Лечение заболеваний тканей пародонта. Клинические признаки и симптомы

Заболевания пародонта – категория нарушений, которые сопровождаются повреждениями мягких и твердых тканей зубов. В случае острого пародонтита наблюдается отечность, кровоточивость и боли десен. Также присутствует гнойное отделяемое из пародонтальных карманов.

При пародонтозе происходит равномерная резорбция костных тканей, а воспалительные проявления отсутствуют. Заболевания пародонта идиопатического характера сопровождаются лизисом кости. Диагностирование таких болезней подразумевает опрос пациента, осмотр и рентгенографическое исследование пораженной области. Лечение заключается в ряде хирургических, терапевтических и ортопедических мер.

Классификация заболеваний пародонта

Ведет к плавному , который оказывает давление на слизистые ткани, травмируя их.

Также, к может привести избыточные скопления бактерий.

В детском возрасте эта болезнь развивается в случае наличия таких факторов:

• ослабленный иммунитет;
• несбалансированное питание;

Также, пародонтит может выступать в качестве осложнения гингивита.

Заболевание носит хронический и острый характер, его основная опасность – плохая реакция на терапию.

Пародонтит подразделяется на 3 типа:

1. Препубертатный – развивается у детей до 10-11 лет. Болезненность отсутствует. На коронках образуется плотный налет белого цвета, а зубы могут иметь некоторую подвижность.
2. Пубертатный – наблюдается болезненность, зуд, краснота и отечность. Присутствуют большие скопления налета, а также чувствуется неприятный запах из ротовой полости.
3. Пародонтит взрослых, в основном наблюдается у лиц старше 35 лет.

По формам заболевание делится согласно течению:

• • ювенильный;
  • быстро-прогрессирующий;
  • рефрактерный;
  • гингиво-пародонтит.

Некоторые пародонтологи предполагают, что возникновение заболевания имеет наследственный характер.

Пародонтоз

Заболевание не имеет связи с воспалением. возникает в случае нехватки требующихся микроэлементов, которые обеспечивают питание околозубных структур. Болезнь характеризуется дистрофическими процессами, что без своевременного врачебного вмешательства приводит к атрофии, а также возможной потере зуба.

Пародонтоз

Симптоматические проявления пародонтоза заключаются в следующем:

• ткани десны бледнеют;
• присутствует болезненность либо зуд;
• эмаль имеет нездоровый цвет.

Первичная стадия заболевания нередко пропускается, так как она имеет бессимптомное течение, не провоцирующее дискомфорт. Единственным проявлением выступает повышенная реакция зубов на горячее либо холодное.

Идиопатические болезни

Идиопатические болезни носят серьезный характер, а также способны провоцировать осложнения. Зачастую они поражают не только челюсть, но также иные системы организма – почки, покровы кожи, печень и скелет. Причины, провоцирующие идиопатические болезни пародонта, не установлены.

Основная опасность состояния заключается в прогрессирующем лизисе, иначе – разрушении мягких и костных тканей. Подобный процесс фактически всегда ведет к утере зубов. На рентген-снимке визуализируются повреждения с деградацией костных тканей.

Идиопатические болезни подразделяются на такие виды:

• синдром Папийона-Лефевра;
• гистиоцитоз Х;
• десмондонтоз и прочие.

Пародонтомы

Пародонтомы подразделяются на следующие типы:

1. Эпулис – по форме имеет сходство с грибом на ножке.
2. – является полностью безболезненным бугристым уплотнением.
3. – осложнение уже присутствующих стоматологических проблем.

Для подтверждения диагноза требуется прохождение рентгенографического исследования.

Причины возникновения дистрофических, воспалительных или опухолевых недугов

Факторов, которые приводят к развитию заболеваний пародонта у детей и у взрослых множество.

Их подразделяют на несколько категорий:

• нарушения прикуса;
• общесистемные болезни;
• иные причины – экология, профессиональные риски.

Также, некоторые особенности строения этой части челюстного аппарата, делают его подверженным болезням воспалительного и деструктивного характера. К таким особенностям относятся следующие:

• меньшая плотность тканей десны;
• мягкий и тонкий цемент корня;
• недостаточная минерализация твердых тканей;
• нестабильность структуры и формы пародонтальной связки;
• глубокие бороздки десны.

Неправильный прикус

Вне зависимости от типа, нарушение предполагает неверное расположение зубов. Отклонения от физиологической нормы чаще всего ведут к развитию патологий пародонта. Подобное обуславливается следующими факторами:

• Неблагоприятное положение зубов – понижает качество гигиены ротовой полости. Это ведет к большему скоплению болезнетворных микроорганизмов.
• Неверный прикус становится причиной неравномерного распределения нагрузки при пережевывании пищи. По этой причине определенные участки челюстного аппарата работают больше, чем-то предусматривается, а прочие не задействованы в процессе жевания, что ведет к постепенной их атрофии.

Системные патологии

Некоторые системные патологии могут приводить к возникновению заболеваний пародонта. К подобным состояниям относятся следующие патологии:

• расстройства функционирования пищеварительной системы;
• нарушения обменных процессов;
• гиповитаминоз;
• нервно-соматические болезни;
• туберкулез;
• сбои работы эндокринной системы.

Другие причины

К другим причинам, которые способны спровоцировать заболевания пародонта, относятся:

• некачественная гигиена ротовой полости;
• преобладание мягкой пищи;
• влияние химсредств;
• нарушения ;
• неверная техника постановки брекетов, протезов либо пломб;
• пережевывание пищи только 1 стороной;
• отрицательные привычки в детском возрасте – чрезмерно длительное сосание пустышки;
• преимущественное дыхание ртом.

Ротовая полость является одной из наиболее уязвимых частей организма, на которой неблагоприятно может сказаться любое внутреннее заболевание.

Симптомы и признаки

При легкой степени болезни пародонта симптомы выражены слабо. При чистке зубов может наблюдаться периодическая кровоточивость.

Во время стоматологического осмотра обнаруживаются пародонтальные карманы и нарушение зубоэпителиального сочленения.

В случае заболеваний средней тяжести – кровоточивость выражена, а глубина может достигать 5 мм.

Зубы резко реагируют на перепады температуры, а также достаточно подвижны.

В случае воспалительного поражения пародонта 3 степени присутствуют такие симптомы:

• отечность десен;
• гиперемия;
• пародонтальные карманы – от 6 мм;
• у зубов подвижность 3 степени.

При пародонтозе наблюдаются следующие симптомы:

• жжение;
• гиперестезия.

В случае тяжелой стадии образуются тремы – промежутки между зубами.

При фиброматозе формируются безболезненные плотные разрастания десны.

При идиоматических болезнях наблюдается развивающийся лизис тканей – образуются глубокие пародонтальные карманы с гнойным содержимым. Зубы становятся очень подвижными и смещаются.

Методы диагностики

Диагностика подразумевает тщательный осмотр полости рта. В ходе процедуры стоматолог выявляет:

• подвижность зубов;
• состояние десен;
• качество гигиенических процедур;
• присутствие карманов десен.

Врач собирает анамнез на основании жалоб пациента – болезненность и прочие проявления. В случае необходимости выполняется рентгенография и проба Шиллера-Писарева. При подозрениях на наличие пародонтомы показана биопсия.

Дифференциальная диагностика производится между разными видами гингивита, пародонтоза и пародонтита.

Подходы к лечению воспаления пародонтальной ткани и других заболеваний десен

Терапия заболеваний пародонта носит индивидуальный характер, а также требует комплексного подхода. Подобные болезни подразумевают такие лечебные мероприятия:

• терапевтическое местное лечение;
• ортопедическая и ортодонтическая терапия;
• прием антивоспалительных медикаментов;
• использование антисептических средств;
• хирургические манипуляции – в случае необходимости;
• физиотерапевтические вмешательства;
• применение антибиотических препаратов;
• консультации специалистов узких направлений.

Профилактика болезней пародонта у детей и взрослых

Профилактика заболеваний пародонта подразделяется на 3 типа:

1. первичная;
2. вторичная;
3. третичная.

Первичный тип профилактики предполагает следующие меры:

• рациональное питание;
• тренировки жевательного аппарата;
• при наличии показаний – раннее ортопедическое и ортодонтическое лечение;
• формирование мотивации в уходе за зубами;
• устранение факторов риска.

Вторичная профилактика направлена на раннее обнаружение болезней пародонта, поэтому подразумевает следующее:

• профессиональная гигиена;
• своевременное лечение гингивита;
• исключение травматических факторов.

Профилактика третичного характера направлена на предупреждение осложнений от болезней пародонта, восстановление функциональности жевательного аппарата с дальнейшим предотвращением обострений. Она заключается в комплексе мер терапевтического, физиотерапевтического, ортопедического и хирургического характера.

Заболевания пародонта – группа патологий, которые ведут к тяжелым челюстным нарушениям. При игнорировании тревожной симптоматики могут вести к утере зубов, а также иным общесистемным заболеваниям. Подобные расстройства требуют своевременного врачебного вмешательства и адекватного лечения.

Нередко вышеупомянутый пародонтит ошибочно называют , даже сами врачи. Но пародонтоз встречается намного реже, и заболевание имеет невоспалительный характер. Также отличие в том, что во время поражения околозубной ткани не образовываются десневые карманы, а десна просто опускается. Причины этого заболевания пародонта точно не установлены, но важную роль в профилактике также играет уход за полостью рта.

Кто больше всех рискует пострадать от заболеваний пародонта?

Гингивит и пародонтит встречаются в людей почти любого возраста, но также есть факторы, которые содействуют этому.

К факторам риска относятся:

Курение . Курение является одним из наиболее значимых факторов риска, связанных с развитием заболеваний пародонта. Кроме того, курение может снизить шансы на успешное лечение.

Гормональные изменения у девушек и женщин. Эти изменения могут сделать десна более чувствительными и увеличить шансы на развитие гингивита.

Диабет . Люди с диабетом имеют более высокий риск развития инфекций, в том числе и заболевания десен.

Другие болезни и их лечение . Такие заболевания, как СПИД, рак и их лечение также может отрицательно сказаться на здоровье десен и других тканей пародонта.

Лекарства . Существуют сотни медицинских препаратов, одним из побочных эффектов у которых является уменьшение выделения слюны. А она оказывает защитное действие во рту. Без достаточного количества слюны ротовая полость уязвима для инфекций, провоцирующих заболевание десен. Также прием некоторых лекарств может вызвать аномальное разрастание тканей десен, что может затруднить уход за зубами.

Генетическая предрасположенность . Некоторые люди более склонны к тяжелым заболеваниям десен, чем другие.

Кто чаще страдает от заболеваний пародонта?

Обычно до 40-50 лет у людей намного реже проявляются признаки заболевания десен.

Кроме того, мужчины чаще страдают от них, чем женщины. Хотя у подростков редко развивается периодонтит, но у них может появиться гингивит, который является относительно легкой формой заболевания пародонта. Чаще всего, проблемы с деснами начинают появляться у людей, у которых зубной налет образовался вдоль и под линией десен.

Как узнать о наличии заболевания пародонта?

Симптомы включают в себя:

• , что не пропадает;
• красные или опухшие десны;
• кровоточивость десен;
• боли при жевании;
• подвижность (шатание) зубов;
• чувствительность зубов;
• опускание десен или визуальное удлинение зубов.

Любой из этих симптомов может быть признаком серьезной проблемы, которая должна быть проверена у стоматолога.

Диагностика

При осмотре врач должен:

• расспросить о медицинской истории, чтобы определить основополагающие условия или
• факторы риска (например, курение), которые могут способствовать заболеванию десен;
  обследовать десна и обратить внимание на любые признаки воспаления;
• используя крошечный правитель, называемый “зонд”, осмотреть и измерить пародонтальные карманы. При здоровых деснах их глубина обычно между 1 и 3 мм. Это обследование обычно безболезненное.

Стоматолог может также:

• назначить рентген, чтобы посмотреть, есть ли потеря костной массы;
• направить на консультацию к пародонтологу. Этот врач являются экспертом в области диагностики и лечения заболеваний десен и могут предложить варианты лечения, которые не предлагаются стоматологом.

Лечение заболеваний пародонта

Основная цель лечения заключается в контроле и подавлении инфекции. Способы и длительность лечения будут варьировать в зависимости от степени заболевания десен. Любой вид лечения требует, чтобы пациент продолжал ежедневно ухаживать за зубами в домашних условиях. Врач может посоветовать изменить определенные элементы образа жизни, например, бросить курить, как способ для улучшения результатов лечения.

Снятие отложений и сглаживание поверхности корня

Стоматолог, пародонтолог или гигиенист для начала проводит профессиональную чистку зубов, во время которой убирает отложения и неровности на поверхности. Снятие отложений означает соскабливания зубного камня выше и ниже линии десен. Чистку самих десневых карманов, если они уже образовались, называют кюретаж. Сглаживание поверхности корня помогает избавиться от неровностей на корне зуба, где собираются микробы, а также удалить бактерии, которые способствуют заболеванию. В наше время для удаления зубного налета и камня нередко применяется лазер или ультразвук, вместо механического инструмента. Такое современное оборудование способно уменьшить кровотечение, отек и дискомфорт по сравнению с традиционными методами.

Медикаментозное лечение

Применение медицинских средств может нередко назначается при лечении, которое включает снятие отложений и сглаживание поверхности корня, но не всегда может заменить хирургическое вмешательство. В зависимости от того, как далеко распространилось заболевание, стоматолог или пародонтолог может еще предложить хирургическое лечение. Необходимы долгосрочное наблюдение для того, чтобы узнать, возможно ли будет снизить необходимость операции, используя медицинские средства.

Ниже перечислены основные лекарственные препараты, которые сегодня применяются для лечения десен.

Лекарственные препараты	Что это?	Зачем применяется?	Как используется?
Дезинфицирующие средство для полоскания рта.	Препарат для полоскания рта, содержащая противомикробное вещество под названием хлоргексидин	Для контроля бактерий при лечении гингивита и после хирургического вмешательства	Оно используется как обычная жидкость для полоскания рта.
Антисептическая пластина	Маленький кусочек желатина, содержащий хлоргексидин		После сглаживание поверхности корня, она помещается в карманы, где препарат медленно высвобождается с течением времени.
Антисептический гель	Гель, который содержит антибиотик доксициклин	Контроль бактерий и уменьшение размера пародонтальных карманов	Пародонтолог вводит его в карманах после снятия отложений и сглаживания поверхности корня.Антибиотик медленно всасывается в течение примерно семи дней.
Антисептический порошок	Крошечные круглые частицы, которые содержат антибиотик миноциклином	Контроль бактерий и уменьшение размера пародонтальных карманов	Пародонтологу вводит порошок в карманы после снятия отложений и сглаживания поверхности корня. Частицы моноциклина медленно высвобождаются.
Ферментные лекарственные препараты	Раствор, приготовленный непосредственно перед применением, с невысокой концентрацией доксициклина. Он вводится в пародонтальные карманы для подавление ферментов, разрушающих ткани.Существует также в виде таблеток.	Для уменьшения негативного действия ферментов слюны, некоторые из которых могут разрушать поврежденые ткани.	После процедуры чистки вводится с помощью турунд в пародонтальные карманы.
Оральные антибиотики	Антибиотики в таблетках или капсулах	Для краткосрочного лечения острого проявления или локального длительной инфекции.	Они бывают в виде таблеток или капсул и принимается орально (через рот).

В таблице не приведены инъекции антибиотиков. Это потому, что такой метод имеет значительные негативные последствия. В западной медицине он никогда и не применялся, а у нас еще много кто з врачей будет его рекомендовать. Дело в том, что инъекции приводят к слишком резкой гибели микроорганизмов, вследствие чего происходит большой выброс токсинов. Это даст хороший и быстрый эффект сразу после применения, но также достаточно сильно повлияет на повреждение тканей в будущем. Именно поэтому средства для лечения заболеваний пародонта в таблице имеют длительный распад антибиотика, что уменьшает вред от гибели бактерий.

Хирургические методы лечения

Открытий кюретаж и лоскутная операция . Хирургическое вмешательство необходимо, если воспаление и глубокие карманы остались после проведения профессиональной чистки зубов и медикаментозной терапии. Такое лечение требует высокой квалификации врача, кроме этого сама процедура дорогостоящая. Открытий кюретаж или лоскутная операция дают возможность удалить отложения зубного камня в глубоких пародонтальный карманах и уменьшить их глубину, что облегчит процесс поддержания чистоты. Эти операции похожи между собой, и обе включают осуществление надрезов на деснах, чтобы добраться до поврежденной костной ткани. Десну затем подшивают на прежнее место таким образом, чтобы снова мягкая ткань плотно прилегала к зубу.

Костные и тканевые трансплантаты . В дополнение к лоскутной операции, стоматолог-хирург может предложить процедуры, помогающие восстановить костную или мягкую ткань, что была разрушена пародонтитом. Для этого натуральные (самого пациента или донора) или синтетические костные ткани помещают в области потери костной массы, чтобы помочь стимулировать рост костей. Эта костная пластика называется методом направленной тканевой регенерации.

При такой процедуре небольшая специальная мембрана из сетчатого материала устанавливается между костной тканью и деснами. Это предотвращает разрастание

ткани десны в место, где должны быть кости, позволяя костной и соединительной тканям заполнить это пространство. Также могут быть использованы факторы роста – белки, которые способны помочь организму естественно вырастить кость и ускорить этот процесс. В тех случаях, когда часть десны была потеряна, врач может предложить пересадку мягких тканей, чтобы закрыть «оголенный» корень. Они бывают из синтетического материала или взятые из другой части ротовой полости (обычно неба).

Поскольку каждый случай индивидуален, невозможно с уверенностью предсказать, что трансплантаты ткани будут успешными в долгосрочной перспективе. Результаты лечения зависят от многих вещей, включая то, как далеко распространилась заболевание, насколько хорошо пациент соблюдает правила ухода полостью рта дома. Также играют роль определенные факторы риска, такие как курение, которые могут снижать шансы на успех. Лучше спросить у своего врача, каковы шансы на успех.

Важно второе мнение

При рассмотрении любой проблемы со здоровьем никогда не помешает узнать мнение другого специалиста. А в случае с лечением заболевания десен, это просто необходимо. Мнение и методы лечения у разных врачей в этой сфере нередко сильно отличаются. Поэтому стоит пойти в государственную или частную клинику, чтобы осмотр провел другой врач. Пусть даже цены на прием будут выше, но необязательно проводить у него лечение, главное узнать рекомендации. Это поможет решить, как поступить дальше, ведь лечение серьезных проблем с деснами очень дорогостоящее и длительное. А при неправильном подходе к нему можно потерять не только время и деньги, но и зубы.

Как сохранить зубы и десна здоровыми?

• Чистите зубы два раза в день с фторсодержащей зубной пастой (если количество этого элемента не превышает норму в вашей проточной воде).
• Регулярно чистите зубы зубной нитью, чтобы удалять зубной налет между зубами.
• Пользуйтесь зубочистками, чтобы не давать остаткам пищи длительное время оставаться между зубами.
• Регулярно посещать стоматолога (не менее 2 раз в год) для осмотра и профессиональной чистки – это обойдется во много раз дешевле, чем лечение пародонтита.
• Не курите.

Могут ли заболевания десен вызывать проблемы со здоровьем за пределами рта?

В некоторых исследованиях было замечено, что люди с заболеваниями десен были более склонны к развитию сердечных заболеваний или имели трудности с контролем уровня сахара в крови. Другие исследования показали, что у женщин с заболеваниями десен чаще проходят преждевременные роды, а дети имеют более низкий вес при рождении.

Но до сих пор не было достоверно доказано, что именно заболевания десен повлияло на это. Ведь могут быть другие общие причины, которые вызвали и заболевания десен, и другие проблемы со здоровьем. Или это могло быть совпадением.

Воспалительные заболевания тканей, окружающих зуб, относятся к числу болезней, известных с древнейших вре­мен. С прогрессом цивилизации распространенность заболе­ваний пародонта резко повысилась и приобрела значимость как общемедицинской, так и социальной проблемы. Это обус­ловлено тем, что пародонтит приводит к потере зубов, а очаги инфекции в пародонтальных карманах отрицательно влия­ют на организм в целом.

Современные эпидемиологические данные свидетельствуют, что патологические изменения у детей и взрослых возника­ют вследствие плохой гигиены полости рта, некачественных протезов и пломб, зубочелюстных деформаций, окклюзионной травмы, нарушения строения тканей преддверия поло­сти рта, особенностей ротового дыхания, употребляемых лекарственных препаратов, перенесенных и «сопутствующих заболеваний, экстремальных факторов, приводящих к нарушению компенсаторных механизмов естественного иммунитета и др.

А. И. Грудянов и Г. М. Барер (1994) показали, что лишь у 12 % населения пародонт здоровый, у 53 % отмечены на­чальные воспалительные явления, у 23 % - начальные де­структивные изменения, а у 12 % выявляются поражения средней и тяжелой степени. У лиц старше 35 лет доля начальных изменений пародонта прогрессивно уменьшается на 26-15 % при одновременном росте изменений средней и тяжелой степени до 75 %.

Рис. 11.1. Распространенность различных форм гингивита у школьников (схема): 1- катаральный, 2 - гипертрофический, 3 - атрофический.

Согласно результатам многочисленных эпидемиологичес­ких исследований отечественных и зарубежных авторов, наи­более часто встречающаяся патология пародонта в молодом возрасте - гингивит (рис. 11.1), а после 30 лет - пародонтит.

По данным доклада научной группы ВОЗ (1990), в котором обобщены результаты обследования населения 53 стран, высокий уровень заболевания пародонта отмечен как в воз­растной группе 15-19 лет (55-99 %), так и у лиц в возрасте 35-44 года (65-98 %). На эпидемиологию заболеваний пародонта влияют социальные факторы (возраст, пол, раса, социально-экономические положение), местные условия в полос­ти рта (микробная бляшка, окклюзионная травма, дефекты пломбирования, протезирования, ортодонтического лечения); наличие вредных привычек (несоблюдение правил гигиены полости рта, курение, жевание бетеля), системных факторов (гормональные изменения пародонта в период полового созревания, беременности, менопаузы и др.), проведение лекарственной терапии (гидантоин, стероидные препараты, иммунодепрессанты, пероральные противозачаточные средства, соли тяжелых металлов, циклоспорин и др.).

11.2. Классификация заболеваний пародонта

В современной пародонтологии известно несколько десятков классификаций заболеваний пародонта. Такое разнообразие классификационных схем объясняется не толь­ко многочисленностью видов патологии пародонта, но, глав­ным образом, отсутствием единого принципа систематизации. В качестве основополагающего признака используют кли­нические проявления заболевания, патоморфологию, этио­логию, патогенез, а также характер и распространенность процесса. Большое число различных классификаций забо­леваний пародонта объясняется также отсутствием точных знаний о локализации первичных изменений при пораже­нии пародонта и о причинно-следственных взаимоотноше­ниях заболеваний разных органов и систем организма и патологии пародонта.

Основные категории, которыми пользуются стоматологи для систематизации заболеваний пародонта, включают кли­ническую форму заболевания пародонта и характер пато­логического процесса, его стадию (тяжесть течения) при данной форме.

Клинические формы заболевания пародонта - гингивит, пародонтит, пародонтоз и пародонтома. В отечественной тер­минологии приоритет ранее отдавался термину «пародонтоз», поскольку считалось, что в основе различных клинических проявлений поражения пародонта лежит единый патологи­ческий процесс - дистрофия тканей пародонта, ведущая к постепенной резорбции альвеолы, образованию пародонтальных карманов, гноетечению из них и, в конечном итоге, к элимина­ции зубов. Примерами подобной систематизации заболеваний пародонта могут служить классификации А. Е. Евдокимова, И. Г. Лукомского, Я. С. Пеккера, И. О. Новика, И. М. Старобинского, А. И. Бегельмана. В более поздних классификаци­ях учитывались и другие, различные по своему характеру процессы, сопровождающиеся воспалительными, дистрофи­ческими и опухолевыми изменениями в пародонте. Они включают все заболевания, встречающиеся как в отдельных его тканях, так и во всем функционально-тканевом комплексе, независимо от вызвавших их причин. Эти классификации разработаны на основе принципа единства всех тканей па­родонта (ВОЗ, Е. Е. Платонова, Д. Свракова, Н. Ф. Данилев­ского, Г. Н. Вишняк, И. Ф. Виноградовой, В. И. Лукьяненко, Б. Д. Кабакова, Н. М. Абрамова).

В течение 1951-1958 гг. Международная организация по изучению заболеваний пародонта (ARPA) разработала и при­няла следующую классификацию пародонтопатий.

Классификация пародонтопатий (ARPA )

I. Paradontopathiae inflammatae:

paradomtopathia inflammata superficialis (gingivitis);

parodontopathia inflammata profunda (parodontitis).

II. Parodontopathia dystrophica (parodontosis).

III. Parodontopathia mixta (parodontitis dystrophica, parodontosis inflammatoria).

IV. Parodontosis idiopathica interna (desmondontosis, parodontosis juvenilis).

V. Parodontopathia neoplastica (parodontoma).

Приведенная классификация выделяет три основные процесса общей патологии - воспалительный, дистрофи­ческий и опухолевый. Пародонтоз (воспалительно-дист­рофическая и дистрофическая формы) входит в понятие пародонтопатий. Пародонтопатий, сопровождающиеся быстрым течением процесса и встречающиеся чаще у детей, при неясности этиологического фактора, объединены поня­тием десмодонтоза. Быстрое разрушение тканей пародонта в детском возрасте наблюдается также при синдроме Папийона-Лефевра (кератодермия), болезни Леттерера-Зиве (острый ксантоматоз), болезни Хенда-Шюллера-Крисчена (хронический ксантоматоз), болезни Таратынова (эозинофильная гранулема), которые относят к гистиоцитозу X. При этих заболеваниях неясной этиологии образуются пародонтальные карманы, содержащие гной, и развивается подвижность зубов.

Подобный же нозологический принцип систематизации заболеваний пародонта широко используется в классификациях ВОЗ, Франции, Италии, Англии, США, Южной Америки.

У нас в стране узаконены терминология и классификация болезней пародонта, утвержденные на XVI Пленуме Все­союзного общества стоматологов (1983). Классификация ре­комендована для применения в научной, педагогической и лечебной работе. Использованный в ней нозологический принцип систематизации болезней одобрен ВОЗ.

Классификация болезней пародонта I. Гингивит - воспаление десны, обусловленное неблагопри­ятным воздействием местных и общих факторов и протекаю­щее без нарушения целостности зубодесневого прикрепления. Форма: катаральный, гипертрофический, язвенный. Тяжесть: легкая, средняя, тяжелая. Течение: острое, хроническое, обострение, ремиссия. Распространенность процесса: локализованный, гене­рализованный.

П. Пародонтит - воспаление тканей пародонта, характери­зующееся прогрессирующей деструкцией периодонта и кости. Тяжесть: легкая, средняя, тяжелая. Течение: острое, хроническое, обострение (в том числе абсцедирование), ремиссия.

Распространенность процесса: локализованный, гене­рализованный.

III. Пародонтоз - дистрофическое поражение пародонта. Тяжесть: легкая, средняя, тяжелая.

Течение: хроническое, ремиссия. Распространенность процесса: генерализованный.

IV. Идиопатические заболевания пародонта с прогресси­рующим лизисом тканей пародонта.

V. Пародонтомы - опухоли и опухолеподобные процес­сы в пародонте.

С точки зрения основного принципа (объединение всех известных видов поражений соединительной ткани), приве­денная класификация не имеет слабых сторон, она помогает научно обосновать терапию и профилактику каждой формы заболевания пародонта.

Представляют интерес классификации последних лет (Lisqarten, 1986; Watanabe, 1991 и др.), особенно выделение быстротекущего пародонтита у взрослых (до 35 лет).

I. Препубертатный пародонтит (7-11 лет):

Локализованная форма;

Генерализованная форма.

П. Ювенильный пародонтит (11-21 год):

Локализованная форма (ЛЮП);

Генерализованная форма (ГЮП).

III. Быстротекущий пародонтит взрослых (до 35 лет):

У лиц, имевших ЛЮП или ГЮП в анамнезе;

У лиц, не имевших ЛЮП или ГЮП в анамнезе.

IV. Пародонтит взрослых (без ограничения возраста).

11.3. Строение тканей пародонта*

*В англоязычных странах принят термин «периодонт». Отсюда «periodontal disease» - болезни периодонта (пародонта).

Десна. Различают свободную (межзубную) и альвеоляр­ную (прикрепленную) десну. Выделяют также маргиналь­ную часть десны.

Свободной называется часть десны, располагающаяся между соседними зубами. Она состоит из губощечных и языч­ных сосочков, образующих межзубный сосочек, напомина­ющий по форме треугольник, вершиной обращенный к ре­жущим (жевательным) поверхностям зубов.

П
рикрепленной называется часть десны, покрывающая альвеолярный отросток. С вестибулярной поверхности прикрепленная десна у основания альвеолярного отростка переходит в слизистую оболочку, покрывающую тело челюсти и переходную складку; с оральной - в слизистую оболочку твердого неба на верхней челюсти или в слизистую оболоч­ку дна полости рта (на нижней челюсти). Альвеолярная десна неподвижно прикреплена к подлежащим тканям за счет соединения волокон собственно слизистой оболочки с над­костницей альвеолярных отростков челюстей.

Рис. 11.2. Циркулярная связка зуба. Микрофотография, х 100

Маргинальной обозначают часть десны, прилежащую к шейке зуба, где вплетаются волокна циркулярной связки зуба - маргинальный пародонт. Вместе с другими волокна­ми она образует толстую мембрану, предназначенную для защиты периодонта от механических повреждений (рис. 11.2). Свободная часть десны заканчивается десневым сосоч­ком. Он прилежит к поверхности зуба, отделяясь от нее дес­невым желобком. Основную массу ткани свободной десны составляют коллагеновые волокна с включением эластич­ных волокон. Десна хорошо иннервирована и содержит раз­личные виды нервных окончаний (тельца Мейснера, тонкие волокна, входящие в эпителий и относящиеся к болевым и температурным рецепторам).

Плотное прилегание маргинальной части десны к шейке зуба и устойчивость к различным механическим воздействи­ям объясняются тургором тканей, т. е. их внутритканевым давлением, создаваемым за счет высокомолекулярного меж­фибриллярного вещества.

Десна образована многослойным плоским эпителием и собственной пластинкой слизистой оболочки (lamina propria); подслизистый слой (submucosa) не выражен. В норме эпите­лий десны ороговевает и содержит зернистый слой, в цито­плазме клеток которого находится кератогиалин. Ороговение эпителия десны рассматривается большинством авторов как защитная функция, обусловленная частым механическим, тер­мическим и химическим ее раздражением.

Важную роль в защитной функции эпителия десны, осо­бенно в предотвращении проникновения инфекции и токси­нов в подлежащую ткань, играют гликозаминогликаны (ГАГ), входящие в состав склеивающего межклеточного вещества многослойного плоского эпителия. Известно, что кислые ГАГ (хондроитинсерная, гиалуроновая кислота, гепарин), будучи сложными высокомолекулярными соединениями, играют большую роль в трофической функции соединительной тка­ни, в процессах регенерации и роста тканей.

Кислые ГАГ в наибольшем количестве выявляются в об­ласти соединительнотканных сосочков, базальной мембране. В строме (коллагеновые волокна, сосуды) их мало. В периодонте кислые ГАГ располагаются в стенках сосудов, по ходу пучков коллагеновых волокон по всей периодонтальной мемб­ране, в большей степени скапливались в области циркуляр­ной связки зуба. Тучные клетки также содержат кислые ГАГ. Их присутствие выявлено в цементе, особенно вторичном, в кости - вокруг остеоцитов, на границе остеонов.

Нейтральные ГАГ (гликоген) обнаруживаются в эпите­лии десны. Гликоген локализуется, главным образом, в клет­ках шиповатого слоя, его количество незначительно и с возрастом уменьшается. Нейтральные ГАГ присутствуют также в эндотелии сосудов и в лейкоцитах - внутри сосу­дов. В периодонте нейтральные ГАГ выявляются по ходу пучков коллагеновых волокон по всей линии периодонта. В первичном цементе их мало, несколько больше во вто­ричном цементе, а в костной ткани они располагаются, глав­ным образом, вокруг каналов остеонов. Рибонуклеиновая кислота (РНК) входит в состав цитоплазмы эпителиаль­ных клеток базального слоя и плазматических клеток соединительной ткани. В цитоплазме и межклеточных мостиках поверхностных кератинизированных слоев эпителия обнаруживаются сульфгидрильные группы. При гингивите и пародонтите вследствие отека и утраты меж­клеточных связей они исчезают.

В настоящее время имеются бесспорные данные о значи­тельной роли в регуляции проницаемости капиллярно-со­единительных структур системы гиалуроновая кислота - гиалуронидаза. Гиалуронидаза, вырабатываемая микроор­ганизмами (тканевая гиалуронидаза), вызывает деполимери­зацию ГАГ, разрушает связь гиалуроновой кислоты с белком (гидролиз), резко повышая, тем самым, проницаемость соеди­нительной ткани с потерей барьерных свойств. Следовательно, ГАГ обеспечивает защиту тканей пародонта от действия бак­териальных и токсичных агентов.

Среди клеточных элементов соединительной ткани десны наиболее часто встречаются фибробласты, реже - гистиоциты и лимфоциты и еще реже - тучные и плазма­тические клетки (Гемонов, 1983).

Молодые фибробласты, % 12,4

Зрелые фибробласты, % 41,0

Фиброциты, % 19,3

Гистиоциты, % 18,9

Лимфоциты, % 4,2

Остальные клеточные формы, % 3,2

Тучные клетки в нормальной десне группируются глав­ным образом вокруг сосудов, в сосочковом слое собственно слизистой оболочки (рис. 11.3). Функция клеток окончатель­но не выяснена. Следует упомянуть, что в них содержатся гепарин, гистамин и серотонин; они имеют отношение к про­дукции протеогликанов.

З
убодесневое соединение. Эпителий десневого сосочка состоит из десневого, эпителия борозды (щелевого) и соедини­тельного, или эпителия прикрепления. Десневой эпителий - многослойный плоский эпителий; эпителий борозды является промежуточным между многослойным плоским и соединитель­ным эпителием. Хотя соединительный и десневой эпителий имеют много общего, гистологически они совершенно различны. Соединительный эпителий состоит из нескольких рядов продолговатых клеток, располагающихся параллельно по­верхности зуба. Радиографически установлено, что клетки эпи­телия прикрепления содержат пролин и замещаются каждые 4-8 дней, т. е. значительно быстрее, чем клетки десневого эпителия. Механизм соединения эпителия с тканями зуба до сих пор до конца не выяснен.

Рис. 11.3. Тучные (а) и плазматические (б) клетки десны. Микрофотография (Шедогубов, 1978). х 900.

Электронная микроскопия показала, что поверхностные клетки соединительного эпителия имеют множественные гемидесмосомы и связаны с кристаллами апатита зуба через тонкий зернистый слой органического материала (40-120 нм) - кутикулярный слой. Он богат нейтральными ГАГ и содержит кератин.

Базальная мембрана и гемидесмосомы являются самыми важными факторами в механизме прикрепления соедини­тельного эпителия к зубу.

Десневая бороздка представляет собой щель между здоровой десной и поверхностью зуба, выявляющуюся при осторожном зондировании. Глубина десневой бороздки обыч­но менее 0,5 мм, ее основание находится там, где имеется интактное соединение эпителия с зубом.

Различают клиническую и анатомическую десневую бороздку. Клиническая всегда глубже, чем анатомическая бороздка - 1-2 мм.

Нарушение связи эпителия прикрепления с кутикулярным слоем эмали свидетельствует о начале образования пародонтального (десневого) кармана. В норме такие карманы заполнены десневой жидкостью, которая выполняет защит­ную функцию маргинального пародонта благодаря наличию иммунологлобулинов и фагоцитов. Выделение жидкости из десневого кармана незначительное, при механическом сти­мулировании и воспалении оно возрастает. Любые введен­ные в карман вещества (в том числе лекарственные) быстро выводятся, если не удерживаются механически. Это следует иметь в виду в случае назначения лекарственной терапии при пародонтальных карманах - чтобы обеспечить длительный контакт лекарственных веществ, их следует удерживать с помощью десневой повязки или парафина.

Периодонт. В его состав входят коллагеновые, эластичес­кие волокна, кровеносные и лимфатические сосуды, нервы, клеточные элементы, свойственные соединительной ткани, элементы ретикулоэндотелиальной системы (РЭС). Величи­на и форма периодонта непостоянны. Они могут меняться в зависимости от возраста и всевозможных патологических процессов, локализующихся как в органах полости рта, так и за ее пределами.

Связочный аппарат периодонта состоит из большого чис­ла коллагеновых волокон в виде пучков, между которыми располагаются сосуды, клетки и межклеточное вещество. Основной функцией волокон периодонта является погло­щение механической энергии, возникающей при жевании, и равномерное распределение ее на костную ткань альвео­лы, нервно-рецепторный аппарат и микроциркуляторное русло периодонта.

Клеточный состав периодонта очень разнообразен. Он состо­ит из фибробластов, плазматических, тучных клеток, гисти­оцитов, клеток вазогенного происхождения, элементов РЭС и т. д. Они располагаются преимущественно в верхушечном отделе периодонта вблизи кости и для них характерен высо­кий уровень обменных процессов.

Кроме указанных клеток следует назвать клетки Малассе - скопления эпителиальных клеток, рассеян­ные по периодонту. Эти образования длительное время могут находиться в периодонте, ничем себя не проявляя. И только под действием каких-либо причин (раздраже­ние, влияние токсинов бактерий и др.) они могут стать источником патологических образований - эпителиаль­ных гранулем, кист, эпителиальных тяжей в пародонтальных карманах и т. д.

В тканях периодонта выявляются такие ферменты окис­лительно-восстановительного цикла, как сукцинатдегидрогеназа, лактатдегидрогеназа, НАД- и НАДФ-диафоразы, глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа, а также фосфатазы и коллагеназа.

Межзубная перегородка. Она образована кортикальной пластинкой, которая состоит из компактного костного вещества, включающего костные пластинки с системой остеонов. Компактная кость края альвеолы пронизана многочислен­ными прободающими каналами, через которые проходят кро­веносные сосуды и нервы. Между слоями компактной кости находится губчатая кость, а в промежутках между ее балками - желтый костный мозг.

На рентгенограммах кортикальная пластинка кости выглядит в виде четко очерченной полосы по краю альвео­лы, губчатая кость имеет петлистую структуру.

Волокна периодонта с одной стороны переходят в цемент корня, с другой - в альвеолярную кость. Цемент зуба по структуре и химическому составу очень напоминает кость, однако в большей своей части (по протяженности корня) он не содержит клеток. Лишь у верхушки зуба - в лакунах, связанных с канальцами, появляются клетки. Однако они располагаются не в столь правильном порядке, как в кост­ной ткани (клеточный цемент).

Костная ткань альвеолярного отростка по структуре и химическому составу практически не отличается от костной ткани других участков скелета. На 60-70 % она состоит из минеральных солей и небольшого количества воды и на 30-40 % - из органических веществ. Главный компонент органических веществ - коллаген.

Функционирование костной ткани определяется главным образом деятельностью клеток: остеобластов, остеоцитов и остеокластов. В цитоплазме и ядрах этих клеток гистохимически подтверждено наличие свыше 20 ферментов.

В норме процессы формирования и резорбции кости у взрослых уравновешены. Их соотношение зависит от ак­тивности гормонов, прежде всего гормона паращитовидных желез. В последнее время все чаще появляются сведения о важной роли тирокальцитонина. Тирокальцитонин и фтор влияют на процессы формирования альвеолярной кости в культуре тканей. Активность кислой и щелочной фосфатаз выше в молодом возрасте в клетках надкостницы, каналах остеонов, отростках остеобластов.

Кровоснабжение. Ткани пародонта снабжаются артериаль­ной кровью из бассейна наружной сонной артерии ее ветвью - верхнечелюстной артерией. Зубы и окружающие их ткани верхней челюсти получают кровь из крыловидных ветвей верхнечелюстной артерии; зубы и окружающие их ткани ниж­ней челюсти - из ветвей нижней альвеолярной артерии.

Рис. 11.4. Кровоснабжение пародонта в области зуба верхней челюсти. Схема.

От нижней альвеолярной арте­рии к каждой межальвеолярной перегородке отходит одна или не­сколько зубных ветвей, которые, в свою очередь, дают ветви к периодонту и цементу корня. Эти ветви разветвляются, соеди­няются анастомозами и образуют густую сеть. В маргинальном пародонте вблизи эмалево-цементного соединения выражена со­судистая манжетка, которая связана анастомозами с сосудами десны и периодонта (рис. 11.4). Артериовенозные анастомо­зы в тканях пародонта свидетельствуют об отсутствии в них артерий концевого типа.

К структурным образованиям микроциркуляторного русла пародонтальных тканей относятся артерии, артериолы, прекапилляры, капилляры, посткапилляры, венулы, вены и артериоловенулярные анастомозы. Капилляры - наиболее тонкостенные сосуды микроциркуляторного русла, по кото­рым кровь переходит из артериального звена в венулярное. Именно капилляры обеспечивают приток кислорода и дру­гих питательных веществ к клеткам. Диаметр и длина капилляров, а также толщина их стенки сильно варьируют в различных органах и зависят от их функционального состояния. В среднем внутренний диаметр нормального капилляра равен 3-12 мкм. Совокупность капилляров образует капиллярное русло. Стенка капилляра состоит из клеток (эндотелий и перициты) и специальных неклеточных образований (базальная мембрана).

Капилляры и окружающая их соединительная ткань вместе с лимфатической сетью обеспечивают питание тканей пародонта, а также выполняют за­щитную функцию(рис. 11.5). Состояние проницаемости ка­пилляров имеет большое значение в развитии патологичес­ких процессов в пародонте.

рис. 11.5. Связочный аппарат периодонта. Микрофотография, х 100.

Иннервация. Иннервация пародонта осуществляется за счет сплетений второй и третьей ветвей тройничного нерва. В глубине альвеолы пучки зубного нерва делятся на две части: одна идет к пульпе, другая - к десне по поверхности периодонта параллельно главному нервному стволу пульпы.

В пародонте различают множество более тонких, парал­лельно расположенных миелиновых и безмиелиновых нервных волокон (рис. 11.6). На разных уровнях пародонта миелиновые волокна разветвляются, утончаясь при подходе к цементу. В пародонте и десне имеются свободные нервные окончания, располагающиеся между клетками. Главный нервный ствол пародонта в межкорневом пространстве идет параллельно сначала цементу, а в верхней части - меж­корневой дуге. Наличие большого числа нервных рецепто­ров позволяет считать пародонт обширной рефлексогенной зоной, возможна передача нервных импульсов с пародонта на сердце, органы желудочно-кишечного тракта и т. д.

Лимфатические сосуды. Разветвленная сеть лимфати­ческих сосудов выполняет важ­ную роль в функционировании пародонта, особенно при его заболеваниях. В здоровой десне присутствуют мелкие тонкостенные лимфатические сосуды неправильной формы. Они располагаются главным образом в субэпителиальной соединительнотканной основе. При вос­палении лимфатические сосуды резко расширяются. В про­светах сосудов, а также вокруг них определяются клетки воспалительного инфильтрата. При воспалении лимфатичес­кие сосуды способствуют удалению интерстициального ма­териала из очага поражения.

Рис. 11.6. Нервные волокна периодонта. Микрофотография, х 400.

Возрастные изменения тканей пародонта. Инволюцион­ные изменения тканей пародонта имеют, прежде всего, прак­тическое значение. Их знание помогает врачу в диагностике заболеваний пародонта. Старение тканей является сложной и до конца не изученной общемедицинской проблемой. Оно обусловлено изменениями в генетическом аппарате клеток околозубных тканей, снижением в них обмена веществ, ин­тенсивности физико-химических процессов. Большую роль в старении тканей играют изменения стенок сосудов, коллагена, активности ферментов, иммунобиологической реактивности, уменьшение транспорта питательных веществ и кислорода, что приводит к преобладанию процессов распада клеток над процессами их восстановления.

При возрастных изменениях десны отмечаются склонность к гиперкератозу, истончение базального слоя, атрофия эпите­лиальных клеток, гомогенизация волокон субэпителиального слоя десны, уменьшение числа капилляров, расширение и утолщение стенок сосудов, уменьшение количества колла­гена, исчезновение гликогена в клетках шиповатого слоя, уменьшение содержания лизоцима в тканях десны, их дегидратация.

В костной ткани уменьшается число прободающих волокон цемента, усиливается гиалиноз, увеличивается активность и количество протеолитических ферментов, расширяются костномозговые пространства, утолщается кортикальная пла­стина, расширяются каналы остеонов и заполняются жиро­вой тканью. Разрушение костной ткани с возрастом может быть обусловлено также снижением анаболического действия половых гормонов при относительном преобладании глюкокортикоидов.

Возрастные изменения в пародонте характеризуются исчезновением волокон промежуточного сплетения, дест­рукцией части коллагеновых волокон, уменьшением числа клеточных элементов.

Клинико-рентгенологически инволюционные изменения в тканях пародонта характеризуются атрофией десны, обна­жением цемента корня при отсутствии пародонтальных кар­манов и воспалительных изменений в десне; остеопорозом (особенно постклимактерическим) и остеосклерозом, суже­нием периодонтальной щели, гиперцементозом.

Описанные выше возрастные изменения пародонта сопровождаются снижением резистентности клеточных и тканевых элементов к действию местных факторов (трав­ма, инфекция).

Гингивит и пародонтит являются самостоятельными нозологическими формами заболеваний пародонта и вместе с тем представляют собой стадии развития воспаления в тканях пародонта. Гингивит при длительном существовании (без устранения этиологического фактора) завершается полным разрушением зубодесневого соединения и переходит в пародонтит, когда в патологический процесс вовлекаются костная ткань альвеолы и периодонт зуба (рис. 7-1).

При очаговом (локализованном) пародонтите воспалительно-дистрофические процессы тканей пародонта определяются в отдельных зубах или их группах и локализуются в пределах тканей пародонта. В возникновении очагового пародонтита основную роль играют местнодействующие факторы: микробная бляшка, образование под- и наддесневых зубных отложений, от-

Рис. 7-1. Клинические признаки гингивита

сутствие межзубных контактов, нависающие края пломбы, некачественно изготовленные зубные протезы, аномалии положения и формы зубов, патология прикуса, хроническая травма и перегрузка зубов. Экзогенные факторы (плохой гигиенический уход, курение) также влияют на функциональное состояние тканей пародонта. Большую роль играют профессиональные вредности, стрессы, травмы и вредные привычки. Острый очаговый пародонтит начинается с появления самопроизвольной, слабоинтенсивной боли при жевании, зуда и кровоточивости десен, подвижности зуба или группы зубов. Предшествуют ему, как правило, гингивиты различной этиологии или врачебное вмешательство. На рентгенограммах отмечают расширение периодонтальной щели.

Генерализованный пародонтит - это деструктивно-воспалительное заболевание, поражающее обе челюсти и характеризующееся воспалительным процессом в пародонте и деструктивным процессом в костной ткани альвеолярного отростка, альвеолярной части и тела челюсти. Заболевание имеет в основном эндогенный характер. Ведущая роль в развитии пародонтита отводится сосудисто-нервным нарушениям в челюстно-лицевой области. Определенную роль в происхождении пародонтита играют иммунологические сдвиги в организме.

Пародонтоз является первично дистрофическим заболеванием со своей клинико-рентгенологической, патоморфологической картиной и причинными факторами, среди которых нужно отметить гипоксию и нарушение микроциркуляции, развивающиеся первично, а не в результате воспаления.

Некоторые зарубежные и отечественные авторы вводят дополняющие характеристики: «быстро прогрессирующий» пародонтит, «агрессивные» формы пародонтита, отмечая, что агрессивное течение пародонтита встречается в небольшом проценте всех случаев воспаления пародонта.

Пародонтолиз характеризуется неуклонным прогрессированием патологических изменений в пародонте. Отмечают дистрофию, дегенерацию, воспаление, аутолиз, апоптоз, разрушение тканевых структур и костной ткани, как при некоторых синдромах (Папийона–Лефевра и др.), нейропении, гаммагло-булинемии, некомпенсированном сахарном диабете 1-го типа и др.

Пародонтома представляет собой доброкачественное опухолеподобное образование - увеличение объема тканей пародонта. Пародонтомой называют заболевания различного происхождения, не имеющие общего патогенеза.

Значение клинической классификации состоит и в том, что каждой нозологической форме соответствует строго определенный регламент лечебных воздействий.

В вопросе этиологии заболеваний пародонта доминируют два фактора: общий и местный.

К общим этиологическим факторам можно отнести:

Гормональные нарушения и заболевания (сахарный диабет, синдром трисомии G, синдром Папийона–Лефевра, нарушения гипофизарно-адреналовой системы);

Нарушения метаболических процессов, сопровождающихся генерализованным поражением сосудистой сети всего организма, приводящих к микроангиопатиям в пародонте (гипертоническая болезнь, атеросклероз, инфекционные заболевания);

Глава 7. Ортопедические методы лечения больных с патологией пародонта 361

Заболевания нервной системы (эпилепсия, парафункции и др.), заболева
ния крови, генетическая предрасположенность и наследственные болезни,
аллергические заболевания, выраженные общие дистрофические процес
сы, снижающие иммунитет и приводящие к изменению защитных сил ор
ганизма.

К местным факторам относятся:

Плохой гигиенический уход за полостью рта;

Курение табака;

Профессиональные вредности. К ним также можно отнести патогенную флору в полости рта, образование

бактериальных токсинов (кариозные зубы, корни, хронический тонзиллит и др.), различные виды нарушения артикуляционного равновесия, некачественное изготовление зубных протезов, аномалии положения и формы зубов, патологии прикуса. Следовательно, можно говорить о полиэтиологическом генезе заболеваний пародонта зубов (рис. 7-2).

Сила жевательного давления, действующая на зуб, трансформируется на связочный аппарат, клеточные элементы, сосуды периодонта и передается на внутреннюю поверхность стенки альвеолы, губчатое вещество и наружную компактную пластинку. Под влиянием функциональных нагрузок происходит деформация всех тканевых элементов пародонта и в первую очередь связочного аппарата периодонта и костной ткани. Функциональная нагрузка и возникающая при этом упругая деформация тканей пародонта являются функциональными раздражителями сосудистых и нервных элементов пародонта. В свою очередь, сосудисто-нервный аппарат играет важную роль в рефлекторной регуляции силы жевательного давления. При приложении к зубу вертикально направленной силы в стенках лунки возникают упругие деформации, вызывающие напряжение (сжатие) этих стенок, различное на разных уровнях. Предел упругости костной ткани зависит от строения костного вещества и степени его минерализации.

Степень деформации костной ткани стенок лунок зубов определяется наличием соседних зубов. Сохранность контактных пунктов на апроксимальных поверхностях зубов способствует частичному перераспределению нагрузки с одного зуба на соседние и тем самым уменьшает степень деформации стенок лунки нагружаемого зуба. При нарушении контактных пунктов увеличивается деформация стенок лунок, горизонтальный компонент жевательного давления губительно действует на ткани периодонта. При этом в одних участках возникает чрезмерное сжатие, а в других - растяжение. При сжатии перио-донта происходит частичное или полное прекращение кровотока в отдельных капиллярах.

В участках сжатия превалируют процессы резорбции. Если не снято постоянное давление в одном направлении, то процессы резорбции усиливаются и проявляются образованием периодонтального кармана, а затем и видимой убылью вершины стенок лунок зубов в участках сжатия. Резорбция костной ткани объясняется не только влиянием сил жевательного давления. Состояние костной ткани челюстей связано непосредственно с сосудистым руслом, зависит от обмена веществ всего организма, а также от состояния нервно-рецепторного аппарата и местного кровообращения. При пародонтите процесс резорбции

Курс протезирования зубных рядов (сложное протезирование)

Рис. 7-2. Этиологические факторы и осложнения при заболеваниях пародонта: а - аномалия уздечки языка; б - аномалия прикрепления уздечки верхней губы; в - веерообразное расхождение передних зубов; г - недогрузка и вертикальная деформация боковых зубов из-за отсутствия антагониста - нефункционирующее звено

стенок лунок протекает значительно быстрее, так как атрофия сочетается с воспалительным процессом в пародонте, ведущим к еще большей подвижности зубов.

Степень деформации стенок лунок и нагрузка на пародонт возрастают, увеличивается амплитуда перемещения зуба, что в еще большей степени усугубляет атрофические процессы. На определенном этапе развития болезни функциональная перегрузка становится одним из ведущих факторов в патогенезе, в результате чего возникают травматическая окклюзия и травматическая артикуляция.

Для различных групп зубов создаются функциональные условия существования. Различают функциональный центр, участок травматической окклюзии и нефункционирующее звено - атрофический блок.

Функциональный центр - группа антагонирующих пар зубов, пережевывание пищи которыми происходит без травмы периодонта (за счет наличия физиологических резервных сил пародонта). Функциональный центр нестабилен и может перемещаться в зависимости от функциональной нагрузки. Из-за мобильности его еще называют относительным функциональным центром.

Атрофический блок - нефункционирующее звено. Это зубы, не имеющие антагонистов. В пародонте и пульпе зубов, лишенных антагонистов, происходят атрофические процессы. В атрофическом звене чаще всего возникают деформации (феномен Попова–Годона).

Глава 7. Ортопедические методы лечения больных с патологией пародонта 363

Участок травматической окклюзии - участок зубного ряда с наибольшим проявлением функциональной недостаточности (травматический узел). Зубы, образующие травматическую окклюзию, находятся в состоянии функциональной перегрузки. Участок травматической окклюзии по локализации бывает фронтальный, сагиттальный, фронтосагиттальный, парасагиттальный и перекрестный. Он может быть одиночным или множественным. Клинические симптомы - смещение зубов, деформация окклюзионной кривой и все симптомы, характерные для пародонтита.

Воспаление в пародонте обусловлено в основном биологическим (микроорганизмы и их токсины) и травматическим (механическая, химическая и физическая травма) факторами. Кроме того, существуют и иные факторы повреждения пародонта, связанные с интоксикацией организма тяжелыми металлaми, с аллергическими реакциями, проявлением дерматозов, вирусных и венерических болезней. Однако эти состояния подробно классифицированы и имеют строгие диагностические признаки и принципы лечения вне зависимости от того, обнаружены они на десне или в других отделах полости рта. Такой подход к рассмотрению наиболее распространенных воспалительных заболеваний пародонта обеспечивaeт эффективную профилактику гингивита и пародонтита, а также этиотропную и патогенетическую терапию.

В основе развития заболеваний пародонта лежат сосудистые сдвиги в виде нарушения микроциркуляторного русла пародонта. С помощью современных методов исследования (реография, радиоизотопные методы и др.) показано, что инициирующим фактором в патогенезе являются нарушения микроциркуляции, приводящие вначале к функциональным, а затем и к органическим изменениям сосудистых стенок в тканях пародонта. Это приводит вначале к гипоксии тканей, а затем к значительным дистрофическим расстройствам. Кроме того, доказана извращенная или повышенная иммунологическая реактивность организма при пародонтите, что указывает на роль этого фактора в патогенезе заболеваний пародонта. Поэтому при составлении плана лечения основное внимание следует уделить этим нарушенным механизмам. Только при таком условии лечебные мероприятия будут носить патогенетический характер.

Одной из причин заболеваний пародонта служит дефицит витаминов С, В, А, Е и др. Определенную роль в этиологии и патогенезе заболеваний пародонта играют заболевания желудочно-кишечного тракта, но в последнее время большое внимание уделяют иммунологическим аспектам в развитии болезней па-родонта.

С ортопедической точки зрения определенный интерес в этиологии пародон-титов представляет хроническая микротравма пародонта или функциональная перегрузка. Под микротравмой понимают многократное однотипное механическое воздействие на зуб сил жевательного давления, превышающих пределы физиологического сопротивления тканей пародонта. Под воздействием этих сил не происходит повреждения анатомической целостности пародонта, но возникают нарушения функционального состояния его тканей. Эти нарушения проявляются в сосудистой системе периодонта, костной ткани и десны и со временем трансформируются в воспалительно-дистрофическую реакцию.

Различают микротравму (перегрузку), обусловленную влиянием силы, не обычной по частоте и продолжительности воздействия, характеру, направлению

Курс протезирования зубных рядов (сложное протезирование)

и величине. Увеличение нагрузки на зуб и частичное изменение направлений ее действия возникают при изготовлении коронок, вкладок, пломб, мостовидных протезов, завышающих окклюзионные контакты. Наибольшая по направлению нагрузка развивается при применении опорно-удерживающего кламмера или аттачмена, а также при бруксизме. Во всех этих ситуациях пародонт отдельных зубов или групп зубов попадает в новые условия функционирования, что обусловливает развитие разнообразных компенсаторно-приспособительных реакций. Со временем наступает истощение компенсаторных механизмов, что приводит к воспалительно-деструктивным процессам в пародонте. Развитие воспалительного процесса под влиянием нарушений функции жевания начинается с изменений в сосудах периодонта с последующим переходом через вну-трикостные сосуды на ткани десны.

Пародонтит, как правило, выступает следствием гингивита. При прогресси-ровании воспаления в десне происходит разрушение зубодесневого соединения, образуется пародонтальный карман. Эпителий десневой борозды замещается ротовым эпителием, который вегетирует в глубь десневого сосочка по направлению к периодонту. Распространению воспаления десны способствуют микроорганизмы зубного налета, отсутствие лечебных воздействий, а также изменение реактивности организма - снижение местного и общего иммунитета.

Морфологические изменения при пародонтите наблюдаются во всех структурах пародонта. В десне определяются воспалительные инфильтраты, состоящие из лимфоцитов, плазматических клеток, тучных клеток в стадии дегрануляции. В строме десны выражены процессы плазморрагии, мукоидного набухания, дезорганизации соединительной ткани, лизис коллагеновых и арги-рофильных волокон. В эпителии отмечаются дистрофические изменения (вакуольная дистрофия), акантоз, вегетация тяжей в подлежащую соединительную ткань, явления паракератоза, атрофия эпителия и лейкоцитарная инфильтрация. Кровеносные сосуды десны, периодонта, костного мозга расширены, отмечаются явления склероза, гиалиноза средней оболочки, просвет сосудов сужен, периваскулярный склероз. Обнаруживают продуктивные васкулиты, флебэк-тазии. В костной ткани межзубных перегородок преобладает резорбция, редко определяется новая костная ткань. В процесс вовлекается и цемент корня зуба, появляются очаги деструкции, образование новых пластов цемента. Резко снижена активность ферментов. Во всех структурах десны отмечается низкое содержание сукцинатдегидрогеназы (СДГ), малатдегидрогеназы (МДГ), адено-зинтрифосфатаза (АТФазы), фосфатаз.

В последние годы благодаря быстрому развитию клинической иммунологии внимание исследователей привлекли иммунологические аспекты болезней пародонта. Полученные данные свидетельствуют о значительных нарушениях в Т- и В-системах иммунитета. Определенное значение в патогенезе пародон-тита имеют аутоиммунные механизмы. Выявленная иммунопатология играет несомненную роль в воспалительно-деструктивном процессе пародонта, хотя пародонтит и тем более пародонтоз не являются типичными аутоиммунными заболеваниями.

Повышение напряженности иммунологических процессов в начальных стадиях пародонтоза подтверждается повышением митотической активности клеточных элементов межзубных сосочков.

Глава 7. Ортопедические методы лечения больных с патологией пародонта 365

Об иммунологических изменениях в околозубных тканях в начальных стадиях пародонтоза свидетельствуют также увеличение числа тучных клеток и наличие скоплений лимфоидных клеток (лимфоциты, плазмоциты, макрофаги).

При пародонтите одно из ведущих мест принадлежит иммунологической системе тканей полости рта, связанной с общим иммунитетом, но обладающей и значительной автономией (Воложин А.И., 1993).

Немаловажную роль в развитии заболеваний пародонта играет наличие генетических факторов, поэтому для многих аутоиммунных заболеваний характерна «семейственность». Наследственная предрасположенность к отдельным заболеваниям пародонта проявляется прежде всего по доминантному типу, когда признаки болезни обнаруживают в каждом поколении. Основную роль при этом играют наследуемые различия метаболизма и дифференциации тканей. В полной мере это, по-видимому, относится к различным видам патологии прикуса, имеющим в генезе заболевания пародонта большое значение. Касаясь роли перенесенных и сопутствующих заболеваний, гормональных расстройств, следует учесть, что они, снижая барьерную локальную резистентность пародонта, способствуют развитию аутосенсибилизационных механизмов и иммунологического процесса с резорбцией альвеолярной костной ткани челюстей.

Особый интерес при заболеваниях пародонта представляет состояние местного иммунитета полости рта. В его формировании основная роль принадлежит иммуноглобулинам типов sIgA, IgE, продуцируемых местными лимфоидными элементами, и типов IgA, IgG гуморального происхождения, присутствующим в секретах. Содержание этих иммуноглобулинов при воспалительных процессах в пародонте, как правило, повышается, что отражает усиление местных гуморальных механизмов резистентности полости рта (Григорьян А.С., Грудя-нов А.И. и др., 2004). Как показали исследования Т.П. Калиниченко, А.И. Во-ложина и соавт. (1991), у лиц с интактным пародонтом уровень IgA составил в среднем 2,55 мг/100 мл, sIgA - 15,28 мг/100 мл, IgG - 22,86 мг/100 мл, IgE - 1,99 кЕ/л. Эти значения получены у разных лиц путем усреднения показателей, имеющих значительные индивидуальные колебания.

К приобретенным факторам относят психоэмоциональный стресс, вторичные иммунодефициты, обменные, соматические и психосоматические заболевания, беременность, травмы пародонта и травматическую окклюзию, а также ряд социальных и экологических факторов (хроническое напряжение, социально-экономическая незащищенность и др.). Известно, например, что стресс может влиять на скорость распространения бактериальной инфекции.

Клинические проявления пародонтита многообразны и характеризуются тремя ведущими симптомами:

Глубиной зубодесневого кармана;

Степенью резорбции костной ткани;

Развитием подвижности зубов (Иванов В.С., 1989; Григорьян А.С. и др., 2004).

По течению пародонтит различают: острый, хронический.

Острый пародонтит наблюдается редко и связан с действием острой травмы вследствие повреждения зубодесневого соединения при глубоком продвижении искусственной коронки, попадания пломбировочного материала или мышьяковистой пасты в межзубной промежуток и т.д. Как правило, имеет ме-

Курс протезирования зубных рядов (сложное протезирование)

сто локализованное поражение тканей пародонта в области одного, двух зубов. Для острого локализованного пародонтита характерны ноющая, иногда сильная пульсирующая боль, которая усиливается во время еды, ощущение подвижности 1–2 зубов. При осмотре выявляют гиперемию, отек десны, может быть видна кровоточащая зернистая ткань, выступающая из-под края десны. Всегда устанавливают связь имеющихся изменений с наличием травматического фактора. Зондирование обнаруживает нарушение зубодесневого соединения, десневой карман различной глубины с серозным или гнойным отделяемым. Определяется подвижность одного или двух зубов. При остром пародонтите при рентгенологическом исследовании изменений костной ткани нет.

Хронический генерализованный пародонтит легкой степени тяжести сопровождается неприятными ощущениями в десне, зудом, кровоточивостью при чистке зубов и откусывании жесткой пищи, иногда появлением неприятного запаха изо рта. Во время осмотра выявляют отек, гиперемию десневого края, увеличение объема десневых сосочков, пародонтальные карманы глубиной 3–3,5 мм, определяемые в межзубных промежутках и редко - с вестибулярной или оральной поверхности зубов. При легкой степени тяжести пародонтита па-родонтальные карманы могут быть лишь у отдельных групп зубов, в области других зубов сохраняется целостность зубодесневого соединения. Подвижность зубов, их смещение отсутствуют, отмечается неудовлетворительная гигиена полости рта. На рентгенограмме определяется I степень деструкции костной ткани межзубных перегородок: отсутствие компактной пластинки, резорбция вершин межзубных перегородок до 1/3 их величины, очаги остеопороза. Общих нарушений нет, клинический анализ крови - без изменений.

Для хронического генерализованного пародонтита средней степени тяжести характерны неприятный запах изо рта, кровоточивость десен во время чистки зубов и при откусывании пищи, иногда появляющаяся болезненность при жевании. При осмотре выявляют выраженное воспаление слизистой оболочки десны: гиперемию с цианозом межзубной, маргинальной и альвеолярной десны. Десневые сосочки неплотно прилежат к поверхности зубов, конфигурация их изменена, они набухшие за счет клеточной инфильтрации. Появляется смещение зубов, увеличиваются промежутки между ними. Зубы становятся подвижными (I–II степень), иногда обнажаются шейки зубов. При зондировании определяется пародонтальный карман до 4–5 мм. На рентгенограмме деструкция межзубных перегородок достигает 1/2 длины корня.

Хронический генерализованный пародонтит тяжелой степени характеризуется появлением боли в деснах, затрудненным жеванием, кровоточивостью десен, подвижностью, веерообразным смещением передних зубов верхней и нижней челюстей. Пациенты из-за боли и резкой кровоточивости отказываются от чистки зубов, что приводит к ухудшению гигиенического состояния полости рта и усилению воспаления.

При осмотре - выраженные воспалительные изменения в тканях пародонта: слизистая оболочка десны гиперемирована, отечна, шейки и даже корни зубов обнажены, отмечается подвижность отдельных зубов II–III степени. Глубина пародонтальных карманов достигает более 5–8 мм. При надавливании на десну появляется гнойное отделяемое. На зубах - обильные отложения зубного налета, над- и поддесневого камня. На рентгенограмме - деструкция костной

Глава 7. Ортопедические методы лечения больных с патологией пародонта 367

ткани III степени, резорбция превышает 2/3 длины корня зуба, иногда костная ткань альвеолы полностью резорбирована.

Пародонтит средней и тяжелой степени тяжести может сопровождаться аб-сцедированием. Обострение хронического пародонтита, как правило, связано со снижением резистентности организма, чаще после перенесенных заболеваний (ОРВИ, пневмонии, на фоне сердечно-сосудистой недостаточности), а также вследствие функциональной перегрузки отдельных зубов. Обострение хронического пародонтита сопровождается появлением сильной пульсирующей постоянной боли, которая усиливается при жевательной нагрузке. Повышается температура тела до 37,5–38 °С, отмечаются недомогание, головная боль. Объективно: слизистая оболочка десны ярко-красного цвета, кровоточит, при пальпации из-под края десны выделяется гной. В области одного или нескольких зубов определяется абсцесс, в анализе крови - лейкоцитоз, повышение СОЭ, увеличенные и болезненные регионарные лимфатические узлы.

Формированию абсцесса способствуют сохранившаяся круговая связка, глубоко расположенные зубные отложения и недостаточный отток гнойного отделяемого. Абсцесс может локализоваться в области верхушки корня, в его средней части и пришеечной области. Иногда абсцесс вскрывается самопроизвольно с образованием свищевого хода вблизи края десны. В области локализации абсцесса выявляют более выраженное воспаление десны, глубокие пародонтальные карманы, гноетечение и подвижность зубов. На рентгенограмме определяют резорбцию кости, проявляющуюся на 15–20-й день от начала первого обострения хронического пародонтита. Резорбция проявляется в виде полуовальной неравномерной деструкции альвеолярной кости. Пародонталь-ные карманы, заполненные серозно-гнойным экссудатом, служат очагами инфекции с выраженной патогенной активностью и могут рассматриваться как источники стрептококковой и стафилококковой сенсибилизации организма. Подтверждением служат высокие титры антистрептолизина-О, положительные пробы на стрептококковый аллерген (Овруцкий Г.Д., 1993).

В стадии ремиссии жалобы отсутствуют, в результате оперативного вмешательства возможны обнажение шеек зубов и появление гиперестезии тканей зуба. Цвет слизистой оболочки десны - бледно-розовый, она плотно прилежит к поверхности зуба, нет пародонтального кармана. Отмечается хорошая гигиена полости рта, папиллярно-маргинально-альвеолярный индекс (PMA) равен нулю, а пародонтальный индекс снижается при отсутствии воспаления и паро-донтального кармана.

Классификация заболеваний пародонта была утверждена в 1983 г. на 14-м пленуме Всесоюзного общества стоматологов. Классификация болезней пародонта.

1. Гингивит - воспаление десны, обусловленное неблагоприятным воздействием местных и общих факторов и протекающее без нарушения целостности зубодесневого прикрепления. Форма: катаральный, гипертрофический, язвенный. Течение: острый, хронический, обострившейся, ремиссия. Тяжесть процесса: легкий, средней тяжести, тяжёлый. Распространенность: локализованный, генерализованный.

2. Пародонтит - воспаление тканей пародонта, характеризуется прогрессирующей деструкцией пародонта и кости. Течение: острый, хронический, обострившийся (в том числе абсцедирование), ремиссия. Тяжесть процесса: легкий, средней тяжести, тяжелый. Распространенность: локализованный, генерализованный.

3.Пародонтоз - дистрофическое поражение пародонта. Течение:

хронический, ремиссия. Тяжесть процесса: легкий, средней тяжести, тяжёлый. Распространенность процесса: генерализованный.

4. Идиопатические заболевания пародонта с прогрессирующим лизисом тканей.

5.Пародонтомы - опухоли и опухолеподобные процессы в пародонте.
Гингивит.

А. Серозный (катаральный) гингивит может быть острым и хроническим. Причинами острого серозного гингивита могут быть температурные, инфекционные воздействия, травмы, аллергические и токсико-аллергические факторы. Острый гингивит может сопровождать корь, ОРВИ, нарушения обмена веществ и др. При осмотре наблюдается разлитое покраснение, отёк тканей десны. Межзубные сосочки закруглены, нависают над тканью зуба, зубодесневые карманы углублены. В карманах задерживаются остатки пищи, подвергающиеся гниению, что усугубляет процесс. На слизистой оболочке губ, щёк, языка видны отпечатки зубов,. что свидетельствует об их отёке. Повышено слюноотделение, возникает неприятный, запах изо рта Заболевание в хронической форме может длиться в течений: ряда лет с обострениями. Возникновению хронического серозного серозного гингивита способствует зубной налёт, наддесневые и поддесневые зубные наложения, аномалии прикрепления уздечки губ, языка, нависания пломб, острые: края кариозных полостей, ортодонтическое лечение, профессиональные заболевания. Хронические формы серозного гингивита чаще носят локальный характер.

При гистологическом исследовании ткани десны гиперемированы, отёчны, скудно инфильтрированы круглыми клетками с примесью нейтрофилов. В случае хронизации процесса присоединяются продуктивные реакции способствующие склерозированию, уплотнению тканей десны.

Б.Гипертрофический гингивит. В этиологии генерализованных форм гипертрофического гингивита большую роль играют инфекционные, хронические травмирующие воздействия, нарушение обмена веществ (беременность, . пубертатный период, эндокринопатии); поражение центральной нервной системы, приём дифенина, контрацептивных препаратов; системные заболевания крови и др. Возникновению локализованных форм способствует аномалия прикуса (глубокий, открытый, косой прикус), аномалия положения зубов (скученность фронтальной группы, сверхкомплектные зубы).

Процесс наиболее выражен в межзубных десневых сосочках и десневом крае. Микроскопически ткани отечны, полнокровны, обильно инфильтрированы лимфоцитами, плазмоцитами с примесью макрофагов. Содружественно реагирует покровный эпителий, что ведет К нарушению его вертикальной дифференцировки (увеличение количества слоев, пара-, гиперкератоз, акантоз). Воспаление инициирует активную пролиферацию. фибробластов с последующим коллагеногенезом, что способствует фиброзированию ткани десны. Обострение, хронического гингивита сопровождается нарастанием экссудативных реакций, появлением в клеточном инфильтрате нейтрофилов, лаброцитов.

По характеру клинико-морфологических проявлений выделяют воспалительную и фиброзную формы гипертрофического гингивита. При воспалительной (отечной) формё деснёвой край и сосочки резко гиперемированы, отёчны, синюшны. Слизистая дёсен иногда разрастается настолько, что закрывает коронку зуба, образуются глубокие десневые карманы. Карманы содержат остатки пищи, зубной камень, бактерии, что приводит к нагноению. Приём твердой пищи вызывает боль, кровоточивость. При фиброзной форме медленно прогрессирующее новообразование соединительной ткани приводит к утолщению дёсен, они кровоточат, болезненные, синюшные. Дополнительный механический раздражитель ведёт к выраженной пролиферации стромы межзубных сосочков и формированию десневых полипов.

В.Атрофический гингивит. Хроническое заболевание, сопровождающееся атрофией дёсен. Возникает, видимо, как следствие нарушения трофики тканей (глубоко посаженные мостовидные протезы, кламмеры, давление твёрдых зубных отложений и др.). Слизиста оболочка десны бледная, бледно-розовая, межзубные сосочки укорачиваются, а затем исчезают. Края десны валикообразно утолщаются, десна уменьшается в объеме. Шейки зубов оголяются, появляется чувствительность к температурным раздражителям. В процесс вовлекается альвеолярный отросток и краевой периодонт, их атрофия приводит к обнажению корня зуба.

Г. Язвенный, гингивит - одно из основных проявлений язвенного стоматита.

Пародонтит.

Пародонтит широко распространен, уже в возрасте 11-12 лет поражено около 8-10% популяции. К 30-40 годам число пораженных достигает 60 - 65%. В

Массивная вертикальная резорбция приводит к формированию костных карманов, пародонтальная щель разрушена на значительном протяжении.

Рентгенологически выделяют 4 степенирезорбции костной ткани лунок: 1 степень -убыль не превышает ¼ длины корня зуба, 2 степень – ½ корня зуба, 3 степень – 2/3 , 4 степень - полное рассасывание костной ткани лунки, зуб располагается в мягких тканях, он лишен поддерживающего аппарата.

При хроническом пародонтите ткани периодонта подвергаются прогрессивному разрушению, часто наслаивается вторичная инфекция, обостряется воспалительный процесс. Всё это может привести к формированию пародонтального абсцесса, выделяемого в клинике в отдельную форму хронического пародонтита. Формированию абсцесса способствует достаточно хорошо сохранившаяся круговая связка что затрудняет отток гнойного отделяемого из периодонта.

Цемент зуба также подвергается активной перестройке. Выраженная

резорбция цемента приводит к формированию цементных и цементно-дентинных ниш. Одновременно происходит формирование нового часто избыточного цемента (гиперцементоз).

В пульпе зуба развиваются реактивные изменения затрагивающая
одонтобласты (дистрофия, атрофия, некрозы) и стромальные элементы (атрофия,формирование кист, дентиклей, распад нервных волокон и др.)

Пародонтоз - относительно редкое заболевание, поражает около 2% населения, чаще возникает у больных сердечнососудистыми, неврологическими", эндокринными и др. заболеваниями.

Пародонтоз - генерализованный дистрофический процесс. Для него
характерны: атрофический гингивит, прогрессирующая горизонтальная резорбция костной ткани альвеолярного отростка челюсти, травматическая окклюзия, образование клиновидных дефектов и умеренная подвижность зубов. Процесс, медленно, но неуклонно прогрессирует вплоть до полной деструкции связочного аппарата межальвеолярных и межкорневых костных перегородок. В основе механизмов разрушения доминируют иммунопатологические процессы. Оголение корней не сопровождается образованием пародонтальных карманов.

Морфологически в тканях пародонта наблюдается прогрессирующая дистрофия соединительной ткани, ее дезорганизация, что заканчивается склерозированием, фиброзом. В костной ткани альвеолярного отростка активная резорбция, преимущественно гладкая, ведущая к полному её разрушению. Нервные волокна парадонта подвергаются дистрофии.В цементе корня зуба активные литические процессы с формированием лакун, края их «изъедены», и процессы репарации - гиперцементоз, особенно выраженный в области верхушки корня зуба. Дистрофические изменения в пульпе зуба, по мере прогрессирования пародонтоза, приводят к ее осчатой атрофии. Типичны: развитие пульпита и некроз пульпы.

На рентгенограммах выявляется горизонтальный тип резорбции
альвеолярных перегородок с сохранением кортикальных пластинок. Костномозговые пространства уменьшены, костная ткань ячеистого строения. Имеется чередование остеопороза и остеосклероза.

Идиопатнческий прогрессирующей пародонтолизис.

Идиопатический пародонтолизис характеризуется неуклонным, прогрессирующим лизисом всех тканей пародонта, быстрым формирование десневого и пародонтального кармана с серозно-гнойным содержимым; расшатыванием и выпадением зубов, встречается в детском и подростковом возрасте, сочетается с нейтропенией, инсулинозависимым диабетом, X-гистиоцитозом (болезнь Хенда-Шюллера-Крисчена, болезнь Литтерера-Зиве, эозииофильная гранулема), синдромом Папийона-Лефевра (ладонный, подошвенный гиперкератоз, гипергидроз, припухание дёсен, патологические десневые карманы, выраженный кариес), синдромом Ослера, десмодонтозом (Редкое заболевание пародонта, встречается у детей, подростков, молодых женщин. Характерно прогрессирующее разрушение опорного аппарата зубов, воспалительные изменения выражены слабо. Дистрофические и литические процессы костной ткани первичны, они быстро нарастают, затем наслаивается воспаление, формируется десневой карман, появляется подвижность зубов. Некоторые относят его к неполному синдрому Папийона-Лефевра).

Пародонтомы.

Пародонтомы представлены истинными опухолями (опухоли, характерные для мягких тканей, в том числе фиброма десны) и опухолеподобными заболеваниями, такими как эпулис, Фиброматоз десен.

A. Фиброма и прочие опухоли мягких тканей смотри в разделе: «Органонеспецифические опухоли».

Б.Эпулис (наддесневик, десневик) - обнаруживается чаще в возрасте (30-40 лет, преимущественно у женщин, но встречается и у детей. Излюбленная локализация – область клыков, премоляров - нижней челюсти. Растет на щечной поверхности десны, иногда принимает форму песочных_часов, т. е. выступает на щёчную и язычную область с расположением узкой части между зубами. Эпулис
обычно тёмно-красного или светло-коричневого цвета, мягкой консистенции. Микроскопически выделяют: 1)Гигантоклеточный эпулис.Он состоит из многочисленных многоядерных гигантских клеток и мелких вытянутых клеток с овальными ядрами, напоминает остеобластокластомы челюсти. 2) Сосудистый эпулис. Основа его мелкие вытянутые клетки с овальными ядрами, располагающиеся между многочисленными разнокалиберными сосудами. Имеются единичные многоядерные гиганты. 3) фиброзный эпулис. Состоит из мелких вытянутых клеток с овальными ядрами. Имеются многоядерных гиганты, но их мало, часто их нужно искать на серийных срезах. Строма эпулиса фиброзирована.

B. Фиброматоз дёсен - наследственное заболевание, встречается у детей.Характеризуется увеличением в объеме, уплотнением дёсен, расшатыванием и, выпадением зубов. Процесс начинается с момента прорезывания молочных зубов, иногда с рождения. Сочетается с гипертрихозом, слабоумием, нейрофиброматозом.

Замечание.

Принятое у стоматологов России обозначение - периодонт (периодонтальная связка) и пародонт (связка зуба, цемент, костная ткань альвеолы, десна) не соответствуют международной анатомической и гистологической номенклатуре ВОЗ. Всемирная Организация Здравоохранения рекомендует одно обозначение - ПЕРИОДОНТ (десна, периодонтальная связка, цемент, альвеола). Соответственно в России имеются заболевания, обозначаемые как периодонтит, пародонтит. Согласуясь с международной номенклатурой, выделяют апикальный периодонтит (соответствует отечественному периодонтиту) и периодонтит (соответствует пародонтиту). Известный в Российской литературе десмодонтоз обозначается термином ювенальный периодонтит, а термин пародонтоз в ВОЗовской номенклатуре вообще отсутствует.

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ.

1. Классификация болезней пародонта.

2. Морфология серозного гингивита.

3. Этиология, морфология гипертрофического гингивита.

4. Морфология атрофического гингивита,

5. Этиология, патогенез» морфология пародонтита

4. Классификация тяжести пародонтита в зависимости от глубины пародонтального кармана.

5. Этиология, морфология пародонтоза.

6. Морфология идиопатического прогрессирующего пародонтолизиса,

7. Классификация, морфология эпулиса,

8. Морфология фиброматоза десен. ..

БОЛЕЗНИ ГУБ

Острое воспаление губ (Cheilitis acuta)

Этиологические факторы острого хейлита разнообразны, но, обычно, связаны» инфекционными агентами. Типичные причины: механическое воздействие, обморожение, сильный ветер, солнечная радиация. Часто возникает у лиц, находящихся на снежных полях, на воде, вблизи воды. Может вызываться химическими веществами: губная помада, зубная ласта, табачный дым, красители, эфирные масла, никотин. У больных появляется чувство зуда, губы набухают, становятся отёчными, ярко-красными. На красной кайме губ появляются пузырьки, шелушение, болезненные трещины. Лишённая эпителия поверхность мокнет, губы слипаются, серозное отделяемое высыхает, образуются корочки. При гистологическом исследовании ткань губы отёчна, полнокровна, инфильтрирована единичными круглыми клетками, нейтрофилами. Покровный эпителий отёчен, местами отмечается расслоение отёчной жидкостью его. базальных отделов, типичны десквамация, микроэрозирование, эрозирование.