Как отличить инсульт от нейросифилиса. Нейросифилис: симптомы и лечение

Большинство людей слышали о таком страшном заболевании инфекционного характера, передающемся половым путем, как сифилис. Данный недуг поражает внутренние органы человека, слизистые оболочки, кожные покровы, даже кости. Болезнь тяжело поддается лечению, приводит к серьезнейшим поражениям внутренних органов.

Но мало кто знает об осложнений или запущенной стадии данного заболевании, именуемом нейросифилисом. Оно способно развиться, если больному сифилисом не оказывается должного лечения, и патология перешла в третью и самую тяжелую стадию своего развития. При этом инфекция доходить до нервной системы человека, поражая ее, приводя к тяжелым формам инвалидности или даже смерти.

Что такое нейросифилис, что служит катализатором развития этого заболевания, и вследствие чего оно возникает? Давайте разбираться.

Почему возникает?

Развитие нейросифилиса связано с поражением ЦНС вследствие неконтролируемого распространения бледной трепонемы в организме, подавления ею иммунной системы. Зачастую сифилис нервной системы развивается на третьей стадии течения первичного заболевания. Однако существуют исключения, при которых поражения ЦНС начинаются раньше, при вторичном сифилисе.

Истинным возбудителем нейросифилиса является определенная бактерия – бледная трепонема. Внешне этот микроорганизм при рассмотрении под микроскопом имеет спиралевидное тело с количеством равномерных завитков, достигающих 15 штук. От большинства сапрофитов, к которым она относится, трепонему отличает выраженная способность к подвижности. Условиями для жизнедеятельности бледной трепонемы являются определенный уровень влажности и температуры, человеческий организм является идеальной средой ее обитания.

Кроме того, можно выделить ряд факторов, которые предрасполагают к возникновению нейросифилиса:

• Позднее обследование при первичном заражении, последствиями которого становится несвоевременное лечение и развитие болезни до более тяжелых стадий;
• Иммунодефицит или временное снижение иммунитета по какой-либо другой причине (сопутствующие болезни, стрессы, переохлаждения и прочее) может сделать человека более уязвимым к сифилису или ускорить его прогрессирование;
• Всевозможные травмы головного мозга, от легких до тяжелых, делают центральную нервную систему более уязвимой.

Что касается степени «заразности» конкретно этого заболевания, многое зависит от стадии самого сифилиса у зараженного человека, на момент контакта со здоровым.

Важно знать! Некоторые ученые убеждены, что развитие нейросифилиса может не наступить даже при условии длительно протекающей инфекции. Многое зависит от состояния иммунитета здорового человека, количества бледных трепонем, проникших в его организм и ряда сопутствующих факторов.

Классификация болезни

Нейросифилис бывает врожденный, но можно выделить еще две его формы, являющиеся частыми:

• Ранний нейросифилис – характерен развитием в первые несколько лет после заражения, что соответствует периодам первичного и вторичного сифилиса. При этом у пациента может наблюдаться поражение оболочек и сосудов головного мозга, ухудшение умственных способностей, асоциальное поведение. Наиболее вероятными проявлениями течения ранней стадии болезни считаются проявления сифилитического менингита, менингомиелита того же происхождения или менинговоскулярного нейросифилиса.
• Поздний нейросифилис – этой форме заболевания характерно развитие в течение 7-9 лет, что соответствует периоду течения третичного сифилиса. Поздний нейросифилис известен более тяжелыми проявлениями, среди которых приобладают обширные поражения нервных клеток, волокон мозга, а также нейроглии, из которой состоит порядка 40% всей центральной нервной системы. К формам проявления позднего нейросифилиса относят такие заболевания, как спинная сухотка, прогрессивный паралич.

Как вы можете понимать, любые проявления нейросифилиса способствуют постепенному развитию неврологических проблем, и чем дольше человек живет с этим заболеванием, тем тяжелее становятся последствия.

Симптомы и осложнения

Симптомы нейросифилиса на ранних стадиях имеют скрытый характер, из-за чего распознать болезнь сразу крайне тяжело. Однако для выявления заболевания есть некоторые «приемы» — следует обращать внимание на . Для третичного сифилиса характерно 100-процентное проникновение бледных трепонем в нервную систему, а сам нейросифилис помимо симптомов может принимать разные формы, о которых мы сейчас поговорим.

Асимптомный или латентный нейросифилис

В этом случае какие-либо неврологические нарушения отсутствуют, однако, имеют место отклонения в составе цереброспинальной жидкости, среди которых фигурирует увеличение содержания белка и лимфоцитарный плеоцитоз. В большинстве случаев асимптомный нейросифилис выявляется у людей на начальных, то есть ранних стадиях обычного сифилиса. Этот признак является не столько симптомом, сколько методом подтверждения диагноза.

Острый сифилитический менингит

Данная патология встречается крайне редко, но ее проявление характерно для первых двух годов развития нейросифилиса. Помимо общих менингеальных симптомов этому состоянию присущи головные боли, тошнота, рвота. Очень редко одновременно с этими симптомами может появляться пятнисто-папулезная сыпь.

Читайте также по теме

Какая клиническая и лабораторная диагностика проводится при сифилисе?

Данное осложнение опасно частыми проблемами со зрительным, слуховых, лицевым и глазодвигательным нервами, а также упомянутым ранее плеоцитозе и повышением содержания белка в ликворе, а также прочими осложнениями.

Менинговаскулярный сифилис

Нейросифилис способен провоцировать проявления этой болезни уже через 2-3 месяца после инфицирования, но все же чаще подобные осложнения типичны для третичного периода. В сосудах головного мозга развивается полноценная закупорка крупных и мелких артерий, провоцируя их сужение или расширение.

Проявлениями менинговаскулярного сифилиса может быть клиника внезапного ишемического, а в некоторых случаях и геморрагического инсульта. Прединсультное состояние при нейросифилисе характеризуется головными болями, нарушениями сна, частыми головокружениями, а также изменениями личностного характера за несколько недель до острого нарушения кровообращения в мозгу.

Помимо нарушений артериальной проходимости в головном мозгу, подобные патологии могут затрагивать системы спинного мозга, приводя к аналогичным последствиям.

Прогрессивный паралич

Возрастающие с годами титры вируса в организме и усугубление течения нейросифилиса приводят к этому позднему и очень страшному заболеванию. В течение 10-20 лет сифилис способен приобрести энцефалитную форму, вследствие чего бледные трепонемы все больше проникают в центральную нервную систему и поражают клетки мозга.

Подобные осложнения нейросифилиса приводят к затуханию памяти и мышления, развиваются серьезные личностные изменения и даже слабоумие. Часто подобные изменения сопровождаются бредом, галлюцинациями, маниакальным синдромом, депрессивными состояниями.

По мере прогрессирования, болезнь приобретает еще более страшные последствия, среди которых присутствуют:

• Дизартрия – нарушения в работе речевого аппарата;
• Интенционный тремор – дрожание конечностей в состоянии покоя;
• Снижения мышечного тонуса;
• Проблемы в работе тазовых органов;
• Эпилептические припадки.

В конечном итоге прогрессирование этого заболевание приводит к летальному исходу, смерть наступает в течение 1-3 месяцев после появления наиболее серьезных признаков.

Спинная сухотка

У больных нейросифилисом инкубационный период развития этого недуга может занимать от 5 до 10 лет. В целом же это заболевание затрагивает работу и приводит к дегенерации задних корешков спинного мозга.

Неврология нарушений, связанных с этим заболевание, сопровождается множеством опасных симптомов:

• Острые боли в области вхождения задних корешков в спинной мозг;
• Нарушения глубокой чувствительности;
• Сенситивная атаксия;
• Нейрогенные расстройства;
• Нарушения потенции и прочее.

Сифилитическая гумма

Одним из проявлений данного нейросифилиса является локализации в местах позиционирования базальных ликворных цистерн. Это приводит к передавливанию нервов у основания головного мозга.

Проявления и особенности течения этой болезни выглядят, как обширные мозговые повреждения, сопровождающихся синдромом повышения внутричерепного давления, также именуемого гипертензией. В некоторых случаях гумма способна локализоваться не в головном мозгу, а в спинном, приводя к парапарезу конечностей и нарушениям в работе органов таза.

Врожденный

Врожденная формы нейросифилиса передается от матери ребенку внутриутробно или при рождении. Подобные инциденты случаются крайне редко, ведь во время вынашивания ребенка роженица неоднократно проходит ряд обследований, в том числе на выявление сифилитической инфекции. Но если все же внутриутробное заражения плода произошло, выявить патологию не так уж просто.

Попытки выявить нетрепонемные реакции у малыша часто не дают результатов, так как даже при отсутствии инфекции тесты на сифилис могут быть положительными. Это объясняется передачей материнских антител ребенку. В подобных случаях может помочь рентгенография костей трубчатого типа с целью выявить характерные костные поражения. В любом случае, есть риск врожденного инфицирования нейросифилисом, младенцу показана люмбальная пункция.

Кроме того, врожденная форма болезни отличается от приобретенной во взрослом возрасте еще несколькими признаками, проявляющимися преимущество после рождения:

• Гидроцефалия;
• Частичная или полная глухота;
• Кератит – глазное воспаление, при котором наблюдается помутнение, покраснение или даже изъязвление роговицы.
• Видоизменение верхних резцов, при котором они принимают цилиндрическую или бочкообразную форму с выемкой в виде полукруга.

Своевременно начатое лечение по отношению к младенцу способна давать положительные результаты, вплоть до остановки процесса инфицирования. Однако полученные от нейросифилиса повреждения на уровне нервной системы сопровождают человека всю оставшуюся жизнь.

Диагностические меры

Дабы выстроить правильную и наиболее эффективную тактику лечения нейросифилиса, важно иметь точное представление о природе его возникновения, стадии заболевания, нанесенных организму повреждений и прочего, то есть провести полную диагностику нейросифилиса.

Дабы удостовериться в том, болен ли человек нейросифилисом, существует три основных критерия для подтверждения диагноза:

• Исследование сыворотки крови, которое может дать положительный либо отрицательный результат (то есть первичное выявление инфекции сифилиса в организме);
• Проверка признаков присутствия нейросифилиса неврологического характера (на ранних этапах развития болезни наблюдаются не всегда);
• RW-диагностика на наличие определенных химических изменений в составе церебральной жидкости, иначе это исследование называется реакцией Вассермана.

Сегодня в нашей статье речь пойдет о венерических болезнях. А точнее об одном из самых известных заболеваний - о . Более пристальное внимание мы уделим нейросифилису, который возникает из-за инфицирования сифилисом.

Этому недугу присвоен код A52.1 по МКБ-10 (международная классификация болезней).

Вообще, сифилис - это недуг вызываемый таким микроорганизмом, называющимся бледная трепонема.

Трепонема

Она имеет спиралевидную форму, как штопор. При проникновении в организм она передвигается по лимфотоку и кровотоку и добирается до органов.

В российской истории очень многие известные исторические личности болели сифилисом:

1. Иван Грозный;
2. Петр I;
3. Николай II;
4. Владимир Ильич Ленин.

Говорят, что в Европу сифилис привез Христофор Колумб, после того как открыл Америку и считается, что этот недуг появился в результате скотоложества. Коренные жители Америки были весьма неравнодушны к ламам - являющимся носителями этой инфекции. До того как изобрели антибиотики это был довольно часто встречающийся недуг.

Трепонема передается половым путем. Весь ужас этой болезни заключается в том, что она принимает хроническую затяжную форму и человек по факту становится ходячим сосудом бледной трепонемы и передает ее дальше.

Инкубационный период после заражения примерно четыре-шесть недель. То есть только спустя это время могут начать проявляться какие-то симптомы. Первичный сифилис идет еще два месяца, на этом сроке могут появляться твердые шанкры на теле человека.

Твердый шанкр

Так же высока вероятность проявления пигментации на шее с весьма романтичным названием «ожерелье Венеры». Это белые пятна, которые дислоцируются на груди и шее.

Помимо этих симптомов есть еще один, который может проявится только через 4 года после факта заражения - гума. Гума проявляется уже во время вторичного сифилиса. После этого поражаются внутренние органы, ткани, кости, развивается нейросифилис, поражается ЦНС, спинной мозг и т. д.

Поговорим подробнее о нейросифилисе (НС).

Это аномалия центральной нервной системы, спровоцированная инфицированием белой трепонемой. Говоря проще, нейросифилис - сифилис нервной системы.

Проявляет себя головокружением, слабостью в мышцах, судорогой, зачастую можно наблюдать паралич конечностей и слабоумие.

Причины и пути заражения

Инфицирование происходит половым путем, после чего вирус продвигается дальше к органам. Поэтому, отвечая на вопрос заразен ли нейросифилис, с уверенностью можно сказать, да, заразен. По началу организм способен вырабатывать антитела для борьбы с трепонемой, однако чем запущенней становится процесс, тем меньше вырабатывается антител. Из-за чего у бактерий появляется возможность проникнуть в ЦНС.

Инфицирование происходит от носителя бактерий. Ниже о путях появления недуга:

• Половой акт - основной способ передачи заразы. В организм вирус попадает через слизистую и небольшие повреждения на поверхности кожи. Чтобы защитить себя необходимо использовать презервативы, однако они не гарантируют стопроцентную защиту.
• Гемотрансфузионные . Переливание крови или лечение у стоматолога.

• Бытовой. Когда здоровый человек пользуетесь одними столовыми приборами или зубной щеткой с человеком больным сифилисом, у которого уже начала появляться гума в ротовой полости велика вероятность инфицирования.
• Внутриутробное заражение или трансплацентарный путь - передача вируса напрямую от матери плоду.

Кроме этого, прогрессированию недуга способствует следующий перечень факторов:

• сниженный иммунитет, вызванный вирусными или воспалительными заболеваниями;
• умственное перенапряжение;
• неверное или несвоевременное лечение сифилиса;
• частые стрессы или эмоциональные всплески;
• профессиональная деятельность - в группу риска входят мед. работники, имеющие постоянный контакт с разного рода биологическими человеческими выделениями, такими как слюна, сперма и кровь. Инфицирование может произойти при хирургических операциях, вскрытии или родах.

Наибольший риск для окружающих представляют носители вируса на ранних стадиях прогрессирования болезни - первые два года. Меньшую угрозу представляют больные с затяжным недугом - более пяти лет.

Стадии и симптомы

В зависимости от времени инфицирования НС разделяют на:

• Нейросифилис ранний - его реально диагностировать спустя два года или пять лет после заражения. Бледная трепонема поражает сосуды головного мозга и его оболочку. Из-за чего можно наблюдать развитие разных аномалий, таких как:
  1. Латентный НС его еще называют бессимптомный, поэтому выявить его можно только, так сказать, «случайно». Обнаружить его можно только по изменению ликвора - жидкости окружающей спинной и головной мозг.
  2. Сифилитический менингит. Его зачастую обнаруживают у молодых людей. Проявляется сильными головными болями, тошнотой, иногда рвотой. Редко повышением температуры. Возможно нарушение зрения и развитие тугоухости из-за вовлечения черепномозговых нервов в дефективный процесс.
  3. Менинговаскулярный сифилис вызывает сбой в кровообращении головного мозга. Нарушается чувствительность, снижается внимание и ухудшается память. Отсутствие терапии может повлечь за собой ишемический инсульт, которому предшествуют бессонница, сильнейшие головные боли, а также нередки эпилептические припадки.
• Нейросифилис поздний. Его возможно обнаружить спустя более пяти лет после момента попадания вируса в организм. В этот период начинают разрушаться нервные клетки. Здесь также выделяют несколько недугов, проявляющих вирус:
  1. Прогрессивный паралич или хронический менингоэнцефалит. Зачастую, он активизируется через шесть-пятнадцать лет после инфицирования. Вирус проникает в клетки мозга и разрушает их. По началу у больного можно обнаружить снижение внимания, памяти, зрения. Позже проявляются нарушения психики: галлюцинации, депрессия, бредовые идеи. Недуг развивается довольно быстро и велика вероятность летального исхода.
  2. Спинная сухотка.
  3. Гуммозный НС.
  4. Атрофия зрительного нерва довольно часто является самостоятельным симптомом нейросифилиса поздней стадии, что сильно снижает качество жизни больного. При отсутствии лечения наступает полная слепота.
  5. Менинговаскулярный сифилис (симптоматика схожа с ранней стадией).
• Врожденный НС диагностируется весьма редко. В период беременности будущая мама сдает множество анализов на выявление различных инфекций. И если инфицирование все же произошло внутри утробы, то обнаружить его не составит труда. Симптомы все те же самые, что и взрослых, однако нет спинной сухотки. Особыми симптомами врожденного НС являются глухота, деформация верхних резцов и кератит. Если вовремя обратиться к доктору, остановить процесс реально. Однако неврологическая симптоматика остается на всю жизнь.

Диагностика

Выше мы рассказали, что представляет собой НС. Но каким же образом подтвердить сей диагноз? Существует три критерия, по которым возможно это сделать:

1. результаты анализов на сифилис;
2. характерная симптоматика;
3. обнаружение изменений состава ликвора.

Проводится неврологический осмотр больного, а также осмотр у окулиста. Серьезную роль играют анализы крови, такие как РИФ (реакция иммунофлюоресценции) и РИБТ (реакция иммобилизации бледных трепонем). Если доктор сочтет это необходимым их будут проводить много раз.

Если нет ярко выраженной симптоматики назначается пункция люмбальная. Таким образом, при НС в церебральной жидкости обнаружится сам вирус и повышенный уровень белка.

Абсолютно всем больным с подозрением на нейросифилис назначается МРТ и КТ спинного мозга. Это помогает обнаружить атрофию мозгового вещества.

Лечение

Терапия проводится исключительно стационарно. Больному вводится лекарственные препарат с высокой концентрацией пеницилина. Курс длится не меньше двух недель. Зачастую доктора назначают комплексную терапию с использованием сразу нескольких мед. средств. Стандартная схема:

• пенициллин;
• пробенецид;
• цефтриаксон.

Медикаменты вводятся внутривенно, а пенициллин вводится еще и в спинномозговой канал. Спустя две недели проводится проверка, получилось ли избавиться от вируса, если же нет, то курс продлевают.

В первый день лечения могут усиливаться головные боли, поэтому пациенту назначаются также кортикостероидные и противовоспалительные мед. средства.

На поздней стадии используются висмут и мышьяк, которые, как вы сами понимаете, очень токсичны.

Последствия

При обнаружении и начале лечения болезни на ранней стадии вероятность полностью вылечить пациента весьма высока. Если же сосуды головного мозга и нервы были сильно повреждены, то некоторая симптоматика может остаться с пациентом на всю жизнь. Врожденный же недуг ведет в пожизненной глухоте или инвалидности.

НС несет в себе кучу неприятных последствий, поэтому нельзя игнорировать какие-то начальные симптомы. И стараться не иметь беспорядочных половых связей и всегда предохраняться. Если же вы, например, съездили в отпуск, встретили так кого-то и у вас был незащищенный секс, то лучше сразу сходить провериться, дабы не рисковать своим здоровьем и жизнью.

Также вы можете посмотреть данный видеоролик, где вам врач-невролог подробно расскажет о нейросифилисе, каковы его основные симптомы.

Сифилис - хроническая системная инфекция, возникающая в большинстве случаев вследствие полового контакта при наличии инфекционных очагов (твердый шанкр, кожная сыпь, папулы на слизистой оболочке или широкие кондиломы). Возможна передача инфекции трансплацентарным путем или при переливании крови.

Сифилис подразделяют на:
первичный - начинается с возникновения твердого шанкра и продолжается до его заживления или появления сыпи
вторичный - характеризуется появлением специфический макулопапулезной сыпи на коже, папул на слизистых оболочках или широких кондилом, которые со временем исчезают и у больного начинается стадия латентного сифилиса
латентный - делят на два периода: ранний и поздний, границами между которыми являются 2 года с момента инфицирования
третичный (поздний)

У больных латентным сифилисом нет никаких клинических симптомов, но серологические тесты на сифилис в крови положительные. У больных ранним латентным сифилисомв 25 % случаев есть вероятность рецидива высыпаний, тогда как в стадии позднего сифилиса высыпаний уже не бывает. Распределение больных латентным сифилисом подчиняется “правилу третей”:
1/3 пациентов никаких клинических признаков перенесенного сифилиса нет, в крови обнаруживают отрицательные нетрепонемные тесты, и единственным указанием на перенесенный сифилис являются положительные трепонемные тесты в крови
1/3 пациентов также нет клинических симптомов сифилиса, но в крови положительны и трепонемные, и нетрепонемные тесты
1/3 больных латентным сифилисом имеют клинические формы третичного сифилиса: у 1/2 больных - гуммозный сифилис, у 1/4 больных - кардиоваскулярный сифилис и у 1/4 - нейросифилис

Сифилис потенциально заразен при наличии специфических изменений на коже и слизистых оболочках. Латентный сифилис в отсутствие кожного рецидива и третичный сифилис незаразны. После первых инъекций пенициллина пациенты перестают быть контагиозными, что следует иметь в виду при госпитализации больных нейросифилисом в неврологические отделения.

До 40-х гг. XX в. сифилис был одной из самых частых причин заболеваний нервной системы. Практически вся неврологическая симптоматика вышла из недр нейросифилиса.
Термин “нейросифилис”включает целый спектр синдромов поражения ЦНС, которые наиболее удачно были классифицированы Н. Merritt и соавт. в классической монографии”Нейросифилис” (1946).

Эта классификация включает следующие формы:
Асимптомный нейросифилис
Сухотка спинного мозга
Сифилитический менингит
Менинговаскулярный сифилис
Табопаралич
Церебральный менингит, инсульт
Атрофия зрительного нерва
Спинальный менингомиелит, инсульт
Гуммозный нейросифилис
Гумма головного мозга
Паренхиматозный нейросифилис
Гума спинног мозга
Прогрессивный паралич

Асимптомный нейросифилис
Состояние, при котором клинических поражений нервной системы нет, а диагноз устанавливают только на основании воспалительных и серологических изменений в ЦСЖ. Воспалительные изменения ЦСЖ наиболее часто обнаруживаются в течение первых 12-18 мес с момента заражения.

Манифестный нейросифилис
Развивается почти у всех больных, изменения ЦСЖ у которых сохраняются более 5лет. В то же время, если в течение 2 лет у больного латентным сифилисом, не получающего лечения, воспалительных изменений в ЦСЖ нет, развитие манифестного нейросифилиса в данном случае маловероятно. В отсутствиелечения возможно прогрессирование асимптомного менингита в манифестный нейросифилис, а возможна и спонтанная санация ЦСЖ. Через 3 года, 10 и 20 лет после заражения встречаемость асимптомного нейросифилисасреди нелеченых больных составляет соответственно 20, 12,9 и 6,3 %.

Сифилитичесий менингит
Чаще встречается среди молодых больных сифилисом, не получавших адекватной пенициллинотерапии. Заболеваемость сифилитическим менингитом максимальна в первый год болезни.
Выделяют три клинические формы:
острая сифилитическая гидроцефалия
острый базальный сифилитический менингит
острый сифилитический менингит с очаговой неврологической симптоматикой (сифилитический менингит конвекситальной поверхности полушарий большого мозга)

Наиболее распространенным проявлением является синдром асептического менингита.

Часто встречается поражение черепных нервов (40 % случаев) и повышение ВЧД. В 20 % случаев отмечается развитие нейросенсорной тугоухости, слух ухудшается в течение 1-2 нед. Вестибулярные расстройства редки. При этом никаких других симптомов, характерных для сифилиса, обнаружить не удается, а ЦСЖ полностью интактна.

Менинговаскулярны йсифилис
Сегодня сифилитический мозговой инсульт чаще наблюдается при вторичном рецидивном и раннем латентном сифилисе, нежели в его третичном периоде. Менинговаскулярный сифилис может постепенно трансформироваться в прогрессивный паралич или сухотку спинного мозга.
Клинические симптомы (менинговаскулярный сифилис) головного мозга связаны как с хроническим менингитом, что отражается в изменении состава ЦСЖ, так и с нарушением мозгового кровообращения вследствие васкулита артерий крупного и среднего калибра. Без лечения воспалительная реакция ведет к разрастанию субэндотелиальных фибробластов и, в конце концов, к присоединению тромбоза и полной окклюзии сосуда. За несколько недель или месяцев до развития ишемического инсульта у половины больных отмечаются головная боль, головокружение, изменения личности и поведения, бессонницаи судорожные припадки.
Инсульт чаще всего проявляется гемипарезом или гемиплегией (83 %), афазией (31 %), а также генерализованными судорожными припадками (14 %).
Чаще встречаются синдромы поражения средней мозговой (62 %) и основной артерии (12%).
Неврологический дефект при менинговаскулярном сифилисе менее выражен, чем после инсульта атеросклеротической этиологии.
Характерно учащение случаев атипичного течения, в частности абортивных форм.

Сифилис спинного мозга
В основе лежит хронический менингит, вызывающий:
сдавление спинного мозга
миелит
тромбоз спинномозговых сосудов

Сифилитический менингомиелит
Для него (в литературе до антибиотического периода его называли спастической параплегией Эрба) характерно постепенное развитие слабости нижних конечностей, которая со временем переходит в нижнюю спастическую параплегию с нарушением функции тазовых органов.

Спинальный менинговаскулярный сифилис
Это острый инфаркт, как правило, в бассейне передней спинномозговой артерии.
Инфаркт проявляется (синдром П. А. Преображенского, описанный в 1904 г.):
нижней вялой параплегией
потерей поверхностной чувствительности ниже уровня поражения
нарушением функции тазовых органов

Диагностика вышеперечисленных форм нейросифилиса
Решающее значение в диагностике имеет - МР-ангиография, МРТ, КТ.

При МР-ангиографии определяются четкообразные изменения артерий, чаще передней и средней мозговых артерий. В отличие от атеросклеротического поражения сосудов при сифилитическом васкулите сужение просвета сосудов отмечается на большем протяжении, а также отсутствуют признаки поражения бифуркации общей сонной артерии.
Находки при МР-ангиографии сходны с изменениями артерий при СКВ и узелковом периартериите, что иногда затрудняет дифференциальную диагностику.

При МРТ и КТ обнаруживаются многочисленные мелкие очаги инфарктов.
Диагностике менинговаскулярного сифилиса помогает обнаружение плеоцитоза и положительных серологических тестов в ЦСЖ.

Прогрессивный паралич
Это хронический прогрессирующий менингоэнцефалит, развивающийся постепенно с пиком заболеваемости в15-20 лет после инфицирования. До применения пенициллина больные спрогрессивным параличом составляли от 5 до 10 % от всех больных психи-атрических стационаров. Прогрессивный паралич имитирует проявления многих психических заболеваний.
Чаще симптоматика разворачивается втечение 3-4 лет. Начинается с раздражительности, снижения памяти, невозможности сосредоточиться и изменений личности. По мере прогрессирования присоединяются расторможенность, асоциальное поведение и бред. Следует отметить , что такие классические проявления прогрессивного паралича, как бред величия (мегаломания), встречаются лишь в 10-20 %случаев. Иногда основным симптомом является депрессия.
При дальнейшем прогрессировании заболевания появляется и собственно неврологическая симптоматика:
тремор губ, языка, мышц лица и пальцев рук
изменение почерка
дизартрия, переходящая в афазию
часты зрачковые аномалии
возможно развитие синдрома Аргайла Робертсона: узкие неравномерные зрачки, не реагирующие на свет, введение препаратов, расширяющих зрачки, и болевые стимулы в сочетании с хорошей реакцией на аккомодацию и конвергенцию, иногда неправильная форма зрачков

В терминальных стадиях развиваются:
деменция
параличи
нарушения функции тазовых органов (dementia paralytica)

Не леченый прогрессивный паралич приводит к смерти в течение 3-5 лет.
Необычное для душевных болезней развитие параличей и дало повод для названия болезни - прогрессивный паралич помешанных.

Сухотка спинного мозга (tabes dorsalis)
В основе заболевания лежит воспалительная инфильтрация и дегенерация задних ко-решков в зоне их вхождения в спинной мозг. Процесс дегенерации захватывает задние корешки, преимущественно в поясничном и крестцовом отделах, и задние канатики спинного мозга. Поражение задних корешков вшейном отделе наблюдается редко.

Характерные проявления:
нарушение глубокой чувствительности с выпадением ахилловых и коленных рефлексов
сенситивная атаксия
ланцинирующие боли в зоне одного или нескольких корешков, чаще в ногах, продолжающиеся от нескольких минут до нескольких часов
из-за утраты глубокой чувствительности возникают”штампующая” походка, симптом Ромберга, переразгибание в коленных суставах (genu recurvatum)
анизокория, изменение формы зрачков, вялость реакций на свет
выявляются зрачки Аргайла Робертсона
нейрогенные нарушения мочеиспускания
у 10-20 % больных возникают табетические кризы с приступами болей в животе, гортани, промежности
в ряде случаев возникает атрофия зрительного нерва (снижение зрения, серые диски зрительных нервов)
трофические нарушения - нейрогенная артропатия, или сустав Шарко, трофические язвы нижних конечностей (mal perforans pedis)

В отсутствие лечения заболевание медленно прогрессирует,однако продолжительность жизни обычно не уменьшается.
При исследовании ЦСЖ воспалительные изменения выявляются далеко не всегда.
Боли, табетические кризы, нарушения мочеиспускания часто сохраняются несмотря на лечение.

У некоторых больных с прогрессивным параличом при осмотре можно выявить потерю вибрационной и проприоцептивной чувствительности, а также выпадение сухожильных рефлексов с ног, т. е. сочетание признаков прогрессивного паралича и сухотки спинного мозга. Такое состояние называется “табопаралич ”.

Врожденный сифилис
Чем больше времени прошло с момента инфицирования матери до беременности, тем меньше вероятность внутриутробного инфицирования. В настоящее время в связи с ранним выявлением и лечением сифилиса у взрослых врожденные формы поражения нервной системы встречаются очень редко. Врожденные формы сифилиса сходны с клиническими формами, описанными у взрослых, за исключением сухотки спинного мозга, которая у детей не наблюдается.
Дополнительными признаками врожденного нейросифилиса являются гидроцефалия и триада Гетчинсона (интерстициальный кератит, деформация зубов и глухота), однако полная триада встречается редко.
Лечение приводит к остановке инфекционного процесса, но неврологическая симптоматика сохраняется.
При МРТ и КТ у больных паренхиматозным нейросифилисом обнаруживают атрофию лобных и теменных долей, расширение желудочков головного мозга, множественные мелкие очаги инфарктов в полушариях большого мозга и мозговом стволе.

Атрофия зрительного нерва
Может возникнуть как самостоятельная форма нейросифилиса. Характерно одностороннее ухудшение зрения, которое постепенно захватывает и второй глаз. Лечение пенициллином приостанавливает снижение зрения. У не леченых больных можнообнаружить воспалительные изменения ЦСЖ. В то же время атрофия зрительного нерва (II) может быть исходом сифилитического неврита этого нерва, однако для атрофии как самостоятельной формы характерны нормальные значения латенции при исследовании ЗВП.

Гуммозный нейросифилис
Гуммы головного мозга встречаются редко.
Это плотные округлые образования различных размеров, клинически проявляющиеся как объемный процесс ЦНС.
Гумма спинного мозгачаще локализуется в шейном или среднегрудном отделе. При исследовании ЦСЖ обнаруживают выраженную протеинорахию и положительные серологические тесты.

Диагноз

Диагностика нейросифилиса весьма непроста. О перенесенном сифилисе сообщает только половина больных.

Что же касается клинической картины, то только сухотка спинного мозга, прогрессивный паралич и табопаралич имеют симптомы, позволяющие в развернутой стадии уверенно диагностировать их до проведения серологического исследования.
Внастоящее время резко возросло число больных с отрывочными неврологическими знаками, не несущими никаких специфических для нейросифилиса черт.

В силу сказанного диагноз нейросифилиса, как правило, базируется на:
серологическом исследовании крови
общем и серологическом исследовании ЦСЖ

Исключительно важное значение имеет обнаружение воспалительных изменений в ЦСЖ.
Плеоцитоз (более 5 клеток в 1 мкл) обычно выявляется раньше, чем серологические тесты, и его считают основным показателем активности заболевания. Характерно также повыше-ние концентрации белка выше 0,45 г/л.

В серодиагностике нейросифилиса (как и сифилиса вообще) применяются два вида тестов - нетрепонемные и трепонемные .

В России в качестве нетрепонемных тестов используют КСР .
КСР в крови применяют в качестве метода скринингового обследования больных. В ЦСЖ КСР положителен примерно у 70 % больных нейросифилисом, хотя сообщаются изначительно более низкие цифры.
Таким образом, отрицательные нетрепонемные тесты в ЦСЖ не исключают нейросифилиса.
КСР часто дает ложноположительные результаты. Причиной их могут быть СКВ и другие аутоиммунные заболевания, малярия, наркомания, возраст старше 70 лет ибеременность.

Трепонемные тесты выявляют наличие специфических антител к трепонемам. Основной трепонемный тест - РИФ.
РИФ значительно более достоверна, чем КСР. Следует помнить, что даже в случае полного излечения сифилиса РИФ остается положительной пожизненно. Ложно положительная РИФ наблюдается только в 1-2 %.
В России РИФ-ЦСЖ принята как облигатный и важнейший индикатор нейросифилиса. Причиной такого парадоксального расхождения является исключительная чувствительность РИФ. (В США этот прием считают неинформативным и не используют допуская, что при каждой поясничной пункции в ЦСЖ неизбежно попадает хотя бы минимальное количество серопозитивной крови, и, поэтому, по мнению сифилидологов США, серопозитивная РИФ-ЦСЖ должна считаться артефактом. Однако большинство исследователей полагают, что этим можно пренебречь.
Помимо дороговизны и сложности РИТ (заражение кролика), неизменно указывается, что РИФ нисколько неуступает в чувствительности РИТ. Последняя рекомендуется только для исследовательских целей.
Однако в России РИТ входит в обязательную обойму тестов на нейросифилис и сифилис вообще.
Обнаружение эритроцитов в ЦСЖ, а тем более видимая на глаз примесь крови обесценивают серологическое исследование. Во всех подобных случаях показана повтор-ная поясничная пункция. Травматичная пункция с наличием путевой крови имеет место в 10 % случаев.
КСР-ЦСЖ с началом лечения может быстро негативироваться, а РИФ остается положительной. Поэтому только КСР-ЦСЖ может служить для оценки эффективности лечения.

Большие надежды возлагают на ПЦР , но вопросы применения ее в диагностике нейросифилиса все еще остаются нерешенными. В целом “золотой стандарт” диагноза нейросифилиса не выработан.

Следует обратить внимание на существование особой группы больных, где диагноз встречает непреодолимые трудности. Речь идет о ситуации, когда негрубая, обрывочная неврологическая симптоматика выявляется у больных, перенесших в прошлом сифилис. К моменту обследования состав ЦСЖ, серологическиетесты в крови и в ЦСЖ полностью нормальны. Пациента следует поставить в известность о неуверенности в диагнозе, и, несмотря на это, в целесообразности лечения пенициллином. Это позволяет свести к минимуму юридические и социальные последствия и эмоциональный стресс.
Не менее сложной является редкая ситуация, когда у больного с излеченным сифилисом развивается не нейросифилис, а другое неврологическое заболевание

Нейросифилис - это поражение нервной системы, вызванное бледной трепонемой. Патологический процесс проявляется при вторичной и третичной форме сифилиса, которые возникают при отсутствии своевременного и адекватного лечения. Возбудители попадают в кровоток, лимфоток и в нервную ткань - это причина развития нейросифилиса.

Заболеваемость нейросифилисом составляет 0,3-0,4 на 100 тыс. населения. 15-20% пациентов, зараженных сифилисом, страдают от патологии нервной системы. Заболевание составляет 8-9% всех органических нарушений нервной системы, вызванных повреждением головного мозга.

Бледная трепонема, возбудитель патологии, передается преимущественно половым путем. Недуг возникает в результате распространения под названием сифилис (люэс).

ЗППП проходит в несколько стадий. Заразен пациент при первичной и вторичной форме, при наличии шанкра и высыпаний.

Нейросифилис развивается в глубине организма, он передаться не может. Исключением являются случаи, когда гуммы формируются на кожных покровах.

Инфекция передается через кровь во время переливания или при внутривенных инъекциях с помощью одного шприца. Распространение инфекции возможно на любой стадии заболевания.

Врожденный нейросифилис возникает у младенцев при передаче спирохет от матери к плоду через плаценту, при родах, а встречается крайне редко. Женщины обследуются при беременности, и возбудителя удается выявить заранее. Ребенку сразу после рождения назначает терапия сифилиса.

Бытовой путь передачи спирохет теоретические возможен, но на практике встречается редко. Во влажной среде бледная трепонема живет несколько часов, а на сухой и горячей поверхности быстро погибает, убивают ее и антисептики.

Выделяют 2 формы недуга: ранний и поздний. Ранний подразделяется на следующие виды:

• менингит - воспаление оболочек головного мозга;
• менингомиелит - воспаление оболочек, вещества и спинномозговых корешков;
• менингоэнцефаломиелит - воспаление оболочек и вещества головного и спинного мозга;
• полиневрит - множественное воспаление нервов;
• эндартериит или менинговаскулярный нейросифилис - воспаление крупных сосудов и их сужение;
• гуммозный нейросифилис - образование глубоких язв, которые заживают с образованием рубцов.

Поздний недуг разделяют на такие виды:

• спинная сухотка - воспаление задних столбов спинного органа и спинальных корешков;
• прогрессивный паралич или болезнь Бейля - патология психики с развитием слабоумия, совместно с соматическими и неврологическими расстройствами;
• амиотрофический спинальный сифилис - поражение оболочек и передних корешков спинного мозга.

Существует понятие асимптомный (латентный) нейросифилис, когда симптомы заболевания не возникают, а диагностируют его по изменениям в спинномозговой жидкости (ликворе). Патология является единственной нейроинфекцией, при которой на фоне отсутствия выраженных симптомов отмечается изменение ликвора. Затем происходит развитие менингита, менингоэнцефалита, сосудистой патологии и образование гумм.

Поражение оболочки мозга

Начинается нейросифилис с менингита, поражения головного мозга. По мере развития он бывает острым или подострым, хроническим и гуммозным. На начальной стадии может проходить бессимптомно или сопровождаться следующими признаками:

1. Астенический синдром или повышенная утомляемость.
2. Рассеянность, плохое настроение, забывчивость, раздражительность.
3. Снижение умственной деятельности, замедление психических процессов.
4. Сенестопатия - неприятные ощущения во всем теле.
5. Бессонница.
6. Нарушение речи и движений.
7. Симптомы менингита - головная боль, рвота, температура, тахикардия, судороги и тд.

Если отсутствуют симптомы, обнаружить заболевание помогут серологические реакции спинномозговой жидкости. При нейросифилисе наблюдается повышение лейкоцитов, белка и полинуклеаров.

Обострение сифилитического менингита

На начальной стадии сифилитического менингита специфические симптомы воспаления отсутствуют. Во вторичном периоде происходит нарастание симптомов менингита. Патология сопровождается следующими симптомами:

• резкое повышение температуры тела до 38;
• головные боли и шум в ушах;
• головокружения и слабость;
• тошнота и рвота;
• светобоязнь.

Заболевание длится 10-15 дней, при отсутствии лечение переходит в хроническую форму, развивается . Недуг формируется через 4-5 лет после заражения спирохетами и протекает без ярко выраженных симптомов. Пациента беспокоят головные боли, особенно ночью. Страдает глазодвигательный нерв, что приводит к нарушению зрительной функции, косоглазию.

Базальный менингит

Такая форма воспаления мозга протекает в хронической форме с периодическими ремиссиями, поражается нижняя часть органа. Диагноз ставят при жалобах на длительные головные боли, наблюдается поражение черепно-мозговых нервов. При патологии беспокоят следующие признаки:

• частые мочеиспускания и жажда на фоне нарушения работы гипофиза, симптомы не сахарного диабета;
• синдром Пехкранца - прогрессирующее ожирение;
• акромегалия - изменения во внешности и самочувствии на фоне увеличения продуцирования гормона роста.

Патология сопровождается общемозговыми симптомами: изменением уровня сознания, головными болями и рвотой, головокружениями и судорогами. Иногда проявляются очаговые признаки: нарушение речи и движения, параличи, парезы, отсутствие чувствительности.

Поражение твердой оболочки мозга

Воспаление твердой оболочки почти всегда сопровождается поражением мягкой оболочки, и проявляется в виде церебрального сифилитического пахименингита. Патология протекает в острой и хронической стадии, а по характеру течения бывает гнойной, серозной и геморрагической.

Серозная форма протекает бессимптомно. При геморрагической проявления зависят от степени поражения. При обширном кровоизлиянии возникает сильная головная боль, рвота, бред и нарушение психической функции.

Патологический процесс сопровождается не только воспалением, но и разрастанием соединительной ткани и утолщением мозговой оболочки, образованием опухоли-гематомы. Пациент страдает от инсульта, паралича. Изменение в органе на запущенной стадии приводит к смерти больного.

Поражение спинного мозга

Нейросифилис поражает твердые и мягкие оболочки спинного мозга. Заболевание твердых оболочек проходит в 3 стадии:

• воспаление корешков;
• исчезновение чувствительности;
• сдавливание органа.

Воспаление мягких оболочек может быть распространенным и очаговым.

Острая стадия поражения спинного мозга сопровождается следующими симптомами:

• повышение температуры тела;
• боли в затылке и шее, спине, пояснице;
• боли и отсутствие чувствительности в локтевом и срединном нервах;
• атрофия мышц, парез, паралич;
• паралич Клюмпке - недуг затрагивает кисти рук;
• образование пролежней.

При заболевании возникает нарушение функции позвоночника и боли, пациент находится в вынужденной позе, могут проявляться менингеальные симптомы.

Хроническая стадия поражения органа регистрируется чаще и сопровождается следующими нарушениями:

1. Менингорадикулит - воспаление оболочек и корешков.
2. Менингомиелит - воспаление оболочек, корешков и вещества спинного мозга.

Хронический воспалительный процесс может протекать бессимптомно, тогда заболевание диагностируют по цереброспинальной жидкости.

Поражение сосудов мозга

Сосудистый нейросифилис сопровождается поражением мягких оболочек и черепно-мозговых сосудов. Сопровождается угнетением кровообращения, психическими расстройствами, развитием паралича. При этом, на фоне прогрессирования паралича психические отклонения становятся менее выраженными, заболевание проявляется в виде спонтанных ремиссий и обострений. Поражение крупных сосудов является обратимым, если патологию диагностировали на ранней стадии.

Воспаление сосудов головного мозга сопровождается следующими признаками:

• инсульт;
• патология речи и двигательной функции;
• эпилептические припадки;
• общемозговые признаки;
• парезы, потеря чувствительности;
• психические отклонения - эйфория, бред, проблемы с памятью, вербальные галлюцинации (слуховые).

Очень опасно поражение сосудов в области спины. Патология протекает скрытно, бессимптомно. У пациента медленно нарушается чувствительность, развиваются парезы. Страдают различные части тела, в зависимости от пораженной зоны позвоночника.

Спинная сухотка

Сифилитическая миелопатия или спинная сухотка - запущенная стадия заболевания, которая развивается через 10-12 лет после инфицирования, на фоне полного отсутствия лечения. Встречается у 3% зараженных спирохетами, и у 20% пациентов с нейросифилисом.

Мужчины болеют чаще женщин, а первые признаки спинной сухотки появляются у пациентов после 30-40 лет. Спинная сухотка представляет собой патологические изменения в спинном мозге.

Патология сопровождается следующими признаками:

• парестезия;
• сильные боли режущего характера в конечностях, туловище;
• гипоталамические кризы с повышением температуры;
• при поражении ЖКТ наблюдается быстрое похудание;
• снижение чувствительности;
• плохая координация движений;
• нарушение мочевыделительной функции и дефекации;
• поражение зрительных и слуховых нервов.

Выраженность симптоматики зависит от степени поражения спинного мозга и зоны позвоночника. На последних стадиях наблюдается полная атрофия конечностей, человек не может самостоятельно передвигаться.

Табопаралич

Патология представляет собой объединение спинной сухотки и прогрессивного паралича. Сопровождается расстройствами, свойственными миелопатии и прогрессивному параличу, но проходит в более мягкой форме, так как развивается медленно.

Сначала возникают спинномозговые проявления, характерные для спинной сухотки, а через 5-10 лет начинает беспокоить безумие, зрительные галлюцинации, параноидный психоз. Симптомы схожи с алкогольными энцефалопатиями, поэтому требуется дифференциальная диагностика.

Прогрессивный паралич

Паралитическое слабоумие, которое имеет множество форм течения. Чаще всего встречается дементная, при которой происходит нарастание слабоумия с полным безразличием к происходящему и окружающим, снижение памяти, все это сопровождается нелепыми поступками. Пациент не помнит собственного адреса и имени, не способен к обучению.

Встречается и маниакальная форма, с бредовыми идеями величия. Больной уверен, что он Властелин Мира, наблюдается эйфория и беспричинная радость. При депрессивной форме, наоборот, пациент обвиняет себя во всех негативных явлениях, происходящих на планете, страдает от плаксивости, пониженного настроения. Маниакальная и депрессивная формы могут менять друг друга, тогда диагностируется циркулярный тип.

Самая тяжелая стадия - полное слабоумие. Пациент не может обслуживать себя, делает нелогические умозаключения, не отвечает на вопросы. При этом, происходят резкие смены настроения от эйфории к полной апатии. В тяжелых случаях развивается маразм, пропадают функции глотания, возникает непроизвольное мочеиспускание и дефекация.

Гумма мозга

Гуммозные узлы формируются в твердых и мягких оболочках головного и спинного мозга, прорастают в орган, сдавливают его. Сначала гумма представляет собой опухоль, которая со временем распадается в центре и превращается в язву. Гумма вызывает некроз пораженной ткани, а после заживления формирует область склероза, то есть рубец.

Развиваются язвы через 5 лет после инфицирования бледной трепонемой, при отсутствии лечения. Сопровождается недуг головными болями и рвотой, нарушением зрительной и слуховой функции, эпилептическими припадками, параличами. Клинические признаки во многом зависят от локализации гуммы.

Врожденный нейросифилис

Ювенильный нейросифилис - это очень редкое заболевание, которое возникает в результате прогрессирования врожденного сифилиса.

Как правило, инфекцию диагностируют в родильном доме, сразу после рождения ребенка. Там же неонатолог назначают специфическую терапию антибиотиками, ребенок излечивается.

При отсутствии лечения нейросифилис проявляется до 2 лет, сопровождается симптомами третичного сифилиса, отклонениями в развития ребенка. Требует длительной реабилитации после основного лечения.

Патология часто протекает бессимптомно, с негативными серологическими реакциями, что сильно усложняет диагностику. Необходимо тщательно изучить спинномозговую жидкость и образцы крови.

Используются следующие методы диагностики:

1. Сбор анамнеза и неврологическое обследование.
2. Серологические исследования ликвора - PRP, РИФ, ИФА, РПГА.
3. Спинномозговая функция для взятия и исследования ликвора.

Методики лечения

Лечат патологический процесс . Препаратом выбора является пенициллин, так как бледные трепонемы не имеют к нему резистентности. Схема лечения составляется индивидуально, в зависимости от стадии заболевания. Пример схемы лечения ранней формы нейросифилиса:

• Бензилпенициллин внутривенно по 2-4 мл ЕД 6 раз в день, в течение 2 недель. Либо внутримышечно новокаиновую соль бензилпенициллина по 2 млн ЕД в сутки, разделив на 4 приема.
• Преднизолон по 60-90 мг в течение 3 дней, как противовоспалительное и обезболивающее средство.

Поражение нервной системы может наблюдаться в любом периоде сифилиса и проявляться в различных клинических формах. Merrit Adams и Solomon (1967) при обследовании 676 больных нейросифилисом выявили сле дующие клинические формы: бессимптомный сифилис (31%), спинную сухотку (30%), прогрессивный паралич (12%), табопаралич (3%), васкулярный сифилис (10%), менингеальный сифилис (6%), сифилис спинного мозга и поражение зрительного нерва (5%), поражение слухового нерва (1%), смешанные формы нейросифилиса (1%).

Развитию нейросифилиса способствуют отсутствие или недостаточное лечение ранних форм сифилиса, трав мы (особенно черепно мозговая), тяжелые психические переживания, длительное умственное переутомление, ин токсикации, хронические сопутствующие инфекции, на рушение иммунного статуса, в том числе ВИЧ инфекция.

Патологоанатомической основой нейросифилиса могут быть экссудативно пролиферативное воспаление, на блюдаемое преимущественно в первичном и вторичном периоде сифилиса, продуктивное воспаление в форме диффузной или ограниченной гуммозной инфильтрации или гуммозного поражения стенок сосудов (в третичном периоде сифилиса). Для поздних поражений свойствен ны в основном дегенеративные изменения нервной па ренхимы.

Характер неврологических симптомов обусловлен преимущественным поражением различных структур головного мозга: его оболочек, сосудов, паренхимы. В настоящее время преобладают больные со стертыми, малосимптомными формами нейросифилиса.

Нейросифилис принято делить на ранние и поздние формы. Такое деление основано на характере патоморфо логических изменений нервной системы и хронологиче ски не совпадает с обычной периодизацией сифилиса. Ран ний (мезенхимный) сифилис нервной системы выявляет ся в первые 5 лет болезни (в основном в первые 2–3 года), поздний (паренхиматозный) - не ранее 6–8 лет после за ражения.

Различают следующие клинические формы нейросифилиса: сифилитический менингит (бессимптомный, острый и хронический), сифилитический менингомие лит, гуммы головного мозга, сосудистые формы нейроси филиса, спинную сухотку, прогрессивный паралич.

Бессимптомный менингит протекает без явно выраженных клинических симптомов, но с изменениями спинномозговой жидкости. Это состояние наблюдается у нелеченных больных первичным серонегативным сифи лисом в 0,1–6% случаев; первичным серопозитивным - в 8–31,8% ; вторичным свежим в 20–65,1%; вторичным ре цидивным - в 41–73,1% ; ранним свежим - в 50–57,5%. Изменения спинномозговой жидкости характеризуются повышением давления, иногда легкой ксантохромией, увеличением количества белка и цитозом с преобладани ем лимфоцитов, положительными серологическими ре акциями. Болезнь, как правило, протекает без клиниче ских симптомов, лишь у некоторых больных выявляется легкий менингеальный синдром: головная боль, слабость, бессонница, галлюцинаторное, бредовое состояние. Из редка наблюдаются параличи черепных нервов (слухово го, глазодвигательного, отводящего, лицевого). Бессим птомный нейросифилис имеет благоприятное течение и у большинства больных разрешается спонтанно или под влиянием специфической терапии. Лишь в 5–10% случаев он переходит в поздний менинговаскулярный сифи лис, спинную сухотку или прогрессивный паралич. У 10% больных бессимптомным нейросифилисом отмечаются сифилитические поражения других органов, особенно сердечно сосудистой системы.

Острый сифилитический менингит чаще всего встречается во вторичном рецидивном периоде сифилиса в те чение первого года болезни. В 10% случаев он сочетается с появлением вторичных сифилидов на коже и слизистых оболочках. Поражение мозговых оболочек носит диф фузный характер: микроскопически они слегка отечны и гиперемированы. Воспалительный процесс нередко рас пространяется и на оболочки, покрывающие корешки че репных нервов, а также на сосудистые сплетения желу дочков. Гистологически обнаруживаются расширение сосудов и разлитая инфильтрация из лимфоцитов и плаз матическихклеток.

Заболевание начинается с повышения температуры тела и головных болей, усиливающихся в ночное время, головокружения, тошноты, рвоты, шума в ушах, светобо язни. Отмечается умеренно выраженное напряжение за тылочных мышц и положительный симптом Кернига. Ре гистрируются различные патологические рефлексы, гиперемия глазного дна и отек дисков зрительных нервов. Спинномозговая жидкость прозрачна или слегка мутнова та, реже наблюдается незначительная ксантохромия, коли чество белка увеличено до 1,2%, цитоз от (200...400) 106/л до 109/л. Глобулиновые и серологические реакции в лик воре положительные. В разгар заболевания может насту пить глухота, присоединяются сосудистые расстройства, инсульты с эпилептиформными припадками, парезы и параличи черепных нервов: лицевого, глазодвигательно го, отводящего. Прогноз благоприятен: во время начатая специфическая терапия быстро приводит к излечению, не оставляя, как правило, стойких изменений.

Хронический сифилитический менингит (базальный менингит, сифилитический менингоневрит) встречается чаще, чем острый менингит. Возникает не ранее, чем через

2 года после заражения, чаще всего через 5 лет. Патологи ческий процесс носит ограниченный характер и локализи руется чаще всего в оболочках основания головного моз га. Патологоанатомической основой является разлитая инфильтрация и образование мелких гуммозных очагов, располагающихся преимущественно вокруг сосудов.

Клиническая картина этой формы нейросифилиса слагается из симптомов менингита и неврита или неври тов пораженных черепных нервов. Симптомы менингита выявляются в виде головной боли, усиливающейся в ноч ные часы и иногда сопровождающейся тошнотой и рво той. Ригидность затылочных мышц выражена слабо или отсутствует. Характерно поражение черепных нервов. Часто страдает глазодвигательный нерв с одной или обе их сторон. Начинается с птоза века, а затем присоединя ются поражения наружных и внутренних мышц глаза. Может также присоединяться поражение отводящего и блокового нервов. Нередко в процесс вовлекается слухо вой нерв, что ведет к поражению слуха, и тройничный нерв, что сказывается в первую очередь невралгическими болями в лице, парестезиями или понижением чувстви тельности. При поражении зрительных нервов может развиться неврит с последующей атрофией, ведущей к снижению остроты зрения вплоть до слепоты.

При локализации процесса в оболочках и на выпуклой поверхности головного мозга могут наблюдаться эпилеп тические припадки. Если процесс переходит на прилежа щие отделы мозговой коры, то наступает снижение памя ти, падение интеллектуальной деятельности, появляются моно или гемипарезы, моторная и сенсорная афазия, ас тереогнозия и другие корешковые нарушения.

Сифилитический менингомиелит наблюдается редко (у 1% больных нелеченным сифилисом). Характеризу ется ограниченным воспалением мозговых оболочек и вещества спинного мозга. Симптомы заболевания могут появляться через несколько месяцев или лет после зара жения (чаще всего между 5 и 30 годами болезни). Мужчи ны болеют в 4 раза чаще женщин. Заболевание обычно на чинается подостро, с появления корешковых болей и парестезий. В последующем у больных развивается син дром поперечного поражения спинного мозга - спастиче ская нижняя параплегия с патологическими рефлексами и проводниковым типом расстройства чувствительности, нарушением функции тазовых органов. В спинномозго вой жидкости обнаруживается увеличение количества белка и клеточных элементов (плеоцитоз). Серологиче ские реакции на сифилис положительны. Сифилитиче ский менингомиелит плохо поддается специфической те рапии, частичное выздоровление может наступить лишь при рано начатом лечении. В запущенных случаях про цесс может закончиться стойким параличом и расстрой ством функций органов малого таза.

Солитарные гуммы головного и спинного мозга встречаются редко. Вначале они появляются в мягких мозговых оболочках, располагаются поверхностно, но затем могут глубоко прорастать в ткань головного мозга, вызывая сдавление и распад нервных элементов.

Гуммы головного мозга локализуются или на выпуклой поверхности полушарий, или на основании мозга. Клинически протекают с симптомами опухоли мозга. Развиваясь подостро, они вызывают разнообразные оча говые симптомы, зависящие от локализации гуммы. Час то отмечается повышение внутричерепного давления. При поверхностной локализации гуммы на полушариях мозга, в области роландовой борозды, нередко наблюда ются приступы эпилепсии. В ликворе отмечается умерен ное повышение белка и клеточных элементов.

Гумма спинного мозга также развивается путем врас тания инфильтрата из мягких мозговых оболочек в ткань мозга. Заболевание начинается с корешковых болей и па рестезий. В дальнейшем возникают двигательные и чувст вительные расстройства, а также нарушение функций та зовых органов. Через 2–3 мес возникают симптомы полного поперечного поражения спинного мозга. Диаг ноз устанавливается на основании обнаружения у боль ных сифилисом опухолевого синдрома и положительных серологических реакций в крови и спинномозговой жид кости. Следует иметь в виду, что, с одной стороны, при ис тинных опухолях может наблюдаться ложноположитель ная реакция Вассермана в спинномозговой жидкости; с другой стороны, у больного сифилисом может образо вываться истинная опухоль мозга. В сомнительных слу чаях для уточнения диагноза нередко приходится прибе гать к пробному лечению.

Сифилитическая гидроцефалия обусловлена распространением воспалительного процесса не только на мозго вые оболочки, но и на эпендиму, и характеризуется сим птомами повышения внутричерепного давления. Различают острую и хроническую гидроцефалию. Острая гидроцефалия проявляется нарастающей головной бо лью, головокружением, тошнотой, рвотой, реже наруше нием речи, эпилептиформными припадками, спутанно стью сознания. Хроническая (скрытая) гидроцефалия проявляется постоянной, нередко выраженной головной болью. В ликворе отмечается белково клеточная диссо циация. Серологические реакции на сифилис в спинно мозговой жидкости и крови положительные. После люм бальной пункции состояние больного улучшается.

Сосудистые формы нейросифилиса. Патологической основой этих форм является эндартериит, преимущественно мелких артерий, постепенно ведущий к облитерации про света сосудов или образованию тромбоза с последующим развитием размягчения участка мозговой ткани, питаемой этим сосудом. Чаще всего поражаются ветви средней моз говой и основной артерий мозга. Сифилис сосудов голов ного мозга нередко сочетается с менингитом или менин гоэнцефалитом (диффузным менинговаскулярным си филисом).

Сосудистый нейросифилис возникает обычно не ранее 2–3 лет от начала заболевания сифилисом (чаще на 7 м году), мужчины поражаются в 3 раза чаще женщин. Раз личают диффузный менинговаскулярный сифилис (ран ний и поздний) и сифилис сосудов головного мозга. Кли ническая картина заболевания весьма полиморфна и определяется в основном поражением сосудов. Отмеча ются головная боль, головокружение, поражение череп ных нервов, нарушение чувствительности, гемипарезы, эпилептиформные припадки, альтернирующие парали чи. Симптомы менинговаскулярного сифилиса иногда напоминают таковые при гипертензивных кризах. При диффузном поражении отмечаются грубые нарушения памяти, снижение интеллекта. Эти начальные симптомы должны обратить на себя внимание как предвестники тромбоза. При возникновении последнего выпадение функций развивается постепенно, на протяжении не скольких часов и значительно реже возникает внезапно - апоплектиформно. Характер и тяжесть очаговых симпто мов разнообразны и зависят от локализации процесса. Изменения в спинномозговой жидкости при сосудистых формах сифилиса незначительны: содержание белка и ко личество клеточных элементов обычно не превышают норму. Реакция Вассермана в крови, как правило, положительная, в спинномозговой жидкости нередко отрица тельна. РИТ и РИФ в крови и спинномозговой жидкости положительные.

Сифилис сосудов мозга иногда сочетается с другими формами нейросифилиса, например, со спинной сухоткой, с висцеральным сифилисом. Облегчает диагностику наличие одновременно как общемозговых, так и очаговых симптомов, а также молодой возраст больных. Иногда со судистый нейросифилис удается диагностировать только на основании результатов пробного противосифилити ческого лечения.

Прогноз обычно благоприятный, своевременно начатое лечение может не только устранить явления эндартериита, но и восстановить нарушенные функции.

Сифилис периферической нервной системы. Пораже ние периферических нервов при сифилисе встречается редко и характеризуется появлением мононевритов, по линевритов и полирадикулоневритов. Обычно невриты развиваются на почве сдавления нерва (например, гум мой) или в результате перехода воспалительного процес са с прилегающих тканей на оболочку нерва (вторичные невриты). Чаще поражаются локтевой, седалищный и ма лоберцовый нервы. Во вторичном периоде сифилиса мо гут развиться специфические невралгии тройничного, се далищного или малоберцового нервов и плечевого сплетения. Клиническая картина сифилитических пора жений периферических нервов неспецифична и зависит от нарушения функции пораженного нерва.

Спинная сухотка (tabes dorsalis). Заболевание обусловлено воспалительными и дегенеративными измене ниями, развивающимися преимущественно в задних ко решках, задних столбах и оболочках спинного мозга. Симптомы спинной сухотки могут появляться у больных в сроки от 5 до 50 лет после заражения, чаще всего на

10–25 м году болезни. Симптомы спинной сухотки обна руживаются также при врожденном сифилисе, даже у де тей моложе 10 лет. У 12–15% больных спинная сухотка сочетается с кардиоваскулярным сифилисом. Отмечают, что в настоящее время у 70–80% больных спинной сухот кой отсутствуют указания на перенесенный в прошлом ранний сифилис.

Различают три стадии спинной сухотки: неврологиче скую, атаксическую и паралитическую. Заболевание начи нается с появления неврологических «стреляющих» болей в ногах и внутренних органах. Приступообразные боли во внутренних органах называют кризами, которые, в зависи мости от локализации, могут быть ректальными, желудоч ными, кишечными и т. п. Вторым симптомом является не уверенная атаксическая походка, возникающая вследст вие понижения или выпадения тактильной и особенно мы шечно суставной чувствительности. Больной во время ходьбы пошатывается, особенно в темноте и при закрытых глазах. У 70% больных наблюдается неустойчивость в позе Ромберга. Исчезают коленные и пяточные рефлексы, по является гипотония мышц нижних конечностей. Рас страиваются мочеиспускание и дефекация, появляется половая слабость. Важное значение имеют зрачковые рас стройства (анизокория, миоз), положительный симптом Аргайла - Робертсона: отсутствие реакции зрачков на свет при сохранении реакции на конвергенцию. Одним из самых тяжелых симптомов является атрофия зрительных нервов, вызывающая прогрессирующее падение зрения и приводящая к полной слепоте. К трофическим наруше ниям относятся безболезненные остеопатии, артропатии, прободающие язвы стоп и т. п.

Отрицательные классические серологические реакции (КСР) в крови и нормальный ликвор отмечаются у 25–50% больных. РИТ положительная более чем в 95% случаев. При патологических изменениях ликвора в нем увеличивается количество белка, повышается цитоз, от мечаются положительные глобулиновые реакции и реак ция Вассермана, реакция Ланге имеет характер паралити ческой кривой или «сифилитического» рубца.

Прогрессивный паралич (paralysis progressiva). Может появиться через 15–20 и даже 40 лет после заражения, в основном у лиц, недостаточно или вообще не лечившихся по поводу ранних форм сифилиса в прошлом. В основе

Развития прогрессивного паралича лежит поражение ве щества большого мозга, чаще в области коры, передней доли, возникающее на почве воспалительных изменений мелких сосудов, главным образом капилляров мозга. Иногда поражаются также мозжечок и центральное серое ядро. Значительные дегенеративные изменения приводят к атрофии клеток, преимущественно в коре головного мозга.

Диагноз прогрессивного паралича устанавливается на основании выявления у больного нарушений психиче ской деятельности, различных неврологических симпто мов и данных лабораторного обследования. Психические расстройства являются ведущими в клинической карти не. Они приводят к полному распаду личности, деграда ции, резко выраженному слабоумию, возникают различ ные формы бреда, галлюцинации, кахексия.

Важно диагностировать начальную стадию прогрес сивного паралича, для которой характерно внезапное из менение личности человека, возникающее среди полного здоровья без всяких видимых причин. У больного нару шается память, речь, счет, письмо. При появлении этих симптомов необходимо исследование серологических ре акций в крови и спинномозговой жидкости, которые ока зываются положительными.

У некоторых больных возникают симптомы спинной сухотки и прогрессивного паралича одновременно (табо паралич). Следует также помнить о возможности разви тия у больных сифилисом явлений неврастении и некото рых форм психоза. Иногда у людей, не болеющих сифилисом, возникает так называемая сифилофобия, представляющая собой один из типов фиксированной психопатии.