Динамическая кишечная непроходимость

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Паралитический илеус (K56.0)

Гастроэнтерология

Общая информация

Краткое описание

Паралитическая кишечная непроходимость (паралитический илеус)- состояние, обусловленное прогрессирующим снижением тонуса и пе-ристальтики кишечной мускулатуры (парез) до полного паралича кишечника. Парез (паралич) захватывает или все отделы желудочно-кишечного тракта или локализуется в одном его участке (более редко - в нескольких) .
Паралитический илеус не является самостоятельным заболеванием, но может осложнять ряд тяжелых состояний различного генеза и локализации.

Примечание 1

Непроходимость кишечника у новорожденного, классифицированная в рубрике P76;
- непроходимость двенадцатиперстной кишки (K31.5);
- послеоперационная непроходимость кишечника (K91.3);
- врожденное сужение или стеноз кишечника (Q41-Q42);
- ишемическое сужение кишечника (K55.1);
- мекониевый илеус (E84.1).

Примечание 2. В некоторых источниках данное заболевание описывается как синдром Огилви (острый нетоксический мегаколон, острая псевдообструкция толстой кишки) - внезапное расширение толстой кишки (более редко - всего кишечника) при отсутствии механической обструкции. К настоящему времени термин считается устаревшим.

Классификация

Формы паралитической кишечной непроходимости:
1. Острая форма.
2. Хроническая форма. Характерные признаки:
- рецидивирующая кишечная непроходимость в течение последних 6 месяцев;
- вздутие живота и/или боль в предыдущие 3 месяца;
- наличие свидетельств непроходимости кишечника при выполнении рентгенографии;
- отсутствие доказательств анатомических /структурных аномалий кишечника.

Этиология и патогенез

Этиология
Заболевания и патологические состояния организма, с которыми может быть связано развитие паралитической кишечной непроходимости:
- перитонит;
- опухоли;
- гематома и воспалительный процесс в забрюшинном пространстве;
- моче-каменная болезнь;
- травма брюшной полости;
- инфаркт миокарда;
- плевропневмония;
- повреждение нервных образований, сопровождающееся недостаточным синтезом ацетилхолина в мионевральных пластинках;
- мета-болические нарушения (дефицит калия, магния);
- отравление ядами;
- диабет (диабетический ацидоз).

Условно причины возникновения заболевания можно разделить на:
- инфекционно-токсические;
- метаболические;
- рефлекторные (в том числе "Послеоперационная кишечная непроходимость" - K91.3);
- нейрогенные;
- ишемические (см. "Сосудистые болезни кишечника" - K55).

Патогенез

Выделяют три основные фазы развития пара-литической кишечной непроходимости:
1. Под действием этиологической причины происходит угнетение перистальтики и появляется парез кишечника.
2. Возникает кишечный стаз, характеризующийся нарушением эвакуации, скоплением жидкости и газа в просвете кишки, повышением внутрикишечного давления.
3. Появляются и быстро прогрессируют интоксика-ция, нарушение функционального состояния всех органов и систем организма.

Локализация
В силу анатомических особенностей поражается чаще всего слепая кишка. Такие причины как висцеральная миопатия, нейропатия, коллагеновые сосудистые болезни вызывают динамическую непроходимость как тонкого, так и толстого кишечника.

Эпидемиология

Признак распространенности: Распространено

Соотношение полов(м/ж): 1

Паралитическая кишечная непроходимость, не связанная с оперативным вмешательством, развивается в 8-25% случаев острой абдоминальной патологии. Менее часто непроходимость связана с острой патологией сердца или легких. Часто возникает на фоне эндогенной интоксикации, инфекций (в младшем возрасте).
В структуре консультаций хирурга патология составляет около 0,2% от всех хирургических пациентов (все разделы хирургии).

В клиниках западных стран паралитическая кишечная непроходимость считается патологией, наиболее соответствующей пожилому возрасту. 39% взрослых пациентов было госпитализировано с клиникой паралитической непроходимости в возрасте старше 75 лет, 33% - в возрасте 60-75 лет, 28% - в возрасте 15-59 лет.

Существенных различий по полу и расе не выявлено.

У детей. Паралитическая непроходимость кишечника является одной из наиболее распространенных причин непроходимости у младенцев и детей. Ее частота превышает частоту инвагинацииИнвагинация - впячивание пласта клеток при каком-либо формообразовательном процессе
кишечника, как причины острой непроходимости в этой возрастной группе.

Факторы и группы риска

- прием препаратов, подавляющих моторику кишечника;
- водно-электролитный дисбаланс и другие метаболические нарушения;
- тяжелые инфекционные заболевания;
- тяжелая интеркуррентнаяИнтеркуррентный - привходящий, случайный, осложняющий течение другой болезни.
патология.

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Вздутие живота, запор, рвота, тошнота, субфебрильная лихорадка, уменьшение перистальтики кишечника, тахикардия, тахипноэ, пустая ампула прямой кишки, олигоурия

Cимптомы, течение

Симптоматика паралитической кишечной непроходимости включает:

1. Боли в животе - 80% случаев. Боль локализуется по всему животу, носит распирающий характер, не иррадиируетИррадиация - распространение болевых ощущений за пределы пораженного участка или органа.
.

2. Тошнота и рвота - 80% случаев. Рвота чаще многократная, вначале желудочным, а позднее кишечным, содержимым. В случае диапедезного кровотеченияДиапедезное кровотечение - кровотечение без повреждения целостности стенок сосудов
из стенки желудка и кишечника, острых язв пищеварительного тракта рвотные мас-сы носят геморрагический характер.

3. Запор - 40% случаев. Более чем у 40% пациентов может иметь место небольшое отхождение газов или кала уже после развития клиники непроходимости.

4. Лихорадка - 37% случаев. Лихорадка более характерна для осложненного течения (прободенияПрободение - возникновение сквозного дефекта в стенке полого органа.
) или основной воспалительной патологии, явившейся причиной паралитического илеуса.

Физикальное обследование:
1. Вследствие выраженного вздутия живота наблюдается грудной тип дыхания.
2. Тахикардия.
3. Снижение артериального давления.
4. Сухость во рту.
5. ОлигоурияОлигурия - выделение очень малого по сравнению с нормой количества мочи.
.

6. Живот больных с острой паралитической кишечной непроходимостью равномерно вздут. При пальпации в начальной стадии заболевания он мягкий, безболезненный, а при перитоните наблюдаются напряжение мышц брюшной стенки, симптом Щеткина-БлюмбергаСимптом Щёткина-Блюмберга - резкое усиление боли в животе при быстром снятии пальпирующей руки с передней брюшной стенки после надавливания
. Перистальтика кишечни-ка вялая или полностью отсутствует. Резко положителен симптом ЛотейссенаСимптом Лотейссена - полное отсутствие перистальтики и проведение в брюшную полость дыхательных и сердечных тонов
.

Чувствительность выявляемых признаков:
1. Вздутие живота - 90-100%. Измерение окружности живота (талии) в динамике, как теста наблюдения и отклика на проводимую консервативную терапию, обсуждается.

2. Умеренная или слабая боль при пальпации - 64%. Боль отмечена как у пациентов с прободением и ишемией кишечника, так и у пациентов с нормальной стенкой кишки.

3. Уменьшение перистальтики, кишечные шумы высокой тональности или отсутствие кишечных шумов - 60%.
4. Нормальная перистальтика при аускультации кишечника или усиление кишечных шумов - 40%.

5. Пустая прямая кишка при пальцевом исследовании - 94%.

Диагностика

Диагностика основывается на:
- констатации клинического факта кишечной непроходимости;
- исключении механических причин кишечной непроходимости, а также ишемической непроходимости, послеоперационной непроходимости и непроходимости кишечника у новорожденных (все эти состояния классифицированы в других рубриках);
- установлении вероятной этиологической причины паралитического илеуса.

Методы визуализации подтверждают факт непроходимости кишечника и исключают механические причины.

Инструментальная диагностика

1. Обзорная рентгенография (чувствительность - 60%).
На обзорной рентгенограмме брюшной полости, выполненной в вертикальном и горизонтальном положениях больного, в том числе - в латеропозиции, выявляют:
- равномерное скопление воздуха во всех отделах тонкой и толстой ки-шок;
- превалирование в раздутом кишечнике газа или жидкости (что является основной причиной отсутствия на рентгенограмме типичных чаш КлойбераКлойбера симптом (син. Клойбера чаши) - наличие на рентгенограмме живота (при вертикальном положении больного) теней, напоминающих чаши с жидкостью; признак скопления жидкости и газа в кишечнике при его непроходимости
);
- закругление концов кишечных арок (симптом Петрова), расположенных на одной высоте и имеющих высокую четкость изображения;
- отсутствие механических препятствий (теней кишечных конкрементов, безоаровБезоар - инородное тело в желудке, образованное из проглоченных неперевариваемых частиц пищи; может симулировать опухоль желудка
, рентгенологических признаков инвагинации и т.д.).

Крайне редко могут встречаться кишечный пневматозПневматоз - 1) патологический процесс, характеризующийся вздутием тканей и органов (клетчатки, мышц, кишечной стенки и др.) вследствие образования в них пузырьков газа (при гнилостном воспалении) или проникновения воздуха извне; 2) в рентгенологии - избыточное содержание газа в кишечнике
и следы воздуха в воротной вене (признак тяжелой патологии). При отсутствии воздуха в тонком кишечнике признаки динамической кишечной непроходимости могут не определяться.
В связи со вздутием живота может быть отмечено высокое стояние диафрагмы и некоторое уменьшение воздушности легких.

2. УЗИ (чувствительность - 86%) определяет растяжение кишечных петель с горизонтальным уровнем жидкости.

3. КТ с контрастированием (чувствительность и специфичность колеблются в районе 91-98%). Метод позволяет исключить в качестве причины механическую обструкцию и выявить иные заболевания брюшной полости.
КТ - более точный метод при измерении диаметра кишечника, позволяющим лучше оценить состояние слизистой для определения ее воспаления и жизнеспособности. На ишемию и некроз кишки могут указывать утолщение стенки, отек подслизистого слоя и, при прогрессировании некроза, наличие интрамурального газа.

4. Электрокардиография традиционно проводится для дифференциальной диагностики с учетом возраста пациентов.

5. Колоноскопия считается более предпочтительным диагностическим методом по сравнению с ирригоскопиейИрригоскопия - рентгенологическое исследование толстой кишки при ретроградном заполнении ее контрастной взвесью
.

6. Ирригоскопия (чувствительность - 96%, специфичность - 98%). Признаком паралитического илеуса считается достижение контрастом слепой кишки через 4 часа. Более длительное время или негативный результат считаются признаками механической непроходимости.

Лабораторная диагностика

Специфических лабораторных признаков паралитического илеуса не существует. Тесты направлены на:
- выявление сдвигов в водно-электролитном балансе;
- поиск вероятной этиологической причины (инфекционного агента, маркеров повреждения миокарда, поджелудочной железы и прочего);
- идентификацию лабораторных признаков значительного воспалительного процесса.

Общий анализ крови:
1. Умеренный лейкоцитоз со сдвигом влево (непостоянный признак). Значительный лейкоцитоз в сочетании с признаками раздражения брюшины или выраженной абдоминальной болью свидетельствует о серьезной абдоминальной патологии.
2. Возможна гемоконцентрацияГемоконцентрация - уменьшение содержания воды в крови относительно количества форменных элементов
(вследствие рвоты).

Биохимический анализ:
1. Выявляемые иногда гиперазотемия, повышение уровня креатинина и мочевины могут быть связаны с обезвоживанием.
2. Возможные гипохлоремия, гипокалиемия, метаболический алкалоз могут быть связаны со рвотой. В тяжелых случаях отмечается метаболический ацидозАцидоз метаболический - нарушения кислотно-щелочного равновесия в организме, возникающие при нарушениях обмена веществ, сопровождающихся усиленным образованием, недостаточным окислением или связыванием нелетучих кислот (молочной, пировиноградной, ацетоуксусной, бета-оксимасляной и др.)
.
3. При паралитическом илеусе описаны как гипо- так и гипермагнезиемия. Последняя связана с лечением сердечно-сосудистой патологии препаратами магния, которые могут вызвать динамическую кишечную непроходимость при повышении уровня в плазме выше 5,5-8,0 mg/dl.
4. Уровень альбумина (преальбумина) указывает в основном на исходную недостаточность питания.
5. Амилаза, липаза, трансаминазы, тропонины должны быть определены с целью дифференциальной диагностики.

Примечание. Как правило, в лабораторной картине преобладают признаки основной патологии, вызвавшей паралитический илеус.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальная диагностика с заболеваниями, перечисленными ниже, проводится на основании комплексного обследования:
1. Методы визуализации позволяют исключить механическую кишечную непроходимость.
2. Ректальное обследование осуществляется для исключения копростаза.
3. Лабораторная диагностика позволяет исключить инфекционные заболевания и связать динамическую непроходимость с вероятным этиологическим фактором.
4. Анамнез позволяет исключить послеоперационную непроходимость, а также установить вероятную причину паралитического илеуса.

Осложнения

1. Прободение (перфорацияПерфорация - возникновение сквозного дефекта в стенке полого органа.
с развитием перитонитаПеритонит - воспаление брюшины.
). Риск развития спонтанной перфорации низок (около 3%), но значительно увеличивается при проведении манипуляций (например, колоноскопии).
ПредикторыПредикторы - признаки, указывающие на возможность появления, развития патологического процесса; симптомы-предсказатели.
прободения:
- увеличение диаметра слепой кишки свыше 12 см, определяемое на рентгенографии и/или УЗИ;
- длительность непроходимости более 6 дней.
Двукратное повышение летальности происходит при увеличении диаметра слепой кишки более 14 см и пятикратное увеличение при времени до декомпрессии более 7 дней.
Таким образом, решение о проведении медикаментозной терапии, колоноскопии или хирургического вмешательства основывается на состоянии пациента, размерах слепой кишки и давности заболевания.
Летальность при острой псевдообструкции толстой кишки составляет приблизительно 40% в случае наличия ишемии или перфорации кишки (у пациентов с жизнеспособной кишкой - 15%).

2. Кровотечение (редко) выявляется в основном при сопутствующей патологии желудочно-кишечного тракта (язвы и пр.) или в терминальной стадии ишемии.

3. Пневматоз кишечника . Образование воздушных интрамуральныхИнтрамуральный - внутристеночный, локализующийся в стенке полого органа или полости.
кист. Чаще всего характерно для стадий ишемии и некроза кишечника.

3. В дальнейшем (редко) возможно образование грыжи и дивертикулаДивертикул - выпячивание стенки полого органа (кишки, пищевода, мочеточника и др.), сообщающееся с его полостью.
кишечника . Особенно характерно это для хронической непроходимости.

Лечение за рубежом

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Получить консультацию по медтуризму

Лечение

Используемые в настоящее время методы лечения динамической кишечной непроходимости включают:
- базовую терапию;
- фармакологическую стимуляцию;
- колоноскопическую декомпрессию;
- хирургическое лечение.

Базовая терапия

2. Пауза в питании и оральном приеме жидкости до разрешения клиники непроходимости. При длительности состояния более 2-3 дней может быть рассмотрен вопрос о парентеральном питании (частичном или полном).
Жевательная резинка может являться одной из форм мнимого кормления, которая стимулирует желудочно-кишечную перистальтику. Мета-анализ показал, что жевательная резинка может сократить время консервативной терапии и незначительно уменьшить продолжительность пребывания в стационаре.

3. Лечение основного заболевания.

4. Инфузия с коррекцией электролитов и (возможно) КЩС должна быть начата как можно раньше. Предпочтение отдается солевым растворам (Гартмана, Рингер-лактат/ацетат). Осуществляется контроль по величине ЦВД, АД, ЧСС, диурезу, показателям гематокрита.

5. Антибактериальная терапия назначается при установлении инфекционной природы основного заболевания.

6. Данные о влиянии самостоятельного передвижения пациента на скорость восстановления перистальтики противоречивы. Неизменной остается польза ходьбы, как средства профилактики тромбозов, ателектазов и пневмонии.
Возможно придание пациенту колено-локтевого положения для улучшения отхождения газов.

Фармакологическая терапия

1. Прозерин (неостигмин) вводится в/в в течение 3 минут в дозе 2,0-2,5 мг. Доза для детей должна быть скорректирована приблизительно 0,03 мг/кг. Целесообразен мониторинг пульса. В случае появления брадикардии показано введение атропина.

При неэффективности введение можно повторить через 3-4 часа или наладить постоянную инфузию с темпом введения 0,4-0,8 мг/час, длительностью не мене 24 часов.
Эффективность введения неостигмина составляет около 76%.

Противопоказания:
- механическая кишечная непроходимость;
- ишемия или перфорация кишечника;
- беременность;
- неконтролируемые нарушения ритма;
- тяжелый активный бронхоспазм;
- почечная недостаточность.

2. Прочие препараты. Имеются единичные описания разрешения непроходимости при применении других препаратов:
- эритромицин;
- цизаприд;
- тегасерод;
- рензаприд;
- прукалоприд.
Имеется небольшой опыт в одновременном применении гуанетидина в сочетании с неостигмином.
Малый опыт применения и наличие потенциально опасных осложнений у некоторых препаратов обуславливает тот факт, что такое применение нельзя рекомендовать как рутинное.

3. Единое мнение по поводу применения клизм и осмотических слабительных (полиэтиленгликоль и электролиты) отсутствует.
С одной стороны применение клизм, особенно сифонных, повышает риск развития осложнений и зачастую не дает никакого эффекта.
С другой стороны, некоторые авторы рекомендуют осмотические слабительные и клизмы с фосфатом натрия для лечения ограниченных групп пациентов. По их мнению применение клизм с фосфатом натрия и/или осмотических слабительных, могут сделать последующую колоноскопию с декомпрессией более эффективной.

4. В некоторых случаях разрешение может быть достигнуто применением спинальной или эпидуральной анестезии, блокирующей симпатическую иннервацию, гиперактивность которой может быть одной из причин обструкции.

Колоноскопическая декомпрессия

Нехирургические подходы к механической декомпрессии:
- постановка декомпрессионных трубчатых зондов под рентгенологическим контролем;
- колоноскопия с установкой или без установки декомпрессионной трубки;
- чрескожная (пункционная) цекостомия под комбинированным эндоскопически-радиологическим контролем.

Предпочтительным подходом среди этих инвазивных нехирургических методов лечения является колоноскопическая декомпрессия .

Показания к декомпрессии толстой кишки (начальный метод выбора):
- выраженное расширение толстой кишки (более 10 см);
- значительная длительность (более 3-4 дней) при отсутствии улучшения после 24-48 часов терапии;
- при наличии противопоказаний или при неэффективности фармакологической терапии неостигмином.

Колоноскопию выполняют для предотвращения ишемии кишечника и перфорации. Она противопоказана при явном перитоните или признаках перфорации.

Пациентам с ишемией слизистой оболочки, обнаруженной при колоноскопии, может быть предпринята попытка консервативного ведения, если у них нет перитонеальных симптомов и колоноскопическую декомпрессию удалось успешно выполнить.

Общая клиническая успешность колоноскопической декомпрессии оценивается приблизительно в 88%. В случаях когда декомпрессионную трубку не устанавливали, успешность метода составила только 25%. Однако, следует заметить, что постановка трубки не полностью эффективна в предотвращении осложнений. Частота перфораций кишки при декомпрессионной колоноскопии составляет приблизительно 3%.

Чрескожная (пункционная) цекостомия , выполненная через комбинированный эндоскопически-радиологический доступ, может быть использована у пациентов с высоким риском хирургического вмешательства.
В настоящее время чрескожная цекостомия должна быть зарезервирована для больных без признаков ишемии или перфорации, которые имеют высокий риск для хирургического вмешательства и у которых не было получено эффекта от неостигмина и колоноскопической декомпрессии.

Хирургическое лечение
Хирургическое лечение показано пациентам с признаками ишемии толстой кишки или ее перфорации, а также тем, у кого попытки эндоскопического и фармакологического лечения не имели успеха.

Операция выбора - цекостомия , что обуславливается ее высокой эффективностью, небольшими осложнениями и возможностью выполнения под местной анестезией.

В случаях ишемии или перфорации кишки показаны сегментарная резекция или субтотальная колэктомия, либо с колостомой или с экстериоризацией первичного анастомоза.

В послеоперационном периоде следует избегать препаратов, тормозящих перистальтику желудочно-кишечного тракта. Следует стремиться к замене опиоидов на НПВС с целью обезболивания.

Прогноз

Прогноз при паралитическом илеусе существенно варьируется для различных групп пациентов. Наиболее тяжелый прогноз у пациентов прободением кишечника. Летальность в этой группе колеблется от 18 до 30% (по некоторым данным, в группе с прободением кишечника смертность составляет 30-40%).
Возможны рецидивы паралитического илеуса (хроническая непроходимость), которые у пациентов старше 65 лет могут достигать 20%.

Паралитическая кишечная непроходимость – патология, при которой ослабляется тонус мышц кишечника, снижается его перистальтика. Это опасное состояние, которое, в случае не оказанной вовремя медицинской помощи может привести к летальному исходу. По-другому эту патологию называют парез или илеус кишечника. Паралитическая кишечная непроходимость чаще встречается у лиц среднего и и неразрывно связана с другими заболеваниями ЖКТ, других внутренних органов или является одним из видов послеоперационных осложнений. Но нередко послеоперационный парез, например, после удаления аппендицита, лечения перитонита, обнаруживается у детей. При этом состояние их оценивается, как тяжелое, а на 2 или 3 стадии.

Причины

Основными причинами, вызывающими парез кишечника, врачи называют:

• послеоперационный стресс;
• панкреатит;
• инфаркт миокарда;
• сахарный диабет;
• тупая травма живота;
• ущемление грыжи;
• тромбоз;
• заворот кишок;
• гельминтоз;
• хронический холецистит;
• спайки кишечника после оперативного вмешательства.

Прогрессировать патология может также в результате: сердечной недостаточности, гипокалиемии и гипомагниемии (недостаток калия и магния), недостаточного кровоснабжения кишки. Часто паралитическая кишечная непроходимость является реакцией на инфекционно-токсическое воздействие, к которым относятся: пневмония, отравление морфием, сахарный диабет, уремия и другие. Есть и нейрогенные факторы, которые влияют на развитие непроходимости – травмы спинного мозга, опоясывающий лишай, сирингомиелия (образование полостей в спинном мозге).

Кишечник человека реагирует на перечисленные внешние раздражители рефлекторным ограничением двигательной и сократительной функций. При этом растет внутрикишечное давление, сдавливаются сосуды его стенок, нарушается кровообращение, затем функция всасывания жидкости и электролитов, увеличивается проницаемость стенок.

По этой причине становится большей вероятность проникновения в кровь бактерий, что чревато инфекциями и серьезными осложнениями.

Симптомы

Для паралитической кишечной непроходимости характерны 4 основных симптома:

• боль в животе спазматического, схваткообразного характера;
• рвота содержимым желудка, в дальнейшем кишечника;
• сильное ассиметричное вздутие живота;
• прекращение своевременного отхождения газов и стула.

Может повышаться температура тела, развивается общая слабость. Симптомы нарастают постепенно. Различают три этапа пареза кишечника. На первом этапе у пациента несильная рвота содержимым желудка, небольшое равномерное вздутие живота, можно прослушать перистальтику. На этом этапе нет органического поражения сосудов и нервных рецепторов.

Второй этап – нервные рецепторы затронуты, нарушена циркуляция крови, нарастает давление, увеличивается одышка, появляется тахикардия. Больного рвет содержимым кишечника, перистальтика очень слабая, трудно прослушать, состояние тяжелое.

Третий этап – крайне тяжелое состояние, нарушена работа нервных окончаний, микроциркуляция крови, ее объем уменьшен, уменьшается или прекращается выделение мочи. Артериальное давление падает до очень низкого (90 мм рт. ст.), одышка усиливается, нарастает тахикардия, сильное вздутие живота, чаще одностороннее, перистальтика не прослушивается.

Лечение

Паралитическая кишечная непроходимость часто является реакцией на хирургическое вмешательство. Ученые вообще рассматривают послеоперационный парез, как защитную реакцию организма, которая рефлекторно возникает из-за бактериального или механического раздражения нервных окончаний кишечника. При проведении операции хирург всегда применяет средства для предупреждения пареза кишечника.

Такими средствами являются: инфильтрация брыжейки с помощью новокаина, заведение назогастрального зонда. Обычно на третьи сутки после операции стул восстанавливается. Если этого не происходит, а симптомы нарастают, то применяют консервативное лечение. Еще одна полостная операция может лишь усугубить состояние больного.

Проблему отведения газов во время лечения пареза решают с помощью зонда и сифонных клизм. Атропин и Прозерин вводят для восстановления иннервации. Всеми способами увеличивают моторику кишечника: газоотводная трубка в прямую кишку, электростимуляция, массаж, иглоукалывание. Эти приемы хорошо помогают на начальных стадиях непроходимости.

Послеоперационная паралитическая непроходимость кишечника у детей чаще всего начинается со 2-3 стадии, тяжело поддается лечению. В этих случаях хороший эффект достигается путем использования эпидуральной блокады, которая часто имеет решающее значение в успешности терапии, особенно у детей. Введение анестетика в определенной рассчитанной концентрации через специальный катетер в эпидуральную область способствует успешному отхождению газов и даже постепенному восстановлению стула.

Газы у детей отходят после 4-6 блокад, а кал на вторые сутки, то есть после 7-9 блокад. Эта тактика способствует снижению внутрибрюшного давления, обезболиванию, снимает мышечное напряжение, что в дальнейшем приводит к быстрому восстановлению перистальтики и моторики кишечника.

Для стимуляции кишечника применяют также хлорид калия или Реомакродекс. С помощью медикаментов снимают интоксикацию организма. Но если консервативное лечение не помогает, то проводят хирургическое вмешательство по поводу ликвидации стаза (лапаротомию) кишечника и удаление токсичного химуса. Для этого больному вводят полную анестезию для глубокого сна, проводят необходимые хирургические манипуляции, промывают и «подсушивают» кишечник. На 2 и 3 стадии пареза лечение его аналогично лечению перитонита.

Успех лечения патологии зависит от нескольких факторов:

• устранение первопричины пареза кишечника, лечение вызвавшего его заболевания;
• диагностика на ранней стадии;
• степень изученности системных нарушений и локальных проявлений пареза;
• грамотно подобранная терапия.

В послеоперационный период больной должен определенное время находиться под наблюдением врача, во избежание рецидивов и развития осложнений. Особенно велика вероятность повторной непроходимости при спаечной болезни кишечника. После выписки из стационара пациенту могут назначить курс антибиотиков, обязательно предписывается щадящая, дробная, жидкая диета.

Лечение народными средствами недопустимо. При первых симптомах кишечной непроходимости нужна неотложная квалифицированная помощь. До осмотра врача нельзя пить обезболивающие препараты, ставить клизмы, пить отвары лекарственных растений. Это может смазать клиническую картину, и первоначальная диагностика будет неверной.

Прогноз

Вовремя диагностированная паралитическая кишечная непроходимость и заболевание, которое к ней привело, адекватная действенная терапия или послеоперационная диагностика и реабилитация делают исход патологии на первой стадии благоприятным. 2 и 3 стадия лечению поддаются сложнее из-за нарастающих системных нарушений и изменений в органах, особенно у детей.

Исход лечения патологии во многом зависит от причины, которая ее вызвала. Поэтому часто спрогнозировать его трудно, например, при онкологических заболеваниях или тяжелом перитоните.

Информация на нашем сайте предоставлена квалифицированными врачами и носит исключительно ознакомительный характер. Не занимайтесь самолечением! Обязательно обратитесь к специалисту!

Гастроэнтеролог, профессор, доктор медицинских наук. Назначает диагностику и проводит лечение. Эксперт группы по изучению воспалительных заболеваний. Автор более 300 научных работ.

Наибольшее практическое значение в хирургии неотложных состояний у детей имеет паралитическая непроходимость кишечника, которая является самым частым и серьезным осложнением послеоперационного периода. При перитоните, даже после ликвидации источника его происхождения, парез кишечника в большинстве случаев становится основным в сложной цепи развивающихся системных и локальных расстройств. По данным О. М. Мишарева (1977), именно наличие пареза в 52,5% случаев служило основным показанием к релапаротомии.

Повышенное в результате пареза внутрикишечное давление усугубляет нарушение кровообращения в кишечной стенке. Функциональные изменения внутрикишечных нервных окончаний сменяются их органическим поражением. Потеря жидкости, белков, электролитов в просвет кишки, нарушения процесса всасывания в ней приводят к гиповолемии, нарушениям центральной и периферической гемодинамики. Повышается проницаемость кишечной стенки и возникает опасность вторичного инфицирования брюшной полости. Дегидратация, бактериемия замыкают возникший порочный круг, разорвать который тем труднее, чем больше прошло времени с момента возникновения пареза.

Предложены и используются многочисленные методы лечения пареза кишечника. Опубликованные данные относительно эффективности каждого из них в отдельности и сочетанного их применения неоднородны и разноречивы. Доказательством тому служат мало оправданные повторные операции при тяжелых парезах кишечника, справиться с которыми консервативными мероприятиями не удается.

Безуспешность консервативного лечения послеоперационного пареза кишечника, по нашим представлениям, обусловлена главным образом следующими причинами:

1) недостаточной оценкой системных нарушений, возникающих при парезе, и их роли в поддержании его;

2) отсутствием достаточно четких представлений о характере локальных патофизиологических нарушений, развивающихся в кишечной стенке;

3) нерациональным лечением, игнорирующим стадийность системных и локальных расстройств в клиническом течении послеоперационного пареза.

Возникшее после операции ограничение моторной функции кишечника следует, вероятно, рассматривать как биологически оправданную, рефлекторную защитную реакцию, развивающуюся в ответ на бактериальное, механическое или химическое раздражение брюшины и нервных окончаний органов брюшной полости. Цепь этого рефлекса может замыкаться не только в высших, но и в спинальных отделах центральной нервной системы. Последним, очевидно, и обусловлено возникновение пареза кишечника при пневмониях, травмах и воспалительных процессах в мочевыводящих путях.

В соответствии с современными и патофизиологическими воззрениями мы считаем, что, независимо от причин, вызвавших парез кишечника, поддержанию его способствуют главным образом два взаимосвязанных обстоятельства: степень нарушений периферического нервного аппарата и выраженность расстройств микроциркуляции в кишечной стенке.

На основании изложенных теоретических соображений и анализа клинического течения послеоперационного пареза кишечника мы выделили три стадии его развития, отличающиеся друг от друга степенью выраженности системных и локальных расстройств [Баиров Г. А., Пар-нес Д. И., 1976]. Проведенные в клинике лабораторные исследования подтвердили обоснованность данной классификации.

Клиническая картина. I стадия. Возникает непосредственно вслед за оперативным вмешательством. В этой стадии пареза отсутствуют органические изменения в интрамуральных сплетениях; микроцир-куляторные изменения в кишечной стенке носят преходящий характер (спазм артериол и метаартериол с артериовенозным шунтированием в сосудах кишки).

Общее состояние больных, показатели гемодинамики и внешнего дыхания, изменения водно-электролитного баланса обусловлены травматич-ностью и длительностью оперативного вмешательства, и при восполненной кровопотере не носят угрожающего характера.

Живот умеренно равномерно вздут, во всех его отделах отчетливо выслушиваются неравномерные по силе перистальтические шумы; рвота частая (светлым содержимым желудка) либо редкая (с небольшой примесью дуоденального содержимого). Возможно что -этой стадии паралитической непроходимости предшествует спастическая стадия, однако клинически у послеоперационного больного выявить ее не удается.

II стадия. При ней, наряду с функциональными, имеют место и органические изменения в периферических нервных приборах, обусловленные более выраженными нарушениями микроциркуляции.

Общее состояние больных тяжелое. Дети беспокойны, отмечаются одышка, тахикардия; артериальное давление удерживается на нормальных величинах либо повышено. При исследовании водно-электролитного баланса выявляются гипонатриемия, гипохлоремия, в ряде случаев гипо-калиемия; объем циркулирующей крови (ОЦК) снижается до 25% от исходных данных, главным образом за счет объема плазмы.

Живот значительно вздут, изредка удается прослушать единичные вялые перистальтические шумы; часто повторяется рвота дуоденальным содержимым.

III стадия. В этой стадии пареза преобладают морфологические изменения в нервном аппарате кишечной стенки и абдоминальных вегетативных нервных сплетениях; изменения микроциркуляции характеризуются паретическим расширением прекапилляров и патологическим депонированием крови в емкостных сосудах. Общее состояние больных очень тяжелое. Дети редко возбуждены, чаще заторможены. Отмечаются резкая тахикардия и тахипноэ, снижение систолического артери-

эльного давления до 90 мм рт. ст. (12 кПа) и ниже, олигурия вплоть до анурии. При биохимических исследованиях выявляются снижение ОЦК. в пределах от 25 до 40% от исходных данных, гипонатриемия, гипохло-ремия, гипокалиемия, сдвиг КОС в сторону метаболического ацидоза (у детей в возрасте до 1 года довольно часто отмечается метаболический алкалоз).

Живот равномерно вздут, иногда возвышается над реберными дугами; при аускультации его на всем протяжении прослушать перистальтику не удается («немой живот»). При перкуссии чаще всего определяется притупление в отлогих местах; последнее в большей степени обусловлено скоплением жидкости в просвете растянутых петель («тяжелая кишка»), нежели ее наличием в свободной брюшной.полости. Для этой стадии пареза характерна рвота с примесью застойного «кишечного» содержимого.

II и III стадии пареза кишечника чаще всего являются проявлением продолжающегося перитонита, несмотря на оперативное устранение источника его возникновения. Поэтому лечение пареза кишечника поздних стадий практически идентично лечению перитонита.

Клиническая картина паралитической непроходимости, развивающейся у детей при тяжелых токсикозах любой этиологии, обычно соответствует состоянию, характерному для II-III стадии.

Дифференциальную диагностику проводят с ранней послеоперационной спаечной непроходимостью. Механическая непроходимость отличается от паралитической остротой первых проявлений (схваткообразные боли в животе, рвоты, задержка газа и стула, усиленная перистальтика кишечника и др.). Значительно сложнее диагностировать раннюю послеоперационную спаечную непроходимость спустя 8 ч после ее начала и позже, когда уже отсутствует или почти не проявляется симптом видимой перистальтики. Л. М. Рошаль в таких случаях рекомендует использовать ирригографию. Наличие спавшейся толстой кишки свидетельствует о механической непроходимости, нормальный или увеличенный ее диаметр позволяет заподозрить парез кишечника. В сложных случаях для дифференциальной диагностики следует провести комплекс мероприятий-, направленных на восстановление мотор-но-эвэкуаторной функции кишечника; после повторных перидуральных блокад (2-3, с интервалом в 2-2"/ 2 ч) ввести ребенку внутривенно возрастную дозу прозерина. При динамической непроходимости улучшается состояние больного, прекращается рвота, восстанавливается от-хождение газов, иногда отходит кал. При механической непроходимости вслед за проведенными мероприятиями усиливаются боли в животе и его вздутие, рвота становится более частой, а отхождение газов и кала не.происходит.

Лечение паралитической непроходимости кишечника слагается из коррекции системных нарушений гомеостаза и борьбы с локальными проявлениями пареза. В ликвидации системных нарушений ведущая роль принадлежит рациональной инфузионной терапии.

Мероприятия по лечению локальных проявлений пареза условно разделены на три группы:

1) мероприятия, направленные на пассивную эвакуацию застойного содержимого - постоянное зондирование желудка; оперативные методы декомпрессии кишечника путем его зондирования через гастростому [Исаков Ю. Ф. и др., 1980], через энтеростому [Миша-рев О. С, Котович Л. Е., 1977], через цекостому, ретроградное введение зонда через прямую кишку;

2) мероприятия, направленные на усиление моторики кишечника за счет непосредственной активации его нервно-мышечного аппарата:

а) усиление тонуса парасимпатической иннервации с помощью ингибиторов холинэстеразы (прозерин, нибуфин), М-холиномиметиков (ацеклидин);

б) активация гладкой мускулатуры кишки (питуитрин);

в) усиление «местных» рефлексов (клизмы, электростимуляции кишечника);

г) воздействие на осморецепторы кишечника внутривенным введением гипертонического раствора натрия хлорида, сорбита, сормантола;

3) мероприятия, направленные на улучшение регионарного кровотока, на прерывание потока патологических импульсов из воспалительного очага и создание «функционального покоя» кишечника:

а) повторные одноразовые паранефральные блокады; продленная паранефральная блокада;

б) повторное введение в брюшную полость 0,25% раствора новокаина;

в) внутримышечное и внутривенное введение ганглиолитиков;

г) гипербарическая оксигенация.

На основании клинических наблюдений и лабораторных исследований мы считаем, что выбор того или иного метода лечения пареза кишечника, последовательность использования различных мероприятий и их рациональное сочетание должны определяться в первую очередь стадией пареза.

При лечении I стадии пареза действенны все мероприятия, ведущие к усилению моторики кишечника. Однако последние необходимо проводить на фоне эффективного послеоперационного обезболивания. Великолепный эффект дает при этом длительная эпидуральная блокада; отхождение газов, а в ряде случаев и кала мы наблюдали после 1-2-го введения анестетика в эпидуральное пространство у 97% больных с этой стадией пареза.

Значительно большую трудность представляет лечение больных со II и III стадиями пареза. Терапия поздних стадий пареза должна быть комплексной, направленной на коррекцию локальных и в первую очередь системных нарушений. При лечении локальных проявлений поздних стадий пареза первостепенное значение приобретает использование средств, способствующих созданию состояния «функционального покоя»

кишечника. Для этого в клинике с 1968 г. предпочтение отдают продленной эпидуральной блокаде.

У детей со II стадией пареза отхождение газов отмечено только лишь после 4-6 эпидуральных блокад, проводимых с интервалом в 2 1/2-3 1/2 ч. Рвоты прекращались после 2-3-й блокады. Стул появлялся после 7-9-й блокады, т.е. к середине 2-х суток.

У детей с III стадией пареза после 3-4 эпидуральных блокад исчезают самостоятельные боли в животе, уменьшаются тахикардия и одышка; частые рвоты застойного характера становятся более редкими. Однако живот по-прежнему остается «немым». Появление хотя бы слабой перистальтики, определяемой аускультативно, как правило, лишь после б-8-й эпидуральной блокады, косвенно указывает на функциональную «готовность* кишечника к усилению моторной функции. Вслед за этим внутривенное введение возрастной дозы прозерина одновременно с очередной блокадой почти во всех случаях сопровождается отчетливым отхождением газов и обильного жидкого стула. Отхождение застойного жидкого кишечного содержимого приводит к снижению гипертермии.

При лечении пареза поздних стадий непременным условием является постоянная трансназальная интубация желудка до тех пор, пока сохраняется застойный характер содержимого. Необходимо учитывать объем потерь каждые 6 ч и адекватно восполнять его при проведении парентерального питания. Дробное кормление жидкой пищей с постепенным расширением диеты (с учетом основного заболевания и характера оперативного вмешательства) начинают только после ликвидации застойных явлений в желудке.

Использование мероприятий 2-й группы у детей с III стадией пареза только усугубляет его и, в конечном итоге, может вынудить хирурга к крайне рискованной и малооправданной релапаротомии.

Для восстановления нарушенной, функции кишечника первостепенное значение приобретает проведение регионарных вегетативных блокад (паранефральной, эпидуральной). Антипаретический эффект эпидуральной блокады наиболее выражен при профилактическом ее применении. В связи с этим мы считаем абсолютно показанной продленную эпиду-ральную анестезию у.всех детей, оперированных по поводу перитонита, кишечной непроходимости и других тяжелых заболеваний органов брюшной полости.

При использовании длительной эпидуральной анестезии у детей, оперированных по поводу перитонита, явления пареза кишечника II-III стадии купируются в абсолютном большинстве случаев не позднее 2-х - начала 3-х суток. Длительная эпидуральная блокада приводит к восстановлению моторно-эвакуаторной функции кишечника в первые дни после операции и тем самым в значительной мере предупреждает нарастание интоксикации.

Благоприятное влияние эпидуральной блокады в лечении послеоперационного пареза обусловлено следующими факторами:

1) длительной регионарной"симпатической блокадой;

2) обезболиванием и уменьшением внутрибрюшного давления за счет снижения мышечного напряжения;

3) отчетливым эффектом усиления перистальтики кишечника и ранним восстановлением его моторно-эвакуаторной функции.

Трудно переоценить значение любого из этих факторов. Тем не менее, ведущее значение имеет первый. Только в том случае, когда при проведении эпидуральной анестезии достигается регионарная симпатическая блокада, можно рассчитывать на максимальный эффект в лечении поздних стадий пареза и перитонита. При этом, по аналогии с известным действием паранефральной блокады по А. В. Вишневскому, эпидуральная анестезия активно воздействует на воспалительный процесс в органах брюшной полости за счет ликвидации ангиоспазма и улучшения микроциркуляции в кишечной стенке и брюшине.

Косвенным доказательством благоприятного влияния эпидуральной блокады на регионарную микроциркуляцию служит выявленное нами значительное повышение концентрации антибиотика оксиглюкоциклина в ткани червеобразного отростка и экссудате брюшной полости при перитоните у детей в сравнении с аналогичной группой больных, которым не проводилась предоперационная эпидуральная блокада [Парнес Д. И., Комиссаров И. А., 1979].

Максимальная блокада симпатической иннервации в наибольшей степени способствует активации деятельности парасимпатической, приводящей к усилению моторики кишечника.

Для достижения регионарной симпатической блокады при проведении эпидуральной анестезии (в случае ее использования для лечения поздних стадий пареза) необходимо, чтобы вводимый анестетик блокировал корешки IV-XI грудных спинальных сегментов - место формирования чревных нервов. Как известно, большой, малый и наименьшие чревные нервы составляют симпатическую порцию чревного сплетения- основного вегетативного центра регуляции трофики и моторной функции кишечника.

Систематический рентгенологический контроль, проводимый нами, и анализ результатов лечения позволили выявить закономерную зависимость антипаретического эффекта от высоты расположения конца катетера, введенного в эпидуральное пространство. По нашим данным, оптимальным является расположение внутреннего конца катетера, введенного в эпидуральное пространство, на уровне IV-V грудных позвонков. У детей в возрасте до 3 лет это достижимо при пункции и катетеризации в нижнегрудном отделе; ввиду небольших размеров эпидурального пространства введенный анестетик охватит и верхнегрудные сегменты. У более старших детей необходимо катетеризовать эпидуральное пространство на уровне VI-VIII грудных позвонков.

Во всех случаях необходимо производить рентгенологический контроль положения катетера, вводимого в эпидуральное пространство. Для контрастирования катетера необходимо ввести в его просвет любое водорастворимое контрастирующее вещество (уротраст, диодон, верографин) из расчета 0,1-0,15 мл раствора на каждые 20 см длины катетера; предпочтение следует отдавать рентгеноконтрастным катетерам. Расположение тени катетера медиальнее основания поперечных отростков на прямой рентгенограмме и впереди основания остистых отростков на боковой позволяет считать, что катетер находится в проекции костного спинального канала. Отсутствие симптомов спинальной блокады после введения «дозы действия» тримекаина свидетельствует о расположении катетера в эпидуральном пространстве.

При рентгенологическом подтверждении расположения катетера в эпидуральном пространстве на соответствующем уровне (IV-VI грудные позвонки) полное отсутствие признаков ликвидации пареза кишечника после последовательного проведения 6 - 8 эпидуралъных блокад позволяет с большой степенью вероятности предположить возникновение ситуации, требующей повторного оперативного вмешательства (механическая непроходимость). В равной мере это положение относится и к случаям возобновления пареза кишечника после временной его ликвидации в более ранние сроки. Таким образом, проведение длительной эпидуральной анестезии позволяет своевременно выявить развившиеся осложнения, которые при обычном лечении маскируются «закономерным» парезом кишечника в первые 3-5 дней послеоперационного периода. Длительность проведения эпидуральной анестезии у детей со II-III стадией пареза составляла 4-5 дней; прекращение ее проведения в более ранние сроки в ряде случаев приводит к возобновлению пареза и вынуждает повторно катетеризовать эпидуральное пространство.

С 1968 г. и по настоящее время длительная эпидуральная блокада является методом выбора при лечении послеоперационного пареза кишечника во всех детских хирургических отделениях С.-Петербурга, и опыт ее использования насчитывает более 5000 наблюдений. За этот период ни разу не были применены декомпрессивные операции для лечения пареза.

В заключение необходимо еще раз подчеркнуть, что лечение пареза кишечника у детей необходимо проводить дифференцированно в зависимости от стадии заболевания; эти больные нуждаются в интенсивной терапии, проводимой совместно хирургом и реаниматологом.

Про парез и паралитическую непроходимость кишечника, о симптомах, диагностике и лечении рассказывает хирург Елена Репина. Речь пойдет об острой кишечной непроходимости, но бывает еще хронический парез кишечника, хроническая кишечная непроходимость у нее те же симптомы, но немного иные причины. Парез кишечника еще называют энтеропарез (от греческого πάρεση εντέρου)

Что же такое энтеропарез

Дедушку, с которого началось моё «боевое крещение» в отделении экстренной хирургии, я помню, как сейчас: он лежал с землистым лицом, с большим, как шар, животом, не видя своих ног. Я сделала осмотр в приёмном отделении и была готова разворачивать операционную: диагноз перитонита сомнений не вызывал. Каково же было моё удивление, когда старший хирург вынес приговор: «Мезентериальный тромбоз и парез кишечника. Клизмим и капаем». Я всю ночь выполняла это поручение, до операции так и не дошло. А дедушку в следующий раз я увидела через три дня. Он был вполне розовенький и бодрый. Я тогда и не подозревала, что пациенты с кишечной непроходимостью будут моей ежедневной (и «еженощной» действительностью).

Когда-то красивое слово «Илеус» напоминало мне «Илиаду», теперь же ассоциировалось только с клизмой. Илеус (от греч. ειλεός) – нарушение или полное прекращение движения содержимого желудочно-кишечного тракта по причине препятствия (механический илеус, или механическая кишечная непроходимость – КН) или нарушения двигательной активности кишечника (динамический илеус, или динамическая кишечная непроходимость – КН).

Кстати, в греческом языке возглас «έλεος!» – означает «Пощади! Смилуйся!», и это как нельзя точнее определяет реакцию на самую серьезную катастрофу.

Напрячься или расслабиться? Вот в чём вопрос…

Виды динамический КН
Динамическая КН – всегда вторичное заболевание. Предполагается, что такова физиологическая защитная реакция организма: под действием сильных раздражителей он «экономит» энергию, которая расходуется на перистальтические волны. В 12% случаев эта реакция принимает форму спазма кишечника (спастическая КН). Причиной этого могут быть заболевания головного и спинного мозга, попадание в организм солей тяжёлых металлов и даже истерия (истерический илеус).
Чаще всего кишечник (в 88%) реагирует на тяжёлые стрессовые ситуации для организма путём пареза (ослабление двигательной функции в связи со снижением силы мышц) или паралича (мышцы прекращают производить перистальтическую волну). С одной стороны, реакция понятна: что отнимать силы у организма? Пусть борется со своими «врагами», а я мешать не буду, замру тут, спрячусь… С другой стороны, паралитический илеус значительно утяжеляет состояние пациента. Чаще всего характер таких изменений острый (например, послеоперационный перитонит), на этом фоне развивается острая КН. Реже он носит характер постоянных изменений (например, тромбоз мезентериальных сосудов), сопровождающийся периодами улучшения и ухудшения. Чаще у таких пациентов развивается хронический парез кишечника и склонность к запорам.

Почему же, почему замереть пришлось ему?

Паралитическая непроходимость лечится консервативно

Причины развития паралитической КН
Самая частая причина острого пареза кишечника – оперативное вмешательство, особенно под общей анестезией. Парез кишечника в первые трое суток после операции – явление обычное и разрешается он на третьи сутки, когда должно наладиться отхождения стула. При затягивании разрешения пареза возможно возникновение вялотекущего перитонита с эвентрацией (выворотом кишечника «наизнанку»)
Все причины можно условно сгруппировать в зависимости от первичного источника заболевания :

Брюшная полость

Все органы брюшной полости взаимосвязаны. Кишечник быстро получает сигнал об изменениях, возникших в других органах и брюшине, и «замирает» в следующих ситуациях:

• при тупой травме живота;
• при появлении воспаления, требующего оперативного вмешательства (аппендицит, холецистит, панкреатит);
• при развитии перитонита (проникновения инфекции в брюшную полость в результате перфорации кишечника или асептического воспаления при попадании желчи, секрета поджелудочной железы);
• в раннем послеоперационном периоде;
• поражении артерий брыжейки при аортоартериите или эмболии или тромбозе вен брыжейки.

Забрюшинное пространство и малый таз

При некоторых заболеваниях органов забрюшинного пространства и малого таза возникает рефлекторный парез кишечника:

• пиелонефрит или воспаление клетчатки забрюшинного пространства;
• забрюшинная гематома (чаще, вследствие травмы);
• обструкция мочеточника;
• задержка мочи, уремия;
• опухоли или метастазы органов забрюшинного пространства и малого таза;
• перелом костей таза.

Другие органы

• травма или опухоль головного или спинного мозга;
• заболевания лёгких (пневмония, эмпиема плевры);
• тромбоэмболия легочных артерий.

Общие заболевания

• сепсис;
• гипотиреоз;
• сахарный диабет ();
• метаболический нарушения, сопровождающиеся развитием дефицита калия, натрия;
• воздействие лекарственных препаратов (например,)

Как это происходит?

Патогенез заболевания

В ответ на воздействие любого раздражителя происходит рефлекторное ограничение двигательной активности кишечника. Цепь этого рефлекса замыкается не только в головном, но и в спинальном отделе ЦНС. В этих условиях повышается внутрикишечное давление, сосуды стенок кишечника подвергаются сдавлению. Кровоснабжение нервных сплетений нарушается, что грозит переходом пареза (функционального поражения) в органическое повреждение нервных окончаний.
Нарушается всасывание жидкости и электролитов из просвета кишечника, объём циркулирующей крови уменьшается. За счёт патологического повышения проницаемости кишечной стенки возможно проникновение бактерий в кровь.
Поражение микроциркуляторного русла и периферического аппарата нервных рецепторов кишечника зависит от состояния организма и времени, прошедшего с момента воздействия раздражителя. Раннее выявление пареза кишечника будет содействовать лучшим результатам лечения.

Ты узнаешь её… по прекращению отхождения газов

Клиническая картина паралитической КН
Для заболевания характерна тетрада симптомов:

• схваткообразные боли в животе;
• рвота многократная, сначала содержимым желудка, затем кишечника;
• вздутие живота с видимой асимметрией;
• прекращение отхождения стула и газов.

Условно в течении болезни разделяют несколько этапов.
На первом этапе нет органических изменений в нервных рецепторах и сосудах кишечника.

• Симптомы: рвота желудочным содержимым, необильная, живот равномерно и умеренно подвздут, перистальтика прослушивается . Глубоких гемодинамических и электролитных сдвигов не наблюдается.

На втором – на фоне ухудшения микроциркуляции происходит травматизация нервных рецепторов стенки кишечника .

• Состояние может быть тяжёлое, симптомы усиливаются: возникает одышка, учащённое сердцебиение, повышение артериального давления. Может быть рвота кишечным содержимым, перистальтика единичная , почти не прослушивается.

Третий характеризуется очень тяжёлым состоянием , уменьшением объёма циркулирующей крови, объём выделенной мочи уменьшается вплоть до прекращения. Давление снижается до 90 мм рт ст, одышка и тахикардия продолжаются. Живот резко вздут, перистальтика не выслушивается .

Лечение паралитической КН

Лечение паралитической кишечной непроходимости консервативное. Оперативное вмешательство при паралитической КН только усугубит его проявления, это я усвоила с первого же дежурства.
Для профилактики послеоперационного пареза опытные хирурги всегда, в ходе операции проводят обильную инфильтрацию раствором новокаина брыжейки и заводят назогастральный зонд.

Главный этап лечения – устранение первопричины развития паралитического илеуса или первичного очага патологической импульсации.

• При стойком парезе кишечника применяют перидуральную блокаду. Для восстановления вегетативной иннервации используют атропин и прозерин.
• Задачу декомпрессии кишечника решают назогастральный зонд и .
• Используют любые методы рефлекторного воздействия на моторную активность кишечника: на ранних стадиях эффективна электростимуляция кишечной перистальтики, массаж, акупунктура, раздражение прямой кишки газоотводной трубкой.
• Проведение интенсивной инфузионной терапии является неотъемлемой частью лечения. Его цель – устранение гиповолемии, восстановление нарушенного водно-электролитного баланса, коррекция метаболических расстройств, антигипоксическая терапия.

Дорогие Друзья! Медицинская информация на нашем сайте предназначена только для ознакомления! Обратите внимание, самолечение опасно для Вашего здоровья! С уважением, Редакция сайта

Детская хирургия: конспект лекций М. В. Дроздова

2. Паралитическая кишечная непроходимость

Наибольшее практическое значение в хирургии неотложных состояний у детей имеет паралитическая непроходимость кишечника, которая является самым частым и серьезным осложнением послеоперационного периода.

При наличии перитонита (даже после ликвидации источника его происхождения) парез кишечника в большинстве случаев приобретает ведущее значение в сложной цепи развивающихся системных и локальных расстройств.

Возникшее в результате пареза повышенное внутрикишечное давление усугубляет нарушение кровообращения в кишечной стенке.

Функциональные изменения внутрикишечных нервных окончаний сменяются их органическим поражением.

Потеря жидкости, белков, электролитов в просвете кишки нарушение процесса всасывания в ней, приводят к гиповолемии. соответствующим нарушениям центральной и периферической гемодинамики.

Повышается проницаемость кишечной стенки, и возникает опасность вторичного инфицирования брюшной полости. Дегидратация, бактериемия замыкают возникший порочный круг, разорвать который тем труднее, чем больше прошло времени с момента возникновения пареза.

Безуспешность консервативного лечения послеоперационного пареза кишечника обусловлена главным образом следующими причинами:

1) недостаточной оценкой системных нарушений, возникающих при парезе, и их роли в поддержании его;

2) отсутствием достаточно четких представлений о характере локальных патофизиологических нарушений, развивающихся в кишечной стенке;

3) нерациональным лечением, игнорирующим стадийность системных и локальных расстройств в клиническом течении послеоперационного пареза.

Возникшее после операции ограничение моторной функции кишечника следует, вероятно, рассматривать как биологически оправданную, рефлекторную защитную реакцию, развивающуюся в ответ на бактериальное, механическое или химическое раздражение брюшины и нервных окончаний органов брюшной полости.

Цепь этого рефлекса может замыкаться не только в высших. но и в спинальных отделах центральной нервной системы. Последним, очевидно, и обусловлено возникновение пареза кишечника при пневмониях, травмах и воспалительных процессах мо-чевыводящих путей.

В соответствии с современными патофизиологическими воззрениями считается, что, независимо от причин, вызывавших парез кишечника, поддержанию его способствуют главным образом два взаимосвязанных обстоятельства: степень нарушений периферического нервного аппарата и выраженность расстройств микроциркуляции в кишечной стенке.

Клиническая картина

I стадия возникает непосредственно вслед за оперативным вмешательством. В этой стадии пареза отсутствуют органические изменения в интрамуральных сплетениях; микроциркуляторные изменения в кишечной стенке носят преходящий характер (спазм артериол и метаартериол с артериовенозным шунтированием в сосудах кишки).

Общее состояние больных, показатели гемодинамики и внешнего дыхания, сдвиги водно-электролитного баланса обусловлены травматичностью и длительностью оперативного вмешательства и при восполненной кровопотере не носят угрожающего характера.

Живот умеренно, равномерно вздут, при аускультации его отчетливо выслушиваются на всем протяжении неравномерные по силе перистальтические шумы; рвота частая (светлым содержимым желудка) либо редкая (с небольшой примесью дуоденального содержимого). Возможно, что этой стадии паралитической непроходимости предшествует спастическая стадия, однако клинически у послеоперационного больного ее не удается выявить.

II стадия . При ней наряду с функциональными имеют место и органические изменения в периферических нервных приборах, обусловленные более выраженными нарушениями микроциркуляции.

Общее состояние больных тяжелое. Дети беспокойны, отмечается одышка, тахикардия; артериальное давление удерживается на нормальных цифрах либо повышено.

При исследовании водно-электролитного баланса выявляются: гипонатриемия, гипохлоремия, в ряде случаев гипокалиемия; ОЦК снижается до 25 % в сравнении с исходными данными, главным образом за счет объема плазмы.

Живот значительно вздут, при аускультации его изредка удается прослушать вялые единичные перистальтические шумы; часто повторяется рвота дуоденальным содержимым.

III стадия . В этой стадии пареза преобладают морфологические изменения в нервном аппарате кишечной стенки и абдоминальных вегетативных нервных сплетений; микроциркуляторные изменения характеризуются паретическим расширением прекапилляров и патологическим депонированием крови в емкостных венах. Общее состояние больных очень тяжелое.

Дети редко возбуждены, чаще заторможены. Отмечаются резкая тахикардия и тахипноэ, снижение систолического артериального давления до 90 мм рт. ст. и ниже, олигурия вплоть до анурии, При биохимических исследованиях выявляется: снижение ОЦК в пределах от 25 до 40 % в сравнении с исходными данными, гипонатриемия, гипохлоремия, гипокалиемия, сдвиг КОС в сторону метаболического ацидоза (у детей в возрасте до одного года довольно часто отмечается метаболический алкалоз).

Живот резко, равномерно вздут, иногда возвышается над реберными дугами; при аускультации его на всем протяжении прослушать перистальтику не удается – «немой живот».

При перкуссии чаще всего определяется притупление в отлогих местах; последнее в большей степени обусловлено скоплением жидкости в просвете растянутых петель («тяжелая кишка») нежели ее наличием в свободной брюшной полости. Для этой стадии пареза характерна рвота с примесью застойного кишечного содержимого.

II и III стадии пареза кишечника чаще всего являются проявлением перитонита, продолжающего свое развитие, несмотря на оперативное устранение источника его возникновения. Поэтому лечение пареза кишечника поздних стадий практически идентично лечению перитонита.

Клиническая картина паралитической непроходимости, развивающейся у детей при тяжелых токсикозах любой этиологии обычно соответствует состоянию, характерному для стадии,

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз проводят с ранней послеоперационной спаечной непроходимостью.

Механическая непроходимость отличается от паралитической остротой своих первых проявлений (схваткообразные боли в животе, рвота, задержка газа и стула, усиленная перистальтика кишечника).

Значительно сложнее диагностировать раннюю послеоперационную спаечную непроходимость спустя 8 ч и более после ее начала, когда уже отсутствует или почти не проявляется симптом видимой перистальтики. Л. М. Рошаль в таких случаях рекомендует использовать контрастную ирригографию.

Наличие спавшейся толстой кишки свидетельствует о механической непроходимости, нормальный или увеличенный ее диаметр позволяет заподозрить парез кишечника.

В сложных случаях для дифференциальной диагностики следует провести комплекс мероприятий, направленных на восстановление моторно-эвакуаторной функции кишечника; после повторных перидуральных блокад (2–3 с интервалом в 2–2,5 ч) ввести ребенку внутривенно возрастную дозу прозерина.

При динамической непроходимости улучшается состояние больного, прекращается рвота, восстанавливается отхождение газов, иногда отходит стул.

При механической непроходимости вслед за проведенными мероприятиями усиливаются боли в животе и его вздутие, рвота становится более частой, а отхождение газов и стула не происходит.

Лечение

Лечение паралитической непроходимости кишечника слагается из коррекции системных нарушений гомеостаза и борьбы с локальными проявлениями пареза. В ликвидации системных нарушений ведущая роль принадлежит рациональной инфузионной терапии.

Мероприятия по лечению локальных проявлений пареза условно можно разделить на три группы.

1. Мероприятия, направленные на пассивную эвакуацию застойного содержимого: постоянное зондирование желудка; оперативные методы декомпрессии кишечника путем его зондирования через гастростому, через энтеростому, через цекостому, ретроградное введение зонда через прямую кишку.

2. Мероприятия, направленные на усиление моторики кишечника за счет непосредственной активации его нервно-мышечного аппарата:

1) усиление тонуса парасимпатической иннервации с помощью ингибиторов холинэстеразы (прозерин), М-холиноми-метиков (ацеклидин);

2) активация гладкой мускулатуры кишки (питуитрин);

3) усиление местных рефлексов: клизмы, электростимуляции кишечника;

4) воздействие на осморецепторы кишечника внутривенным введением гипертонического раствора хлористого натрия сорбитола, сормантола.

3. Мероприятия, направленные на улучшение регионарного кровотока, на прерывание потока патологических импульсов из воспалительного очага и создание «функционального покоя» кишечника:

1) повторные одноразовые паранефральные блокады; продленная паранефральная блокада;

2) повторное введение в брюшную полость 0,25 %-ного раствора новокаина;

3) внутримышечное и внутривенное введение ганглиолитиков;

4) продленная перидуральная блокада;

5) гипербарическая оксигенация.

При лечении пареза поздних стадий непременным условием является постоянная трансназальная интубация желудка до тех пор, пока сохраняется застойный характер содержимого. Необходимо учитывать объем потерь каждые 6 ч и адекватно восполнять его при проведении парентерального питания.

Дробное кормление жидкой пищей с постепенным расширением диеты (с учетом основного заболевания и характера оперативного вмешательства) начинают только после ликвидации застойных явлений в желудке.

Использование мероприятий II – й группы у детей с III стадией пареза только усугубляет его и в конечном итоге может вынудить хирурга к крайне рискованной и малооправданной релапаротомии.

Для восстановления нарушенной функции кишечника первостепенное значение приобретает проведение регионарных вегетативных блокад (паранефральной, перидуральной). Антипаретический эффект перидуральной блокады наиболее выражен при профилактическом ее применении.

В связи с этим абсолютно показанной продленная перидуральная анестезия у всех детей, оперированных по поводу перитонита, кишечной непроходимости и других тяжелых заболеваний органов брюшной полости.

При использовании длительной перидуральной анестезии у детей, оперированных по поводу перитонита, явления пареза кишечника II–III стадии купируются в абсолютном большинстве случаев не позднее 2–х – начала 3–х суток.

Длительная перидуральная блокада приводит к восстановлению моторно-эвакуаторной функции кишечника в первые дни после операции и тем самым в значительной мере предупреждает нарастание интоксикации.

Благоприятное влияние перидуральной блокады в лечении послеоперационного пареза обусловлено следующими факторами:

1) длительной регионарной симпатической блокадой;

2) обезболиванием и уменьшением внутрибрюшного давления за счет снижения мышечного напряжения;

3) отчетливым эффектом усиления перистальтики кишечника и ранним восстановлением его моторно-эвакуаторной функции.

Трудно переоценить значение любого из этих факторов. Тем не менее, ведущее значение имеет первый.

Только в том случае, когда при проведении перидуральной анестезии достигается регионарная симпатическая блокада, можно рассчитывать на максимальный эффект в лечении поздних стадий пареза и перитонита.

При этом по аналогии с известным действием паранефраль-ной блокады по А. В. Вишневскому перидуральная анестезия активно воздействует на воспалительный процесс в органах брюшной полости за счет ликвидации ангиоспазма и улучшения микроциркуляции в кишечной стенке и брюшине.

Максимальная блокада симпатической иннервации в наибольшей степени способствует активации деятельности парасимпатической, приводящей к усилению моторики кишечника.

Для достижения регионарной симпатической блокады при проведении перидуральной анестезии (в случае ее использования с целью лечения поздних стадий пареза) необходимо, чтобы вводимый анестетик блокировал корешки IV–XI грудных спинальных сегментов – место формирования чревных нервов. Как известно, большой, малый и наименьший чревные нервы составляют симпатическую порцию чревного сплетения – основного вегетативного центра регуляции трофики и моторной функции кишечника.

Систематический рентгенологический контроль и анализ результатов лечения позволили выявить четкую закономерную зависимость антипаретического эффекта от уровня конца катетера введенного в перидуральное пространство.

Наиболее оптимальным является расположение внутреннего конца катетера, введенного в перидуральное пространство, на уровне IV–V грудных позвонков.

У детей в возрасте до 3 лет это достижимо при пункции и катетеризации в нижнегрудном отделе; ввиду небольших размеров пе-ридурального пространства введенный анестетик охватит и верхнегрудные сегменты.

У детей старшего возраста необходимо катетеризовать перидуральное пространство на уровне VI–VIII грудных позвонков.

В настоящее время во всех случаях производится рентгенологический контроль расположения катетера, вводимого в перидуральное пространство.

С целью контрастирования катетера при рентгенографии необходимо ввести в его просвет любое воднорастворимое контрастное вещество (уротраст, диодон, верографин) из расчета 0,1–0,15 мл раствора на каждые 20 см длины катетера; предпочтение следует отдавать рентгенконтрастным катетерам.

Расположение тени катетера медиальнее основания поперечных отростков на прямом снимке и впереди основания остистых отростков на боковом позволяет считать, что катетер находится в проекции костного спинального канала.

Отсутствие симптомов спинального блока после введения «дозы действия» тримекаина свидетельствует о расположении катетера в перидуральном пространстве.

При рентгенологическом подтверждении расположения катетера в перидуральном пространстве на соответствующем уровне (IV–VI грудные позвонки) полное отсутствие признаков разрешения пареза кишечника после последовательного проведения 6–8 перидуральных блокад позволяет с большой степенью вероятности предположить возникновение ситуации, требующей повторного оперативного вмешательства (механическая непроходимость). В равной мере это положение относится и к случаям возобновления пареза кишечника после временного его разрешения в ранние сроки.