Нормальная микрофлора полости рта. Все, что нужно знать о бактериях полости рта



Микрофлора полости рта.

Полость рта человека представляет собой уникальную экологическую систему для самых разнообразных микроорганизмов, формирующих постоянную микрофлору. Богатство пищевых ресурсов, постоянная влажность, оптимальные значения рН и температуры создают благоприятные условия для адгезии, колонизации и размножения различных микробных видов. Многие условно-патогенные микроорганизмы из состава нормальной микрофлоры играют существенную роль в этиологии и патогенезе кариеса, заболеваний пародонта и слизистой оболочки рта. Микрофлора полости рта принимает участие в первичных процессах переваривания пищи, усвоения полезных веществ и синтезе витаминов. Также она необходима для поддержания правильной работы иммунной системы, защиты организма от грибковых, вирусных и бактериальных инфекций. Немного информации про ее типичных обитателей (можно пропустить).

Согласно результатам исследования ученых Университета Буффало (штат Нью-Йорк), за 80-90% случаев неприятного запаха изо рта — халитоза — ответственны бактерии Solobacterium moorei, которые вырабатывают дурно пахнущие соединения и жирные кислоты, обитая на поверхности языка, а также Lactobacillus casei. Отметим еще бактерию Porphyromonas gingivalis - является причиной парадонтоза, а также "отвечает" за сопротивляемость организма антибиотикам. В запущенных случаях вытесняет полезные бактерии и селится на их месте, вызывая болезни десен и в итоге выпадение зубов. Бактерия Treponema denticola в случае недостаточной гигиены полости рта может сильно навредить деснам, размножаясь в местах между поверхностью зуба и десны. Этой бактерии родственна Treponema pallidum, которая приводит к сифилису.

Примерно 30 - 60% всей микрофлоры полости рта составляют факультативно и облигатно анаэробные стрептококки. Стрептококки входят в состав семейства Streptococcaceae. Таксономия стрептококков в настоящее время не достаточно устоявшаяся. Согласно определителю бактерий Берджи (1997), на основании физиолого-биохимических свойств род Streptococcus подразделяется на 38 видов, примерно половина из этого количества относятся к нормальной микрофлоре полости рта. Наиболее типичные виды стрептококков ротовой полости: Str. mutans, Str. mitis, Str. sanguis и др. Причём, различные виды стрептококков занимают определенную нишу, например, Str. Mitior тропен к эпителию щёк, Str. salivarius - к сосочкам языка, Str. sangius и Str. mutans - к поверхности зубов. Еще в 1970 году было установлено, что бактерия Streptococcus salivarius одной из первых колонизирует стерильный рот новорожденного. Происходит это во время прохождения ребенка через родовые пути. Спустя 34 года крупное исследование микрофлоры ЛОР-органов у школьников установило, что у детей НЕ болеющих ОРЗ на слизистых присутствует как раз этот самый штамм стрептококка, активно продуцирующий бактерицидный фактор (BLIS), ограничивающий размножение других бактерий. А вот бактерия Streptococcus mutans, которая образует пленку на поверхности зубов и может разъедать зубную эмаль и дентин, что приводит к появлению кариеса, запущенные формы которого могут привести к боли, потере зуба, а иногда и к инфекциям десен.

Вейллонеллы (часто можно встретить написание «вейлонеллы») - это строго анаэробные, неподвижные грамотрицательные мелкие коккобактерии; спор не образуют; относятся к семейству Acidaminococcaceae. Они хорошо ферментируют уксусную, пировиноградную и молочную кислоты до углекислоты и воды и, таким образом нейтрализуют кислые продукты метаболизма других бактерий, что позволяет их рассматривать как антогонистов кариесогенных бактерий. Кроме ротовой полости вейллонеллы также населяют слизистую оболочку пищеварительного тракта. Патогенная роль вейллонелл в развитии заболеваний ротовой полости не доказана. Однако они могут быть причиной менингита, эндокардита, бактериемии. В ротовой полости вейллонеллы представлены видами Veillonella parvula и V. Alcalescens. А вот Бактерия Veillonella alcalescens обитает не только во рту, но и в дыхательном и пищеварительном тракте человека. Относится к агрессивным видам семейства Veillonella, вызывает инфекционные заболевания.

Бактерии родов Propionibacterium, Corynebacterium и Eubacterium нередко называют «дифтероиды», хотя это больше исторический термин. Эти три рода бактерий в настоящее время относятся к разным семействам - Propionibacteriaceae, Corynebacteriacea и Eubacteriaceae. Все они активно редуцируют в процессе своей жизнедеятельности молекулярный кислород и синтезируют витамин К, чем способствуют развитию облигатных анаэробов. Считается, что некоторые виды коринебактерий могут быть причиной гнойного воспаления. Более сильно патогенные свойства выражены у Propionibacterium и Eubacterium - они вырабатывают ферменты, поражающие ткани макроорганизма, часто этих бактерий выделяют при пульпитах, периодонтитах и других заболеваниях.

Лактобактерии (сем. Lactobacillaceae) - строгие или факультативными анаэробы; в ротовой полости обитает более 10 видов (Lactobacilluscasei, L. acidophylius, L. salivarius и др). Лактобактерии легко образуют биоплёнки в ротовой полости. Активная жизнедеятельность этих микроорганизмов создаёт среду, благоприятную, для развития нормальной микрофлоры. Лактобактерии ферментируя углеводы с образованием молочной кислоты, понижают рН среды, и с одной стороны препятствуют развитию патогенной, гнилостной и газообразующей микрофлоры, но с другой стороны способствуют развитию кариеса. Большинство исследователей считают, что лактобактерии для человека непатогенны, однако в литературе иногда попадаются сообщения о том, что у ослабленных людей некоторые виды лактобактерий могут вызвать бактериемию, инфекционный эндокардит, перитонит, стоматит и некоторые другие патологии.

Палочковидные лактобактерии в определенном количестве постоянно вегетируют в здоровой полости рта. Подобно стрептококкам они являются продуцентами молочной кислоты. В аэробных условиях лактобактерии растут значительно хуже, чем в анаэробных, так как выделяют пероксид водорода, а каталазы не образуют. В связи с образованием большого количества молочной кислоты в процессе жизнедеятельности лактобактерий они задерживают рост (являются антагонистами) других микроорганизмов: стафилококков. кишечной, брюшнотифозных и дизентерийных палочек. Количество лактобактерий в полости рта при кариесе зубов значительно возрастает в зависимости от величины кариозных поражений. Для оценки «активности» кариозного процесса предложен «лактобациллентест» (определение количества лактобактерий).

Бифидобактерии (род Bifidobacterium, сем. Actinomycetacea) представляют собой неподвижные анаэробные грамположительные палочки, которые иногда могут ветвиться. Таксономически они очень близки к актиномицетам. Помимо полости рта бифидобактерии населяют также кишечник. Бифидобактерии сбраживают различные углеводы с образованием органических кислот, а также вырабатывают витамины группы В, и антимикробные вещества, подавляющие рост патогенных и условно патогенных микроорганизмов. Кроме того, они легко связываются с рецепторами эпителиальных клеток и образуют биоплёнку, тем самым препятствуя колонизации эпителия патогенными бактериями.

Дисбактериоз ротовой полости.

На первом этапе развития дисбактериоза происходит увеличение количества одного или нескольких видов патогенных организмов во рту. Это называют дисбиотическим сдвигом, при этом нет никаких проявлений. На следующей стадии, снижается количество лактобактерий и появляются еле заметные проявления. На 3 стадии вместо необходимых организму лактобактерий, появляется большое количество патогенных микроорганизмов.В период 4 стадии дрожжеподобные грибки активно размножаются.На двух последних стадиях развития заболевания возможно возникновение язв, воспалений и чрезмерного ороговения эпителия полости рта.

При дисбиотическом сдвиге (компенсированном дисбактериозе) нет симптоматики и выявить болезнь можно только при помощи лабораторных методов. При диагностировании определяют количество условно-патогенных организмов, при этом нормальная флора рта не страдает. Симптомы дисбактериоза рта в виде жжения во рту, появление галитоза или металлического привкуса говорят о субкомпенсированном дисбактериозе. Исследования выявляют сниженный уровень лактобактерий, увеличенный объем патогенной микрофлоры и наличие патогенных микроорганизмов. Появление заед, инфекций во рту, воспалений языка, десен свидетельствует о декомпенсированном дисбактериозе. В следствие всего вышеперечисленного у больного возникают пародонтозы, стоматит, пародонтит. Запустив эти болезни вы можете лишиться нескольких зубов. Также возможно развитие инфекционного поражения носоглотки. В таких ситуациях нормальная флора исчезает, а на её месте увеличивается условно-патогенная.

Галитоз: неприятный запах изо рта.

Галито́з — признак некоторых заболеваний органов пищеварения у человека и животных, сопровождающихся патологическим ростом числа анаэробных микроорганизмов в ротовой полости и неприятным запахом изо рта. Халитоз, зловонное дыхание, неприятный запах изо рта, озостомия, стоматодисодия, fetor oris, fetor ex ore. Вообще термин галитоз был придуман для продвижения Листерина в качестве ополаскивателя рта в 1920 году. Галитоз не является заболеванием, это медицинский термин для обозначения несвежего дыхания. Как определить его? Можно спросить у окружающих или лизнуть запястье и через какое-то время понюхать это место. Можно соскрести налет с языка ложкой или провести флоссом (специальной нитью) в межзубных промежутках и также оценить запах. Пожалуй, самый достоверный вариант - надеть одноразовую маску и подышать в нее в течение минуты. Запах под маской будет точно соответствовать тому, который чувствуют окружающие во время общения с вами.

Бывают психологические ньюансы с запахом изо рта, это псевдогалитоз: пациент жалуется на запах, окружающие отрицают его наличие; состояние улучшается при консультировании. Галитофобия — ощущение пациентом неприятного запаха сохраняется после успешного лечения, но не подтверждается при обследовании.

Основной и непосредственной причиной галитоза является дисбаланс микрофлоры полости рта. В норме в полости рта присутствует аэробная микрофлора, которая подавляет развитие анаэробной (кишечная палочка, Solobacterium moorei, некоторые стрептококки и ряд других грамотрицательных микроорганизмов).

Анаэробная микрофлора, питательной средой для которой является плотный белковый налёт на языке, зубах и внутренней поверхности щёк, вырабатывает летучие сернистые соединения: метилмеркаптан (острый запах фекалий, тухлой капусты), аллилмеркаптан (запах чеснока), пропилмеркаптан (острый неприятный запах), сероводород (запах тухлого яйца, фекалий), диметилсульфид (неприятно сладкий запах капусты, серы, бензина), диметилдисульфид (острый запах), карбондисульфид (слабый острый запах), и несернистые соединения: кадаверин (трупный запах и запах мочи), метиламин, индол, скатол (запах фекалий, нафталина), путресцин (запах гниющего мяса), триметиламин, диметиламин (рыбный, аммиачный запах), аммиак (резкий неприятный запах), а также изовалериановую кислоту (запах пота, прогорклого молока, испорченного сыра).

Истинный галитоз может быть физиологическим и патологическим. Физиологический галитоз не сопровождается изменениями со стороны полости рта. К нему относят неприятный запах изо рта, возникающий после приёма пищи. Некоторые пищевые продукты могут быть источниками неприятного запаха изо рта, например лук или чеснок. При переваривании пищевых продуктов составляющие их молекулы усваиваются организмом и затем выводятся из него. Некоторые из этих молекул, имеющие весьма характерные и неприятные запахи, вместе с током крови попадают в лёгкие и выводятся при выдохе. Неприятный запах изо рта, связанный с понижением секреции слюнных желёз во время сна (утренний галитоз) или при стрессе, также относят к физиологическому галитозу.

Патологический галитоз (оральный и экстраоральный) вызван патологическими состояниями полости рта, верхних отделов ЖКТ, а также ЛОР-органов. Неприятный запах изо рта часто возникает у женщин во время гормональных сдвигов: в предменструальную фазу цикла, во время беременности, в климактерическом периоде. Есть сведения, что озостомия может возникнуть при приёме гормональных контрацептивов. Часто галитоз полиэтиологичен. При хроническом тонзиллите и синусите гнойное отделяемое из миндалин и полости носа стекает на спинку языка. В совокупности с заболеваниями пародонта и плохой гигиеной полости рта (в частности, языка) это приводит к возникновению неприятного запаха изо рта.

Микрофлора рта и болезни сердца.

Издавна известна cвязь общего состояния организма со здоровьем зубов. Сердечно-сосудистые заболевания чаще возникают у тех, у кого отмечены болезни полости рта. Учеными Каролинского института (Швеция) доказана прямая связь между количеством зубов и риском смерти от ишемической болезни сердца - он был в семь раз выше для тех, у кого оставалось всего 10 собственных зубов и меньше, чем у людей того же возраста и пола, имеющих 25 зубов и больше.

Согласно современным данным, постоянно персистирующая оральная микробиота может вызывать развитие атеросклероза двумя путями: прямым — бактерии через кровоток проникают в эндотелий сосудов, вызывая эндотелиальную дисфункцию, воспаление и атеросклероз, и/или опосредованным — через стимулирование продукции медиаторов с атерогенным и провоспалительным системными эффектами.

Современные исследования убедительно свидетельствуют о наличии тесной взаимосвязи между состоянием микрофлоры ротовой полости и риском развития патологий с системным воспалительным компонентом, таких как сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) (Amano A., Inaba H., 2012), сахарный диабет (СД) (Preshaw P.M. et al., 2012), ожирение (Pischon N. et al., 2007) и метаболический синдром (МС) (Marchetti E. et al., 2012). В систематическом обзоре L.L. Humphrey и соавторов (2008) показано, что заболевания периодонта являются источником хронического воспаления и выступают в качестве независимого фактора риска возникновения ишемической болезни сердца (ИБС). По этой причине во многих странах мира ведутся постоянные поиски общих этиологических и патогенетических факторов развития этих нарушений, что позволит повысить эффективность диагностических и терапевтических стратегий.

Безусловный интерес представляют данные, подтверждающие наличие бактериальной микрофлоры полости рта в крови и атероматозных бляшках кровеносных сосудов. Исследуя ДНК пародонтопатогенной флоры в образцах бляшек сонной артерии пациентов с атеромой сонной артерии определено T. forsynthensis в 79% образцов, F. nucleatum — у 63% образцов, P. intermedia — в 53% образцов, P. gingivalis — у 37% образцов и A. actinomycetemcomitans — у 5% образцов. Большое количество пародонтопатогенной микрофлоры (Streptococcus mutans, Streptococcus sanguinis, A. actinomycetemcomitans, P. gingivalis и T. denti­cola) выявлено в образцах аневризмы аорты и сердечного клапана. Однако остается до конца не выясненным, является ли наличие пародонтопатогенной микрофлоры при атеросклеротических повреждениях фактором, непосредственно инициирующим развитие атеросклероза, либо фактором, оказывающим опосредованное действие, усугубляющим патогенез заболевания.

Недавние исследования указывают на прямое воздействие бактерий на эндотелиальные клетки кровеносных сосудов. Установлено, что инвазировавшиеся бактерии P. gingivalis проявляют способность индуцировать их поглощение макрофагами и стимулировать образование пенистых клеток в присутствии липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) in vitro. Более того, некоторые виды бактерий могут проникать и персистировать внутри эндотелиальных клеток аорты in vitro. При этом, как показали исследования, P. gingivalis проявляет способность к внутриклеточному реплицированию внутри аутофагосомы. Свойство P. gingivalis, также как и других пародонтопатогенных бактерий, к внутриклеточному персистированию может инициировать развитие вторичной хронической инфекции, что, в свою очередь, ведет к дальнейшему усугублению атеросклероза.

Пародонтопатогенная микрофлора является ключевым источником локального и системного хронического воспаления, а также выступает в качестве независимого фактора риска ишемической болезни сердца (ИБС). Изучение наличия различных видов пародонтопатогенной микрофлоры в кровеносных сосудах при ИБС позволило прийти к выводу, что уровень выявления их ДНК достигает 100% в образцах тканей атеросклеротических бляшек коронарных артерий.

Мигрень и полость рта.

Ученые обнаружили связь между мигренью и бактериями, которые живут во рту. Как оказалось, мигрень может вызывать окись азота, которую они вырабатывают. Мигрень – это заболевание, самый характерный симптом которого – головная боль неясного происхождения. Ученые из Калифорнийского университета в Сан-Диего обратили внимание, что по статистике на мигрень жалуется 80% пациентов, которые принимали нитратсодержащие препараты для лечения сердечно-сосудистых заболеваний.

По мнению ученых, боли вызывают не сами нитраты, а оксид азота NO, в который нитраты превращаются в организме. Но, как пишут исследователи, нитраты сами в оксид азота не превратятся – наши клетки так не умеют. Зато это умеют делать бактерии, которые живут в нашей ротовой полости. Возможно, эти бактерии – наши симбионты и приносят пользу, положительно влияя на сердечно-сосудистую систему.

Анализ показал, что у тех испытуемых, кто страдает мигренью, во рту было больше бактерий, превращающих нитраты в оксид азота, чем у тех, кто на головные боли не жаловался. Разница не очень большая, около 20%, но, по мнению ученых, ею нельзя пренебречь. Исследователи считают, что необходимо продолжить исследования в этом направлении и выяснить роль бактерий, живущих во рту, в возникновении мигрени.


Кстати по нитратам-нитритам у меня был целый цикл:

Рак и бактерии полости рта.

Микрофлора полости рта не является причиной раковых заболеваний, но может усугублять протекание некоторых раков пищеварительного тракта человека. Это рак кишечника и пищевода. Бактерии полости рта могут провоцировать развитие злокачественных опухолей толстого кишечника. Исследование опубликовано в журнале Cell Host & Microbe: медики обнаружили, что фузобактерии оседают не на здоровых тканях, а на колоректальных опухолях, и размножаются там, что способствуют ускорению развития заболевания. Микробы, как полагают ученые, достигают тканей толстой кишки через кровоток. Причина того, что фузобактерии предпочитают раковые опухоли, заключается в том, что белок Fap2, расположенный на поверхности первых, распознает углевод Gal-GalNac у вторых. А вот бактерия P. gingivalis может стать новым фактором риска для плоскоклеточного рака пищевода, а также может служить в качестве прогностического биомаркера для этого типа рака. Бактерия Porphyromonas gingivalis инфицирует эпителий у больных плоскоклеточным раком пищевода, связана с прогрессией злокачественной опухоли и является, как минимум, биомаркером наличия этого заболевания. Поэтому исследователи рекомендуют людям, имеющим повышенный риск развития рака пищевода, или уже получивших этот диагноз, приложить усилия по уничтожению или сильному подавлению этой бактерии в полости рта и во всем организме.

Однако ученые пока не установили причину большого скопления бактерий в раковой опухоли. Либо, как считают одни исследователи, инфекция вызывает развитие злокачественной опухоли, либо, как думают другие ученые, злокачественная опухоль является благоприятной средой для существования и развития бактерии. В любом случае присутствие бактерии в опухоли, как было доказано статистическими данными, усугубляет прогноз заболевания.

Советы просты: не кормите плохую микрофлору и не убивайте хорошую.

Плохая микрофлора возникает по двум причинам: вы ее кормите или вы уничтожаете хорошую микрофлору.

Плохая микрофлора растет, если есть для нее питание – остатки пищи, особенно углеводы.

Справится с этой проблемой нам помогут очистка полости рта и самоочищение ротовой полости.

Самоочищение ротовой полости – условие здоровой микрофлоры.

Под самоочищением понимают постоянную способность полости рта к очищению ее органов от детрита, остатков пищи, микрофлоры. Основную роль в самоочищении полости рта играют слюнные железы, обеспечивающие адекватные объем секреции, ток и качество слюны, необходимые для формирования пищевого комка, удобного для разжевывания и заглатывания. Для эффективного самоочищения важное значение имеют также движения нижней челюсти, языка, правильное строение зубочелюстной системы.

Самоочищение полости рта является естественным процессом ос­вобождения от остатков пищи, детрита. Оно осуществляется с помо­щью акта глотания, движения губ, языка, щек, челюстей и тока слюны. Процесс самоочищения нужно рассматривать как важнейшую функ­цию органов полости рта͵ играющую важную роль в профилактике ка­риеса зубов и заболеваний краевого пародонта͵ так как с помощью его удаляется субстрат для развития условно патогенной флоры.

У современного человека самоочищение полости рта затруднено. Это обусловлено характером пищи, значительная часть которой очень мягкая и легко скапливается в ретенционных пунктах полости рта: межзубных промежутках, ретромолярном треугольнике, десневой бороздке, в пришеечной области зубов, кариозных полостях. В результате этого на твердых и мягких тканях накапливаются клейкие остатки пищи, являющиеся хорошей питательной средой для постоянно адаптирующейся микрофлоры полости рта, которая активно участвует в образовании вторичных приобретенных структур.

Количество приемов пище (любого количества) оказывает важное влияние на самоочищение ротовой полости. В норме система самоочищения справляется лишь с 4, максимум с 5 приемами пищи. При их увеличении (включая фрукт или кефир) система самоочищения ротовой полости не работает адекватно. Поэтому 2-3 приема пищи с чистыми промежутками – это очень важное правило для здоровой микрофлоры ротовой полости.

Исследования показали, что кариес сопровождается уменьшением саливации на 25%. Снижение уровня секреции слюны является неблагоприятным фактором, так как уменьшение тока слюны приводит к ухудшению механического и химического очищения полости рта из-за того, что не хватает слюны для удаления остатков пищи, детрита, микробной массы. Эти факторы также отрицательно влияют на процессы минерализации в полости рта, так как ее уровень зависит от омывания зубов слюной. Кроме того, ухудшение самоочищения полости рта приводит к снижению интенсивности процессов минерализации в полости рта и созданию благоприятных условий для развития в ней микрофлоры.

Антибактериальные факторы в полости рта представлены лизоцимом, лактопероксидазой и другими веществами белковой природы. Они обладают бактериологическим и бактериостатическим свойствами, благодаря которым и осуществляется их защитная функция. Источниками этих веществ служат слюнные железы и десневая жидкость.

Самостоятельное очищение ротовой полости.

Расширенная формула очистки выглядит следующим образом: чистка зубов + ежедневное использование нити + очистка языка вечером + прополоскать рот после каждого приема пищи обычной водой.

Используйте зубную нить. В исследовании показано, что использование зубной нити (флоса) в качестве средства ежедневной личной гигиены ротовой полости способствует полному устранению бактериемии (бактерии в крови) у пациентов. Однако у ≈86% этих же пациентов после отмены использования зубной нити бактериемию выявляли уже в 1–4-й день.

Очистка языка. Существуют различные щётки и скребки для языка, однако пациенты недостаточно осведомлены об аспектах гигиены языка, о подборе специальных средств, о его правильной очистке. Упоминания о скребках для языка встречаются с XI века. Первые научные рекомендации по использованию механических средств очистки языка и медикаментозной обработки были сформулированы в XV веке врачом Армении Амирдовлатом Амасиаци в книге «Ненужное для неучей». Первые скребки для языка, найденные учёными, принадлежат к эпохе династии Цинь. Обнаружены скребки, ложки, петлевидные подобия щёток для языка, датируемые XV–XIX веком и изготовленные в различных странах Европы. Они сделаны из различных материалов: слоновой кости, черепахового панциря, серебра, золота. В XX веке был выпущен пластмассовый скребок для языка. В XX–XXI веке был начат выпуск щёток для языка с маленькой плоской щетинкой.

Специальная щётка адаптирована для очистки поверхности языка. Структура её щетины позволяет волоскам проникать в пространство между нитевидными сосочками. Широкая рабочая поверхность, удобная форма и низкий профиль щетины обеспечивают эффективный доступ щётки к наиболее патогенно-значимым участкам дорсальной поверхности, расположенным у корня языка, не провоцируя дискомфортных ощущений и рвотного рефлекса. Ещё одно новшество — электрические щётки для языка. Чистка языка — необходимая составляющая гигиены полости рта. По данным Американской Стоматологической Ассоциации, регулярное выполнение этой процедуры приводит к уменьшению образования зубного налёта на 33%. Особое внимание гигиене языка следует уделять при складчатом и географическом языке. В глубине складок скапливается налёт — благоприятный фактор для размножения анаэробных бактерий. Для его качественного удаления необходимо использовать щётки для языка. Использование специального геля облегчает чистку, позволяя размягчить налёт. Благодаря чистке языка устраняется галитоз, сокращается общее количество бактерий в полости рта, что благоприятно отражается на здоровье тканей пародонта. Самый простой способ очистки языка - кусочком обычной марли.

Пища и зубная микрофлора.

У современного человека в связи с возрастающей редукцией зубочелюстного аппарата͵ массовым поражением зубов кариесом, заболева­ниями пародонта͵ аномалиями и деформациями самоочищение полос­ти рта затруднено. К этому также предрасполагает характер пищи, зна­чительная часть которой является липкой, мягкой, вязкой, легко накап­ливающейся в многочисленных ретенционных пунктах полости рта. Снижению самоочищения способствует жевательная леность совре­менного человека, который предпочитает перемолотую, перекручен­ную, мягкую пищу, что, в свою очередь, из-за снижения адаптивных возможностей зубочелюстной системы приводит к бурному развитию микрофлоры со всеми вытекающими последствиями.

Состав и свойства пищи являются мощным фактором регуляции деятельности слюнных желез и состава слюны. Грубая волокнистая пища, особенно острая, кислая, кисло-сладкая стимулирует слюноотделение. На этот важный физиологический аспект влияют такие качества пищевых продуктов, как вязкость, жесткость, сухость, кислотность, соленость, едкость, острота.

Питание, кроме выполнения своей основной функции, выступает и как фактор самоочищения и тренировки органов полости рта, что непосредственно связано с актом жевания, осуществляемым зубочелюстной системой. Самоочищение полости рта является естественным процессом освобождения от остатков пищи. Оно осуществляется при акте глотания, движениях губ, языка, щек, челюстей и под воздействием тока слюны. Без самоочищения нельзя представить функционирование органов полости рта, так как скопившиеся остатки пищи мешают ее принятию и пережевыванию. Следовательно, процесс самоочищения можно рассматривать как важнейшую функцию органов полости рта, играющую главную роль в профилактике кариеса, поскольку при этом удаляется субстрат для развития бактерий, вызывающий кариес.

Прием пищи, с очищающими зубочелюстную систему свойствами, является одним из путей повышения самоочищения и тренировки органов полости рта. К такой пище относятся твердые фрукты и овощи - яблоки, редька, морковь, огурцы. Жевание этих продуктов усиливает слюноотделение, способствует самоочищению зубов от клейких остатков пищи, подвергающихся брожению и распаду, участвующих в образовании зубного камня, который травмирует мягкие ткани, и поддерживает воспалительный процесс. Твердые фрукты и овощи необходимо употреблять при плохом состоянии полости рта и склонности к поражению кариесом, а также с целью профилактики кариеса у детей, воспитания у них привычки к жеванию, интенсификации роста и развития зубочелюстной системы, повышения ее устойчивости.

Хорошая тренировка зубочелюстной системы происходит также при приеме твердой и сухой пищи, требующей обильного слюноотделения и длительного интенсивного жевания. Это улучшает кровоснабжение органов полости рта, их функцию, устойчивость стоматологических органов к патологии. В таких случаях механизм самоочищения связан с двумя факторами - непосредственным воздействием пищи на зубы и десны (за счет плотности, твердости при жевании, откусывании, раздавливании происходят ее движение по зубу и очищение соответствующих поверхностей) и очищением (при обильном слюноотделении остатки пищи интенсивно вымываются из полости рта).

Углеводы и микрофлора рта.

У современного человека, в связи с редукцией зубочелюстной области, наличием большого числа аномалий, поражением кариесом и болезнями пародонта, самоочищение полости рта затруднено. К этому предрасполагает также характер пищи, значительная часть которой, является очень мягкой, липкой, вязкой. Недостаточное самоочищение полости рта может быть вызвано жевательной леностью, присущей современному человеку. Значительная часть населения предпочитает горбушке хлеба мякиш, массу куском – измельченное. По данным исследователей, среди подверженных кариесу лиц такие люди составляют 65%, среди лиц с незначительной пораженностью кариесом – 36%, а в группе кариесрезистентных – только 26%. Ухудшение самоочищения полости рта предрасполагает к развитию патологии из-за снижения адаптивных возможностей зубочелюстной области, размножения микрофлоры.

Прием пищи с очищающими зубочелюстную область свойствами, является одним из путей повышения самоочищения и тренировки органов полости рта. Это твердые фрукты и овощи – яблоки, морковь, редька, огурцы. Хорошая тренировка происходит также при приеме твердой и сухой пищи, требующей обильного слюноотделения и длительного интенсивного жевания (горбушка хлеба, сухари, мясо куском, сухая колбаса, вяленая рыба). Однако не рекомендуется прием твердой и жесткой пищи лицам с заболеваниями тканей пародонта до его лечения и протезирования, так как потребление ее может вызвать обострение заболевания и ухудшить состояние зубов и пародонта. Потребление твердых фруктов и овощей следует рекомендовать при плохом гигиеническом состоянии полости рта и склонности к поражению кариесом, с целью профилактики заболевания кариесом у детей, воспитания у них привычки к жеванию, интенсификация роста и развития зубочелюстной области, повышения ее резистентности. Лучше всего вести прием такой пищи в качестве последнего блюда, а так же между приемами пищи, после сладкой, липкой и мягкой пищи. Желательно сделать правилом жизни ребенка и взрослого привычку потреблять после сладкого яблоко, морковь или другую очищающую полость рта пищу.

Метаболизм углеводов в полости рта завершается образованием органических кислот. При недостаточной резистентности зубы разрушаются под их воздействием. Процесс расщепления углеводов наиболее интенсивно протекает в мягком зубном налете, слюне и некоторых других структурах полости рта. Прием легкоусвояемых углеводов является пусковым моментом цепи реакции, который, являясь неблагоприятным для гомеостаза полости рта, ведет к его нарушению, местному сдвигу рН (в зубном налете) и изменяет динамическое равновесие эмали в сторону увеличения интенсивности процессов деминерализации.

Многочисленные исследования свидетельствуют о прямой корреляции между потреблением сахара и интенсивностью поражения кариесом. В полости рта человека есть все условия, а также полный набор ферментов микробного происхождения, необходимые для гликолитического расщепления углеводов. Достаточно добавить к такой среде простые углеводы, чтобы началось метаболическое расщепление. Снижение частоты потребления углеводов патогенетически оп­равдано, т.к. каждый прием сахара вызывает в полости рта «метаболи­ческий взрыв». Снижение частоты таких «взрывов» снижает кариесогенное влияние углеводов пищи и может быть ре­комендовано в практику.

Длительная задержка углеводов в полости рта отмечается в тех случаях, когда их принимают изолированно от другой пищи — беспорядочно, т. е. в промежутках между основными приемами пищи или как последнее блюдо (на десерт), в виде липких и вязких конфет, надолго задерживающихся в полости рта, где и осуществляется метаболизм углеводов. Особенно длительно они остаются в полости рта, если были приняты на ночь, так как ночью снижается секреция слюнных желез и замедляются процессы самоочищения полости рта.

Еще более продолжительно задерживаются углеводы в полости рта при потреблении их и виде твердых и липких веществ. Так, после выпитого стакана газированного напитка повышенное содержание глюкозы в смешанной слюне человека сохраняется в течение 15 мин, после приема карамельной конфеты оно удлиняется уже до 30 мин, после печенья — до 50 мин.

Остатки углеводов задерживаются в зубах и метаболизируются микрофлорой до стадии молочной кислоты. Снижение рН на поверхности эмали приводит к активации в ней процессов деминерализации, а подкисленная слюна приобретает декальцинирующее свойство. Об этом факте следует помнить, пропагандируя рациональное питание. Метаболизм углеводов в полости рта завершается образованием органических кислот. При этих условиях за счет полного набора ферментов микробного происхождения, постоянной температуры (37°), влажности осуществляется в полости рта полное расщепление углеводов, которое завершается образованием органических кислот (молочной, пировиноградной), повышение концентрации которых небезразлично для зубов. При недостаточной резистентности эмали она быстро разрушается.

Процесс метаболизма углеводов наиболее интенсивно протекает в мягком зубном налете, а, кроме того, в слюне и некоторых других структурах полости рта. Прием легкоусвояемых углеводов является пусковым моментом цепи реакций, которые неблагоприятны для гомеостаза полости рта, ведут к его нарушению, местному сдвигу рН (в зубном налете), изменяют динамическое равновесие эмали в сторону увеличения интенсивности процессов деминерализации эмали под зубным налетом. Поэтому в диететике кариеса углеводным компонентам пищи придается наибольшее значение.

Кариесогенный потенциал углеводов зависит не только и не столько от потребляемого их количества, сколько от частоты приема, количества сахара, остающегося в полости рта после потребления, физического вида сахара (вязкость, липкость), его концентрации и многих других факторов. Чем чаще, длительнее и в наиболее высоких концентрациях сахар задерживается в полости рта и соприкасается с зубами, тем более выражено его кариесогенное действие.

Липкие продукты: ешьте их меньше.

Уменьшите употребление липких продуктов. Это не только мармелад, но и мучные продукты, важным составляющей которых является клейковина. С латинского глютен переводится как «клей». Высокий процент содержания глютена не только в пшенице, но и в зернах овса и ячменя. Во время взаимодействия этого вещества с водой оно превращается в клейкую, эластичную, липкую массу серого оттенка. Глютен способствует тому, что частицы крахмала задерживаются на зубах и это препятствует самоочищению полости рта. В готовых продуктах содержится большое количество загустителей, которые способствуют прилипанию частит пищи и затрудняют самоочищение ротовой полости. При совместном использовании двух и более загустителей возможно проявление синергического эффекта: смеси загущают сильнее, чем можно было бы ожидать от суммарного действия компонентов. Например, ксантан с гуаровой камедью или с камедью рожкового дерева.

Пробиотики для полости рта (оральные пробиотики).

После нормализации гигиены полости рта и пищевого режима рационально применить специальные пробиотики. Существует много вариантов. Отмечу лабораторный штамм (Blis-k12). Один из самых известных пробиотиков для здоровья полости рта, а также для лечения болезней горла и верхних дыхательных путей, был разработан учеными из Университета Отаго в Новой Зеландии. Это первый пробиотик, который действует непосредственно в полости рта и выделяет мощные антимикробные молекулы, противодействуя патогенному стрептококку.

Штамм K12 был первоначально выделен изо рта здорового ребенка, который в течение нескольких лет был абсолютно здоров и ни разу не заболел ангиной. Ученые обнаружили, что этот конкретный штамм K12 вида Streptoccocus Salivarius, выделяет мощные антимикробные молекулы, называемые BLIS (сокращенно): бактериоцино-подобные ингибиторные субстанции. Именно они способны уничтожать вредные бактерии, вызывающие ангину, боль в горле и другие инфекции верхних дыхательных путей.

Streptoccocus Salivarius это наиболее многочисленный вид полезных бактерий, обнаруженных в полости рта здоровых людей. Но только малое количество людей может продуцировать особый вид S. Salivarius с BLIS K12-активностью. Большинство пробиотических бактерий в области рта просто конкурируют с другими микроорганизмами ″за пространство и пищу″, поддерживая здоровый баланс бактерий)

BLIS K12 работает по-другому, он ингибирует своих конкурентов! При попадании в рот и колонизации он сначала вытесняет патогенные бактерии по-хорошему, а потом наносит окончательный мощный удар, выделяя 2 антимикробных белка Salivaricins A и B.Многие потенциальные патогены очень чувствительны к этому белку, в том числе бактерии, вызывающие ангины, неприятный запах, инфекции уха и верхних дыхательных путей.

В дополнение к своей способности ингибировать патогенные микроорганизмы, BLIS K12 взаимодействует с определенными клетками во рту и стимулирует их, чтобы повысить иммунную защиту наших систем. Вот тут на картинке показано, как действует BLIS K12 в момент своей высокой активности — при подавлении бактерий, вызывающих острый фарингит, по сравнению с нормальной активностью:

Не так давно завершились последние клинические исследования в Италии штамма BLIS K12. Результаты, опубликованные в Международном журнале Терапии Медицины, показали что пробиотик снижает повторные детские заболевания инфекций уха и горла (средний отит и тонзиллит) на 60% и 90% соответственно. Второе исследование показало такое же действие и на взрослых людях.

В предыдущем исследовании часто болеющие дети принимали ежедневно пастилки, содержащие 1 биллион штамма Blis K12 в течение 3-х месяцев. Заболеваемость вирусными инфекциями ротоглотки у пролеченных детей сократилась на 80%, а стептококковые инфекции на 96%.

Еще одно исследование пробиотика в Университете Тейкио (Токио) показало, что добавки с BLIS K12 эффективно подавляют рост дрожжей, вызывающих стоматит или оральный кандидоз. Полученные данные позволяют использовать его для профилактики и лечения кандидоза, вызванного примемом антибиотиков или ослаблением иммунитета во время простуды.

Также есть и комбинированные препараты, содержащие набор бактерий- L. paracasei влияют на иммунную функцию, усиливая клеточную активность, активизируя противовирусную активность и подавляя болезнетворные микроорганизмы, Streptococcus salivarius препятствующий образованию зубного налета и другие лактобактерии- L. plantarum, L. reuteri, L. rhamnosus, L. salivarius. Обращаю ваше внимание, что без нормализации питания и гигиены пробиотики не будут работать.

Не используйте ополаскиватели для полости рта.

Вред ополаскивателя для рта может быть весьма ощутимым для слизистых оболочек. Поскольку все лечебные ополаскиватели имеют в составе спирт (обычно этанол или его производные), то постоянное использование спиртосодержащего препарата может со временем привести к иссушению слизистой рта. Неприятный запах и дисфункции в работе желудочно-кишечного тракта – одни из наиболее часто встречающихся проблем. Кроме того, все антибактериальные препараты, включая и ополаскиватели с подобной функцией, опасны тем, что уничтожают необходимые для нормальной работы человеческого организма бактерии.

http://www.mif-ua.com/archive/article/35734

http://blue-astra.livejournal.com/13968.html

Слизистая оболочка полости рта содержит большое количество микрофлоры, которая у каждого человека носит индивидуальный характер: встречаются как условно-патогенные, так и совершенно безобидные микробы. При нарушении этого хрупкого равновесия в организме формируется дисбактериоз полости рта, который может осложниться другими инфекционными заболеваниями.

Что такое дисбактериоз в ротовой полости?

Дисбактериоз – хроническое патологическое состояние, возникающее в результате дисбаланса между количеством полезных и вредных микроорганизмов, при котором преобладают вредные. Дисбактериоз в полости рта, лечение и диагностика которого не составляет особых трудностей, встречается в настоящее время у каждого третьего человека.

Больше всего действию бактерии подвержены дети дошкольного возраста, пожилые и лица с ослабленным иммунитетом: онкобольные, пациенты с ВИЧ и первичным иммунодефицитом. У взрослых здоровых людей симптомы дисбиоза встречаются редко.

Причины возникновения

Дисбактериоз полости рта – мультифакторное заболевание, которое развивается в связи с воздействием целой группы совершенно разных факторов. Каждый из них в отдельности друг от друга может и не вызывать негативных последствий, но при совместном взаимодействии болезнь возникнет гарантированно.

Основные факторы, вызывающие заболевание:

Диагностика

Чтобы точно поставить диагноз дисбиоза полости рта у пациента, необходимо провести ряд простых бактериологических тестов. Также нужно проанализировать симптомы, которые указывают на дисбактериоз.


Лабораторные методы диагностики дисбактериоза:

Стадии развития заболевания и симптоматика

Для любого патологического процесса, протекающего в организме, характерна определенная стадийность. Дисбактериоз полости рта имеет достаточно медленное и продолжительное течение, что позволяет четко разграничить все стадии и характерную для них клиническую картину.

Выделяют три стадии в течении заболевания:

Как лечить?

Современная медицина предлагает широкий спектр лекарственных средств различной эффективности. Для тех, кто предпочитает лечиться самостоятельно и выбирает домашние рецепты быстрого приготовления, также существует большое количество способов. При применении определенных настоев и отваров рекомендуется консультация специалиста, и дисбактериоз в ротовой полости не будет беспокоить.

Препараты при дисбактериозе полости рта

В настоящее время широко распространены две группы препаратов: пробиотики и пребиотики. Обе группы с успехом применяются для лечения различных стадий дисбиоза.

  • Пробиотики содержат большое количество полезных бактерий и препятствуют колонизации слизистых оболочек вредными микроорганизмами. Лактобактерин, Биобактон и Ацилакт – одни из самых известных представителей группы. Длительное лечение составляет от нескольких недель до нескольких месяцев.
  • Пребиотики направлены на коррекцию pH и способствуют созданию оптимальных условий для размножения нормальной микрофлоры. Хилак Форте, Дюфалак и Нормазе применяются курсом в течение двух-трех недель.

Народные средства

Еще задолго до появления средств фармакологической индустрии люди прибегали к услугам народной медицины. Многие способы, помогающие излечить дисбактериоз ротовой полости, актуальны и по сей день.

Самые эффективные народные методики:

Профилактические меры

Профилактические мероприятия в отношении дисбактериоза делятся на три основных направления:

  1. повышение общей резистентности организма;
  2. регулярная консультация у специалиста по поводу хронических заболеваний;
  3. стабилизация микробной флоры полости рта.

Сопротивляемость организма к инфекциям можно повысить путем использования регулярных физических нагрузок, применения методик закаливания и упражнений йоги. Отказ от вредных привычек также благотворно скажется на общем состоянии здоровья человека.

Раз в полгода необходимо посещать специалиста при наличии хронических заболеваний, требующих врачебного контроля. Если же таковых не имеется, не стоит пренебрегать профилактическими медицинскими осмотрами и регулярной сдачей анализов.

При приеме антибактериальных, противовоспалительных и гормональных препаратов следует строго соблюдать сроки применения согласно инструкции к лекарству и/или назначению врача. Также рекомендуется параллельно принимать курс пробиотиков и лактобактерий, которые способствуют регенерации микрофлоры.

Восстановить и поддержать нормальный баланс микрофлоры слизистых оболочек поможет простая диета: рекомендуется отказаться от фастфуда, жирной, соленой и жареной пищи, исключить пакетированные соки и газированные воды. В рацион необходимо включить больше свежих овощей и фруктов, увеличить потребление свежей воды.

Введение

Бытует мнение, что полость рта - это одно из самых грязных мест во всём организме человека. С этим утверждением можно поспорить, но, по подсчётам учёных, в слюне и ротовой жидкости в среднем содержится 109 микроорганизмов в 1 миллилитре, а в зубном налёте - 1011 в 1 грамме. Согласно последним данным, во рту у человека, не страдающего патологиями органов полости рта, не одномоментно обитают 688 видов различных бактерий .

Несмотря на такое разнообразие микробиоты, при хорошей гигиене и отсутствии соматических заболеваний и психических отклонений (таких, как сахарный диабет, СПИД, постоянный стресс и многих других) мы живём в мире и согласии с колонизаторами слизистых оболочек нашей ротовой полости. Проявление наличия тех или иных микроорганизмов в полости рта может служить диагностическим признаком (например, грибковые заболевания слизистой оболочки могут быть признаком нарушений Т-клеточного звена иммунитета).

Но, помимо слизистых оболочек, микроорганизмы колонизируют и поверхность твёрдых тканей зуба. Как всем известно, это приводит к кариесу, а при откладывании визита к стоматологу и пускании процесса на самотёк - к таким осложнениям, как пульпиты, периодонтиты, а в дальнейшем - к образованию гранулём и кист. Знание о наличии тех или иных представителей микромира в полости рта, а также об их физиологических особенностях позволяет находить новые способы борьбы с патологиями, которые они способны вызывать. Изучение микробиома полости рта на сегодняшний день не потеряло актуальность. Периодически появляются сообщения об открытии новых представителей или о расшифровке геномов ранее найденных бактерий. Всё это необходимо для более глубокого понимания патогенеза заболеваний органов полости рта, изучения межбактериальных взаимодействий и усовершенствования процессов лечения и восстановления пациентов, а также профилактики локальных и генерализованных осложнений.

Нормальная микробиота полости рта

Как уже было сказано, в полости рта человека в норме находится большое количество различных видов бактерий, которые не живут обособленно, а вступают в различные взаимодействия, например, образуют биоплёнки. Весь микробиом полости рта условно можно поделить на две группы: постоянные (специфические для данного биотопа виды) и непостоянные микроорганизмы (иммигранты из других биотипов хозяина, например, носоглотки, кишечника). Также может присутствовать третий вид микроорганизмов - заносная микробиота из окружающей среды.

Среди представителей нормальной микробиоты можно выделить различные виды актиномицетов (Actinomyces cardiffensis, А. dentalis, А. oris, А. odontolyticus и др.), представителей рода Bacteroidetes (таксоны 509, 505, 507, 511 и др.), Bifidobacterium (В. dentium, В. longum, В. breve и др.), Campylobacter (С. gracilis, С. gingivalis, С. sputorum и др.), Fusobacterium (F. periodonticum, F. gonidiaformans, F. hwasookii и др.), Staphylococcus (S. warneri, S. epidermidis и др.), Streptococcus (St. mutans, St. intermedius, St. lactarius и др.) .При всём своём разнообразии видовой состав микробиоты полости рта довольно постоянен, однако количество микробов разных видов может колебаться в связи с их видовыми и изменяющимися условиями окружающей среды. На количественный состав микробиоты могут влиять :

1) состояние слизистой оболочки ротовой полости,
2) физические условия (температура, рН и др.),
3) секреция слюны и её состав,
4) состояние твёрдых тканей зубов,
5) состав пищи,
6) гигиеническое состояние полости рта,
7) отсутствие патологий слюнных желёз, функции жевания и глотания,
8) естественная резистентность организма.

Бактерии удерживаются на поверхности твёрдых и мягких тканей благодаря своим морфологическим особенностям и определённым межклеточным взаимодействиям, которые будут описаны далее. Различные виды бактерий обладают тропностью к разным тканям. Для дальнейшего рассказа о формировании биоплёнок полости рта и развития патологических процессов необходимо рассмотреть основные особенности преобладающих микроорганизмов.

Стафилококки

Данный род бактерий представлен неподвижными грамположительными кокками, располагающимися в мазке «виноградными гроздьями»; являются факультативными анаэробами, хемоорганотрофы . Наиболее распространённый представитель данного рода в полости рта - Staphylococcus epidermidis, преимущественно располагающийся на дёснах и в зубном налёте. Расщепляет остатки пищи в полости рта, участвует в образовании зубной бляшки. Другой распространённый представитель - Staphylococcus aureus - является причиной развития гнойных бактериальных инфекций, в том числе генерализованных.

Стрептококки

Встречаются в полости рта гораздо чаще, чем какие-либо другие бактерии. Грамположительные шаровидные или овоидные кокки, хемоорганотрофы, факультативные анаэробы . Представители рода, обитающие в ротовой полости, были выделены в отдельную группу оральных стрептококков. Подобно стафилококкам, расщепляют остатки пищи (в основном углеводы) с образованием перекиси водорода, а также молочной кислоты, что играет большую роль в образовании зубной бляшки. Streptococcus mutans и S. sangius обитают в основном на твёрдых тканях зубов и обнаруживаются только после повреждения эмали, S. salivarius - в основном на поверхности языка.

Вейлонеллы

Грамотрицательные анаэробные неспорообразующие кокки, хемоорганотрофы . В ходе своей жизнедеятельности разлагают лактат, пируват и ацетат до углекислого газа и водорода, что повышает рН среды и положительно влияет на образование зубной бляшки (в основном Veillonella parvula) и рост других микроорганизмов. Помимо этого, они способны окислять остатки пищи до различных органических кислот, что способствует процессам деминерализации и образованию микрополостей.

Лактобактерии

Молочнокислые бактерии, грамположительные бациллы, факультативные анаэробы . Различают гомоферментные (образуют при разложении углеводов только молочную кислоту) и гетероферментные виды (образуют молочную, уксусную кислоту, спирт и углекислоту). Образование большого количества кислот с одной стороны оказывает ингибирующее влияние на рост других микробов, а с другой стороны способствует деминерализации эмали.

Актиномицеты

Низшие актиномицеты, обитатели полости рта и кишечника. Их особенностью является способность образовывать ветвящийся мицелий. По Граму окрашиваются положительно. Строгие анаэробы, хемоорганотрофы . В процессе жизнедеятельности ферментируют углеводы с образованием кислот (уксусной, молочной, муравьиной, янтарной). Наиболее излюбленное место - область воспалённой десны, разрушенные корни зубов, патологические десневые карманы. Actinomyces israelii присутствует на поверхности дёсен, в зубном налёте, кариозном дентине, в зубных гранулёмах .

Зубная бляшка

Вышеописанные микроорганизмы обитают в полости рта на постоянной основе. При недостаточном уровне гигиены мы можем наблюдать результат их жизнедеятельности: образование налёта, зубного камня, кариеса, пародонтита, гингивита. Наиболее распространённое заболевание твёрдых тканей зубов - кариес. Чтобы разобраться, кто виноват и что делать, необходимо ближе рассмотреть то, с чего начинается любой кариес.

Ключевым механизмом возникновения кариеса является образование зубной бляшки. По своей сути бляшка - это скопление большого количества разнообразных бактерий, которые потребляют и продуцируют органические вещества. Они формируют многослойный конгломерат, каждый слой в котором выполняет свою собственную функцию. Получается небольшой “город” или “страна”, где есть “рабочие”, продуцирующие кислоты и витамины (стрептококки, коринобактерии и др.), есть транспортные пути, по которым доставляются питательные вещества для разных слоёв микросообщества, есть “пограничники”, которые находятся на периферии и защищают наш город-страну от развала под действием внешних факторов (актиномицеты).

Процесс образования бляшки начинается сразу после того, как вы почистили зубы. На поверхности эмали образуется плёнка - пелликула, которая состоит из компонентов слюны и десневой жидкости (альбуминов, иммуноглобулинов, амилазы и липидов). Несмотря на то, что внешне поверхность зуба имеет сглаженный рельеф, на ней встречаются выпуклые и вогнутые участки, которые соответствуют окончаниям эмалевых призм. Именно к ним прикрепляются первые бактерии . В течение 2 4 часов бактерии колонизируют пелликулу, но они слабо связаны с плёнкой и легко удаляются. Если за это время никто им не помешал, они начинают активно расти и размножаться, образовывать микроколонии.

Стрептококки (S. mutans и S. sanguis) первыми приходят колонизировать эмаль. Прикрепиться к поверхности зуба им помогают морфологические особенности их клетки, а также наличие микропор и неровностей на эмали. Они синтезируют из сахарозы молочную кислоту, которая способствует созданию кислой среды и деминерализации эмали. Бактерии закрепляются в углублениях зуба (именно поэтому самый распространённый вид кариеса - это кариес жевательных поверхностей моляров и премоляров - из-за наличия на них выраженных фиссур) и протягивают руку помощи тем, кто сам не способен закрепиться на эмали. Это явление получило название коагрегации. Самым распространённым примером является S. mutans, у которого есть специальные рецепторы к адгезии на эмали и который синтезирует из сахарозы внеклеточные полисахариды, что способствует связыванию стрептококков между собой и прикреплению к эмали других бактерий.

В течение первых 4 часов к стрептококкам присоединяются вейлонеллы, коринебактерии, актиномицеты. С увеличением количества анаэробных бактерий увеличивается количество молочной кислоты. Вейлонеллы хорошо ферментируют уксусную, пировиноградную и молочную кислоты, в этих участках происходит повышение рН, способствующее накоплению в мягком зубном налёте аммиака. Аммиак и образующиеся дикарбоновые кислоты активно соединяются с ионами магния, кальция и фосфат-ионами, формируя центры кристаллизации . Коринебактерии синтезируют витамин К, стимулирующий рост анаэробных бактерий. Актиномицеты образуют переплетающиеся нити и способствуют прикреплению к эмали других бактерий, образуют каркас зубной бляшки, а также продуцируют кислоты, способствуя деминерализации эмали. Перечисленные бактерии составляют “раннюю” бляшку.

“Динамичная” бляшка, которая формируется в течение 4 ‒ 5 дней , преимущественно состоит из фузобактерий, вейлонелл и лактобактерий. Фузобактерии продуцируют мощные ферменты и совместно со спирохетами играют роль в развитии стоматитов. Лактобактерии обильно синтезируют молочную и другие кислоты, а также витамины В и К. На 6 день формируется зрелая зубная бляшка, которая в основном состоит из анаэробных палочек и актиномицет. Этот процесс происходит даже при стабильной двухразовой ежедневной гигиене полости рта. Дело в том, что большинство взрослых людей (а тем более детей) не умеют правильно чистить зубы. Обычно какие-то участки зубного ряда хорошо и тщательно очищаются, а какие-то остаются нетронутыми и не очищенными от зубного налёта. Чаще всего зрелая бляшка (а потом и зубной камень) образуется на язычной стороне резцов нижней челюсти.

Находясь в биоплёнке, бактерии начинают работать сообща. Колонии в микробиоценозе окружены защитным матриксом, который пронизан каналами и по своей сути является теми самыми транспортными путями, про которые говорилось выше. По этим путям циркулируют не только питательные вещества, но и продукты жизнедеятельности, ферменты, метаболиты и кислород.

Микроорганизмы в биоплёнке связаны между собой не только благодаря каркасу (внеклеточному матриксу), но и посредством межклеточных взаимодействий. Благодаря своей общности бактерии становятся более устойчивыми к антибиотикам и защитным системам организма, начинают синтезировать несвойственные им вещества и приобретать новые формы для поддержания устойчивости биоплёнки. В многоклеточном организме слаженность поведения клеток обеспечивается специальными системами управления (например, нервной системой). В группе отдельных самостоятельных организмов таких централизованных систем управления нет, поэтому согласованность действий обеспечивается иными способами, в том числе при помощи чувства кворума - способности бактерий в биоплёнках координировать своё поведение за счёт секреции молекулярных сигналов.

Впервые чувство кворума было описано у морской бактерии Photobacterium fisheri. Оно основано на сигнальном механизме, который осуществляется с помощью выделения бактериями при высокой плотности популяции специфических химических веществ, взаимодействующих с рецепторными регуляторными белками. Системы чувства кворума оценивают не только плотность популяции, но и другие параметры внешней среды посредством соответствующих генных регуляторов. Кворум играет ключевую роль в регуляции многих метаболических процессов у микроорганизмов (биолюминисценции у морских бактерий, стимуляции роста стрептококков, синтеза антибиотиков и др.) .

Некоторые недавние исследования показали, что в дополнение к традиционным системам коммуникации клетка-к-клетке, таким как чувство кворума, бактерия может использовать для коммуникации поток электронов. Внутри сообществ бактериальных биоплёнок ионные каналы проводят электрические сигналы большой дальности благодаря пространственно распределяющимся волнам калия, который деполяризует соседние клетки. Распространяясь через биоплёнку, эта волна деполяризации координирует метаболические состояния среди клеток внутри и на периферии биоплёнки. Эта форма электрической коммуникации таким образом может усиливать в биоплёнках метаболическую созависимость широкого радиуса. Интересно, что из-за быстрой диффузии ионов калия в водной среде возможно, что даже физически разъединённые биоплёнки могут синхронизировать свои метаболические колебания путём сходного обмена ионами калия.

Итак, работая сообща, микроорганизмы, формирующие зубной налёт и зубную бляшку, повышают вероятность развития кариеса. Это происходит по нескольким причинам. Во-первых, кариесогенные микроорганизмы способны вырабатывать гиалуронидазу, влияющую на проницаемость эмали. Во-вторых, бактерии способны синтезировать ферменты, расщепляющие гликопротеины . В-третьих, органические кислоты, которые образуются в результате метаболизма бактерий, также способствуют деминерализации эмали, что помогает бактериям проникать глубже в эмаль (а затем и в дентин), а также увеличивает шероховатость эмали, что приводит к «прикреплению» новых микроорганизмов.

Спустя 12 дней начинается процесс минерализации бляшки. Кристаллы фосфата кальция откладываются внутри зубного налёта и тесно связываются с поверхностью эмали. При этом бактерии продолжают накапливаться на поверхности образующегося зубного камня, способствуя его росту. Примерно 70 ‒ 90% зубного камня - это неорганические вещества: 29 ‒ 57% кальция, 16 ‒ 29% неорганического фосфата и около 0,5% магния. В следовых количествах присутствует свинец, молибден, кремний, алюминий, стронций, кадмий, фтор и других химические элементы. Неорганические соли связываются с белками, содержание которых в твёрдых зубных отложениях составляет 0,1 2,5%. Также в зубном камне обнаруживают различные аминокислоты: серин, треонин, лизин, глутаминовая и аспарагиновая кислоты и др. Глутамат и аспартат способны связывать ионы кальция, а остатки серина, треонина и лизина - ионы фосфата, что очень важно для инициации минерализации зубного налёта и дальнейшего образования зубного камня .

Интересно, что, согласно недавним исследованиям, в отличие от зубной бляшки, зубной камень тормозит процессы деминерализации эмали и предохраняет зуб от развития кариозных поражений.

В исследовании, проведённом в 2016 году , было обнаружено, что из 1140 удалённых зубов, на которых присутствовал зубной камень, лишь на одном зубе был обнаружен кариес под твёрдыми отложениями. Задержка зубным камнем образования кариеса на проксимальной поверхности была обнаружена также на одном зубе из 187 образцов. На дистальной поверхности премоляра верхней челюсти твёрдые минерализованные отложения проникли в кариозную полость и заполнили очаг начальной деминерализации, приостановив дальнейшее развитие кариеса. Для сравнения: на мезиальной поверхности зуба, на которой отсутствовали твёрдые зубные отложения, были обнаружены обширные кариозные поражения, уходящие через эмаль вглубь дентина. Причины такого влияния зубного камня на распространения камня ещё не изучены. Наличие мягких и твёрдых зубных отложений имеет не только локальные, но и генерализованные последствия, которые будут рассмотрены далее.

Одонтогенная инфекция и её осложнения

Особенностью большинства стоматологических заболеваний является то, что они не имеют специфического возбудителя. В процессе развития одонтогенной инфекции происходит изменение микробиоценоза ротовой полости.

Обычно одонтогенная инфекция начинается с кариеса. Благодаря активной жизнедеятельности бактерий зубной бляшки, поверхностный кариес переходит в средний, средний - в глубокий, а глубокий кариес переходит в пульпит. Пульпа располагается в коронковой и корневой части зуба, следовательно, выделяют коронковый пульпит, который затем переходит в корневой. Спускаясь по корневому каналу, бактерии способны выйти через апикальное отверстие зуба и попасть в ткани пародонта. Этот процесс может возникнуть как из-за невылеченного кариеса, так и из-за ошибки при эндодонтическом лечении - выведении пломбировочного материала за верхушку зуба.

Развившийся в результате этого периодонтит чаще всего осложняется периоститом. Периостит - это воспаление надкостницы, при котором зона первичного воспалительного процесса ограничена пределами причинного зуба.

Среди осложнений выделяют также одонтогенный остеомиелит - процесс, распространяющийся за пределы пародонта причинного зуба, и который, в свою очередь, является причиной образования абсцессов и флегмон мягких тканей головы и шеи.

В состав микробиома при одонтогенной инфекции входят различные микроорганизмы, которые определяют тип экссудативного воспаления:

зеленящие и негемолитические стрептококки, энтерококки чаще встречаются при серозном воспалении;
золотистые стафилококки и гемолитические стрептококки вызывают гнойное воспаление;
пептострептококки, вейлонеллы, бактероиды и другие бактерии с выраженными протеолитическими свойствами чаще выделяются при гнилостном процессе .

При пульпитах в основном обнаруживаются анаэробные представители микромира, но могут быть выявлены и гнилостные бактерии. В случае острого гнойного периодонтита преобладают стафилококковые ассоциации, серозного - стрептококковые. При переходе из острого воспаления в хроническое происходит изменение состава преобладающей микробиоты. Благодаря тому, что челюстно-лицевая область обильно кровоснабжается, бактерии из полости рта могут проникнуть в системный кровоток и распространиться по всему организму (и наоборот - этим частично объясняется наличие аллохтонных микроорганизмов).

Согласно результатам исследования, проведённого в 2014 году, наличие зубного камня может стать риском смерти от инфаркта миокарда . Ранее были описаны случаи возникновения очагов атеросклероза на сонной артерии, возникшие в связи с прогрессирующим заболеванием пародонта . Дело в том, что зубная бляшка может быть как над-, так и поддесневой. Наддесневые зубные отложения в основном обуславливают появление кариеса, а поддесневые - заболевания пародонта. Большое количество зубных камней может спровоцировать развитие хронического воспаления в полости рта, которое, в свою очередь, может привести к активации системных воспалительных реакций. Они участвуют в развитии атеросклероза, что в итоге может привести к инфаркту миокарда и смерти.

Помимо воздействия на сердечно-сосудистую систему, одонтогенные инфекции могут вызвать развитие такого генерализованного осложнения, как сепсис. Данное осложнение может возникнуть при наличии абсцесса, флегмоны или вторичных инфекционных очагов, из которых на фоне выраженной иммунодепрессии в сосудистое русло непрерывно или периодически поступают микроорганизмы .

Сепсис - это довольно грозное осложнение, которое даже на сегодняшний день может привести к смерти. В 2007 году был опубликован клинический случай одонтогенного сепсиса , исходом которого была смерть пациента. Смерть от одонтогенного сепсиса - редкое явление, но при наличии сопутствующих патологий (например, лейкемии, как в упомянутом клиническом случае) риск смертельного исхода до сих пор есть. Даже при верной врачебной тактике (проведение хирургической операции, дренирование очага, назначение антибиотиков) при иммуносупрессивных состояниях токсико- и бактериемия может привести к гибели пациента в ближайшие 24 часа после операции.

Одонтогенная инфекция может привести к развитию синдрома системной воспалительной реакции организма, основными симптомами которого являются: повышение температуры до 38 o C, тахикардия (до 90 ударов в минуту), тахипноэ (до 20 вдохов в минуту), лейкоцитоз (до 12000/μl), лейкопения (до 4000/μl) или смещение лейкоцитарной формулы влево. Основной причиной смерти при этом синдроме является сепсис (55% случаев), а также полиорганная недостаточность (33%), обструкция верхних дыхательных путей (5%) и осложнения после наркоза (5%) .

Обструкция дыхательных путей является очень частым осложнением. Она возникает при флегмонах глубоких областей ротовой полости и шеи (например, при ангине Людвига), а также корня языка. Опасность этого осложнения заключается в том, что снабжение кислородом лёгких (а следовательно и организма в целом) нарушается, и для предупреждения возникновения тяжёлой тканевой гипоксии (прежде всего, мозга) необходимо провести интубацию или, в случаях с обширными флегмонами глубоких пространств, трахеостомию.

Гнойное воспаление клетчатки средостения - медиастенит - одно из самых опасных осложнений распространившейся одонтогенной инфекции. Через средостение инфекция может попасть в лёгкие, вызвав плеврит, абсцессы лёгких и деструкцию лёгочной ткани, а также перейти на перикард, вызвав перикардит.

При распространении инфекции не вниз (на шею и внутренние органы грудной и брюшной полостей), а наверх (на лицо и свод черепа), могут возникнуть такие осложнения, как острый верхнечелюстной синусит, тромбоз пещеристого синуса и менингоэнцефалит. В 2015 году был опубликован клинический случай возникновения множественных абсцессов в мозге, ассоциированных с одонтогенным сепсисом .

Как было сказано в самом начале главы, одонтогенные инфекции по большей части являются смешанными. Это значит, что при бактериологическом исследовании в посевах обнаруживаются как анаэробные микроорганизмы, так и аэробные. Между разными группами бактерий происходят различные антагонистические и синергические отношения , что существенно утяжеляет клиническую картину заболевания.

Помимо описанного выше случая инфаркта миокарда существует высокий риск развития эндокардита у пациентов, находящихся в группе риска: имеющих искусственный клапан, эндокардит в анамнезе, врождённые пороки сердца или являющиеся реципиентами при пересадке сердца с заболеваниями клапанов .

Заключение

Все вышеперечисленные факты свидетельствуют о том, что со стороны пациента крайне важно периодически посещать стоматолога и проводить первичную, вторичную и третичную профилактику кариеса (то есть предотвращать возникновение кариеса, его рецидивов, а также при необходимости восстанавливать стоматологический статус пациента и сохранять жевательную функцию). Врач же обязан проявлять настороженность в работе с пациентами, имеющими сопутствующие патологии, при необходимости назначать антибиотики (например, пациентам с искусственными сердечными клапанами) и соблюдать правила асептики и антисептики. При появлении абсцессов и флегмон крайне важно как можно скорее провести операцию дренирования инфекционного очага и удаления причинного зуба для профилактики дальнейшего развития генерализованных осложнений (сепсиса), а также вторичных инфекционных очагов.

Но нужно помнить, что те самые колонизаторы наших слизистых оболочек не только приводят к различным инфекционным заболеваниям, но и являются нормальными представителями полости рта. Осуществляя сложные взаимодействия между собой и с представителями заносной микробиоты, микроорганизмы поддерживают гомеостаз, являются симбионтами (например, снижают риски образования кариеса при кальцификации зубных отложений). Влияние резидентных микроорганизмов ротовой полости на локальные патологические процессы и на организм в целом до сих пор является предметом изучения, а значит нас ждёт еще много новых открытий.

Редакция: Сергей Головин, Максим Белов

Изображения: Cornu Ammonis, Катерина Никитина

Список литературы

  1. HOMD — сайт с полным перечнем представителей микробиоты полости рта
  2. Е.Г. Зеленова, М.И. Заславская и др. «Микрофлора полости рта: норма и патология», Нижний Новгород, 2004 г.
  3. Melissa B. Miller, Bonnie L. Bassler «Quorum sensing in bacteria», 2001 г.
  4. В. Тец «Руководство к практическим занятиям по медицинской микробиологии, вирусологии и иммунологии».
  5. Paul H. Keyes, Thomas E. Rams «Dental calculus arrest of dental caries», 2016 г.
  6. B. Söder, J. H. Meurman, P.-Ö. Söder «Dental Calculus Is Associated with Death from Heart Infarction», 2014 г.
  7. B. Söder, L. J. Jin, B. Klinge, P.-Ö. Söder «Periodontitis and premature death: a 16-year longitudinal study in a Swedish urban population», 2007 г.
  8. М. М. Соловьёв, О. П. Большаков, Д. В. Галецкий «Гнойно-воспалительные заболевания головы и шеи», 2016 г.
  9. L. Carter, E. Lowis «Death from overwhelming odontogenic sepsis: a case report», 2007 г.
  10. Rishi Kumar Bali, Parveen Sharma «A review of complications of odontogenic infections», 2016 г.
  11. T. Clifton, S. Kalamchi «A case of odontogenic brain abscess arising from covert dental sepsis», 2015 г.
  12. Т. П. Вавилова «Биохимия тканей и жидкостей полостей рта: учебное пособие», 2008 г.
  13. Mary L. Windle «Antibiotic Prophylactic Regimens for Endocarditis», 2016 г.

В полости рта насчитывается около 160 видов микроорганизмов - это один из наиболее обсемененных отделов орга­низма человека.

Микроорганизмы попадают в полость рта с пищей, водой, из воздуха. Здесь имеются благоприятные условия для их развития: всегда равномерная влажность, довольно постоянная температура (около 37 °С), достаточное содержание кислорода, слабощелочная рН, обилие питательных веществ. Развитию микроорганизмов способствуют и анатомические особенности полости рта: наличие складок слизистой оболочки, межзубных промежутков, десневых карманов, в которых задерживаются остатки пищи и спущенный эпителий. Все это объясняет тот факт, что микробная флора полости рта не только обильна, но и разнообразна.

Микроорганизмы в полости рта распределяются неравно­мерно. В большом количестве они обнаруживаются на спинке языка и поверхности зубов. В 1 г зубного налета содержится около 300 миллиардов микробов, в слюне их меньше - около 900 миллионов в 1 мл.

Количество микроорганизмов в полости рта подвержено значительным колебаниям, однако видовой состав микрофло­ры (аутофлоры) у здоровых людей характеризуется известным постоянством.

П. В. Циклинская (1859-1923) предложила различать посто­янную (резидентную) и непостоянную микрофлору полости рта.

1.1. Постоянная микрофлора полости рта

Резидентная микрофлора полости рта включает представите­лей всех классов микроорганизмов: бактерий, актиномицетов, спирохет, грибов, простейших, а также вирусов. Преобладают бактерии, причем около 90 % микробных видов составляют анаэробы.

Наиболее обширная группа бактерий, населяющих полость рта, кокковидные формы.

Стрептококки. Являются одними из основных обитателей полости рта. Обнаруживаются у 100 % людей в слюне (в 1 мл до 10 8 - 10 9 стрептококков) и в десневых карманах.

Стрептококки имеют шаровидную или овальную форму, грамположительны, неподвижны, не образуют спор. В мазках из культур на плотных средах располагаются попарно или короткими цепочками, в препаратах из бульонных культур - длинными цепочками и скоплениями.

По типу дыхания относятся к факультативным анаэробам, встречаются и облигатные анаэробы (Пептострептококки). Тем­пературные границы роста варьируют в зависимости от вида, оптимальная температура - около 37 "С.

На простых средах не растут или дают очень скудный рост. Для культивирования стрептококков к средам прибавляют кровь, сыворотку, асцитическую жидкость, глюкозу. Стрепто­кокки образуют мелкие (диаметром около 1 мм), полупрозрач­ные, сероватые или бесцветные колонии. В бульоне характе­рен придонно-пристеночный рост. На средах с кровью могут вызывать гемолиз эритроцитов. По характеру гемолиза делятся на три группы: 1) р-гемолитические - колонии окружены зоной полного гемолиза; 2) а-гемолитические (зеленящие) - вызы­вают частичный гемолиз вокруг колоний и дают зеленоватое окрашивание, обусловленное превращением гемоглобина в метгемоглобин; 3) у-стрептококки - не обладают гемолитической активностью.

Ферментируют углеводы с образованием почти исключи­тельно молочной кислоты, обусловливая молочнокислое бро­жение.

Благодаря этому являются сильными антагонистами по от­ношению ко многим гнилостным бактериям, встречающимся в полости рта.

Стрептококки продуцируют ряд экзотоксинов и ферментов агрессии (гемолизин, лейкоцидин, эритрогенный токсин, гиалуронидазу, стрептокиназу, О- и S-стрептолизины и др.).

Имеют сложную антигенную структуру. Известно 17 серо­логических групп стрептококков, обозначаемых заглавными латинскими буквами от А до S. В клеточной стенке находится группоспецифический полисахаридный С-антиген (гаптен), составляющий примерно 10 % сухой массы клетки.

Существуют стрептококки, не содержащие группового С-антигена и не принадлежащие поэтому ни к одной из 17 серологических групп. Стрептококки, не имеющие группоспецифического С-анти­гена, постоянно обнаруживаются в полости рта. Все они зе­ленящие или негемолитические, лишены таких признаков патогенности, как способность продуцировать стрептолизины, стрептокиназу. Однако именно эти стрептококки чаще всего являются причиной воспалительных процессов в по­лости рта.

Типичными представителями стрептококков, не имеющих группового С-антигена, являются S. salivarius и S. mitis, кото­рые в 100 % случаев обнаруживаются в полости рта. Харак­терной особенностью S. salivarius является образование кап­сулы как результат синтеза вязких полисахаридов из сахарозы. В местах наиболее частой локализации кариеса (в области фиссур, на проксимальных поверхностях зубов) обнаружива­ется S. mutans, трудно дифференцируемый от S. salivarius. Полагают, что S. mutans играет ведущую роль в возникнове­нии кариеса зубов.

Помимо стрептококков, лишенных группового антигена, в полости рта обнаруживаются представители почти всех 17 групп, но они встречаются менее постоянно и в значительно меньшем количестве.

Пептострептококки - облигатные анаэробы - являются постоянными обитателями полости рта. Различают 13 видов пептострептококков. Они играют большую роль при смешанной инфекции, так как усиливают патогенное действие других мик­роорганизмов.

Стафилококки . Обнаруживаются в слюне в 80% случаев, часто в зубодесневых карманах.

Клетки имеют сферическую форму, располагаются скоп­лениями, напоминающими грозди винограда (Staphylon - гроздь). Грамположительны, неподвижны, не образуют спор. -

Растут при температуре от 7 до 46 °С, температурный опти­мум 35 - 40 "С. Факультативные анаэробы. Неприхотливы, хо­рошо растут на простых питательных средах, образуя колонии средних размеров, круглые, гладкие, выпуклые, различных от­тенков желтого или белого цвета (в зависимости от проду­цируемого пигмента). На жидких средах дают равномерное помутнение.

Обладают выраженной ферментативной активностью. Сбраживают многие углеводы с образованием кислоты. Расщепляют белки с выделением сероводорода. Индол не образуют.

По современной классификации род Staphylococcus разде­лен на три вида:

2) S. epidermidis;

3) S. saprophyticus.

Золотистые стафилококки (S. aureus) обладают рядом при­знаков патогенности. В отличие от других видов стафилококка они коагулируют цитратную плазму и ферментируют маннит в анаэробных условиях.

В полости рта здоровых людей (на деснах, в зубном налете) обнаруживаются преимущественно S. epidermidis. У некото­рых лиц в полости рта могут присутствовать и золотистые ста­филококки. Однако значительно чаще S. aureus локализуются, на слизистой оболочке передних отделов полости носа и сли­зистой глотки, обусловливая бактерионосительство. При соот­ветствующих условиях они могут явиться причиной гнойно-вос­палительных процессов в полости рта. Вследствие выраженной ферментативной активности стафилококки принимают участие в расщеплении остатков пищи в полости рта.

Вейлонеллы . Бактерии рода Veillonella представляют собой мелкие грамотрицательные кокки. Клетки имеют сферическую форму, в мазках располагаются попарно, в виде скоплений или коротких цепочек. Неподвижны, не образуют спор.

Облигатные анаэробы. Хорошо растут при 30-37 °С. На плотных питательных средах, образуют колонии 1-3 мм в наи­большем измерении. Колонии гладкие, маслянистые, серовато-белого цвета, по форме чечевицеобразные, ромбовидные или сердцевидные. Относятся к хемоорганотрофам со сложными пищевыми потребностями.

Не ферментируют углеводы и многоатомные спирты. Не разжижают желатин, не образуют индол, не обладают гемолитической активностью. Продуцируют сероводород. Культуры издают характерный зловонный запах.

Вейлонеллы содержат эндотоксины липополисахаридной природы. В полости рта обнаружено два вида этих кокков: Veillonella parvula и Veillonella alcalescens, которые постоянно присутствуют в большом количестве (в 1 мл слюны до 10 7 - 10 8). Количество их возрастает при гнойно-воспалительных процессах в полости рта, особенно при альвеолярной пиорее и одонтогенных абсцессах.

Нейссерии . Грамотрицательные диплококки бобовидной формы. Род Neisseria объединяет сапрофитные и патогенные микроорганизмы (к патогенным относятся менингококки и го­нококки).

Сапрофитные нейссерии всегда в большом количестве встречаются в полости рта здоровых людей

(1-3 млн в 1 мл слюны). Все они являются аэробными (за исключением N. dis-coides). В отличие от патогенных сапрофитные нейссерии хорошо растут на простых питательных средах даже при ком­натной температуре. Оптимальная температура роста 32...37 °С. Различают пигментообразующие виды: N. flavescens. N. pha-ryngis - пигмент различных оттенков желтого цвета и не образующие пигмента (N. sicca). В биохимическом отношении нейссерии малоактивны - сбраживаются лишь немногие угле­воды.

Бранхамеллы . Представляют собой кокки, обычно распо­лагаются попарно. Грамотрицательны, неподвижны, не обра­зуют спор.

По типу дыхания относятся к аэробам. Температурный оп­тимум - около 37 °С. Растут на обычных средах. Углеводы не ферментируют.

В полости рта обнаруживается Branhamella catarrhalis. В мазках со слизистой оболочки часто располагаются внутри лейкоцитов. Некоторые штаммы патогенны для морских свинок \^и мышей.

N. sicca и В. catarrhalis чаще всего обнаруживаются в пуль­пе и периодонте при остром серозном воспалении. Они уси­ленно размножаются при катаральном воспалении слизистой оболочки полости рта и верхних дыхательных путей.

Помимо кокковой микрофлоры обитателями полости рта являются разнообразные палочковидные формы бактерий.

Молочнокислые бактерии (лактобациллы). У 90 % здоровых людей в полости рта обитают молочнокислые бактерии (в 1 мл слюны содержится 10 3 -10 4 клеток).

Бактерии рода Lactobacillus представляют собой палочки ot длинных и тонких до коротких типа коккобацилл. Часто образуют цепочки. Неподвижны, не образуют спор и капсул. Грамположительны, при старении культуры и при повышении кислотности становятся грамотрицательными.

Могут расти при температуре от 5 до 53 °С, оптимальная тем­пература +30.. .40 °С. Кислотолюбивые, оптимум рН 5,5-5,8. Микроаэрофилы в анаэробных условиях растут значительно лучше, чем в аэробных.

Требовательны к питательным средам. Для их роста необ­ходимы некоторые аминокислоты, витамины, соли, жирные кислоты и др. На элективных питательных средах колонии мел­кие, бесцветные, уплощенные.

По сахаролитическим свойствам отличаются друг от друга, на основании этого различают гомоферментативные и гетероферментативные виды.

Гомоферментативные виды (Lactobacillus casei, L. Lactis) при сбраживании углеводов образуют только молочную кислоту.

Гетероферментативные виды (L fermentum, L. brevis) про­дуцируют около 50% молочной кислоты, 25% С02 и 25 % уксусной кислоты и этилового спирта.

Благодаря образованию большого количества молочной кислоты лактобациллы являются антагонистами других микро­бов: стафилококков, Е. coli и других энтеробактерий. Антаго­нистические свойства молочнокислых бактерий были замечены еще И. И. Мечниковым, который предложил употреблять про­стоквашу из молока, заквашенного L. bulgaricus, для подавле­ния гнилостных бактерий в кишечнике.

До 90% обитающих в полости рта лактобацилл относятся к L. casei и L. fermentum. Молочнокислые палочки не обладают патогенными свойствами, однако их количество резко возрас­тает при кариесе зубов. Для оценки активности кариозного процесса даже предложен «лактобациллентест» - определе­ние количества лактобацилл.

Бактероиды . В полости рта здоровых людей всегда при­сутствуют бактероиды - анаэробные грамотрицательные не-спорообразующие палочки, относящиеся к семейству Bacteroi-daceae. Отличаются большим полиморфизмом - могут иметь палочковидную, нитевидную или кокковидную форму. Не об­разуют капсул. Большинство видов неподвижно. Растут на сре­дах с добавлением белка (крови, сыворотки, асцитической жидкости). Ферментируют углеводы с образованием янтарной, молочной, масляной, пропионовой и других кислот.

Семейство Bacteroidaceae включает несколько родов. Оби­тателями полости рта являются представители родов Васteroides, Fusobacterium, Leptotrichia.

Собственно Bacteroides регулярно обнаруживаются в полости рта (тысячи микробных клеток в 1 мл слюны). Наиболее рас­пространенными видами являются В. melaninogenicus, В. oralis, В. fragilis и др.

Количество бактероидов увеличивается при различных гнойно-воспалительных процессах ротовой полости (в нагноив­шихся зубных гранулемах, при остеомиелите челюстей, актиномикозе, а также при гнойно-воспалительных процессах в других органах - легких, почках и т. д.). Нередко бактерои­ды обнаруживаются в сочетании с другими микроорганизмами, преимущественно анаэробными. В fundiliformis продуцирует экзотоксин. При внутрикожном введении морским свинкам или

кроликам вызывает некроз кожи, при внутривенном - септикопиемию с гнойными очагами в различных органах и тканях. У людей при снижении реактивности может вызывать тяжело протекающий «фундилиформис - сепсис» с образованием абсцессов в суставах, печени, легких, мозге. Входными воро­тами в этом случае могут являться миндалины и раневые по­верхности, например, после экстракции зубов, при травмати­ческих повреждениях лицевых костей.

Бактерии рода Fusobacterium представляют собой верете­нообразные палочки с заостренными концами. В цитоплазме содержат гранулы, которые окрашиваются грамположительно, тогда как сама цитоплазма - грамотрицательно. Неподвижны, не образуют спор и капсул. Фузобактерии различаются по сахаролитической и протеолитической активности.

К сахаролитической группе относятся F. plauti и некоторые другие. Они сбраживают углеводы с образованием большого количества кислоты. Непатогенны для животных.

Протеолитические виды (F. nucleatum, F. biacutum) расщеп­ляют белки с образованием сероводорода, культуры издают гнилостный запах. Иногда патогенны для животных (вызывают перитонит, абсцессы).

Фузобактерии постоянно присутствуют в полости рта (в 1 мл слюны содержится несколько десятков тысяч микробов). Их количество резко возрастает при различных патологических процессах (при ангине Венсана, гингивите, стоматите - в 1000-10000 раз). Фузобактерии находятся в кариозном дентине, в десневых карманах при пародонтите.

Бактерии рода Leptotrichia представляют собой крупные, прямые или слегка изогнутые палочки с закругленными или чаще заостренными концами. Образуют нити, которые могут переплетаться друг с другом. Неподвижны, не образуют спор и капсул, грамотрицательны. Облигатные анаэробы. Растут на средах с добавлением сыворотки или асцитической жидкости. Ферментируют углеводы с образованием молочной кислоты. Известно большое количество видов лептотрихий, все они содержат общий антиген, который обнаруживается с помощью реакции связывания комплемента (РСК). В полости рта при­сутствуют постоянно и в большом количестве (10 3 -10 4 клеток в 1 мл слюны). Чаще локализуются у шейки зуба. Матрикс (органическая основа) зубного камня состоит главным образом из лептотрихий. Представителем лептотрихий - обитателей полости рта - является L. buccalis.

Актиномицеты. Обнаруживаются в слюне практически у 100 % людей, очень часто встречаются в десневых карманах. Актиномицеты представляют собой группу нитчатых бакте­рий. По Международной классификации выделены в само­стоятельную группу, порядок Actinomycetales семейство Actinomycetaceae. В эту же группу входят родственные микроорганизмы - Корине- и микобактерии.

Актиномицеты грамположительны, имеют тенденцию обра­зовывать разветвленные нити в тканях или на питательных сре­дах. Нити тонкие (диаметр 0,3-1 мкм), не имеют перегородок, легко фрагментируются, что приводит к образованию палочковидных или кокковидных форм. Неподвижны, не образуют спор в отличие от бактерий сем. Streptomycetaceae.

По типу дыхания относятся к факультативным анаэробам, большинство предпочитает анаэробные условия. Растут при температуре от 3 до 40 °С, оптимальная температура 35- 37 "С.

Культивируют актиномицеты на средах, содержащих сыво­ротку, кровь, асцитическую жидкость, экстракты органов (серд­ца, мозга). Рост медленный, зрелые колонии формируются на 7-15-й день. Колонии мелкие (0,3-0,5 мм), реже крупные, могут иметь гладкую или складчатую, бугристую поверхность. Консистенция колоний кожистая или крошковатая, некоторые колонии с трудом отделяются от питательной среды. Образуют пигмент, благодаря этому колонии могут быть окрашены в чер­новато-фиолетовый, оранжевый, зеленоватый, белый, коричне­вый цвет. На жидких средах растут в виде пленки на поверх­ности или в виде осадка.

Сбраживают углеводы с образованием кислоты. Протеолитической активностью обычно не обладают.

Антигенная структура изучена недостаточно. Обнаружены типо- и видоспецифические антигены. Также недостаточно изу­ченным является вопрос о токсинообразовании. Предполагают, что патогенные актиномицеты содержат эндотоксин.

Актиномицеты являются обитателями кожи и слизистых оболочек, они присутствуют в зубном налете, на поверхности десен, в зубодесневых карманах, в кариозном дентине, в криптах миндалин. В полости рта обычно обнаруживаются A. Israeli!, A. viscosus. Количество актиномицетов резко воз­растает при различных стоматологических заболеваниях, со­провождающихся увеличением числа анаэробных микроорга­низмов. Могут вызывать поражение различных тканей и органов, получившего название актиномикоз.

У здоровых людей в полости рта обнаруживается целый ряд других палочковидных и извитых форм: коринебактерии (дифтероиды), гемофильные бактерии (Haemophilus influenzae - палочка Афанасьева-Пфейффера), анаэробные вибрионы (Vibrio sputorum), спириллы (Spirillum sputigenum) и др.

Спирохеты полости рта. У любого здорового человека в полости рта обитает большое количество сапрофитных спи­рохет. Они обнаруживаются преимущественно в десневых кар­манах.

Клетка спирохеты состоит из осевых фибрилл, образующих осевую нить, и протоплазматического цилиндра, спирально за­витого вокруг нити. Протоплазматический цилиндр и осевые фибриллы заключены во внешнюю оболочку. Осевые фибриллы прикреплены к концам протоплазматического цилиндра, от места прикрепления они тянутся к противоположному полюсу клетки, могут выходить за концы протоплазматического ци­линдра, создавая впечатление жгутиков, однако в отличие от истинных жгутиков они заключены во внешнюю оболочку.

Спирохеты подвижны. Совершают движения трех типов: вращательное, сгибательное, волнообразное.

В полости рта постоянно находятся сапрофитные спирохеты, относящиеся к трем родам семейства Spirochaetaceae:

Боррелии представляют собой спиральные клетки с 3- 10 крупными, неровными витками. Грамотрицательны. По Ро­мановскому-Гимзе окрашиваются в сине-фиолетовый цвет. Облигатные анаэробы. Обитателем полости рта является Borrelia buccalis.

Трепонемы имеют вид туго закрученных спиралей. Завитки равномерные, мелкие. Грамотрицательны. Строгие анаэробы. В полости рта присутствуют: Treponema macrodentium, Т. microdentium (по морфологии очень сходна с возбудителем сифи­лиса Т. pallidum), T. vincentii.

Лептоспиры представлены в полости рта Leptospira dentium. По морфологическим признакам L dentium не отличается от других представителей рода. Клетки имеют форму спиралей с мелкими витками. Один или оба конца могут быть загнуты в виде крючка. Облигатные аэробы.

В чистой культуре спирохеты, встречающиеся в полости рта, не патогенны для человека и животных. Они вызывают патологические процессы в сочетании с другими микроорганизмами, кокками, фузобактериями, вибрионами. Большое количество спирохет, обнаруживается при язвенном стоматите, ангине Венсана, в зубодесневых карманах при тяжелых формах пародонтита, в кариозных очагах и некротизированной пульпе.

Дрожжеподобные грибы рода Candida . Распространены повсеместно. Постоянно обнаруживаются в микробных ассо­циациях на коже, слизистых оболочках открытых полостей че­ловека, в кишечнике.

Род Candida включает около 100 видов, большинство кото­рых не патогенны для человека. Имеются и условно-патоген­ные виды, способные вызвать заболевания при снижении за­щитных сил организма. К ним относятся С. albicans, С. krusei, С. tropicalis, С. pseudotropicalis и др.

Клетки грибов рода Candida могут быть округлой, овоидной, цилиндрической, иногда неправильной формы, диаметр их колеблется от 5 до 8 мкм. Размножаются многополюсным почко­ванием. Не имеют истинного мицелия, образуют псевдомицелий, состоящий из цепочек удлиненных клеток.

Грамположительны, могут окрашиваться неравномерно: пе­риферический слой клетки - в фиолетовый цвет, центральная часть - в розоватый; встречаются целиком грамотрицательные клетки. По Цилю-Нильсену клетки грибов окрашиваются в синий цвет с красными включениями липоидов.

По типу дыхания относятся к аэробам. Оптимальная темпе­ратура роста 30...- 37 °С, несколько медленнее растут при комнатной температуре.

Могут культивироваться на простых питательных средах, лучше растут на средах, содержащих углеводы, сыворотку, кровь, асцитическую жидкость. Наиболее распространенной элективной средой является среда Сабуро (в ее состав входят глюкоза или мальтоза и дрожжевой экстракт).

На плотных средах образуют крупные сметанообразные ко­лонии желтовато-белого цвета с гладкой или шероховатой по­верхностью. Характерно врастание грибов в питательную среду. Созревание колоний происходит к 30-му дню. На жид­ких средах растут в виде пленки и мелких зерен на дне и стен­ках пробирки.

Ферментируют многие углеводы до кислоты и газа, разжи­жают желатин, но очень медленно.

Антигенная структура довольно сложная. Клетки грибов яв­ляются полноценными антигенами, в ответ на них в организме развивается специфическая сенсибилизация, и вырабатываются соответствующие антитела.

Дрожжеподобные грибы обнаруживаются в полости рта здоровых людей (в 1 мл слюны 10 2 -10 3 клеток), причем наблюдается тенденция к их более широкому распростране­нию. Так, в 1933 г. С. albicans были выделены из полости рта у 6 % здоровых людей, в 1939 - у 24 %, в 1954 - у 39 %.

В настоящее время эти грибы встречаются в 40-50 % случаев в полости рта здоровых людей.

При снижении реактивности организма грибы рода Candida способны вызывать заболевания, которые получили название кандидозов или кандидамикозов.

Простейшие полости рта. У 45-50 % здоровых людей обитателем полости рта является Entamoeba gingivalis. Эти микроорганизмы обнаруживаются преимущественно в десневых карманах, криптах миндалин, зубном налете.

Е. gingivalis имеет диаметр 20-30 мкм, очень подвижна," лучше видна в нативном неокрашенном препарате (раздавлен­ная капля). Аэроб. Культивируют на кровяном или сывороточ­ном агаре, покрытом слоем раствора Рингера с добавлением триптофана (1:10 000).

У 10-20 % людей в полости рта обитает Trichomonas elongata (Trichomonas tenax), имеет грушевидную форму длиной 7-20 мкм. На переднем конце расположены четыре жгутика, отходящие от базальных зерен. Один из жгутиков окаймляет ундулирующую мембрану. У основания жгутиков имеется щелевидное углубление. Предполагают, что оно служит для захвата пищи (бактерий). Трихомонады подвижны, хорошо видны в живом состоянии в неокрашенных препаратах. Куль­тивируют их так же, как и амеб.

Амебы и трихомонады усиленно размножаются при неги­гиеническом содержании полости рта, а также при гингивитах и пародонтите.

Согласно исследованиям в области микробиологии, во рту здорового человека одновременно присутствует сотни различных видов микроскопических живых организмов. Это особая экосистема, имеющая существенное значение для жизнедеятельности человека. Микробиология разделяет всю совокупность организмов в полости рта на группы:

  • аутохтонные микроорганизмы – присутствующие в полости рта человека как биологического вида;
  • аллохтонные – организмы, мигрировавшие в ротовую полость из других органов, например, носоглотки или кишечника;
  • заносные - микрофлора полости рта, попавшая из окружающей среды.

Главную роль среди микробиоты играют аутохтонные (резидентные) организмы. Их делят на:

  • облигатную микрофлору, постоянно присутствующую в полости рта;
  • факультативную, в состав которой входят условные патогены.

Микроскопические организмы селятся колониями на слизистой оболочке и поверхности зубов. Изучение механизмов взаимодействия различных форм биоты является основой разработки методик стоматологического лечения.

Состав нормальной микрофлоры полости рта:

  • Бактерии – преобладающая форма. Их больше всего утром натощак и меньше всего сразу после еды. Самую большую резидентную группу составляют кокки.
  • Вирусы.
  • Грибы.
  • Простейшие.

В разных количествах резидентная микрофлора полости рта постоянно содержит такие формы:

Факторы, нарушающие баланс

Различные микроорганизмы, взаимодействуя между собой, создают некое равновесие своей экосистемы. Микробиология полости рта называет выход из этого равновесного состояния дисбактериозом. На разрушение баланса микрофлоры ротовой полости воздействуют:


  • хронические болезни полости рта;
  • иммунодефицит;
  • нерегулярное питание, отсутствие достаточного количества необходимых элементов в пище;
  • недостаток витаминов;
  • нарушения в работе ЖКТ;
  • высокое содержание вредных веществ в окружающей среде;
  • качество функционирования слюнных желез;
  • аномалии развития челюстно-лицевого аппарата;
  • курение и злоупотребление алкоголем.

Понятие дисбактериоза полости рта

Нормальная микрофлора полости рта представляет собой динамический баланс из многих микроскопических организмов, которые взаимодействуют между собой. Каждый вид аутохтонных (резистентных) бактерий или грибов выполняет свою специфическую функцию, полезную для человека. Например, лактобактерии и стафилококки расщепляют углеводы и участвуют в начальной фазе пищеварительного процесса.

При увеличении популяции того или иного вида происходит нарушение равновесия, и бактерии из дружественных человеку переходят в категорию патогенов. Так, колонии стафилококков вызывают кариес. Микробиология полости рта при таком нарушении баланса называется дисбактериозом. Это заболевание является первопричиной большинства стоматологических проблем.

Причины возникновения

Дисбактериоз вызывается внешними причинами, а именно:

  • Вследствие дисбактериоза кишечника. В нормальных условиях микробиота кишечника способствует усваиванию витаминов А, Е, Д и вырабатывает витамин В. При дисбактериозе возникает авитаминоз, который негативно влияет на ротовую полость.
  • Те же процессы происходят при хронических болезнях ЖКТ.
  • Длительный или бесконтрольный прием препаратов, содержащих антибиотики.
  • Использование некоторых препаратов для обеззараживания полости рта.

Симптомы

Специфической симптоматики дисбактериоза ротовой полости не существует. Все симптомы, связанные с этим процессом, являются признаками заболеваний, возникших в результате нарушения баланса микрофлоры. Обобщая их, можно сформировать такой перечень:

  • белый налет на языке, деснах, горле;
  • герпес;
  • воспалительные процессы зубов и десен;
  • неприятный запах изо рта;
  • язвочки во рту;
  • трещины на губах.

Восстановление нормальной микрофлоры

Цель лечения дисбактериоза – восстановить баланс микрофлоры полости рта. Для этого необходимо установить и устранить то, что спровоцировало заболевание. Диагностические методы основаны на достижениях микробиологии и заключаются в анализе микробиоты мазка, взятого со слизистой рта.

Комплекс лечебных мер включает:

  • санация зубов – проверка состояния рта, удаление зубного камня, ликвидация всех выявленных воспалений;
  • витаминотерапия;
  • курс пробиотиков, стимулирующих «полезные» бактерии;
  • отказ от курения и алкоголя;
  • нормализация рациона питания;
  • антисептическая обработка рта;
  • курс иммуностимуляторов;
  • противогрибковая терапия;
  • в запущенных стадиях - прием антибиотиков;
  • уход за ртом и зубами.

Профилактические меры

Стабильно поддерживать баланс микрофлоры полости рта помогут профилактические меры:

  • недопустимо применять антибиотики без назначения врача;
  • отказаться от продуктов питания, содержащих токсические вещества и компоненты, раздражающие слизистую рта;
  • рациональное питание, включающее витамины и микроэлементы, отказ от избытка сладкого;
  • забота о нормальной работе желудочно-кишечного тракта;
  • регулярная гигиена полости рта.

1 0 0
Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.