Как ставится диагноз мигрень. Диагностика головной боли и мигрени

Навигация

Организм женщины, способной к деторождению, каждый месяц испытывает серьезные гормональные перестроения. В ряде случаев характерные для этих периодов симптомы дополняются головной болью.

Периодическая менструальная мигрень диагностируется у 30% дам, а у 10% проявление становится систематическим. При этом далеко не все пациентки предрасположены к неврологическому заболеванию. Многие из них не жалуются на цефалгию в остальное время. Подобное состояние нуждается в профильной терапии, схема которой подбирается индивидуально. Игнорирование проблемы грозит развитием осложнений.

Причины развития патологического состояния

Причины менструальной мигрени условно делят на гормональные и негормональные. В 90% случаев цефалгия возникает в результате нестабильности гормонального фона.

Чаще всего она беспокоит молодых девушек, чей цикл еще только формируется. Также в группу риска входят лица, принимающие противозачаточные препараты или стероиды, психически и эмоционально нестабильные женщины. Вероятность гормональных сбоев повышается при наличии в анамнезе пациентки метаболических патологий, ожирения, сосудистых проблем. В их случае даже физиологически нормальное течение менструации способно спровоцировать негативные последствия в виде головной боли.

В остальных ситуациях мигрень при месячных становится последствием влияния внутренних или внешних факторов. Действие большинства из них можно предупредить, что повышает шансы на успешную борьбу с симптомом. Многое зависит от поведения самой женщины. Особое внимание своему здоровью должны уделять лица со склонностью к головным болям.

Негормональные причины мигрени

Слабая выраженность мигренозной симптоматики, связанной с менструальным циклом, признается врачами вариантом нормы. При яркой клинической картине или наличии дополнительных тревожных признаков необходимо получить консультацию гинеколога. Факторы, вызывающие приступы головной боли, могут оказаться результатом наличия в организме инфекции, воспалительного процесса, опасных анатомических особенностей.

Моменты, способные спровоцировать развитие мигрени во время месячных:

• повышенная чувствительность организма к биохимическим реакциям, например, белковому распаду;
• повышение внутричерепного давления из-за замедленного выведения жидкости из тканей;
• активные сокращения матки и обильные кровотечения, которые сказываются на состоянии сосудистой системы;
• перепады артериального давления, предрасположенность к которым усиливается на фоне физиологических процессов;
• прем контрацептивов, не согласованных с врачом;
• курение, употребление алкоголя в период месячных;
• повышенная восприимчивость к стрессу, нестабильность эмоционального фона;
• хроническая усталость, физическое или интеллектуальное истощение.

Для менструальной мигрени характерна особая клиническая картина. Ситуация, когда состояние пациентки усугубляется лихорадкой, аритмией, обильным кровотечением, тошнотой и рвотой, указывает на наличие патологических процессов. Такие явления требуют немедленной медицинской помощи.

Симптомы менструальной мигрени

Проявления патологии могут возникать за 2-3 дня до старта месячных, уже после их начала или в первые дни после того, как менструация прекратится. Набор симптомов бывает разным, но чаще всего он остается стабильным, не меняясь от цикла к циклу. Нередко клиническая картина болезни держится всего пару дней, после чего наступает облегчение.

Признаки менструальной мигрени:

• цефалгия пульсирующего или распирающего типа с локализацией во лбу или висках, чаще всего односторонняя или переходящая;
• перепады настроения, плаксивость, сменяющаяся агрессией, чувство тревоги, раздражительность;
• отсутствие аппетита, негативная реакция организма на привычные продукты;
• мышечная слабость, утомляемость;
• снижение внимания и умственной активности;
• бурная реакция на звуки, запахи, яркий или мерцающий свет;
• скачки артериального давления, которых обычно не бывает;
• учащение пульса, сбои его ритма;
• потливость, бледность кожи;
• снижение качества сна, бессонница;
• тошнота и рвота, не связанные с приемом пищи.

Если приступ развивается уже после начала кровотечения, то он нередко имеет дополнительные проявления. Это ноющие боли в нижней части живота, ломота в спине. Молочные железы набухают, становятся болезненными. Нередки кишечные расстройства в виде вздутия, несформированного стула.

Лечение менструальной мигрени

От головных болей, вызванных критическими днями, сложно избавиться с помощью средств народной медицины. Подобные подходы помогают лишь при слабой выраженности симптома. Обычно терапия требуется профессиональная, комплексная, систематическая. Подбором оптимальных средств должен заниматься врач. Не согласованный со специалистом прием медикаментов грозит ухудшением состояния, развитием осложнений.

Медикаментозные методы лечения мигрени, спровоцированной месячными:

• гормоны – прием препаратов с эстрогеном в составе показан при доказанном дефиците вещества. Это позволяет бороться с приступами, предупреждать их развитие;
• обезболивающие – НПВС, комбинированные анальгетики, спазмолитики. Лекарство подбирается врачом, исходя из особенностей случая. Такие продукты помогают лишь при слабой или средней интенсивности цефалгии. От приема «Цитрамона» и других медикаментов на основе ацетилсалициловой кислоты следует воздержаться. Они разжижают кровь, что может усилить кровотечение;
• триптаны, эрготамины – средства узкой направленности, предназначенные для борьбы с мигренью. Они не только снимают головную боль, но и устраняют другие проявления неврологического заболевания;
• мефенамовая кислота – вещество, блокирующее выработку простагландинов. Благодаря этому уменьшается выраженность всех проявлений, характерных для ПМС;
• симптоматическая терапия – по показаниям пациенткам назначают противорвотные средства.

Медицинскую помощь нередко дополняют коррекцией распорядка дня. Такие мероприятия также индивидуальны, подбираются опытным путем. Одним женщинам показан постельный режим на период обострения. Остальные ощущают облегчение, занимаясь йогой или другими видами физической активности. Хороший эффект дает рефлексотерапия, но она должна проводиться профессионалами высокого уровня.

Климакс и мигрень

Иногда гемикрания перед месячными начинает беспокоить уже после 40-45 лет. В этом случае она нередко указывает на начало гормональных перестроений, свойственных для климакса. В каждом случае ситуация способна развиваться по индивидуальному сценарию. Одни женщины практически не замечают изменений, качество жизни других заметно снижается. Нередко менструальная мигрень сопровождает период нерегулярных месячных, а с наступлением менопаузы все приходит в норму.

Аптеки предлагают множество препаратов, призванных облегчить состояние женщин на пороге очередных изменений в организме. Перед началом их приема необходимо получить консультацию врача. В некоторых случаях применение таких средств только усугубляет ситуацию или не дает желаемого облегчения. В ряде случаев гинекологи рекомендуют курсы гормональной терапии, основанной на индивидуально подобранных медикаментах.

Женщинам, склонным к менструальной мигрени, не стоит каждый месяц просто дожидаться очередного обострения. Лечение необходимо проводить постоянно, и оно не обязательно должно основываться на приеме медикаментов.

Внеся ряд изменений в привычную жизнь, можно снизить риск развития приступов или их частоту, уменьшить продолжительность.

О методах лечения цефалгии перед менструальным циклом вы узнаете

При наличии менструальной мигрени в анамнезе рекомендуется:

• пересмотреть рацион, исключив из него копчености, соленья, жареные блюда;
• соблюдать питьевой режим, употребляя чистую воду без газа;
• ввести в распорядок щадящие физические нагрузки, но не перенапрягаться;
• проводить комплексную профилактику стресса;
• много гулять, работать и спать в проветриваемом помещении.

Риск мигренозного обострения снизится, если за пару дней до месячных отказаться от походов в сауну и солярий, горячих ванн, нахождения под прямыми солнечными лучами. В это же время следует разнообразить питьевой режим зеленым чаем с добавлением сахара. Некоторым женщинам помогает натуральный кофе, только пить его нужно в минимальных количествах.

Критические дни для 50% женщин являются серьезным испытанием. Нельзя допускать усугубления ситуации из-за развития менструальной мигрени. При подозрении на это состояние не стоит пытаться справиться с проблемой самостоятельно. Необходимо немедленно обратиться за помощью к гинекологу. Это как минимум позволит уменьшить выраженность неприятных ощущений, продолжить ведение привычного образа жизни.

Мигрень – приступообразное заболевание характеризующееся повторной головной болью от 4 до 72 часов, часто сопровождающихся зрительными и желудочно-кишечными симптомами. Является самостоятельной нозологической формой. Термин «мигрень » имеет неординарную лингвистическую судьбу. Для описания периодически возникающей односторонней боли Гален ввел греческое слово «гемикрамия », которое позже по латыни обозначено как Hemigranea и Migranea , а из последнего трансформировалось во французское Мigraine . В XIII в. из французского языка это слово перешло во многие языки, включая английский и русский. Позже выяснилось, что термин неточен, так как с односторонней головной болью приступ начинается менее чем у 60% пациентов.

Частота

18-20% женщин страдают мигренью в 10-30 лет, обычно в период появления месячных у девочек.

Этиология и патогенез

Приступы мигрени сопровождаются регионарными изменениями мозгового кровотока вследствие расширения внутричерепных артерий. Вазомоторные изменения вызываются эпизодическим снижением системной концентрации серотонита. Продромальные симптомы могут быть следствием внутричерепной возоконстрикции. Одним из основных факторов мигрени является конституциональное предрасположение к ней, которое часто бывает наследственным. В наследственном анемнезе мигрень имеется более чем у двух третей больных. В настоящее время имеются две основные теории мигрени: сосудистая и нейрогенная . Согласно сосудистой теории мигрень рассматривается как внезапно развивающийся генерализованный срыв вазомоторной регуляции, проявляющийся лабильностью тонуса мозговых и периферических сосудов. Аура при мигрени обусловлена локальным спазмом мозговых сосудов с развитием локальной ишемии мозга и появлением очаговых неврологических симптомов (скотомы, гемианопсии, головокружение и др.). Вместе с тем приступ головной боли является следствием избыточной возодилатации интракраниальных (оболочечных) и экстраниальных артерий, а периодическое растяжение сосудистой стенки приводит к активации болевых рецепторов и придает головной боли пульсирующий характер. Нередко при церебральной ангиографии обнаруживаются сосудистые мальформации.

Нейрогенная теория определяет мигрень как заболевание с первичной нейрогенной церебральной дисфункцией, а возникающие во время приступа сосудистые изменения носят вторичный характер.

Тригеминально-васкулярная теория придает основную роль в патогенезе мигрени системе тройничного нерва, обеспечивающей взаимодействие между центральной нервной системой и интракраниальными и экстракраниальными сосудами. Ключевая роль отводится нейрогенному асептическому воспалению вследствие выделения из терминалей чувствительных нервных волокон в стенке сосудов вазоактивных нейропептидов (субстанция Р, нейрокинин А, белок, связанный с геном кальцитонина-CGRP). Эти вазопептиды вызывают расширение сосудов, увеличение проницаемости сосудистой стенки, пропотевания белков спазмы, форменных элементов крови, отек сосудистой стенки и прилегающих участков твердой мозговой оболочки, дегрануляцию тучных клеток, агрегацию тромбоцитов. Конечным результатом этого асептического нейрогенного воспаления является боль. В результате анатомических особенностей тройничного нерва боль, как правило, иррадиирует в лобно-глазнично-височную и локализуется в левой или правой половине головы. Во время приступа мигрени уровень пептида, связанного с геном кальцитонина, многократно повышается в крови наружной яремной вены, что подтверждает роль активации нейронов тригеминоваскулярной системы.

Мигрень нередко сочетается (коморбидность) с такими заболеваниями как эпилепсия, артериальная гипотония, синдром Рейно, пролапс митрального клапана, стенокардия, ишемическая болезнь сердца, аномалия кранио-вертебрального перехода, запоры.

Клиническая картина

Выделяют три основные формы мигрени. Мигрень с аурой (классическая) встречается у 25-30% случаев. Клиническая картина ее состоит из пяти развивающихся друг за другом фаз.

• Первая фаза – продромальная – появляется за несколько часов до развития головной боли и характеризуется сменой настроения, чувством усталости, сонливости, задержкой жидкости в организме, раздражительностью, беспокойством, булимией или анорексией, повышением чувствительности к запахам, шуму, яркому свету.
• Вторая фаза - аура - представляет комплекс очаговых неврологических симптомов продолжительностью не более 60 мин. При офтальмической форме мигрени аура характеризуется зрительными нарушениями (мерцающая скотома, фотопсии, гемианопсии, зрительные иллюзии). При других формах мигрени аура проявляется неврологическими симптомами в соответствии со страдаемым артериальным бассейном: гемипаретическая, афатическая (каротидный бассейн), мозжечковая, базилярная.
• Вскоре после ауры наступает третья фаза - болевая . Она может продолжаться до 72 ч и проявляется пульсирующей головной болью в лобно-глазнично-височной области, как правило, односторонней, умеренной или сильной интенсивности, усиливающейся при обычной физической нагрузке, сопровождается светобоязнью, звукобоязнью, тошнотой, рвотой, бледностью кожных покровов. В ряде случаев головная боль носит ломящий, распирающий характер и может распространяться на другую сторону. Иногда головная боль сразу имеет двустороннюю локализацию. На стороне головной боли сосуды инъецированы, наблюдается слезотечение, отечность параорбитальных тканей. Кроме отека в височной области наблюдается набухание и пульсация височной артерии. Больные часто пытаются сдавить височную артерию, растирают лицо, стягивают голову полотенцем или сжимают ее руками, стремятся уединиться в темное помещение, избегают громких звуков и яркого света.
• Четвертая фаза - разрешение . Характеризуется постепенным уменьшением головной боли, прекращением рвоты и глубоким сном.
• Пятая фаза - восстановительная - может длиться несколько часов или дней. Для нее характерны повышенная утомляемость, снижение аппетита, постепенная нормализация функционирования сенсорных систем организма (слух, обоняние, зрение), увеличение диуреза.

Мигрень без ауры (простая мигрень) является наиболее распространенной формой (до 75% случаев). Мигренозный приступ состоит из трех фаз - продромальной, болевой и восстановительной . Наличие продромальной фазы для простой мигрени не обязательно. Часто приступ начинается без всяких предвестников, сразу с головной боли. Клиническая картина фазы головной боли аналогична описанной при мигрени с аурой. Для мигрени без ауры характерно наличие рефрактерных периодов, когда болезнь после приступа не проявляется довольно длительное время, и в этот период большинство пациентов считают себя практически здоровыми. При объективном исследовании у двух третей из них выявляется различной интенсивности синдром вегетативно-сосудистой дистонии со склонностью к артериальной гипотонии и редко - артериальной гипертензии. Больным свойственна повышенная чувствительность к дистрессу. Они склонны к тревожно-депрессивным реакциям, эмоциональной лабильности, психоастеническим проявлениям.

Дифференциальный диагноз

При анализе клинической картины мигрени всегда следует помнить о перечисленных ниже симптомах, появление которых должно насторожить врача, так как они могут являться признаками органического заболевания мозга:

• отсутствие смены стороны боли, т.е. наличие гемикрании в течение нескольких лет на одной стороне;
• прогредиентно нарастающая головная боль;
• возникновение головной боли вне приступа после физической нагрузки, сильного потягивания, кашля или сексуальной активности;
• нарастание или появление симптомов в виде тошноты, рвоты, температуры, стабильных очаговых неврологических симптомов;
• появление мигренеподобных приступов впервые после 50 лет.

Мигрень необходимо дифференцирозать от головной боли при сосудистых заболеваниях мозга (гипертоническая болезнь, вегетативно-сосудистая дистония, сосудистые мальформации, васкулиты, ишемические и геморрагические инсульты с небольшими очагами, гигантоклеточным височным артериитом - болезнь Хортона, синдромом Толосы-Ханта ), а также с опухолями, инфекционными поражениями мозга и его оболочек.

Особое место в дифференциальной диагностике мигрени принадлежит так называемым первичным формам цефалгий: кластерная головная боль, хроническая пароксизмальная гемикрания и эпизодическая головная боль напряжения.

Обсуждается проблема мигрени: патогенез, клиническая характеристика разновидностей мигрени, вопросы диагностики и лечения. Традиционная терапия мигрени включает купирование уже развившегося приступа и профилактическое лечение, направленное на предотвращение атак. Подчеркивается, что при наличии у пациента с мигренью коморбидных расстройств, существенно нарушающих состояние в межприступном периоде, лечение должно быть также направлено на борьбу с этими нежелательными состояниями. Только комплексный поход, включающий раннее купирование мигренозного приступа, профилактику атак и лечение коморбидных нарушений, позволит облегчить состояние пациентов в межприступном периоде, улучшить качество их жизни и предотвратить прогрессирование (хронизацию) мигрени.

Мигрень относится к наиболее частым формам первичной доброкачественной (т. е. не связанным с другими заболеваниями) головной боли (ГБ), занимая второе место после ГБ напряжения. ВОЗ включила мигрень в список 19 заболеваний, в наибольшей степени нарушающих социальную адаптацию пациентов.

Распространенность мигрени колеблется у женщин в пределах от 11 до 25 %, у мужчин - от 4 до 10 %; обычно впервые проявляется в возрасте от 10 до 20 лет. В возрасте 35-45 лет частота и интенсивность мигренозных приступов достигают максимума, после 55-60 лет у большинства больных мигрень прекращается. У 60-70 % больных мигрень имеет наследственный характер.

Патогенез мигрени

Приступ мигрени сопровождается расширением сосудов твердой мозговой оболочки, в иннервации которых участвуют волокна тройничного нерва - т. н. тригемино-васкулярные (ТВ) волокна. Вазодилатация и ощущение боли во время приступа мигрени обусловлены выделением из окончаний ТВ волокон болевых нейропептидов-вазодилататоров, важнейшим из которых является пептид, связанный с геном кальцитонина (CGRP - Calcitonin generelated peptide). Активация ТВ системы является важнейшим механизмом, запускающим приступ мигрени. По данным последних исследований, механизм такой активации связан с тем, что у больных мигренью имеется повышенная чувствительность (сенситизация) ТВ волокон, с одной стороны, и повышенная возбудимость коры головного мозга, с другой. Важная роль в активации ТВ системы и "запуске" приступа мигрени принадлежит мигренозным провоцирующим факторам (см. ниже).

Клиническая характеристика

Мигрень значительно чаще встречается у женщин и проявляется интенсивными приступообразными, чаще односторонними ГБ со средней частотой 2-4 приступа в месяц, а также сочетанием различных неврологических, желудочно-кишечных и вегетативных проявлений. Мигренозная боль чаще носит пульсирующий и давящий характер, обычно захватывает половину головы и локализуется в области лба и виска, вокруг глаза. Иногда она может начинаться в затылочной области и распространяться спереди -в область лба.

Приступ, как правило, сопровождается тошнотой, повышенной чувствительностью к дневному свету (фотофобией) и звукам (фонофобией). Для детей и пациентов молодого возраста типично появление сонливости во время приступа, после сна ГБ нередко бесследно проходит. Боль при мигрени усиливается от обычной физической активности, например при ходьбе или подъеме по лестнице.

Основные признаки мигрени:

• выраженная боль с одной стороны головы (висок, лоб, область глаза, затылок); чередование сторон локализации ГБ;
• типичные сопровождающие симптомы: тошнота, рвота, свето- и звукобоязнь;
• усиление боли от обычной физической нагрузки;
• пульсирующий характер боли;
• существенное ограничение повседневной активности;
• мигренозная аура (в 20% случаев);
• низкая эффективность простых анальгетиков в отношении ГБ;
• наследственный характер (в 60 % случаев).

Мигрень и коморбидные нарушения

Показано, что мигрень нередко сочетается с рядом нарушений, которые имеют с ней тесную патогенетическую (коморбидную) связь. Такие коморбидные нарушения в значительной степени утяжеляют течение приступа, ухудшают состояние пациентов в межприступном периоде и в целом приводят к выраженному снижению качества жизни. К таким нарушениям относятся: депрессия и тревога, вегетативные расстройства (гипервентиляционные проявления, панические атаки), нарушение ночного сна, напряжение и болезненность перикраниальных мышц, желудочно-кишечные расстройства (дискинезия желчных путей у женщин и язвенная болезнь желудка у мужчин). Лечение коморбидных расстройств является одной из целей профилактической терапии мигрени.

Клинические разновидности мигрени

В 10-15 % случаев приступу ГБ предшествует мигренозная аура - комплекс неврологических симптомов, возникающих непосредственно перед началом мигренозной ГБ или в ее дебюте. По этому признаку различают мигрень без ауры (ранее - "простая") и мигрень с аурой (ранее - "ассоциированная"). Не следует путать ауру с продромальными симптомами. Аура развивается в течение 5-20 минут, сохраняется не более 60 минут и с началом болевой фазы полностью исчезает. Большинство пациентов имеют приступы мигрени без ауры и никогда или очень редко испытывают мигренозную ауру. В то же время у пациентов, имеющих мигрень с аурой, нередко могут возникать приступы без ауры. В редких случаях после ауры мигренозный приступ не возникает (т. н. аура без головной боли).

Наиболее часто встречается зрительная, или "классическая", аура, проявляющаяся различными зрительными феноменами: фотопсиями, мушками, односторонним выпадением поля зрения, мерцающей скотомой или зигзагообразной светящейся линией ("фортификационный спектр"). Реже могут отмечаться: односторонняя слабость или парестезии в конечностях (гемипарестетическая аура), преходящие речевые расстройства, искажение восприятия размеров и формы предметов (синдром "Алиса в стране чудес").

У 15-20 % пациентов с типичной эпизодической мигренью в начале заболевания с годами частота приступов увеличивается, вплоть до ежедневных ГБ, характер которых постепенно меняется: боли становятся менее сильными, приобретают постоянный характер, могут утрачивать некоторые типичные симптомы мигрени. Такая разновидность ГБ, отвечающая критериям мигрени без ауры, но возникающая более 15 раз в месяц на протяжении более 3 месяцев, получила название хронической мигрени. Показано, что в трансформации эпизодической мигрени в хроническую форму играют роль два основных фактора: злоупотребление обезболивающими лекарственными средствами (т. н. "лекарственный абузус") и депрессия, возникающая, как правило, на фоне хронической психотравмирующей ситуации.

У женщин мигрень имеет тесную связь с половыми гормонами. Так, менструация является провоцирующим фактором приступа более чем у 35 % женщин, а менструальная мигрень, при которой приступы возникают в пределах 48 часов от начала менструации, встречается у 5-12 % пациенток. У 2/3 женщин после некоторого учащения приступов в первом триместре беременности во II и III триместрах отмечается значительное облегчение ГБ вплоть до полного исчезновения мигренозных атак. На фоне приема гормональных контрацептивов и заместительной гормональной терапии 60-80 % пациенток отмечают более тяжелое течение мигрени.

Диагностика мигрени

Как и при других первичных ГБ, диагноз мигрени полностью базируется на жалобах пациента и данных анамнеза и не требует использования дополнительных методов исследования. Тщательный расспрос - основа правильной диагностики мигрени. При постановке диагноза следует опираться на диагностические критерии Международной классификации головной боли (МКГБ-2). В таблице приведены диагностические критерии мигрени без ауры и типичной ауры с мигренозной ГБ.

В большинстве случаев объективный осмотр не выявляет органических неврологических симптомов (они отмечаются не более чем у 3 % пациентов). В то же время почти у всех больных мигренью при обследовании выявляют напряжение и болезненность в одной или нескольких перикраниальных мышцах, т. н. миофасциальный синдром. Нередко при объективном осмотре пациента с мигренью можно отметить признаки вегетативной дисфункции: ладонный гипергидроз, изменение окраски пальцев рук (синдром Рейно), признаки повышенной нервно-мышечной возбудимости (симптом Хвостека). Как уже говорилось, дополнительные методы обследования при мигрени не являются информативными и показаны только при нетипичном течении и подозрении на симптоматическую природу мигрени.

Таблица. Диагностические критерии вариантов мигрени

Дифференциальный диагноз

Чаще всего приходится дифференцировать мигрень от ГБ напряжения (ГБН). В отличие от мигрени боль при ГБН является, как правило, двусторонней, менее интенсивной, имеет не пульсирующий, а сжимающий характер по типу "обруча" или "каски", никогда не сопровождается всеми типичными для мигрени симптомами, иногда может отмечаться лишь один какой-то симптом, например легкая тошнота или фотофобия. Приступ ГБН провоцируется стрессом или длительным вынужденным положением головы и шеи.

Лечение

Традиционная терапия мигрени включает:

1. Купирования уже развившегося приступа.
2. Профилактическое лечение, направленное на предотвращение атак.

Купирование приступа

Медикаментозную терапию следует назначать в зависимости от интенсивности мигренозного приступа. При наличии у пациента приступов слабой или умеренной интенсивности продолжительностью не более одного дня рекомендуется использование простых или комбинированных анальгетиков, в т. ч. нестероидных противовоспалительных средств (НВПС; перорально или в виде свечей), таких как парацетамол, напроксен, ибупрофен, ацетилсалициловая кислота, кеторолак, а также кодеинсодержащих препаратов (Солпадеина, Седалгина-нео, Пенталгина, Спазмовералгина). При назначении лекарственной терапии необходимо предупредить пациентов о возможном риске абузусной ГБ (при избыточном применении обезболивающих средств) и привыкания (при использовании кодеинсодержащих препаратов). Особенно высок этот риск у пациентов с частыми атаками (10 и более в месяц).

Важно отметить, что во время приступа мигрени у многих пациентов выражена атония желудка и кишечника, поэтому всасывание препаратов, принимаемых внутрь, нарушается. В связи с этим особенно при наличии тошноты и рвоты показаны противорвотные средства, одновременно стимулирующие перистальтику и улучшающие всасывание, такие как метоклопрамид, домперидон, за 30 минут до приема анальгетиков.

При большой интенсивности боли и значительной продолжительности атак (24-48 часов и более) показана специфическая терапия. "Золотым" стандартом такой терапии, т. е. наиболее действенными средствами, способными уже через 20-30 минут снять мигренозную боль, являются триптаны - агонисты серотониновых рецепторов типа 5НТ 1: суматриптан (Сумамигрен, Амигренин и др.), золмитриптан (Зомиг), элетриптан (Релпакс). Путем воздействия на 5НТ 1 -рецепторы, расположенные как в центральной нервной системе, так и на периферии, эти препараты блокируют выделение "болевых" нейропептидов, избирательно суживают расширенные во время приступа сосуды твердой мозговой оболочки и обрывают приступ мигрени. Эффективность терапии триптанами гораздо выше при их раннем назначении (в течение часа после начала приступа мигрени). Раннее назначение триптанов позволяет избежать дальнейшего развития приступа, сократить длительность ГБ до двух часов, предотвратить возврат ГБ и, что наиболее важно, быстро восстановить качество жизни пациентов.

Следует помнить о том, что триптаны показаны только для купирования мигренозной ГБ и неэффективны при других разновидностях цефалгий (например, при ГБН). Поэтому при наличии у пациента нескольких форм ГБ чрезвычайно важным является его способность отличать приступ мигрени от других типов цефалгии. В целом триптаны хорошо переносятся пациентами, а противопоказания к их назначению (например, ишемическая болезнь сердца, злокачественная артериальная гипертензия и др.) почти не встречаются у больных мигренью. Тем не менее в связи с наличием определенных противопоказаний и побочных эффектов перед началом приема триптанов пациент должен внимательно ознакомиться с инструкцией по применению препарата.

Профилактика приступов

Профилактическое лечение, которое индивидуально каждому пациенту назначает врач-невролог, преследует следующие цели:

• снижение частоты, длительности и степени тяжести приступов мигрени;
• предупреждение избыточного приема лекарственных средств для купирования приступов, приводящих к хронической ГБ;
• уменьшение влияния приступов мигрени на повседневную активность + лечение коморбидных нарушений;
• предупреждение хронизации заболевания и улучшение качества жизни пациента.

• большая частота атак (3 и более в месяц);
• продолжительные атаки (3 и более суток), вызывающие значительную дезадаптацию пациента;
• коморбидные нарушения в меж-приступном периоде, нарушающие качество жизни (сопутствующие ГБН, депрессия, дисомния, дисфункция перикраниальных мышц);
• противопоказания к абортивному лечению, его неэффективность или плохая переносимость;
• гемиплегическая мигрень или другие приступы ГБ, во время которых существует риск появления перманентной неврологической симптоматики.

• ß-адреноблокаторы (пропранолол, метопролол) и средства, обладающие α-адреноблокирующим эффектом (дигидроэргокриптин);
• блокаторы кальциевых каналов (верапамил, нимодипин, флунаризин);
• НПВС (ибупрофен, индометацин);
• антидепрессанты: трициклические антидепрессанты (амитриптилин, нортриптилин, доксепин); селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС; флуоксетин, пароксетин, сертралин), селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина (СИОЗСН; венлафаксин, дулоксетин);
• антиконвульсанты (вальпроевая кислота, топирамат, габапентин, ламотриджин);
• препараты ботулинического токсина.

Хорошей эффективностью, особенно у пациентов со склонностью к повышению артериального давления, обладают блокаторы кальциевых каналов (флунаризин, нимодипин). Эффективной группой средств являются антидепрессанты, как трициклические (амитриптилин), так и перечисленные выше препараты из групп СИОЗС и СИОЗСН. Следует напомнить, что в связи с непосредственным антиболевым действием применение антидепрессантов (в небольших дозах) при болевых синдромах целесообразно не только при наличии у пациента явной депрессии. Хорошая эффективность отмечается и при применении НПВС в дезагрегантных дозах (например, ацетилсалициловой кислоты по 125-300 мг ежедневно в 2 приема и напроксена по 250-500 мг 2 раза в сутки).

В последние годы для профилактики мигрени все чаще используются противосудорожные средства (антиконвульсанты), что обусловлено их способностью снижать повышенную возбудимость нейронов головного мозга и тем самым устранять предпосылки для развития приступа. Антиконвульсанты особенно показаны пациентам с тяжелыми частыми приступами мигрени, устойчивыми к другим видам лечения, а также пациентам с хронической мигренью и хронической ГБН. Одним из таких препаратов является топирамат (Топамакс), назначаемый в дозе 100 мг/сут (начальная доза - 25 мг/ сут с повышением ее на 25 мг каждую неделю, режим приема - 2 раза в сутки в течение от 2 до 6 месяцев). Перед началом лечения врач должен внимательно прочитать инструкцию по применению препарата.

Необходимо еще раз подчеркнуть, что профилактическое лечение мигрени должно иметь достаточную (от 2 до 6 месяцев) продолжительность, в среднем - 3-4 месяца. У многих больных целесообразно применение комплексной терапии, включающей два, реже три противомигренозных лекарственных средства. Например: ß-адреноблокатор или Вазобрал + антидепрессант, антидепрессант + НПВС и т. д.

Препараты метисергид, пизотифен и цикланделат, применяемые в некоторых европейских странах, в России не получили распространения.

При наличии у больных мигренью и ГБН жалоб на снижение умственной и физической работоспособности, усталость и сонливость, признаки недостаточности венозного оттока полезно применение препарата Вазобрал, который обладает комплексным вазодилятирующим, ноотропным и антиагрегантным действием. Это позволяет пациенту принимать только один препарат вместо нескольких, различных по действию лекарственных средств. Наличие миофасциального синдрома в перикраниальных мышцах и мышцах верхнего плечевого пояса, чаще на стороне боли, обусловливает необходимость назначения миорелаксантов: тизанидина (Сирдалуда), баклофена (Баклосана), толперизона (Мидокалма), т. к. избыточное напряжение мышц может провоцировать типичный мигренозный приступ. Есть данные об эффективности ботулотоксина при мигрени. В то же время многие опубликованные клинические исследования не подтверждают этого.

В последнее время для лечения частых и тяжелых приступов мигрени все чаще применяют немедикаментозные методы: психотерапию, психологическую релаксацию, биологическую обратную связь, постизометрическую мышечную релаксацию, акупунктуру. Наибольшей эффективностью эти методы обладают у больных мигренью с эмоционально-личностными нарушениями (депрессией, тревогой, демонстративными и ипохондрическими тенденциями, состоянием хронического стресса). При наличии выраженной дисфункции перикраниальных мышц показаны постизометрическая релаксация, массаж воротниковой зоны, мануальная терапия, гимнастика.

При наличии у пациента с мигренью коморбидных расстройств, существенно нарушающих состояние в межприступном периоде, лечение должно быть направлено не только на предотвращение и купирование собственно болевых приступов, но и на борьбу с этими нежелательными спутниками мигрени (лечение депрессии и тревоги, нормализация сна, профилактика вегетативных нарушений, воздействие на мышечную дисфункцию, лечение заболеваний желудочно-кишечного тракта).

Заключение

Только комплексный поход, включающий раннее купирование мигренозного приступа, профилактику атак и лечение коморбидных нарушений, позволит облегчить состояние пациентов в межприступном периоде, улучшить качество их жизни и предотвратить прогрессирование (хронизацию) мигрени.

Список использованной литературы

1. Международная классификация головных болей. М, 2003. 380 с.
2. Карлов В.А., Яхно Н.Н. Мигрень, пучковая головная боль, головная боль напряжения // Болезни нервной системы/ Под ред. Н.Н. Яхно, Д.Р. Штульмана, П.В. Мельничука. Т. 2. М, 1995. С. 325-37.
3. Первичные головные боли: Практическое руководство./В.В. Осипова, Г.Р. Табеева. М., 2007. 60 с.
4. Клинические рекомендации. Неврология и нейрохирургия / Под ред. Е.И. Гусева, А.Н. Коновалова, А.Б. Гехт. М., 2007. 368 с.
5. Штрибель Х.В. Терапия хронической боли: Практическое руководство: Пер. с нем. / Под ред. Н.А. Осиповой, А.Б. Данилова, В.В. Осиповой. М, 2005. 304 с.
6. Амелин А.В., Игнатов Ю.Д., Скоромец А.А. Мигрень (патогенез, клиника, лечение). СПб. 2001. 200 с.
7. Болевые синдромы в неврологической практике / А.М. Вейн и др. М., 1999. С. 90-102.
8. Яхно Н.Н., Парфенов В.А., Алексеев В.В . Головная боль. М, 2000. 150 с.
9. Осипова В.В., Вознесенская Т.Г. Коморбидность мигрени: Обзор литературы и подходы к изучению. //Журнал неврологии и психиатрии им. Корсакова. 2007. Т. 107. № 3. С. 64-73.
10. Headache Classification Committee of the International Headache Society: The International Classification of Headache Disorders, 2nd Edition. Cephalalgia 2004;24 (Suppl 1):1-160.
11. Goadsby P, Silberstein S, Dodick D. (eds.) Chronic daily headache for clinician/ BC Decker Inc, Hamilton, London 2005.
12. Silberstein SD . Headache in clinical practice Silberstein SD, Lipton RB, Goadsby PJ (eds) ISIS. Medical Media. 1998. S.D.Silberstein, M.A.Stiles, W.B.Young (eds.) Atlas of migraine and other headaches, 2nd edition. Taylor and Francis, London and New York 2005.

Люди, подверженные мигренозным приступам, в большинстве случаев не задумываются об их последствиях и осложнениях. Приступ мигрени возникает на фоне снижения тонуса сосудов и спазмов различной интенсивности. Он не вызывает структурных патологий при своевременно принятых мерах по предупреждению и снятию болей, но в запущенных случаях заболевание может усугубиться и перерасти в осложненные формы. Давайте рассмотрим, чем же может быть опасна и какие она может давать осложнения.

Хроническая мигрень

Частыми причинами перехода обычной мигрени в хроническую стадию становятся стрессы, затяжные депрессии, а также отсутствие должной терапии по предупреждению и купированию приступов. Хроническую мигрень диагностируют по следующим признакам:

• приступы обычной или классической мигрени проявляются более пятнадцати раз в месяц на протяжении последнего квартала;
• не связана с приемом болеутоляющих средств и расстройствами патологического характера.

Хроническая мигрень может со временем приобрести более тяжелые проявления (мигренозный статус или ишемический инсульт), поэтому требует тщательного изучения причин ее появления, а также устранения их медикаментозными и альтернативными методами.

Мигренозный статус

Серия интенсивных приступов, усугубляющихся мучительным болевым синдромом, многократной рвотой, потерей ориентации, бессилием, зрительными расстройствами и прочими тяжелыми неврологическими симптомами, называется мигренозным статусом.

Невролог диагностирует мигренозный статус, если характер заболевание отвечает двум и более из описанных критериев:

• отсутствуют другие диагнозы, симптомом которых выступает головная боль;
• болевой синдром интенсивен и сопровождается комплексом описанных выше признаков;
• приступ длится 72 часа и более;
• в течение приступа беспокоит множество мигренозных атак с небольшим временным облегчением, длящимся от 20 минут до 4-х часов;
• развивается один приступ, не прекращающийся на протяжении 3-х суток, при этом прием общедоступных медикаментозных препаратов не приносит облегчения.

Приступ мигренозного статуса может спровоцировать развитие мигренозного инсульта, если не принять адекватные медикаментозные меры по его предупреждению.

Мигренозный инсульт

При мигренозном приступе сосуды мозга подвергаются спазму, который снимается после принятия специальных препаратов или альтернативных мер. Пораженный атеросклерозом сосуд теряет тонус и после спазма не успевает отреагировать расширением. Этот процесс влечет появление на стенках сосудов ишемических очагов различного размера и развитие мигренозного инсульта как следствие.

Мигренозный инсульт является крайне тяжелым последствием мигрени и диагностируется по следующим критериям:

Вас что-то беспокоит? Болезнь или ситуация из жизни?

• отсутствуют другие причины, которые могли бы вызвать развитие ишемического инсульта;
• неврологические симптомы, свойственные состоянию во время приступа классической мигрени, сохраняются более часа;
• наличие двух и более однотипных с выраженными очаговыми неврологическими признаками;
• симптомы приобретают «мерцающий» характер, то есть на протяжении приступа и после него в течение недели систематически появляются и исчезают.

При мигренозном инсульте происходит поражение одного или нескольких участков мозга, при этом последствия этого процесса в виде определенных неврологических признаков остаются на длительное время или всю оставшуюся жизнь.

Персистирующая аура без инфаркта

При классической мигрени неврологические признаки ауры возникают из-за спазмов мозговых сосудов. При поражении стенок сосудов атеросклеротическими процессами аура, затягивающаяся на продолжительный срок, свидетельствует о том, что в структурах мозга прогрессирует ишемия (кислородное голодание мозговых клеток), но явных признаков ишемического инсульта нет.

Эта разновидность осложненной мигрени диагностируется по следующим критериям:

• симптомы, характерные приступам ;
• один или несколько признаков ауры не проходят семь и более дней;
• неврологические признаки, типичные для ауры, не связаны с другими заболеваниями и патологическими процессами.

При развитии мигренозных приступов с персистирующей аурой без инфаркта важно медикаментозную терапию направить на восстановление эластичности сосудов, предупреждение дефицита кислорода в тканях мозга и развития ишемического инсульта как следствия.

Эпилептические припадки

Мигрень, как неврологическая патология, имеет тесную взаимосвязь и схожую симптоматику приступов с эпилепсией. В 60% случаев у больных эпилепсией наблюдаются систематические головные боли, а в 25% – диагностируется мигрень.

В большинстве случаев мигрень выступает фактором, провоцирующим приступ эпилепсии. Приступ начинается с мигренозной ауры, которая заканчивается в момент развития болевого синдрома. Эпилептический припадок в этом случае начинается через 1-1,5 часа после появления болей головы и типичных для мигрени сопутствующих симптомов.

В медицине гибридный приступ мигрени и эпилепсии классифицировали в отдельную неврологическую патологию – мигрелепсию. Главными критериями мигрелепсии при постановке диагноза выступают:

• симптомы ауры, характерной классической мигрени;
• появление эпилептического приступа ориентировочно через час после исчезновения мигренозной ауры;
• эффективность противосудорожных лекарственных средств при купировании мигренозных болей, восстановлении показателей кровяного давления и снятии таких неприятных симптомов, как тошнота и приступы рвоты.

При интенсивной и выраженной симптоматике мигренозного приступа, усугубляющегося эпилептическим припадком, общедоступные медикаментозные препараты могут оказаться неэффективными. В этом случае необходима срочная госпитализация в неврологическое отделение, диагностика эпилептического припадка и назначение антигипоксического лечения для предупреждения развития необратимых патологий мозга.

У вас есть вопрос? Задайте его нам!

Не стесняйтесь, задавайте свои вопросы прямо тут на сайте.

Затяжные приступы мигрени чреваты и другими неприятными последствиями. Человек, который постоянно испытывает мучительные мигренозные боли, более подвержен обострению хронических патологий и психоэмоциональным расстройствам. Снижение физической и умственной деятельности влечет неприятности на работе и, соответственно, в финансовой сфере.

Диагностические критерии мигрени без ауры и мигрени с аурой (МКГБ-2, 2004)

1.1. Мигрень без ауры.

• A. По меньшей мере пять приступов, отвечающих критериям B-D.
• B. Продолжительность приступов 4-72 ч (без лечения или при неэффективном лечении).
• C. Головная боль имеет как минимум две из следующих характеристик:
  • односторонняя локализация;
  • пульсирующий характер;
  • интенсивность боли от умеренной до значительной;
  • головная боль усиливается от обычной физической активности или требует её прекращения (например, ходьба, подъём по лестнице).
• D. Головная боль сопровождается как минимум одним из следующих симптомов:
  • тошнота и/или рвота;
  • фотофобия или фонофобия.

1.2.1. Типичная аура с мигренозной головной болью.

• A. По меньшей мере два приступа, отвечающих критериям B-D.
• B. Аура включает по меньшей мере один из следующих симптомов и не включает двигательную слабость:
  • полностью обратимые зрительные симптомы, в том числе позитивные (мерцающие пятна или полосы) и/или негативные (нарушение зрения);
  • полностью обратимые чувствительные симптомы, в том числе позитивные (ощущение покалывания) и/или негативные (онемение);
  • полностью обратимые нарушения речи.
• C. По меньшей мере два из перечисленных ниже проявлений:
  • гомонимные зрительные нарушения и/или односторонние чувствительные симптомы;
  • как минимум один симптом ауры постепенно развивается на протяжении 5 мин и более и/или различные симптомы ауры возникают последовательно на протяжении 5 мин и более;
  • каждый симптом имеет продолжительность не меньше 5 мин, но не больше 60 мин.
• D. Головная боль, соответствующая критериям B-D для 1.1. (мигрень без ауры), начинается во время ауры или в течение 60 мин после её начала.
• E. Не связана с другими причинами (нарушениями).

В соответствии с международной классификацией, разработанной Международным обществом по головной боли, выделяют следующие клинические формы мигрени:

• I - мигрень без ауры (синоним, применявшийся ранее, - простая мигрень) и
• II - мигрень с аурой (синонимы: классическая, ассоциированная мигрень).

В основе выделения названных форм лежит наличие или отсутствие ауры, т. е. комплекса фокальных неврологических симптомов, предшествующих приступу боли или возникающих на высоте болевых ощущений. В зависимости от типа ауры в группе мигрень с аурой выделяют следующие формы:

• мигрень с типичной аурой (ранее - классическая, офтальмическая форма мигрени);
• с пролонгированной аурой;
• мигрень семейная гемиплегическая;
• базилярная;
• мигренозная аура без головной боли;
• мигрень с остро начавшейся аурой;
• офтальмоплегическая;
• мигрень ретинальная;
• периодические синдромы детского возраста, которые могут быть предшественниками мигрени или сочетаться с ней;
• доброкачественные пароксизмальные головокружения у детей;
• альтернирующая гемиплегия у детей;
• осложнения мигрени:
  • мигренозный статус;
  • мигренозный инсульт;
• мигрень, не подпадающаяся под перечисленные критерии.

В классификации даны также основные диагностические критерии мигрени.

Мигрень без ауры

• А. Как минимум 5 атак мигрени в анамнезе, отвечающих нижеперечисленным критериям Б-Г.
• Б. Длительность мигренозных атак от 4 до 72 часов (без лечения или при безуспешном лечении).
• В. Головная боль имеет по меньшей мере два из ниженазванных признаков:
  • односторонняя локализация головной боли;
  • пульсирующий характер головной боли;
  • средняя или значительная интенсивность боли, снижающая активность больного;
  • усугубление головной боли при монотонной физической работе и ходьбе.
• Г. Наличие хотя бы одного из следующих сопутствующих симптомов: тошноты, рвоты, свето- и/или звукобоязни. При этом важно иметь в виду, что анамнестические данные и данные объективного исследования исключают другие формы головной боли. Очень существенно наличие указаний в анамнезе на смену стороны головной боли, поскольку наличие только односторонней головной боли в течение длительного времени требует поиска иной причины головных болей.

Мигрень с аурой

• как минимум 2 атаки, отвечающие критериям Б-В;
• мигренозные атаки имеют следующие характеристики:
  • полная обратимость одного или более симптомов ауры;
  • ни один из симптомов ауры не длится более 60 мин;
  • длительность «светлого» промежутка между аурой и началом головной боли - менее 60 мин.

В зависимости от особенностей ауры и клинических проявлений приступа мигрени с аурой можно определять преимущественное вовлечение в патологический процесс определенного бассейна. Симптомы ауры указывают на нарушение микроциркуляции во внутримозговой территории церебральных артерий.

Наиболее частой аурой являются зрительные нарушения с дефектами полей зрения в виде мерцающей скотомы: сверкающие шары, точки, зигзаги, молниеподобные вспышки, начинающиеся в строго определенном месте. Интенсивность фотопсий нарастает в течение нескольких секунд или минут. Затем фотопсий сменяются скотомой или расширяется дефект поля зрения до гемианопсии - правосторонней, левосторонней, верхней или нижней, иногда квадрантной. При повторных приступах мигрени зрительные расстройства обычно стереотипны. Провоцирующими факторами являются яркий свет, его мелькание, переход из темноты в хорошо освещенное помещение, рейсе - громкий звук, резкий запах.

У некоторых пациентов перед приступом головной боли возникают зрительные иллюзии: все окружающие предметы и люди кажутся удлиненными («синдром Алисы» - подобное явление описано в книге Л. Кэррола «Аписа в стране чудес») или уменьшенными в размерах, иногда с изменением яркости их окраски, а также с затруднениями восприятия своего тела (агнозия, апраксия), ощущением «уже виденного» или «никогда не виденного», нарушениями восприятия времени, ночными кошмарами, трансами и т. п.

«Синдром Алисы» чаще возникает при мигрени в детском возрасте. Причиной зрительных аур являются дисциркуляция в бассейне задних мозговых артерий в затылочной доле и ишемия в смежных территориях ее кровоснабжения (теменная и височная доли). Зрительная аура продолжается 15-30 мин, после чего возникает пульсирующая боль в лобно-височно-гаазничной области, нарастающая в своей интенсивности от получаса до полутора часов и сопровождающаяся тошнотой, рвотой, побледнением кожных покровов. Средняя продолжительность приступа такой «классической» мигрени около 6 ч. Нередки серии повторных приступов. Такая мигрень усиливается в первом и втором триместрах беременности. Реже аура проявляется центральной или парацентральной скотомой и преходящей слепотой на одни или оба глаза. Это вызывается спазмом в системе центральной артерии сетчатки (ретинальная мигрень). Изредка перед пароксизмом мигрени наблюдаются преходящие глазодвигательные расстройства с одной стороны (птоз, расширение зрачка, диплопия), которые связаны с нарушением микроциркуляции в стволе глазодвигательного нерва или с компрессией этого нерва в стенке кавернозного синуса при сосудистой мальформации. Таким пациентам необходимо целенаправленное ангиографическое исследование.

Сравнительно редко аура проявляется в преходящем парезе руки или гемипарезе в сочетании с гипестезией на лице, руке или всей половине тела. Такая гемиплегическая мигрень связана с нарушением микроциркуляции в бассейне средней мозговой артерии (корковые или глубинные ее ветви). Если нарушение микроциркуляции развивается в корковых ветвях этого бассейна в доминантном полушарии (в левом у правшей), то аура проявляется в частичной или полной моторной либо сенсорной афазии (афатическая мигрень). Выраженные нарушения речи в виде дизартрии возможны при дисциркуляции в базилярной артерии. Это может сочетаться с преходящими головокружениями, нистагмом, пошатыванием при ходьбе (вестибулярная мигрень) или с выраженными мозжечковыми расстройствами (мозжечковая мигрень).

Также редко у девочек 12-15 лет развивается более сложная аура: начинается с нарушений зрения (яркий свет в глазах сменяется двусторонней слепотой в течение нескольких минут), затем появляются головокружение, атаксия, дизартрия, шум в ушах, кратковременные парестезии вокруг рта, в руках, ногах. Через несколько минут появляются приступ резкой пульсирующей головной боли, преимущественно в затылочной области, рвота и даже возможна потеря сознания (синкопальное состояние). В клинической картине такой базилярной мигрени могут быть и другие признаки нарушения функции ствола мозга: диплопия, дизартрия, альтернирующий гемипарез и т. п.

Очаговые неврологические симптомы сохраняются от нескольких минут до 30 мин. и не более часа. При односторонних симптомах выпадения функции мозга интенсивная головная боль обычно возникает в противоположной половине черепа.

В ряде случаев аура проявляется в выраженных вегетативных гипоталамических нарушениях по типу симпато-адреналовых, вагоинсулярных и смешанных пароксизмов, а также в эмоционально-аффективных нарушениях с чувством страха смерти, тревоги, беспокойства («панические атаки»). Эти варианты ауры связаны с нарушением микроциркуляции в гипоталамусе и лимбико-гипоталамическом комплексе.

Все варианты мигрени протекают с различной частотой - от 1-2 раз в неделю, месяц или год. Изредка встречается мигренозный статус-серия тяжелых, следующих друг за другом приступов без отчетливого светлого промежутка.

При исследовании неврологического статуса у больных мигренью часто выявляются легкие признаки асимметрии функций полушарий мозга (у двух третей - на фоне признаков скрытого левшества): асимметрия иннервации мимических мышц (выявляемая при улыбке), девиация язычка, языка, анизорефлексия глубоких и поверхностных рефлексов, преимущественно ваготонический тип вегетативного статуса (артериальная гипотония, бледность и. пастозность кожных покровов, акроцианоз, склонность к запорам и т. п.). У большинства пациентов, больных мигренью, выявляются особенности психики с акцентуацией личности в виде амбициозности, гневливости, педантичности, агрессивности с постоянной внутренней напряженностью, повышенной чувствительностью и уязвимостью к стрессам, раздражительностью, мнительностью, обидчивостью, совестливостью, мелочностью, склонностью к навязчивым страхам, нетерпимостью к ошибкам других, признаками депрессии. Характерны немотивированные дисфории.

При проведении дополнительных исследований часто обнаруживаются па краниограммах признаки гипертензионно-гидроцефальных изменений в виде усиления сосудистого рисунка, пальцевидных вдавлений. У одной трети выявляется аномалия Киммерле. На ЭЭГ - десинхронные и дизритмичные проявления. На компьютерных и магнитно-резонансных томограммах часто выявляется асимметрия строения желудочковой системы.

Для быстрой диагностики мигрени разработана специальная экспресс-анкета.

• Не сопровождалась ли у Вас головная боль в последние 3 мес следующими симптомами:
  • тошнотой или рвотой? ДА______ ; НЕТ______ ;
  • непереносимостью света и звуков? ДА_____ ; НЕТ______ ;
  • ограничивала ли головная боль Вашу работоспособность, учёбу или повседневную активность как минимум на 1 день? ДА_______ ; НЕТ______ .

93% пациентов, ответивших «ДА» как минимум на два вопроса, страдают мигренью.

В большинстве случаев при объективном осмотре не выявляют органических неврологических симптомов (отмечают не более чем у 3% пациентов). В то же время почти у всех больных мигренью при обследовании выявляют напряжение и болезненность в одной или нескольких перикраниальных мышцах (так называемый миофасциальный синдром). В области лица это височные и жевательные мышцы, в области затылка - мышцы, прикреплённые к черепу, мышцы задней поверхности шеи и надплечий (синдром «вешалки для пальто»). Напряжение и болезненные уплотнения мышц становятся постоянным источником дискомфорта и болей в затылке и шее, они могут создавать предпосылки для развития сопутствующей головной боли напряжения. Нередко при объективном осмотре больного с мигренью можно отметить признаки вегетативной дисфункции: ладонный гипергидроз, изменение окраски пальцев кистей (синдром Рейно), признаки повышенной нервно-мышечной возбудимости (симптом Хвостека). Как уже было сказано, дополнительные обследования при мигрени не бывают информативными и показаны только при нетипичном течении и подозрении на симптоматическую природу мигрени.

Характеристика объективного статуса больных в период приступа и в межприступном состоянии

Объективные данные в период цефалгического криза при исследовании неврологического статуса, как уже указывалось, зависят от формы мигрени. При этом интерес представляют некоторые дополнительные исследования во время цефалгического приступа: компьютерная томография (КТ), реоэнцефалография (РЭГ), термография, состояние мозгового кровотока и др. По данным термограммы, обнаружены очаги гипотермии на лице, совпадающие с проекцией боли (более 70% случаев); на РЭГ во время приступа практически отражаются все его фазы: вазоконстрикция - вазодилатация, атония стенок сосудов (артерий и вен), более или менее выраженное затруднение артериального и венозного кровотока. Изменения обычно двусторонние, но более грубые на стороне боли, хотя степень выраженности этих изменений не всегда совпадает со степенью боли.

По данным КТ, при частых тяжелых приступах могут появляться участки пониженной плотности, свидетельствующие о наличии отека мозговой ткани, преходящей ишемии. На М-эхо в редких случаях имеется указание на расширение желудочковой системы и, как правило, смещения М-эхо не определяется. Результаты ультразвукового исследования кровотока во время приступа разноречивы, особенно при изучении его в разных бассейнах. Во время приступа боли на пораженной стороне в 33 % случаев нарастала скорость кровотока в общей сонной, внутренней и наружной сонных артериях и снижалась в глазной, тогда как у 6 % больных наблюдались противоположные изменения. Ряд авторов отмечают усиление скорости мозгового кровотока преимущественно в бассейне экстракраниальных ветвей наружной сонной артерии в период боли.

В соматическом статусе наиболее часто (11-14%) выявлялась патология желудочно-кишечного тракта: гастриты, язвенная болезнь, колиты, холециститы. Последнее послужило поводом выделить синдром «трех близнецов»: холецистит, головная боль, артериальная гипотензия.

У подавляющего большинства больных в межприступном периоде выявлялся различной интенсивности синдром вегетативно-сосудистой дистонии: яркий красный стойкий дермографизм (более выраженный на стороне боли), гипергидроз, сосудистое «ожерелье», тахикардия, колебания артериального давления чаще в сторону его понижения или стойкая артериальная гипотензия; склонность к аллергическим реакциям, вестибулопатии, повышенной нервно-мышечной возбудимости, проявляющейся симптомами Хвостека, Труссо - Бансдорфа, парестезиями.

У некоторых больных выявлена микроочаговая неврологическая симптоматика в виде разницы сухожильных рефлексов, гемигипалгезии, в 10-14 % случаев наблюдались нейроэндокринные проявления гипоталамического генеза (церебральное ожирение, сочетающееся с нарушением менструального цикла, гирсутизмом). При изучении психической сферы обнаружены яркие эмоциональные расстройства, а также некоторые особенности личности: повышенная тревожность, склонность к субдепрессивным и даже депрессивным тенденциям, высокий уровень притязаний, честолюбие, некоторая агрессивность, демонстративные черты в поведении, стремление с детства ориентироваться на признание окружающих, в ряде случаев ипохондрические проявления.

У подавляющего числа больных в анамнезе имелись указания на детские психогении (неполная семья, конфликтные отношения между родителями) и психотравмирующие ситуации, предшествующие началу или обострению заболевания. Дополнительным исследованием в 11-22 % случаев выявлены умеренно выраженные гипертензионно-гидроцефальные изменения на краниограмме (усиление сосудистого рисунка, спинки турецкого седла и т. п.). Состав цереброспинальной жидкости обычно в пределах нормы.

Изменений на ЭЭГ не выявлено (хотя иногда встречаются «плоские» ЭЭГ, или наличие дисритмических проявлений); эхоэнцефалография, как правило, в пределах нормы. На РЭГ в межприступный период отмечаются понижение или повышение сосудистого тонуса, преимущественно сонных артерий, увеличение или снижение пульсового кровенаполнения их и дисфункция (чаще затруднение) венозного оттока; указанные изменения более выражены на стороне головной боли, хотя могут и отсутствовать вовсе. Не выявлено четких изменений мозгового кровотока в межприступный период, хотя на этот счет данные противоречивы (одни описывают снижение, другие - увеличение), что, по-видимому, обусловлено фазой исследования - вскоре или в отдаленный период после приступа. Большинство авторов считают, что ангиоспазм вызывает снижение регионарного мозгового кровотока на достаточно длительный период времени (сутки и более).

Кроме указанных рутинных исследований, у больных мигренью изучается состояние афферентных систем, которые, как известно, являются системами, воспринимающими и проводящими болевые ощущения. С этой целью исследуются вызванные потенциалы (ВП) различной модальности: зрительные (ЗВП), слуховые потенциалы ствола мозга (ВПМС), соматосенсорные (ССВП), ВП системы тройничного нерва (в связи с важной ролью тригемино-васкулярной системы в патогенезе мигрени). Анализируя провоцирующие факторы, можно предположить, что в случаях приоритетной роли эмоционального стресса - именно изменения в мозге обусловливают приступ мигрени. Указание на роль холодового фактора (холод, мороженое) дает основание полагать о первичной роли тригеминальной системы в инициировании мигренозной атаки. Известны тираминзависимые формы мигрени - где, по-видимому, особую роль играют биохимические факторы. Менструальные формы мигрени свидетельствуют о роли эндокринных факторов. Естественно, все эти и другие факторы реализуются на фоне генетической предиспозиции.

Дифференциальная диагностика мигрени

Существует ряд заболеваний, которые могут имитировать мигренозные приступы.

I. В случаях тяжелых мигреней с нестерпимой головной болью, тошнотой, рвотой, головокружением, ночными приступами в первую очередь необходимо исключить органическую патологию мозга:

1. опухоли,
2. абсцессы;
3. острые воспалительные заболевания, особенно сопровождающиеся отеком мозга и т. п.

Во всех этих случаях обращают на себя внимание иной характер головной боли и ее течение, как правило, отсутствие названных выше характерных для мигрени факторов и положительные результаты соответствующих дополнительных исследований.

II. Наибольшее значение имеют головные боли, в основе которых лежит сосудистая патология мозга. Во-первых, это аневризмы сосудов головного мозга, разрыв которых (т. е. возникновение субарахноидального кровоизлияния) практически всегда сопровождается острой головной болью. Особенно это важно иметь в виду при мигрени с аурой. Наиболее значимой в этом отношении является офтальмоплегическая форма мигрени, которая часто обусловлена аневризмой сосудов оснований мозга. Раз витие клинической картины в дальнейшем: тяжелое общее состояние, менингеальные симптомы, неврологическая симптоматика, состав цереброспинальной жидкости и данные дополнительных параклинических исследований помогают правильной диагностике.

III. Важно проводить дифференциальный диагноз также со следующими заболеваниями:

1. Височный артериит (болезнь Хортона). Общие черты с мигренью: локальная боль в области виска, иногда иррадиирующая на всю половину головы, часто ноющего, ломящего, но постоянного характера, однако может приступоообразно усиливаться (особенно при напряжении, кашле, движениях в челюсти). В отличие от мигрени при пальпации отмечаются уплотнение и усиленная пульсация височной артерии, болезненность ее, расширение зрачка на стороне боли; снижение зрения; чаще встречается в более зрелом возрасте, чем мигрень. Наблюдаются субфебрильная температура, повышение СОЭ, лейкоцитоз, имеются признаки поражения и других артерий, особенно артерий глаза. Расценивается как местное страдание соединительной ткани, локальный коллагеноз; специфичны гистологические признаки - гигантокле-точный артериит.
2. Синдром Толосы - Ханта (или болезненная офтальмоплегия), напоминающий мигрень по характеру и локализации боли. Острая боль жгучего, рвущего характера, локализующаяся в лобно-глазничной области и внутри глазницы, держится в течение нескольких дней или недель с периодическим усилением, сопровождается поражением глазодвигательного нерва (что важно учитывать при сопоставлении с офтальмоплегической ассоциированной формой мигрени). В процесс включаются также нервы, проходящие через верхнюю глазничную щель: отводящий, блоковый, глазничная ветвь тройничного нерва. Выявляются зрачковые расстройства, обусловленные денервационной гиперчувствительностью капиллярной мышцы, что подтверждается при адреналиново-кокаиновой пробе. Какой-либо другой патологии при дополнительных исследованиях не выявляется. До настоящего времени причина четко не установлена: есть мнение, что этот синдром возникает вследствие сдавления области сифона аневризмой на основании мозга. Однако большинство авторов считают, что причиной является каротидный интракавернозный периартериит в области пещеристого синуса - верхнеглазничной щели или их сочетание. В пользу регионарного периартериита свидетельствуют субфебрилитет, умеренный лейкоцитоз и увеличение СОЭ, а также эффективность стероидной терапии.

IV. Следующая группа - заболевания, обусловленные поражением органов, расположенных в области головы, лица.

1. Головные боли при глазной патологии, главным образом глаукоме: резкая острая боль в области глазного яблока, периорбитально, иногда в области виска, светобоязнь, фотопсии (т. е. тот же характер и локализация боли). Однако другие признаки мигренозной боли отсутствуют, а главное - повышено внутриглазное давление.
2. Имеют значение и следующие формы:
   1. двусторонняя пульсирующая головная боль может сопровождать вазомоторный ринит, но без типичных приступов: имеется четкая связь с возникновением ринита, заложенностью носа, обусловленными определенными аллергическими факторами;
   2. при синуситах (фронтит, гайморит) боль, как правило, носит локальный характер, хотя может распространяться на «всю голову», не имеет приступообразного течения, возникает ежедневно, нарастает ото дня ко дню, усиливается, особенно в дневные часы, и длится около часа, не имеет пульсирующего характера. Выявляются типичные ринологические и рентгенологические признаки;
   3. при отитах также может быть гемикрания, но тупого или стреляющего характера, сопровождающаяся симптомами, характерными для данной патологии;
   4. при синдроме Костена возможна резкая интенсивная боль в области височно-нижнечелюстного сустава, иногда захватывающая всю половину лица; боль не имеет пульсирующего, приступообразного характера, провоцируется жеванием, разговором. Отмечается четкая болезненность при пальпации в области сустава, причина которой - заболевание сустава, неправильный прикус, плохой протез.

Ряд авторов выделяют синдром сосудистых болей лица, или, как его чаще называют, каротидинии. Обусловлен он поражением периартериальных сплетений наружной сонной артерии, каротидного узла и может проявляться в двух формах:

1. Острое начало в молодом или среднем возрасте; появляется пульсирующая жгучая боль в области щеки, подчелюстной или височно-скуловой области, отмечается болезненность при пальпации сонной артерии, особенно близ ее бифуркации, что может усилить боль в лице. Боль длится 2-3 нед. и, как правило, не возобновляется (это является очень важным признаком, отличающим ее от лицевой формы мигрени).
2. Описана еще одна форма каротидинии, чаще у пожилых женщин: приступы пульсирующей, жгучей боли в нижней половине лица, нижней челюсти, продолжающиеся от нескольких часов до 2-3 сут., повторяющиеся с определенной периодичностью - 1-2 раза в неделю, месяц, полгода. При этом наружная сонная артерия резко напряжена, болезненна при пальпации, наблюдается усиленная ее пульсация. Возраст, характер боли, отсутствие наследственности, наличие объективных сосудистых изменений при внешнем осмотре и пальпации позволяют отличить эту форму от истинной мигрени. Есть мнение, что природа этого страдания инфекционно-аллергическая, хотя при этом отсутствуют лихорадка и изменения крови, а также не отмечается существенного эффекта от терапии гормонами (купируется анальгетиками). Генез этого синдрома не совсем ясен. Возможно, что любая вредность - хроническая ирритация, местные воспалительные процессы, интоксикация - может лежать в основе каротидинии. Нельзя забывать и о группе черепно-лицевых невралгий, к которым в первую очередь относятся невралгия тройничного нерва, а также ряд других, более редко встречающихся невралгий: затылочная невралгия (невралгия большого затылочного нерва, субокципитальная невралгия, невралгия арнольдова нерва), малого затылочного, языкоглоточного нервов (синдром Вейзенбурга - Сикара) и др. Необходимо помнить, что, в отличие от мигреней, для всех этих болей характерны острота, «молниеносность», наличие триггерных точек или «курковых» зон, определенные провоцирующие факторы и отсутствие типичных признаков мигренозных болей (упомянутых выше).

Необходимо также мигрень без ауры дифференцировать от головной боли напряжения, являющейся одной из самых распространенных форм головной боли (более 60 % по данным мировой статистики), особенно от эпизодической ее формы, длящейся от нескольких часов до 7 дней (тогда как при хронической форме головные боли ежедневные) от 15 и более дней, в году - до 180 дней). При проведении дифференциального диагноза учитываются следующие диагностические критерии головной боли напряжения:

1. локализация боли - двусторонняя, диффузная с преобладанием в затылочно-теменных или теменно-лобных отделах;
2. характер боли: монотонный, сдавливающий, по типу «каски», «шлема», «обруча», практически не бывает пульсирующим;
3. интенсивность - умеренная, резке интенсивная, обычно не усиливающаяся при физических нагрузках;
4. сопровождающие симптомы: редко тошнота, но чаще снижение аппетита вплоть до анорексии, редко фото- или фонофобия;
], , , , , ,