Острый респираторный ацидоз. Респираторный ацидоз: причины, симптомы и лечение

Респираторный, или дыхательный ацидоз, развивается в связи с нескомпенсированным или частично компенсированным снижением рН.

Причины респираторного ацидоза

Существует много факторов, которые могут привести к этому состоянию. Одним из них является хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ).

CO2, который остается в легких, может нарушить кислотный и щелочной баланс. Смесь CO2 с водой в организме может образовывать угольную кислоту. При хроническом респираторном ацидозе организм частично компенсирует нераспределенный CO2 и поддерживает кислотно-щелочной баланс. Основной реакцией организма является повышение экскреции угольной кислоты и удержание бикарбоната в почках.

Может развиться внезапно и привести к дыхательной недостаточности. Экстренная медицинская помощь старается восстановить дыхание и кислотно-щелочной баланс.

Когда кислотный уровень в организме находится в равновесии с базовыми уровнями, показатель рН крови составляет 7,4. Меньшее значение рН показывает на высокий уровень кислоты, и высокое значение рН представляет высокий базовый уровень.

Ацидоз возникает, когда нарушается газообмен в легких. Диапазон рН для здорового функционирования составляет 7,35-7,45. Ацидемия определяется, если рН крови ниже, чем 7,35. Алкалоз, когда рН крови выше, чем 7,45.

В зависимости от основной причины нарушения кислотно-щелочного равновесия ацидоз классифицируется как метаболический или респираторный.

На метаболический ацидоз влияет увеличение производства кислот. Это может происходить при диабетическом кетоацидозе, заболеваниях почек, а также при многих других заболеваниях.

Респираторный ацидоз происходит при увеличении СО2, что приводит к увеличению кислоты. Увеличение СО2 при респираторном ацидозе называется гиперкапния, когда уровень СО2 поднимается выше нормы. Гиперкапния может сохраняться без опасного окисления крови. Почки избавляются от большего количества кислоты и пытаются восстановить баланс.

На симптомы респираторного ацидоза влияет повышение СО2. При хроническом респираторном ацидозе эти симптомы менее заметны, чем при остром. Это происходит потому, что компенсаторные реакции в организме держат рН крови близким к норме. Кислотность крови при хроническом респираторном ацидозе может быть уменьшена. Тем не менее, она влияет на головной мозг.

Симптомы респираторного ацидоза

Симптомы повышенного уровня CO2 и повышенной кислотности в головном мозге могут включать в себя:

Нарушение сна, которое является одним из симптомов повышенного уровня CO2;

Головную боль;

Потерю памяти;

Тревожное состояние.

При остром респираторном ацидозе воздействие повышенного СО2 в головном мозге более заметно. Симптомы могут включать в себя:

Сонливость;

Ступор;

Мышечные подергивания.

При остром респираторном ацидозе и обострении хронического респираторного ацидоза рН крови снижается, и это связано с высокими показателями смертности. При пониженном рН крови сердечные мышцы работают хуже, нарушается ритм сердца, развивается аритмия.

Лечение респираторного ацидоза

Лечение хронического респираторного ацидоза сосредоточено на восстановлении затрудненного дыхания. Применяют лекарственные средства, которые помогают открыть проходы в легкие. Врачи могут обеспечить вентиляцию легких через маску. В более тяжелых состояниях дыхание восстанавливают с помощью трубки, вставленной в дыхательные пути.

Респираторный ацидоз можно избежать путем поддержания здоровой дыхательной функции. При наличии у пациента астмы и/или ХОБЛ лекарственные средства могут уменьшить частоту дыхания, поэтому пациенты должны употреблять лекарственные препараты в малых дозах.

Следует уменьшить курение, а лучше бросить курить. Ожирение также уменьшает здоровое дыхание и увеличивает риск сердечно-сосудистых заболеваний и диабета. Здоровое питание и физическая активность принесут пользу как сердцу, так и легким.

Список используемой литературы:

  1. Bruno, Cosimo Marcello, and Maria Valenti. « Acid-base disorders in patients with chronic obstructive pulmonary disease: a pathophysiological review » BioMed Research International 2012 (2012).
  2. Mason, Robert J., et al. Murray and Nadel’s textbook of respiratory medicine: 2-volume set . Elsevier Health Sciences, 2010.

Понравилась новость? Читайте нас в Facebook


Респираторный ацидоз характеризуется снижением рН крови и повышением рС02 крови (более 40 мм рт.ст.). Этиология. Респираторный ацидоз связан со снижением способности выделять С02 через лёгкие. Причины: все нарушения, угнетающие функцию лёгких и клиренс С02
  • Первичное поражение лёгких (альвеолярно-капиллярная дисфункция) может привести к задержке С02 (зачастую в качестве позднего проявления).
  • Нервно-мышечные поражения. Любая патология дыхательной мускулатуры, приводящая к снижению вентиляции (в частности, псевдопаралитическая миастения), может вызывать задержку С02
  • Патология ЦНС. Любое тяжёлое повреждение ствола мозга может сочетаться со снижением вентиляционной способности и задержкой С02
  • Лекарственно-обусловленная гиповентиляция. Любой препарат, вызывающий выраженное угнетение ЦНС или функции мышц, может привести к развитию респираторного ацидоза.
  • Клиника

  • Различные симптомы генерализованного угнетения ЦНС
  • Сердечные нарушения: снижение сердечного выброса, лёгочная гипертёнзия — эффекты, которые могут при-
  • вести к критическому снижению притока крови к жизненно важным органам.

    Диагноз

  • Острая задержка С02 приводит к повышению рС02 крови с минимальным изменением содержания бикарбоната в плазме. При повышении рС02 на каждые 10 мм рт.ст. уровень бикарбоната плазмы возрастает где-то на 1 мЭкв/л, а рН крови снижается где-то на 0,08. При остром респираторном ацидозе концентрации электролитов сыворотки близки к норме
  • Хронический респираторный ацидоз. Через 2—5 дней наступает почечная компенсация: уровень бикарбоната плазмы равномерно повышается. Анализ газового состава артериальной крови показывает, что при повышении рС02 на каждые 10 мм рт.ст. содержание бикарбоната плазмы возрастает на 3—4 мЭкв/л, а рН крови уменьшается на 0,03.
  • Ацидоз респираторный - лечение

  • Терапия основного заболевания
  • Дыхательная терапия. рС02, превышающее 60 мм рт.ст., может быть показанием для ИВЛ при выраженном угнетении ЦНС или дыхательной мускулатуры.
  • См. также Ацидоз метаболический,

  • 2,4-Диеноил-КоА редуктаза
  • в Недостаточность ферментов МКБ. Е87.2 Ацидоз
  • Респираторный ацидоз - это патологическое состояние организма, которое обусловлено дисбалансом кислотно-щелочных компонентов в крове и лимфе человека. Возникает оно в связи с продолжительным нахождением в окружающей среде, где присутствует повышенная концентрация углекислого газа. Фактически, это отравление углекислотой.

    При респираторном ацидозе кислотно-щелочной баланс смещается в сторону повышения кислотности всех жидкостей организма, а щелочная среда подавляется под воздействием кислот. В связи с данным фактором во всех органах и системах нарушается метаболический процесс, развивается сбой в их работе, что приводит к общему ухудшению самочувствия. Наиболее тяжелые формы респираторного ацидоза провоцируют сильное отравление органическими кислотами, коматозное состояние и наступление летального исхода отравившегося.

    Вдыхание углекислого газа и паров других кислот насыщает кровь и постепенно все ткани организма химическими соединениями органического типа, поэтому негативная реакция организма наступает незамедлительно и усиливается по мере нарастания отравляющего эффекта. Каждый орган и система организма на резкое изменение кислотно-щелочного баланса реагирует по-разному, в силу своего физиологического устройства и функционального предназначения.

    В целом при респираторном ацидозе у пациентов развиваются следующие критические состояния организма:

    Классификация

    По типу развития клинической картины респираторный ацидоз классифицируют исходя из функциональных нарушений деятельности организма, а также на основании того, насколько интенсивно из него выводятся накопившиеся кислоты.

    Выделяют следующие типы респираторного ацидоза:

    • выделительный (развивается после нарушения деятельности почек, когда концентрация вдыхаемых кислот достигает критического уровня);
    • метаболический (наступает, как следствие кислотного отравления, когда нарушаются обменные процессы в организме);
    • экзогенный (осложненная форма респираторного ацидоза, обусловленная не только поступлением кислот через органы дыхательной системы, но также их синтезом внутри организма в виде аминокислот белкового происхождения);
    • компенсированный (это легкая степень отравления парами кислот);
    • субкомпенсированный (у больного наблюдается серьезное изменение кислотно-щелочного баланса с угрозой для жизни);
    • декомпенсированный (состояние здоровья пациента требует принятия срочных реанимационных мер, чтобы предотвратить начало необратимых процессов по изменению тканей внутренних органов).

    Последний тип респираторного ацидоза характеризуется полной денатурацией белковых соединений в организме. Это уже патологическое состояние больного, которое часто заканчивается комой и смертью.

    Симптомы респираторного ацидоза

    Признаки нарушения кислотно-щелочного баланса в связи с респираторным ацидозом очень сложно поддаются дифференциальной диагностике, поэтому их легко спутать с другой патологией.

    Для постановки точного диагноза врачу важно знать, в каких условиях находился пациент перед тем, как начал испытывать такие симптомы :


    Степень выраженности того или иного симптома напрямую зависит от тяжести отравления парами кислот и насколько сильно изменен кислотно-щелочной баланс в организме пациента.

    Лечение

    Терапия патологического состояния сводится к тому, чтобы одновременно восстановить нарушенные функции жизненно важных органов и стабилизировать кислотно-щелочной баланс в организме.

    Для этого в большинстве случаев больному назначают следующий курс лечения, который обязательно проводится в условиях стационара:

    1. Ставятся внутривенные капельницы, которые насыщают организм солями щелочных компонентов, чтобы выравнять дисбаланс и погасить избыточную концентрацию кислот в крови.
    2. Вводят внутримышечные и внутривенные инъекции лекарственных препаратов на основе бикарбоната натрия. Также могут использоваться питьевые медикаменты. Их целевое назначение это возведение показателя кислотности до уровня рН 7,2. Именно это соотношение является оптимальным при таком неудовлетворительном состоянии здоровья больного.
    3. Внутривенное введение раствора глюкозы вместе с медикаментом натрия хлорид. Этот лекарственный комплекс помогает восстановить нарушенные объемы крови и не допустить разрушения тканей жизненно важных органов.
    4. Подсоединение больного к аппарату искусственной вентиляции легких. Это крайний метод терапии, направленный на спасение жизни больного. Он применяется в случаях, когда состояние пациента критическое и органы начинают отказывать, развивается острое кислородное голодание.

    Сроки полного выздоровления пациента зависят от того, насколько сильным было отравление кислотными парами, а также от оперативности оказанной медицинской помощи. Средний период восстановления после перенесенного респираторного ацидоза составляет 5-6 дней.

    АЦИДОЗ РЕСПИРАТОРНЫЙ мед.
    Респираторный ацидоз характеризуется снижением рН крови и повышением рС02 крови (более 40 мм рт.ст.).

    Этиология

    Респираторный ацидоз связан со снижением способности выделять С02 через лёгкие. Причины: все нарушения, угнетающие функцию лёгких и клиренс С02
    Первичное поражение лёгких (альвеолярно-капиллярная дисфункция) может привести к задержке С02 (обычно в качестве позднего проявления).
    Нервно-мышечные поражения. Любая патология дыхательной мускулатуры, приводящая к снижению вентиляции (например, псевдопаралитическая миастения), может вызывать задержку С02
    Патология ЦНС. Любое тяжёлое повреждение ствола мозга может сочетаться со снижением вентиляционной способности и задержкой С02
    Лекарственно-обусловленная гиповентиляция. Любой препарат, вызывающий выраженное угнетение ЦНС или функции мышц, может привести к развитию респираторного ацидоза.
    Клиника
    Различные симптомы генерализованного угнетения ЦНС
    Сердечные нарушения: снижение сердечного выброса, лёгочная гипертёнзия - эффекты, которые могут привести к критическому снижению притока крови к жизненно важным органам.

    Диагноз

    Острая задержка С02 приводит к повышению рС02 крови с минимальным изменением содержания бикарбоната в плазме. При повышении рС02 на каждые 10 мм рт.ст. уровень бикарбоната плазмы возрастает примерно на 1 мЭкв/л, а рН крови снижается примерно на 0,08. При остром респираторном ацидозе концентрации электролитов сыворотки близки к норме
    Хронический респираторный ацидоз. Через 2-5 дней наступает почечная компенсация: уровень бикарбоната плазмы равномерно повышается. Анализ газового состава артериальной крови показывает, что при повышении рС02 на каждые 10 мм рт.ст. содержание бикарбоната плазмы возрастает на 3-4 мЭкв/л, а рН крови уменьшается на 0,03.

    Лечение

    Терапия основного заболевания
    Дыхательная терапия. рС02, превышающее 60 мм рт.ст., может быть показанием для ИВЛ при выраженном угнетении ЦНС или дыхательной мускулатуры.
    См. также , {{}} 2,4-Диеноил-КоА редуктаза
    в Недостаточность ферментов

    МКБ

    Е87.2 Ацидоз

    Справочник по болезням . 2012 .

    Смотреть что такое "АЦИДОЗ РЕСПИРАТОРНЫЙ" в других словарях:

      ацидоз респираторный - (a. respiratoria) см. Ацидоз газовый … Большой медицинский словарь

      ацидоз респираторный новорожденных - (a. respiratoria neonatorum) газовый А., наблюдающийся у новорожденных при респираторном дистресс синдроме … Большой медицинский словарь

      Ацидоз - МКБ 10 E87.287.2 МКБ 9 276.2276.2 DiseasesDB … Википедия

      Ацидоз - I Ацидоз (acidosis; лат. acidus кислый + ōsis) одна из форм нарушений кислотно щелочного равновесия организма; характеризуется абсолютным или относительным избытком кислот, т.е. веществ, отдающих ионы водорода (протоны), по отношению к основаниям … Медицинская энциклопедия - снижение показателя кислотности из за недостаточной вентиляции легких (респираторный ацидоз) или нелегочной этиологии (метаболический ацидоз).

    Компенсаторная реакция в ответ на острое (6-12 ч) повышение PaCO 2 носит ограниченный характер. Компенсация острого дыхательного ацидоза осуще­ствляется в основном буферными системами гемо­глобина и обменом внеклеточного IHT на Na + и Ca 2+ из костей и IC внутриклеточной жидкости. Воз­можность почек сохранять бикарбонат при остром респираторном ацидозе очень ограничена. При ост­ром респираторном ацидозе прирост в плазме равен 4 ммолъ/л на каждые 10 мм рт. ст. повышения PaCO 2 сверх 40 ммрт. ст.



    Лечение респираторного ацидоза

    Лечение респираторного ацидоза заключается в восстановлении нарушенного равновесия между образованием CO 2 и альвеолярной вентиляцией. В большинстве случаев необходимо увеличить аль­веолярную вентиляцию. Мероприятия, направлен­ные на уменьшение образования CO 2 , оказывают благоприятное воздействие лишь в определенных случаях (например, дантролен - при злокачествен­ной гипертермии; миорелаксанты - при эпилепти­ческом припадке; препараты, подавляющие секре­цию тиреоидных гормонов - при тиреотоксическом кризе; ограничение приема углеводов - при полном парентеральном питании). Применение бронходи-лататоров, стимуляторов дыхания (доксапрам), уст­ранение действия анестетиков и улучшение растя­жимости легких (диуретики) позволяют временно улучшить альвеолярную вентиляцию. Среднетяже-лый и тяжелый ацидоз (рН < 7,20), углекислотный наркоз и выраженная слабость дыхательных мышц - это показания к переводу на ИВЛ (гл. 50). Респираторный ацидоз обычно сочетается с гипок­семией, поэтому FiO 2 должна быть высокой. Инфу­зия NaHCO 3 показана только при тяжелом ацидозе (рН < 7,1), сочетающемся с депрессией кровообра­щения. Инфузия бикарбоната натрия приводит к преходящему повышению PaCO 2:

    H*+ HCCV-* CO 2 + H 2 O.

    Альтернативные буферные растворы для коррек­ции ацидоза, но не вызывающие образования CO 2 (карбикарб, трометамин), не имеют существенных преимуществ по сравнению с бикарбонатом. Кар­бикарб представляет смесь, состоящую из 0,3 M раствора бикарбоната натрия и 0,3 M раствора кар­боната натрия; при его использовании в организме вместо CO 2 образуется бикарбонат натрия. Троме­тамин обладает дополнительным преимуществом: он не содержит натрия - и поэтому является более эффективным внутриклеточным буфером.

    Больные с сопутствующим хроническим респи­раторным ацидозом требуют специального обсужде­ния (гл. 23). Если у таких больных развивается ост­рая дыхательная недостаточность, то PaCO 2 следует снижать не до 40 мм рт. ст., а до "нормального" для них уровня, поскольку снижение PaCO 2 до 40 мм рт.


    ст. приведет к развитию метаболического алкалоза. При хронических заболеваниях легких кислород оте-рапия сопряжена с риском развития тяжелой гипо-вентиляции, потому что дыхание часто регулируется по PaO 2 (а не по PaCO 2), а ингаляция кислорода сама по себе может привести к увеличению объема физио­логического мертвого пространства (гл. 22 и 23).

    Метаболический ацидоз

    Метаболический ацидоз определяется как первич­ное снижение концентрации HCO 3 - . Выделяют три основных механизма развития метаболическо­го ацидоза: 1) связывание HCO 3 " с сильными неле­тучими кислотами; 2) чрезмерные потери HCO 3 " через желудочно-кишечный тракт или почки; 3) быстрое разведение внеклеточной жидкости при инфузии растворов, не содержащих бикарбонат.

    Снижение концентрации HCO 3 " в плазме без пропорционального уменьшения PaCO 2 приводит к снижению рН артериальной крови. Характерно, что при простом метаболическом ацидозе компен­саторная реакция дыхания не уменьшает PaCO 2 до уровня, который бы привел к полной нормализа­ции рН, но может вызвать выраженную гипервен­тиляцию (дыхание Куссмауля).

    В табл. 30-4 представлены патологические со­стояния, которые способны вызвать развитие ме­таболического ацидоза. Отметим, что расчет ани­онной разницы облегчает дифференциальную диагностику метаболического ацидоза.

    Анионная разница

    Под анионной разницей плазмы (синонимы: ани­онный промежуток, анионный интервал) понима­ют разницу между концентрациями основных из­меряемых катионов и анионов:

    Анионная разница = Основные катионы плазмы -- Основные анионы плазмы

    Анионная разница = - ([СГ] + ). Подставляя нормальные значения, получаем:

    Анионная разница = 140-(104+ 24) = 12мэкв/л,

    (норма = 9-15 мэкв/л).

    В действительности анионной разницы нет, по­скольку в организме должна поддерживаться элект­ронейтральность; сумма всех анионов равна сумме всех катионов. Поэтому

    Анионная разница = Неизмеряемые анионы -- Неизмеряемые катионы.


    К "неизмеряемым катионам" относятся K + , Ca 2+ и Mg 2 \ а к "неизмеряемым анионам" - фосфаты, сульфаты и все органические анионы, включая бел­ки плазмы. Некоторые врачи включают K + плазмы в расчет. Наибольшую фракцию анионной разницы образует альбумин плазмы (около 11 мэкв/л). Уменьшение концентрации альбумина в плазме на каждые 10 г/л приводит к снижению анионной разницы на 2,5 мэкв/л. Любой процесс, сопровож-

    ТАБЛИЦА 30-4. Причины метаболического ацидоза

    Метаболический ацидоз с увеличенной анионной разницей
    Нарушение экскреции эндогенных нелетучих кислот
    Почечная недостаточность
    Повышенное образование эндогенных нелетучих кислот
    Кетоацидоз Сахарный диабет Голодание Лактат-ацидоз Смешанные состояния Некетонная гиперосмолярная кома Алкогольная интоксикация Наследственные нарушения обмена веществ
    Отравление
    Салицилаты Метанол Этиленгликоль Паральдегид Толуол Сера
    Рабдомиолиз
    Метаболический ацидоз с нормальной анионной разницей (гиперхлоремический)
    Повышенные потери HCO 3 " через ЖКТ
    Диарея Ионообменные смолы (холестирамин) Прием внутрь CaCI 2 , MgCI 2 Свищи (панкреатические, желчные, тонкокишечные) Состояния после операции суправезикального от­вода мочи (уретеросигмостомия; частичная не­проходимость петли подвздошной кишки)
    Повышенные потери HCO 3 " через почки
    Почечный канальцевый ацидоз Прием ингибиторов карбоангидразы Гипоальдостеронизм
    Разведение
    Инфузия большого количества растворов, не со­держащих бикарбонат
    Полное парентеральное питание
    Чрезмерное потребление СГ
    Хлорид аммония Лизин гидрохлорид Аргинин гидрохлорид

    дающийся повышением концентрации "неопреде­ляемых анионов" или снижением концентрации "неопределяемых катионов", приводит к увеличе­нию анионной разницы. Напротив, любой процесс, сопровождающийся снижением концентрации "неопределяемых анионов" или повышением кон­центрации "неопределяемых катионов", вызовет уменьшение величины этого показателя.

    Небольшая анионная разница (до 20 мэкв/л) не имеет особой диагностической значимости, но по­вышение > 25 мэкв/л указывает на ацидоз с увели­ченной анионной разницей. При метаболическом алкалозе также возможно значительное увеличе­ние анионной разницы вследствие снижения объе­ма внеклеточной жидкости, увеличения электри­ческого заряда альбумина и компенсаторного увеличения выработки лактата. Небольшая анион­ная разница отмечается при гипоальбуминемии, отравлении бромидами или литием, при множе­ственной миеломе.

    Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.