Неонатальный сепсис презентация. Неонатальный сепсис

Сепсис новорожденных – это синдром, проявляющийся клиническими признаками инфекции при наличии положительных бактериальных посевов крови, мочи и/или спинномозговой жидкости у младенцев первого месяца жизни.

Сепсис – это генерализованное инфекционное заболевание полиэтиологической природы, развивающееся на фоне измененной реактивности организма.

Сепсис новорожденного

Впервые был получен Yippo в 1919 году, когда был получен положительный высев из крови у умершего ребенка

Однако до 1930 года больше не было сообщений в педиатрической литературе о подобном диагнозе

В 1933 году Dunham описывает 33 случая неонатального сепсиса

В 60% случаев заболевание начинается на первой неделе жизни, у 10% симптомы встречаются сразу после рождения

В 1949 году Silverman и Homan описывают 25 детей с сепсисом, у которых отмечался положительный высев культуры из крови

Термин Systemic inflammatory responce

syndrome (SIRS) - системная воспалительная реакция, принят по предложению Рожера Боне (1991) для определения сепсиса как документально подтвержденная инфекция +

минимум 2 признака SIRS:

Температура тела выше 38°С или ниже 36°С

Тахикардия выше 90 ударов в минуту

Тахипноэ свыше 20 в минуту

Количество лейкоцитов выше 12x10 в мкл, ниже 4x10 в мкл и число молодых форм поли- морфноядерных нейтрофилов превышает 10%.

Системная воспалительная реакция представляет собой общебиологическую неспецифическую иммуноцитологическую реакцию организма человека в ответ на действие повреждающего эндогенного или экзогенного фактора. В случае развития сепсиса СВР развивается в ответ на первичный гнойно-воспалительный очаг. Для СВР характерно нарастание, главным образом, продукции провоспалительных и, в меньшей степени, противовоспалительных цитокинов практически всеми клетками человеческого организма, в том числе и иммуноком- петентными

Установлено, что непосредственной причиной системного генерализованного воспаления при сепсисе являются неконтролируемый выброс в инфекционном очаге эндогенных медиаторов воспаления («медиаторный хаос») и недостаточность механизмов, ограничивающих их повреждающее действие.

Общим, объединяющим всех возбудителей фактором, являются микробные токсины, причем как экзотоксины, так и эндотоксины. Действие экзотоксинов или эндотоксинов накладывает некоторый, но не принципиальный отпечаток на клинику и исход сепсиса.

Только с этих позиций можно объяснить столь необычную, стереотипную, а не специфическую реактивность организма, так как в ее основе лежит не микробная инвазия как таковая, а реакция иммунной системы на микробные токсины, которые являются слабыми антигенами.

При сепсисе нет ярко выраженных специфических антигенных детерминант, так как реакцию организма вызывают слабые в антигенном отношении токсины. При их появлении в крови макрофаги, вероятно, распознают чужеродный белок, но не могут выявить специфические антигенные детерминанты и соответственно представить иммунной системе информацию о конкретном возбудителе. Макрофаги в очаге воспаления как бы «ослеплены» и происходит срыв информации иммунной системы. В этой ситуации возникает гиперфункция макрофагов, реагирующих на чужеродное воздействие, но не способных определить антиген.

Макрофаги начинают выбрасывать все содержащиеся в них биологически активные вещества. Возникает нецелесообразный и нелимитированный выброс макрофагами различных цитокинов, как провоспалительных, так и противовоспалительных – ИЛ 4, 10, 13, растворимых рецепторов к ФНО и др. Также хаотично стимулируется образование тканевых и плазменных медиаторов воспаления и одновременно реактантов острой фазы. Все это приводит к развитию так называемого «медиаторного хаоса».

Преобладание деструктивных эффектов цитокинов и других медиаторов воспаления приводит к нарушению проницаемости и функции эндотелия капилляров, нарушению микроциркуляции, индукции ДВС-синдрома.

В результате всех этих процессов развивается системный воспалительный ответ, которая также неуправляема из-за дискоординации разнообразных регулирующих систем организма, не имеющих информации о конкретном агрессоре, его локализации и процессах, происходящих в каждом конкретном органе и системе.

Таким образом, если считать, что своеобразная реактивность при сепсисе является ответом иммунной системы не на микробную инвазию как таковую, а на микробные токсины, то становятся понятными особенности сепсиса. Только с этих позиций можно объяснить столь необычную, стереотипную, а не специфическую реактивность организма при септицемии, ибо в ее основе лежит не микробная инвазия, как таковая, а реакция иммунной системы на микробные токсины. Сепсис по возбудителю полиэтиологичен, однако, основная реакция организма происходит не на микроб, а на токсин, который не обладает специфичностью возбудителей – он может быть только либо эндотоксином, либо экзотоксином

Слайд 2

Актуальность проблемы

Частота возникновения ГСЗ у новорожденных -8-10 % Частота повторных случаев- 30 %. Эти дети считаются контингентом «повышенного риска» Основная причина – бактериальные инфекции - 4-12 на 1000 живорожденных У 4% новорожденных с локализованной формой инфекции развивается клиническая картина сепсиса Несвоевременная диагностика и лечение ГСЗ приводит к инвалидизации детей

Слайд 3

Этиология

Стрептококки группы В (менингиты), С (сепсис) Стафилококки: коагулазонегативные штампы St.epidermidis, St.saprophiticus, St.hemoliticus Грамотрицательная флора- кишечная палочка, клебсиеллы, протей, синегнойная палочка, энтеробактер Опасность госпитальных штаммов с высокой резистентностью к антибиотикам Грибы рода Candida (частота до 12%- менингиты, остеоартрит, трахеит)

Слайд 4

Локализация и характер поражения

Стафилококки- кожа, подкожно-жировая клетчатка, кости, легкие- мастит, флегмона, абсцесс Грамотрицательная флора- ЖКТ, суставы, мочеиспускательная система, менингит

Слайд 5

Эпидемиология

Источник инфекции- мать ребенка, медперсонал, больные дети, окружающая среда Пути передачи: Внутриутробное инфицирование Трансплацентарный Контаминационный- через инфицированные околоплодные воды: восходящий, нисходящий, контактный 2. Воздушно-капельный 3. Контактный- руки персонала, предметы ухода 4. алиментарный- молоко, растворы для питья

Слайд 6

Факторы риска

Неблагоприятный акушерский анамнез: бесплодие, соматические заболевания, экстрагенитальная патология Патологическое течение беременности- анемия, урогенитальная патология, респираторные заболевания во время беременности, гипоксия Патологические течение родов- длительный безводный периол, акушерское вмешательство, преждевременные роды Необходимость в реанимационных мероприятиях и интенсивность терапии: интубация трахей, катетеризация магистральных сосудов, зондовое питание Искусственное вскармливание с первых дней жизни

Слайд 7

Гнойно-воспалительные заболевания кожи новорожденных

Анатомо-физиологические особенности кожи: Кожа нежная, бархатистая, снабжена кровеносными сосудами. Слабо развиты мышечные и эластические волокна. Кожа легко теряет воду при повышении температуры и диспепсии Эпидермис рыхлый, тонкий, легко слущивается, базальная мембрана недоразвита- быстрое развитие опрелостей и образования пузырей Несовершенство иннервации, терморегуляции-увеличение теплоотдачи (переохлаждение), перегревание с развитием потницы Снижена защитная функция кожи, недостаточность местного иммунитета, нейтральная реакция кожи что способствует частым мацерациям, развитию опрелостей, размножению микроорганизмов.

Слайд 8

Клиническая картина гнойно-септических заболеваний

Сепсис новорожденного – генерализованное полиэтиологическое инфекционное заболевание, характеризующееся ацикличностью течения, наличия первичного гнойно-воспалительного очага и особым образом измененной реактивностью организма.

Этиология:

Заболевание обусловлено непрерывным или периодическим поступлением в кровь микроорганизмов и продуктов их жизнедеятельности из очага гнойного воспаления.

Причины:

1) золотистый стафилококк (50 – 60%) и эпидермальный стафилококк

2) грамм-отрицательная флора (протей, полибактерия и энтеробактерия, синегнойная палочка)

3) стрептококк

5) смешанная флора

Факторы, способствующие развитию сепсиса:

1)хроническая бактериальная инфекция у беременных, особенно урогенетальная

2) недоношенность, незрелость, врожденная гипотрофия, родовая травма, гемолитическая болезнь новорожденного

3) нарушения ухода, санитарно-гигиенических, противоэпидемических условий в родильном доме и дома

4) инфицирование госпитальными штаммами, условными микроорганизмами и антибиотиками

5) поздняя диагностика и недостаточная санация местных очагов инфекции

6) позднее начало грудного вскармливания и докорм молочными смесями

Источники:

Медперсонал

Студенты

Патогенез:

В месте внедрения инфекции развивается первичный очаг. Местный воспалительный процесс активизирует все факторы иммунитета и при достаточной сопротивляемости организма очаг инфекции ограничивается и купируется. Поражаются и близлежащие сосуды и окружающие ткани. При ослаблении защитных факторов способность к очищению лимфы и крови от микроорганизмов снижается и возникает массивная бактериемия и токсемия. Развивается септический процесс. Воздействие микроорганизмов и их токсинов, нарушение нервной регуляции приводит к поражению и дисфункции всех органов и систем.

Классификация:

1) по мере возникновения:

ü внутриутробный сепсис (диагноз ставиться при наличии гнойно-воспалительных изменений в сосудах и оболочках плаценты)

ü постнатальный (неонатальный)

2) в зависимости от входных ворот:

ü пупочный

ü легочной

ü отогенный

ü кишечный

ü катетиризационный

ü криптогенный (входные ворота не установлены)

ü смешанный

Клиника:

Клинические формы сепсиса:

1) септицемическая – когда микроорганизмы находятся только в крови. Эта форма протекает без метастазов.

2) септикопиемическая - гнойные очаги (вторичное) образуются в тканях и органах. Эта форма характеризуется образованием метастатических очагов в мозге, костях, легких, почках и др.

По течении:

1) молниеносное течение (от 1 – 3 до 7 дн) – характерно развитие септического шока, который проявляется прогрессирующим угнетением основных жизненных ф-ций организма, нарастает тяжесть состояния больного, наблюдается бледность кожи, гипотермия, глухость тонов сердца, брадикардия, снижение АД. Проявляются признаки отека легких, развивается почечная недостаточность и геморогический синдром. Исход обычно летальный

2) острое (4 – 8 нед)

3) затяжное (более 8 нед)

Периоды:

1) начальный (скрытый)

2) период разгара

3) восстановительный

4) реконвалесценции (выздоровления)

Клиника:

Признаки раннего инфицирования:

1) позднее отпадение пупочного остатка

2) замедление эпителизации пупочной ранки

3) наличие у ребенка омфалита, пиодермии, отита и др

4) упорные срыгивания

5) длительное сохранения желтух у новорожденного

начальные клинические симптомы сепсиса:

1) снижение двигательной, рефлекторной и сосательной активности

2) снижение аппетита

3) срыгивания

5) снижение массы тела

6) появление серого отека кожи

7) метеоризм

8) повышение температуры тела (гектическая, но может быть и нормальная)

Период разгара:

Характеризуется клиническим проявлением полиартритной недостаточности и характеризуется сочетанием 3-х, 4-х синдромов:

1) энцефалопатический синдром (вялость, гипотония, гипорефлексия, снижение сосательного рефлекса, нарушение терморегуляции, судороги)

2) респираторный синдром (одышка, апноэ при отсутствии выраженных рентгенологических изменений в легких)

3) кардиоваскулярный синдром (аритмия, глухость сердечных тонов, расширение границ сердца, увеличение печени, отечность, нарушение микроциркуляции, мраморность кожи, симптом белого пятна)

4) желудочно-кишечный синдром (упорное срыгивание, диспепсические расс-ва)

5) геморогический (петехиальная сыпь, рвота с примесью крови – мелена, повышение кровоточивости слизистой оболочки пупочной ранки, места инъекции, что связано с ДВС - синдромом)

6) желтушный (затяжная, волнообразная желтуха)

7) анемический (вялость, бледность, слабость, снижение гемоглобина, эритроцитов)

8) дистрофический (уплощенная весовая кривая или вторичное снижение массы тела, сухость и шелушение кожи, снижение тургора кожи и эластичности и опрелости)

9) мочевой (протеинурия, микрогематурия, лейкоцитоурия, бактериурия)

10) гепатомиенальный (увеличение печени)

Присоединяются симптомы поражения органов – гнойный менингит, пневмония, остеомиелит и др.

Септикопиемия протекает остро с высокой температурой, развитием интоксикоза, с последующей выраженной гипотрофией. Нередко оба варианта септического процесса на разных этапах его развития переплетаются между собой.

Для клинического течения сепсиса у недоношенных детей характерно отсутствие четкой клинической картины начала заболевания, вялое, волнообразное, затяжное течение с явлениями постепенного нарастающего истощения. Общее состояние тяжелое.

Для молнееностного течения характерно развитие септического шока, при котором наблюдается прогрессирующее угнетение основных жизненных ф-ций организма:

1) нарастает тяжесть состояния

2) резкая бледность кожных покровов

3) гипотермия

4) глухость тонов сердца

5) брадикардия

6) снижение АД

7) появляются признаки отека легких

8) развивается почечная недостаточность, геморогический синдром

исход болезни обычно летальный.

Осложнения:

1) ДВС-синдром

2) Дисбактериоз

3) Язвенно-некротический энтероколит

Диагностика:

1) общий анализ крови повторно через 1 – 2 дн (нарастание лейкоцитоза со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, смена лейкоцитоза лейкопенией, появление признаков анемии)

2) общий анализ мочи (возможны транзиторная протеинурия, микрогематурия, лейкоцитонурия)

3) бактериологическое исследование флоры из первичного очага и других локусов инфекции с определением ее чувствительности к антибиотикам

4) посевы крови на стерильности (выявление бактериемии с высевание флоры идентичной с флорой из первичного очага)

Лечение:

Борьба с возбудителями, противовоспалительное лечение (комбинация антибиотиков широкого спектра действия в максимальных дозах, один из которых вводится в/в)

Иммунокорегирующая терапия:

А) в остром периоде создание иммунной защиты (гипериммунная плазма, иммуноглобулины, бактериофаги, лизоцим, УФО и лазерное облучением крови)

Б) в воспалительном периоде – стимулирующее лечение: иммуномодуляторы, адаптогены (Т-активин, тимолин, вилозен, продигиозан и др) под контролем иммунограммы.

Коррекция метоболитических нарушений, детоксикации (р-ры глюкозы, гемодез, плазма, какорбоксилаза, витамины С и Е, дицинол, контрикол ).

Проведение базовой терапии ДВС-синдрома (гепарин, свежезамороженная плазма, реополиглюкин, трептал, контрикол ).

При дисбактериозе – лизацим, эобиотики , противогликотические с-ва.

Посиндромная терапия:

Санация местных очагов, при необходимости хирургическое лечение. Естественное вскармливание. В период реконвалесценции – массаж, лечебная гимнастика, прогулки на свежем воздухе, процедуры, УФО.

Прогноз: зависит от вирулентности возбудителя, состояния иммунитета и возраста ребенка, своевременности и адекватности лечения.

Профилактика:

Должна начинаться до рождения ребенка. Беременной женщине следует создать дома и на работе условия для благоприятного течения беременности и рождения в срок здорового ребенка. С целью выявления очагов хронической инфекции беременную обследуют и при необходимости проводят санацию. Для избегания травматизации и инфицирования плода следует обеспечить правильное ведение родов. Обязательно раннее прикладывание ребенка к груди. Необходимо строго соблюдать санитарно-гигиенические и противоэпидемические режимы в родовспомогательном учреждении. После выписки из роддома участковая медсестра и врач проводят работу по рациональному питанию ребенка, соблюдению санитарно-гигиенических условий ухода, предупреждению заболеваний.

Подобные документы

Определение, эпидемиология, этиология и патогенез сепсиса. Основные проявления полиорганной недостаточности у новорожденных. Этапы диагностики сепсиса. Применение антибактериальной и дезинтоксикационной терапии при лечении сепсиса у новорожденных.

презентация, добавлен 28.03.2018


Сепсис как общее инфекционное заболевание, его классификация по этиологии, локализации очагов, течению и фазам развития. Стадийность заболевания: сепсис, тяжелый сепсис и септический шок. Клинические проявления сепсиса. Методы диагностики и лечение.

реферат, добавлен 30.10.2012


Понятие сепсиса как инфекционного заболевания. Факторы, способствующие развитию сепсиса, источники заражения новорожденных. Классификация и характеристика болезни в зависимости от входных ворот и возбудителя. Клиническая картина и лечение заболевания.

реферат, добавлен 27.11.2014


Анализ заболеваемости сепсисом у новорожденных в США. Рабочая классификация сепсиса новорожденных. Неблагоприятные перморбидные факторы и этиология постнатальных инфекций. Осложнения, оказывающие влияние на уровень нейтрофилов. Летальность от сепсиса.

презентация, добавлен 02.03.2015


Сепсис как общее инфекционное заболевание, характеризующееся ацикличностью течения при измененной реактивности организма. Изменения, наступающие в организме, являются результатом развития гнойного очага по теории Давыдовского. Возбудители сепсиса.

презентация, добавлен 03.06.2014


Рассмотрение и описание сепсиса новорожденных. Бактериальный, грибковый, грамотрицательный и грамположительный сепсис. Факторы риска бактериального инфицирования новорожденного и бактериальной инфекции. Расстройства периферического кровообращения.

реферат, добавлен 29.04.2015


Основные факторы, способствующие развитию сепсиса. Выявление источников инфекции после рождения. Сущность кишечной и кожной формы болезни. Анализ клинической картины заболевания. Применение иммунокорригирующих средств при заражении крови новорожденных.

реферат, добавлен 29.03.2016


Характеристика форм гнойно-септических инфекций новорожденных. Анализ причин, клинических проявлений, диагностики и лечения конъюнктивита, омфалита, везикулопустулеза, флегмоны, пузырчатки. Понятие, классификация, клинические проявления и лечение сепсиса.

презентация, добавлен 02.05.2016


Классификация акушерского сепсиса, этиология и патогенез. Основные принципы терапии акушерского сепсиса. Характер и длительность клинического течения заболевания. Клинические признаки и симптомы, диагностические критерии сепсиса. Санация первичного очага.

реферат, добавлен 27.10.2019


Изучение гемостазиологической характеристики сепсиса на основе разных параметров, включающих коагуляционное, антикоагуляционное и тромбоцитарное звенья гемостаза. Особенности "острой фазы" воспаления в крови при разном течении неонатального сепсиса.