Лечение дистрофии сетчатки. Пигментная дистрофия сетчатки глаза: лечение Пигментные дегенерация глаз у подростка что делать

Несмотря на высокий уровень развития технологий, в современном мире не все офтальмологические болезни поддаются лечению. Пигментная дегенерация сетчатки является одной из таких патологий. Это заболевание обычно проявляет себя еще в раннем возрасте, периоды ухудшения и улучшения состояния зрения чередуются между собой в течение жизни, а ближе к 50-ти годам чаще всего наступает полная слепота. Дистрофия сетчатки чаще всего встречается у мужчин, а впервые проявить себя может как в детстве, так и в зрелом возрасте.

На сегодня ещё не выявлены причины появления пигментной дистрофии сетчатки глаза.

Причины и течение пигментной дегенерации сетчатки глаза

Почему появляется дистрофия сетчатки, до сих пор окончательно не изучено. Офтальмологи рассматривают несколько версий. Пигментная дегенерация сетчатки была названа так из-за изменений, которые происходят в глазном дне, появляются пигментные пятна на глазах. Они образуются вдоль сосудов, расположенных на сетчатке глаза, бывают разных размеров и форм. Постепенно пигментный эпителий сетчатки глаза обесцвечивается, вследствие чего глазное дно просвечивается как паутина из оранжево-красных сосудов.

Со временем болезнь только прогрессирует, а пигментные пятна в глазу все больше распространяются. Густо усеяв сетчатку, они переходят в центральную часть глаза, возникают в радужке. Сосуды становятся очень узкими и практическими невидимыми, а диск нерва бледнеет, позже атрофируясь. Пигментная дегенерация сетчатки обычно проявляет себя на обоих глазах одновременно.

Многие ведут обсуждение о том, что пигментный эпителий образуется на фоне заболеваний в эндокринных патологиях и авитаминозе, в частности, при значительном недостатке витамина А. Некоторые специалисты склоняются к мнению о негативном воздействии инфекций и токсинов. Считается, что дистрофия сетчатки может передаваться по наследству от родственников.

Пигментная дистрофия сетчатки опасна потерей зрения у больного.

Если болезнь проявит себя в раннем возрасте, то к 25-ти годам заболевший может потерять работоспособность. Но и здесь бывают исключения. Иногда дистрофия наблюдается только на одном глазу либо же поврежден только отдельный фрагмент сетчатки. Люди, у которых присутствуют пигментные пятна в глазах, в группе риска по другим офтальмологическим заболеваниям: катаракта, глаукома, помутнение хрусталика.

Симптоматика проблемы

Из-за процесса пигментной дегенерации сетчатки больные видят несколько искаженное изображение. Пятна сетчатки мешают четко видеть очертания окружающих предметов. Часто люди страдают от нарушения восприятия цветовой гаммы. Пигментация вызывает ухудшение зрения, особенно при слабом освещении. Из-за повреждения палочек (составляющие сетчатки) образуется так называемая куриная слепота или гемералопия. Навыки ориентации в полумраке исчезают. Сетчатка состоит из палочек, которые расположены по краям, и колбочек в центре. Сначала поражаются палочки, в связи с чем у больного сужается периферическое зрение, но остается «чистый» участок в центре. Деградация колбочек усугубляет ситуацию и постепенно провоцирует слепоту.

Диагностические процедуры

Осматривая пациента, врач сначала изучает качество периферического зрения. Пигментная абиотрофия сетчатки может быть замечена во время осмотра дна глаза. Пятна на радужке, которые напоминают «пауков», станут основной чертой дистрофии. Чтобы поставить точный диагноз используется электрофизиологическое изучение, его считают самым объективным при оценке состояния и функциональных возможностей сетчатки.

Лечение заболевания

Лечить пигментную дистрофию следует комплексно. Чтобы избавиться от пигментных пятен, врач назначает пациенту комплекс различных витаминов и лекарств, чтобы питать пигментный эпителий сетчатки. Кроме таблеток и уколов, задействуют и капли. Лечение направлено на восстановление природного функционала сетчатки. Дополнительно используются терапевтические методы, которые направлены на улучшение снабжения глаза кровью. Это действительно способно замедлить патологический процесс, а даже запустить ремиссию.

Для домашнего использования были разработаны «очки Сидоренко» - тренажер для мышц глаз, сочетающий в себе несколько методов воздействия и особенно эффективен на начальных этапах.

Особенности у детей

На ранних стадиях пигментная абиотрофия сетчатки у детей диагностируется особенно сложно, а до 6-ти лет это практически невозможно. Позже можно обнаружить наличие дистрофии зрения, замечая наличие трудностей у ребенка с ориентацией в пространстве в темное время суток. Дети не занимаются обычными делами в такое время, перестают играть. Не видя периферию визуального поля, ребенок может наталкиваться на окружающие предметы, т. к. качественно работает только центр глаза. Если у ребенка выявлено пигментное пятно на глазу, специалисты рекомендуют прямым родственникам пройти обследование у врача, чтобы выявить дистрофию глаз на ранней стадии и назначить лечение.

Детская пигментная дистрофия сетчатки подразумевает подбор имплантантов.

Необходимо вспомнить о кардинально новых экспериментальных техниках воздействия на пигментный слой сетчатки, в частности, о генной терапии. С ее помощью можно восстановить поврежденные гены, а значит обрести надежду на улучшение зрения. Еще были разработаны специфические имплантаты для глаз. Их задача - работать аналогично природной сетчатке. И действительно люди с такими имплантатами постепенно начинают свободнее ориентироваться не только в стенах помещения, но и на улице.

Пигментная дистрофия сетчатой оболочки является достаточно редким заболеванием. Оно встречается у 1 человека из 5000, а всего в мире насчитывается примерно 100 млн. носителей дефектного гена, вызывающего пигментный ретинит. При развитии этой патологии глаз, изначально являющийся поглощающей свет структурой, превращается в отражающую свет структуру, что неизбежно становится причиной слепоты. Развитию пигментного ретинита более подвержены мужчины, причем заболевание может возникать как в детстве, так и в зрелом возрасте. По статистике большинство пациентов с пигментной дистрофией сетчатки в возрасте до 20 лет сохраняют остроту зрения свыше 0.1 и способность к чтению, а у 45–50-летних пациентов острота зрения снижается до значения ниже 0.1, и читать они уже не могут.

Для пигментного ретинита или, по-другому, пигментной дистрофии сетчатки характерна дегенерация фоторецепторов и пигментного эпителия, в результате чего утрачивается способность передачи сигналов от сетчатки в кору головного мозга. При данной патологии на картине глазного дна отчетливо наблюдается также характерное скопление пигментного вещества. Дегенеративный процесс с отложением пигмента становится причиной исчезновения фотовоспринимающих клеток и рецепторов, отчего сетчатая оболочка теряет восприимчивость к световым сигналам. В результате человек утрачивает зрение.

Пигментную дистрофию сетчатой оболочки впервые описал в 1857 году Д. Дондерс, а уже через 4 года был установлен наследственный характер этой патологии. Тип наследственности влияет на важные показатели заболевания: возраст возникновения, темпы прогрессирования и прогноз зрительных функций. Различают следующие типы наследования:

• Сцепленное с полом: передача дефектного гена от матери к сыну с Х-хромосомой, встречается реже всего, но прогноз является самым неблагоприятным;
• Аутосомно-рецессивное: от обоих родителей передаются дефектные гены;
• Аутосомно-доминантное: передача генов заболевания от одного из родителей.

Признаки

Пигментный ретинит нередко возникает в детском возрасте, для него характерны три симптома:

• Небольших размеров скопления пигмента на глазном дне;
• Диск зрительного нерва имеет восковидную бледность;
• Суженность артериол.

В дальнейшем у пациента может ухудшаться острота зрения, при этом в макулярной области наблюдаются пигментные изменения, может возникать макулярный отек. У пациентов с пигментным ретинитом существует повышенный риск развития миопии, задней субкапсулярной катаракты и открытоугольной глаукомы.

В детском возрасте пигментный ретинит довольно трудно поддается диагностике. Первым ощутимым симптомом, проявляющимся у ребенка на ранней стадии патологического процесса, является плохая ориентация в темное время суток – зачастую заболевание обнаруживается именно по этому проявлению. Для такого нарушения характерна также невозможность различения цветов в темноте – это носит название ночной слепоты. Кроме того, начальные стадии пигментной дистрофии, особенно у детей, проявляют себя головной болью и вспышками света в глазах.

При прогрессировании заболевания происходит непрекращающийся процесс дегенерации сетчатой оболочки, со временем приводящий к нарушению периферийного зрения. По выражению офтальмологов, зрение становится туннельным – это происходит на второй стадии болезни.

На последней стадии заболевания человек теряет не только периферийное, но также и центральное зрение. Наступает слепота.

Лечение пигментного ретинита

Эффективных методов лечения пигментной дистрофии сетчатой оболочки на сегодняшний день не существует. Хотя нужно отметить, что в этом направлении ведутся постоянные и небезуспешные исследования. Совсем недавно благодаря новым достижениям электроники и кибернетики был сделан огромный шаг в этой области. Суть новой методики заключается в установке на сетчатку глаза маленького фотодиода-сенсора с передатчиком. Получаемая световая информация из окружающего мира поступает к передатчику через сверхтонкий провод. Восприятие информации происходит через специальные очки со стеклами-приемниками. Конечно, это не является полноценным зрением, но, тем не менее, человек становится способен видеть. Эксперименты показали, что слепой пациент обретает способность различать свет и тьму, а также видеть очертания крупных объектов. Нет сомнений, что эта разработка способна сделать жизнь слепых людей существенно легче. В настоящее время эта экспериментальная методика проходит стадию тестирования.

Для лечения пигментного ретинита применяется также метод замедления дегенеративного процесса сетчатки. Он включает в себя применение стимулирующих процедур, например, магнитостимуляции, а также прием препаратов с экстрактом черники и витамина А, парабульбарные инъекции препарата "Ретиналамин".

Видео нашего специалиста о заболевании

Такое заболевание, как пигментная дегенерация сетчатки (также может называться абиотрофия, пигментный ретинит) относится к той категории заболеваний, которые характеризуются наличием генетической наследственности.

Практически во всех случаях начало развития данного заболевания протекает незаметно, так как сам больной может просто не замечать его симптомов. Основной характеристикой такого заболевания является то, что оно способно развиваться на протяжении многих лет и в результате приводит к полной потере функции зрения, то есть слепоте.

Прежде, чем врач будет назначать проведение того или иного лечения, в обязательном порядке, должны быть установлены причины, которые могли спровоцировать начало развития дистрофии сетчатки.

Чаще всего образование такого заболевания, как пигментная дистрофия сетчатки, происходит в результате начала определенных нарушений, протекающих непосредственно в сосудистой оболочке глаза.

В результате появления пигментной дегенерации сетчатки, у больного начинается сужение полей зрения, при этом данный процесс будет постоянно усиливаться, если не проведется своевременное лечение. Также больной может начать страдать от слепоты, проявляющейся исключительно в ночное время.

Развитие пигментного ретинита может образовываться в результате того, что произошла определенная поломка в одном гене, значительно реже проявляется подобный дефект сразу в двух генах.

Практически во всех случаях такое заболевание будет передаваться по аутосомно-рецессивному либо аутосомно-доминантному типу, но в то же время оно может быть связано и с Х-хромосомой. Именно в результате этого данное заболевание значительно чаще встречается у мужчин, в отличие от женщин.

Приблизительно в одном случае из десяти, развития данного заболевания, у больного пигментной дистрофией сетчатки, могут наблюдаться определенные проблемы с функционированием слухового аппарата – есть риск развития частичной либо полной глухоты (в зависимости от того, насколько развито заболевание, а также от естественной защитной функции организма).

На сегодняшний день ученые так и не смогли точно установить причины, которые провоцируют начало образования подобных изменений, протекающих в хромосомах. Во время исследований, американские ученые смогли установить, что не во всех случаях развития патологии, данное явление провоцируется именно наличием таких дефектных ген. Ученые считают, что именно в результате прогрессирования заболевания происходит и интенсивное развитие определенных нарушений, протекающих в сосудистой оболочке глаза.

Но, в то же время, удалось установить достоверный механизм начала процесса пигментной дегенерации сетчатки.

В то время, как изменения находятся на самой ранней стадии развития, начинаются определенные нарушения метаболизма, протекающие непосредственно в сетчатке, а также сосудистой оболочке глаза. Это приводит к тому, что начинается постепенный процесс разрушения самого пигментного слоя сетчатки (страдает именно тот слой, в котором находится довольно большое количество колбочек и палочек).

Изначально протекание определенных дегенеративных процессов происходит непосредственно на отдаленных участках сетчатки. Именно поэтому у больного не происходит резкого и интенсивного снижения уровня остроты зрения. С течением времени и развитием заболевания, конечно, если не будет начато своевременное лечение, происходит поражение и центральной зоны, что приводит к началу ухудшения не только цветового, но также и детального зрения.

В случае развития пигментной дистрофии сетчатки, может происходить равное поражение двух глаз. Также существует вероятность того, что сначала от дегенеративного процесса пострадает один глаз, а затем он постепенно затрагивает и второй. Практически во всех случаях, уже в возрасте 18-ти либо 20-ти лет, больной человек полностью теряет трудоспособность, однако, этот процесс будет напрямую зависеть от того, какая степень вовлечения глаз.

У больных, страдающих от пигментной дистрофии сетчатки, появляется характерная склонность к появлению определенных осложнений, проявляющихся со стороны именно зрительного анализатора, что может привести к образованию глаукомы и катаракты.

Для того, чтобы предотвратить полную потерю зрения и трудоспособности, необходимо с особым вниманием следить за состоянием здоровья глаз и регулярно проходить плановые осмотры у офтальмолога, благодаря чему можно будет вовремя диагностировать либо предотвратить дальнейшее развитие заболевания.

Дистрофия глаза включает множество патологий дегенеративного характера, затрагивающих его роговицу - прозрачную часть наружной оболочки, сетчатку - внутреннюю оболочку с фоторецепторными клетками, а также сосудистую систему глаз.

Важнейшей частью глаз считается сетчатка, поскольку она является элементом воспринимающего световые импульсы зрительного анализатора. Хотя разве возможно представить нормальное зрение без здоровой роговицы - светопреломляющей линзы глаза, обеспечивающей не менее двух третей его оптической силы. Что же до кровеносных сосудов глаз, то об их далеко не последней роли говорит тот факт, что сосудистая ишемия может спровоцировать существенное ухудшение зрения.

Код по МКБ-10

H31.2 Наследственная дистрофия сосудистой оболочки глаза

Причины дистрофии глаза

Теперь в том же порядке рассмотрим причины дистрофии глаза.

Как известно, в самой роговице кровеносные сосуды отсутствуют, и обмен веществ в ее клетках обеспечивается сосудистой системой лимба (ростковой зоны между роговицей и склерой) и жидкостями - внутриглазной и слезной. Поэтому долгое время считалось, что причины дистрофии роговицы глаза - структурных изменений и снижения прозрачности - связаны исключительно с нарушениями местного обмена веществ и, частично, иннервации.

Сейчас признан генетически обусловленный характер большинства случаев корнеальных дегенераций, которые передаются по аутосомно-доминантному принципу и проявляются в разном возрасте.

Например, результат мутаций гена KRT12 или гена KRT3, которые обеспечивают синтез кератинов в эпителии роговицы, - дистрофия роговицы Месманна. Причина развития пятнистой дистрофии роговицы кроется в мутациях гена CHST6, отчего нарушается синтез полимерных сульфатированных гликозаминогликанов, входящих в состав тканей роговицы. А этиология дистрофии базальной мембраны и боуменовой мембраны 1-го типа (дистрофии роговицы Рейса-Бюклерса), гранулированной и решетчатой дистрофий связана с неполадками гена TGFBI, отвечающего за ростовой фактор тканей роговицы.

К основным причинам заболевания офтальмологи относят, во-первых, биохимические процессы в мембранах ее клеток, связанные с возрастным усилением перекисного окисления липидов. Во-вторых, дефицит гидролитических ферментов лизосом, который способствует накоплению в пигментном эпителии зернистого пигмента липофусцина, что и выводит из строя светочувствительные клетки.

Особо отмечается, что такие заболевания, как атеросклероз и артериальная гипертония – из-за их способности дестабилизировать состояние всей сосудистой системы – повышают риск центральной дистрофии сетчатки в три и семь раз соответственно. По мнению окулистов, немаловажную роль в развитии дегенеративных ретинопатий играет миопия (близорурость), при которой происходит вытягивание глазного яблока, воспаления сосудистой оболочки глаза, повышенный уровень холестерина. Британский журнал офтальмологии в 2006 году сообщил, что табакокурение втрое увеличивает риск развития возрастной дистрофии сетчатки глаза.

После фундаментальных исследований двух последних десятилетий выяснилась генетическая этиология многих дистрофических изменений сетчатки. Аутосомно-доминантные мутации генов провоцируют избыточную экспрессию трансмембранного G-белка родопсина – ключевого зрительного пигмента стержневых фоторецепторов (палочек). Именно мутациями гена этого хромопротеина объясняются дефекты каскада фототрансдукции при пигментной дистрофии сетчатки.

Причины болезни могут быть связаны с нарушением локального кровообращения и внутриклеточного метаболизма при артериальной гипертензии, атеросклерозе, хламидийном или токсоплазмозном увеите, аутоиммунных заболеваниях (ревматоидном артрите, системной красной волчанке), сахарном диабете обоих типов или травмах глаза. Также есть предположение, что проблемы с кровеносными сосудами в глазах – последствие сосудистых повреждений головного мозга.

Симптомы дистрофии глаза

Отмечаемые офтальмологами симптомы дистрофии роговицы глаза включают:

• болезненные ощущения различной интенсивности в глазах;
• чувство засорения глаза (наличия инородного предмета);
• болезненная чувствительность глаз к свету (светобоязнь или фотофобия);
• избыточное слезотечение;
• гиперемия склеры;
• отечность роговицы;
• уменьшение прозрачности рогового слоя и снижение остроты зрения.

При кератоконусе также отмечается ощущение зуда в глазах и визуализация нескольких изображений одиночных объектов (монокулярная полиопия).

Следует иметь в виду, что дистрофия сетчатки глаза развивается постепенно и на начальных этапах никакими признаками себя не проявляет. А симптомы, характерные для дегенеративных патологий сетчатки, могут выражаться в виде:

• быстрой утомляемости глаз;
• временных нарушений рефракции (гиперметропии, астигматизме);
• снижения или полной потери контрастной чувствительности зрения;
• метаморфопсии (искажении прямых линий и искривлении изображений);
• диплопии (двоения видимых предметов);
• никталопии (ухудшения зрения при уменьшении освещенности и в ночное время);
• появления перед глазами цветных пятен, «мушек» или вспышек света (фотопсия);
• искажений в восприятии цвета;
• отсутствия периферического зрения;
• скотом (появления в поле зрения не воспринимаемых глазом участков в виде затемненных пятен).

Центральная дистрофия сетчатки глаза (возрастная, вителлиформная, прогрессирующая колбочковая, макулярная и др.) начинает развиваться у людей с изменениями гена PRPH2, который кодирует обеспечивающий светочувствительность фоторецепторных клеток (палочек и колбочек) мембранный белок периферин 2.

Чаще всего заболевание дает о себе знать после 60-65 лет. По данным американского Национального института глаза (National Eye Institute), около 10% людей 66-74 лет имеют предпосылки к возникновению макулодистрофии глаза, а у людей в возрасте 75-85 лет эта вероятность возрастает до 30%.

Особенность центральной (макулярной) дистрофии состоит в наличии двух клинических форм – неэкссудативной или сухой (80-90% всех клинических случаев) и влажной или экссудативной.

Сухая дистрофия сетчатки глаза характеризуется отложением небольших желтоватых скоплений (друз) под макулой, в субретинальной области. Слой клеток-фоторецепторов желтого пятна из-за накапливающихся отложений (продуктов метаболизма, которые не расщепляются из-за генетически обусловленного дефицита гидролитических ферментов) начинает атрофироваться и отмирать. Эти изменения, в свою очередь, приводят к искажению зрения, что в наиболее очевидной форме проявляется при чтении. Чаще всего поражаются оба глаза, хотя все может начинаться с одного глаза, и процесс длится достаточно долго. Тем не менее, сухая дистрофия сетчатки обычно не приводит к полной потере зрения.

Влажная дистрофия сетчатки глаза считается более тяжелой формой, так как вызывает ухудшение зрения в короткие сроки. И это связано с тем, что под влиянием тех же факторов начинается процесс субретинальной неоваскуляризации – роста новых аномальных кровеносных сосудов под желтым пятном. Повреждение сосудистых стенок сопровождается выделением кровянисто-серозного транссудата, который скапливается в макулярной области и нарушает трофику клеток пигментного эпителия сетчатки. Зрение существенно ухудшается, в девяти случаях из каждых десяти отмечается потеря центрального зрения.

Офтальмологи отмечают, что у 10-20% пациентов возрастная дистрофия сетчатки начинается как сухая, а потом прогрессирует в экссудативную форму. Возрастная макулярная дегенерация всегда двусторонняя, при этом в одном глазу может быть сухая дистрофия, а во втором – влажная. Течение заболевания может осложняться отслоением сетчатки.

Дистрофия сетчатки глаза у детей

Достаточным спектром разновидностей дегенеративных патологий глаза представлена дистрофия сетчатки у детей.

Центральная дистрофия сетчатки у детей - это врожденная патология, связанная с мутацией генов. В первую очередь, это болезнь Штаргардта (ювенильная макулярная форма болезни, ювенальная дегенерация желтого пятна) - генетически обусловленное заболевание, связанное с дефектом в гене ABCA4, наследуемым по аутосомно-рецессивному принципу. Статистика Королевского национального института слепых (RNIB) свидетельствует, что на это заболевание приходится 7% всех случаев дистрофии сетчатки у британских детей.

Эта патология затрагивает оба глаза и начинает проявляться у детей после пяти лет. Проявляется в светобоязни, снижении центрального зрения и прогрессирующей цветовой слепоте – дисхроматопсии на зеленый и красный цвет.

На сегодняшний день эта болезнь неизлечима, поскольку с течением времени атрофируется зрительный нерв, и прогноз, как правило, неблагоприятный. Однако активные шаги по реабилитации могут сохранить и поддерживать определенный уровень визуализации (не более 0,2-0,1).

При болезни Беста (дистрофии желтого пятна макулы), которая тоже является врожденной, в центральной ямке желтого пятна возникает содержащее жидкость кистоподобное образование. Это и приводит к снижению остроты центрального зрения (нечеткости картинки с затемненными участками) при сохранении периферийного зрения. Пациенты с болезнью Беста часто имеют почти нормальное зрение в течение многих десятилетий. Это заболевание наследуется, и нередко члены семьи могут не знать, что у них есть данная патология.

Ювенильный (Х-хромосомный) ретиношизис - расщепление слоев сетчатой оболочки с последующим повреждением и деградацией стекловидного тела - приводит к потере центрального зрения, а в половине случаев бокового. Частые признаки данного заболевания – косоглазие и непроизвольные движения глаз (нистагм); преимущественное большинство пациентов - мальчики. Некоторые из них сохраняют достаточный процент зрение и в зрелом возрасте, в то время как у других зрение существенно ухудшается еще в детстве.

Пигментный ретинит включает несколько наследственных форм болезни, которые вызывают постепенное снижение зрения. Все начинается в возрасте около десяти лет с жалоб ребенка на проблемы зрения в темноте или ограничения бокового зрения. Как подчеркивают офтальмологи, эта болезнь развивается очень медленно и чрезвычайно редко приводит к утрате зрения.

Амавроз Лебера – врожденная неизлечимая слепота, передаваемая аутосомно-рецессивным путем, то есть, чтобы дети появились на свет с данной патологией, мутировавший ген RPE65 должен быть у обоих родителей. [Больше информации – при переходе на нашу публикацию Амавроз Лебера].

Дистрофия сетчатки глаза при беременности

Возможная дистрофия сетчатки глаза при беременности угрожает женщинам с сильной близорукостью (выше 5-6 диоптрий), так как форма глазного яблока у них деформирована. И это создает предпосылки для развития осложнений в виде периферических витреохориоретинальных дистрофий, которые могут стать причиной разрывов и отслойки сетчатки, особенно во время родов. Именно поэтому в таких случаях акушеры проводят родоразрешение кесаревым сечением.

У беременных с близорукостью – при отсутствии осложнений (гестоза) – сосуды сетчатки незначительно сужаются для поддержки кровообращения в системе матка-плацента-плод. Но когда беременность осложняется повышенным АД, отечностью мягких тканей, анемией и нефротическим синдромом, сужение сосудов сетчатки более выраженное, и это вызывает проблемы с ее нормальным кровоснабжением.

По словам офтальмологов, периферические дистрофии чаще всего являются следствием уменьшения объема циркулирующей крови во всех структурах глаз (более чем на 60%) и ухудшением трофики их тканей.

Среди наиболее распространенных патологий сетчатки в период беременности отмечаются: решетчатая дистрофия с истончением части сетчатки в наружной верхней части витреальной полости, пигментная и точечно-белая дистрофии сетчатки с участками атрофии эпителия сетчатой оболочки, а также дистрофия сосудов глаза со спазмами капилляров и венул. Достаточно часто случается ретиношизис: сетчатка отходит от сосудистой оболочки глаза (без разрыва или с разрывом сетчатой оболочки).

Какая бывает дистрофия глаза?

Если соблюдать анатомический принцип, то надо начинать с роговицы. Всего, согласно последней международной классификации, дистрофия роговицы глаза насчитывает более двух десятков видов - в зависимости от локализации корнеального патологического процесса.

К поверхностным или эндотелиальным дистрофиям (при которых амилоидные отложения возникают в эпителии роговицы) относят дистрофию базальной мембраны, ювенильную дистрофию Месманна (синдром Месманна-Вильке) и др. Дистрофии второго слоя роговицы (так называемой боуменовой мембраны) включают субэпителиальную дистрофию Тиль-Бенке, дистрофию Рейс-Буклера и др.; с течением времени они часто выходят в поверхностные слои роговицы, а некоторые могут поражать промежуточный слой между стромой и эндотелием (десцеметову мембрану) и собственно эндотелий.

Дистрофия роговицы глаза с локализацией в самом толстом слое, состоящем из коллагеновых волокон, фибро- и кератоцитов, определяется как стромальная дистрофия, котороая может быть различной по морфологии повреждений: решетчатой, гранулированной, кристаллической, пятнистой.

В случае поражения внутреннего слоя роговицы диагностируют эндотелиальные формы болезни (Фукса, пятнистая и задняя полиморфная дистрофии и др.). Однако при конусной разновидности дистрофии - кератоконусе - дегенеративные изменения и деформация происходят во всех слоях роговицы.

Дистрофия сетчатки глаза в отечественной офтальмологии по месту возникновения подразделяется на центральную и периферическую, а по этиологии – на приобретенные и обусловленные генетически. Следует отметить, что на сегодняшний день с классификацией дистрофии сетчатки немало проблем, которые приводят к многовариантности терминологии. Вот только один, но очень показательный пример: центральная дистрофия сетчатки глаза может называться возрастной, сенильной, центральной хориоретинальной, центральным хориоретинитом, центральной инволюционной, возрастной дегенерацией макулы. В то время как западные специалисты, как правило, обходятся одним-единственным определением - макулярная дистрофия . И это логично, поскольку макула (macula по-латыни - пятно) – это желтое пятно (macula lutea) в центральной зоне сетчатки, имеющее углубление с клетками-фоторецепторами, которые превращают воздействие света и цвета в нервный импульс и отправляют его по зрительному черепно-мозговому нерву в мозг. Возрастная дистрофия сетчатки глаза (у людей старше 55-65 лет) является едва ли не самой распространенной причиной потери зрения.

Периферическая дистрофия сетчатки глаза представлена таким перечнем «модификаций», что в условиях терминологического разнобоя привести его в полном объеме достаточно проблематично. Это пигментная (тапеторетинальная или пигментный ретинит), колбочково-палочковые, витреоретинальная дистрофия Гольдмана-Фавре, амавроз Лебера , дистрофия Лефлера-Вадсворта, ретинит бело-точечный (точечно-белая) и т.д. Периферическая дистрофия может вызвать разрыв и отслойку сетчатки.

Наконец, дистрофия сосудов глаза, которая может затронуть глазную артерию и ответвляющуюся от нее центральную артерию сетчатки, а также вены и венулы глаз. Сначала патология проявляется в микроскопических аневризмах (расширениях с выпячиваем стенки) чрезвычайно тонких кровеносных сосудов сетчатки, а затем может прогрессировать до пролиферативных форм, когда в ответ на гипоксию тканей начинается неоваскуляризация, то есть рост новых, аномально хрупких кровеносных сосудов. Сами по себе они не вызывают никаких симптомов, однако, если целостность их стенок нарушается, то возникают серьезные проблемы со зрением.

Диагностика дистрофии глаза

В офтальмологических клиниках диагностика проводится с помощью таких методов и методик, как:

• визоконтрастометрия (определение остроты зрения);
• периметрия (исследование поля зрения);
• кампиметрия (определение размеров слепого пятна и расположения скотом);
• функциональное тестирование центральной области поля зрения с помощью сетки Амслера;
• тестирование цветового зрения (позволяет определить функциональное состояние колбочек);
• тестирование адаптации к темноте (дает объективную картину функционирования палочек);
• офтальмоскопия (осмотр и оценка состояния глазного дна);
• электроокулография (дает представление о движениях глаз, потенциале сетчатки и мышц глаза);
• электроретинография (определение функционального состояния различных отделов сетчатки и зрительного анализатора);
• флюоресцентная ангиография (позволяет визуализировать кровеносные сосуды глаза и обнаружить рост новых кровеносных сосудов и утечки из существующих сосудов);
• тонометрия (измерение уровня внутриглазного давления);
• УЗИ внутренних структур глаза в двух проекциях;
• оптическая послойная томография (обследование структур глазного яблока).

Для диагностики дистрофии роговицы глаза обязательно проводят осмотр роговицы при помощи щелевой лампы, используют пахиметрию (для определения толщины роговицы), скиаскопию (чтобы определить рефракцию глаза), корнеотопографию (для выяснения степени кривизны поверхности роговицы), а также конфокальную биомикроскопию.

Лечение дистрофии глаза

Симптоматическое лечение дистрофии роговицы глаза включает медикаментозные препараты для улучшения трофики ее тканей:

Тауфон - 4% глазные капли на основе таурина, который способствует восстановлению тканей, поврежденных дегенеративными изменениями в роговице. Их следует закапывать под конъюнктиву - по 0,3 мл раз в день, курс лечения - 10 дней, который повторяется через полгода. Тауфон в виде раствора для инъекций используется в более тяжелых случаях.

Капли Сульфатированные гликозоаминогликаны (Баларпан) благодаря содержанию естественного компонента роговичной стромы активизирует ее регенерацию. Назначается по две капли в каждый глаз утром и вечером - в течение 30 дней. Стимулируют внутритканевый энергобмен и восстановление поврежденной роговицы капли Офтан Катахром, состоящие из аденозина (компонента АТФ), никотиновой кислоты и фермента цитохромоксидазы; рекомендуемая врачами дозировка – трижды в сутки по 1-2 капли путем инстилляции, то есть в конъюнктивальный мешок (запрокинув голову кзади и немного оттянув нижнее веко).

Кроме этого применяется магнитофорез с каплями Вита-Йодурол, в составе которых, кроме никотиновой кислоты и аденозина, есть хлориды магния и кальция.

Лечение дистрофии сетчатки глаза

На первых порах лечение препаратами направлено на стимуляцию локального кровообращения – для улучшения питания тканей (назначаются капли, приведенные выше).

Например, такое лечение пигментной дистрофии сетчатки проводится дважды в течение года, но, по утверждению специалистов, чаще всего оно не дает нужного эффекта. Последнее слово остается за офтальмологической микрохирургией: проводятся операции по подсадке в область сосудистой оболочки глаза продольного лоскута одной из шести глазодвигательных мышц.

Лечение дистрофии сетчатки глаза, локализованной в макулярной области должно учитывать не только этиологию заболевания и сопутствующие и отягощающие болезни конкретного пациента, но и форму патологии – сухую или экссудативную.

Принятое в отечественной клинической практике лечение сухой дистрофии сетчатки глаза может проводиться антиоксидантными препаратами. Один из них Эмоксипин (в виде 1 % и глазных капель и инъекционного раствора). Раствор может вводиться инъекцией через конъюнктиву или в окологлазную область: один раз в день или через день, максимальный курс лечения длится месяц.

В лечении дистрофии сетчатки глаза препаратами, нейтрализующими свободные радикалы и препятствующими повреждению клеточных мембран, используется антиоксидантный фермент супероксиддисмутаза, входящий в состав лекарства Эрисод (в виде порошка для приготовления капель). Эти капли следует готовить на дистиллированной воде и закапывать не менее 10 дней – по две капли трижды в сутки.

Влажная дистрофия сетчатки глаза лечится методом фотодинамической терапии. Это комбинированный неинвазивный способ, направленный на остановку процесса неоваскуляризации. Для этого пациенту внутривенно вводится фотосенсибилизирущее средство Визудин (Вертепорфин), которое после активации холодным красным лазером, вызывает выработку синглетного кислород, разрушающего быстро пролиферирующие клетки стенок аномальных кровеносных сосудов. В результате клетки погибают, и происходит герметичная закупорка новообразованных сосудов.

Офтальмологи применяют для лечения макулярных дегенеративных патологий экссудативного типа препараты, блокирующие белок VEGF-A (Vascular Endothelial Growth Factor), вырабатываемый организмом для роста сосудов. Подавляют активность этого протеина такие препараты, как Ранибизумаб (Луцентис) и Пегаптаниб натрия (Макуген),

которые вводятся в стекловидное тело глаза 5-7 раз в течение года.

А внутримышечное введение синтетического гормона коры надпочечников Триамцинолона ацетонида помогает нормализовать катаболизм в соединительной ткани, снизить уровень деления клеток мембранных белков и остановить инфильтрацию при влажной дистрофии сетчатки глаза.

Лечение дистрофии сетчатки глаза лазером

Следует иметь в виду, что лечение лазером не может вернуть нормальное зрение, так как у него другое назначение – затормозить прогрессирование болезни и минимизировать риск отслоения сетчатки. Да пока и невозможно возродить погибшие клетки-фоторецепторы.

Поэтому данный метод называется периферическая профилактическая лазерная коагуляция, и принцип его действия основан на свертывании белков клеток эпителия сетчатки. Таким путем удается укрепить патологически измененные участки сетчатой оболочки глаза и не попустить отделения внутреннего слоя светочувствительных палочек и колбочек от пигментного эпителия.

Именно так проводится лечение периферической дистрофии сетчатки глаза методом лазерной коагуляции. А лазерная терапия сухой дистрофии направлена на удаления из субретинальной зоны глаза образовавшихся там отложений.

Кроме того, лазерная коагуляция герметизирует хориоидальные неоваскуляризации при макулодистрофии и снижает рост «протекающих» кровеносных сосудов, предотвращая дальнейшее ухудшение зрения. После такого лечения остается рубец, создающий постоянное слепое пятно в поле зрения, но это намного лучше, чем сплошное слепое пятно вместо зрения.

Кстати, никакие народные средства от дистрофии сетчатки глаза применять не стоит: все равно не помогут. Так что не пытайтесь лечиться настоем луковой шелухи с медом или примочками с отваром ромашки и крапивы…

Витамины и питание при дистрофии сетчатки глаза

Очень важны «правильные» витамины при дистрофии сетчатки глаза. К ним специалисты причисляют все витамины группы В (особенно В6 - пиридоксин), а также аскорбиновую кислоту (антиоксидант), витамины А, Е и Р.

Многие глазные врачи рекомендуют принимать витаминные комплексы для зрения, содержащие лютеин - каротиноид природных желтых ферментов. Мало того, что он обладает сильными противоокислительными свойствами, так он еще и снижает образование липофусцина, причастного к возникновению центральной дистрофии сетчатки. Самостоятельно вырабатывать лютеин наш организм не может, поэтому его нужно получать с пищей.

Питание при дистрофии сетчатки глаза может и должно помогать бороться, а лучше всего – предупреждать дистрофии глаза. Например, больше всего лютеина содержат шпинат, зелень петрушки, зеленый горошек, брокколи, тыква, фисташки, яичный желток.

Необходимо включать в свой рацион свежие фрукты и овощи в достаточном количестве, здоровые ненасыщенные жиры растительных масел и цельнозерновые продукты. И не забывайте о рыбе! Скумбрия, лосось, сардины, сельдь содержат омега-3 жирные кислоты, которые могут помочь снизить риск потери зрения, связанной с дегенерацией желтого пятна. Эти кислоты также можно найти в… грецких орехах.

Прогноз и профилактика дистрофии глаза

Прогноз дистрофии глаза – из-за прогрессирующего характера данной патологии - не может считаться положительным. Однако, по мнению зарубежных офтальмологов, дистрофия сетчатки сама по себе не приведет к полной слепоте. Почти во всех случаях некоторый процент зрения, в основном периферийного, остается. Нужно учитывать и то, что потерять зрение можно, например, при тяжелой форме инсульта,сахарном диабете или травме.

По данным Американской академии офтальмологии (American Academy of Ophthalmology), в США только 2,1% пациентов с центральной дистрофией сетчатки полностью утратили зрение, а у остальных сохранился достаточный уровень периферийного зрения. И еще, несмотря на успешное ее лечение макулодистрофия со временем может появиться вновь.

Профилактика дистрофии глаза - здоровый образ жизни. Способствуют дистрофии сетчатки макулы глаз потребление большого количества жиров животного происхождения, высокий уровень холестерина и нарушение обмена веществ в виде ожирения.

Роль окислительного стресса клеток сетчатки в развитии ее дистрофии убедительно демонстрирует повышенная скорость развития патологии у курильщиков и тех, кто подвергается УФ-облучению. Поэтому врачи советуют своим пациентам бросить курить и избегать воздействия на роговицу интенсивного солнечного света, то есть носить солнцезащитные очки и головные уборы.

А пожилым полезно раз в году посещать офтальмолога, особенно, если в семейном анамнезе имеется дистрофия глаза – сетчатки, роговицы или сосудов.

Ретинит или пигментная дистрофия сетчатки характеризуется повреждением палочек сетчатки. Заболевание длительное время протекает без ярких проявлений и грозит полной слепотой. Развивается в любом возрасте, в том числе у детей. Если патология возникла у пациента младше 20-ти лет, способность читать сохраняется, при возникновении ретинита у людей старше 45-летнего возраста острота зрения составляет меньше 0,1 и читать человек не может.

В чем причины заболевания?

По статистике пигментную дистрофию диагностируют у 1-го из 5000 человек. В большинстве случаев ретинит поражает мужчин.

Патология возникает в результате изменения работы одного или нескольких генов. Причиной дистрофии считается генетическая предрасположенность. Болезнь передается по наследству по мужской линии и может сочетаться с ухудшением функционирования ушей. Фактор, влияющий на поражение генов, не выявлен. Название заболевания возникло на основании изменений в глазу. Возникают пигментные пятна глазного дна, располагающиеся вдоль сосудов сетчатки. Со временем пигментация эпителия снижается, и внутренняя оболочка глаза становится похожей на просвечивающуюся сосудистую паутину.

Пигмент, образующий пятна на сетчатке, скапливаясь, формирует отложения, подобные костным тельцам. При их распространении возникает гиперпигментация. Зрительные клетки повреждаются, а эпителий возле пятен истончается. Из-за прогрессирования заболевания пигментированные зоны распространяются по глазу. После поражения сетчатки они появляются в центральной части органа и на радужке. Сосуды сужаются, их сложно обнаружить во время осмотра. При этом наблюдается побледнение диска нерва и его истощение. Пигментная дегенерация сетчатки глаза диагностируется сразу на обоих.

Как проявляется патология?

Одним из первых показателей заболевания является ухудшение видения предметов в темное время суток.

Диспигментация сопровождается следующими признаками:

• Гемералопия. Пациент теряет возможность различать предметы в темноте, ухудшается способность ориентироваться в пространстве при слабом освещении. Причина нарушения ― повреждение палочек. Этот симптом считается первым проявлением дистрофического процесса, появляющимся за несколько лет до возникновения явных изменений сетчатки.
• Ухудшение периферического зрения. Сразу повреждаются боковые палочки, и постепенно процесс движется в центр. Это приводит к сужению зоны видимости, у пациента возникает тоннельное зрение.
• Снижение остроты и цветового зрения. Возникает на последних стадиях развития болезни, когда в патологический процесс вовлекаются колбочки. В дальнейшем пациент слепнет.

В основной группе пациентов дети дошкольного возраста. У малышей сложно выявить изменения зрения, потому болезнь долго остается необнаруженной. Начальный этап развития ПДС длится до 5-ти лет. При отсутствии лечения развиваются осложнения, например, глаукома или катаракта. Постепенно происходит атрофия стекловидного тела. Потеря зрения на фоне пигментной дистрофии необратима.

Диагностика

Пигментное пятно на сетчатке глаза требует незамедлительного лечения. В противном случае пигменты будут распространяется по глазному яблоку, снижая зрения. Патологическая гиперпигментация и дистрофия сетчатки у детей младше 6-ти лет обнаруживается, когда малыш уже не может нормально ориентироваться в пространстве, поэтому при наличии такого заболевания у родственников нужно регулярно водить ребенка к офтальмологу для осмотра глазного дна.

Для постановки диагноза проводится проверка остроты и особенностей периферического зрения. Врач изучает сетчатку на предмет характерных для пигментной дистрофии изменений. При развитии болезни обнаруживаются пигменты, собранные в плотные образования и зоны дистрофического поражения эпителия. Диск зрительного нерва при гиперпигментации сетчатки бледный, а кровеносные сосуды сужены. Дистрофия тканей глаза возникает у диабетика из-за постоянно повышенного уровня глюкозы. Чтобы подтвердить диагноз, назначается ряд электрофизиологических исследований. Капли Эмоксипин улучшают микроцеркуляцию и удлиняют время остановки кровотечения, в случае повреждения сосудов глаза.

В большинстве случаев лечение пигментной дистрофии сетчатки проводится с помощью комплексного применения лекарственных препаратов, позволяющих нормализовать кровообращение в глазу и обеспечить сетчатку необходимым питанием. Назначают такие средства, как:

• «Эмоксипин». Восстанавливает микроциркуляцию.
• «Тауфон». Капли для глаз. Стимулируют регенерацию тканей зрительного аппарата.
• Никотиновая кислота. Нормализует обменные процессы и кровообращение в организме.
• «Но-шпа» + «Папаверин». Сочетание препаратов обеспечивает спазмолитическое действие и снижение давления в сосудах.