при высокой непроходимости - многократная, не приносящая облегчения; при низкой кишечной непроходимости - редкая. В поздних стадиях заболевания рвота приобретает каловый запах.
• Задержка стула и газов.
• Интоксикация: на ранних сроках больные возбуждены, на поздних - адинамичны, заторможены, сознание спутанное; температура тела в конечных стадиях поднимается до 38–40 °С.
• Вздутие живота может отсутствовать при высокой кишечной непроходимости, при непроходимости нижних отделов тонкой кишки вздутие симметричное, при толстокишечной непроходимости - асимметричное.
• Перистальтические шумы усилены в первые часы, слышны на расстоянии, при некрозе кишки и перитоните они ослабевают и исчезают (симптом «гробовой тишины»).
• Симптом Шланге - при осмотре живота видна перистальтика кишечника, которая наиболее сильно выражена при подострой и хронической обтурационной непроходимости.
• При перкуссии живота определяют тимпанический звук с металлическим оттенком (симптом Кивуля).
• При пальпации прощупывают растянутые петли кишечника (симптом Валя).
• Симптом Спасокукоцкого - при аускультации живота слышен звук падающей капли.
• Симптом Склярова - шум плеска при сотрясении передней брюшной стенки.
• Симптом Щёткина–Блюмберга положителен при раздражении брюшины.
• Гнойные и септические осложнения.

Диагностика паралитического илеуса и непроходимость кишечника без грыжи

Методы исследования:

• Анализ крови: лейкоцитоз до 15–20109/л, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, значительное увеличение СОЭ, повышение концентрации Hb и увеличение Ht, гипонатриемия, гипокалиемия, повышение концентрации мочевины, креатинина, остаточного азота
• Пальцевое исследование прямой кишки: выявляют симптом Обуховской больницы - при введении пальца в прямую кишку не определяется сопротивление сфинктера (зияние сфинктера), ампула прямой кишки пуста
• Рентгенологическое исследование органов брюшной полости проводят в вертикальном и горизонтальном и боковом (латероскопия) положениях больного:

• Наличие газа в тонкой кишке
• Чаши Клойбера - скопления газа над горизонтальными уровнями жидкости
• Симптом «органных труб» - дугообразно или вертикально расположенные раздутые газом петли тонкой кишки
• Симптом «светлого живота» - признак пареза толстой кишки
• Рентгенография органов брюшной полости с контрастированием: выявляют замедленный пассаж контрастного вещества, расширение кишки выше места препятствия

• Сифонная клизма

• K56 Паралитический илеус и непроходимость кишечника без грыжи
• K31.5 Непроходимость двенадцатиперстной кишки
• K40.0 Двусторонняя паховая грыжа с непроходимостью без гангрены
• K40.3 Односторонняя или неуточнённая паховая грыжа с непроходимостью без гангрены
• K41.0 Двусторонняя бедренная грыжа с непроходимостью без гангрены
• K41.3 Односторонняя или неуточнённая бедренная грыжа с непроходимостью без гангрены
• K42.0 Пупочная грыжа с непроходимостью без гангрены
• K43.0 Грыжа передней брюшной стенки с непроходимостью без гангрены
• K44.0 Диафрагмальная грыжа с непроходимостью без гангрены
• K45.0 Другая уточнённая грыжа брюшной полости с непроходимостью без гангрены
• K46.0 Неуточнённая грыжа брюшной полости с непроходимостью без гангрены
• K91.3 Послеоперационная кишечная непроходимость
• P76 Другие виды непроходимости кишечника у новорождённого.

Лечение паралитического илеуса и непроходимость кишечника без грыжи

• Консервативное лечение показано при некоторых видах низкой обтурационной непроходимости. Длительность консервативного лечения - не более 2 ч. Абсолютное противопоказание к консервативному лечению - признаки нарастающей интоксикации и перитонита:

• Постоянная аспирация желудочного и кишечного содержимого
• Сифонная клизма
• Медикаментозное лечение (спазмолитические и антихолинэстеразные препараты)

Прогноз благоприятный. Смертность - 1–20% в зависимости от этиологических факторов.

Паралитическая кишечная непроходимость - это вариант динамического нарушения проходимости кишечника, вызванный снижением тонуса и перистальтической активности стенки кишки. Проявляется нелокализованной абдоминальной болью, тошнотой, рвотой, симметричным вздутием живота, запором, прогрессирующим ухудшением общего состояния. Диагностируется с помощью обзорной рентгенографии, МСКТ, УЗИ брюшной полости, ирригоскопии и колоноскопии. Для лечения проводят декомпрессию ЖКТ, паранефральные и перидуральные блокады, назначают симпатолитики, холиномиметики и прокинетики. Из хирургических методов используется лапаротомическая назогастральная интубация кишечника.

МКБ-10

Общие сведения

Паралитическая или адинамическая кишечная непроходимость (паралитический илеус, парез кишечника) - функциональное нарушение моторно-эвакуаторной функции ЖКТ, выявляемое у 0,2% пациентов хирургического профиля. В 75-92% случаев развивается после операций на абдоминальных и забрюшинных органах. До 72% больных имеют возраст более 60 лет. Является наиболее частым вариантом непроходимости у младенцев и детей. Протекает в острой и хронической форме. Паретический процесс может распространяться на все пищеварительные органы или один, реже несколько отделов ЖКТ. Возникая вторично на фоне других заболеваний, в последующем определяет их клинику, течение и исход. Летальность достигает 32-42%.

Причины

В основе паралитической кишечной непроходимости лежит прогрессирующее снижение кишечного тонуса и перистальтики, осложнившее течение других заболеваний и патологических состояний. По наблюдениям специалистов в сфере клинической гастроэнтерологии и проктологии, причинами гипотонии и атонии кишечника, которые приводят к нарушению нормального пассажа пищевых масс, являются:

• Инфекционно-токсические процессы . Чаще всего паралитическая форма кишечной непроходимости служит одним из проявлений перитонита, в том числе – возникшего в послеоперационном периоде. Гипотония кишечника и замедление перистальтики возможны при пневмониях, сепсисе, эндогенных и экзогенных токсических состояниях: уремии, порфириновой болезни, морфиновом отравлении и др.
• Нейрорефлекторные факторы . Причиной развития динамической паралитической непроходимости могут стать травмы и выраженный болевой синдром, наблюдающийся при ряде неотложных состояний. Заболевание провоцируется желчной и почечной коликами, перекрутом опухолей и кист яичника. Атоническое нарушение кишечной проходимости провоцируют послеоперационные стрессы, травмы живота.
• Нейрогенные нарушения . Тонус и перистальтика кишечника изменяются при заболеваниях спинного мозга, которые сопровождаются расстройствами вегетативной регуляции работы пищеварительных органов. Развитием кишечного пареза осложняется сирингомиелия и третичный сифилис (спинная сухотка). Адинамия кишечника наблюдается при спинальных травмах, опоясывающем лишае.
• Метаболические расстройства . Функциональная активность гладкомышечных волокон кишечной стенки изменяется при ионном дисбалансе (низком содержании калия, магния, кальция), белковой и витаминной недостаточности. Нарушение перистальтики и тонуса может стать следствием гипоксии мускульного слоя при мезентериальных тромбозах и эмболии, сердечной недостаточности, портальной гипертензии.

Особой формой адинамической непроходимости является идиопатическая псевдообструкция ободочной кишки, при которой отсутствуют явные причины функциональной гипотонии органа, а механические препятствия для продвижения каловых масс не выявляются даже интраоперационно. Усугубляющим фактором при любом из заболеваний, сопровождающихся кишечной гипотонией, становится ограничение двигательной активности в результате тяжелого состояния пациента.

Патогенез

Механизм развития паралитической кишечной непроходимости зависит от причин заболевания. Наиболее часто патогенез расстройства связан с повышением активности симпатического отдела ВНС, вызывающим замедление перистальтики, расслабление пилорического сфинктера и баугиниевой заслонки. Нарушение иннервации происходит на одном из трех уровней: при воспалении и травме раздражаются и повреждаются аутохтонные сплетения кишечной стенки, при абдоминальной патологии - забрюшинные нервные сплетения, при спинальных расстройствах - спинной мозг и спинномозговые нервы.

Ключевым патогенетическим звеном метаболической и в ряде случаев инфекционно-токсической адинамической дисфункции стенки толстой или тонкой кишки является нарушение нормальной проводимости клеточной мембраны миоцитов. Мембранная проводимость ухудшается при недостаточности некоторых ионов, витаминов и микроэлементов, входящих в состав энзимных систем гладкомышечных волокон, накоплении токсических метаболитов. Дополнительным фактором при недостатке кальция становится нарушение сократимости миофибрилл.

Различают три стадии развития паралитической непроходимости. На начальном этапе под влиянием этиологического фактора угнетается перистальтика, возникает парез. Следующий этап проявляется кишечным стазом, при котором нарушается эвакуация содержимого кишки, в ее просвете скапливаются жидкость и газы, повышается внутрикишечное давление. Для завершающего этапа характерно нарушение процессов всасывания, повышение проницаемости кишечной стенки, нарастающая гиповолемия и интоксикация, гемодинамические и полиорганные расстройства.

Симптомы

Клиническая картина заболевания характеризуется триадой признаков: болями в животе, рвотой, задержкой стула и газов. Боли при паралитическом виде непроходимости менее интенсивные, тупые, без четкой локализации. Тошнота и рвота вначале имеют рефлекторный характер и возникают в момент наибольшей выраженности болевого приступа, рвотные массы могут содержать примеси желчи, иметь каловый запах. Запор - непостоянный симптом, у некоторых пациентов наблюдается отхождение небольшого количества кала.

Также при паралитической кишечной непроходимости наблюдается симметричное вздутие живота, может выслушиваться шум «плеска» или звук «падающей капли». Тип дыхания пациентов переходит в грудной. С первых часов заболевания нарушается общее состояние: возникает сухость во рту, определяется снижение артериального давления, учащение пульса. При осложненном течении патологии отмечается повышение температуры тела, нарушение сознания и снижение суточного объема мочи.

Осложнения

Паралитическая непроходимость при отсутствии лечения может привести к прободению стенки кишечника, развивающемуся вследствие ишемии и некроза всех слоев. Осложнение встречается нечасто (около 3% случаев), обычно обусловлено чрезмерным растяжением слепой кишки, длительным течением заболевания и проведением инвазивных диагностических процедур. Перфорация кишки служит прогностически неблагоприятным признаком и ведет к летальному исходу в среднем у 40% больных.

В терминальной стадии ишемии или при наличии сопутствующей патологии ЖКТ кишечная непроходимость может осложняться опасными для жизни пациента профузными кровотечениями. Редким осложнением острого периода болезни является пневматизация - образование в толще стенки кишки кист, заполненных воздухом. Хронический вариант заболевания может приводить к формированию дивертикулов или грыжи кишечника. Вследствие накопления токсинов и всасывания их в кровь развивается острая почечная недостаточность, общий интоксикационный синдром с поражением всех органов.

Диагностика

Заподозрить наличие паралитической кишечной непроходимости можно при выявлении патогномоничных физикальных симптомов (Валя, Мондора, «Обуховской больницы»). Диагностический поиск направлен на комплексное обследование больного с целью выяснения причины патологического состояния. Наиболее информативными являются следующие методы:

• Рентгенологическое исследование . При обзорной рентгенографии брюшной полости определяется расширение кишечных петель, превалирование в кишках жидкости или газа, вследствие чего отсутствуют типичные чаши Клойбера. Характерным признаком непроходимости является закругление арок кишечника, крайне редко выявляется пневматизация.
• Ультразвуковое исследование . УЗИ органов брюшной полости проводится для визуализации перерастянутых кишечных петель с горизонтальными уровнями жидкости. Сонография также позволяет уточнить диаметр кишок и толщину их стенок, характерных для поражения полого органа при паралитической форме непроходимости.
• Томография . Нативная и контрастная МСКТ брюшной полости - высокоинформативный метод диагностики, обладающий чувствительностью и специфичностью 98%. В ходе исследования визуализируются абдоминальные органы, исключаются механические причины обструкции, оценивается распространение воспалительных процессов в стенке кишки.
• Контрастная рентгенография толстого кишечника . Ирригоскопия служит дополнительным методом диагностики паралитической непроходимости. Диагноз подтверждается при визуализации контраста в слепой кишке спустя 4 часа после начала исследования. По показаниям вместо рентгенологического метода может назначаться колоноскопия.

В общем анализе крови обнаруживается умеренный лейкоцитоз, повышение уровней эритроцитов и гемоглобина, связанное со сгущением вследствие обезвоживания. В биохимическом анализе крови при паралитической непроходимости выявляется повышение показателей мочевины и креатинина, снижение основных электролитов (хлора, калия, магния), гипопротеинемия за счет фракции альбуминов.

Тактика ведения пациентов включает терапию основного заболевания, вызвавшего адинамию кишечника, и устранение симптомов непроходимости кишечника. Для оказания квалифицированной медицинской помощи показана госпитализация в хирургическое отделение. Задачами патогенетической и симптоматической терапии являются:

• Декомпрессия кишечника . Для пассивной эвакуации застойного содержимого ЖКТ устанавливается постоянный назогастральный зонд. Возможно ретроградное трансректальное зондирование кишечника. В качестве хирургических методов кишечной декомпрессии применяются гастростомия, энтеростомия или цекостомия с установкой зонда.
• Активация нейромышечного аппарата кишечника . Для усиления парасимпатических регуляторных эффектов показаны М-холиномиметики, блокаторы холинэстеразы. Назначение гормонов с окситоцическим эффектом и прокинетиков позволяет активировать гладкую мускулатуру. Постановка клизм и электростимуляция кишечника усиливает местные рефлексы.
• Блокирование патологической импульсации . Введение ганглиоблокаторов, проведение перидуральной анестезии, повторных одноразовых или продленных паранефральных блокад прерывает поток симпатических импульсов, уменьшает боль, снижает напряжение мышц и внутрибрюшное давление. Одновременно улучшается кровоснабжение кишечной стенки.

До полного восстановления моторной и эвакуаторной функций корректируется гиповолемия и электролитные нарушения, применяются препараты для поддержания гемодинамики. Для элиминации и резорбции кишечных газов используются ветрогонные средства с эффектом пеногашения. По показаниям назначается парентеральное питание, дезинтоксикационная, деконтаминационная антибактериальная и иммуностимулирующая терапия, гипербарическая оксигенация. При неэффективности консервативного лечения экстренно выполняется лапаротомия с назогастральной интубацией кишечника.

Прогноз и профилактика

Исход болезни в первую очередь зависит от времени диагностики и проведения специфических лечебных мероприятий. Прогноз благоприятный при выявлении паралитической непроходимости в первые сутки от начала заболевания. При длительности болезни более 7 дней летальность повышается в 5 раз. Первичная профилактика патологического состояния заключается в предупреждении и адекватной терапии заболеваний, которые могут способствовать развитию непроходимости кишечника.

Детская хирургия: конспект лекций М. В. Дроздова

2. Паралитическая кишечная непроходимость

Наибольшее практическое значение в хирургии неотложных состояний у детей имеет паралитическая непроходимость кишечника, которая является самым частым и серьезным осложнением послеоперационного периода.

При наличии перитонита (даже после ликвидации источника его происхождения) парез кишечника в большинстве случаев приобретает ведущее значение в сложной цепи развивающихся системных и локальных расстройств.

Возникшее в результате пареза повышенное внутрикишечное давление усугубляет нарушение кровообращения в кишечной стенке.

Функциональные изменения внутрикишечных нервных окончаний сменяются их органическим поражением.

Потеря жидкости, белков, электролитов в просвете кишки нарушение процесса всасывания в ней, приводят к гиповолемии. соответствующим нарушениям центральной и периферической гемодинамики.

Повышается проницаемость кишечной стенки, и возникает опасность вторичного инфицирования брюшной полости. Дегидратация, бактериемия замыкают возникший порочный круг, разорвать который тем труднее, чем больше прошло времени с момента возникновения пареза.

Безуспешность консервативного лечения послеоперационного пареза кишечника обусловлена главным образом следующими причинами:

1) недостаточной оценкой системных нарушений, возникающих при парезе, и их роли в поддержании его;

2) отсутствием достаточно четких представлений о характере локальных патофизиологических нарушений, развивающихся в кишечной стенке;

3) нерациональным лечением, игнорирующим стадийность системных и локальных расстройств в клиническом течении послеоперационного пареза.

Возникшее после операции ограничение моторной функции кишечника следует, вероятно, рассматривать как биологически оправданную, рефлекторную защитную реакцию, развивающуюся в ответ на бактериальное, механическое или химическое раздражение брюшины и нервных окончаний органов брюшной полости.

Цепь этого рефлекса может замыкаться не только в высших. но и в спинальных отделах центральной нервной системы. Последним, очевидно, и обусловлено возникновение пареза кишечника при пневмониях, травмах и воспалительных процессах мо-чевыводящих путей.

В соответствии с современными патофизиологическими воззрениями считается, что, независимо от причин, вызывавших парез кишечника, поддержанию его способствуют главным образом два взаимосвязанных обстоятельства: степень нарушений периферического нервного аппарата и выраженность расстройств микроциркуляции в кишечной стенке.

Клиническая картина

I стадия возникает непосредственно вслед за оперативным вмешательством. В этой стадии пареза отсутствуют органические изменения в интрамуральных сплетениях; микроциркуляторные изменения в кишечной стенке носят преходящий характер (спазм артериол и метаартериол с артериовенозным шунтированием в сосудах кишки).

Общее состояние больных, показатели гемодинамики и внешнего дыхания, сдвиги водно-электролитного баланса обусловлены травматичностью и длительностью оперативного вмешательства и при восполненной кровопотере не носят угрожающего характера.

Живот умеренно, равномерно вздут, при аускультации его отчетливо выслушиваются на всем протяжении неравномерные по силе перистальтические шумы; рвота частая (светлым содержимым желудка) либо редкая (с небольшой примесью дуоденального содержимого). Возможно, что этой стадии паралитической непроходимости предшествует спастическая стадия, однако клинически у послеоперационного больного ее не удается выявить.

II стадия . При ней наряду с функциональными имеют место и органические изменения в периферических нервных приборах, обусловленные более выраженными нарушениями микроциркуляции.

Общее состояние больных тяжелое. Дети беспокойны, отмечается одышка, тахикардия; артериальное давление удерживается на нормальных цифрах либо повышено.

При исследовании водно-электролитного баланса выявляются: гипонатриемия, гипохлоремия, в ряде случаев гипокалиемия; ОЦК снижается до 25 % в сравнении с исходными данными, главным образом за счет объема плазмы.

Живот значительно вздут, при аускультации его изредка удается прослушать вялые единичные перистальтические шумы; часто повторяется рвота дуоденальным содержимым.

III стадия . В этой стадии пареза преобладают морфологические изменения в нервном аппарате кишечной стенки и абдоминальных вегетативных нервных сплетений; микроциркуляторные изменения характеризуются паретическим расширением прекапилляров и патологическим депонированием крови в емкостных венах. Общее состояние больных очень тяжелое.

Дети редко возбуждены, чаще заторможены. Отмечаются резкая тахикардия и тахипноэ, снижение систолического артериального давления до 90 мм рт. ст. и ниже, олигурия вплоть до анурии, При биохимических исследованиях выявляется: снижение ОЦК в пределах от 25 до 40 % в сравнении с исходными данными, гипонатриемия, гипохлоремия, гипокалиемия, сдвиг КОС в сторону метаболического ацидоза (у детей в возрасте до одного года довольно часто отмечается метаболический алкалоз).

Живот резко, равномерно вздут, иногда возвышается над реберными дугами; при аускультации его на всем протяжении прослушать перистальтику не удается – «немой живот».

При перкуссии чаще всего определяется притупление в отлогих местах; последнее в большей степени обусловлено скоплением жидкости в просвете растянутых петель («тяжелая кишка») нежели ее наличием в свободной брюшной полости. Для этой стадии пареза характерна рвота с примесью застойного кишечного содержимого.

II и III стадии пареза кишечника чаще всего являются проявлением перитонита, продолжающего свое развитие, несмотря на оперативное устранение источника его возникновения. Поэтому лечение пареза кишечника поздних стадий практически идентично лечению перитонита.

Клиническая картина паралитической непроходимости, развивающейся у детей при тяжелых токсикозах любой этиологии обычно соответствует состоянию, характерному для стадии,

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз проводят с ранней послеоперационной спаечной непроходимостью.

Механическая непроходимость отличается от паралитической остротой своих первых проявлений (схваткообразные боли в животе, рвота, задержка газа и стула, усиленная перистальтика кишечника).

Значительно сложнее диагностировать раннюю послеоперационную спаечную непроходимость спустя 8 ч и более после ее начала, когда уже отсутствует или почти не проявляется симптом видимой перистальтики. Л. М. Рошаль в таких случаях рекомендует использовать контрастную ирригографию.

Наличие спавшейся толстой кишки свидетельствует о механической непроходимости, нормальный или увеличенный ее диаметр позволяет заподозрить парез кишечника.

В сложных случаях для дифференциальной диагностики следует провести комплекс мероприятий, направленных на восстановление моторно-эвакуаторной функции кишечника; после повторных перидуральных блокад (2–3 с интервалом в 2–2,5 ч) ввести ребенку внутривенно возрастную дозу прозерина.

При динамической непроходимости улучшается состояние больного, прекращается рвота, восстанавливается отхождение газов, иногда отходит стул.

При механической непроходимости вслед за проведенными мероприятиями усиливаются боли в животе и его вздутие, рвота становится более частой, а отхождение газов и стула не происходит.

Лечение

Лечение паралитической непроходимости кишечника слагается из коррекции системных нарушений гомеостаза и борьбы с локальными проявлениями пареза. В ликвидации системных нарушений ведущая роль принадлежит рациональной инфузионной терапии.

Мероприятия по лечению локальных проявлений пареза условно можно разделить на три группы.

1. Мероприятия, направленные на пассивную эвакуацию застойного содержимого: постоянное зондирование желудка; оперативные методы декомпрессии кишечника путем его зондирования через гастростому, через энтеростому, через цекостому, ретроградное введение зонда через прямую кишку.

2. Мероприятия, направленные на усиление моторики кишечника за счет непосредственной активации его нервно-мышечного аппарата:

1) усиление тонуса парасимпатической иннервации с помощью ингибиторов холинэстеразы (прозерин), М-холиноми-метиков (ацеклидин);

2) активация гладкой мускулатуры кишки (питуитрин);

3) усиление местных рефлексов: клизмы, электростимуляции кишечника;

4) воздействие на осморецепторы кишечника внутривенным введением гипертонического раствора хлористого натрия сорбитола, сормантола.

3. Мероприятия, направленные на улучшение регионарного кровотока, на прерывание потока патологических импульсов из воспалительного очага и создание «функционального покоя» кишечника:

1) повторные одноразовые паранефральные блокады; продленная паранефральная блокада;

2) повторное введение в брюшную полость 0,25 %-ного раствора новокаина;

3) внутримышечное и внутривенное введение ганглиолитиков;

4) продленная перидуральная блокада;

5) гипербарическая оксигенация.

При лечении пареза поздних стадий непременным условием является постоянная трансназальная интубация желудка до тех пор, пока сохраняется застойный характер содержимого. Необходимо учитывать объем потерь каждые 6 ч и адекватно восполнять его при проведении парентерального питания.

Дробное кормление жидкой пищей с постепенным расширением диеты (с учетом основного заболевания и характера оперативного вмешательства) начинают только после ликвидации застойных явлений в желудке.

Использование мероприятий II – й группы у детей с III стадией пареза только усугубляет его и в конечном итоге может вынудить хирурга к крайне рискованной и малооправданной релапаротомии.

Для восстановления нарушенной функции кишечника первостепенное значение приобретает проведение регионарных вегетативных блокад (паранефральной, перидуральной). Антипаретический эффект перидуральной блокады наиболее выражен при профилактическом ее применении.

В связи с этим абсолютно показанной продленная перидуральная анестезия у всех детей, оперированных по поводу перитонита, кишечной непроходимости и других тяжелых заболеваний органов брюшной полости.

При использовании длительной перидуральной анестезии у детей, оперированных по поводу перитонита, явления пареза кишечника II–III стадии купируются в абсолютном большинстве случаев не позднее 2–х – начала 3–х суток.

Длительная перидуральная блокада приводит к восстановлению моторно-эвакуаторной функции кишечника в первые дни после операции и тем самым в значительной мере предупреждает нарастание интоксикации.

Благоприятное влияние перидуральной блокады в лечении послеоперационного пареза обусловлено следующими факторами:

1) длительной регионарной симпатической блокадой;

2) обезболиванием и уменьшением внутрибрюшного давления за счет снижения мышечного напряжения;

3) отчетливым эффектом усиления перистальтики кишечника и ранним восстановлением его моторно-эвакуаторной функции.

Трудно переоценить значение любого из этих факторов. Тем не менее, ведущее значение имеет первый.

Только в том случае, когда при проведении перидуральной анестезии достигается регионарная симпатическая блокада, можно рассчитывать на максимальный эффект в лечении поздних стадий пареза и перитонита.

При этом по аналогии с известным действием паранефраль-ной блокады по А. В. Вишневскому перидуральная анестезия активно воздействует на воспалительный процесс в органах брюшной полости за счет ликвидации ангиоспазма и улучшения микроциркуляции в кишечной стенке и брюшине.

Максимальная блокада симпатической иннервации в наибольшей степени способствует активации деятельности парасимпатической, приводящей к усилению моторики кишечника.

Для достижения регионарной симпатической блокады при проведении перидуральной анестезии (в случае ее использования с целью лечения поздних стадий пареза) необходимо, чтобы вводимый анестетик блокировал корешки IV–XI грудных спинальных сегментов – место формирования чревных нервов. Как известно, большой, малый и наименьший чревные нервы составляют симпатическую порцию чревного сплетения – основного вегетативного центра регуляции трофики и моторной функции кишечника.

Систематический рентгенологический контроль и анализ результатов лечения позволили выявить четкую закономерную зависимость антипаретического эффекта от уровня конца катетера введенного в перидуральное пространство.

Наиболее оптимальным является расположение внутреннего конца катетера, введенного в перидуральное пространство, на уровне IV–V грудных позвонков.

У детей в возрасте до 3 лет это достижимо при пункции и катетеризации в нижнегрудном отделе; ввиду небольших размеров пе-ридурального пространства введенный анестетик охватит и верхнегрудные сегменты.

У детей старшего возраста необходимо катетеризовать перидуральное пространство на уровне VI–VIII грудных позвонков.

В настоящее время во всех случаях производится рентгенологический контроль расположения катетера, вводимого в перидуральное пространство.

С целью контрастирования катетера при рентгенографии необходимо ввести в его просвет любое воднорастворимое контрастное вещество (уротраст, диодон, верографин) из расчета 0,1–0,15 мл раствора на каждые 20 см длины катетера; предпочтение следует отдавать рентгенконтрастным катетерам.

Расположение тени катетера медиальнее основания поперечных отростков на прямом снимке и впереди основания остистых отростков на боковом позволяет считать, что катетер находится в проекции костного спинального канала.

Отсутствие симптомов спинального блока после введения «дозы действия» тримекаина свидетельствует о расположении катетера в перидуральном пространстве.

При рентгенологическом подтверждении расположения катетера в перидуральном пространстве на соответствующем уровне (IV–VI грудные позвонки) полное отсутствие признаков разрешения пареза кишечника после последовательного проведения 6–8 перидуральных блокад позволяет с большой степенью вероятности предположить возникновение ситуации, требующей повторного оперативного вмешательства (механическая непроходимость). В равной мере это положение относится и к случаям возобновления пареза кишечника после временного его разрешения в ранние сроки.

Это вариант динамического нарушения проходимости кишечника, вызванный снижением тонуса и перистальтической активности стенки кишки. Проявляется нелокализованной абдоминальной болью, тошнотой, рвотой, симметричным вздутием живота, запором, прогрессирующим ухудшением общего состояния. Диагностируется с помощью обзорной рентгенографии, МСКТ, УЗИ брюшной полости, ирригоскопии и колоноскопии. Для лечения проводят декомпрессию ЖКТ, паранефральные и перидуральные блокады, назначают симпатолитики, холиномиметики и прокинетики. Из хирургических методов используется лапаротомическая назогастральная интубация кишечника.

МКБ-10

K56.0 Паралитический илеус

Общие сведения

Паралитическая или адинамическая кишечная непроходимость (паралитический илеус, парез кишечника) - функциональное нарушение моторно-эвакуаторной функции ЖКТ, выявляемое у 0,2% пациентов хирургического профиля. В 75-92% случаев развивается после операций на абдоминальных и забрюшинных органах. До 72% больных имеют возраст более 60 лет. Является наиболее частым вариантом непроходимости у младенцев и детей. Протекает в острой и хронической форме. Паретический процесс может распространяться на все пищеварительные органы или один, реже несколько отделов ЖКТ. Возникая вторично на фоне других заболеваний, в последующем определяет их клинику, течение и исход. Летальность достигает 32-42%.

Причины

В основе паралитической кишечной непроходимости лежит прогрессирующее снижение кишечного тонуса и перистальтики, осложнившее течение других заболеваний и патологических состояний. По наблюдениям специалистов в сфере клинической гастроэнтерологии и проктологии, причинами гипотонии и атонии кишечника , которые приводят к нарушению нормального пассажа пищевых масс, являются:

• Инфекционно-токсические процессы . Чаще всего паралитическая форма кишечной непроходимости служит одним из проявлений перитонита , в том числе – возникшего в послеоперационном периоде. Гипотония кишечника и замедление перистальтики возможны при пневмониях, сепсисе , эндогенных и экзогенных токсических состояниях: уремии , порфириновой болезни , морфиновом отравлении и др.
• Нейрорефлекторные факторы . Причиной развития динамической паралитической непроходимости могут стать травмы и выраженный болевой синдром, наблюдающийся при ряде неотложных состояний. Заболевание провоцируется желчной и почечной коликами , перекрутом опухолей и кист яичника. Атоническое нарушение кишечной проходимости провоцируют послеоперационные стрессы, травмы живота .
• Нейрогенные нарушения . Тонус и перистальтика кишечника изменяются при заболеваниях спинного мозга, которые сопровождаются расстройствами вегетативной регуляции работы пищеварительных органов. Развитием кишечного пареза осложняется сирингомиелия и третичный сифилис (спинная сухотка). Адинамия кишечника наблюдается при спинальных травмах, опоясывающем лишае .
• Метаболические расстройства . Функциональная активность гладкомышечных волокон кишечной стенки изменяется при ионном дисбалансе (низком содержании калия, магния, кальция), белковой и витаминной недостаточности. Нарушение перистальтики и тонуса может стать следствием гипоксии мускульного слоя при мезентериальных тромбозах и эмболии, сердечной недостаточности, портальной гипертензии .

Особой формой адинамической непроходимости является идиопатическая псевдообструкция ободочной кишки, при которой отсутствуют явные причины функциональной гипотонии органа, а механические препятствия для продвижения каловых масс не выявляются даже интраоперационно. Усугубляющим фактором при любом из заболеваний, сопровождающихся кишечной гипотонией, становится ограничение двигательной активности в результате тяжелого состояния пациента.

Патогенез

Механизм развития паралитической кишечной непроходимости зависит от причин заболевания. Наиболее часто патогенез расстройства связан с повышением активности симпатического отдела ВНС, вызывающим замедление перистальтики, расслабление пилорического сфинктера и баугиниевой заслонки. Нарушение иннервации происходит на одном из трех уровней: при воспалении и травме раздражаются и повреждаются аутохтонные сплетения кишечной стенки, при абдоминальной патологии - забрюшинные нервные сплетения, при спинальных расстройствах - спинной мозг и спинномозговые нервы.

Ключевым патогенетическим звеном метаболической и в ряде случаев инфекционно-токсической адинамической дисфункции стенки толстой или тонкой кишки является нарушение нормальной проводимости клеточной мембраны миоцитов. Мембранная проводимость ухудшается при недостаточности некоторых ионов, витаминов и микроэлементов, входящих в состав энзимных систем гладкомышечных волокон, накоплении токсических метаболитов. Дополнительным фактором при недостатке кальция становится нарушение сократимости миофибрилл.

Различают три стадии развития паралитической непроходимости. На начальном этапе под влиянием этиологического фактора угнетается перистальтика, возникает парез. Следующий этап проявляется кишечным стазом, при котором нарушается эвакуация содержимого кишки, в ее просвете скапливаются жидкость и газы, повышается внутрикишечное давление. Для завершающего этапа характерно нарушение процессов всасывания, повышение проницаемости кишечной стенки, нарастающая гиповолемия и интоксикация, гемодинамические и полиорганные расстройства.

Симптомы

Клиническая картина заболевания характеризуется триадой признаков: болями в животе, рвотой, задержкой стула и газов. Боли при паралитическом виде непроходимости менее интенсивные, тупые, без четкой локализации. Тошнота и рвота вначале имеют рефлекторный характер и возникают в момент наибольшей выраженности болевого приступа, рвотные массы могут содержать примеси желчи , иметь каловый запах. Запор - непостоянный симптом, у некоторых пациентов наблюдается отхождение небольшого количества кала.

Также при паралитической кишечной непроходимости наблюдается симметричное вздутие живота , может выслушиваться шум «плеска» или звук «падающей капли». Тип дыхания пациентов переходит в грудной. С первых часов заболевания нарушается общее состояние: возникает сухость во рту , определяется снижение артериального давления, учащение пульса. При осложненном течении патологии отмечается повышение температуры тела, нарушение сознания и снижение суточного объема мочи.

Осложнения

Паралитическая непроходимость при отсутствии лечения может привести к прободению стенки кишечника, развивающемуся вследствие ишемии и некроза всех слоев. Осложнение встречается нечасто (около 3% случаев), обычно обусловлено чрезмерным растяжением слепой кишки, длительным течением заболевания и проведением инвазивных диагностических процедур. Перфорация кишки служит прогностически неблагоприятным признаком и ведет к летальному исходу в среднем у 40% больных.

В терминальной стадии ишемии или при наличии сопутствующей патологии ЖКТ кишечная непроходимость может осложняться опасными для жизни пациента профузными кровотечениями. Редким осложнением острого периода болезни является пневматизация - образование в толще стенки кишки кист, заполненных воздухом. Хронический вариант заболевания может приводить к формированию дивертикулов или грыжи кишечника . Вследствие накопления токсинов и всасывания их в кровь развивается острая почечная недостаточность , общий интоксикационный синдром с поражением всех органов.

Диагностика

Заподозрить наличие паралитической кишечной непроходимости можно при выявлении патогномоничных физикальных симптомов (Валя, Мондора, «Обуховской больницы»). Диагностический поиск направлен на комплексное обследование больного с целью выяснения причины патологического состояния. Наиболее информативными являются следующие методы:

• Рентгенологическое исследование . При обзорной рентгенографии брюшной полости определяется расширение кишечных петель, превалирование в кишках жидкости или газа, вследствие чего отсутствуют типичные чаши Клойбера. Характерным признаком непроходимости является закругление арок кишечника, крайне редко выявляется пневматизация.
• Ультразвуковое исследование . УЗИ органов брюшной полости проводится для визуализации перерастянутых кишечных петель с горизонтальными уровнями жидкости. Сонография также позволяет уточнить диаметр кишок и толщину их стенок, характерных для поражения полого органа при паралитической форме непроходимости.
• Томография . Нативная и контрастная МСКТ брюшной полости - высокоинформативный метод диагностики, обладающий чувствительностью и специфичностью 98%. В ходе исследования визуализируются абдоминальные органы, исключаются механические причины обструкции, оценивается распространение воспалительных процессов в стенке кишки.
• Контрастная рентгенография толстого кишечника . Ирригоскопия служит дополнительным методом диагностики паралитической непроходимости. Диагноз подтверждается при визуализации контраста в слепой кишке спустя 4 часа после начала исследования. По показаниям вместо рентгенологического метода может назначаться колоноскопия .

В общем анализе крови обнаруживается умеренный лейкоцитоз, повышение уровней эритроцитов и гемоглобина, связанное со сгущением вследствие обезвоживания. В биохимическом анализе крови при паралитической непроходимости выявляется повышение показателей мочевины и креатинина, снижение основных электролитов (хлора, калия, магния), гипопротеинемия за счет фракции альбуминов.

Тактика ведения пациентов включает терапию основного заболевания, вызвавшего адинамию кишечника, и устранение симптомов непроходимости кишечника. Для оказания квалифицированной медицинской помощи показана госпитализация в хирургическое отделение. Задачами патогенетической и симптоматической терапии являются:

• Декомпрессия кишечника . Для пассивной эвакуации застойного содержимого ЖКТ устанавливается постоянный назогастральный зонд. Возможно ретроградное трансректальное зондирование кишечника. В качестве хирургических методов кишечной декомпрессии применяются гастростомия , энтеростомия или цекостомия с установкой зонда.
• Активация нейромышечного аппарата кишечника . Для усиления парасимпатических регуляторных эффектов показаны М-холиномиметики, блокаторы холинэстеразы. Назначение гормонов с окситоцическим эффектом и прокинетиков позволяет активировать гладкую мускулатуру. Постановка клизм и электростимуляция кишечника усиливает местные рефлексы.
• Блокирование патологической импульсации . Введение ганглиоблокаторов, проведение перидуральной анестезии, повторных одноразовых или продленных паранефральных блокад прерывает поток симпатических импульсов, уменьшает боль, снижает напряжение мышц и внутрибрюшное давление. Одновременно улучшается кровоснабжение кишечной стенки.

До полного восстановления моторной и эвакуаторной функций корректируется гиповолемия и электролитные нарушения, применяются препараты для поддержания гемодинамики. Для элиминации и резорбции кишечных газов используются ветрогонные средства с эффектом пеногашения. По показаниям назначается парентеральное питание, дезинтоксикационная, деконтаминационная антибактериальная и иммуностимулирующая терапия, гипербарическая оксигенация . При неэффективности консервативного лечения экстренно выполняется лапаротомия с назогастральной интубацией кишечника .

Прогноз и профилактика

Исход болезни в первую очередь зависит от времени диагностики и проведения специфических лечебных мероприятий. Прогноз благоприятный при выявлении паралитической непроходимости в первые сутки от начала заболевания. При длительности болезни более 7 дней летальность повышается в 5 раз. Первичная профилактика патологического состояния заключается в предупреждении и адекватной терапии заболеваний, которые могут способствовать развитию непроходимости кишечника.

14751 0

Причинами динамической НК являются функциональные нарушения моторной функции мускулатуры кишок. Ее вызывают нарушения нейрогуморальной регуляции моторной функции кишечника. Механических причин, препятствующих нормальному продвижению кишечного содержимого при этой непроходимости, нет. В зависимости от характера нарушений моторики различают два основных вида динамической НК — паралитическую и спастическую.

Паралитическая непроходимость кишечника

Паралитическая НК обычно возникает в 85-90% случаев при инфекционно-токсическом процессе брюшной полости [БД. Савчук, 1979; ЮЛ. Шальков и др., 1980]. Паралитическая НК является одним из постоянных спутников тяжелых осложнений и ведущим звеном патогенеза перитонита. Паралитическая НК может держаться на протяжении многих дней и стать причиной тяжелого течения послеоперационного периода, релапаротомии и высокой летальности больных.

Возникая с первого дня, если не с первых часов заболевания, как следствие инфекционно-токсического процесса брюшной полости, парез кишечника вызывает застой и гниение кишечного содержимого, богатого белками, пептидами, которые служат хорошей питательной средой для различных бактерий.

Этиология и патогенез: паралитическая НК развивается в результате нарушения двигательной активности кишечника. В патогенезе разлитого перитонита она имеет особое значение. Будучи результатом воздействия развивающегося в брюшной полости воспалительного процесса и накопившихся в кишечнике бактериальных токсинов, она, сохраняясь длительное время, становится одним из ведущих факторов перитонита. Для паралитической НК характерно то, что при этом двигательная функция, постепенно ослабляясь, полностью подавляется. Значительно усугубляя эндогенную интоксикацию, она значительно ухудшает общее состояние больного и нередко становится причиной повторного оперативного вмешательства.

Паралитическая НК возникает в самой ранней стадии перитонита в результате подавления симпатической иннервации двигательной функции, обусловленного спинномозговыми короткими и кортико-висцеральными сложными рефлексами [Ч.И. Савельев, М.И. Кузин, 1986]. В связи с этим парасимпатические эфферентные рефлексы, блокируясь, не достигают кишечника. При возникающей при этом атонии кишечника их содержимое подвергается гниению, в нем образуется большое количество токсичных веществ и газы. Вследствие этого образуются такие продукты распада белков, как индикан, аммиак, гистамин и другие компоненты неполного гидролиза белков. Задержка пассажа содержимого ТК влечет за собой рост населяющей ее микрофлоры с резким увеличением микробных токсинов.

В результате дисбактериоза нарушаются процессы пищеварения с образованием многих токсических метаболитов. Из-за нарушения барьерной функции кишечной стенки всасывается большое количество кишечного содержимого, богатого токсинами, которые становятся важным фактором, обусловливающим развитие и углубление интоксикационного синдрома. Существует мнение, что даже при септическом перитоните главным источником эндотоксикозов являются не интраперитонеальные, а внутрикишечные бактерии и их токсины. При угнетении сократительной активности кишечной стенки, резком нарушении пристеночного пищеварения, размножении бактерий и усилении процессов гниения в просвете ТК образуется большое количество высокотоксичных недокисленных осколков белковых молекул — свободный фенол и аналогичные ему продукты [А.М. Карякин и др., 1982].

Фенол дезактивируется в печени под действием глюкурановой кислоты, образуя фенолглюкоуранид. Фенол начинает всасываться в кровь из ТК при парезе, произошедшем более 12 ч назад. Его количество прямо связано с подъемом внутрикишечного давления и ростом микрофлоры кишки. Интенсификация распада ароматических аминокислот в результате гниения также приводит к увеличению количества свободного фенола .

Резорбтивная функция ТК в условиях угнетения моторной функции и задержки пассажа его содержимого существенно нарушается. Собственное пищеварение при этом заменяется так называемым симбиотным пищеварением, осуществляемым гидролитическими ферментами кишечных бактерий [Р.А. Файтельберг, 1976]. Бактериальный гидролиз при этом не обеспечивает полного расщепления белковых молекул до уровня аминокислот. Вследствие этого появляется возможность образования токсических «осколков» белковых молекул. С другой стороны, возрастающая гипоксия кишечной стенки и уменьшение активности ферментов приводит к снижению барьерной функции, что увеличивает поступление из кишечника в кровоток микробов и их токсинов, свободных аминокислот, пептидов и других высокотоксических метаболитов белкового гидролиза [Н.К. Пермяков, 1979; ЮЛ. Шальков и др., 1982].

В результате накопления большого количества жидкого содержимого и газов кишечные петли раздуваются и напрягаются, в их просвете поднимается давление. Расположенные там вены, имеющие тонкие и слабые (податливые) стенки, сдавливаются. Последнее приводит к нарушению оттока венозной крови, возникает застой. Из застойных вен жидкая часть крови выходит в межклеточное пространство и вызывает отек в кишечной стенке и брыжейке (депонирование крови). Кроме того, ухудшается кровоснабжение кишечника, в них возникает кислородное голодание. Эти процессы усугубляются под действием аммиака, гистамина, серотонина и других биологически активных веществ, которые вырабатываются в большом количестве при атонии кишечника. Атония кишечника усугубляется также в результате происходящих в его мышечном аппарате метаболических нарушений.

На фоне всего этого развивается недостаточность центрального кровообращения. В результате вздутия кишечных петель поднимается внутрибрюшное давление, ограничивается подвижность диафрагмы. Последняя резко ухудшает газообмен, в легких создаются благоприятные условия для развития там застойных и воспалительных процессов и дыхательной недостаточности.

Таким образом, в механизме развития паралитической НК участвует ряд факторов, основным из которых являются нервно-рефлекторные импульсы, возникающие при раздражении брюшины, и висцеро-висцеральные рефлексы, исходящие из центральных отделов НС, которые проявляют тормозящее воздействие на ЖКТ. В последующем к этому присоединяется энтеральный и энтерогастральный рефлексы, которые берут начало из паралитических кишечных петель.

По мере развития перитонита помимо сильных импульсов раздражения начинает проявляться также действие токсических веществ как на ЦНС, так и на нервно-мышечный аппарат кишечника. Действие токсических веществ осуществляется как гуморальным путем, так и непосредственно. В последующем параллельно с углублением эндогенной интоксикации помимо функциональных сдвигов возникают и морфологические изменения в брюшине, стенке кишечника, в их нейро-сосудистой сети, приводя к необратимому параличу кишечника.

В механизме развития паралитической НК не менее важную роль играют нарушения электролитного (калий, натрий) баланса. При уменьшении в крови содержания калиума и состоянии ацидоза значительно снижается сократительный потенциал мышечного аппарата кишечника [ВА. Жмур и Ю.С. Чеботарев, 1967].

В механизме развития паралитической НК определенное место отводится спазму сосудов, застою в кровеносных сосудах, агрегации форменных элементов крови и образованию микротромбов в них.. Более упорно и тяжело протекает динамическая НК, когда вместе с инфекцией в брюшной полости бывает кровь.

Явления пареза кишечника более выражены и протекают упорно у больных пожилого и старческого возраста. У этих больных восстановление двигательной функции кишечника длится дольше. Поэтому стимуляцию кишечника у них необходимо начинать в более раннем периоде.

При развитии выраженного и распространенного пареза ЖКТ возникает клиническая картина острой НК.

Течение паралитической НК условно делят на 4 стадии. Первая стадия — эта фаза компенсаторных нарушений. Клинически она проявляется легким вздутием кишечника и ослаблением перистальтических шумов. Состояние больного остается удовлетворительным.

Вторая — фаза субкомпенсаторных нарушений. Она характеризуется значительным вздутием живота, симптомами эндогенной интоксикации. В этой фазе перистальтические шумы кишечника почти не выслушиваются, больных беспокоят постоянные отрыжки и тошнота.

Третья — фаза декомпенсированных нарушений. При этом развивается типичная картина функциональной НК, адинамия кишечника, резкое вздутие живота, наличие симптома раздражения брюшины и т.п. РИ в тонкой и толстой кишках выявляет множественные чаши Клойбера.

Четвертая — фаза полного паралича ЖКТ. Это соответствует тяжелейшей стадии разлитого перитонита. Здесь, кроме полного нарушения двигательной деятельности кишечника, подавляются все функции организма, развивается тяжелейшая интоксикация, отмечаются рвоты и т.п.

В этой стадии, несмотря на все предпринятые меры, часто не удается восстановить двигательную функцию кишечника.

Таким образом, как видно из приведенных данных, паралитическая НК развивается в результате нарушения регулирующей функции нейроэндокринной системы, действия токсических веществ, вырабатываемых при воспалительном процессе, на нервно-мышечный аппарат, а также в результате нарушения кровообращения кишечной стенки, возникающего в них кислородного голодания и нарушения метаболизма.

Лечение паралитической НК — сложная и трудная задача. Оно должно носить комплексный характер и начинать его надо как можно раньше, в самых начальных стадиях развития этого осложнения, пока процесс не принял распространенный и необратимый характер и не наступило резкое перерастяжение и переполнение кишечных петель. Когда своевременно и в необходимом объеме не принимаются меры по борьбе с начинающимся параличом кишечника, имеющим локальный характер и поражающим кишечные петли вблизи зоны основного очага и операционной травмы, он начинает распространяться на остальные участки ЖКТ и носит более стойкий характер. Это сопровождается ухудшением общего состояния больного, приводящим к нарушению всех видов обмена. В этих случаях устранение пареза кишечника, т.е. восстановление двигательной деятельности, представляет большие трудности.

Резкое ухудшение состояния больного в послеоперационный период при развитии стойкого и распространенного паралича ЖКТ заставляет, наряду с применением обычных методов борьбы с парезами кишечника, изыскивать новые методы лечения этого тяжелого осложнения. Предложены различные методы восстановления моторики ЖКТ при его параличах: электростимуляция [АЛ. Вишневский и др., 1978], применение восходящей и нисходящей кишечной интубации [Ю.М. Дедерер, 1971], цекостомия и агтендикостомия [В.Г. Москаленко, 1978], комбинированная цеко-энтеростомия, внутриаортальное введение раствора новокаина с антибиотиками, гепарином и другими веществами [Е.М. Иванов и др., 1978]. Большое разнообразие методов подчеркивает трудности лечения тяжелых параличей ЖКТ в послеоперационный период.

Прежде чем применять тот или иной метод лечения паралитической НК необходимо исключить механический компонент в ее развитии, что встречается довольно часто при инфекционно-септическом процессе брюшной полости. Дифференцировать послеоперационную паралитическую НК от механической иногда крайне трудно, так как в их клинической и рентгенологической картине много общего. Основными клиническими дифференциально-диагностическими симптомами являются отсутствие схваткообразных болей в животе и резкое ослабление или полное отсутствие перистальтических шумов.

Своевременное лечение начинающей паралитической НК важно не только потому, что развивающаяся динамическая НК представляет серьезную опасность для больного. Она особенно опасна, если накладывают те или иные анастомозы или швы на стенки органов ЖКТ. Перерастяжение и атония кишечной стенки могут способствовать возникновению несостоятельности швов за счет механического растяжения и травмирования линии швов газами и кишечным содержимым, а также ухудшению заживления анастомоза.

Многочисленность методов стимуляции моторики кишечника подчеркивает трудности, с которыми сталкиваются хирурги в такой ситуации. Одной из причин плохих исходов является стандартный подход врачей к выбору лечебных мероприятий. Эффективность одного и того же метода лечения будет положительной при начальных стадиях заболевания и отрицательной — при поздних. Все еще не разработана дифференцированная тактика лечения с учетом тяжести моторных нарушений. Энтеросорбция способствует детоксикации, раннему восстановлению перистальтики кишечника и ликвидации пареза, улучшению гемодинамики и дыхания. Клинический эффект детоксикации более выражен у больных перитонитом на почве острой НК, когда энтерогенный фактор играет ведущую роль в развитии синдрома эндогенной интоксикации. В комплексной патогенетической терапии послеоперационных парезов кишечника важное место отводится регулярному освобождению желудка и кишечника от газов и жидкого содержимого, что быстрее восстанавливает мышечный тонус и перистальтику.

Ранее при парезах кишечника была принята энтеростомия. Однако при тяжелых парезах она малоэффективна, так как обеспечивает опорожнение только близлежащих петель кишечника. Поэтому показания к ней резко ограничены.

При этом применяются более активные методы борьбы с парезом — введение зондов в ЖКТ для аспирации содержимого и декомпрессии. Зонд проводят в ТК через носоглотку (зонд типа Эббот—Миллера, Контора, Смита), гастростому, энтеростому и цекостому. Постоянное дренирование кишки позволяет эвакуировать токсическое содержимое и обеспечить быструю декомпрессию независимо от сроков восстановления перистальтики. При этом улучшается общее состояние больных, исчезают боли, тошнота, рвота. Недостатком является техническая сложность манипуляции, необходимость повторного оперативного вмешательства для закрытия стом после удаления зонда.

Зонд, введенный ретроградно через ПК в тощую, обеспечивает эвакуацию токсического содержимого и декомпрессию кишечника, что приводит к быстрому восстановлению моторной функции кишечника и улучшению общего состояния больного. Применение декомпрессивного зонда позволяет полностью отказаться от наложения энгеростомы.

Для пассивной эвакуации застойного содержимого больным через носовые ходы вводят термопластический зонд, который находится в желудке до восстановления перистальтики.

У пожилых больных явления пареза более выражены, восстановление перистальтики у них задерживается. Поэтому, кроме перечисленных выше мер, следует сразу начинать легкую стимулирующую терапию. Хороший эффект дает пантотенат кальция (по 1—2 мл подкожно 2-3 раза/сут). Особенно эффективным считается фракционное введение небольших доз аминазина (по 0,1-0,3 мл 2,5%-го раствора). Сггустя 30 мин после введения аминазина начинается очистительная клизма. Применение указанной терапии дает возможность добиться восстановления перистальтики даже у больных старческого возраста. При неэффективности этих мероприятий приходится более активно стимулировать перистальтику с помощью ингибиторов холинэстеразы (прозерин) и холиномиметиков (ацеклидин).

В последнее время при комплексном лечении паралитической НК применяется длительная перидуральная анестезия, особенно при компенсированных и субкомпенсированных нарушениях моторной функции кишечника. Введение анальгетика в перидуральное пространство снимает боль, устраняет паралитическую НК, блокируя соответствующие нервные ганглии (СВ. Дзасохов и др., 1986). Однако при этом стойко снижается АД, несмотря на нормальные исходные величены ОЦК. Поэтому перидуральную анестезию применяют только при нормальных показателях гемодинамики и гомеостаза.

Одной из причин неудовлетворительного результата лекарственной стимуляции кишечника при паралитической НК является компрессия его стенки. Грубые изменения микроциркуляции в стенке кишки препятствуют воздействию лекарственных препаратов. Для разрыва этого порочного круга хороший эффект оказывает декомпрессия ЖКТ комбинированным упругим одно- или двухпросветным зондом, введенным через цекостому. Такой зонд обеспечивает полноценную и длительную декомпрессию кишечника.

У больных пожилого и старческого возраста или больных с неполноценной дыхательной и сердечно-сосудистой системами более эффективно ретроградное введение зонда через цекостому с доведением конца зонда до уровня трейтцовой связки. Активная аспирация содержимого с промыванием просвета кишечника через зонд позволяет в течение ближайших 2-3 дней в 90% случаев восстановить перистальтику (ЮЛ. Шальков и др., 1986) и уменьшить интоксикацию.

С целью восстановления моторной деятельности ЖКТ применяют метод интраоперационной назоинтестинальной тотальной интубации кишечника длинным, тонким перфорированным зондом. Интраоперационное введение через нос до терминального отдела подвздошной кишки перфорированного зонда проводится с целью декомпрессии кишечника и обеспечения свободного полного оттока застойного кишечного содержимого и газов в первые два послеоперационных дня.

Постоянная длительная интраоперационная интубация кишечника позволяет успешнее бороться с паралитической НК, существенно уменьшая травматизацию кишечных петель при повторных ревизиях брюшной полости, ликвидируя повышенное внутрибрюшное давление, сводя к минимуму вероятность возникновения кишечных свищей (Б.К. Шуркалин и др., 1988; Р.А. Григорян, 1991). При правильной назоинтестинальной интубации удается добиться активной аспирации кишечного содержимого до полного спада стенок ТК на всем протяжении и сведения до минимума этого источника интоксикации.

Декомпрессия кишечника позволяет быстро ликвидировать парез кишечника, способствует уменьшению интоксикации, дыхательной недостаточности, в какой-то степени предупреждает образование послеоперационной спаечной НК. Тотальная интубация кишечника способствует выздоровлению больных с разлитым гнойным перитонитом, тогда как при применении обычных традиционных методов лечения прогноз бывает безнадежным.

Больным с парезами кишечника рекомендуют вводить также раствор глутамина, галантамина, убретида, питуитрина, оказывающие специфическое антихолинзетеразное воздействие на двигательные нервные окончания гладких мышц кишечника. Лучший терапевтический эффект оказывает введение 5%-го раствора орнида по 0,5-1 мл подкожно или внутримышечно 3 раза в день.

Таким образом, в комплексную борьбу с паралитической НК включаются:
1) медикаментозные средства, стимулирующие перистальтику;
2) механическое освобождение кишечника от содержимого (постоянная аспирация из желудка и кишечника при помощи тонкого, длинного зонда» газоотводная трубка, клизмы, в том числе сифонная, если нет противопоказаний по характеру патологии);
3) коррекция нарушений водного, белкового и других видов обмена, особенно восполнение дефицита в организме ионов калия и натрия; 4) лечение воспалительных процессов в брюшной полости, которые усутубляют паралитическое состояние органов ЖКТ.

Спастическая непроходимость кишечника

Причинами ее являются:
1) раздражение кишечника грубой пищей, инородными телами, глистами;
2) интоксикация (свинцом, никотином, аскаридными токсинами);
3) заболевания ЦНС (истерия, неврастения, tabes dorsalis).

Длительность спазма может быть различной: от нескольких минут до нескольких часов.

Клиника и диагностика. Спастическая НК характеризуется внезапно начинающейся сильной схваткообразной болью. Боли не имеют определенной локализации и обычно распространяются по всему животу. Состояние больного беспокойное. В период приступа болей больной мечется в постели, кричит. Часто наблюдается рвота и нестойкая задержка стула и газов. Общее состояние больного изменяется незначительно. Живот при осмотре имеет обычную конфигурацию, мягкий, втянут (ладьевидной формы), при пальпации болезненный. Пульс нормальный, АД может быть несколько повышено, в частности, при свинцовой колике.

Отсутствуют характерные рентгенологические признаки. Иногда по ходу ТК могут наблюдаться мелкие чаши Клойбера, расположенные цепочкой слева сверху вниз и вправо. При контрастном исследовании ЖКТ с барием определяют замедленный пассаж бариевой взвеси по ТК.

Лечение консервативное. В большинстве случаев после применения тепла, поясничной новокаиновой блокады, физиотерапевтических процедур, спазмолитических средств, клизмы удается снять спазм, купировать приступ. В других случаях после лечения основного заболевания явления спастической НК проходят.

Наибольшее практическое значение в хирургии неотложных состояний у детей имеет паралитическая непроходимость кишечника, которая является самым частым и серьезным осложнением послеоперационного периода. При перитоните, даже после ликвидации источника его происхождения, парез кишечника в большинстве случаев становится основным в сложной цепи развивающихся системных и локальных расстройств. По данным О. М. Мишарева (1977), именно наличие пареза в 52,5% случаев служило основным показанием к релапаротомии.

Повышенное в результате пареза внутрикишечное давление усугубляет нарушение кровообращения в кишечной стенке. Функциональные изменения внутрикишечных нервных окончаний сменяются их органическим поражением. Потеря жидкости, белков, электролитов в просвет кишки, нарушения процесса всасывания в ней приводят к гиповолемии, нарушениям центральной и периферической гемодинамики. Повышается проницаемость кишечной стенки и возникает опасность вторичного инфицирования брюшной полости. Дегидратация, бактериемия замыкают возникший порочный круг, разорвать который тем труднее, чем больше прошло времени с момента возникновения пареза.

Предложены и используются многочисленные методы лечения пареза кишечника. Опубликованные данные относительно эффективности каждого из них в отдельности и сочетанного их применения неоднородны и разноречивы. Доказательством тому служат мало оправданные повторные операции при тяжелых парезах кишечника, справиться с которыми консервативными мероприятиями не удается.

Безуспешность консервативного лечения послеоперационного пареза кишечника, по нашим представлениям, обусловлена главным образом следующими причинами:

1) недостаточной оценкой системных нарушений, возникающих при парезе, и их роли в поддержании его;

2) отсутствием достаточно четких представлений о характере локальных патофизиологических нарушений, развивающихся в кишечной стенке;

3) нерациональным лечением, игнорирующим стадийность системных и локальных расстройств в клиническом течении послеоперационного пареза.

Возникшее после операции ограничение моторной функции кишечника следует, вероятно, рассматривать как биологически оправданную, рефлекторную защитную реакцию, развивающуюся в ответ на бактериальное, механическое или химическое раздражение брюшины и нервных окончаний органов брюшной полости. Цепь этого рефлекса может замыкаться не только в высших, но и в спинальных отделах центральной нервной системы. Последним, очевидно, и обусловлено возникновение пареза кишечника при пневмониях, травмах и воспалительных процессах в мочевыводящих путях.

В соответствии с современными и патофизиологическими воззрениями мы считаем, что, независимо от причин, вызвавших парез кишечника, поддержанию его способствуют главным образом два взаимосвязанных обстоятельства: степень нарушений периферического нервного аппарата и выраженность расстройств микроциркуляции в кишечной стенке.

На основании изложенных теоретических соображений и анализа клинического течения послеоперационного пареза кишечника мы выделили три стадии его развития, отличающиеся друг от друга степенью выраженности системных и локальных расстройств [Баиров Г. А., Пар-нес Д. И., 1976]. Проведенные в клинике лабораторные исследования подтвердили обоснованность данной классификации.

Клиническая картина. I стадия. Возникает непосредственно вслед за оперативным вмешательством. В этой стадии пареза отсутствуют органические изменения в интрамуральных сплетениях; микроцир-куляторные изменения в кишечной стенке носят преходящий характер (спазм артериол и метаартериол с артериовенозным шунтированием в сосудах кишки).

Общее состояние больных, показатели гемодинамики и внешнего дыхания, изменения водно-электролитного баланса обусловлены травматич-ностью и длительностью оперативного вмешательства, и при восполненной кровопотере не носят угрожающего характера.

Живот умеренно равномерно вздут, во всех его отделах отчетливо выслушиваются неравномерные по силе перистальтические шумы; рвота частая (светлым содержимым желудка) либо редкая (с небольшой примесью дуоденального содержимого). Возможно что -этой стадии паралитической непроходимости предшествует спастическая стадия, однако клинически у послеоперационного больного выявить ее не удается.

II стадия. При ней, наряду с функциональными, имеют место и органические изменения в периферических нервных приборах, обусловленные более выраженными нарушениями микроциркуляции.

Общее состояние больных тяжелое. Дети беспокойны, отмечаются одышка, тахикардия; артериальное давление удерживается на нормальных величинах либо повышено. При исследовании водно-электролитного баланса выявляются гипонатриемия, гипохлоремия, в ряде случаев гипо-калиемия; объем циркулирующей крови (ОЦК) снижается до 25% от исходных данных, главным образом за счет объема плазмы.

Живот значительно вздут, изредка удается прослушать единичные вялые перистальтические шумы; часто повторяется рвота дуоденальным содержимым.

III стадия. В этой стадии пареза преобладают морфологические изменения в нервном аппарате кишечной стенки и абдоминальных вегетативных нервных сплетениях; изменения микроциркуляции характеризуются паретическим расширением прекапилляров и патологическим депонированием крови в емкостных сосудах. Общее состояние больных очень тяжелое. Дети редко возбуждены, чаще заторможены. Отмечаются резкая тахикардия и тахипноэ, снижение систолического артери-

эльного давления до 90 мм рт. ст. (12 кПа) и ниже, олигурия вплоть до анурии. При биохимических исследованиях выявляются снижение ОЦК. в пределах от 25 до 40% от исходных данных, гипонатриемия, гипохло-ремия, гипокалиемия, сдвиг КОС в сторону метаболического ацидоза (у детей в возрасте до 1 года довольно часто отмечается метаболический алкалоз).

Живот равномерно вздут, иногда возвышается над реберными дугами; при аускультации его на всем протяжении прослушать перистальтику не удается («немой живот»). При перкуссии чаще всего определяется притупление в отлогих местах; последнее в большей степени обусловлено скоплением жидкости в просвете растянутых петель («тяжелая кишка»), нежели ее наличием в свободной брюшной.полости. Для этой стадии пареза характерна рвота с примесью застойного «кишечного» содержимого.

II и III стадии пареза кишечника чаще всего являются проявлением продолжающегося перитонита, несмотря на оперативное устранение источника его возникновения. Поэтому лечение пареза кишечника поздних стадий практически идентично лечению перитонита.

Клиническая картина паралитической непроходимости, развивающейся у детей при тяжелых токсикозах любой этиологии, обычно соответствует состоянию, характерному для II-III стадии.

Дифференциальную диагностику проводят с ранней послеоперационной спаечной непроходимостью. Механическая непроходимость отличается от паралитической остротой первых проявлений (схваткообразные боли в животе, рвоты, задержка газа и стула, усиленная перистальтика кишечника и др.). Значительно сложнее диагностировать раннюю послеоперационную спаечную непроходимость спустя 8 ч после ее начала и позже, когда уже отсутствует или почти не проявляется симптом видимой перистальтики. Л. М. Рошаль в таких случаях рекомендует использовать ирригографию. Наличие спавшейся толстой кишки свидетельствует о механической непроходимости, нормальный или увеличенный ее диаметр позволяет заподозрить парез кишечника. В сложных случаях для дифференциальной диагностики следует провести комплекс мероприятий-, направленных на восстановление мотор-но-эвэкуаторной функции кишечника; после повторных перидуральных блокад (2-3, с интервалом в 2-2"/ 2 ч) ввести ребенку внутривенно возрастную дозу прозерина. При динамической непроходимости улучшается состояние больного, прекращается рвота, восстанавливается от-хождение газов, иногда отходит кал. При механической непроходимости вслед за проведенными мероприятиями усиливаются боли в животе и его вздутие, рвота становится более частой, а отхождение газов и кала не.происходит.

Лечение паралитической непроходимости кишечника слагается из коррекции системных нарушений гомеостаза и борьбы с локальными проявлениями пареза. В ликвидации системных нарушений ведущая роль принадлежит рациональной инфузионной терапии.

Мероприятия по лечению локальных проявлений пареза условно разделены на три группы:

1) мероприятия, направленные на пассивную эвакуацию застойного содержимого - постоянное зондирование желудка; оперативные методы декомпрессии кишечника путем его зондирования через гастростому [Исаков Ю. Ф. и др., 1980], через энтеростому [Миша-рев О. С, Котович Л. Е., 1977], через цекостому, ретроградное введение зонда через прямую кишку;

2) мероприятия, направленные на усиление моторики кишечника за счет непосредственной активации его нервно-мышечного аппарата:

а) усиление тонуса парасимпатической иннервации с помощью ингибиторов холинэстеразы (прозерин, нибуфин), М-холиномиметиков (ацеклидин);

б) активация гладкой мускулатуры кишки (питуитрин);

в) усиление «местных» рефлексов (клизмы, электростимуляции кишечника);

г) воздействие на осморецепторы кишечника внутривенным введением гипертонического раствора натрия хлорида, сорбита, сормантола;

3) мероприятия, направленные на улучшение регионарного кровотока, на прерывание потока патологических импульсов из воспалительного очага и создание «функционального покоя» кишечника:

а) повторные одноразовые паранефральные блокады; продленная паранефральная блокада;

б) повторное введение в брюшную полость 0,25% раствора новокаина;

в) внутримышечное и внутривенное введение ганглиолитиков;

г) гипербарическая оксигенация.

На основании клинических наблюдений и лабораторных исследований мы считаем, что выбор того или иного метода лечения пареза кишечника, последовательность использования различных мероприятий и их рациональное сочетание должны определяться в первую очередь стадией пареза.

При лечении I стадии пареза действенны все мероприятия, ведущие к усилению моторики кишечника. Однако последние необходимо проводить на фоне эффективного послеоперационного обезболивания. Великолепный эффект дает при этом длительная эпидуральная блокада; отхождение газов, а в ряде случаев и кала мы наблюдали после 1-2-го введения анестетика в эпидуральное пространство у 97% больных с этой стадией пареза.

Значительно большую трудность представляет лечение больных со II и III стадиями пареза. Терапия поздних стадий пареза должна быть комплексной, направленной на коррекцию локальных и в первую очередь системных нарушений. При лечении локальных проявлений поздних стадий пареза первостепенное значение приобретает использование средств, способствующих созданию состояния «функционального покоя»

кишечника. Для этого в клинике с 1968 г. предпочтение отдают продленной эпидуральной блокаде.

У детей со II стадией пареза отхождение газов отмечено только лишь после 4-6 эпидуральных блокад, проводимых с интервалом в 2 1/2-3 1/2 ч. Рвоты прекращались после 2-3-й блокады. Стул появлялся после 7-9-й блокады, т.е. к середине 2-х суток.

У детей с III стадией пареза после 3-4 эпидуральных блокад исчезают самостоятельные боли в животе, уменьшаются тахикардия и одышка; частые рвоты застойного характера становятся более редкими. Однако живот по-прежнему остается «немым». Появление хотя бы слабой перистальтики, определяемой аускультативно, как правило, лишь после б-8-й эпидуральной блокады, косвенно указывает на функциональную «готовность* кишечника к усилению моторной функции. Вслед за этим внутривенное введение возрастной дозы прозерина одновременно с очередной блокадой почти во всех случаях сопровождается отчетливым отхождением газов и обильного жидкого стула. Отхождение застойного жидкого кишечного содержимого приводит к снижению гипертермии.

При лечении пареза поздних стадий непременным условием является постоянная трансназальная интубация желудка до тех пор, пока сохраняется застойный характер содержимого. Необходимо учитывать объем потерь каждые 6 ч и адекватно восполнять его при проведении парентерального питания. Дробное кормление жидкой пищей с постепенным расширением диеты (с учетом основного заболевания и характера оперативного вмешательства) начинают только после ликвидации застойных явлений в желудке.

Использование мероприятий 2-й группы у детей с III стадией пареза только усугубляет его и, в конечном итоге, может вынудить хирурга к крайне рискованной и малооправданной релапаротомии.

Для восстановления нарушенной, функции кишечника первостепенное значение приобретает проведение регионарных вегетативных блокад (паранефральной, эпидуральной). Антипаретический эффект эпидуральной блокады наиболее выражен при профилактическом ее применении. В связи с этим мы считаем абсолютно показанной продленную эпиду-ральную анестезию у.всех детей, оперированных по поводу перитонита, кишечной непроходимости и других тяжелых заболеваний органов брюшной полости.

При использовании длительной эпидуральной анестезии у детей, оперированных по поводу перитонита, явления пареза кишечника II-III стадии купируются в абсолютном большинстве случаев не позднее 2-х - начала 3-х суток. Длительная эпидуральная блокада приводит к восстановлению моторно-эвакуаторной функции кишечника в первые дни после операции и тем самым в значительной мере предупреждает нарастание интоксикации.

Благоприятное влияние эпидуральной блокады в лечении послеоперационного пареза обусловлено следующими факторами:

1) длительной регионарной"симпатической блокадой;

2) обезболиванием и уменьшением внутрибрюшного давления за счет снижения мышечного напряжения;

3) отчетливым эффектом усиления перистальтики кишечника и ранним восстановлением его моторно-эвакуаторной функции.

Трудно переоценить значение любого из этих факторов. Тем не менее, ведущее значение имеет первый. Только в том случае, когда при проведении эпидуральной анестезии достигается регионарная симпатическая блокада, можно рассчитывать на максимальный эффект в лечении поздних стадий пареза и перитонита. При этом, по аналогии с известным действием паранефральной блокады по А. В. Вишневскому, эпидуральная анестезия активно воздействует на воспалительный процесс в органах брюшной полости за счет ликвидации ангиоспазма и улучшения микроциркуляции в кишечной стенке и брюшине.

Косвенным доказательством благоприятного влияния эпидуральной блокады на регионарную микроциркуляцию служит выявленное нами значительное повышение концентрации антибиотика оксиглюкоциклина в ткани червеобразного отростка и экссудате брюшной полости при перитоните у детей в сравнении с аналогичной группой больных, которым не проводилась предоперационная эпидуральная блокада [Парнес Д. И., Комиссаров И. А., 1979].

Максимальная блокада симпатической иннервации в наибольшей степени способствует активации деятельности парасимпатической, приводящей к усилению моторики кишечника.

Для достижения регионарной симпатической блокады при проведении эпидуральной анестезии (в случае ее использования для лечения поздних стадий пареза) необходимо, чтобы вводимый анестетик блокировал корешки IV-XI грудных спинальных сегментов - место формирования чревных нервов. Как известно, большой, малый и наименьшие чревные нервы составляют симпатическую порцию чревного сплетения- основного вегетативного центра регуляции трофики и моторной функции кишечника.

Систематический рентгенологический контроль, проводимый нами, и анализ результатов лечения позволили выявить закономерную зависимость антипаретического эффекта от высоты расположения конца катетера, введенного в эпидуральное пространство. По нашим данным, оптимальным является расположение внутреннего конца катетера, введенного в эпидуральное пространство, на уровне IV-V грудных позвонков. У детей в возрасте до 3 лет это достижимо при пункции и катетеризации в нижнегрудном отделе; ввиду небольших размеров эпидурального пространства введенный анестетик охватит и верхнегрудные сегменты. У более старших детей необходимо катетеризовать эпидуральное пространство на уровне VI-VIII грудных позвонков.

Во всех случаях необходимо производить рентгенологический контроль положения катетера, вводимого в эпидуральное пространство. Для контрастирования катетера необходимо ввести в его просвет любое водорастворимое контрастирующее вещество (уротраст, диодон, верографин) из расчета 0,1-0,15 мл раствора на каждые 20 см длины катетера; предпочтение следует отдавать рентгеноконтрастным катетерам. Расположение тени катетера медиальнее основания поперечных отростков на прямой рентгенограмме и впереди основания остистых отростков на боковой позволяет считать, что катетер находится в проекции костного спинального канала. Отсутствие симптомов спинальной блокады после введения «дозы действия» тримекаина свидетельствует о расположении катетера в эпидуральном пространстве.

При рентгенологическом подтверждении расположения катетера в эпидуральном пространстве на соответствующем уровне (IV-VI грудные позвонки) полное отсутствие признаков ликвидации пареза кишечника после последовательного проведения 6 - 8 эпидуралъных блокад позволяет с большой степенью вероятности предположить возникновение ситуации, требующей повторного оперативного вмешательства (механическая непроходимость). В равной мере это положение относится и к случаям возобновления пареза кишечника после временной его ликвидации в более ранние сроки. Таким образом, проведение длительной эпидуральной анестезии позволяет своевременно выявить развившиеся осложнения, которые при обычном лечении маскируются «закономерным» парезом кишечника в первые 3-5 дней послеоперационного периода. Длительность проведения эпидуральной анестезии у детей со II-III стадией пареза составляла 4-5 дней; прекращение ее проведения в более ранние сроки в ряде случаев приводит к возобновлению пареза и вынуждает повторно катетеризовать эпидуральное пространство.

С 1968 г. и по настоящее время длительная эпидуральная блокада является методом выбора при лечении послеоперационного пареза кишечника во всех детских хирургических отделениях С.-Петербурга, и опыт ее использования насчитывает более 5000 наблюдений. За этот период ни разу не были применены декомпрессивные операции для лечения пареза.

В заключение необходимо еще раз подчеркнуть, что лечение пареза кишечника у детей необходимо проводить дифференцированно в зависимости от стадии заболевания; эти больные нуждаются в интенсивной терапии, проводимой совместно хирургом и реаниматологом.