Основной главный патофизиологический механизм развития анафилактического шока. Анафилактический шок

Каждый год во всем мире увеличивается количество людей, имеющих аллергические реакции разного типа. Недаром эту болезнь называют спутницей цивилизации. В последнее время участились случаи возникновения лекарственной аллергии, которая является самостоятельным заболеванием, требующим незамедлительного лечения. Болезнь имеет несколько разновидностей, самым опасным из которых является анафилактический шок. Что представляет собой патогенез анафилактического шока, каковы особенности его развития, а также методы борьбы с ним расскажем в этой статье.

Определение анафилактического шока

Анафилактический шок, или, как его еще называют, системная анафилаксия, представляет собой острую аллергическую реакцию немедленного типа на повторное введение аллергена. При этом она распространяется по всему организму, вовлекая в процесс несколько органов.

Данное состояние протекает остро, быстро, оно крайне опасно для жизни человека, так как может проявляться в резком падении давления и в развитии удушья. Сопровождается серьезными нарушениями работы самых важных органов и систем организма человека: гипоксией тканей, нарушением кровообращения и микроциркуляции.

Причины возникновения

При диагностике анафилактического шока этимология имеет большое значение. Причем возникнуть шок может от аллергена любого происхождения. Выделяют наиболее распространенные причины запуска опасной реакции организма:

• Прием медикаментозных средств. Реакция может начаться даже при введении очень малых доз препарата;
• Вакцинация;
• Диагностические кожные пробы;
• Использование продуктов, содержащих аллерген;
• Укусы насекомых и змей;
• Реакции, вызываемые животными, пылью, растениями.

Самыми распространенными причинами возникновения анафилактического шока считаются любые вмешательства, связанные с применением лекарственных средств. К их числу относятся все производные пенициллина, витамина В1, новокаина и многих других.

Важно: Системная анафилаксия не проявляется при первичном попадании аллергена в организм.

Существуют объективные факторы риска, которые провоцируют анафилактический шок лекарственного происхождения:

• Наличие аллергии на медицинские препараты в анамнезе, а также любые другие аллергические реакции;
• Использование синтетических лекарственных средств на протяжении длительного времени. Особенно это касается повторных курсов;
• Применение депо-препаратов;
• Постоянный контакт с лекарственными средствами, связанный с профессиональной деятельностью;
• Высокая способность медикаментозных средств к сенсибилизации.

Системная анафилаксия возникает не только после инъекций лекарственных средств, но и во время контакта аэрозолей, мазей, кремов со слизистой или кожей человека.

Механизм рождения и развития

Патогенез анафилактического шока представлен тремя стадиями:

• Иммунологической;
• Иммунохимической;
• Патофизиологической.

Первая стадия наступает в тот момент, когда аллерген впервые попадает в организм, то есть к нему появляется особая чувствительность. Это время активной выработки антител – иммуноглобулинов Е –к чужеродному агенту, которые активно адсорбируются в мембранах тучных клеток и базофилов.

Важно:Первая стадия, как правило, имеет скрытое течение, поэтому человек может не догадываться о ее наличии годами или всю жизнь.

Как только аллерген попадает в организм вторично, начинает развиваться вторая стадия – иммунохимическая. На этом этапе аллерген соединяется с ранее образованными антителами, пребывающими на внешнем слое клеток, которые содержат в себе гистамин. Именно это и становится причиной освобождения данного вещества. Вместе с гистамином в кровь попадает множество кининов, гепарина и простагландинов.

Третья стадия является итогом выброса в кровь веществ во время иммунохимической стадии. Проявляется отеком и зудом в месте воздействий аллергена.

Более того, эти вещества влияют на многие важные для жизни системы организма.

Клинические проявления

Клинические проявления системной анафилаксии могут быть разными, начиная от легких признаков и заканчивая острым сосудистым коллапсом, который развивается молниеносно и может привести к смерти.

Существует непосредственная взаимосвязь между временем, которое прошло после взаимодействия с аллергеном, и степенью тяжести шока: чем короче латентный период, тем серьезнее проявления.

Скорость проявления системной анафилаксии может быть разной: от 2-5 секунд до 1-2 часов после контакта с аллергеном. При этом доза и способ проникновения аллергена не играют существенной роли. Проявление симптомов имеет множество вариаций, но всегда наблюдается резкое снижение артериального давления.

В зависимости от степени тяжести анафилактического шока его разделяют на несколько видов:

1. Легкий. Проявляется в слабом кожном зуде и сыпи, чувстве тяжести в голове, общей слабости, страхе. Температура тела повышается до отметки в 39 градусов, лимфоузлы увеличиваются.
2. Шок средней степени тяжести начинает свое проявление в течение получаса после введения аллергена. Проявляется сыпью на коже и сильным зудом. Может развиваться в следующих направлениях:

• Нарушение работы сердца и его сосудов, сопровождающееся отеком легких;
• Появление бронхоспазмов, отеков гортани и признаков, характерных для астмы;
• Церебральный вариант развития шока характеризуется нарушением сознания, появлением судорог и общего психомоторного возбуждения. Появляется тахикардия;
• Нарушение работы органов пищеварения, которые проявляются в симптомах «острого живота»;
• Изменения кожных покровов, проявляющиеся в многочисленных высыпаниях и нарастающем зуде.

1. Тяжелый. Первые симптомы можно наблюдать уже через 5-10 минут после попадания аллергена в организм. Человек ощущает сильный жар, у него расширяются зрачки, затрудняется дыхание. Падение артериального давления сопровождается сильными головными болями.
2. Стремительный. Реакция организма проявляется практически моментально после введения аллергена. Человек теряет сознание, возможны сильные судороги. Зрачки не реагируют на свет, расширяются. Артериальное давление снижается до критического уровня, дыхание нарушено, а тоны сердца не слышны.

В случае со стремительным течением анафилактического шока чаще всего наступает смертельный исход, который вызван острой сердечной и почечной недостаточностью, затруднением дыхания, отеками головного мозга, а также кровоизлияниями.

Варианты течения анафилактического шока после приема лекарственных средств

Как правило, сразу после попадания лекарственного средства в кровь или непосредственно в момент его введения человек ощущает слабость и сильную боль за грудиной. Сопровождает это состояние головная боль, а также бледность покровов кожи и слизистых.

Важно!

Начало анафилактического шока нужно отличать от потери сознания! В момент наступления системной анафилаксии человек остается в сознании, но его беспокоит тахикардия и одышка, кожа становится бледной или приобретает синюшный оттенок.

Анафилактический шок после приема медицинских препаратов может протекать в следующих формах:

• Острая доброкачественная. Возникает стремительно, но соответствующая терапия может полностью ее купировать.
• Острая злокачественная. Развивается мгновенно. Несмотря на оказанную вовремя правильную терапию возможен смертельный исход.
• Затяжная. Симптомы проявляются очень быстро, противошоковое лечение дает положительный эффект, но только на определенное время или частично блокирует проявления. Впоследствии клиническая картина не такая опасная, но отличается невосприимчивостью к лечебному воздействию.
• Рецидивирующая. Характеризуется повторным проявлением симптоматики после купирования симптомов.
• Абортивная. Устранение шока возможно без применения лекарственных средств достаточно быстро.

Следует отметить, что по статистическим данным смертельный исход после анафилактического шока достигает 25%. Поэтому очень важно, чтобы квалифицированная медицинская помощь была оказана как можно раньше.

Принципы лечения

Лечение системной анафилаксии проходит в несколько этапов, учитывая два важных направления: восстановить кровообращение и создать условия для нормальной вентиляции легких.

Первый этап.

Немедленно прекратить ввод лекарственного средства и наложить жгут чуть выше укола или укуса. При этом каждые четверть часа необходимо жгут ослаблять на несколько минут.

Уложить человека на твердую поверхность так, чтобы ноги находились в приподнятом состоянии, а голова была запрокинута. После фиксирования языка освобождают дыхательные пути от слизи и применяют метод искусственного дыхания или вентиляцию легких кислородом.

Очень медленно водят адреналин внутримышечно. Препарат всасывается быстро, но, если есть необходимость, инъекцию можно повторить. Если шок был вызван укусом насекомых, место попадания аллергена обкалывают адреналином, что поможет местно сузиться сосудам. В случае если эффект от данных действий не наступил, возможно введение адреналина внутривенно капельно.

Если есть необходимость, применяют интубацию или трахеотомию, а также наружный массаж сердца.

Второй этап.

Данный этап предусматривает восстановление кислотно-щелочного баланса. Для этих целей используют гидрокарбонат натрия. Если у больного наблюдается синюшность кожных покровов, показано долгое вдыхание кислорода.

Внутривенно вводят следующие лекарственные средства:

• Глюкокортикостероиды (Гидрокортизон, преднизолон или дексазон);
• Антигистамины (растворы димедрола, супрастина, пипольфена).

Если шок вызван приемом аллергена внутрь, необходимо промывание желудка с помощью зонда, а также прием активированного угля.

Весь период терапии второго этапа необходимо регистрировать ЭКГ.

При лечении нужно исключить любые наркотические средства и транквилизаторы, седативные и гипотензивные средства.

После необходимой экстренной терапии больному нужно обеспечить постоянное медицинское наблюдение.

Важно!

В течение суток после купирования приступа запрещено использовать процедуры, которые влияют на расширение сосудов (душ, горячая ванна и т. д.).

В течение двух недель больному должна оказываться поддерживающая терапия в стационарных условиях.

После того как больной будет выписан из больницы, его необходимо поставить на диспансерный учет, а в специальный «аллергологический» паспорт записать аллергены, которые вызвали такую реакцию организма.

Чтобы избежать системной анафилаксии, необходимо исключение любого контакта с аллергенами. Если раньше человек никогда не сталкивался с проявлениями аллергии, ему необходимо сделать специальные пробы, которые определят склонность к реакции на различные виды аллергена. Зная особенности своего организма, легко избежать смертельной опасности, которую представляет собой анафилактический шок.

Анафилактический шок (АШ) — это тяжелое острое системное проявление аллергии немедленного типа. Он обусловлен декомпенсацией кровообращения с гипоксией тканей на фоне нарушения микроциркуляции. Развивается в сенсибилизированном организме после повторного проникновения в него аллергена, т.е. того же вещества, которое вызвало сенсибилизацию.

В зависимости от этиологического фактора различают:

• медикаментозный,
• сывороточный,
• вакцинационный,
• пищевой,
• анафилактический шок от укусов насекомых,
• от кожных диагностических проб,
• от специфической гипосенсибилизации.

Наиболее частой причиной анафилаксии являются медикаментозные средства, прежде всего:

• пенициллин,
• стрептомицин,
• новокаин,
• витамин В1,
• ацетилсалициловая кислота,
• АКТГ,
• сульфаниламидные препараты,
• а также вакцины, сыворотки,
• экстракты растительного пыльцы.

Анафилактический шок может развиться при применении очень малых доз препаратов, например 10 ЕД пенициллина, при использовании шприцев и игл, которые стерилизовались одновременно со шприцами, которые ранее применялись для инъекций пенициллина, а также после проведения коньюнктивальной или кожной пробы на чувствительность организма к пенициллину.

Медикаментозный АШ может возникнуть не только при парентеральном введении лекарственных препаратов, но и при использовании их в виде аэрозолей, при нанесении на слизистые оболочки, раневую поверхность и т.п..

Патогенез анафилактической реакции

В патогенезе анафилактического шока выделяют 3 стадии:

• иммунологическую,
• иммунохимическую,
• патофизиологическую.

Иммунологическая — это стадия формирования сенсибилизации организма. Она начинается с момента первичного проникновения аллергена в организм, выработка противодействующего ему имуноглобулина Е (IgE). Завершается она связыванием IgE специфическими рецепторами, которые локализуются в оболочках тучных клеток и базофилов.

Формирование сенсибилизации организма продолжается 5-7 суток и в скрытом виде она может существовать много лет, даже всю жизнь.

Иммунохимическая стадия АШ начинается сразу же после проникновения в сенсибилизированный организм аллергена, каждая молекула которого немедленно связывается с двумя фиксированными на мембранах тучных клеток и базофилов молекулами иммуноглобулина Е. В результате из этих клеток в присутствии ионов кальция высвобождаются в кровь такие биологически активные вещества, как гистамин, медленно реагирующая субстанция анафилаксии, кинины, гепарин, простагландины и др.. За счет этих медиаторов аллергии развивается эндотоксикоз.

На этом завершается иммунохимическая стадия анафилаксии и начинается патофизиологическая, т.е. стадия клинических проявлений .

Эндотоксикоз проявляется, прежде всего, спазмом гладкой мускулатуры внутренних органов и повышением сосудистой проницаемости, приводит к депонированию крови в венозном русле, уменьшению сердечного выброса, возникновению гипоксии.

Патологоанатомически это проявляется значительными периваскулярными отеками, спазмом и отеком мелких бронхов и бронхиол, скоплением эозинофилов в стенках бронхов, явлениями острой эмфиземы легких. Возможны отек и набухание головного мозга.

Клиника анафилактического шока

Клиническая картина, которая наблюдается при анафилактическом шоке весьма разнообразна. Постоянными ее симптомами являются:

• нарушения функции органов дыхания и кровообращения в виде коллапса с потерей сознания;
• резкого расстройства дыхания вследствие отека гортани или тяжелого бронхоспазма;
• значительной асфиксии.

Первыми проявлениями этого заболевания являются беспокойство, чувство страха, пульсирующая головная боль, головокружение, шум в ушах, холодный пот.

В некоторых случаях предвестником шока может быть резко выраженный зуд кожи с последующим появлением уртикарных высыпаний и аллергического отека типа Квинке. Нередко появляются симптомы:

• одышка,
• чувство сдавления в груди,
• кашель как следствие спазма бронхов или аллергического отека гортани,
• а также приступы боли в животе,
• тошнота,
• рвота,
• диарея.

Возможны мидриаз, пена изо рта, самовольная дефекация и мочеиспускание, кровянистые выделения из влагалища.

Анафилактический шок — формы

Время развития АШ колеблется от нескольких секунд до получаса и дольше. В зависимости от этого различают три клинические формы АШ.

I форма — молниеносная (фульминантная ), когда шок разворачивается в течение 10 мин после поступления аллергена. Эту форму называют еще коллаптоидной, тут на первый план выступают проявления коллапса.

Выделяют вариант А молниеносной формы, т.е. без предвестников, и вариант Б — с предвестниками. Наиболее частыми их симптомами являются ощущение жара, покраснение и зуд кожи, пульсация в голове, чувство страха. Нарастает острая дыхательная недостаточность, появляются признаки отека легких, сознание теряется, возникает кома, судороги конечностей. Акты дефекации и мочеиспускания непроизвольные. Отмечается резистентность к противошоковым средствам.

II форма — немедленная , дошоковый период которой длится от 30 до 40 мин. При этой форме различают несколько клинических вариантов течения заболевания, проявления которых в смягченном виде могут быть и после шока:

• кожный: проявляется нарастающим зудом кожи, ее покраснением, появлением элементов крапивницы различной величины и формы, многие из которых сливаются между собой;
• церебральный: на первый план выступают проявления поражения нервной системы — сильная головная боль, тошнота, амавроз, чувство страха смерти, гиперестезии, потеря сознания, судороги типа эпилептических, ригидность мышц затылка, проявления отека мозга, дыхательная аритмия, нередко непроизвольное мочеиспускание и дефекация;
• астмоидный: ведущим симптомом является асфиксия в связи с острой дыхательной недостаточностью. В некоторых случаях она развивается за счет нарушения проходимости верхних дыхательных путей вследствие отека гортани, трахеи, легких, в других — нарушение проходимости средних и нижних отделов дыхательных путей через астматический состояние. Чаще всего этот вариант наблюдается у больных бронхиальной астмой и другими хроническими заболеваниями легких. У тяжелых больных возникают признаки поражения ЦНС и сердечно-сосудистой системы;
• кардиогенный или коронарный анафилактический шок: возникает внезапно и характеризуется резкой болью за грудиной, не устраняется коронаролитиками и другими спазмолитиками в сочетании с наркотическими средствами, сознание омрачено, дыхание клокочущее с дистанционными хрипами, вены шеи набухшие, заметные проявления острой сосудистой недостаточности;
• болевой: заболевание может начинаться с небольшого вздутия живота, чувство давления в подложечной области, отека языка, метеоризма, умеренного снижения АД (до 70/30 мм рт. ст.), тахикардии. Эти начальные проявления быстро нарастают, возникает боль, иногда резкий, рвота, кожа холодная и цианотическая. Судороги развиваются редко. Расстройства сознания неглубокие, характерные симптомы «острого живота». Они проявляются уже через 20-30 мин после появления первых признаков шока.

III форма — это замедленная форма АШ. Характерный более длительный предкоматозный период, вплоть до нескольких часов. Различают те же клинические варианты, и при II форме. Клиника достаточно полисимптомна, часто в виде комбинации различных вариантов.

Имеющиеся тяжелые поражения органов, появляются через 1-3 недели после ликвидации коллапса, — энцефалит, миокардит, пневмония с бронхоспастическим синдромом, распространенный дерматит, полиартрит.

Прогноз и осложнения

Наиболее неблагоприятный прогноз при молниеносной форме анафилактического шока. Здесь несовместимые с жизнью изменения прогрессируют очень быстро. Летальный исход возможен и при III форме, но гораздо реже. В таких случаях обнаруживаются дистрофические и некротические изменения в мозге и внутренних органах, геморрагии, отечность в сердце, кроме некрозов, — картина идиопатического миокардита, в легких — интерстициальный отек, интерстициальная пневмония, в печени — некротические изменения, в кишечнике — инфильтраты.

Осложнениями анафилаксии могут быть: аллергический миокардит, инсульт, инфаркт миокарда, гломерулонефрит, энцефаломиелит, полиневриты.

Общая летальность связанная с анафилактическим шоком достигает 25%. Непосредственной причиной смерти может стать механическая асфиксия, острая сосудистая недостаточность, отек мозга, острая левожелудочковая недостаточность и др..

Алгоритм первой помощи при анафилактическом шоке

Доврачебная помощь

Если у человека в ответ на введение лекарственных препаратов, сывороток, вакцин или после укусов насекомых появляется: кожный зуд, гиперемия кожи, уртикарные высыпания, обильные выделения из носа, ощущение жара и «страха смерти», возбуждение или депрессия, головная боль, боль и ощущение сжатия за грудиной, одышка, резко снижается АД, возникают судороги и самопроизвольное мочеиспускание — то следует заподозрить развитие анафилактического шока. В первую очередь, необходимо прекратить действие аллергенных веществ. Для этого следует отказаться от введения лекарств, которые спровоцировали шок в это место или в место укуса ввести 0,5 мл 0,1% раствора адреналина гидрохлорида и закапать им нос или глаза в случае, когда аллергическое вещество находится там. Уложить больного, его голову повернуть на бок.

Ввести внутривенно струйно медленно 0,5-1 мл 0,1% раствора адреналина гидрохлорида в 20 мл изотонического раствора натрия хлорида, 100 мг преднизолона гемисукцината или 0,25 г гидрокортизона гемисукцината. При бронхоспастичной форме АШ или при угрозе асфиксии необходимо ввести внутривенно 10 мл 2,4% раствора эуфиллина с изотоническим раствором натрия хлорида. Немедленно вызвать реанимационную бригаду или эвакуировать пострадавшего в лечебное учреждение.

Обязательные противошоковые мероприятия

Уложить больного, повернуть его голову набок и выдвинуть нижнюю челюсть для предупреждения западения языка и асфиксии. Удалить зубные протезы. Необходимо принять меры по прекращению поступления аллергенного вещества.

Для этого следует:

• прекратить внутривенную инъекцию лекарственного препарата, наложить жгут выше места введения;
• промыть желудок при приеме аллергизирующего средства внутрь;
• промыть конъюнктивальный мешок или полость носа при использовании глазных капель или капель в нос, ввести 0,1% адреналин гидрохлорид и 1% раствор гидрокортизона гемисукцината в место введения аллергена.

Ввести внутримышечно (еще лучше в/в) 1 мл 0,1% адреналина гидрохлорида, преднизолона гемисукцината из расчета 1-5 мг / кг массы тела (или 4-20 мг дексаметазона или 100-300 мг гидрокортизона), 2-4 мл 2,5% раствора дипразина или 5 мл 1% раствора димедрола, если шок еще не развился. При наличии бронхоспазма и затрудненного дыхания — внутривенно 1-2 мл 2,4% раствора эуфиллина, при недостаточности сердца — 0,5 мл 0,05% раствора строфантина в 20 мл 5% раствора глюкозы, при анафилактическом шоке от пенициллина — 1 млн ЕД пенициллиназы в 2 мл изотонического раствора натрия хлорида.

Интенсивная терапия

При неэффективности обязательных противошоковых мероприятий дальнейшее введение лекарства следует проводить исключительно внутривенно. Для устранения коллапса используют тонизирующие препараты: капельно 2-3 мл 0,2% раствора норадреналина гидротартрата, или 1-2 мл 0,1% раствора адреналина гидрохлорида, или 1-2 мл 1% раствора мезатона в 500 мл 5% раствора глюкозы для ликвидации асфиксии — 2-3 мл 2,4% раствора или 20 мл 2,4% раствора эуфиллина (5 мл 10% раствора дипрофилина, 2 мл 0,5% раствора изадрина или 2-5 мл 0,05% раствора орципреналина сульфата) вдыхание увлажненного кислорода с помощью носового катетера. Для подавления аллергических реакций используют преднизолона гемисукцинат по 15 мг / кг (дексаметазон 12-20 мг или гидрокортизон 125-500 мг).

Для ликвидации сердечной недостаточности используют сердечные гликозиды (особенно строфантин), фуросемид 4-6 мл 1% раствора внутривенно струйно. При отсутствии эффекта эти меры повторяют через каждые 10-15 мин.

Реанимационные мероприятия

Закрытый массаж сердца, искусственное дыхание, катетеризация яремной или бедренной вены, для введения лекарств и противошоковых жидкостей. Кроме того, вводят натрия гидрокарбонат для поддержания рН крови в пределах 7,25-7,35, в случае остановки сердца — внутрисердечно 1 мл 0,1% раствора адреналина гидрохлорида при наличии судорог — 2-4 мл 0,5% раствора сибазона.

Анафилактический шок – это самая быстрая и опасная реакция организма на раздражитель, которая проявляется в виде острого нарушения функционирования всех органов и систем.

Чаще всего проявляется при повторном введении аллергена в организм, когда в кратчайшие сроки вырабатывается огромное количество гистаминовых клеток.

За последние 5 лет численность случаев развития анафилактического шока резко увеличилось, а основная причина кроется в длительном применении определенных категорий медикаментов. Чем опасен анафилактический шок, его патогенез, диагностика и лечение будет рассмотрено далее.

Медиками принято систематизировать все причины, которые провоцируют острую реакцию организма, на несколько категорий, в зависимости от фактора воздействия:

1. Медикаментозный – развивается на фоне приема лекарственных препаратов. Наиболее часто анафилактический шок характерен для таких лекарств, как новокаин, йод и препараты, входящие в его состав, пенициллин и антибиотики нового поколения, димедрол. Медикаментозный анафилактический шок характеризуется молниеносным течением, а также высоким уровнем летального исхода (89% от всех случаев).
2. Вакцинационный – второй по степени опасности и высокому уровню смертности, особенно среди детей. Возникает в виде острой реакции на вакцину, используемую в качестве прививок.
3. Пищевой – встречается реже, но за последние годы пищевая аллергия встречается у каждого пятого жителя планеты. Развивается на фоне индивидуальной непереносимости отдельных продуктов питания.
4. При укусах насекомых – встречается крайне редко, но высока вероятность летального исхода. В большинстве случаев приводит к развитию отека Квинке, который приводит к удушью.
5. При кожных пробах – если человек склонен к аллергии, перед введением того или иного мед препарата врач в обязательном порядке должен сделать кожную пробу, когда через небольшую царапину на руке капают несколько капель растворенного лекарства.
6. Специфическая гипосенсибилизация – особенность организма, при которой кожные покровы остро реагируют на резкие перепады температуры, холод или жару, пыльцу растений и запахи.

В группу риска попадают маленькие дети до 3 лет, страдающие диатезом, а также люди, вынужденные длительное время принимать определенные медикаменты.

Патогенез анафилактического шока

Химергическая реакция, лежащая в основе течения анафилактического шока, объясняется мгновенным связывание аллергенов с клетками базофилами.

Иммуноглобулин Е агрессивно воздействует на попавший извне аллерген, в результате чего происходит неконтролируемая выработка гистаминов.

Последние в свою очередь провцируют обширное воспаление, задерживая аллерген и не давая ему продвигаться в другие клетки и ткани.

Этот, казалось бы, естественный процесс, может провоцировать быструю смерть, поскольку нарушается отток лимфы, а кровь перестает полноценно циркулировать.

Высокий уровень гистаминовых клеток в крови увеличивает проницаемость стенок сосудов, что в свою очередь опасно выходом плазмы в межклеточное пространство, чем и объясняется отечность кожных покровов.

Также такая реакция вызывает следующие процессы:

1. Увеличение секреции слизи бронхами.
2. Уменьшение объема крови, резкое снижение артериального давления.
3. Снижение частоты сердечных сокращений.

Если не оказать человеку помощь, может наступить смерть.

Симптомы анафилактического шока

Симптоматика и клиника анафилактического шока полностью зависит от скорости возникновения реакции:

1. Стремительная реакция – развивается за 7-10 секунд после введения аллергена. Характерны такие симптомы, как потеря сознания, отсутствие рефлексов и реакции зрачков на свет, резкое снижение артериального давления до критических показателей, слабый пульс, судороги. При отсутствии медицинской помощи шансы на выживание минимальны. Смерть может наступить через 10-15 минут.
2. Реакция средней степени тяжести – наступает через 15-30 минут после введения аллергена. Пациент находится в сознании, кожные покровы зудят, появляется крапивница. Отмечается затрудненное дыхание, слабость, головокружение, паника. Слизистые ротовой полости и глаз пересыхают, язык может отекать и увеличиваться в размерах.
3. Тяжелая реакция – отличается не только быстротой проявления (5-7 минут), но и обширностью поражения. Кожные покровы приобретают насыщенный красный оттенок, появляется шум в ушах, слабость.

В зависимости от того, какая симптоматика проявляется у пациента, важно суметь правильно оказать первую медицинскую помощь.

В большинстве случаев летальный исход возникает в результате таких проявлений, как:

• отек головного мозга при остром нарушении мозгового кровоснабжения;
• внутреннее кровотечение;
• удушье в результате отека Квинке;
• острая сердечная недостаточность.

Поскольку случаи анафилаксии в последнее время участились, каждый человек должен знать, как правильно оказать первую помощь, что может спасти человеку жизнь.

В домашней аптечке, особенно если в доме есть аллергики, должны в обязательном порядке содержаться шприц с адреналином и любые антигистаминные препараты в виде инъекций: Супрастин, Димедрол и др.

Быстрое введение этих лекарств снимет чрезмерную отечность, а также не допустит развитие летального исхода.

Дифференциальная диагностика

Отличить клиническую картину анафилаксии от обычной потери сознания крайне сложно, поскольку последний может сопровождаться бессознательным состоянием. Выделяют несколько дифференциальных признаков, позволяющих с точность определить развитие анафилактического шока:

1. Сильный зуд кожных покровов, покраснение и отечность конечностей.
2. Учащенное затрудненное дыхание, иногда с хрипами.
3. Острая сковывающая боль в грудной клетке.
4. Аритмия и тахикардия.
5. Чувство нехватки воздуха, паническое состояние.
6. Шум в ушах, полуобморочное состояние, расширенные зрачки.

Если человек сразу же после введения аллергена потерял сознание, привести его в чувства будет непросто. Иногда анафилактический шок путают с обычным обмороком, теряя драгоценные минуты, которые следовало бы потратить на реанимацию.

Следующая тема будет полезна для всех: . Все о токсическом шоке, его проявлениях и методах оказания неотложной помощи.

Лечение и профилактика

Оказание первой помощи производят по следующей схеме:

1. Полностью прекратить поступление аллергена в организм, а также снизить его концентрацию в крови. Если препарат введен подкожно, следует сделать небольшой разрез и отсосать введенную жидкость. Когда аллерген попал в желудок, рекомендовано очистить его содержимое, промыв весь ЖКТ. При введении инъекции в руку следует наложить жгут.
2. Ввести такие препараты:

• адреналин 0,3-0,5 мл подкожно, после чего следует ввести 5-10 мг внутривенно, повторив манипуляцию через 5 минут;
• кортикостероиды в виде Преднизолона и любые антигистаминные препараты – ввести по 1 ампуле в ягодичную мышцу;
• поставить капельницу с физраствором для снижения концентрации аллергена в крови.

1. Введение сорбентов в кишечник – подойдет активированный уголь (не менее 15 таблеток), полисорб, белый уголь. Сорбенты хорошо скапливают и нейтрализуют шлаки и токсины, которых в кишечнике огромное количество.
2. Введение эуфиллина – сосудорасширяющего препарата, который не допускает бронхоспазма.

Если человек находится в бессознательном состоянии, может потребоваться интубация трахеи, когда в нее вводят специальную трубку, не позволяющую трахее сужать свой просвет.

Самыми эффективными и быстродействующими препаратами при анафилактическом шоке считаются следующие:

• Преднизолон;
• Гидрокортизон;
• Супрастин;
• Дексаметазон;
• Пипольфен.

Эти лекарства всегда должны быть под рукой у людей, имеющих предрасположенность к аллергии.

Профилактика заключается в сборе аллергологического анамнеза.

Если у человека имеется склонность к появлению аллергии, будь-то сезонная или постоянная, следует пройти ряд обследований, которые помогут определить все возможные аллергены.

Такой анализ позволит знать и остерегаться тех или иных аллергенов, которые могут спровоцировать анафилактический шок.

Установлено, что сенсибилизирующие свойства могут передаваться по наследству, поэтому если у родителей проявляется аллергия, важно обследовать и детей на предмет повышенной чувствительности к аллергенам.

Людям, страдающим аллергией, важно ежегодно проходить обследование у аллерголога. Некоторые аллергены могут добавляться в список, а к некоторым организм утрачивает агрессивные свойства. Профилактика летального исхода при анафилактическом шоке заключается в постоянном самоконтроле, а также держании при себе аптечку первой помощи, где обязательно должен быть шприц с адреналином и антигистаминные препараты.

Таким образом, анафилактический шок представляет собой сложную агрессивную реакцию организма на аллерген, что может спровоцировать смерть. Важно знать как правильно оказать первую помощь, поскольку молниеносная реакция не оставляет человеку больших шансов на жизнь.

Видео на тему

Крайнее проявлении аллергической реакции немедленно типа называется анафилактическим шоком . Термин был введён лауреатом Нобелевской премии в области аллергологии Шарлем Рише.

Причины

Анафилактический шок, как и любое другое проявление аллергии, может возникнуть на воздействие любого аллергена. На практике чаще всего приходится сталкиваться с анафилактическим шоком, развившимся на применение какого-либо лекарственного препарата. К препаратам, способным в наибольшей степени вызвать анафилактический шок, относятся пенициллины, стрептомицин, тиамин, амидопирин, анальгин. Кроме того, анафилактический шок может быть вызван укусом насекомых.

Патогенез

Патогенез анафилактического шока , как и всех аллергических реакций немедленного типа, включает три стадии: иммунологическую, иммунохимическую, патофизиологическую.

В первую стадию образуется повышенная чувствительность организма. Эта стадия начинается при первом же поступлении аллергена в организм. При этом на чужеродный агент начинается выработка антител - иммуноглобулинов Е. Они адсорбируются на поверхности тучных клеток и базофилов. Иммунологическая стадия часто протекает скрыто, без каких-либо симптомов годами.

При вторичном попадании аллергена в организм патогенез аллергического заболевания переходит во вторую стадию - иммунохимическую. Аллерген связывается уже образованными к нему ранее антителами, которые находятся на мембранах клеток, содержащих гистамин. Это вызывает дегрануляцию последних с высвобождением биологически активного вещества. Помимо гистамина при анафилатическом шоке в кровь выбрасывается большое количество кининов, простагландинов, гепарина.

Третья - патофизиологическая - стадия является реализацией действия веществ, образовавшихся во вторую стадию. Возникает отёк тканей, зуд на месте контакта с аллергеном. Наиболее тяжёлое состояние связано с ларингоспазмом и бронхоспазмом, отёком гортани и гипотензией. Резкое снижение давления вызывает тахикардию, тошоту и является результатом гиповолемии, развившейся при неадекватной вазодилятацией. При этом происходит снижение объёма циркулирующей крови в периферических органах - она депонируется в головном мозге, сердце, лёгких.

Клинические симптомы

Так как в патогенезе анафилактического шока, как и любого другого шока, лежит коллаптоидное состояние, симптомами являются прежде всего падение артериального давления и оглушенность сознания.

При анафилактическом шоке происходит резкий отёк и спазм дыхательных путей, что ведёт к асфиксии. Кроме того, вышеописанные симптомы могут протекать на фоне общих проявлений аллергии: боли в животе, кожных высыпаний с зудом.

Лечение

Пациент с анафилактическим шоком должен быть доставлен в отделение интенсивной терапии. Купирование шока идёт в два этапа. Этап первичной помощи начинается с того, что больного укладывают на твёрдую поверхность, приподнимают его ноги.

Следующим неотложным этапом при анафилактическом шоке является предотвращение поступления аллергена. Если аллергическая реакция развилась на укус насекомого или на инъекцию лекарственного препарата, следует наложить жгут выше места укола. Жгут ослабляется каждую четверть часа на 3 минуты. Место внедрения аллергена можно инфильтрировать раствором адреналина (вводится 0,3 мл 0,1% раствора). Однако некоторые специалисты считают, что подкожное или внутримышечное введение адреналина не имеет столь значимого эффекта, как его внутривенная инфузия и рекомендуют придерживаться именно такого способа введения препарата при анафилактическом шоке. Инъекции адреналина могут быть повторены дважды с перерывом в 20 минут. Адреналин можно вводить с помощью капельницы (0,1% раствора 1 мл в 250 мл 5 % раствора глюкозы).

Важным пунктом экстренной терапии анафилактического шока является установление проходимости дыхательных путей, что достигается интубацией трахеи и переводом пациента на искусственную вентиляцию лёгких. В некоторых случаях не удаётся снять отёк гортани и произвести интубацию, поэтому прибегают к трахеостомии.

Образовавшийся при анафилактическом шоке коллапс требует восполнения объёма циркулирующей жидкости, что производится внутривенным введением растворов коллоидов и кристаллоидов.

В протоколы ведения пациентов с анафилактическом шоком входит применение вазопрессорных препаратов: допамина, норадреналина. Первый применяется в дозе 15 мкг/кг/мин в 250 мл 5% раствора глюкозы. Норадреналин применяется в виде 1 мл 0,2% раствора, разведённом в 250 мл 5% раствора глюкозы.

На первом этапе оказания помощи могут быть проведены реанимационные мероприятия (непрямой массаж сердца, дефибрилляция).

После устранения угрожающих жизни состояний приступают к дальнейшему лечению анафилактического шока. Сначала назначают антигистаминные препараты: димедрол (раствор 1%-1 мл либо таблетки по 0,05 3 раза в сутки), фенкарол (таблетки по 0,05 3 раза в день), супрастин (1 мл 2% раствора или в таблетках по 0,025 3 раза в день), пипольфен (1 мл 2,5% раствора 3 раза в сутки).

При тяжёлых формах анафилактического шока оправдано применение глюкокортикоидов. Препараты этой группы стабилизируют тучные клетки, которые синтезируют и выбрасывают в кровоток гистамин - главный медиатор аллергической реакции. Но следует помнить, что эффект от применения глюкокортикоидов наступает не ранее 6-12 часов, так что применение их требуется при затянувшемся приступе анафилактического шока. Однако в каждом конкретном случае трудно предугадать длительность патологического состояния, так что многие авторы рекомендуют вводить глюкокортикоиды на любом этапе оказания медицинской помощи. Из группы препаратов глюкокортикоидов чаще используется преднизолон в дозе 240 мг внутривенно или внутримышечно.

Бронхоспазм можно снять применением эуфиллина (10 мл 2,4% раствора разводится на 10 мл физраствора).

При длительной некупирующейся гипотензии может развиться ацидоз. Его профилактику проводят внутривенным вливанием 150 мл-200 мл 4% раствора гидрокарбоната натрия.

Наблюдение за пациентами, перенесшими анафилактический шок

Пациенты, которые перенесли анафилактический шок, должны оставаться в стационаре не менее 10 суток. После выписки больной ставится на диспансерный учёт у аллерголога. На каждого пациента заводится аллергологический паспорт, в котором указывается непереносимость тех или иных медицинских препаратов. При аллергии на укусы насекомых возможно проведение гипосенсебилизации.

Комментарии

Основной патогенетический элемент любой разновидности шока – генерализованная гипоперфузия, выводящая из строя гомеостатические механизмы и приводящая к необратимым клеточным повреждениям. Интегральным показателем, характеризующим циркуляторный статус, является среднее артериальное давление (АД ср), которое является производной двух составляющих – общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС) и минутного объема кровообращения (МОК), который в свою очередь определяется ударным объемом (УО) и частотой сердечных сокращений (ЧСС).

АД ср =ОПСС´МОК=ОПСС´УО´ЧСС

Так как шок – это симптомокомлекс, отражающий тканевую гипоперфузию, то любой из видов шока можно рассматривать, как нарушение одной или более из вышеперечисленных детерминант. Основой гиповолемического шока является дефицит объема циркулирующей крови (ОЦК), кардиогенного – снижение ударного объема, анафилактического шока – снижение сосудистого тонуса (снижение ОПСС), септического шока – дефицит ОЦК, снижение контрактильной способности миокарда и сосудистого тонуса.

В ответ на снижение АД или снижения давления в правом предсердии активизируются барорецепторы синокаротидой зоны, объемные рецепторы правого предсердия, что приводит к изменению характера передачи информации с рецепторов в вазомоторный и кардиоингибиторный центры. Это в свою очередь вызывает активацию симпатического и снижение активности парасимпатического звеньев автономной вегетативной нервной системы. Результат активации симпатической нервной системы – увеличение в плазме концентрации катехоламинов (норадреналина, адреналина). Это приводит к артериальной и венозной вазоконстрикции и, соответственно, увеличению ОПСС с перераспределением ОЦК вследствие чего обедняется мышечная, костная, печеночная, почечная и спланхническая перфузия в пользу приоритарных органов (ЦНС, сердце, легкие, надпочечники). Различия в вазоконстрикции разных регионов зависят от «плотности» катехоламиновых рецепторов в сосудах разных органов. Вследствие активации симпатического звена вегетативной нервной системы увеличивается ЧСС и УО.

Симпатическая активация гуморальной регуляторной системы при шоке проявляется:

– увеличением выброса из мозгового вещества надпочечников в системный кровоток адреналина и норадреналина;

– повышением секреции антидиуретического гормона гипофизом, вазопрессина гипоталамусом (что усиливает системную вазоконстрикцию и увеличивает реабсорбцию воды в канальцах почек);

– активизацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы в ответ на снижение почечного перфузионного давления, что в конечном счете приводит к системной вазоконстрикции с увеличением ОПСС.

АШ является наиболее тяжелым вариантом аллергической реакции немедленного типа. В основе анафилактического шока лежит развитие острой сосудистой и надпочечниковой недостаточности. В результате быстро наступающей гиперергической реакции в сенсибилизированном организме происходит освобождение биологически активных веществ – гистамина, серотонина, ацетилхолина и др., что ведет к генерализованному параличу мелких сосудов и резкому падению артериального давления. Нарастающий коллапс с депонированием большого количества крови в периферическом русле сопровождается запустеванием и спазмом крупных сосудов, в том числе питающих жизненно важные органы (мозг, сердце, печень, почки). Нарушение циркуляции, ишемия и гипоксия мозга приводят к дисрегуляции различных органов и систем, что может оказаться несовместимым с жизнью.

В патогенезе анафилактического шока выделяют 3 стадии: иммунологическую, патохимическую и патофизиологическую.

В иммунологическую стадию формируется сенсибилизация (повышенная чувствительность организма). Она начинается с момента первичного поступления в организм аллергена, выработки на него иммуноглобулинов Е (Ig E) и продолжается до прикрепления последних к специфическим рецепторам мембран тучных клеток и базофилов. Фаза сенсибилизации продолжается в среднем 5–7 суток, хотя после введения готовых антител (сывороток) она сокращается до 18–24 часов. Сенсибилизация организма бывает скрытой, длится несколько лет и даже всю жизнь.

Схема развития сенсибилизации вследствие извращенной иммунологической реакции:

IL 1 IL 4

1. Ag+макрофаг®Т-хелпер®Плазмоцит®В-лимфоцит®пул IgE

С момента повторного поступления аллергена в уже сенсибилизированный организм начинается патохимическая стадия . В эту стадию аллерген взаимодействует с двумя фиксированными на рецепторах тучных клеток или клеток-базофилов молекулами Ig E. Вследствие этого в присутствии ионов кальция наступает дегрануляция тучных клеток и базофилов с высвобождением биологически активных веществ (гистамина, медленно реагирующей субстанции анафилаксии, кининов, гепарина, простагландинов и других).

Схема развития анафилактического шока при повторном введении антигена:

2. Ag(повторно)+IgE+базофил или тучная клетка ® высвобождение БАВ

Экзогенные факторы запускают генерализованные реакции через следующие возможные механизмы:

1. Ig E–опосредованные процессы.

Образовавшиеся в организме Ig E–антитела фиксируются преимущественно на клетках-мишенях аллергии (тучных клетках и базофилах). При попадании аллергена в сенсибилизированный организм происходит его соединение с антителами, фиксированными на клетках-мишенях.

Изменение пространственной структуры молекулы антитела или изменение плотности распределения молекул антитела на поверхности клетки, является стимулом, активирующим клетку, в результате чего в клетках осуществляется процесс образования и секреции медиаторов, высвобождаемых во внеклеточную среду (гистамин, фактор активации тромбоцитов, эозинофильный хемотаксический фактор, лейкотриены и др.).

2. Активация системы лейкотриенов может приводить к образованию анафилотоксинов (С3а и С5а), которые запускают гистаминолиберацию.

3. Прямая дегрануляция тучных клеток. Может развиваться в результате применения таких медикаментозных средств, как наркотические анальгетики, миорелаксанты, рентгенконтрастные средства и другие. Системные реакции могут происходить при первом контакте с такими препаратами без предварительной сенсибилизации.

4. Нарушения метаболизма арахидоновой кислоты (способность ацетилсалициловой кислоты (аспирина) и неселективных НПВС вызывать анафилаксию, по-видимому, связана с их свойством подавлять синтез простагландинов).

Клинические проявления анафилактоидных реакций и принципы их лечения такие же, как и у анафилактического шока. Однако в основе анафилактоидных реакций лежит неимунный механизм: прямое высвобождение гистамина под влиянием ксенобиотиков – мышечных релаксантов, рентгеноконтрастных средств, декстранов и других. Такие реакции возникают без предварительной сенсибилизации организма. Они неожиданно развиваются у пациентов, которые ранее подобные препараты не получали.

Лизис осуществляется антителами, но только в присутствии вещества свежей сыворотки крови, которое было названо комплементом (П.Эрлих, 1900). В настоящее время известно, что комплемент – это не одно вещество, а сложная система, компоненты которой последовательно (по типу каскада) активируются, образуя несколько функциональных комплексов с разным биологическим предназначением.

Активация системы комплемента может происходить двумя путями: классическим и альтернативным. В первом случае организм осуществляет защиту от чужеродного агента при наличии антител к нему. Альтернативный путь активации комплемента реализуется в том случае, когда антитела отсутствуют, но возникает опасность заражения (заболевания) и организму требуется быстрая и эффективная защита (охрана неиммуннизированного организма).

При анафилактическом шоке каскад комплемента, состоящий из С1–С9 специфических белковых комплексов, запускается активацией С1 под влиянием образовавшегося в организме комплекса антиген-антитело («классический путь»). При анафилактоидном шоке каскад комплемента запускается активацией С3 в результате влияния биологически активных веществ – серотонина, гистамина, медленно реагирующей субстанции анафилаксии и др. или веществ типа «гаптенов» («альтернативный путь»).