Лимфоцитарные иммунные реакции. Лимфоцитарная инфильтрация джесснера-канофа Диффузная лимфоцитарная инфильтрация

1. Филиппенкова Елена Игоревна , врач — судебно-медицинский эксперт отдела судебно-медицинской экспертизы 97 Государственного центра судебно-медицинских и криминалистических экспертиз (Центральный военный округ), стаж экспертной работы 11 лет, высшая квалификационная категория.

МИКРОПОЛИПЫ ПИЩЕВОДА

Труп женщины, 63 лет.

Судебно-медицинский диагноз: Массивная кровопотеря. Кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода. Цирроз печени.

СТЕНКА ПИЩЕВОДА (1объект) — преобладает венозно-капиллярное полнокровие, эритростазы, стенки ряда венозных сосудов истончены, растянуты, деформированы в виде неравномерно — волнистых складок. В ряде периваскулярных зон слабо-умеренные лимфогистиоцитарная инфильтрация, пролиферация фибробластов. В слизистой оболочке довольно большое количество мелких конических эпителиальных разрастаний (микрополипов) с немногочисленными капиллярами в толще. Слабо-умеренная лимфогистиоцитарная инфильтрация подслизистой основы. Мышечная оболочка умеренно утолщена за счёт слабо-умеренного диффузного разрастания фиброзной ткани в её толще.

При судебно-гистологическом исследовании:

Неравномерное кровенаполнение внутренних органов.

В головном мозге — слабый-умеренный отёк мягких мозговых оболочек, отёк вещества коры — подкорковой области между слабым и умеренным.

В сердце — картина ХИБС в форме коронаросклероза, периваскулярного и мелкоочагового сетчатого интрамурального кардиосклероза, признаки дистрофии миокарда, мелкоочаговые фрагментация и волнообразная деформация мышечных волокон миокарда.

В лёгких — крупноочаговая выраженная острая альвеолярная эмфизема, незначительный мелкоочаговый альвеолярный отёк, картина очаговой острой гнойной бронхопневмонии, слабо-умеренный склероз лёгочной плевры с признаками продуктивного её воспаления.

В печени — картина мономультилобулярного цирроза печени, очагового хронического межуточного гепатита с признаками обострения, около 15-20% гепатоцитов подверглось очаговой крупнокапельной жировой дистрофии.

В почках — слабый-умеренный склероз стенок сосудов, на фоне аутолиза в отдельных канальцах и мелких их группах различима гидропическая дистрофия эпителия, отдельные канальцы в состоянии нефрокальциноза.

В пищеводе — картина хронического эзофагита с микрополипозом, признаки варикозно расширенных вен пищевода.

Рис. 1-8. Стенка пищевода. В слизистой оболочке довольно большое количество мелких конических эпителиальных разрастаний (микрополипов) с немногочисленными капиллярами в толще. Слабо-умеренная лимфогистиоцитарная инфильтрация подслизистой основы. Окраска гематоксилин-эозин. Увеличение х100, х250, х400.

Стеклопрепараты полипоза бронхиальной стенки предоставлены кафедрой судебной медицины Ижевской ГМА.

ПОЛИПОЗ БРОНХА НА ФОНЕ ХРОНИЧЕСКОГО БРОНХИТА.

Рис. 1-10. На фоне преобладания очагового венозно-капиллярного полнокровия, неравномерно выраженной лимфогистиоцитарной инфильтрации стенки бронха среднего сечения в его просвет вдаются булавовидные и язычковые выросты (полипы) с выраженным очагово-диффузным продуктивным воспалением. Окраска гематоксилин-эозин. Увеличение х100, х250, х400.

Воспаление слизистой желудка (гастрит) может быть разных форм и видов. Одной из редких форм с малоизученной этиологией является лимфоцитарный гастрит, он же — лимфоидный или лимфофолликулярный.

Его обнаруживают во время лабораторного морфологического изучения слизистой желудка, которая значительно изменена лимфоцитарной инфильтрацией (проникновением несвойственных частиц).

О данной инфильтрации можно говорить тогда, когда число лимфоцитов (клеток иммунной системы) превышает 30/100 в эпителиоцитах (клетках, выстилающих желудок).

Функция внутриэпителиальных лимфоцитов заключается в сборе и передаче информации о свойствах пищи, поступающей в желудок, клеткам иммунной системы, которые обладают цитотоксическим действием в отношении бактерий, поступающих с пищей. По какой причине лимфоциты ошибочно распознают собственные клетки органа, как опасные и атакуют их, нарушая, разрушая строение тканей – неизвестно.

Эти процессы выделены в группу аутоиммунных (искаженного иммунитета) заболеваний. Существуют гипотезы, по которым факторами вызывающими лимфоцитарный гастрит являются:

• бактерия Хеликобактер , способная прикрепляется к желудочному эпителию, создавать собственные колонии, повреждать и создавать хроническое воспаление и вызвать активную реакцию на них лимфоцитов;
• нарушение обменных процессов в организме, задержка выведения шлаков, токсинов;
• гормональные сбои, приводящие к патологическим проявлениям;
• осложнения инфекционных и вирусных патологий.

Проявлению одной из вышеуказанных причин, подвержены люди, которые: часто болеют простудными заболеваниями, принимают самостоятельно, без назначения врача лекарства, чем ранят слизистую желудка, нарушают ее защитные барьеры, страдают гастритами, не купируют их медикаментозно, пренебрегают правилами здорового питания. Так, они попадают в группу риска.

Факторы риска

Факторами риска являются причины, вызывающие воспаление желудка любой формы:

• нерегулярный с большими перерывами прием пищи всухомятку;
• частое питание жирными, уксусными, жареными блюдами, с применением специй и приправ;
• регулярное употребление шипучих напитков, содержащих красители и консерванты;
• отравления химическими или лекарственными реагентами;
• злоупотребление, частое раздражение слизистой желудка алкоголем и никотином.

Если оболочка желудка здоровая, без эрозий, изъязвлений, соблюдена пропорциональная выработка желудочного сока и динамичная моторика желудка, нет сбоев в режиме питания, то шанс развития любого гастрита сведен к минимуму.

Разновидность болезни

Представителем местного иммунитета желудка является лимфоидная ткань. Она состоит из ряда клеток (фибробласты, ретикулярные, плазматические, разной зрелости лимфоциты и другие) и представлена одиночными или групповыми фолликулами (ограниченными скоплениями).

Лимфоидный гастрит возникает не как все воспаления, по определенной причине раздражения и разрушения оболочки желудка, а в ответ на естественную борьбу, проводимую лимфоцитами. Что это такое — лимфоидный гастрит? Можно сказать, что это определенная стадия лимфоцитарного. После инфильтрации лейкоцитов происходит дальнейшее увеличение их числа, развиваются аутоиммунные реакции.

Еще его называют лимфофолликулярный гастрит, он всегда возникает на фоне хронического воспаления, сосредоточения лимфоцитов, в сегменте поврежденного участка желудка. Первоначально он обеспечивает процесс спасения организма, затем лимфоцитарные фолликулы разрастаются, неравномерно утолщают физиологические желудочные складки, нарушают выработку сока и могут создавать участки атрофии, приводить к доброкачественной лимфоме.

Симптомы

Характерных жалоб при лимфоцитарном гастрите не существует, но даже скрытое его течение, наделено определенными симптомами. Так, как в процессе воспаления задействованы иммунные клетки, может быть реакция со стороны лимфатических узлов и незначительное увеличение температуры тела. Расстройства пищеварения возникают в каждом случае индивидуально, общие жалобы могут выглядеть, как:

При любом появлении дискомфорта перед и после еды нужно обратиться за консультацией гастроэнтеролога. Самостоятельное принятие мер абсолютно не приносит выздоровления при лимфоцитарной патологии. Лечение, без определения формы гастрита, может привести к развитию опухолей и перерождению собственных клеток в злокачественные.

Полезное видео

В этом видео можно узнать о причинах развития гастрита и советах врачей о его лечении.

Этот раздел учебника охватывает основные выводы, используемые для диагностики острого клеточного отторжения. Он также затрагивает реакцию отторжения вызванную антителами. Этот раздел будет консолидировать ключевые понятия для малого и большого увеличения.

Лимфоцитарный инфильтрат.

Лимфоцитарный инфильтрат является ключевой гистологической находкой, которая указывает на процесс острого клеточного отторжения. При малом увеличении , это рассматривается как увеличение клеточной площади. При большом увеличении , лимфоциты должны быть оценены за их возможность повреждения кардиомиоцитов. Активированные лимфоциты, которые связаны с клеточным повреждением могут иметь увеличенные ядра и цитоплазму по сравнению с нормальными лимфоцитами.

Повреждение миоцитов

Повреждение миоцитов является ключевой особенностью различимой при низком и высоком уровне отторжения. Высокими уровнями отторжения являются и . Повреждение миоцитов лучше всего видны при большом увеличении, где можно отметить целый ряд особенностей. К ним относятся гиперэозинофилии, ядерной пикноз, миоцитолиз, коагуляционный некроз, вакуолизация, перинуклеарное просветление, и посягательство лимфоцитов на миоциты. Иногда повреждение миоцитов более всего заметны как зона с тяжелыми лимфоцитарным воспалением, где произошло исчезновение миоцитов (пустое пространство, где должно быть миоциты) или "части миоцитов" в результате разрушительного процесса.

Реакция отторжения вызваная антителами

Реакция отторжения вызваная антителами(AMR),отличается от острого клеточного отторжения, за исключением тяжелых случаев, когда гистологические находки могут перекрываться. Гистопатологические изменения AMR, видимые на световой микроскопии, являются эндотелиальный отек клеток и заполнение макрофагами небольших сосудов. Окрашивание для C4d,как правило, используется для определения наличия AMR. Второй урок обращающий внимание только на AMR -предстоит.

В статье представлено морфологическое изучение состава клеток лимфоидного инфильтрата при аутоиммунном и очаговом тиреоидите, проведена их сравнительная характеристика. Исследование выполнено на основе изучения историй болезни и операционного материала, полученного от 72 больных с гистологически верифицированным диагнозом – аутоиммунный тиреоидит и 54 больных – очаговый тиреоидит на фоне различных патологий щитовидной железы. Выявлено что при аутоиммунном тиреоидите лимфоплазмоцитарный инфильтрат может образовывать лимфоидные фолликулы с центрами размножения, располагается как в строме, так и в паренхиме ткани щитовидной железы и состоит из Т-хелперов и В-лимфоцитов, в меньшей степени представлен Т-супрессорами. Очаговый тиреоидит характеризуется образованием лимфоидного инфильтрата, занимающего менее 10 % от площади микропрепарата, располагается в основном в строме органа, не образуя крупных лимфоидных фолликулов с центрами размножения. При этом состав инфильтрата включает в себя в равной части Т-хелперы, Т-супрессоры и незначительное количество В-лимфоцитов.

аутоиммунный тиреоидит

очаговый тиреоидит

В-лимфоциты

Т-лимфоциты

иммуногистохимическое исследование

1. Бомаш Н.Ю. Морфологическая диагностика заболеваний щитовидной железы. – М., 1981. – 175 с.

2. Боташева В.С. Показатели активности ядрышковых организаторов при патологии щитовидной железы // Арх. патологии. – 2000. – № 1. – С. 21–24.

3. Боташева В.С. Комплексное гистологическое и иммуногистохимическое исследование В-клеток при аутоиммунном тиреоидите и неопластических процессах щитовидной железы / В.С. Боташева, Г.Д. Джикаев, О.И. Севрюкова // Фундаментальные исследования. – 2014. – № 4–1. – С. 48–50.

4. Джикаев Г.Д. Морфологические критерии активности аутоиммунного тиреоидита // Вестник молодого ученого. – 2012. – № 1. – С. 21–23.

5. Иванова О.И. Особенности морфологии щитовидной железы при хроническом аутоиммунном тиреоидите / О.И. Иванова, С.В. Логвинов // Сибир. онкол. журн. – 2006. – № 2. – С. 71–75.

6. Павлова Т.В. Ультраструктурные и иммуногистохимические особенности рака щитовидной железы / Т.В. Павлова, Е.А. Смирнова, Л.Е. Гуревич, И.А. Павлов //Арх. патололгии. 2008. – № 4. – С. 10–13.

7. Пальцев М.А. Сравнительное изучение тиреоидита Хашимото и «очагового тиреоидита» / В.Б. Золотаревский, О.В. Ветшев, Г.И. Габайдзе и др. //Арх. патологии. – 1999. – № 5. – С. 46–51.

8. Хмельницкий О.К. Цитологическая и гистологическая диагностика заболеваний щитовидной железы: руководство. – СПб., 2002. – 288 с.

9. Шапошников В.М. Комплексные морфологические критерии в диагностике заболеваний щитовидной железы // Арх. патологии. – 1991. – № 1. – С. 23–27.

10. Шкороб О.С. Возможности предоперационной морфологической верификации при узловых эутиреойдных образованиях щитовидной железы / О.С. Шкроб, Н.С. Кузнецов, П.С. Ветшев и др. // Хирургия. – 2000. – № 11. – С. 22–26.

Хронический аутоиммунный тиреоидит (АИТ) - классическое органоспецифическое аутоиммунное заболевание с образованием аутоантител, основным морфологическим проявлением которого является лимфоидная инфильтрация ткани щитовидной железы . Прошло уже около ста лет со дня первого описания аутоиммунного тиреоидита, однако и сегодня морфологическая диагностика аутоиммунных заболеваний щитовидной железы, в частности тиреоидита Хашимото, до сих пор является сложной задачей из-за многообразия гистологических форм . Многие авторы выделяют очаговый тиреоидит как форму аутоиммунного тиреоидита, относя его к ранней стадии заболевания, другие авторы выделяют очаговый тиреоидит как иммунную реакцию организма на различные патологические процессы щитовидной железы, не имеющие связь с аутоиммунным тиреоидитом . Имеются противоречивые данные по поводу гиперплазии тиреоидного эпителия в В-клетки. По данным одних авторов при очаговом тиреоидите в области лимфоплазмоцитарной инфильтрации тиреоидный эпителий имеет характерный вид и состоит из В-клеток, а по данным других, очаговый тиреоидит характеризуется отсутствием В-клеток . В связи с противоречивыми данными возрастает важность изучения характера клеточной инфильтрации (2). На сегодняшний день имеется большое количество научных статей, посвященных морфологическому изучению щитовидной железы при АИТ, однако сведения о клеточном составе лимфоидной инфильтрации весьма скудные .

Цель исследования - изучение состава клеток лимфоидного инфильтрата при аутоиммунном и очаговом тиреоидите.

Материал и методы исследования

Исследование выполнено на основе изучения историй болезни и операционного материала, полученного от 72 больных с гистологически верифицированным диагнозом АИТ и 54 больных с очаговым тиреоидитом на фоне различных патологий щитовидной железы, прооперированных в городских больницах г. Ставрополя в период с 2009 по 2011 г.

Для гистологического и гистохимического исследования материал фиксировали в 10 % нейтральном формалине, заливали парафином и готовили срезы толщиной 5-6 мкм. Гистологические срезы гематоксилином и эозином для общих обзорных целей, по Ван Гизону, по Маллори в модификации Гейденгайна. Результаты выраженности того или иного признака оценивались полуколичественным методом, предложенным О.К. Хмельницким, по следующим критериям: 0 - отсутствует, (+) - слабая степень, (++) - умеренная степень, (+++) - выраженная реакция. Также проводили иммуногистохимические окраски всех срезов с использованием антител к CD4 (Т-хелперам), CD8 (Т-супрессорам) и B-лимфоцитам CD19. Для этого приготавливали парафиновые срезы толщиной 5 мкм, наклеивали на стекла, обработанные яичным альбумином. Затем срезы высушивали не менее суток при температуре 37 °С, подвергали депарафинизации и обезвоживанию, демаскировке антигенов (нагреванием на водяной бане до 95-99 °С) и непосредственно окрашиванию антителами. Для интерпретации результатов учитывали локализацию иммунореактантов и интенсивность их окрашивания, которую оценивали полуколичественным методом по следующим критериям: 0 - отсутствует, (+) - слабая реакция, (++) - умеренная реакция, (+++) - выраженная реакция. Морфометрический анализ проводился на микроскопе Nicon Eclipse E200 с цифровой камерой Nicon DS-Fil, персональном компьютере с установленным программным обеспечением NIS-Elements F 3.2.

Результаты исследования и их обсуждение

Макроскопически щитовидная железа при аутоиммунном тиреоидите нередко кремового цвета, плотная, бугристая, неравномерно дольчатая, зачастую спаяна с окружающими тканями, режется с трудом. Поверхность разреза беловато-желтая, непрозрачная, множество белесоватых втянутых тяжей разделяет ткань на мелкие неравные дольки, выступающие над поверхностью. Масса щитовидной железы варьировала от 15 до 38 грамм.

При очаговом тиреоидите щитовидная железа имела кремовый цвет, дольчатое строение, эластическую консистенцию, не спаянную с окружающими тканями, масса щитовидной железы варьировала от 23 до 29 грамм.

При гистологическом исследовании щитовидных желез с аутоиммунным тиреоидитом было выявлена различная степень выраженности инфильтрации. В 18 случаях площадь лимфоплазмоцитарной инфильтрации занимала 20 до 40 %, при этом инфильтрат образовывал лимфоидные фолликулы без четких границ и центров размножения. От 40 до 60 % в 41 случае в инфильтрате определялись крупные фолликулы с центрами размножения в них. В тканях щитовидных желез, содержащих более 60 % лимфоплазмоцитарной инфильтрации (13 случаев), помимо крупных фолликулов с центрами размножения, наблюдался более выраженный фиброз стромы.

Лимфоплазмоцитарные инфильтраты располагались как в строме, так и в паренхиме щитовидной железы. Вблизи инфильтратов определялась деструкция тиреоидного эпителия и более выраженная гиперплазия В-клеток. В двух случах (3 %) железы среди лимфоплазмоцитарной инфильтрации наблюдались отдельные участки эпидермоидной метаплазии фолликулярного эпителия.

При иммуногистохимическом исследовании определялась слабая (+) или умерено выраженная экспрессия (++) CD4 на Т-хелперах. Количество иммунопозитивных клеток лимфоидного инфильтрата варьировало от 8 до 15 % в одном поле зрения. При окраске CD8 во всех случаях выявлялась их выраженная экспрессия на Т-хелперах (+++), а количество иммунопозитивных клеток в инфильтрате варьировало от 31 до 47 %. CD19 экспрессировалась в цитоплазме B-лимфоцитов, при этом отмечалась выраженная (+++) степень экспрессии, а количество иммунопозитивных клеток в инфильтрате варьировало от 38 до 53 %.

При гистологическом исследовании материала с наличием очагового тиреоидита участки лимфоидной инфильтрации определялись преимущественно в строме щитовидной железы. При этом ни в одном из 54 случаев скопления лимфоидной ткани не образовывали фолликулов с центрами размножения. Во всех случаях площадь, занимаемая инфильтратом, не превышала 10 %. При иммуногистохимическом исследовании выявлена в равной степени выраженная (+++) экспрессия CD4 на Т-хелперах и CD8 на Т-супрессорах. При подсчете СD4 иммунопозитивных клеток выявлено от 35 до 57 % клеток в поле зрения. Количество CD8 иммунопозитивных клеток варьировало от 44 до 56 %. Отмечалось отсутствие экспрессии либо слабая (+) экспрессия CD19 на B-лимфоцитах, соответственно количество иммунопозитивных клеток инфильтрата от 0 до 5 % в поле зрения. Среди лимфоплазмоцитарной инфильтрации при очаговом тиреоидите участки эпидермоидной метаплазии тиреоидного эпителия не наблюдались.

Выводы

Лимфоплазмоцитарная инфильтрация при аутоиммунном тиреоидите занимает значительную площадь тиреоидного эпителия, располагается как в строме, так и в паренхиме ткани щитовидной железы. Лимфоидный инфильтрат включает в себя в равной степени В и Т-лимфоциты, однако среди Т-лимфоцитов отмечается увеличение количества Т-хелперов над Т-супрессорами.

В отличие от аутоиммунного тиреоидита, очаговый тиреоидит имеет следующие особенности.

1. Лимфоидный инфильтрат располагается преимущественно в строме ткани щитовидной железы.
2. Лимфоидный инфильтрат занимает не более 10 % от площади препарата.
3. Лимфоидный инфильтрат не образовывал крупные лимфоидные фолликулы со светлыми центрами размножения.
4. Инфильтрат преимущественно состоял из Т-лимфоцитов и незначительного количества В-лимфоцитов.

Исходя из вышеуказанных оссобенностей нет оснований рассматривать очаговый тиреоидит как раннюю стадию аутоиммунного тиреоидита.

Рецензенты:

Коробкеев А.А., д.м.н., профессор, заведующий кафедрой нормальной анатомии, ГБОУ ВПО «Ставропольский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения РФ, г. Ставрополь;

Чуков С.З., д.м.н., профессор кафедры патологической анатомии, ГБОУ ВПО «Ставропольский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения РФ, г. Ставрополь.

Работа поступила в редакцию 25.09.2014.

Библиографическая ссылка

Болеют чаще мужчины.Этиопатогенез неясен.В развитии лимфоцитарной инфильтрации немаловажную роль играет сопутствующая патология пищеварительного тракта (хронические гастрит, колит, холецистит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки).

Иммуногистохимические исследования показали важную роль иммунных механизмов в развитии лимфоцитарной инфильтрации, в частности, что Т-лимфоциты представлены преимущественно CD4+-клетками.Полагают, что антиген CD4+ играет роль в процессе формирования иммунного ответа.Вместе с тем предполагается ассоциация заболевания с инсоляцией, приемом лекарственных средств и укусами клещей.

Лимфоцитарная инфильтрация поражает преимущественно мужчин в возрасте от 30 до 50 лет.Проявляется единичными плоскими инфильтрированными бляшками диаметром от 2 до 5–7 см синюшно-розового цвета, округлых или неправильных очертаний, с гладкой поверхностью, крайне редко покрытой скудными белесоватыми чешуйками.Бляшки имеют четкие границы, плоскую форму, плотноватую или плотную консистенцию, приподняты над окружающей здоровой кожей.При разрешении центральной части очаги приобретают дугообразные очертания.

Формированию бляшек может предшествовать стадия сгруппированных папулезных высыпаний розово-красного цвета, полусферической формы, плотных на ощупь, с четкими границами, 0, 5–0, 6 см в диаметре, с гладкой поверхностью и тенденцией к периферическому росту с образованием инфильтрированных бляшек.Обычно в течение 1-го года отмечают прогрессирование процесса в виде медленного роста очагов.

Как правило, высыпания локализуются в области лица: на щеках, скуловых дугах и лбу.Однако сообщается случаях локализации на спине, шее и груди.Редко наблюдают множественные очаги.

Со временем лимфоцитарная инфильтрация приобретает волнообразное течение с сезонным ухудшением и тенденцией к спонтанной ремиссии.Атрофические явления или изъязвления в очагах поражения не развиваются.Сезонные ухудшения приходятся на осенне-весенний период, но обострения заболевания могут быть связаны и с рецидивами сопутствующих заболеваний пищеварительного тракта.Общие симптомы и субъективные ощущения отсутствуют.Изредка больных беспокоит незначительный зуд.

В качестве диагностического критерия было предложено определение содержания ДНК в клетках методом проточной цитофлюориметрии, которое показывает при лимфоцитарной инфильтрации абсолютное преобладание диплоидных (нормальных) клеток, на 97, 2% находящихся в фазе G0–G1 клеточного цикла.

Патогистология

Практически всегда определяют интактный эпидермис, крайне редко наблюдают незначительный акантоз и гиперкератоз.Инфильтрат отделен от не измененного эпидермиса полосой не инфильтрированного коллагена.В дерме отмечают плотный полосовидный инфильтрат с относительно четкой границей, состоящий из малых лимфоцитов и гистиоцитов, в некоторых наблюдениях - с примесью эозинофилов и плазматических клеток.Иногда клетки инфильтрата проникают в эпидермис без их скопления и образования микроабсцессов.Инфильтрат располагается вокруг придатков кожи, несколько реже - вокруг кровеносных сосудов.

В качестве гистологических критериев выделяют отсутствие лимфоцитарной инфильтрации в эпидермисе (что важно также при проведении дифференциальной диагностики с эритематозом), мономорфность лимфоцитарного инфильтрата и отложение муцина между коллагеновыми волокнами ретикулярного слоя дермы.

Дифференциальную диагностику следует проводить в первую очередь с дискоидной красной волчанкой, особенно с ее начальными проявлениями, центробежной эритемой Биетта, лимфоцитомой, саркоидозом, медикаментозными токсидермиями, злокачественной лимфомой кожи.

Критерии диагностики лимфоцитарной инфильтрации:

• преимущественное поражение мужчин;
• длительное доброкачественное течение с тенденцией к спонтанному излечению;
• отсутствие прогрессирования процесса с вовлечением других органов и систем;
• улучшение в летний период;
• связь начала заболевания и обострений с сопутствующей патологией пищеварительного тракта, иногда с приемом
• клиническая картина в виде одиночных бляшек, реже папул, в основном на лице, без шелушения на поверхности, изъязвлений, атрофии и рубцевания, как бы долго ни длился кожный процесс;
• данные гистологического исследования - интактный эпидермис, отсутствие вакуольной дистрофии базального слоя и микроабсцессов Потрие, густой лимфогистиоцитарный инфильтрат вокруг придатков кожи и сосудов без атипичных клеток, отделенный от эпидермиса полосой неизмененного коллагена;
• отсутствие свечения IgG- и С3-компонента комплемента на границе дермо-эпидермального соединения;
• преобладание T-лимфоцитов, представленных T-хелперами;
• отсутствие клональности при проведении молекулярнобиологических исследований.

Лечение лимфоцитарной инфильтрации проводят, как при красной волчанке, местно -глюкокортикоидными кремами и мазями, внутрь - делагилом и гидроксихлорохином (плаквенил).Целесообразна коррекция сопутствующих заболеваний, особенно желудочно-кишечного тракта.Имеются данные о хороших результатах от применения энтеросорбентов.В упорных случаях с частыми рецидивами показан дискретный плазмаферез (7–8 сеансов).

Течение и прогноз

Течение лимфоцитарной инфильтрации длительное, волнообразное, со склонностью к спонтанному разрешению.Прогноз благоприятный.