Лабораторная диагностика сахарного диабета. Лабораторная диагностика сахарного диабета Диагноз сахарный диабет 1 типа

Сахарный диабет — хроническое заболевание, характеризующееся повышенным уровнем глюкозы в крови.

Выделяют два основных типа сахарного диабета: 1 и 2 типов. В России сахарным диабетом 1 типа страдают порядка 300000 человек, 2 типа — порядка 3000000 человек (зарегистрированных больных).

Сахарный диабет 1 типа часто называют инсулинозависимым диабетом, а иногда юношеским или ювенальным, т.к. обычно он развивается в возрасте до 40 лет, чаще всего в подростковом периоде.

При диабете 1 типа поджелудочная железа (крупная железа позади желудка) вообще не производит инсулин. Инсулин является гормоном, который регулирует уровень глюкозы в крови. Если же уровень глюкозы в крови слишком высок, это может привести к серьезному повреждению внутренних органов.

Если у вас сахарный диабет 1 типа, то вы будете вынуждены делать инъекции инсулина на протяжении всей жизни. Также для того, чтобы быть уверенными, что уровень глюкозы в крови остается в норме, вам необходимо будет придерживаться здорового питания, регулярно выполнять физические упражнения и делать анализы крови.

При сахарном диабете 2 типа организм не производит достаточно инсулина, либо клетки организма к нему не восприимчивы. Это явление известно как резистентность (невосприимчивость) к инсулину. О сахарном диабете 2 типа читайте .

Если сахарный диабет не лечить, проблемы со здоровьем не заставят себя долго ждать. Высокое содержание глюкозы может вызвать повреждение кровеносных сосудов, нервов и внутренних органов.Даже незначительное повышение уровня глюкозы, которое не вызывает никаких симптомов, может иметь пагубные последствия в долгосрочном периоде.

Симптомы сахарного диабета 1 типа

Основные симптомы схожи для сахарного диабета 1 и 2 типов.

Типичные признаки диабета 1 типа:

  • чувство сильной жажды;
  • частое мочеиспускание, особенно в ночное время;
  • чувство хронической усталости;
  • потеря веса и мышечной массы (характерно для сахарного диабета 1 типа).

Симптомы сахарного диабета 1 типа могут развиваться быстро, в течение нескольких недель или даже дней. Другие симптомы включают в себя:

  • зуд вокруг влагалища или полового члена, либо регулярные проявления молочницы (грибковой инфекции);
  • нарушение зрения, обусловленные изменениями в хрусталике глаза;
  • судороги;
  • кожные инфекции.

Также на более позднем этапе заболевания могут появиться рвота или тяжелое, глубокое дыхание. Эти симптомы являются тревожным знаком и требуют немедленной госпитализации для дальнейшего лечения.

Гипогликемия (низкий уровень глюкозы)

Если у вас сахарный диабет, уровень глюкозы в крови может быть очень низким. Это явление называется гипогликемией (низкий уровень сахара в крови) или инсулиновым шоком и происходит потому, что инсулин в организме вывел слишком много глюкозы из крови.

В большинстве случаев гипогликемия возникает в результате инъекции слишком большого количества инсулина, хотя она также может развиваться, если вы пропустите приём пищи, будете выполнять слишком активные физические упражнения или употребите алкоголь на голодный желудок.

Симптомы гипогликемии включают:

  • плохое самочувствие и раздражительность;
  • покалывание в области губ;
  • ощущение общей слабости;
  • голод;
  • тошнота.

Гипергликемия (высокий уровень глюкозы в крови)

Поскольку диабет появляется в результате того, что ваш организм оказывается неспособным производить инсулин (вообще или в достаточном количестве), то уровень глюкозы в крови может стать очень высоким. Потому что при этом инсулин не переносит глюкозу из крови в клетки для выработки энергии.

Если уровень глюкозы в крови становится слишком высоким, вы можете испытать гипергликемию. Симптомы гипергликемии схожи с основными симптомами диабета, но могут наступить внезапно и оказаться довольно сильными. Они включают:

  • сильную жажду;
  • сухость во рту;
  • затуманенность зрения;
  • сонливость;
  • потребность в частом мочеиспускании.

При отсутствии лечения гипергликемия может привести к серьезному осложнению — диабетическому кетоацидозу, при котором организм расщепляет жиры и мышечную ткань в качестве альтернативного источника энергии. Это приводит к накоплению кислот в крови, что может вызвать рвоту, обезвоживание организма, потерю сознания и даже привести к смертельному исходу.

Вам следует обратиться за срочной медицинской помощью, если при наличии сахарного диабета у вас проявляются такие симптомы как:

  • потеря аппетита;
  • тошнота или рвота;
  • повышенная температура;
  • боли в желудке;
  • запах изо рта , похожий на запах лака для ногтей (обычно другие его чувствуют, а вы — нет).

Причины сахарного диабета 1 типа

Диабет 1 типа возникает потому, что ваш организм не в состоянии вырабатывать гормон инсулин, который необходим для поддержания нормального уровня глюкозы (сахара) в крови. Без инсулина организм расщепляет собственные жиры и мышечную ткань (что приводит к потере веса). При сахарном диабете 1 типа это может привести к серьезному кратковременному осложнению, при котором повышается уровень кислот в крови и возникает опасное состояние обезвоживания организма (диабетический кетоацидоз).

Когда пища переваривается, и питательные вещества поступают в ваш кровоток, производимый поджелудочной железой инсулин переносит глюкозу из крови в клетки, где она расщепляется для выработки энергии. Однако, если у вас диабет 1 типа, ваша поджелудочная железа не в состоянии производить инсулин (см. ниже). Это означает, что глюкоза не может быть перенесена из кровотока в клетки.

Аутоиммунное заболевание

Диабет 1 типа является аутоиммунным заболеванием. Ваша иммунная система (естественная защита организма от инфекций и болезней) ошибочно воспринимает клетки поджелудочной железы как вредоносные и атакует их, уничтожая полностью или повреждая их до такой степени, чтобы остановить выработку инсулина. Неизвестно точно, что побуждает иммунную систему делать это, но некоторые учёные полагают, что это может быть связано с вирусной инфекцией.

Диабет 1 типа обычно передается как наследственное заболевание, так что аутоиммунные реакции организма также могут быть генетически обусловленными. Если у вас есть близкий родственник (например, родители, брат или) с диабетом 1 типа, существует порядка 6% вероятности наследственного развития этого заболевания. Риск для людей, которые не имеют близких родственников с диабетом 1 типа, составляет чуть менее 0,5%.

Диагностика сахарного диабета 1 типа

Важно как можно раньше диагностировать сахарный диабет, чтобы сразу начать лечение. Если вы обнаружили у себя симптомы сахарного диабета, не откладывайте посещение терапевта (своего участкового врача). Врач расспросит вас о ваших симптомах и возможно направит вас сдать анализ мочи и крови.

Ваш анализ мочи будет проверен на содержание глюкозы. Моча обычно не содержит глюкозу, но если у вас диабет, некоторое количество глюкозы может попасть через почки в мочу. Моча может быть также проверена на химические вещества кетоны, наличие которых указывает на сахарный диабет 1 типа.

Если ваша моча содержит глюкозу, анализ крови может быть использован для подтверждения диагноза сахарного диабета. Кровь на анализ надо сдать утром на голодный желудок, чтобы измерить уровень глюкозы в ней. Если выявленный уровень глюкозы в крови недостаточно высок для того, чтобы врач мог с уверенностью поставить диагноз «сахарный диабет», вам может потребоваться сделать глюкозотолерантный тест (пероральный глюкозотолерантный тест).

После того как вы выпьете стакан воды с растворенной в ней глюкозой, вам надо будет сдавать анализ крови каждые полчаса, в течение двух часов. Результаты теста покажут, как ваш организм реагирует на поступление глюкозы.

Лечение сахарного диабета 1 типа

На сегодняшний день не существует лекарства, позволяющего полностью излечить диабет. Всё лечение нацелено на поддержание уровня глюкозы в крови максимально близко к норме и контролю симптомов, чтобы предотвратить возникновение осложнений.

Важно диагностировать сахарный диабет как можно раньше, чтобы сразу же начать лечение. Если у вас был диагностирован сахарный диабет, вы будете направлены на специализированное лечение. Врачи объяснят вам ваше состояние в деталях и помогут вникнуть в суть вашего лечения. Они будут внимательно наблюдать за вашим состоянием для выявления любых проблем со здоровьем, которые могут возникнуть.

Стандарты ухода за больными сахарным диабетом

Целью лечения сахарного диабета является помощь в контроле уровня глюкозы в крови и уменьшение риска развития осложнений в будущем.

Министерством здравоохранения Российской Федерации разработан ряд документов, регламентирующих порядок оказания помощи и поддержки больным сахарным диабетом. В рамках существующих законов и приказов в нашей стране организованы:

  • Школы больных сахарным диабетом, где могут пройти бесплатное обучение дети и взрослые с этим диагнозом. Школы диабета существуют на базе лечебно-профилактических учреждений (как поликлиник, так и больниц). Здесь больные сахарным диабетом могут в доступной форме получить полную информацию о заболевании, методах его контроля и необходимых изменениях в образе жизни.
  • Территориальные диабетологические центры, созданные на базе эндокринологических отделений в городских больницах. В центре больным диабетом бесплатно предоставляется квалифицированная медицинская помощь. Здесь проводится лечение и профилактика диабета и его осложнений: ретинопатии (поражения сетчатки), нефропатии (поражения почек), диабетической стопы (поражение нижних конечностей), а также неврологических и кардиологических осложнений. Специалисты центра участвуют в организации школы больных диабета, а также ведут территориальный реестр больных сахарным диабетом.
  • Кабинеты диабетической стопы функционируют в территориальных лечебно-профилактических учреждениях. Функции кабинета: профилактика и лечение, а также реабилитация больных с одним из самых распространенных осложнений диабета — синдромом диабетической стопы.

Лечение инсулином

Поскольку ваш организм не в состоянии вырабатывать инсулин, вам будет необходимо регулярно делать инъекции инсулина, чтобы поддерживать уровень глюкозы в крови в норме. Вам нужно будет узнать, как зависит доза вводимого инсулина от вашего рациона, текущего уровня глюкозы в крови и физической нагрузки. Эти навыки приходят постепенно и с опытом.

Инсулин производится в нескольких формах, которые действуют несколько по-разному. Например, некоторые формы активны на протяжении всего дня (длительного действия), некоторые действуют до восьми часов (короткого действия), а другие оказывают моментальный эффект, но длятся сравнительно недолго (быстрого действия). Ваше лечение может включать в себя комбинацию различных форм инсулина.

В большинстве случаев при диабете 1 типа требуются инъекции инсулина. Инсулин должен быть введен подкожно, т.к. если бы он был принят в виде таблетки, она была бы переварена в желудке, как и еда, и инсулин не смог бы попасть в вашу кровь.

Когда у вас впервые диагностировали диабет, врач покажет вам, как делать инъекции инсулина. Врач также объяснит вам, как хранить инсулин и утилизировать иглы. Инсулин вводится либо шприцом, либо шприц-ручкой (полуавтоматический дозатор инсулина). Большинство людей нуждаются в двух-четырех ежедневных инъекциях. Ваш врач или медсестра могут научить этому кого-либо из ваших близких.

Инсулиновая помпа является альтернативой инъекциям инсулина. Инсулиновая помпа — небольшое устройство с инсулином, размером с колоду игральных карт. От инсулиновой помпы отходит длинная, тонкая трубочка с иглой на конце, которая вводится под кожу. Большинство людей устанавливает иглу в области живота, но вы также можете разместить её на бедрах, ягодицах или руках.

Применение помпы позволяет контролировать уровень поступления инсулина в кровь. Это означает, что вам больше не нужно делать себе инъекции шприцем, хотя вам всё равно придется отслеживать уровень глюкозы в крови и контролировать объём инсулина, подаваемого помпой.

Терапия с помощью инсулиновой помпы может быть использована взрослыми, подростками и детьми (под наблюдением взрослых), которые страдают от диабета 1 типа. Тем не менее, она может подойти не каждому. Возможно, ваш врач предложит вам установить инсулиновую помпу, если у вас часто наблюдается пониженный уровень глюкозы в крови (гипогликемия).

Контроль уровня глюкозы в крови

Важной частью вашего лечения является наблюдение за уровнем сахара в крови и стабильное поддержание его как можно ближе к норме. У вас будет возможность управлять уровнем сахара с помощью введения инсулина и за счет питания правильно подобранной пищей, но вы также должны регулярно проверять уровень глюкозы в крови, чтобы убедиться, что он находится в пределах нормы.

На уровень сахара в крови могут влиять физические упражнения, болезни, стресс, употребление алкоголя, прием других лекарственных препаратов, а для женщин также — изменения уровня гормонов во время менструального периода.

В большинстве случаев вам надо будет проверять уровень глюкозы в крови в домашних условиях, используя простую процедуру анализ крови из пальца. В зависимости от схемы лечения инсулином, вам может потребоваться до четырех и более анализов крови в день. Возможно, вам придется сделать это до четырех или более раз в день, в зависимости от типа инсулина, который вы принимаете. Ваш врач должен определить оптимальный для вас уровень глюкозы в крови.

Нормальный уровень сахара в крови составляет 4.0-7.0 ммоль/л перед едой и не более 9.0 ммоль/л через 2 часа после еды. Показатель ммоль/л (миллимоль на литр) используется для определения концентрации глюкозы в крови.

Помимо ежедневной проверки уровня глюкозы в крови, каждые два-шесть месяцев потребуется специальный анализ крови. Этот анализ покажет, насколько стабильным был уровень глюкозы за последние 6-12 недель, и насколько успешно осуществляется программа лечения.

Этот дополнительный анализ крови называется HbA1c тест или тест на гликированный гемоглобин. В отличие от стандартного анализа крови из пальца, который измеряет уровень сахара в крови непосредственно в момент взятия, HbA1c дает представление о том, как изменялся уровень глюкозы в крови за весь прошедший период.

Он измеряет количество гемоглобина, который переносит кислород в красных клетках крови, и в состав которого входит глюкоза. Высокий уровень HbA1 по-видимому свидетельствует о стабильно высоком уровне глюкозы в крови. Соответственно, ваша программа лечения диабета должна быть откорректирована.

Лечение гипогликемии (низкого уровня сахара в крови)

Гипогликемия может иметь место, когда уровень глюкозы в крови становится очень низким. Вероятно, гипогликемия будет проявляться у вас время от времени. Лёгкая гипогликемия может вызвать у вас плохое самочувствие, слабость и голод. Справиться с ней, можно, съев или выпив что-нибудь содержащее сахар, например, газированный напиток (не диетический), сладости или изюм. Для быстрого устранения симптомов гипогликемии вы также можете использовать чистую глюкозу в виде таблеток или раствора.

Гипогликемия может быть устранена просто за счет того, что вы съедите или выпьете что-нибудь, содержащее сахар. Если гипогликемия не устранена, это может привести к спутанному сознанию, невнятной речи и потере сознания. В этом случае вам должна быть срочно сделана инъекция гормона глюкагона. Этот гормон увеличивает уровень глюкозы в крови.

Тяжелая гипогликемия может вызвать сонливость и спутанность сознания, вплоть до его потери. В этом случае вам должна быть сделана внутримышечная инъекция глюкагона или внутривенная инъекция глюкозы. Глюкагон является гормоном, который быстро повышает уровень глюкозы в крови. Врач может показать вашим близким, как сделать инъекцию глюкагона и глюкозы, чтобы они смогли помочь вам в такой ситуации.

Когда вы начнете приходить в себя после приступа гипогликемии, вам нужно будет съесть что-нибудь сладкое. Если вы потеряли сознание в результате гипогликемии, есть риск, что это может повториться в течение ближайших часов. Поэтому нужно, чтобы кто-нибудь находился рядом с вами, пока вы будете отдыхать и приходить в себя.

Если внутримышечная инъекция глюкагона не подействовала, и вы продолжаете быть сонным или не приходите в сознание в течение 10 минут после инъекции, то необходимо вызвать срочную медицинскую помощь. Врач должен будет сделать вам повторную инъекцию глюкагона, на этот раз внутривенно.

Трансплантация островковых клеток поджелудочной железы

Некоторые люди с сахарным диабетом 1 типа могут воспользоваться новой процедурой трансплантации островковых клеток поджелудочной железы. Островковые клетки из поджелудочной железы умершего донора имплантируются в поджелудочную железу человека с диабетом 1 типа.

Процедура может применяться для людей, которые удовлетворяют определенным критериям. В России медот пока имеет ограниченное использование, в связи с недостатком донорского материала (клеток поджелудочной железы умерших доноров). Вы подходите для пересадки островковых клеток, если у вас:

  • было два или более тяжелых приступа гипогликемии в течение последних двух лет, и вы плохо различаете состояние гипогликемии;
  • пересажена и нормально работает донорская почка, возникают тяжелые приступы гипогликемии и вы плохо различаете состояние гипогликемии, либо плохо контролируете уровень глюкозы в крови даже после полноценного медицинского лечения.

Вы не подходите для пересадки островковых клеток, если:

  • ваш вес превышает 85кг;
  • у вас нарушены функции почек;
  • вы нуждаетесь в большом количестве инсулина, например, более 50 единиц в день на 70кг веса.

Трансплантация островковых клеток является небольшой операцией, с низким уровнем риска, которая проводится под местной анестезией. Процедура пересадки островковых клеток показала свою эффективность в снижении риска приступов тяжелой гипогликемии. Результатами трансплантации островковых клеток в Великобритании является значительное снижение количества возникновения гипогликемии с 23 случаев на человека в год до пересадки, до менее одного на человека в год после трансплантации.

Лечение гипергликемии (высокий уровень глюкозы в крови)

Гипергликемия может появиться, когда уровень глюкозы в крови становится слишком высоким. Это может произойти по разным причинам, например, если вы слишком плотно поели, плохо себя чувствуете или получили недостаточную дозу инсулина. Если у вас развивается гипергликемия, вам может потребоваться скорректировать ваше питание или дозировку инсулина, чтобы удержать уровень глюкозы в норме. Обратитесь за рекомендациями к своему врачу.

Если гипергликемию не лечить, это может привести к серьезному осложнению — диабетическому кетоацидозу, при котором организм расщепляет жиры и мышечную ткань в качестве альтернативного источника энергии. Это приводит к накоплению кислот в крови. Это очень опасно, поскольку, если не принять срочных мер, то гипогликемия может привести к потере сознания и, в худшем случае, — к летальному исходу.

Если у вас обнаружен диабетический кетоацидоз, вам потребуется срочное лечение в больнице. Вам внутривенно введут ​​инсулин. В случае обезвоживания организма, вам поставят капельницу для введения инфузионных растворов, в том числе физраствора.

Другие методы лечения диабета 1 типа

Сахарный диабет 1 типа может привести к хроническим осложнениям. При диабете 1 типа имеется повышенный риск развития заболеваний сердца, инсульта и заболеваний почек. Для уменьшения этого риска врачи вам могут посоветовать принимать:

  • антигипертензивные средства для снижения высокого кровяного давления ;
  • статины, например симвастатин, для снижения высокого уровня холестерина;
  • аспирин в малых дозах для профилактики инсульта ;
  • ингибиторы ангиотензин-превращающих ферментов (иАПФ), такие, как эналаприл, лизиноприл, или рамиприл, если у вас есть ранние признаки диабетической нефропатии (заболевания почек, вызванного сахарным диабетом).
  • вместе с медикаментозным лечением (только после консультации врача) могут применяться некоторые природные продукты. Так, например, лавровый лист при сахарном диабете является хорошим лечебным средством.

Диабетическая нефропатия определяется по наличию небольших количеств белка альбумина в моче. В большинстве случаев заболевание излечимо, если начать лечение своевременно.

Осложнения сахарного диабета 1 типа

Если сахарный диабет не лечить, проблемы со здоровьем не заставят себя долго ждать. Высокое содержание глюкозы в крови может вызвать повреждение кровеносных сосудов, нервов и внутренних органов. Даже незначительное повышение уровня глюкозы, которое может не выражаться ни в каких симптомах, может иметь пагубные последствия в долгосрочном периоде.

Заболевания сердца и инсульты. Если вы страдаете диабетом, у вас до пяти раз выше вероятность возникновения инсульта и заболеваний сердца. Если уровень глюкозы в крови недостаточно контролируется в течение продолжительного времени, то увеличивается вероятность развития атеросклероза (появление бляшек и сужение кровеносных сосудов).

Это может привести к ухудшению кровоснабжения сердца, вызывая стенокардию (характеризующуюся ноющей, сильной или сдавливающей болью в груди). Также увеличивается вероятность полной блокировки кровотока в сосудах головного мозга и сердца, что приводит к возникновению инфаркта или инсульта.

Поражение нервов. Высокий уровень глюкозы в крови может повредить крошечные кровеносные сосуды, идущие к вашим нервам. Это может вызвать ощущение покалывания или жжения, которое распространяется от ваших пальцев рук и ног выше по конечностям. Если повреждаются нервы в пищеварительной системе, вы можете испытывать тошноту, рвоту, диарею или запор.

Ретинопатия — поражение сетчатки (светочувствительного слоя ткани) в задней части глаза. Характерны кровоизлияния сосудов сетчатки, их блокировкаили бессистемный рост. Этопрепятствует прохождению света сквозь сетчатку. Промедление с лечением может привести к нарушению зрения.

Чем лучше вы контролируете уровень сахара в крови, тем меньше риск возникновения серьезных проблем со зрением. Ежегодная проверка у специалиста (врача-офтальмолога) поможет своевременно выявить признаки потенциальных проблем со зрением, когда заболевание может быть вылечено. Диабетическая ретинопатия на ранних стадиях поддается лазерной коррекции. Однако, данное лечение лишь предохранит зрение от ухудшения, но не сделает его лучше.

Заболевания почек. Ваши почки будут функционировать менее эффективно, если происходит поражение или кровоизлияние мелких кровеносных сосудов почек. В редких случаях это может привести даже к почечной недостаточности и необходимости проведения гемодиализа (лечение на аппарате искусственной почки). В отдельных случаях может потребоваться пересадка почки.

Проблемы со стопами ног — «Диабетическая стопа». Вызванное диабетом повреждение нервов стопы обычно выражается в том, что человек перестает чувствовать небольшие царапины и порезы, что может привести к развитию язвы стопы. Примерно у 1 из 10 человек, болеющих диабетом, образуются язвы стопы, что чревато серьезной инфекцией.

Если у вас развивается повреждение нервов, вам следует каждый день осматривать стопы ног и сообщать о происходящих изменениях своему врачу, медсестре или врачу-подиатру (ортопеду, узкоспециализированному на лечении заболеваний стоп). Обращайте внимание на раны и порезы, которые не заживают, а также отеки, опухоли и участки кожи, которые кажутся горячими при прикосновении. Вам также следует проходить осмотр ног у врача по крайней мере раз в год.

Нарушение половых функций. У мужчин, болеющих диабетом, а, особенно у курильщиков, повреждение нервов и кровеносных сосудов может привести к проблемам с эрекцией. Обычно такие проблемы поддается лечению с помощью лекарств. Женщины, болеющие диабетом, могут испытывать:

  • снижение полового влечения;
  • снижение удовольствия от секса;
  • сухость влагалища;
  • снижение способности испытывать оргазм;
  • боль во время полового акта.

Если вы испытываете сухость влагалища или находите секс болезненным, вы можете использовать вагинальный крем или гель на водной основе.

Выкидыш и мертворождение. Беременные женщины, страдающие диабетом, имеют повышенный риск выкидыша и рождения мертвого ребенка. Если на ранних сроках беременности уровень сахара в крови не контролируется тщательно, существует также повышенный риск рождения ребенка с врожденными дефектами.

На протяжении беременности женщины, имеющие сахарный диабет, обычно проходят регулярные осмотры в больнице или диабетической клинике. Это позволяет врачам как следует следить за уровнем сахара в их крови и контролировать дозировку инсулина.

Образ жизни при сахарном диабете 1 типа

Поскольку диабет 1 типа является хроническим заболеванием, вы будете регулярно посещать вашего врача. Установление с ним хороших отношений позволит вам свободно обсуждать ваши симптомы и связанные с заболеванием вопросы. Чем больше врачи знают, тем лучше они смогут помочь вам. Вашему врачу нужно будет также регулярно проводить проверку ваших глаз, ног и нервов, потому что они могут подвергнуться воздействию диабета. Людям с хроническими заболеваниями, такими, как диабет 1 типа, рекомендуется делать вакцинацию от гриппа каждую осень. Также рекомендуется вакцинация, способствующая защите от заболевания пневмонией .

Здоровое питание и физические упражнения

Различные продукты будут влиять на вас по-разному, поэтому важно разобраться, что и когда есть, чтобы получить нужное количество глюкозы с учетом принимаемой вами дозы инсулина. Специалист по диабетическому питанию может помочь вам составить план питания, адаптированный к вашим конкретным потребностям.

Поскольку физическая активность приводит к снижению уровня глюкозы в крови, то при диабете очень важно регулярно делать физические упражнения. Как никто другой, вы должны стремиться каждую неделю тратить не менее 150 минут (2 часа и 30 минут) на упражнения умеренной интенсивности на открытом воздухе, такие как езда на велосипеде или быстрая ходьба. Тем не менее, прежде чем приступить к новому виду упражнений, проконсультируйтесь со своим лечащим врачом. Нужно будет внести изменения в схему лечения инсулином или питание, чтобы уровень глюкозы в крови остался неизменным.

Курение и алкоголь при диабете

При диабете увеличивается риск развития сердечно-сосудистых заболеваний, таких как инфаркт или инсульт. К тому же курение увеличивает риск возникновения других серьезных заболеваний, таких, как рак лёгких. Если вы хотите бросить курить, ваш врач поможет вам советами и лечением.

Употребление алкоголя также может повлиять на вашу способность осуществлять введение инсулина или диагностику уровня глюкозы в крови, поэтому всегда будьте осторожны и не пейте слишком много. Мужчины не должны пить более трех-четырех порций (75-100 гр. в пересчете на водку) алкоголя в день, и женщины, не более двух-трех (50-75 гр. в пересчете на водку) порций в день.

Уход за собой при диабете

Если вы болеете диабетом, то имеется больше вероятности, что у вас появятся проблемы со стопами, а именно — язвы и инфекции при небольших порезах и царапинах. Причина этому — повреждение нервов, вызванное нарушением уровня глюкозы в крови. Чтобы предотвратить проблемы со стопами, регулярно подстригайте ногти и ежедневно мойте ноги в теплой воде. Носите обувь, которая удобна. Регулярно посещайте врача-ортопеда, специализирующегося на лечении заболеваний стоп, чтобы проблемы были обнаружены заранее.

Регулярно проверяйте стопы на наличие порезов, царапин или волдырей, так как, возможно, вы не чувствуете их, если нервы стопы повреждены. Посетите вашего врача, если повреждение на стопе не заживает в течение нескольких дней, пусть даже оно небольшое.

Если у вас диабет 1 типа, проверяйте зрение как минимум один раз в год, чтобы заранее выявить ретинопатию. Ретинопатия — это заболевание, при котором повреждаются мелкие кровеносные сосуды в глазах. Это может произойти, если уровень глюкозы в крови слишком высок в течение длительного времени (гипергликемия). Если ретинопатию не лечить, она, в конечном итоге, может привести к слепоте.

Также во многих городах есть клубы для общения диабетиков и кризисные центры. Например, в Петербурге Социальный консультативный центр «Диабет» находится по адресу: Средний пр. В.О, д.54. Он оказывает психологическую, юридическую, социальную помощь, по телефону центра (320-68-79) работает информационная служба по сахарному диабету.

Есть специализированные сообщества и в Интернете, например, портал «Мой Диабет» , на котором можно не только общаться, но и читать полезную информацию, пользоваться различными он-лайн инструментами (ведение дневника самоконтроля, построение и печать графиков, сахарных кривых и т.д.)

Сахарный диабет и беременность

Если у вас диабет и вы решили завести ребенка, лучше заранее проконсультироваться со своим лечащим врачом. Планирование беременности позволит вам убедиться в том, что перед началом беременности уровень сахара в крови контролируется настолько хорошо, насколько это возможно.

Вам нужно будет держать уровень сахара в крови под строгим контролем до беременности и в течение первых восьми недель беременности, чтобы снизить риск развития врожденныхдефектов у будущего ребёнка. В дополнение к этому, вам следует:

  • Принимать повышенные дозы фолиевой кислоты в таблетках. Фолиевая кислота помогает предотвратить нарушения развития спинного мозга у вашего ребенка. В настоящее время врачи рекомендуют всем женщинам, планирующим завести ребенка, принимать фолиевую кислоту. Женщинам, болеющим диабетом, рекомендуется принимать 5 мг каждый день (только по рецепту врача).
  • Проверить ваше зрение. Ретинопатия, которую вызывают повреждения кровеносных сосудов в глазах, представляет собой риск для всех людей с диабетом. При беременности давление на мелкие сосуды в глазах может увеличиться, поэтому важно вылечить ретинопатию до начала беременности.
  • Ваш врач подскажет вам дополнительную информацию. Узнайте больше о сахарном диабете беременных.

Диабет и ваш ребенок

Трудное дело воспитания при обнаружении хронического заболевания у вашего ребенка становится еще труднее. Хотя при диабете 1 типа требуется приспособиться к нему, смириться с необходимостью лечения и внесения изменений в повседневную жизнь, ваш ребенок все-таки может вести нормальную и здоровую жизнь.

Английский диабетолог Либби Даулинг дает советы родителям, чьи дети больны сахарным диабетом:

  • Получите знания: убедитесь, что вы понимаете, что такое сахарный диабет, что влияет на уровень глюкозы и на чём ваш ребенок должен заострить своё внимание, как делаются инъекции и работает инсулиновая помпа. Не стесняйтесь обращаться за советом к вашему врачу. Не бывает таких вопросов, с которыми врачи не имели бы дела. Попросите дать вам дополнительную литературу о сахарном диабете.
  • Получите навыки: убедитесь, что вы знаете все аспекты ухода за своим ребенком. Освойте, как делать инъекцию и обращаться с инсулиновой помпой, как измерять уровень глюкозы в крови, как бороться с приступом гипогликемии, как обеспечить здоровое, сбалансированное питание.
  • Получите эмоциональную поддержку и больше общайтесь: чувства депрессии, вины или гнева являются нормальными, поэтому поговорите с вашим лечащим врачом или попросите, чтобы вас или вашего ребенка проконсультировал психолог. Общение с другими семьями в которых ребенок болеет диабетом может улучшить эмоциональное состояние у вас и вашего ребенка.
  • Взаимодействуйте со школой и учителями вашего ребенка: обсудите заболевание вашего ребенка с персоналом школы. Нужно решить, кто будет помогать делать инъекции и проверять уровень глюкозы в крови, и сможет ли ребенок уединиться, если чувствует себя не комфортно, делая инъекции в присутствии одноклассников. Также следует позаботиться об утилизации игл и наличии чего-нибудь сладкого в случае приступа гипогликемии. Важно и наличие спортивных занятий в школе. Школа является неотъемлемой частью жизни ребенка, поэтому классный руководитель, учителя и одноклассники должны быть проинформированы о диабете у вашего ребенка и, в случае необходимости, способны оказать посильную помощь.
  • Поверьте в то, что жизнь продолжается: продолжайте жить с вашим ребенком обычной жизнью. Если ребенок раньше проводил вечера или оставался ночевать у друзей, не запрещайте ему этого делать. Вы не можете быть с ребенком 24 часа в сутки, так что часть ответственности возьмут на себя ваши родственники и друзья. Если у вас есть другие дети, убедитесь, что они тоже проявляют заботу и внимание. Не исключайте сладости полностью. Сахарный диабет ограничивает уровень сахара, но не исключает его полностью.

Localisation and translation prepared by Napopravku.ru. NHS Choices provided the original content for free. It is available from www.nhs.uk . NHS Choices has not reviewed, and takes no responsibility for, the localisation or translation of its original content

Copyright notice: “Department of Health original content 2019”

Все материалы сайта были проверены врачами. Однако, даже самая достоверная статья не позволяет учесть все особенности заболевания у конкретного человека. Поэтому информация, размещенная на нашем сайте, не может заменить визита к врачу, а лишь дополняет его. Статьи подготовлены для ознакомительной цели и носят рекомендательный характер.

Сахарный диабет представляет собой важнейшую медико-социальную проблему во всем мире. Это объясняется его широким распространением, тяжестью поздних осложнений, дороговизной средств диагностики и лечения, которые необходимы больным в течение всей жизни.

По данным экспертов Всемирной организации здравоохранения, общее число больных всеми формами сахарного диабета на сегодняшний день составляет свыше 160 млн чел. Ежегодно количество вновь диагностированных случаев составляет 6-10% по отношению к общему числу больных, таким образом, количество людей, страдающих этим заболеванием, удваивается каждые 10-15 лет. СД 1 типа представляет собой наиболее тяжелую форму диабета, на его долю приходится не более 10% от всех случаев заболевания. Наиболее высокая заболеваемость наблюдается у детей в возрасте от 10 до 15 лет — 40,0 случаев на 100 тыс. чел.

Международным экспертным комитетом, основанным в 1995 г. при поддержке Американской диабетической ассоциации, была предложена новая классификация, которая принята в большинстве стран мира в качестве рекомендательного документа . Основная идея, лежащая в основе современной классификации СД, — это четкое выделение этиологического фактора развития СД .

Сахарный диабет 1 типа — метаболическое (обменное) заболевание, характеризующееся гипергликемией, в основе которого лежит деструкция β-клеток, приводящая к абсолютному дефициту инсулина. Эта форма диабета прежде обозначалась термином, «инсулинозависимый сахарный диабет» «или ювенильный сахарный диабет». Разрушение β-клеток в большинстве случаев среди европейской популяции имеет аутоиммунную природу (с участием клеточного и гуморального звена иммунной системы) и обусловлено врожденным отсутствием или потерей толерантности к аутоантигенам β-клеток .

К аутоиммунной деструкции β-клеток приводят множественные генетические предрасполагающие факторы. Заболевание имеет четкую ассоциацию с HLA-системой, с генами DQ A1 и DQ В1, а также DR В1. Аллели HLA DR/DQ могут быть как предрасполагающими, так и защитными .

СД 1 типа часто сочетается с другими аутоиммунными заболеваниями, такими как болезнь Грейвса (диффузный токсический зоб), аутоиммунный тиреоидит, болезнь Аддисона, витилиго и перницитозная анемия. СД 1 типа может являться компонентом аутоиммунного синдром-комплекса (аутоиммунного полигландулярного синдрома 1 или 2 типа, синдром «ригидного человека»).

Суммируя клинические и экспериментальные данные, полученные к настоящему времени, можно представить следующую концепцию патогенеза СД 1 типа. Несмотря на видимость острого начала, СД 1 типа развивается постепенно. Латентный период может продолжаться в течение нескольких лет. Клинические симптомы появляются только после разрушения 80% β-клеток. При аутопсийном исследовании ткани поджелудочной железы больных СД 1 типа обнаруживаются явления инсулита — специфического воспаления, характеризующегося инфильтрацией островков лимфоцитами и моноцитами.

Самые ранние стадии доклинического периода СД 1 типа характеризуются появлением клонов аутореактивных Т-лимфоцитов, продуцирующих цитокины, что приводит к разрушению β-клеток. В качестве предполагаемых первичных аутоантигенов, вызывающих при определенных условиях пролиферацию цитотоксических Т-лимфоцитов, на сегодняшний день рассматриваются инсулин, глутаматдекарбоксилаза, heat-shock protein 60, фогрин.

В ответ на разрушение β-клеток плазматические клетки секретируют аутоантитела к различным антигенам β-клеток, которые не принимают непосредственного участия в аутоиммунной реакции, но свидетельствуют о наличии аутоиммунного процесса. Данные аутоантитела относятся к классу иммуноглобулинов G и рассматриваются как иммунологические маркеры аутоиммунного повреждения β-клеток. Выделяют островково-клеточные аутоантитела (ICA — совокупность аутоантител к различным цитоплазматическим антигенам β-клетки), специфические только для β-клеток аутоантитела к инсулину, антитела к глутаматдекарбоксилазе (GAD), к фосфотирозинфосфатазе (IA-2), фогрину. Аутоантитела к антигенам β-клеток являются важнейшими маркерами аутоиммунной деструкции β-клеток и появляются они при типичном СД 1 типа намного раньше, чем развивается клиническая картина СД . Аутоантитела к островковым клеткам появляются в сыворотке за 5-12 лет до первых клинических проявлений сахарного диабета, их титр увеличивается на поздней стадии доклинического периода.

В развитии СД 1 выделяют 6 стадий, начиная с генетической предрасположенности и кончая полной деструкцией β-клеток .

1-я стадия — генетической предрасположенности — характеризуется наличием или отсутствием генов ассоциированных с СД 1 типа. Первая стадия реализуется менее чем у половины генетически идентичных близнецов и у 2-5% сибсов. Большое значение имеет наличие антигенов HLA, особенно II класса — DR 3, DR 4 и DQ.

2-я стадия — начало аутоиммунного процесса. Внешними факторами, которые способны сыграть роль триггера в развитии аутоиммунного поражения β-клетки, могут являться: вирусы (вирус Коксаки В, краснухи, эпидемического паротита, цитомегаловирус, вирус Эпштейна-Барр), лекарственные препараты, стрессорные факторы, факторы питания (использование молочных смесей, содержащих животные белки; продукты, содержащие нитрозамины). Факт воздействия различных факторов внешней среды может быть установлен у 60% больных со впервые выявленным СД 1 типа.

3-я стадия — развитие иммунологических нарушений. В крови могут быть обнаружены специфические аутоантитела к различным структурам β-клетки: аутоантитела к инсулину (IAA), ICA, GAD, IA2 и IA2b. В 3-й стадии отмечается нарушение функции β-клеток и, как результат уменьшения массы β-клеток, утрата первой фазы секреции инсулина, что может быть диагностировано при проведении внутривенного глюкозотолерантного теста.

4-я стадия — выраженных иммунологических нарушений — характеризуется нарушением толерантности к глюкозе, но клинические признаки сахарного диабета отсутствуют. При проведении перорального глюкозотолерантного теста (ОГТТ) выявляется повышение уровня глюкозы натощак и/или через 2 ч после ОГТТ.

На 5-й стадии отмечается клиническая манифестация заболевания, поскольку к этому моменту основная масса β-клеток (более 80%) погибает. Остаточная невысокая секреция С-пептида сохраняется в дальнейшем на многие годы и является важнейшим фактором поддержания метаболического гомеостаза. Клинические проявления болезни отражают степень инсулиновой недостаточности.

6-я стадия характеризуется полной потерей функциональной активности β-клеток и уменьшением их числа. Эта стадия диагностируется при наличии высокого уровня гликемии, низкого уровня С-пептида и в отсутствие ответа в ходе пробы с нагрузкой. Эта стадия называется «тотальным» диабетом. Из-за окончательной деструкции β-клеток в этой стадии иногда отмечается снижение титра антител к островковым клеткам или их полное исчезновение.

Выделяют также идиопатический сахарный диабет 1 типа, при котором наблюдается снижение функции β-клеток с развитием симптомов инсулинопении, в том числе кетоза и кетоацидоза, однако отсутствуют иммунологические маркеры аутоиммунной деструкции β-клеток. Данный подтип сахарного диабета встречается в основном среди пациентов африканской или азиатской расы. Эта форма сахарного диабета имеет четкое наследование. Абсолютная потребность в заместительной терапии у таких больных может появляться и исчезать с течением времени.

Как показали популяционные исследования, СД 1 типа среди взрослого населения встречается гораздо чаще, чем было принято считать ранее. В 60 % случаев диабет 1 типа развивается после 20 лет. Дебют СД у взрослых может иметь различную клиническую картину. В литературе описано асимптоматическое развитие СД 1 типа у родственников больных СД 1 типа первой и второй степени родства с положительным титром аутоантител к антигенам β-клеток, когда диагноз сахарного диабета был поставлен только по результатам перорального глюкозотолерантного теста.

Классический вариант течения СД 1 типа с развитием состояния кетоацидоза в дебюте заболевания также встречается у взрослых . Описано развитие СД 1 типа во всех возрастных группах, вплоть до девятой декады жизни .

В типичных случаях дебют СД 1 типа имеет выраженную клиническую симптоматику, отражающую дефицит инсулина в организме. Основными клиническими симптомами являются: сухость во рту, жажда, учащенное мочеиспускание, снижение массы тела. Довольно часто начало заболевания настолько острое, что пациенты могут точно указать месяц, а иногда и день, когда у них впервые появились вышеуказанные симптомы. Быстрое, иногда до 10-15 кг в мес, без видимых причин снижение массы тела также является одним из основных симптомов СД 1 типа. В некоторых случаях началу заболевания предшествуют тяжелая вирусная инфекция (грипп, эпидемический паротит и др.) или перенесенный стресс. Больные жалуются на сильную слабость, усталость. Аутоиммунный сахарный диабет обычно начинается у детей и подростков, но может развиться в любом возрасте.

При наличии симптомов сахарного диабета лабораторные исследования необходимы для подтверждения клинического диагноза. Основными биохимическими признаками СД 1 типа являются: гипергликемия (как правило, определяется высокий процент содержания сахара в крови), глюкозурия, кетонурия (наличие ацетона в моче). В тяжелых случаях декомпенсация углеводного обмена приводит к развитию диабетической кетоацидотической комы.

Диагностические критерии сахарного диабета:

  • глюкоза плазмы натощак более 7,0 ммоль/л (126 мг%);
  • глюкоза капиллярной крови натощак более 6,1 ммоль/л (110 мг%);
  • глюкоза плазмы (капиллярной крови) через 2 ч после еды (или нагрузки 75 г глюкозы) более 11,1 ммоль/л (200 мг%).

Определение уровня С-пептида в сыворотке позволяет оценить функциональное состояние β-клеток и в сомнительных случаях отличить СД 1 типа от СД 2 типа. Измерение уровня С-пептида более информативно, по сравнению с уровнем инсулина. У некоторых больных в дебюте СД 1 типа может наблюдаться нормальный базальный уровень С-пептида, однако отсутствует его прирост в ходе стимуляционных проб, что является подтверждением недостаточной секреторной способности β-клеток. Основными маркерами, подтверждающими аутоиммунную деструкцию β-клеток, являются аутоантитела к антигенам β-клеток: аутоантитела к GAD, ICA, инсулину. Аутоантитела к островковым клеткам присутствуют в сыворотке у 80-95 % больных со впервые выявленным СД 1 типа и у 60-87% лиц в доклиническом периоде заболевания.

Прогрессирование деструкции β-клеток при аутоиммунном сахарном диабете (СД 1 типа) может варьировать .

В детском возрасте утрата β-клеток происходит быстро и уже к концу первого года заболевания остаточная функция угасает. У детей и подростков клиническая манифестация заболевания протекает, как правило, с явлениями кетоацидоза. Однако у взрослых наблюдается и медленно прогрессирующая форма сахарного диабета 1 типа, описываемая в литературе как медленно прогрессирующий аутоиммунный диабет взрослых — Latent Autoimmune Diabetes in Adults (LADA).

Медленно прогрессирующий аутоиммунный диабет взрослых (LADA)

Это особый вариант развития сахарного диабета 1 типа, наблюдаемый у взрослых. Клиническая картина СД 2 типа и LADA в дебюте заболевания похожи: компенсация углеводного обмена достигается благодаря диете и/или применению пероральных сахароснижающих препаратов, однако затем в период, который может длиться от 6 мес до 6 лет, наблюдается декомпенсация углеводного обмена и развивается инсулинопотребность . При комплексном обследовании у таких больных выявляются генетические и иммунологические маркеры, характерные для сахарного диабета 1 типа.

Для LADA характерны следующие признаки:

  • возраст дебюта, как правило, превышающий 25 лет;
  • клиническая картина СД типа 2 без ожирения;
  • вначале — удовлетворительный метаболический контроль, достигаемый благодаря применению диеты и пероральных сахароснижающих препаратов;
  • развитие инсулинопотребности в период от 6 мес до 10 лет (в среднем от 6 мес до 6 лет);
  • наличие маркеров СД типа 1: низкий уровень С-пептида; наличие аутоантител к антигенам β-клеток (ICA и/или GAD); наличие HLA аллелей высокого риска развития СД 1 типа.

Как правило, у больных LADA отсутствует яркая клиническая картина дебюта СД I типа, которая характерна для детей и подростков. В дебюте LADA «маскируется» и изначально классифицируется как СД 2 типа, потому что процесс аутоиммунной деструкции β-клеток у взрослых может протекать медленнее, чем у детей. Симптомы заболевания стерты, отсутствуют выраженная полидипсия, полиурия, снижение массы тела и кетоацидоз. Избыточная масса тела также не исключает возможности развития LADA. Функция β-клеток угасает медленно, иногда в течение нескольких лет, что предотвращает развитие кетоацидоза и объясняет удовлетворительную компенсацию углеводного обмена при приеме ПССП в первые годы заболевания. В подобных случаях ошибочно ставится диагноз СД 2 типа. Постепенный характер развития заболевания приводит к тому, что больные слишком поздно обращаются за медицинской помощью, успевая адаптироваться к развивающейся декомпенсации углеводного обмена. В некоторых случаях пациенты приходят к врачу спустя 1-1,5 года с момента манифестации заболевания. При этом выявляются все признаки резкого дефицита инсулина: низкая масса тела, высокие показатели гликемии, отсутствие эффекта от ПССП. P. Z. Zimmet (1999) дал следующее определение данному подтипу СД 1 типа: «Аутоиммунный диабет, развивающийся у взрослых, может клинически не отличаться от СД 2 типа, и проявляться медленным ухудшением метаболического контроля с последующим развитием инсулинозависимости» . При этом наличие у больных основных иммунологических маркеров СД 1 типа — аутоантител к антигенам β-клеток, наряду с низким базальным и стимулированным уровнем С-пептида, позволяет поставить диагноз медленно прогрессирующего аутоиммунного диабета взрослых .

Основные диагностические критерии LADA:

  • присутствие аутоантител к GAD и/или ICA;
  • низкий базальный и стимулированный уровень С-пептида;
  • присутствие HLA аллелей высокого риска СД 1 типа.

Наличие аутоантител к антигенам β-клеток у больных с клинической картиной СД II типа в дебюте заболевания имеет высокое прогностическое значение в отношении развития инсулинопотребности . Результаты UK Prospective Diabetes Study (UKPDS), в ходе которого было обследовано 3672 больных с первоначальным диагнозом СД 2 типа, показали, что наибольшее прогностическое значение антитела к ICA и GAD имеют у молодых пациентов ( ).

По мнению P. Zimmet, распространенность LADA составляет около 10-15% среди всех больных сахарным диабетом и около 50 % случаев приходится на СД 2 типа без ожирения.

Результаты проведенного нами исследования показали , что больные в возрасте от 30 до 64 лет, имеющие в дебюте заболевания клиническую картину СД 2 типа без ожирения, значительное снижение массы тела (15,5±9,1 кг) и сопутствующие аутоиммунные заболевания щитовидной железы (ДТЗ или АИТ), представляют группу повышенного риска развития LADA. Определение аутоантител к GAD, ICA и к инсулину у данной категории больных необходимо для своевременной диагностики LADA. Наиболее часто при LADA выявляются антитела к GAD (по нашим данным, у 65,1% больных LADA), по сравнению с антителами к ICA (у 23,3% LADA) и к инсулину (у 4,6% больных). Наличие комбинации антител не характерно. Титр антител к GAD у больных LADA ниже, чем у больных СД 1 типа с той же длительностью заболевания.

Больные LADA представляют группу высокого риска развития инсулинопотребности и нуждаются в своевременном назначении инсулинотерапии. Результаты ОГТТ свидетельствуют об отсутствии стимулированной секреции инсулина у 46% больных LADA и ее снижении у 30,7% больных уже в первые 5 лет заболевания. В результате проведенного нами исследования 41,9% пациентов с LADA, у которых длительность заболевания составляла не более 5 лет, были переведены на инсулин в среднем через 25,2±20,1 мес от начала заболевания. Этот показатель был достоверно выше, чем в группе больных СД 2 типа с такой же длительностью заболевания (14% через 24±21,07 мес от дебюта заболевания, p < 0,05).

Вместе с тем пациенты с LADA представляют собой гетерогенную группу больных. 53,7% больных LADA имеют периферическую инсулинорезистентность, при этом у 30,7% пациентов наблюдается сочетание инсулинорезистентности и дефицита инсулина, вследствие аутоиммунного поражения β-клеток .

При выборе тактики лечения у больных LADA следует оценивать секрецию инсулина и периферическую чувствительность тканей к инсулину. Значение базального уровня С-пептида менее 1 нг/мл (при определении методом радиоиммунологического анализа) указывает на дефицит инсулина. Однако для больных LADA более характерно отсутствие стимулированной секреции инсулина, значения же инсулина и С-пептида натощак находятся в пределах нормы (близки к нижней границе нормы). Отношение максимальной концентрации инсулина (на 90-й мин ОГТТ теста) к исходной — менее 2,8 при низких исходных значениях (4,6±0,6 мкЕД/мл), что свидетельствует о недостаточной стимулированной секреции инсулина и указывает на необходимость раннего назначения инсулина.

Отсутствие ожирения, декомпенсация углеводного обмена при приеме ПССП, низкий базальный уровень инсулина и С-пептида у больных LADA указывают на высокую вероятность отсутствия стимулированной секреции инсулина и необходимость назначения инсулина .

При наличии у пациентов с LADA в первые годы заболевания высокой степени инсулинорезистентности и гиперсекреции инсулина показано назначение препаратов, не истощающих функцию β-клеток, а улучшающих периферическую чувствительность тканей к инсулину, например бигуанидов или глитазонов (актос, авандия). Такие больные имеют, как правило, избыточный вес и удовлетворительную компенсацию углеводного обмена, но требуют дальнейшего наблюдения. Для оценки периферической инсулинорезистентности может быть использован индекс инсулинорезистентности — Homa-IR = ins0/22,5 eLnglu0 (где ins0 — уровень инсулина натощак и glu0 — глюкоза плазмы натощак) и/или индекс общей тканевой чувствительности к инсулину (ISI — insulin sensitivity index, или Matsuda index ), полученный на основании результатов ОГТТ. При нормальной толерантности к глюкозе Homa-IR составляет 1,21-1,45 баллов, у больных СД 2 типа значение Homa-IR увеличивается до 6 и даже до 12 баллов. Matsuda-индекс в группе с нормальной толерантностью к глюкозе равен 7,3±0,1 UL -1 х ml х mg -1 х ml, и при наличии инсулинорезистентности значения его снижаются.

Сохранение собственной остаточной секреции инсулина у больных сахарным диабетом 1 типа очень важно, поскольку отмечено, что в этих случаях заболевание протекает более стабильно, а хронические осложнения развиваются медленнее и позднее. Обсуждается вопрос о значении С-пептида в развитии поздних осложнений сахарного диабета . Установлено, что в эксперименте С-пептид улучшает функцию почек и утилизацию глюкозы. Выявлено, что инфузия малых доз биосинтетического С-пептида может влиять на микроциркуляцию в мышечной ткани человека и на почечную функцию.

Для определения LADA показано более широкое проведение иммунологических исследований среди пациентов с СД 1 типа, особенно при отсутствии ожирения, ранней неэффективности ПССП. Основным диагностическим методом является определение аутоантител к GAD и к ICA.

Особую группу пациентов, которые также требуют пристального внимания и где существует необходимость определения аутоантител к GAD и ICA, составляют женщины с гестационным сахарным диабетом (ГСД). Установлено, что у 2% женщин с гестационным сахарным диабетом в течение 15 лет развивается СД 1 типа. Этиопатогенетические механизмы развития ГСД весьма гетерогенны, и для врача всегда существует дилемма: является ГСД начальным проявлением СД 1 или 2 типа. McEvoy et al. опубликовали данные о высокой частоте встречаемости аутоантитела к ICA среди коренных и афро-американских женщин Америки. По другим данным, распространенность аутоантител к ICA и GAD составила 2,9 и 5% соответственно среди женщин Финляндии, имеющих в анамнезе ГСД. Таким образом, у пациентов с ГСД может наблюдаться медленное развитие инсулинозависимого сахарного диабета, как и при LADA-диабете. Скрининг больных с ГСД для определения аутоантител к GAD и ICA дает возможность выделить пациентов, которым требуется назначение инсулина, что даст возможность добиться оптимальной компенсации углеводного обмена.

Учитывая этиопатогенетические механизмы развития LADA, становится очевидной необходимость инсулинотерапии у данных больных , при этом ранняя инсулинотерапия имеет целью не только компенсацию углеводного обмена, но позволяет сохранить базальную секрецию инсулина на удовлетворительном уровне в течение длительного периода. Использование препаратов производных сульфонилмочевины у LADA-пациентов влечет за собой усиленную нагрузку на β-клетки и более быстрое их истощение, в то время как лечение должно быть направлено на сохранение остаточной секреции инсулина, на ослабление аутоиммунной деструкции β-клеток. В связи с этим применение секретогенов у больных LADA патогенетически неоправданно.

После клинической манифестации у большинства больных с типичной клинической картиной СД 1 типа в сроки от 1 до 6 мес отмечается преходящее снижение потребности в инсулине, связанное с улучшением функции оставшихся β-клеток. Это период клинической ремиссии заболевания, или «медовый месяц». Потребность в экзогенном инсулине значительно снижается (менее 0,4 ЕД/кг массы тела), в редких случаях возможна даже полная отмена инсулина. Развитие ремиссии является отличительной особенностью дебюта СД 1 типа и встречается в 18-62% случаев впервые выявленного СД 1 типа. Продолжительность ремиссии составляет от нескольких месяцев до 3-4 лет.

По мере прогрессирования заболевания потребность в экзогенно вводимом инсулине увеличивается и составляет в среднем 0,7-0,8 ЕД/кг массы тела. В период пубертата потребность в инсулине может значительно увеличиваться — до 1,0-2,0 ЕД/кг массы тела. С увеличением длительности заболевания вследствие хронической гипергликемии происходит развитие микро- (ретинопатии, нефропатии, полинейропатии) и макрососудистых осложнений сахарного диабета (поражение коронарных, церебральных и периферических сосудов). Основной причиной летального исхода является почечная недостаточность и осложнения атеросклероза.

Лечение сахарного диабета 1 типа

Целью терапии СД 1 типа является достижение целевых значений гликемии, артериального давления и уровня липидов крови ( ), что позволяет значительно снизить риск развития микро- и маркососудистых осложнений и повысить качество жизни больных.

Результаты многоцентрового рандомизированного исследования Diabetes Control and Complication Trail (DCCT) убедительно показали, что хороший контроль гликемии снижает частоту развития осложнений СД. Так, снижение гликогемоглобина (HbA1c) с 9 до 7% привело к снижению риска развития диабетической ретинопатии на 76%, нейропатии — на 60%, микроальбуминурии — на 54%.

Лечение сахарного диабета 1 типа включает в себя три основных компонента:

  • диетотерапию;
  • физические нагрузки;
  • инсулинотерапию;
  • обучение и самоконтроль.

Диетотерапия и физические нагрузки

При лечении СД 1 типа из повседневного рациона следует исключить продукты, содержащие легкоусвояемые углеводы (сахар, мед, сладкие кондитерские изделия, сладкие напитки, варенье). Необходимо контролировать потребление (подсчитывать хлебные единицы) следующих продуктов: зерновых, картофеля, кукурузы, жидких молочных продуктов, фруктов. Суточная калорийность должна покрываться на 55-60% за счет углеводов, на 15-20% — за счет белков и на 20-25% — за счет жиров, при этом доля насыщенных жирных кислот должна составлять не более 10%.

Режим физических нагрузок должен быть сугубо индивидуальным. Следует помнить, что физические упражнения повышают чувствительность тканей к инсулину, снижают уровень гликемии и могут приводить к развитию гипогликемии. Риск развития гипогликемии повышается во время физической нагрузки и в течение 12-40 ч после длительной тяжелой физической нагрузки. При легких и умеренных физических упражнениях продолжительностью не более 1 ч требуется дополнительный прием легкоусвояемых углеводов до и после занятий спортом. При умеренных продолжительных (более 1 ч) и интенсивных физических нагрузках необходима коррекция доз инсулина. Необходимо измерять уровень глюкозы в крови до, во время и после физической нагрузки.

Пожизненная заместительная терапия инсулином является основным условием выживания больных СД 1 типа и играет решающую роль в повседневном лечении этого заболевания. При назначении инсулина могут применяться разные режимы. В настоящее время принято выделять традиционную и интенсифицированную схемы инсулинотерапии.

Главной особенностью традиционной схемы инсулинотерапии является отсутствие гибкого приспособления дозы вводимого инсулина к уровню гликемии. При этом обычно отсутствует самоконтроль глюкозы крови.

Результаты многоцентрового DCCT убедительно доказали преимущество интенсифицированной инсулинотерапии в компенсации углеводного обмена при СД 1 типа. Интенсифицированная инсулинотерапия включает в себя следующие моменты:

  • базис-болюсный принцип инсулинотерапии (многократные инъекции);
  • планируемое количество хлебных единиц в каждый прием пищи (либерализация диеты);
  • самоконтроль (мониторинг глюкозы крови в течение суток).

Для лечения СД 1 типа и профилактики сосудистых осложнений препаратами выбора являются генноинженерные инсулины человека. Инсулины свиные и человеческие полусинтетические, полученные из свиных, имеют более низкое качество по сравнению с человеческими генноинженерными.

Проведение инсулинотерапии на данном этапе предусматривает использование инсулинов с разной продолжительностью действия . Для создания базисного уровня инсулина используются инсулины средней продолжительности или продленного действия (примерно 1 ЕД в час, что в сутки составляет 24-26 ЕД в среднем). С целью регулирования уровня гликемии после еды применяют инсулины короткого или ультракороткого действия в дозе 1-2 ЕД на 1 хлебную единицу ( ).

Инсулины ультракороткого действия (хумалог, новорапид), а также длительного действия (лантус) представляют собой аналоги инсулина. Аналоги инсулина — это специально синтезированные полипептиды, имеющие биологическую активность инсулина и обладающие рядом заданных свойств. Это наиболее перспективные в плане проведения интенсифицированной инсулинотерапии препараты инсулина. Аналоги инсулина хумалог (лизпро, фирмы Лилли), а также новорапид (аспарт, фирмы Ново Нордиск) являются высокоэффективными для регуляции постпрандиальной гликемии. При их применении также снижается риск развития гипогликемии между приемами пищи. Лантус (инсулин гларгин, фирмы Авентис) производится по рекомбинантной ДНК-технологии, использующей непатогенный лабораторный штамм Escherichia coli (K12) в качестве продуцирующего организма и отличается от человеческого инсулина тем, что аминокислота аспарагин из позиции А21 замещена глицином и добавлены 2 молекулы аргинина в С-конец В-цепи. Эти изменения позволили получить беспиковый, с постоянной концентрацией профиль действия инсулина на протяжении 24 ч/сут.

Созданы готовые смеси человеческих инсулинов различного действия, такие как микстард (30/70), инсуман комб (25/75, 30/70) и др., представляющие собой стабильные смеси инсулина короткого и продленного действия в заданных пропорциях.

Для введения инсулина используются одноразовые инсулиновые шприцы (U-100 для введения инсулина концентрацией 100 ЕД/мл и U-40 для инсулинов, концентрацией 40 ЕД/мл), шприц-ручки (Новопен, Хумапен, Оптипен, Bd-пен, Пливапен) и инсулиновые помпы. Все дети и подростки, страдающие СД 1 типа, а также беременные женщины, страдающие диабетом, больные с ослабленным зрением и ампутацией нижних конечностей вследствие диабета должны быть обеспечены шприц-ручками.

Достижение целевых значений гликемии невозможно без проведения регулярного самоконтроля и коррекции доз инсулина. Больным СД 1 типа необходимо проводить самостоятельный контроль гликемии ежедневно, несколько раз в день, для чего могут быть использованы не только глюкометры, но и тест-полоски для визуального определения сахара крови (Глюкохром Д, Бетачек, Суприма плюс).

Для уменьшения частоты развития микро- и макрососудистых осложнений СД немаловажным является достижение и сохранение нормальных показателей липидного обмена и артериального давления .

Целевым уровнем артериального давления при СД 1 типа в отсутствие протеинурии является АД < 135/85 мм рт. ст., а при наличии протеинурии — более 1 г/сут и при хронической почечной недостаточности — АД < 125/75 мм рт. ст.

Развитие и прогрессирование сердечно-сосудистых заболеваний во многом зависит от уровня липидов крови. Так, при уровне холестерина выше 6,0 моль/л, ЛПНП > 4,0 ммоль/л, ЛПВП < 1,0 ммоль/ и триглицеридах выше 2,2 ммоль/л у больных СД 1 типа наблюдается высокий риск развития сердечно-сосудистых осложнений. Терапевтическими целями лечения, определяющими низкий риск развития сердечно-сосудистых осложнений у больных СД 1 типа, являются: общий холестерин < 4,8 ммоль/л, ЛПНП < 3,0 ммоль/л, ЛПВП > 1,2 ммоль/л, триглицериды < 1,7 ммоль/л.

В ближайшие десятилетия будут продолжены исследования по созданию новых фармацевтических форм инсулина и средств их введения, которые позволят максимально приблизить заместительную терапию к физиологическому характеру секреции инсулина. Постоянно ведутся исследования по трансплантации островковых клеток. Однако реальной альтернативой алло- или ксенотрансплантации культур или «свежих» островковых клеток является разработка биотехнологических методов: генной терапии, генерация β-клеток из стволовых клеток, дифференцировка инсулинсекретирующих клеток из клеток протоков поджелудочной железы или панкреатических клеток . Однако на сегодняшний день инсулин все же остается главным средством лечения сахарного диабета.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

И. В. Кононенко, кандидат медицинских наук
О. М. Смирнова, доктор медицинских наук, профессор
Эндокринологический научный центр РАМН, Москва

*

Диагностика сахарного диабета 1-го типа

При возникновении подозрения на сахарный диабет назначают дополнительные методы обследования. Первым из таких специфических тестов является определение концентрации глюкозы в крови. Тест основан на том, что нормальная концентрация глюкозы в крови натощак колеблется в пределах 3,3–5,5 ммоль/л. Если уровень глюкозы выше, это говорит о нарушении ее обмена в клетках и, следовательно, о сахарном диабете.

Для установления точного диагноза нужно выявить повышение концентрации глюкозы в крови по меньшей мере в двух последовательных пробах крови, взятых в разные дни. Пациент сдает кровь утром и только натощак. Если что-нибудь съесть перед сдачей крови, уровень сахара обязательно увеличится и здоровый человек может быть признан больным. Также важно во время проведения обследования обеспечить больному психологический комфорт, иначе в ответ на стресс в крови произойдет рефлекторное повышение уровня глюкозы.

Следующим специфичным методом диагностики сахарного диабета 1-го типа является тест на толерантность к глюкозе. Он позволяет выявить скрытые нарушения восприимчивости тканей к сахару. Тест проводится только в утреннее время, обязательно после 10–14 часов ночного голодания. За сутки перед обследованием больной не должен подвергаться сильным физическим нагрузкам, употреблять алкоголь, курить и принимать препараты, способные вызвать повышение концентрации глюкозы в крови, например: адреналин, кофеин, глюкокортикоиды, контрацептивы и другие.

Тест на толерантность к глюкозе проводится так. У пациента определяют концентрацию глюкозы в крови натощак, затем он медленно, в течение 10 минут, выпивает сладкий раствор, в состав которого входит 75 г чистой глюкозы, разведенной в стакане воды. После этого через 1 и 2 часа вновь измеряют концентрацию глюкозы в крови. Как уже говорилось, у здоровых людей концентрация глюкозы в крови натощак составляет 3,3–5,5 ммоль/л, а спустя 2 часа после употребления глюкозы - менее 7,8 ммоль/л. У людей же с нарушенной толерантностью к глюкозе, то есть находящихся в преддиабетом состоянии, эти значения соответственно менее 6,1 ммоль/л и 7,8– 11,1 ммоль/л. А если пациент болен сахарным диабетом, то концентрация глюкозы в крови натощак выше 6,1 ммоль/л, а через 2 часа после нагрузки глюкозой выше 11,1 ммоль/л.

Оба метода обследования, выявление повышенной концентрации глюкозы в крови и тест на толерантность к глюкозе, дают возможность оценить количество содержащегося в крови сахара только на момент исследования. Для оценки на более длительном промежутке времени, например в три месяца, проводят анализ по определению уровня гликозилированного гемоглобина. Образование данного вещества находится в прямой зависимости от концентрации глюкозы в крови. В нормальном состоянии его количество не превышает 5,9 % от общего количества гемоглобина, если же в результате анализов обнаруживается превышение, это свидетельствует о длительном и непрерывном повышении концентрации глюкозы в крови, длящемся в течение последних трех месяцев. Однако данный тест проводят в основном для контроля качества лечения больных диабетом.

В некоторых случаях для уточнения причины диабета проводят определение фракции инсулина и продуктов его метаболизма в крови. Для диабета 1-го типа характерно снижение или полное отсутствие в крови фракции свободного инсулина или пептида С.

Для диагностики осложнений, возникающих при диабете 1-го типа, и составления прогноза на протекание заболевания проводят дополнительные обследования:

Исследование глазного дна - чтобы исключить или подтвердить наличие ретинопатии (невоспалительное поражение сетчатой оболочки глазного яблока, основной причиной являются сосудистые нарушения, которые приводят к расстройству кровоснабжения сетчатки);

Электрокардиограмма - определяет, есть ли у пациента ишемическая болезнь сердца;

Экскреторная урография - под вопросом нефропатия и почечная недостаточность. Нередко также бывает нарушение обмена веществ с развитием кетоацидоза - накопления в крови органических кислот, являющихся промежуточными продуктами метаболизма жиров. Для их выявления проводят тест на обнаружение в моче кетоновых тел, в частности ацетона, и в зависимости от результата судят о тяжести состояния пациента с кетоацидозом.

Данный текст является ознакомительным фрагментом. Из книги Эндокринология автора М. В. Дроздова

Из книги Эндокринология автора М. В. Дроздова

Из книги Диабет автора Надежда Александровна Долженкова

автора Юлия Попова

Из книги Сахарный диабет. Самые эффективные методы лечения автора Юлия Попова

автора

Из книги Диабет. Предупреждение, диагностика и лечение традиционными и нетрадиционными методами автора Виолетта Романовна Хамидова

Из книги Диабет. Предупреждение, диагностика и лечение традиционными и нетрадиционными методами автора Виолетта Романовна Хамидова

Из книги Диабет. Предупреждение, диагностика и лечение традиционными и нетрадиционными методами автора Виолетта Романовна Хамидова

автора Лидия Сергеевна Любимова

Из книги Лечим сахарный диабет природными средствами автора Лидия Сергеевна Любимова

Из книги Лечим сахарный диабет природными средствами автора Лидия Сергеевна Любимова

Из книги Лечим сахарный диабет природными средствами автора Лидия Сергеевна Любимова

Из книги Лечим сахарный диабет природными средствами автора Лидия Сергеевна Любимова

Из книги Лечим сахарный диабет природными средствами автора Лидия Сергеевна Любимова

Из книги Лечим сахарный диабет природными средствами автора Лидия Сергеевна Любимова

Существует мнение, что диабет - это не болезнь, а образ жизни. Можно сказать, что и определенный образ мыслей, а вместе с ним и характерный набор поступков. Жить по правилам самоконтроля или нет, каждый диабетик решает для себя сам. Но важно осознать, что диагностика сахарного диабета является неотъемлемой частью жизни любого больного с первых дней после постановки, увы, хронического диагноза.

"Сладкий" недуг

Сахарный диабет - сложное заболевание эндокринной системы, связанное с недостатком гормона поджелудочной железы в организме человека (инсулиновая резистентность). В результате чего наблюдается высокий в сахар крови, а в стадии декомпенсации - и в моче.

Науке неизвестна одна определенная причина возникновения диабета. Вместе с тем установлено, что его развитию способствует наследственная предрасположенность, избыточный вес, возраст, изнурительные физические нагрузки, стрессовая ситуация, сопутствующие инфекции и заболевания, продолжительное нарушение сна.

Типы диабета

Сегодня известно несколько типов диабета: первый, второй и гестационный.

  • Диабет I типа еще называют инсулинозависимым. Как правило, им начинают страдать в молодом возрасте, проявляется он до 30 лет. Человеку сразу назначают инъекции инсулина, которые он вынужден делать пять-шесть раз в день, чтобы поддерживать нормальное состояние организма в течение суток.
  • Вторым типом человек заболевает после тридцати пяти лет, чаще всего, происходит это на фоне ожирения. И диагностика сахарного диабета таких больных заключается в лечении препаратами, снижающими уровень сахара, а также строгом соблюдении всех предписаний врача. Инъекции инсулина при таком типе диабета назначают только в случае строгой необходимости, при тяжелом протекании болезни.
  • Гестационный диабет возникает на последних месяцах беременности. После рождения ребенка состояние пациента нормализуется, но угроза возникновения СД II типа впоследствии сохраняется.

Диагностика сахарного диабета 2 типа

Инсулинонезависимый диабет часто проходит бессимптомно, человек не догадывается, что хронически болен. И в силу незнания за помощью обращается в последний момент, когда заболевание уже принимает серьезный характер, а иной раз грозит осложнениями.

Для выявления заболевания доктором назначается лабораторная диагностика сахарного диабета. Среди анализов, в первую очередь, делают следующие:

  • Анализ крови на сахар. Определяется он утром, натощак. Норма составляет 4,5-5,6 ммоль/л. Если показания превышают 6,1 ммоль/л, то следует задуматься. Есть вероятность, что вы больны сахарным диабетом. Чтобы избежать подозрений, необходимо провести следующий вид исследований.
  • Глюкозотолерантный тест . В данном случае проверяется уровень сахара в крови через два часа после приема пищи. Допустимый показатель не должен превышать 7,8 ммоль/л.
  • Анализ мочи на сахар и ацетон . В организме здорового человека они должны отсутствовать полностью.

Дополнительные исследования

Кроме этого, диагностика сахарного диабета 2 типа может сопровождаться вспомогательными обследованиями: осмотром у офтальмолога на предмет выявления изменений глазного дна у пациента. Также прописывают экскреторную урографию (исследование мочевыводящих путей), обязательно делают ЭКГ, проверяют кожные покровы и конечности. Как правило, у больных сахарным диабетом плохо заживают ранки, остаются рубцы после ссадин, кожа все время сухая и обезвоженная на ощупь.

Детальная диагностика

Сахарный диабет относится к тяжелым формам заболеваний. Особенно это касается первого типа, он неизлечим. Бывает так, что требуется более глубинное изучение симптомов для постановки диагноза, и здесь на помощь приходит дифференциальная диагностика сахарного диабета. Она позволяет лучше изучить состояние пациента, узнать, к какому именно виду СД относится заболевание. Осуществляется подобное клиническое исследование на фоне наблюдений, проводимых в момент подозрения на болезнь. И основным показателем в них является уровень инсулина, а не сахара крови. Если степень содержания гормона инсулина в организме человека превышена, а уровень сахара в норме или выше нее, то, скорее всего, вам диагностируют сахарный диабет. Такие показатели говорят о непереносимости глюкозы организмом.

Клиническая диагностика сахарного диабета в результате дает возможность отличить диабет от почечного, несахарного и глюкозурии. Это, в свою очередь, позволит доктору подобрать более эффективную программу лечения, сделать правильное назначение.

Диагностика сахарного диабета 1 типа

Инсулинозависимый диабет (или сахарный диабет первого типа) характерен для людей юного возраста (до 16 лет). И, как правило, его начало сопровождается определенными симптомами, к которым относится повышенная утомляемость, сонливость, постоянная сухость во рту, частое мочеиспускание, быстрая потеря веса при повышенном чувстве голода, наблюдается падение уровня зрения. Также изменяется состояние кожи, она становится обезвоженной и более чувствительной. Человеку свойственны частые перепады настроения, нервозность.

Если вы заметили у себя или близкого человека подобные проявления, то следует немедленно обратиться к участковому терапевту, а лучше эндокринологу. Для подтверждения или опровержения диагноза вам будет назначена, как и в случае со вторым типом, лабораторная диагностика сахарного диабета. Нужно будет сдать анализ суточной мочи на сахар, крови и пройти ТТГ (тест на толерантность к глюкозе).

Сравнительная характеристика СД I типа и СД II типа

Основная диагностика сахарного диабета проводится после получения результатов. Врач сопоставит данные исследований с общим состоянием пациента, обратит внимание на классические признаки (приведены в таблице выше) и уже точно сможет отнести заболевание к тому или иному типу диабета.

Критерии СД

В разное время существовали свои методы диагностики сахарного диабета, но их главным критерием всегда был, есть и будет уровень глюкозы в плазме (это желательно) крови на голодный желудок, а также в моче. Согласно современным требованиям, в урине ее не должно содержаться вообще. Если же показатель превосходит отметку 10 ммоль/л (порог сахара для почек), то для больного это является сигналом о гипергликемии.

Говоря об уровне сахара в крови, отметим следующие признаки:

  • выше 11,0 ммоль/л, когда анализ берут в любое время в течение дня и независимо от приема пищи;
  • выше 7,5 ммоль/л натощак, утром;
  • более 7,5-11,0 ммоль/л через 2 часа после еды.

Толерантность к глюкозе считается нарушенной, если содержание сахара в плазме крови соответствует любому из вышеперечисленных трех пунктов.

Победим сахарный диабет

Диагностика, лечение этого заболевания возможны и в домашних условиях. Звучит неправдоподобно, но это стало вероятным благодаря последним достижениям в науке. В настоящее время существуют шприцы-ручки, которые позволяют ввести инсулин практически безболезненно, поскольку они оснащены тоненькими иголочками (до 10 мм). Кроме этого, были изобретены различные пластыри, кремы, средства гигиены, помпа, позволяющие облегчить жизнь диабетика. Но самое главное, диагностика сахарного диабета сегодня может производиться больным самостоятельно за счет прекрасного изобретения, специального прибора - глюкометра. Измерение осуществляется при помощи тест-полосок, которые можно приобрести в аптеке. Их стоимость варьируется от 400 до 1500 рублей, все зависит от компании-производителя и количества тестеров в упаковке. Больному достаточно с помощью специального прокалывателя (входит в набор с глюкометром) сделать в своем пальце ранку и капнуть немного крови на полоску.

Далее прибор начнет отсчет и всего через несколько секунд покажет результат. Таким образом, диабетику больше не требуется ждать долгих лабораторных исследований, он сам может быстро оценить свое состояние и принять необходимые меры по корректировке симптомов.

Сахарный диабет — это группа метаболических (обменных) заболеваний, характеризующихся гипергликемией, которая развивается вследствие абсолютного или относительного дефицита инсулина и проявляется также глюкозурией, полиурией, полидипсией, нарушениями липидного (гиперлипидемия, дислипидемия), белкового (диспротеинемия) и минерального (например, гипокалиемия) обменов, кроме того, провоцирует развитие осложнений. Клинические проявления болезни иногда могут быть связаны с перенесенной инфекцией, психической травмой, панкреатитом, опухолью поджелудочной железы. Нередко сахарный диабет развивается при ожирении и некоторых других эндокринных заболеваниях. Определенную роль может играть также наследственность. Сахарный диабет по медико-социальной значимости находится непосредственно после сердечных и онкологических заболеваний.

Выделяют 4 клинических типа сахарного диабета: сахарный диабет 1 типа, сахарный диабет 2 типа, другие типы (при генетических дефектах, эндокринопатиях, инфекциях, болезнях поджелудочной железы и др.) и гестационный диабет (диабет беременных). Новая классификация пока не является общепринятой и носит рекомендательный характер. Вместе с тем необходимость пересмотра старой классификации обусловлена прежде всего появлением новых данных о гетерогенности сахарного диабета, а это, в свою очередь, требует разработки особых дифференцированных подходов к диагностике и лечению заболевания. СД

1 типа — хроническое заболевание, вызванное абсолютным дефицитом инсулина, возникающим вследствие недостаточной его выработки поджелудочной железой. СД 1 типа приводит к стойкой гипергликемии и развитию осложнений. Частота выявляемости — 15:100 000 населения. Развивается преимущественно в детском и подростковом возрасте. СД

2 типа — хроническое заболевание, вызванное относительным дефицитом инсулина (снижена чувствительность рецепторов инсулинзависимых тканей к инсулину) и проявляющееся хронической гипергликемией с развитием характерных осложнений. На долю СД 2 типа приходится 80% всех случаев сахарного диабета. Частота встречаемости — 300:100 000 населения. Преобладающий возраст, как правило, старше 40 лет. Чаще диагностируется у женщин. Факторы риска — генетические и ожирение.

Скрининг на сахарный диабет

  • всех пациентов в возрасте старше 45 лет (при отрицательном результате обследования повторять каждые 3 года);
  • пациентов более молодого возраста при наличии: ожирения; наследственной отягощенности по сахарному диабету; этнической/расовой принадлежности к группе высокого риска; гестационного диабета в анамнезе; рождении ребенка весом более 4,5 кг; гипертонии; гиперлипидемии; выявленной ранее НТГ или высокой гликемии натощак.

Для скрининга (как централизованного, так и децентрализованного) сахарного диабета ВОЗ рекомендует определение как уровня глюкозы, так и показателей гемоглобина А1с.

Гликозилированный гемоглобин — это гемоглобин, в котором молекула глюкозы конденсируется с β-концевым валином β-цепи молекулы гемоглобина. Гликозилированный гемоглобин имеет прямую корреляцию с уровнем глюкозы в крови и является интегрированным показателем компенсации углеводного обмена на протяжении последних предшествовавших обследованию 60-90 дней. Скорость образования HbA1c зависит от величины гипергликемии, а нормализация его уровня в крови происходит через 4-6 нед после достижения эугликемии. В связи с этим содержание HbA1c определяют в случае необходимости контроля углеводного обмена и подтверждения его компенсации у больных диабетом в течение длительного времени. По рекомендации ВОЗ (2002 г.), определение содержания гликозилированного гемоглобина в крови больных сахарным диабетом следует проводить 1 раз в квартал. Этот показатель широко используется как для скрининга населения и беременных женщин, проводящегося с целью выявления нарушений углеводного обмена, так и для контроля лечения больных сахарным диабетом.

Компания БиоХимМак предлагает оборудование и реактивы для анализа гликозилированного гемоглобина HbA1c фирм Drew Scientific(Англия) и Axis-Shield (Норвегия) — мировых лидеров, специализирующихся на клинических системах для мониторинга диабета (см. в конце данного раздела). Продукция этих компаний имеет международную стандартизацию NGSP по измерению HbA1c.

Профилактика сахарного диабета

СД 1 типа — это хроническое аутоиммунное заболевание, сопровождающееся деструкцией β-клеток островков Лангерганса, поэтому очень важен ранний и точный прогноз заболевания на предклинической (асимптоматической) стадии. Это позволит остановить клеточную деструкцию и максимально сохранить клеточную массу β-клеток.

Скрининг группы высокого риска для всех трех типов антител поможет предотвратить или снизить заболеваемость диабетом. У лиц из группы риска, имеющих антитела к двум и более антигенам, диабет развивается в течение 7-14 лет.

Для выявления лиц группы высокого риска развития сахарного диабета 1 типа необходимо провести исследование генетических, иммунологических и метаболических маркеров заболевания. При этом следует отметить, что иммунологические и гормональные показатели целесообразно исследовать в динамике — 1 раз в 6-12 мес. В случае обнаружения аутоантител к β-клетке, при нарастании их титра, снижении уровней С-пептида, необходимо до появления клинических симптомов начать проводить лечебные профилактические мероприятия.

Маркеры сахарного диабета 1 типа

  • Генетические — HLA DR3, DR4 и DQ.
  • Иммунологические — антитела к декарбоксилазе глутаминовой кислоты (GAD), инсулину (IAA) и антитела к клеткам островков Лангерганса (ICA).
  • Метаболические — гликогемоглобин А1, утрата первой фазы секреции инсулина после внутривенного глюкозотолерантного теста.

HLA-типирование

Согласно современным представлениям, СД 1 типа, несмотря на острое начало, имеет длительный скрытый период. Принято выделять шесть стадий в развитии заболевания. Первая из них — стадия генетической предрасположенности характеризуется наличием или отсутствием генов, ассоциированных с сахарным диабетом 1 типа. Большое значение имеет наличие антигенов HLA, особенно II класса — DR 3, DR 4 и DQ. При этом риск развития заболевания возрастает многократно. На сегодняшний день генетическая предрасположенность к развитию сахарного диабета 1 типа рассматривается как комбинация различных аллелей нормальных генов.

Наиболее информативными генетическими маркерами сахарного диабета 1 типа являются HLA-антигены. Изучение генетических маркеров, ассоциированных с сахарным диабетом 1 типа у больных с LADA, представляется целесообразным и необходимым для проведения дифференциального диагноза между типами сахарного диабета при развитии заболевания после 30 лет. «Классические» гаплотипы, характерные для СД 1 типа, были выявлены у 37,5% больных. В то же время у 6% пациентов были обнаружены гаплотипы, считающиеся протективными. Возможно, именно этим можно объяснить более медленное прогрессирование и более мягкое клиническое течение сахарного диабета в этих случаях.

Антитела к клеткам островков Лангерганса (ICA)

Выработка специфических аутоантител к β-клеткам островков Лангерганса ведет к разрушению последних по механизму антителозависимой цитотоксичности, что, в свою очередь, влечет за собой нарушение синтеза инсулина и развитие клинических признаков СД 1 типа. Аутоиммунные механизмы разрушения клеток могут иметь наследственную природу и/или запускаться рядом внешних факторов, таких как вирусные инфекции, воздействие токсических веществ и различные формы стресса. СД 1 типа характеризуется наличием асимптоматической стадии преддиабета, которая может длиться в течение нескольких лет. Нарушение синтеза и секреции инсулина в этот период могут выявляться только с помощью теста определения толерантности к глюкозе. В большинстве случаев у этих лиц с асимптоматическим течением СД I типа выявляются аутоантитела к клеткам островков Лангерганса и/или антитела к инсулину. Описаны случаи выявления ICA за 8 и более лет до появления клинических признаков СД 1 типа. Таким образом, определение уровня ICA может использоваться для ранней диагностики и выявления предрасположенности к СД 1 типа. У пациентов с наличием ICA наблюдается прогрессивное снижение функции β-клеток, что проявляется нарушением ранней фазы секреции инсулина. При полном нарушении этой фазы секреции появляются клинические признаки СД 1 типа.

Исследования показали, что ICA определяются у 70% больных со впервые выявленным СД 1 типа — по сравнению с контрольной недиабетической популяцией, где ICA выявляются в 0,1-0,5% случаев. ICA также определяются у близких родственников больных диабетом. Эти лица составляют группу повышенного риска развития СД 1 типа. В ряде исследований было показано, что у ICA-позитивных близких родственников больных диабетом впоследствии развивается СД 1 типа. Высокая прогностическая значимость определения ICA определяется еще и тем, что у пациентов с наличием ICA, даже при отсутствии признаков диабета, в конечном счете, тоже развивается СД 1 типа. Поэтому определение ICA облегчает раннюю диагностику СД 1 типа. Было показано, что определение уровня ICA у больных с сахарным диабетом 2 типа может помочь в выявлении диабета еще до появления соответствующих клинических симптомов и определить необходимость терапии инсулином. Следовательно, у больных диабетом 2 типа при наличии ICA можно с большой вероятностью предположить развитие инсулиновой зависимости.

Антитела к инсулину

Антитела к инсулину находят у 35-40% пациентов со впервые выявленным сахарным диабетом 1 типа. Сообщалось о корреляции между появлением антител к инсулину и антител к островковым клеткам. Антитела к инсулину могут наблюдаться в стадии преддиабета и симптоматических явлений сахарного диабета 1 типа. Антиинсулиновые антитела в ряде случаев также появляются у пациентов после лечения инсулином.

Декарбоксилаза глутаминовой кислоты (GAD)

Исследования последних лет позволили выявить основной антиген, представляющий собой главную мишень для аутоантител, связанных с развитием инсулинзависимого диабета, — декарбоксилаза глутаминовой кислоты. Это мембранный фермент, осуществляющий биосинтез тормозного нейромедиатора центральной нервной системы млекопитающих — гамма-аминомасляной кислоты, был впервые найден у пациентов с генерализованными неврологическими расстройствами. Антитела к GAD — это очень информативный маркер для идентификации преддиабета, а также выявления индивидуумов с высоким риском развития СД 1 типа. В период асимптоматического развития диабета антитела к GAD могут выявляться у пациента за 7 лет до клинического проявления болезни.

По данным зарубежных авторов, частота обнаружения аутоантител у больных с «классическим» сахарным диабетом 1 типа составляет: ICA — 60-90%, IAA — 16-69%, GAD — 22-81%. В последние годы опубликованы работы, авторы которых показали, что у больных с LADA аутоантитела к GAD являются наиболее информативными. Однако, по данным ЭНЦ РФ, лишь у 53% больных с LADA были выявлены антитела к GAD, по сравнению с 70% ICA. Одно не противоречит другому и может служить подтверждением необходимости определения всех трех иммунологических маркеров для достижения более высокого уровня информативности. Определение этих маркеров позволяет в 97% случаев дифференцировать СД 1 типа от 2 типа, когда клиника сахарного диабета 1 типа маскируется под 2 тип.

Клиническая ценность серологических маркеров СД 1 типа

Наиболее информативным и надежным представляется одновременное исследование в крови 2-3 маркеров (отсутствие всех маркеров — 0%, один маркер — 20%, два маркера — 44%, три маркера — 95%).

Определение антител против клеточных компонентов β-клеток островков Лангерганса, против декарбоксилазы глутаминовой кислоты и инсулина в периферической крови важно для выявления в популяции лиц, предрасположенных к развитию заболевания, и родственников больных диабетом, имеющих генетическую предрасположенность к СД 1 типа. Недавнее международное исследование подтвердило огромную важность этого теста для диагностики аутоиммунного процесса, направленного против островковых клеток.

Диагностика и мониторинг сахарного диабета

Для постановки диагноза и мониторинга сахарного диабета используются следующие лабораторные исследования (по рекомендациям ВОЗ от 2002 г.).

  • Рутинные лабораторные тесты: глюкоза (кровь, моча); кетоны; глюкозотолерантный тест; HbA1c; фруктозамин; микроальбумин; креатинин в моче; липидный профиль.
  • Дополнительные лабораторные тесты, позволяющие контролировать развитие диабета: определение антител к инсулину; определение С-пептида; определение антител к островкам Лангенгарса; определение антител к тирозинфосфатазе (IA2); определение антител к декарбоксилазе глутаминовой кислоты; определение лептина, грелина, резистина, адипонектина; HLA-типирование.

Длительное время как для выявления СД, так и для контроля степени его компенсации рекомендовалось определение содержания глюкозы в крови натощак и перед каждым приемом пищи. Исследования последних лет позволили установить, что более четкая ассоциация между уровнем глюкозы в крови, наличием сосудистых осложнений диабета и степенью их прогрессирования, выявляется не с показателями гликемии натощак, а со степенью ее увеличения в период после приема пищи — постпрандиальная гипергликемия.

Необходимо подчеркнуть, что критерии компенсации сахарного диабета претерпели существенное изменение на протяжении последних лет, что можно проследить на основании данных, представленных в .

Таким образом, критерии диагностики СД и его компенсации, в соответствии с последними рекомендациями ВОЗ (2002 г.), необходимо «ужесточить». Это обусловлено исследованиями последних лет (DCCT, 1993; UKPDS, 1998), которые показали, что частота, время развития поздних сосудистых осложнений СД и скорость их прогрессирования имеют прямую корреляцию со степенью компенсации СД.

Инсулин

Инсулин — гормон, вырабатываемый β-клетками островков Лангерганса поджелудочной железы и участвующий в регуляции метаболизма углеводов и поддержании постоянного уровня глюкозы в крови. Инсулин первоначально синтезируется как препрогормон с молекулярной массой 12 кDa, затем внутри клетки подвергается процессингу с образованием прогормона с молекулярной массой 9 кDa и длиною в 86 аминокислотных остатка. Этот прогормон депонируется в гранулах. Внутри этих гранул дисульфидные связи между цепями А и В инсулина и С-пептидом разрываются, и в результате образуется молекула инсулина с молекулярной массой 6 кDa и длиной в 51 аминокислотный остаток. При стимуляции из клеток освобождаются эквимолярные количества инсулина и С-пептида и небольшое количество проинсулина, а также других промежуточных веществ (< 5% от нормального общего количества секретируемого инсулина). Инсулин — один из важных гормонов, связанных с процессом питания. Он является единственным физиологическим гормоном, который значительно снижает уровень глюкозы в крови. В ответ на изменение концентрации некоторых субстратов и другие стимулирующие агенты, включая глюкозу и аминокислоты, инсулин вовлекается в портальную циркуляцию в печени. 50% инсулина поступает в печень, остальное количество — в циркуляторное русло и направляется в ткани-мишени. Затем инсулин связывается со специфическими рецепторами, находящимися на поверхности клетки, и с помощью механизма, который до конца еще неизвестен, облегчает поглощение субстратов и внутриклеточную утилизацию субстратов. В результате увеличивается внутриклеточная концентрация липидов, белков и гликогена. Кроме того, одна из задач инсулина в периферическом метаболизме — влияние на центральную регуляцию энергетического баланса. Инсулин быстро удаляется через печень, ткани и почки (период полураспада составляет 5-10 мин). Уровень циркулирующего инсулина во время голодания очень низок. Напротив, С-пептид не переносится в печень и почки, и поэтому в циркуляции имеет более длительный период полураспада (30 мин.).

Базальный уровень и уровень циркулирующего инсулина в результате стимуляции глюкозой относительно стабильны у младенцев и детей, а увеличиваются эти показатели в течение пубертатного периода в результате снижения чувствительности к инсулину. Концентрации инсулина выше у тучных лиц: частично это зависит от объема висцерального жира. Регуляторные гормоны, которые коррелируют с уровнем глюкозы, такие как глюкагон, глюкокортикоиды, гормон роста уменьшают чувствительность к инсулину и его действие. Уровень инсулина может повышаться благодаря экзогенному влиянию этих субстратов.

Определение концентрации инсулина в крови необходимо для дифференциации различных форм сахарного диабета, выбора лечебного препарата, подбора оптимальной терапии, установления степени недостаточности β-клеток. Определение инсулина имеет смысл только у пациентов, не получавших препаратов инсулина, поскольку происходит образование антител к экзогенному гормону. Определение концентрации циркулирующего инсулина в ряде случаев оказывается полезно при диагностической оценке некоторых состояний. Повышенное содержание инсулина в присутствии низких концентраций глюкозы может быть показателем патологической гиперинсулинемии, а именно, незидиобластоза и опухоли клеток островков Лангерганса поджелудочной железы. Повышенный уровень инсулина во время голодания в присутствии как нормальных, так и повышенных концентраций глюкозы, а также увеличение концентрации инсулина и глюкозы в ответ на введение глюкозы являются показателями наличия инсулин-резистентных форм непереносимости глюкозы и сахарного диабета, а также других инсулин-резистентных состояний. Высокие концентрации циркулирующего инсулина могут быть связаны с патогенезом гипертензии и сердечно-сосудистых заболеваний. Определение инсулина применяется для подтверждения диагноза у людей с пограничными нарушениями толерантности к глюкозе. Сахарный диабет 1 типа характеризуется пониженным, а 2 типа — нормальным или повышенным базальным уровнем инсулина.

Рецепторы к инсулину

Рецепторы инсулина локализованы на внешней поверхности клеточной мембраны. Они вступают во взаимодействие с инсулином и передают соответствующую информацию внутриклеточным компонентам, ответственным за биологическое действие гормона. Первым этапом действия инсулинрецепторного комплекса является снижение активности аденилатциклазы, а последующие влияния связаны с уменьшением содержания внутриклеточного цАМФ. Во всех изученных тканях рецепторы инсулина обладают одинаковой специфичностью связывания. В ходе клинических исследований изучение рецепторов к инсулину проводится на моноцитах крови. Изменения в инсулиновых рецепторах моноцитов отражают состояние инсулинового аппарата в наиболее важных тканях-мишенях, в частности печеночной и жировой. Любые изменения количества рецепторов на моноцитах характерны для всех тканей организма. У лиц с ожирением, у больных сахарным диабетом, резистентных к инсулину, выявляется снижение количества рецепторов к инсулину на моноцитах крови.

Проинсулин

Измерение проинсулина в сыворотке помогает диагностировать инсулиному. Повышенные уровни характерны для СД 2 типа, впервые диагностированного СД 1 типа и других клинических состояний, среди которых диабет, развивающийся при беременности и ожирении, функциональная гипогликемия и гиперинсулинемия, а также возрастные изменения.

С-пептид

С-пептид — это фрагмент молекулы проинсулина, в результате отщепления которого образуется инсулин. Инсулин и С-пептид секретируются в кровь в эквимолярных количествах. Период полураспада С-пептида в крови длиннее, чем у инсулина. Поэтому соотношение С-пептид/инсулин составляет 5:1. С-пептид биологически неактивен и подвергается относительно меньшей трансформации в печени. Уровень С-пептида является более стабильным индикатором секреции инсулина, чем быстро меняющийся уровень самого инсулина. Еще одно преимущество анализа С-пептида заключается в том, что он позволяет отличить эндогенный инсулин от того, который введен в организм извне с инъекцией, так как, в отличие от инсулина, С-пептид не вступает в перекрестную реакцию с антителами к инсулину. Учитывая тот факт, что лечебные препараты инсулина не содержат С-пептид, его определение в сыворотке крови позволяет оценивать функцию β-клеток поджелудочной железы у больных сахарным диабетом, получающих инсулин. У больного сахарным диабетом величина базального уровня С-пептида и особенно его концентрация после нагрузки глюкозой (при проведении глюкозотолерантного теста) позволяют установить наличие резистентности или чувствительности к инсулину, определить фазы ремиссии и тем самым скорректировать терапевтические мероприятия. При обострении сахарного диабета, особенно СД 1 типа, уровень С-пептида в крови снижается, что говорит о недостаточности эндогенного инсулина. Учитывая все эти факторы, можно сделать вывод, что исследование концентрации С-пептида позволяет оценить секрецию инсулина в различных клинических ситуациях.

Определение С-пептида дает также возможность интерпретации колебаний уровня инсулина при задержке его в печени. У больных диабетом, имеющих антитела к инсулину, связывающие проинсулин, иногда наблюдаются ложноповышенные уровни С-пептида за счет перекрестно реагирующих с проинсулином антител. У больных с инсулиномой концентрация С-пептида в крови значительно увеличена.

Состояние секреторного ответа по С-пептиду имеет главное прогностическое значение в дебюте сахарного диабета 1 типа. Учет частоты развития ремиссии при разных схемах лечения используется как объективный способ оценки их клинической эффективности. (По данным ЭНЦ РФ, при сохранном, но сниженном варианте секреторного ответа (базальный уровень С-пептида < 0,5 нмоль/л) ремиссия наблюдалась в 39% случаев.) При высоком секреторном ответе (базальный уровень С-пептида <1 нмоль/л) спонтанная клиническая ремиссия наблюдалась у 81% больных. Кроме того, длительное поддержание остаточной секреции инсулина у больных сахарным диабетом 1 типа очень важно, поскольку отмечено, что в этих случаях заболевание протекает более стабильно, а хронические осложнения развиваются медленнее и позднее.

Мониторинг содержания С-пептида особенно важен после оперативного лечения инсулиномы: обнаружение повышенного содержания С-пептида в крови указывает на метастазы или рецидив опухоли.

Глюкагон

Глюкагон — пептидный гормон, синтезируемый α-клетками островков Лангерганса поджелудочной железы. Глюкагон является одним из антагонистов инсулина, способствует образованию глюкозы в печени. Нормальная секреция гормона обеспечивает надежный контроль за поддержанием постоянного уровня глюкозы крови. Недостаток инсулина при сахарном диабете сопровождается избытком глюкагона, который, собственно, и является причиной гипергликемии. Значительное увеличение концентрации глюкагона в крови является признаком глюкагономы — опухоли α-клеток. Почти во всех случаях нарушается толерантность к глюкозе и развивается сахарный диабет. Диагностика заболевания основана на обнаружении в плазме крови очень высокой концентрации глюкагона. У новорожденных, если мать больна диабетом, нарушена секреция глюкагона, что может играть важную роль в развитии неонатальной гипогликемии. Гипогликемическая стимуляция выброса глюкагона отсутствует у больных СД 1 типа. Дефицит глюкагона может отражать общее снижение массы ткани поджелудочной железы, вызванное воспалением, опухолью или панкреатектомией. При дефиците глюкагона обнаруживают отсутствие подъема его уровня в тесте стимуляции аргинином.

Панкреатический пептид

Более 90% панкреатического пептида обнаруживается в поджелудочной железе. Концентрация пептида в плазме крови резко повышается после приема пищи и гипогликемии, вызванной введением инсулина. Метаболизм панкреатического пептида происходит, главным образом, в печени и почках. Основная роль панкреатического пептида в организме — регуляция скорости и количества экзокринной секреции поджелудочной железы и желчи. При сахарном диабете в стадии декомпенсации уровень пептида в крови повышается, а при компенсации углеводного обмена концентрация его в крови нормализуется. Повышение уровня панкреатического пептида выявляется при доброкачественных и злокачественных опухолях, исходящих из островков поджелудочной железы, а также при карциноидном синдроме.

Микроальбумин

Нефропатия как осложнение сахарного диабета является основной причиной смертности больных. Диагностика диабетической нефропатии базируется на данных микроальбуминурии, выявление которой зависит от времени начала заболевания и типа СД. У больных СД 1 типа определение микроальбуминурии проводят ежегодно. У больных, страдающих СД 2 типа, определение микроальбуминурии проводят 1 раз в 3 мес с момента диагностики заболевания. При появлении протеинурии мониторинг прогрессирования диабетической нефропатии включает определение 1 раз в 5-6 мес скорости клубочковой фильтрации (проба Реберга), уровня креатинина и мочевины в сыворотке крови и экскреции белка с мочой, а также артериального давления.

У больных СД 1 типа обнаружить доклиническую стадию нефропатии можно, проводя мониторинг артериального давления и определяя экскрецию микроальбумина. Обычно уже на ранней стадии нефропатии при наличии только микроальбуминурии выявляется умеренное, но прогрессивно увеличивающееся артериальное давление. У больных диабетом уровень микроальбумина может превышать норму в 10-100 раз. Данный маркер отражает также риск развития сердечно-сосудистых осложнений при диабете 1 и 2 типов.

Определение липидного профиля

Многочисленные исследования последних лет показали, что основная роль в патогенезе сосудистых осложнений СД принадлежит гипергликемии, а при СД 2 типа еще и нарушению липидного обмена. Нарушение обмена липидов напрямую связано с избыточной массой тела. С увеличением индекса массы тела (ИМТ) повышается частота гиперхолестеринемии, причем уровень общего холестерина обычно оказывается выше у лиц с абдоминальным типом ожирения. Кроме того, с увеличением ИМТ повышается уровень триглицеридов, снижается уровень холестерина ЛВП и повышается уровень холестерина ЛНП. Такой тип липидного профиля характерен для предшественника сахарного диабета 2 типа — синдрома инсулинорезистентности.

Таким образом, диагностика сахарного диабета должна быть комплексной, направленной на обследование всех систем организма: это позволяет не допустить развития серьезных осложнений и вовремя назначить лечение.

Е. Е. Петряйкина, кандидат медицинских наук
Н. С. Рытикова, кандидат биологических наук
Морозовская детская городская клиническая больница, Москва

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.