बच्चों में तीव्र गुर्दे की विफलता के लक्षण। बच्चों में गुर्दे की विफलता के लक्षण और उपचार नवजात शिशुओं में जीर्ण गुर्दे की विफलता

रोग का जीर्ण रूप धीरे-धीरे होमोस्टैटिक गुर्दे के कार्यों में अपरिवर्तनीय गड़बड़ी के परिणामस्वरूप विकसित होता है, गंभीर प्रगतिशील बीमारी के साथ जो अपने अंतिम चरण में होती है। बच्चों में तीव्र गुर्दे की विफलता एक तीव्र स्थिति है जिसमें गुर्दे की निस्पंदन क्षमता आदर्श के 25% तक कम हो जाती है, और रक्त में क्रिएटिनिन 0.176 mmol / l से अधिक हो जाता है। विभिन्न विषाक्त कारक इस स्थिति को जन्म देते हैं।

बच्चों में किडनी खराब होने के लक्षण

इस बीमारी के साथ विशिष्ट हैं:

थकान की शिकायत,

प्रदर्शन में कमी

भूख

सरदर्द।

कभी-कभी मुंह में एक अप्रिय स्वाद होता है, मतली और उल्टी की उपस्थिति होती है।

बच्चों की त्वचा पीली, सूखी, परतदार होती है।

मांसपेशियों की टोन कम हो जाती है, मांसपेशियों में मामूली मरोड़, उंगलियों और हाथों का कांपना देखा जाता है, हड्डियों और जोड़ों में दर्द शायद ही कभी प्रकट होता है।

धमनी उच्च रक्तचाप है, जो अक्सर एक अंतर्निहित गुर्दे की बीमारी के कारण होता है।

हृदय प्रणाली में परिवर्तन: हृदय की सीमाओं का विस्तार होता है, स्वरों को मफल किया जाता है, ईसीजी में परिवर्तन निर्धारित किए जाते हैं।

बाल चिकित्सा गुर्दे की विफलता के चरण

जीर्ण रूप की बीमारी के विकास के चरण:

गुप्त;

यूरीमिक

गुर्दे की विफलता विकसित होने से पहले, पुरानी गुर्दे की बीमारी 2 से 10 साल या उससे अधिक समय तक रह सकती है। वे कई चरणों से गुजरते हैं, जिनमें से चयन रोग के उपचार की उचित योजना के लिए आवश्यक है।

जब ग्लोमेर्युलर निस्पंदन और ट्यूबलर पुनर्अवशोषण सामान्य स्तर पर बनाए रखा जाता है, तो अंतर्निहित रोग एक ऐसे चरण में होता है जो बिगड़ा हुआ गुर्दे की प्रक्रियाओं के साथ नहीं होता है। समय के साथ, ग्लोमेरुलर निस्पंदन सामान्य से नीचे हो जाता है, गुर्दे की मूत्र को केंद्रित करने की क्षमता कम हो जाती है, और रोग बिगड़ा हुआ गुर्दे की प्रक्रियाओं के चरण में चला जाता है। इस स्तर पर, होमोस्टैसिस संरक्षित है।

सक्रिय नेफ्रॉन की संख्या में और कमी और रक्त प्लाज्मा में 50 मिली / मिनट से नीचे एक ग्लोमेरुलर निस्पंदन दर के साथ, क्रिएटिनिन का स्तर (0.02 ग्राम / लीटर) और यूरिया (0.5 ग्राम / एल से अधिक) से अधिक बढ़ जाता है। इस स्तर पर, बच्चों में पुरानी गुर्दे की विफलता के रूढ़िवादी उपचार की आवश्यकता होती है। जब निस्पंदन 10 मिली / मिनट से कम होता है, तो एज़ोटेमिया और होमोस्टेसिस की अन्य गड़बड़ी बढ़ती है, रूढ़िवादी चिकित्सा के बावजूद, रोग के आंशिक रूप का अंतिम चरण होता है, जिसमें डायलिसिस आवश्यक होता है।

गुर्दे की विफलता के क्रमिक विकास के साथ, होमियोस्टेसिस धीरे-धीरे बदलता है - क्रिएटिनिन, यूरिया, सल्फेट्स, फॉस्फेट और अन्य मेटाबोलाइट्स के रक्त स्तर में वृद्धि होती है।

जब ड्यूरिसिस संरक्षित किया जाता है (पॉल्यूरिया मनाया जाता है), पानी पर्याप्त मात्रा में उत्सर्जित होता है, और प्लाज्मा में सोडियम, क्लोरीन, मैग्नीशियम और पोटेशियम का स्तर नहीं बदलता है। विटामिन डी के बिगड़ा हुआ चयापचय और आंत में कैल्शियम के अवशोषण से जुड़े हाइपोकैल्सीमिया को लगातार देखा गया। पॉल्यूरिया हाइपोकैलिमिया की ओर जाता है। मेटाबोलिक एसिडोसिस अक्सर विकसित होता है। टर्मिनल चरण में (जब ऑलिगुरिया होता है), एज़ोटेमिया तेजी से बढ़ता है, एसिडोसिस बिगड़ता है, हाइपरहाइड्रेशन बढ़ता है, हाइपोनेट्रेमिया, हाइपोक्लोरेमिया, हाइपरमैग्नेसिमिया और हाइपरकेलेमिया विकसित होता है। इन हास्य विकारों के संयोजन से क्रोनिक यूरीमिया के लक्षण दिखाई देते हैं।

तीव्र गुर्दे की विफलता के विकास के चरण:

प्रारंभिक या झटका,

ओलिगोन्यूरिक,

मूत्रवर्धक वसूली,

स्वास्थ्य लाभ

एक बच्चे में बाल चिकित्सा गुर्दे की विफलता का निदान

निदान क्रोनिक किडनी रोग, नैदानिक ​​और प्रयोगशाला डेटा के इतिहास के आधार पर स्थापित किया गया है।

बच्चों में गुर्दे की विफलता के लक्षणों के लिए रक्त परीक्षण में - एनीमिया, ल्यूकोसाइटोसिस और रक्तस्राव। रूढ़िवादी चिकित्सा होमियोस्टेसिस को विनियमित करना संभव बनाती है, और रोगी की सामान्य स्थिति उसे काम करने की अनुमति देती है, लेकिन शारीरिक गतिविधि में वृद्धि, आहार में त्रुटियां, मानसिक तनाव, पीने पर प्रतिबंध, संक्रमण, सर्जरी से गुर्दे की कार्यक्षमता में गिरावट हो सकती है। . जब ग्लोमेरुलर निस्पंदन 10 मिली / मिनट से कम हो तो होमोस्टेसिस का रूढ़िवादी सुधार संभव नहीं है।

गुर्दे की विफलता के अंतिम चरण में, बच्चों को भावनात्मक अक्षमता (उदासीनता को आंदोलन से बदल दिया जाता है), रात की नींद में गड़बड़ी, दिन में उनींदापन, सुस्ती और अनुचित व्यवहार, और भूख की कमी की विशेषता होती है। चेहरा फूला हुआ, भूरा-पीला रंग, त्वचा में खुजली, त्वचा पर खरोंच, बाल सुस्त, भंगुर होते हैं। मुंह से अमोनिया की गंध आती है। कामोत्तेजक स्टामाटाइटिस होता है, जीभ का लेप होता है, पेट सूज जाता है, उल्टी होती है, उल्टी होती है, कभी-कभी दस्त, भ्रूण, गहरे रंग का मल दोहराया जाता है। डिस्ट्रोफी बढ़ जाती है, हाइपोथर्मिया विशेषता है। बढ़ते एनीमिया, रक्तस्रावी सिंड्रोम, मांसपेशियों में मरोड़ बार-बार और दर्दनाक हो जाते हैं।

यूरीमिया के एक लंबे कोर्स के साथ, हाथ और पैर में दर्द, हड्डियों की नाजुकता देखी जाती है, जिसे यूरीमिक न्यूरोपैथी और रीनल ऑस्टियोडिस्ट्रॉफी द्वारा समझाया गया है। शोर से सांस लेना अक्सर एसिडोसिस, पल्मोनरी एडिमा या निमोनिया पर निर्भर करता है। यूरेमिक नशा फाइब्रिनस पेरिकार्डिटिस, फुफ्फुस, जलोदर, एन्सेफैलोपैथी और यूरीमिक कोमा द्वारा जटिल है।

बच्चों में गुर्दे की विफलता का विभेदक निदान एन्सेफैलोपैथी के साथ किया जाता है। गुर्दे की विफलता क्रमिक विकास द्वारा तीव्र ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस में एन्सेफैलोपैथी के हमले से भिन्न होती है, हमेशा एक गहरी कोमा के साथ नहीं, अलग-अलग मांसपेशी समूहों के छोटे ऐंठन वाले मरोड़, शोर श्वास, जबकि वृक्क एक्लम्पसिया में, एक तीव्र शुरुआत, चेतना के पूर्ण नुकसान के साथ। फैले हुए विद्यार्थियों, बड़े आक्षेप और श्वासावरोध।

बच्चों में तीव्र गुर्दे की विफलता का निदान

निदान नैदानिक ​​​​और प्रयोगशाला डेटा के आधार पर स्थापित किया गया है, यह मूत्रवर्धक में अचानक कमी, एज़ोटेमिया और अन्य विशिष्ट होमियोस्टेसिस विकारों में वृद्धि है।

रोग की प्रारंभिक अवधि में, सदमे (दर्दनाक, एनाफिलेक्टिक या जीवाणु), तीव्र विषाक्तता, हेमोलिसिस, एक संक्रामक बीमारी के कारण लक्षण दिखाई देते हैं, और पहले दिन पहले से ही डायरिया में कमी (प्रति दिन 500 मिलीलीटर से कम) का पता चला है , यानी, ओलिगुरिया औरिया की अवधि विकसित होती है, और होमोस्टैसिस परेशान होता है। प्लाज्मा में, यूरिया, क्रिएटिनिन, अवशिष्ट नाइट्रोजन, फॉस्फेट, सल्फेट्स, मैग्नीशियम, पोटेशियम के स्तर में वृद्धि के साथ, क्लोरीन, सोडियम और कैल्शियम का स्तर कम हो जाता है। इन विकारों के संयोजन से तीव्र यूरीमिया के लक्षणों में वृद्धि होती है। इसके अलावा कमजोरी, भूख न लगना, मतली, उल्टी, ऑलिगुरिया-औरिया भी देखा गया।

एज़ोटेमिया में वृद्धि के साथ (यूरिया का स्तर प्रतिदिन 0.5 ग्राम / लीटर बढ़ जाता है), एसिडोसिस, हाइपरहाइड्रेशन और इलेक्ट्रोलाइट गड़बड़ी, उनींदापन, मानसिक मंदता, मांसपेशियों में मरोड़ दिखाई देती है, एसिडोसिस और फुफ्फुसीय एडिमा के कारण सांस की तकलीफ बढ़ जाती है, प्रारंभिक चरण है रेडियोग्राफिक रूप से निर्धारित। पेट में दर्द और यकृत का बढ़ना दिखाई दे सकता है।

रोग के तीव्र रूप के लक्षणों के साथ, हृदय प्रणाली में परिवर्तन की विशेषता है (टैचीकार्डिया, मफल्ड टोन, शीर्ष पर सिस्टोलिक बड़बड़ाहट, हृदय की सीमाओं का विस्तार, धमनी उच्च रक्तचाप)। ताल विकार हाइपरकेलेमिया से जुड़े हैं: यह विशेष रूप से खतरनाक है और अचानक मृत्यु का कारण बन सकता है। ईसीजी पर 6.5 मिमीोल / एल से अधिक के हाइपरकेलेमिया के साथ, टी तरंग उच्च है, चरम पर है, क्यूआरएस कॉम्प्लेक्स फैलता है, आर तरंग कभी-कभी कम हो जाती है। हार्ट ब्लॉक, वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन के परिणामस्वरूप कार्डियक अरेस्ट हो सकता है। रक्त परीक्षण में - एनीमिया, ल्यूकोसाइटोसिस, जो ऑलिगुरिया-औरिया की अवधि की विशेषता है। तीव्र गुर्दे की विफलता में मृत्यु अक्सर यूरेमिक कोमा, हेमोडायनामिक विकारों और सेप्सिस से होती है। तीव्र गुर्दे की विफलता के लक्षणों के साथ, बच्चे को हाइपोइसोस्टेनुरिया भी होता है।

ड्यूरिसिस की रिकवरी अवधि प्रति दिन 500 मिलीलीटर से अधिक की ड्यूरिसिस में वृद्धि के साथ शुरू होती है। पॉलीयूरिया की शुरुआत के बाद भी धीरे-धीरे सुधार होता है और जैसे-जैसे एज़ोटेमिया का स्तर कम होता जाता है और होमियोस्टेसिस बहाल हो जाता है। पॉल्यूरिया की अवधि के दौरान, ईसीजी परिवर्तन (कम टी तरंग वोल्टेज, यू तरंग, एसटी खंड में कमी) और एक्सट्रैसिस्टोल के साथ हाइपोकैलिमिया (3.8 मिमीोल / एल से कम) संभव है। रक्त में अवशिष्ट नाइट्रोजन की सामग्री के सामान्यीकरण के साथ पुनर्प्राप्ति अवधि देखी जाती है। होमियोस्टेसिस बहाल हो जाता है। इस अवधि के दौरान, गुर्दे की प्रक्रियाओं को बहाल किया जाता है। यह एक वर्ष या उससे अधिक तक रहता है। लेकिन कुछ रोगियों में, ग्लोमेरुलर निस्पंदन और गुर्दे की एकाग्रता क्षमता में कमी बनी रहती है, और कुछ रोगियों में, गुर्दे की विफलता एक पुराने पाठ्यक्रम में होती है, जिसमें पाइलोनफ्राइटिस एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है।

विभेदक निदान क्रोनिक रीनल फेल्योर या इसके टर्मिनल चरण के तेज होने के साथ किया जाता है, जहां इतिहास डेटा, क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस और पायलोनेफ्राइटिस में गुर्दे के आकार में कमी, या एक पुरानी मूत्र संबंधी रोग की पहचान में मदद करता है। तीव्र ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस में, उच्च प्रोटीनमेह देखा जाता है।

पारंपरिक तरीकों से बच्चे में गुर्दे की विफलता का इलाज कैसे करें?

थेरेपी गुर्दे की बीमारी के उपचार से अविभाज्य है। चरण में गुर्दे की प्रक्रियाओं में गड़बड़ी के साथ नहीं, एटियलॉजिकल और रोगजनक चिकित्सा की जाती है, जिससे बच्चे में छूट और गुर्दे की विफलता का धीमा कोर्स हो सकता है।

गुर्दे की प्रक्रियाओं के उल्लंघन के चरण में, रोगजनक चिकित्सा और उपचार के रोगसूचक तरीकों को निर्धारित किया जाता है (एंटीहाइपरटेन्सिव ड्रग्स, जीवाणुरोधी एजेंट, दैनिक आहार में प्रोटीन प्रतिबंध - शरीर के वजन के 1 ग्राम प्रति 1 किलो से अधिक नहीं, गुर्दे की विफलता का स्पा उपचार) बच्चे, आदि)। रूढ़िवादी उपचार का उद्देश्य होमियोस्टेसिस को बहाल करना, एज़ोटेमिया को कम करना और यूरीमिया के लक्षणों को कम करना है।

इन उपायों का संयोजन आपको रोग की शुरुआत में देरी करने की अनुमति देता है, और ग्लोमेरुलर निस्पंदन के स्तर की आवधिक निगरानी, ​​गुर्दे के रक्त प्रवाह और गुर्दे की एकाग्रता क्षमता, प्लाज्मा में क्रिएटिनिन और यूरिया का स्तर भविष्यवाणी करना संभव बनाता है। रोग का कोर्स।

तीव्र गुर्दे की विफलता का इलाज कैसे करें?

उपचार का उद्देश्य होना चाहिए: गुर्दे की विफलता का कारण बनने वाले हानिकारक कारक की कार्रवाई को रोकना, होमियोस्टेसिस विकारों को ठीक करना, जटिलताओं को रोकना और उनका इलाज करना।

यदि तीव्र गुर्दे की विफलता सदमे के कारण होती है, तो सदमे-विरोधी चिकित्सा की जाती है;

यदि तीव्र गुर्दे की विफलता तीव्र हेमोलिसिस के कारण होती है, तो एक विनिमय आधान, प्लास्मफेरेसिस, हेमोलिसिस का कारण बनने वाले एजेंट का उन्मूलन, एंटीबॉडी गठन को रोकने के लिए स्टेरॉयड की बड़ी खुराक का प्रशासन किया जाता है;

यदि विषाक्तता के परिणामस्वरूप रोग विकसित हुआ है, तो एंटीडोट्स का उपयोग करके हेमोसर्प्शन किया जाता है, सल्फोनामाइड्स के साथ विषाक्तता के मामले में, सोडियम बाइकार्बोनेट का 4% समाधान मूत्रवाहिनी के कैथीटेराइजेशन के साथ प्रशासित किया जाता है;

यदि गुर्दे की बीमारी के परिणामस्वरूप बच्चे की कमी विकसित हुई है, तो मूत्रवर्धक, थक्कारोधी, प्लास्मफेरेसिस, एक्स्ट्राकोर्पोरियल डायलिसिस के संयोजन में एंटीहाइपरटेंसिव दवाएं निर्धारित की जाती हैं।

यदि तीव्र गुर्दे की विफलता का कारण बैक्टीरियल शॉक है, तो, एंटी-शॉक उपायों के अलावा, एंटीबायोटिक्स निर्धारित हैं।

तीव्र गुर्दे की विफलता की शुरुआत में, मन्निटोल का 10% घोल रोगी के शरीर के वजन के 1 ग्राम प्रति 1 किलोग्राम की दर से अंतःशिरा में प्रशासित किया जाता है। औरिया 2-3 दिनों तक जारी रहने पर, मन्निटोल के साथ उपचार की सलाह नहीं दी जाती है। ऑलिगुरिया-औरिया की प्रारंभिक अवधि में, ड्यूरिसिस को फ़्यूरोसेमाइड (दिन में 4 बार 160 मिलीग्राम में) से प्रेरित किया जाता है।

यदि डायरिया बढ़ जाता है, तो फ़्यूरोसेमाइड का उपयोग जारी रहता है, फिर चिकित्सा का उद्देश्य होमोस्टैसिस को विनियमित करना है।

बच्चों में तीव्र गुर्दे की विफलता के लिए आहार (प्रोटीन और पोटेशियम के सेवन पर प्रतिबंध) पर्याप्त मात्रा में कार्बोहाइड्रेट और वसा के कारण कैलोरी में उच्च होना चाहिए। इंजेक्ट किए गए तरल पदार्थ की मात्रा डायरिया से अधिक होनी चाहिए, साथ ही उल्टी और दस्त से खोए हुए पानी की मात्रा 500 मिली से अधिक नहीं होनी चाहिए। इस मात्रा में 20 यूनिट इंसुलिन के साथ 20% ग्लूकोज समाधान के 400 मिलीलीटर शामिल हैं।

पॉसिंड्रोमिक थेरेपी: हाइपरहाइड्रेशन के मामले में, ग्लूकोज के हाइपरटोनिक समाधानों को मूत्रवर्धक, रियोपोलिग्लुकिन और अन्य रक्त विकल्प के संयोजन में प्रशासित किया जाता है। हाइपरकेलेमिया के मामले में, ग्लूकोज के घोल को अंतःशिरा में इंजेक्ट किया जाता है और सोडियम बाइकार्बोनेट के 3-4% घोल को टपकाया जाता है।

हाइपोनेट्रेमिया के साथ, बच्चों में गुर्दे की विफलता का छिड़काव उपचार किया जाता है, जिसका उद्देश्य हाइपरहाइड्रेशन को खत्म करना है। हाइपोकैल्सीमिया के साथ, कैल्शियम की तैयारी की जाती है। हाइपरफॉस्फेटेमिया के साथ, सोडियम बाइकार्बोनेट, कोकार्बोक्सिलेज, समूह बी के विटामिन के समाधान प्रशासित होते हैं। रोगनिरोधी उद्देश्यों के लिए एंटीबायोटिक्स निर्धारित हैं, लेकिन उनकी खुराक 2-3 गुना कम हो जाती है। औरिया की स्थितियों में स्ट्रेप्टोमाइसिन, मोनोमाइसिन, नियोमाइसिन में एक स्पष्ट ओटोटॉक्सिक गुण होता है, और उनका उपयोग नहीं किया जाना चाहिए (उदाहरण के लिए, पेनिसिलिन प्रति दिन 50 मिलीग्राम / किग्रा की खुराक पर निर्धारित किया जाता है, ऑक्सासिलिन 200 मिलीग्राम / किग्रा प्रति दिन, सेफलोटिन 100 मिलीग्राम / किग्रा प्रति दिन, मेथिसिलिन 200 मिलीग्राम / किग्रा प्रति दिन)।

बच्चों में क्रोनिक रीनल फेल्योर की ड्रग थेरेपी

कैल्शियम चयापचय के उल्लंघन और ऑस्टियोडिस्ट्रॉफी के विकास के लिए प्रति दिन 100,000 आईयू तक कैल्शियम ग्लूकोनेट और विटामिन डी के दीर्घकालिक उपयोग की आवश्यकता होती है, लेकिन हाइपरफॉस्फेटेमिया के साथ बड़ी खुराक में विटामिन डी के प्रशासन से आंतरिक अंगों का कैल्सीफिकेशन हो सकता है।

रक्त में फास्फेट के स्तर को कम करने के लिए 1 - 2 चम्मच अल्माजेल का प्रयोग किया जाता है। दिन में 4 बार। उपचार के लिए रक्त में कैल्शियम और फास्फोरस के स्तर की नियमित निगरानी की आवश्यकता होती है। एसिडोसिस के मामले में, इसकी डिग्री के आधार पर, 5% सोडियम बाइकार्बोनेट समाधान अंतःशिरा में इंजेक्ट किया जाता है। ड्यूरिसिस में कमी के साथ, फ़्यूरोसेमाइड (लासिक्स) खुराक में निर्धारित किया जाता है (प्रति दिन 1 ग्राम तक) जो पॉल्यूरिया प्रदान करते हैं।

रक्तचाप को कम करने के लिए, फ़्यूरोसेमाइड के साथ संयोजन में उच्चरक्तचापरोधी दवाओं का उपयोग किया जाता है। एनीमिया का उपचार जटिल है और इसमें एरिथ्रोपोएसिस को बढ़ाने के लिए टेस्टोस्टेरोन प्रोपियोनेट की नियुक्ति शामिल है (प्रति दिन 5% तेल समाधान का 1 मिलीलीटर) और लोहे की तैयारी।

25% और उससे कम के हेमटोक्रिट के साथ, लाल रक्त कोशिका आधान आंशिक खुराक में निर्धारित किया जाता है। बच्चों में गुर्दे की विफलता के लिए जीवाणुरोधी चिकित्सा का उपयोग सावधानी से किया जाना चाहिए: पेनिसिलिन, एम्पीसिलीन, मेथिसिलिन, त्सेपोरिन और सल्फोनामाइड्स की खुराक 2 से 3 गुना कम हो जाती है। स्ट्रेप्टोमाइसिन, मोनोमाइसिन, नियोमाइसिन, कम खुराक में भी, ध्वनिक न्यूरिटिस और अन्य जटिलताओं का कारण बन सकता है। क्रोनिक रीनल फेल्योर में नाइट्रोफुरन के डेरिवेटिव को contraindicated है।

दिल की विफलता में, ग्लाइकोसाइड का उपयोग सावधानी के साथ, कम खुराक में, विशेष रूप से हाइपोकैलिमिया के साथ किया जाता है।

पेरिकार्डिटिस के उपचार में, प्रेडनिसोलोन की छोटी खुराक निर्धारित की जाती है, लेकिन हेमोडायलिसिस अधिक प्रभावी होता है।

गुर्दे की विफलता में हेमोडायलिसिस और प्लास्मफेरेसिस

निरंतर ओलिगुरिया और यूरीमिया के लक्षणों में वृद्धि के साथ, रोगी को हेमोडायलिसिस इकाई में स्थानांतरित कर दिया जाता है, जहां एक कृत्रिम किडनी या पेरिटोनियल डायलिसिस का उपयोग करके एक्स्ट्राकोर्पोरियल सफाई की जाती है। डायलिसिस के प्रकार: आंतों, पेरिटोनियल, एक्स्ट्राकोर्पोरियल।

हेमोडायलिसिस के लिए संकेत:

1 - 2 दिनों से अधिक के लिए ओलिगोनुरिया,

फुफ्फुसीय शोथ,

सेरेब्रल एडिमा के लक्षणों के साथ हाइपरहाइड्रेशन,

उच्च रक्तचाप,

हाइपरकेलेमिया,

बढ़ती हुई अज़ोटेमिया,

दवा और रासायनिक विषाक्तता,

प्लाज्मा में यूरिया का स्तर 2 g / l से अधिक है, पोटेशियम - 6.5 mmol / l,

विघटित चयापचय अम्लरक्तता

और तीव्र यूरीमिया की नैदानिक ​​तस्वीर।

हेमोडायलिसिस के लिए मतभेद: सेरेब्रल रक्तस्राव, गैस्ट्रिक और आंतों से रक्तस्राव, रक्तचाप में कमी के साथ गंभीर हेमोडायनामिक विकार। पेरिटोनियल डायलिसिस के लिए मतभेद उदर गुहा में पेट के अंगों और आसंजनों पर एक हालिया ऑपरेशन है।

हेमोडायलिसिस को रोग के तेज होने के दौरान संकेत दिया जा सकता है, और रोगी की स्थिति में सुधार के बाद, लंबे समय तक रूढ़िवादी चिकित्सा की जाती है।

प्लास्मफेरेसिस के बाद एक अच्छा प्रभाव प्राप्त होता है। टर्मिनल चरण में, यदि रूढ़िवादी चिकित्सा काम नहीं करती है और कोई मतभेद नहीं हैं, तो रोगी को हेमोडायलिसिस उपचार में स्थानांतरित कर दिया जाता है। नियमित हेमोडायलिसिस का उपयोग तब किया जाता है जब क्रिएटिनिन क्लीयरेंस 10 मिली / मिनट से कम हो और इसका प्लाज्मा स्तर 0.1 g / l से ऊपर हो जाए।

हेमोडायलिसिस और गुर्दा प्रत्यारोपण गुर्दे की कमी वाले रोगियों के भाग्य को बदलते हैं, उन्हें अपने जीवन को लम्बा करने और वर्षों तक पुनर्वास प्राप्त करने की अनुमति देते हैं। इस प्रकार के उपचार के लिए रोगियों का चयन हेमोडायलिसिस और अंग प्रत्यारोपण केंद्रों के विशेषज्ञों द्वारा किया जाता है।

गुर्दे की विफलता के लिए आहार

दैनिक आहार में प्रोटीन की मात्रा बिगड़ा गुर्दे समारोह की डिग्री पर निर्भर करती है। 50 मिली/मिनट से कम ग्लोमेर्युलर निस्पंदन और 0.02 ग्राम/ली से ऊपर रक्त क्रिएटिनिन स्तर के साथ, यह सिफारिश की जाती है कि प्रोटीन की मात्रा को 30-40 ग्राम प्रति दिन तक कम किया जाए, और 20 मिली/मिनट से कम ग्लोमेरुलर निस्पंदन के साथ, एक आहार प्रोटीन सामग्री प्रति दिन 20 - 24 ग्राम से अधिक नहीं। आहार उच्च कैलोरी (लगभग 3000 किलो कैलोरी) होना चाहिए, इसमें आवश्यक अमीनो एसिड (मांस और मछली के बिना आलू-अंडे का आहार) शामिल हैं।

भोजन सीमित मात्रा में (2 - 3 ग्राम तक) टेबल नमक के साथ तैयार किया जाता है, और उच्च उच्च रक्तचाप वाले रोगियों के लिए - बिना नमक के।

बचपन में किडनी खराब होने के कारण

पुरानी बीमारी के कारण:

क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस,

क्रोनिक पाइलोनफ्राइटिस,

प्रणालीगत रोगों में नेफ्रैटिस,

वंशानुगत नेफ्रैटिस,

पॉलीसिस्टिक किडनी रोग,

मधुमेह ग्लोमेरुलोस्केलेरोसिस,

गुर्दा अमाइलॉइडोसिस,

ट्यूबलोपैथी,

गुणसूत्र रोग,

डिस्मेटाबोलिक नेफ्रोपैथी।

तीव्र गुर्दे की विफलता के कारण

बहिर्जात नेफ्रोटॉक्सिन (भारी धातुओं के लवण, जहरीले मशरूम, जहरीले सांपों और कीड़ों के काटने) के साथ गुर्दे की क्षति।

दवाओं की अधिकता या उनके लिए अतिसंवेदनशीलता की उपस्थिति से जुड़े विषाक्त-एलर्जी घाव।

संक्रामक रोग (गुर्दे के सिंड्रोम के साथ रक्तस्रावी बुखार, अवायवीय सेप्सिस, लेप्टोस्पायरोसिस, हेमोलिटिक यूरीमिक सिंड्रोम)।

एक गुर्दे की अनुपस्थिति (एगेनेसिस)।

फैलाना गुर्दे की बीमारी (तीव्र ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस और तीव्र पाइलोनफ्राइटिस, हेमोरेजिक वास्कुलिटिस के साथ नेफ्राइटिस, सिस्टमिक ल्यूपस एरिथेमैटोसस) की जटिलताओं।

पोस्टरेनल तीव्र गुर्दे की विफलता को मूत्र पथ बाधा के स्थान और बाधा के कारण (जैसे ट्यूमर, यूरोलिथियासिस) के कारण वर्गीकृत किया जाता है।

गुर्दे के हेमोडायनामिक विकार और बहिर्जात नशा रोग के सभी मामलों में 90% का कारण बनते हैं। एक बच्चे में गुर्दे की क्षति का मुख्य तंत्र है

वृक्क नलिकाओं का एनोक्सिया, नलिकाओं के उपकला के परिगलन का विकास, अंतरालीय ऊतक की एडिमा और सेलुलर घुसपैठ, गुर्दे की केशिकाओं को नुकसान (नेक्रोटिक नेफ्रोसिस विकसित होता है)।

इनमें से अधिकांश नुकसान प्रतिवर्ती हैं।

बच्चों में गुर्दे की विफलता के जोखिम कारक:

गुर्दे की विफलता से कम उम्र में मामलों और मौतों के परिवार में उपस्थिति;

गुर्दे के कार्य में कमी के साथ विकृति विज्ञान की प्रारंभिक, तेज शुरुआत;

गुर्दे के ऊतकों में बायोप्सी के दौरान ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के डिस्म्ब्रियोजेनेसिस और स्केलेरोजिंग वेरिएंट के संकेतों का पता लगाना;

स्व-आक्रामकता के संकेतों के साथ लगातार हाइपोइम्यून स्थिति की उपस्थिति;

डिस्मेटाबोलिक नेफ्रोपैथी के लिए एक पारिवारिक प्रवृत्ति की अनुपस्थिति में कोशिका झिल्ली की बढ़ती अस्थिरता।

रोग का रोगजनक तंत्र सक्रिय नेफ्रॉन की संख्या में एक प्रगतिशील कमी है, जो गुर्दे की प्रक्रियाओं और बिगड़ा गुर्दे समारोह की दक्षता में कमी की ओर जाता है। गुर्दे की रूपात्मक तस्वीर अंतर्निहित बीमारी पर निर्भर करती है, लेकिन अधिक बार पैरेन्काइमा को संयोजी ऊतक और गुर्दे की झुर्रियों के साथ बदल दिया जाता है।

डॉक्टर शायद ही कभी बच्चों में तीव्र गुर्दे की विफलता का निदान करते हैं, लेकिन फिर भी विकृति होती है। यह बीमारी बच्चे के स्वास्थ्य और जीवन के लिए काफी खतरनाक है। पैथोलॉजी काफी तेजी से आगे बढ़ती है और बिगड़ा हुआ गुर्दा समारोह की विशेषता है, जो काम का सामना नहीं कर सकता है। नतीजतन, मूत्र की मात्रा कम हो जाती है और शरीर में जमा होने वाले विषाक्त पदार्थों से जहर हो जाता है। जन्मजात विसंगतियों या बाद में प्रसव के दौरान जटिलताओं के कारण नवजात शिशुओं में पैथोलॉजी का अक्सर निदान किया जाता है। रोग को तत्काल उपचार की आवश्यकता होती है, क्योंकि उपचार में देरी और देरी से जटिलताएं और मृत्यु हो जाती है।

तीव्र, बचपन में गुर्दे की विफलता

इस रूप का रोग होमोस्टैटिक गुर्दे के कार्यों के बंद होने के परिणामस्वरूप होता है। यह आंतरिक अंग के ऊतक के हाइपोक्सिया के कारण होता है, फिर नलिकाएं घायल हो जाती हैं और एडिमा होती है। तीव्र गुर्दे की विफलता में, एक बच्चे में इलेक्ट्रोलाइट असंतुलन होता है। डॉक्टर पानी को बाहर निकालने की बिगड़ा हुआ क्षमता का निदान करते हैं।

समय पर उपचार के बिना, तीव्र गुर्दे की विफलता से बच्चे की मृत्यु हो सकती है।

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रोग के चरण

लक्षण खुद को उस चरण के आधार पर प्रकट करते हैं जिस पर पैथोलॉजी रहती है। डॉक्टर बच्चों में तीव्र गुर्दे की विफलता के चार चरणों में अंतर करते हैं। प्रारंभिक चरण पहले दिन दिखाई देता है। इस डिग्री की रोग प्रक्रिया का मुख्य संकेत मूत्र की मात्रा में कमी है। दूसरे चरण को ओलिगोन्यूरिक कहा जाता है और इसमें ज्वलंत लक्षण होते हैं। इस स्तर पर, बच्चे के शरीर के अधिकांश आंतरिक अंग और प्रणालियाँ घायल हो जाती हैं। रोग की ओलिगोन्यूरिक डिग्री 1 दिन से 3 सप्ताह तक रहती है।

पुनर्प्राप्ति चरण में, शरीर व्यावहारिक रूप से सामान्य कामकाज पर लौट आता है, मूत्र का सामान्य उत्सर्जन बहाल हो जाता है। इस चरण की अवधि 5 से 15 दिनों तक होती है। कम से कम एक साल बीत जाने के बाद ही रिकवरी के अंतिम चरण के बारे में बोलना संभव है, क्योंकि इस समय से पहले पूरी तरह से ठीक होना बेहद मुश्किल है। इस चरण में तीव्र रोगों के लिए बेहतर अनुकूलन की विशेषता है। तीव्र रूप में विकृति के बाद, आगे की स्थिति की भविष्यवाणी करना मुश्किल है, क्योंकि क्रोनिक किडनी की विफलता अक्सर एक तीव्र बीमारी के बाद होती है।

बच्चों में गुर्दे की विफलता के लक्षण नैदानिक ​​​​गंभीरता और होमोस्टेसिस के उल्लंघन को भड़काने वाले कारणों पर निर्भर करते हैं। पहले संकेत पर, माता-पिता को तुरंत अलार्म बजाना चाहिए, केवल सक्षम और समय पर उपचार बच्चे को गंभीर परिणामों से बचाएगा और जीवन को बचाएगा।

तीव्र बाल चिकित्सा गुर्दे की विफलता

तीव्र गुर्दे की विफलता के लक्षण हमेशा स्पष्ट होते हैं और अचानक प्रकट होते हैं। पैथोलॉजी गुर्दे के कार्य के आंशिक या पूर्ण समाप्ति के साथ है। एक बच्चे में, उत्सर्जित मूत्र की मात्रा तेजी से कम हो जाती है, गंभीर मामलों में, मूत्र का बहिर्वाह पूरी तरह से बंद हो जाता है। नतीजतन, बच्चे के शरीर से जहरीले पदार्थ नहीं निकलते हैं। होमियोस्टैसिस को बनाए रखने में असमर्थता के साथ रोग को ग्लोमेरुलर निस्पंदन में तेजी से कमी की विशेषता है।

तीव्र जिगर की विफलता के पूर्ण विकास के परिणामस्वरूप यूरीमिक कोमा या मृत्यु हो सकती है। पहले लक्षणों पर, आपको तुरंत एम्बुलेंस को कॉल करना चाहिए।

पैथोलॉजी के कारण अक्सर अंगों या पॉलीसिस्टोसिस (एकाधिक सिस्टिक संरचनाओं) के विकास में जन्मजात विसंगतियां होती हैं। एक बच्चे में गुर्दे की विफलता विषाक्त पदार्थों के लंबे समय तक संचय के साथ अधिग्रहित संक्रामक रोगों की पृष्ठभूमि के खिलाफ होती है। गुर्दे के काम में गंभीर विकार गुर्दे के ऊतकों के परिगलन, तीव्र ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस, धमनी घनास्त्रता के कारण होते हैं।

रोग के चरण

लक्षण और संकेत पैथोलॉजी के रूप पर निर्भर करते हैं।

4 क्रमिक चरण हैं:

1. प्रारंभिक (प्री-एन्युरिक) - पहले दिन उत्सर्जित मूत्र की मात्रा में कमी होती है। गुर्दे में पैथोलॉजिकल प्रक्रियाएं विकसित होती हैं, जिसके परिणामस्वरूप अंग धीरे-धीरे अपने मुख्य कार्यों को खो देते हैं।
2. दूसरा (anuric) - एक दिन से तीन सप्ताह तक रहता है। नाइट्रोजन चयापचय के स्लैग और उत्पाद शरीर से बाहर नहीं निकलते हैं। एसिड-बेस बैलेंस गड़बड़ा जाता है, तीव्र नशा होता है, पेशाब पूरी तरह से बंद हो सकता है। यह चरण स्पष्ट लक्षणों के साथ है।
3. तीसरा (पॉलीयूरिक) - पुनर्प्राप्ति अवधि 2-3 सप्ताह तक रहती है। बच्चा धीरे-धीरे मूत्रवर्धक में सुधार करता है, गुर्दे, संवहनी, पाचन कार्यों को सामान्य करता है।
4. चौथा (पुनर्विक्रय) - गुर्दे के ऊतकों के अपने काम को पूरी तरह से बहाल करने के बाद वसूली होती है। ठीक होने के दौरान, बच्चा एक डॉक्टर की देखरेख में है।

चिरकालिक गुर्दा निष्क्रियता

गुर्दे की विफलता का पुराना रूप पैथोलॉजी के क्रमिक विकास की विशेषता है। कारण वंशानुगत, जन्मजात विसंगतियाँ और अधिग्रहित गुर्दे की बीमारी हैं। नेफ्रॉन की प्रगतिशील मृत्यु के कारण, वृक्क पैरेन्काइमा का काठिन्य होता है, और फिर रोग संबंधी प्रतिक्रियाओं का एक झरना शुरू हो जाता है। नतीजतन, प्रभावित ऊतक पूरी तरह से नष्ट हो जाता है, रोगग्रस्त अंग सिकुड़ जाता है और गुर्दा शोष करता है।

नैदानिक ​​​​तस्वीर के विकास में, 4 विशिष्ट चरण प्रतिष्ठित हैं:

1. अव्यक्त - बढ़ी हुई थकान, शुष्क मुँह, सामान्य कमजोरी से प्रकट।
2. मुआवजा - दैनिक मूत्र उत्पादन में कमी, रक्त के जैव रासायनिक पैरामीटर बिगड़ते हैं।
3. आंतरायिक - बच्चे को लगातार तेज प्यास, गैग रिफ्लेक्स, भूख न लगना से पीड़ा होती है। स्वास्थ्य में गिरावट होती है, शरीर में अपरिवर्तनीय प्रक्रियाओं की प्रगति होती है।
4. टर्मिनल या डायलिसिस चरण में मूड में तेज बदलाव, उदासीनता, अनुचित व्यवहार के लक्षण दिखाई देते हैं, बच्चे के पसीने से पेशाब जैसी गंध आती है। गुर्दे की विफलता का एक स्पष्ट शारीरिक लक्षण है: दस्त, उल्टी, सूजन, हाइपोटेंशन, मायोकार्डियल डिस्ट्रोफी। रोग के इस चरण में संक्रमण की स्थिति में, केवल निरंतर रक्त डायलिसिस ही बच्चे को बचा सकता है। प्रक्रिया बच्चे को गुर्दा प्रत्यारोपण की प्रतीक्षा करने में मदद करती है और जटिलताओं को रोकने, शरीर का समर्थन करती है।

मुख्य कारण

पैथोलॉजी के विकास के संकेत अक्सर अंगों की जन्मजात विसंगतियाँ या अधिग्रहित गुर्दे की बीमारी, एक आनुवंशिक प्रवृत्ति बन जाते हैं।

गुर्दे की विफलता के विकास के कारकों में निम्नलिखित हैं:

• संक्रामक रोगों के बाद जटिलताओं;
• विषाक्तता के परिणामस्वरूप शरीर का नशा;
• चोटों से खून की कमी;
• सदमे की स्थिति;
• मूत्र पथ की रुकावट;
• अंतर्गर्भाशयी विकृतियां।

और कई बीमारियां भी हैं, जिनमें से एक जटिलता गुर्दे की कार्यात्मक हानि है:

• ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस;
• गुर्दे की धमनियों का स्टेनोसिस;
• प्रणालीगत एक प्रकार का वृक्ष;
• स्क्लेरोडर्मा;
• गुर्दे की अमाइलॉइडोसिस;
• फैंकोनी सिंड्रोम;
• पायलोनेफ्राइटिस।

अपर्याप्तता के कारणों में, चिकित्सक अंतर्गर्भाशयी विकास की प्रक्रिया में अंगों के असामान्य गठन को अलग करते हैं। दुर्भाग्य से, इस मामले में पैथोलॉजी का इलाज करना असंभव है। माता-पिता केवल जीवन के लिए आवश्यक स्तर पर बच्चे के स्वास्थ्य की स्थिति को बनाए रख सकते हैं।

नवजात शिशुओं में विकृति के कारण

शिशुओं में, अंतर्गर्भाशयी हाइपोक्सिया, जन्मजात हृदय रोग, हाइपोथर्मिया, हाइपरकेनिया के कारण गुर्दे की कार्यक्षमता का उल्लंघन होता है। यदि नवजात शिशु को गुर्दे की धमनियों का घनास्त्रता है, तो इस रोग के विकसित होने की संभावना बढ़ जाती है।

मूत्र पथ के पेटेंट के व्यवस्थित उल्लंघन से गुर्दे की विफलता को उकसाया जा सकता है। पैथोलॉजी भ्रूण के हाइपोक्सिया या अंतर्गर्भाशयी संक्रमण के कारण होती है, विशेष रूप से जटिलताओं के साथ कठिन प्रसव में महत्वपूर्ण है।

एक साल से कम उम्र के बच्चों के लिए

जीवन के पहले महीनों में, गुर्दे की विफलता जन्मजात (वंशानुगत) और अधिग्रहित बीमारियों दोनों का कारण बनती है। अक्सर रोग के कारण आंतों में संक्रमण होते हैं। एक वर्ष तक के बच्चों में, शरीर में चयापचय संबंधी विकार, हेमोलिटिक-यूरेमिक सिंड्रोम, ऊतक गुर्दे की डिसेम्ब्रियोजेनेसिस, ट्यूबुलोपैथी और अन्य विकृति के कारण विकृति होती है।

बड़े बच्चों में

तीन वर्षों के बाद, गुर्दे की विफलता के विकास के कारक हैं:

• रोगजनक माइक्रोफ्लोरा के साथ गुर्दे के ऊतकों का संक्रमण;
• नेफ्रोटॉक्सिक दवाओं के साथ विषाक्तता;
• डॉक्टर द्वारा नियंत्रित नहीं की जाने वाली दवाएं लेना;
• मनोवैज्ञानिक और शारीरिक आघात।

वयस्क बच्चों में, ऑटोइम्यून विकारों की पृष्ठभूमि के खिलाफ अपर्याप्तता विकसित होती है, विभिन्न एटियलजि के मूत्र पथ में रुकावट, पुरानी गुर्दे की बीमारियों का विस्तार होता है।

प्रारंभिक चरण में, गुर्दे की विफलता (सीआरएफ) किसी भी तरह से प्रकट नहीं होती है, इसलिए मामूली लक्षणों पर भी ध्यान देना महत्वपूर्ण है।

एक बच्चे में गुर्दे की विफलता के पहले लक्षण, जो माता-पिता को सचेत करना चाहिए:

• मूत्र उत्सर्जन विकार;
• कमजोरी और थकान की निरंतर भावना;
• बार-बार पेशाब करने की इच्छा;
• त्वचा का पीलापन;
• वायरल बीमारी के संकेतों के बिना शरीर के तापमान में वृद्धि;
• जी मिचलाना;
• चेहरे, हाथों और पैरों की सूजन;
• कमजोर मांसपेशी टोन।

गुर्दे की विफलता के साथ, एक बच्चा कभी-कभी कंपकंपी या नेफ्रोटिक सिंड्रोम विकसित करता है। मूत्र रंग बदलता है, इसमें बलगम और रक्त के थक्के होते हैं। जैव रासायनिक अध्ययन करते समय, मूत्र में प्रोटीन का पता लगाया जाएगा। यह इस तथ्य के कारण है कि गुर्दे की विफलता के साथ, मूत्र प्रणाली के सभी अंगों की श्लेष्म झिल्ली क्षतिग्रस्त हो जाती है।

एक बच्चे में गंभीर नशा के साथ:

• तापमान तेजी से बढ़ता है;
• नीली त्वचा;
• रक्त अशुद्धियों के साथ मूत्र काला हो जाता है;
• दबाव वृद्धि देखी जाती है;
• गंभीर ठंड लगना;
• चेतना और कोमा की संभावित हानि।

जरूरी! यदि किसी बच्चे में ये लक्षण हैं, तो आपको जल्द से जल्द बाल रोग विशेषज्ञ से संपर्क करने की आवश्यकता है, जो आपको आगे के इलाज के लिए नैरो-प्रोफाइल डॉक्टरों के पास भेजेंगे। गंभीर मामलों में, तुरंत एम्बुलेंस को कॉल करें।

जटिलताओं और परिणाम

गुर्दे की विफलता या उपचार में त्रुटियों के देर से निदान से गंभीर जटिलताओं का विकास हो सकता है और यहां तक ​​कि मृत्यु भी हो सकती है। रोग की प्रगति के साथ, गुर्दे के कार्यों की कमी बढ़ जाती है, बच्चे में सभी अंगों और प्रणालियों का काम बाधित हो जाता है, चयापचय उत्पादों के साथ गंभीर विषाक्तता गंभीर अपरिवर्तनीय परिणाम देती है।

बच्चों में खतरनाक जटिलताएँ हैं:

• शरीर के कई अंग खराब हो जाना;
• हाइपरकेलेमिया (कार्डियक अरेस्ट से भरा);
• यूरीमिक कोमा;
• सेप्सिस (रक्त और अंगों का संक्रमण)।

गुर्दे की विफलता के साथ, बच्चे का तंत्रिका तंत्र पीड़ित होता है। वह विकास में पिछड़ जाता है, खराब बोलता है, और समाज में कठिनाई के साथ अपनाता है। लेकिन डरावनी बात यह है कि अगर समय पर किडनी ट्रांसप्लांट नहीं किया गया तो बच्चे की मौत हो जाएगी।

निदान

एक सटीक निदान करने के लिए, करें:

• बाहरी परीक्षा और रोग का इतिहास;
• प्रयोगशाला परीक्षण (सामान्य और रासायनिक रक्त और मूत्र परीक्षण, ज़िम्नित्सकी, रेबर्ग नमूने);
• अल्ट्रासाउंड, ईसीजी - गुर्दे की संरचना का अध्ययन किया जा रहा है।
• पंचर बायोप्सी - अंग के ऊतकों को नुकसान की डिग्री का आकलन करने और पैथोलॉजी के पाठ्यक्रम के विकल्पों को निर्धारित करने में मदद करता है।

जटिल निदान में पानी के भार वाले नमूने और वासोडिलेटर्स का उपयोग शामिल है। इस तरह के अध्ययन का उद्देश्य सच्ची बीमारी को अन्य विकृति से अलग करना है। चुंबकीय अनुनाद और कंप्यूटेड टोमोग्राफी का भी उपयोग किया जाता है।

तत्काल देखभाल

जब शरीर के गंभीर नशा के कारण बच्चे को आपातकालीन देखभाल की आवश्यकता होती है। इस मामले में, माता-पिता को तत्काल एक एम्बुलेंस को कॉल करना चाहिए, रोगी को अस्पताल में भर्ती कराया जाएगा और शरीर को डिटॉक्सीफाई किया जाएगा। ऐसा करने के लिए, पहले गैस्ट्रिक लैवेज किया जाता है, फिर पाचन तंत्र को एंटरोसॉर्बेंट्स से साफ किया जाता है। बच्चे के जीवन के लिए एक स्पष्ट खतरे के साथ, डॉक्टर हेमोडायलिसिस या हेमोसर्प्शन करते हैं।

चिकित्सा के तरीके

उपचार का उद्देश्य गुर्दे के कार्य को बहाल करना और रोग की प्रगति को धीमा करना है। प्रत्येक मामले में, चिकित्सा के पाठ्यक्रम को व्यक्तिगत रूप से चुना जाता है। सबसे पहले, मूल कारण, जो विकृति विज्ञान का उत्तेजक बन गया है, समाप्त हो गया है। पुरानी गुर्दे की विफलता के उपचार में, एंटीबायोटिक चिकित्सा का उपयोग किया जाता है, ये पेनिसिलिन श्रृंखला या सेफलोस्पोरिन के समूह की दवाएं हैं। इसके अतिरिक्त, रक्त परिसंचरण को साफ करने और बहाल करने के लिए प्रक्रियाएं निर्धारित की जाती हैं। नैदानिक ​​​​तस्वीर और रोग के रूप के आधार पर, दवा या सक्रिय उपचार का उपयोग किया जाता है।

रूढ़िवादी तरीके

सामान्य चिकित्सा में शामिल हैं:

• नमक रहित, कम प्रोटीन वाले आहार का पालन करना;
• मूत्रवर्धक को मूत्रवर्धक बढ़ाने के लिए निर्धारित किया जाता है;
• शरीर में ऑटोइम्यून प्रक्रियाओं की गतिविधि को कम करने के लिए हार्मोनल दवाओं का उपयोग करें;
• बच्चों में एनीमिया के इलाज के लिए एरिथ्रोपोएसिस उत्तेजक लेना;
• हृदय रोग के विकास को रोकने के लिए रक्तचाप का विनियमन;
• पेट की अम्लता को कम करने के लिए एंटासिड का उपयोग किया जाता है;
• गुर्दे अस्थिदुष्पोषण की घटना को रोकने के लिए कैल्शियम और विटामिन डी का नियमित सेवन।

बच्चों में सक्रिय उपचार

जब दवाएं मदद नहीं करती हैं, तो रोगी को हार्डवेयर थेरेपी निर्धारित की जाती है, जो आपको जीवन को बनाए रखने और रिलेप्स को रोकने की अनुमति देती है।

हीमोडायलिसिस

रक्त को शुद्ध करने की एक अनूठी प्रक्रिया, जिसे "कृत्रिम गुर्दा" तंत्र का उपयोग करके किया जाता है। हेमोडायलिसिस थेरेपी का उद्देश्य बाह्य रक्त शोधन, शरीर से विषाक्त चयापचय उत्पादों को हटाना, जल-नमक संतुलन की बहाली है। हेमोडायलिसिस आपको बच्चे के जीवन को लम्बा करने की अनुमति देता है, लेकिन रोगी को लगातार डायलिसिस केंद्र का दौरा करना चाहिए।

प्रक्रिया में कृत्रिम रक्त शोधन और उदर गुहा के माध्यम से पदार्थों के निस्पंदन के कारण जल-नमक संतुलन में सुधार होता है। तकनीक का लाभ रक्त शोधन और घर पर नमक संतुलन को सामान्य करना है। पेरिटोनियल डायलिसिस के लिए, एक पोर्टेबल डिवाइस का उपयोग किया जाता है जिसे स्वयं पर पहना जाता है। पुरानी अपर्याप्तता में, इस उपकरण का उपयोग तब तक किया जाता है जब तक कि एक दाता अंग को प्रत्यारोपित नहीं किया जाता है।

किडनी प्रत्यारोपण

आज बच्चों में डोनर किडनी ट्रांसप्लांट एक आम ऑपरेशन है, सर्जरी के बाद जीवित रहने की दर 80% है। डॉक्टर इस बात की पुष्टि करते हैं कि गुर्दा प्रत्यारोपण न केवल सीआरएफ वाले रोगी के जीवन की गुणवत्ता में सुधार करता है, बल्कि इसकी अवधि भी बढ़ाता है। कठिनाइयाँ दाता अंगों की कमी से जुड़ी होती हैं, इसलिए पुरानी अपर्याप्तता वाले कई रोगी प्रत्यारोपण तक जीवित रहने का प्रबंधन नहीं करते हैं।

निवारण

अपने स्वास्थ्य के प्रति माता-पिता का देखभाल करने वाला रवैया बच्चों में क्रोनिक रीनल फेल्योर के जोखिम को कम कर सकता है; विकास के प्रारंभिक चरण में, अप्रिय परिणामों के बिना रोग को पूरी तरह से ठीक किया जा सकता है। जन्मजात विकृतियों से बचने के लिए, गर्भवती माँ को एक स्वस्थ जीवन शैली का नेतृत्व करने की आवश्यकता होती है।

गुर्दे की विफलता के विकास को रोकने के लिए, आपको चाहिए:

• गुर्दे की बीमारियों (पायलोनेफ्राइटिस, ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस, आदि) का समय पर इलाज करें;
• संरचना और पोषण संबंधी मानदंडों को ठीक करें;
• दवाओं के अनुचित उपयोग से बचना, लोक उपचार के उपयोग से सावधान रहना।

क्रोनिक रीनल फेल्योर का उपचार एक लंबी प्रक्रिया है जिसमें सभी चिकित्सकीय सिफारिशों का कड़ाई से पालन करने की आवश्यकता होती है। गुर्दा समारोह की बहाली के लिए रोग का निदान एक विशिष्ट निदान के आधार पर किया जाता है। आधुनिक दवाएं और उपचार एक बच्चे को 20-30 साल तक सामान्य रूप से जीने की अनुमति देते हैं, लेकिन रोग तेजी से विकसित हो सकता है, इसलिए मृत्यु दर अभी भी अधिक है।

गुर्दे का शारीरिक विकासलगभग 1 मिलियन नेफ्रॉन के गठन के साथ लगभग 35 सप्ताह के गर्भ (वजन 2100-2500, शरीर की लंबाई 46-49 सेमी) पर समाप्त होता है। पकने की प्रक्रिया केन्द्रापसारक रूप से होती है। अपरिपक्व और कम वजन के शिशुओं के नेफ्रॉन संरचना और कार्य में विषम होते हैं। बाहरी प्रांतस्था के नेफ्रॉन बनने से पहले आंतरिक प्रांतस्था और मज्जा के नेफ्रॉन क्षतिग्रस्त हो सकते हैं।

पर मूत्रमार्ग या मूत्रवाहिनी में रुकावटवृक्क डिसप्लेसिया की डिग्री रुकावट के विकास के समय के साथ बहुत अच्छी तरह से संबंध रखती है। गर्भावस्था के दूसरे भाग में विकसित होने वाली रुकावटें सहवर्ती वृक्क डिसप्लेसिया के बिना हाइड्रोनफ्रोसिस और वेसिकोरेटेरल रिफ्लक्स का कारण बन सकती हैं।

गुर्दे की शारीरिक विशेषताएं- कम प्रणालीगत रक्तचाप के साथ वृक्क वाहिकाओं का उच्च प्रतिरोध। भ्रूण के गुर्दे को केवल 2-4% कार्डियक आउटपुट प्राप्त होता है, जन्म के बाद - 5-18%। इसलिए, रक्तचाप में गिरावट बहुत जल्दी गुर्दे के कार्य को प्रभावित करती है। कम रक्तचाप के साथ, वृक्क कालीन के ऑटोरेग्यूलेशन के तंत्र शुरू हो जाते हैं। गंभीर रूप से बीमार समय से पहले नवजात शिशुओं में, इस तंत्र की प्रभावशीलता कम हो जाती है। वृक्क रक्त प्रवाह का नियमन विभिन्न हार्मोनल प्रणालियों (रेनिन-एंजियोटेंसिन, आर्जिनिन-वैसोप्रेसिन, एट्रियल नैट्रियूरेटिक पेप्टाइड, प्रोस्टाग्लैंडीन, एंडोटिलिन, कैटेकोलामाइन) की परस्पर क्रिया पर निर्भर करता है।

गुर्दा कार्य:

सामान्य क्रिएटिनिन निकासी। तुलना के लिए: एक स्वस्थ वयस्क की क्रिएटिनिन निकासी शरीर की सतह से लगभग 100 मिली / मिनट / 1.73 मीटर 2 होती है।

सामान्य मूत्राधिक्य:

• स्वस्थ नवजात शिशु: जीवन के पहले दिन 0.5 मिली / किग्रा / घंटा, बाद में 2-3 मिली / किग्रा / घंटा।
• पहले 6 हफ्तों में समय से पहले (28-35 सप्ताह का गर्भ) - 4-6 मिली / किग्रा / घंटा।
• 20-25% समय से पहले और पूर्ण अवधि के शिशु जन्म के तुरंत बाद लगभग 20 मिलीलीटर मूत्र उत्सर्जित करते हैं, पहले 24 घंटों में 92%, शेष 7% 48 घंटों के भीतर। जलसेक प्राप्त करने वाले बच्चों को शुरुआत से 6 घंटे के भीतर पेशाब करना चाहिए आसव।

अपरिपक्व शिशुओं में तीव्र गुर्दे की विफलता की परिभाषा

ओलिगुरिया: मूत्र उत्पादन 1 मिली / किग्रा / घंटा से कम।

अनुरिया: पेशाब की कमी।

गुर्दे की विफलता: क्रिएटिनिन स्तर> 1.5 मिलीग्राम / डीएल या वृद्धि> 0.3 मिलीग्राम / डीएल / दिन।

आइसोस्टेनुरिक गुर्दे की विफलता: सामान्य मूत्र उत्पादन के बावजूद क्रिएटिनिन में वृद्धि।

समय से पहले बच्चों में तीव्र गुर्दे की विफलता के कारण

सबसे अधिक बार (85% मामलों में) नवजात अवधि में तीव्र गुर्दे की विफलता प्रीरेनल कारणों से होती है - प्रणालीगत हाइपोवोल्मिया (सदमे, हृदय और महान वाहिकाओं का सीएम), तीव्र हाइपोक्सिया (एस्फिक्सिया, आरडीएस), हाइपरकेनिया, हाइपोथर्मिया। 12% मामलों में, ये गुर्दे के कारण होते हैं: गुर्दे की नसों और धमनियों का घनास्त्रता, डीआईसी, पति, अंतर्गर्भाशयी रुकावट (यूरेट नेफ्रोपैथी, हेमोग्लोबुलिनमिया, मायोग्लोबुलिनमिया, रीनल डिसप्लेसिया, अंतर्गर्भाशयी संक्रमण, पाइलोनफ्राइटिस)। पोस्टरेनल (3%) में शामिल हैं: मूत्र प्रणाली के सीएम (मूत्रवाहिनी, पश्च मूत्रमार्ग के वाल्व, पाइलोरेथ्रल खंड के द्विपक्षीय स्टेनोसिस, आदि), एक्सट्रैरेनल संपीड़न (टेराटोमा और अन्य ट्यूमर)। जीवन के पहले दिनों और हफ्तों में, तीव्र गुर्दे की विफलता प्रबल होती है, जो गंभीर नवजात श्वासावरोध, आरडीएस, सेप्सिस, डीआईसी, गुर्दे की नसों और धमनियों के घनास्त्रता के पाठ्यक्रम को जटिल बनाती है। दूसरे सप्ताह के अंत से, द्विपक्षीय गुर्दा दोष (पॉलीसिस्टिक, डिसप्लेसिया, हाइड्रोनफ्रोसिस, आदि), साथ ही पायलोनेफ्राइटिस द्वारा मुख्य भूमिका निभाई जाती है।

एक्यूट प्रीरेनल पीएन(= गुर्दे के रक्त प्रवाह की कमी, लगभग 70% मामलों में):

• हाइपोटेंशन, हाइपोवोल्मिया, निर्जलीकरण, सेप्सिस।
• श्वासावरोध, आरडीएस, हाइपरकेनिया, एसिडोसिस।
• दिल की विफलता, महाधमनी का समन्वय, पीडीए, लगातार फुफ्फुसीय उच्च रक्तचाप।
• पॉलीसिथेमिया (एचटी> 65%)।
• दवाएं (उदाहरण के लिए, इंडोमेथेसिन)।
• गर्भावस्था के दौरान मां द्वारा उपयोग की जाने वाली दवाएं (एसीई इनहिबिटर)।

तीव्र गुर्दे पीएन:

• श्वासावरोध (ऑक्सीजन की कमी) → एक्यूट ट्यूबलर नेक्रोसिस (प्रीरेनल AKI के 4-70% मामले → रीनल AKI)।
• खपत कोगुलोपैथी।
• वृक्क वाहिकाओं (नसों, धमनियों) का घनास्त्रता।
• उरोसेप्सिस।

जन्मजात गुर्दे की विफलता (10-30 %):

अप्लासिया / गुर्दे का डिसप्लेसिया:

• पृथक (उदाहरण के लिए, प्रून बेली सिंड्रोम। प्रून-बेली)
• जटिल विकृतियां (जैसे, फ्रेजर सिंड्रोम। VACTERL, पॉटर अनुक्रम)

गुर्दे का पॉलीसिस्टिक अध: पतन (उदाहरण के लिए, ऑटोसोमल रिसेसिव)।

जन्मजात पोस्टरेनल पीएन(7%): रेनल डिसप्लेसिया के साथ ऑब्सट्रक्टिव और/या रिफ्लक्स किडनी डिजीज (जैसे, यूरेथ्रल वॉल्व)।

समय से पहले बच्चों में तीव्र गुर्दे की विफलता का कोर्स

ओपीएन का कोर्स चक्रीय है। सदमे (घंटों या कई दिनों तक रहता है), ओलिगोन्यूरिक चरणों और ड्यूरिसिस (या पॉलीयूरिक) की वसूली का चरण भेद करें। मैक्रोस्कोपिक रूप से, गुर्दे, चरण की परवाह किए बिना, समान दिखते हैं: बढ़े हुए, सूजे हुए, सूजन वाले, रेशेदार कैप्सूल आसानी से हटा दिए जाते हैं। सूक्ष्म रूप से: प्रारंभिक चरण में, मुख्य वर्गों के नलिकाओं में डिस्ट्रोफिक परिवर्तन देखे जाते हैं, उनके लुमेन में सिलेंडर होते हैं और कभी-कभी मायोग्लोबिन क्रिस्टल, रक्त और लसीका परिसंचरण के स्पष्ट विकार, इंटरस्टिटियम की सूजन, ग्लोमेरुली का असमान रक्त भरना। फिर एपिकल, कम अक्सर कुल (नेक्रोटिक नेफ्रोसिस) घुमावदार नलिकाओं के उपकला के परिगलन, स्पष्ट नेफ्रोहिड्रोसिस, ग्लोमेरुलर कैप्सूल की गुहा का विस्तार, जो मेष ट्रांसुडेट से भरा होता है, विकसित होता है, संचार संबंधी विकार बढ़ता है, और घुसपैठ की संख्या में स्ट्रोमा बढ़ता है। मूत्राधिक्य की वसूली के चरण में, नलिकाओं की ओर से पुनरावर्ती परिवर्तन देखे जाते हैं। आसमाटिक नेफ्रोसिस विकसित हो सकता है, जो तरल पदार्थों के कम मात्रा में प्रशासन के कारण होता है। परिणाम गुर्दे की क्षति के कारण और डिग्री पर निर्भर करता है।

हेमोलिटिक-यूरीमिक सिंड्रोम (एचयूएस) (गैसर सिंड्रोम) हेमोलिटिक एनीमिया, थ्रोम्बोसाइटोपेनिया, माइक्रोएंगियोपैथी और तीव्र गुर्दे की विफलता की विशेषता है। पति का वर्गीकरण नैदानिक, etiological और रूपात्मक विशेषताओं पर आधारित है। छोटे बच्चों में, यह AKI के सामान्य कारणों में से एक है। सिंड्रोम विषम है, वंशानुगत और अधिग्रहित रूप हैं, संभवतः एक वंशानुगत प्रवृत्ति के साथ। वंशानुगत रूपों में ऑटोसोमल डोमिनेंट और ऑटोसोमल रिसेसिव दोनों प्रकार शामिल हैं और अक्सर सीआरएफ में समाप्त होते हैं। पारिवारिक मामलों का वर्णन किया गया है।

रोग सशर्त रूप से दो बड़े समूहों में विभाजित है:

1. ठेठ, दस्त, संबद्ध (डी+) पति, आमतौर पर महामारी;
2. असामान्य (डी-) पति, अन्य रूपों सहित, वंशानुगत और अधिग्रहित दोनों।

विशिष्ट (डी+) पति को खूनी दस्त के रूप में एक prodromal अवधि की विशेषता है। अब यह स्थापित किया गया है कि वेरोटॉक्सिन-उत्पादक एस्चेरिचिया कोलाई (लाइन 0157: एच 7) रोग के एटियलजि में सबसे महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है। यह बेसिलस पति से पहले रक्तस्रावी बृहदांत्रशोथ का एक सामान्य कारण है। कभी-कभी पति शिगेला (शिगेला पेचिश) या अन्य जीवों के कारण होने वाले जठरांत्र संबंधी संक्रमण को जटिल बना देता है। ओलिगुरिक या, कम सामान्यतः, एकेआई के पॉलीयूरिक रूप पेट में दर्द, उल्टी, और अक्सर खूनी दस्त के कई दिनों बाद विकसित होते हैं। एटिपिकल (डी-) हस न्यूमोकोकल संक्रमण का पालन कर सकता है या पारिवारिक हो सकता है। दस्त अनुपस्थित है। पति के पुनरावर्तन विशिष्ट रूप के लिए विशिष्ट नहीं हैं और एटिपिकल (डी-) रूप में देखे जाते हैं। हस इंट्रावास्कुलर प्लेटलेट एकत्रीकरण और फाइब्रिन जमाव के साथ ई। कोलाई और शिगेला विषाक्त पदार्थों द्वारा एंडोथेलियम को नुकसान के कारण होता है। यह ग्लोमेरुली को नुकसान की विशेषता है, कॉर्टिकल नेक्रोसिस विशिष्ट नहीं है, जबकि (डी-) हस में, इंटिमा प्रसार और माइक्रोथ्रोम्बी के साथ धमनी को नुकसान होता है, हालांकि, दोनों परिवर्तन दोनों रूपों में देखे जाते हैं।

मैक्रोस्कोपिक रूप से: तीव्र चरण में गुर्दे बढ़े हुए हैं, पेटीचियल या बड़े रक्तस्राव के साथ फुफ्फुसीय हैं। रोग की गंभीरता के आधार पर, पैरेन्काइमा में छोटे या बड़े पीले रंग के नेक्रोटिक फ़ॉसी हो सकते हैं। डिफ्यूज़ कॉर्टिकल नेक्रोसिस कभी-कभी पाया जाता है। कई हेमोडायलिसिस सत्र प्राप्त करने वाले रोगियों में, गुर्दे हल्के भूरे रंग के हो सकते हैं। हेमोडायलिसिस के बाद जीवित रोगियों में देखे गए सूक्ष्म और जीर्ण रूपों में, गुर्दे सामान्य आकार के होते हैं या कम हो जाते हैं, जिसमें नेक्रोटिक फ़ॉसी, एक दानेदार सतह और कैप्सूल और पैरेन्काइमा के बीच स्कारिंग और यहां तक ​​​​कि कैल्सीफिकेशन भी होता है। HUS की विशेषता सूक्ष्म परिवर्तन ग्लोमेरुलर केशिकाओं, धमनियों और छोटी धमनियों में पाए जाते हैं। ट्यूबलर परिवर्तन, इंटरस्टिटियम, एडिमा और सूजन माध्यमिक घटनाएं हैं। ग्लोमेरुली में पैथोलॉजी किडनी से किडनी और ग्लोमेरुलस से ग्लोमेरुलस में भिन्न होती है और यह रोग की गंभीरता और इसके पाठ्यक्रम पर निर्भर करती है। हल्के मामलों में, एसएम ग्लोमेरुली सामान्य या थोड़ा अधिक दिखाई दे सकता है, लेकिन इलेक्ट्रॉन माइक्रोस्कोपी दोहरी केशिका दीवार के रूप में विशिष्ट परिवर्तन दिखा सकता है। अधिक गंभीर मामलों में, एंडोथेलियम में एडिमा और डिस्ट्रोफिक परिवर्तन, केशिका दीवार के विभाजन ("दोगुना"), खंडित एरिथ्रोसाइट्स, थ्रोम्बी (फाइब्रिन, हाइलिन, थ्रोम्बो-, एरिथ्रोसाइट और मिश्रित) और केशिकाओं के लुमेन में फाइब्रिन फिलामेंट्स हैं ग्लोमेरुली में देखा गया है, डायपेडेटिक हेमोरेज (तथाकथित पक्षाघात या ग्लोमेरुलर इंफार्क्शन), संवहनी छोरों के पतन और झुर्रियां, बोमन के स्थान का विस्तार, कभी-कभी अर्धचंद्र के गठन के साथ एक स्पष्ट बहुतायत भी है। पीएएस प्रतिक्रिया के साथ केशिका दीवार के दोहरीकरण को बेहतर ढंग से देखा जाता है। ग्लोमेरुली में केशिकाओं की दीवार के अलावा, मेसेंजियम ग्रस्त है, जहां हल्के मामलों में मेसांगियोसाइट्स का एक मध्यम प्रसार दिखाई देता है, और गंभीर मामलों में, मेसेंजियोलिसिस और फाइब्रिन संचय। रोग की शुरुआत के 2-6 सप्ताह बाद देर से परिवर्तन का पता लगाया जाता है और रक्त के थक्कों की संख्या में कमी या गायब होने की विशेषता होती है, संवहनी लोब्यूल्स के बीच आसंजनों के गठन के साथ मेसेंजियम का फोकल-सेगमेंटल प्रसार। एक लंबे पाठ्यक्रम के साथ, ग्लोमेरुली के स्केलेरोसिस और हाइलिनोसिस विकसित होते हैं, मेसेंजियल इंटरपोजिशन और मेसांगियोप्रोलिफेरेटिव जीएन के प्रकार में परिवर्तन होता है। धमनी और छोटे जहाजों में, प्रसार, एडिमा, एंडोथेलियम में डिस्ट्रोफिक परिवर्तन, दीवार के फाइब्रिनोइड नेक्रोसिस, ग्लोमेरुली के समान संरचना के थ्रोम्बी, एंडोथेलियम में वसा की बूंदों का उल्लेख किया जाता है। धमनियों में रक्तचाप में वृद्धि के कारण, प्लास्मोरेजिया, फाइब्रिनोइड सूजन और परिगलन का उल्लेख किया जाता है, और स्केलेरोसिस का परिणाम होता है। संवहनी परिवर्तनों की प्रगति के साथ, रोधगलन या कॉर्टिकल नेक्रोसिस दिखाई देते हैं। IF के साथ, फाइब्रिन का जमाव मुख्य रूप से ग्लोमेरुलर केशिकाओं, संवहनी दीवार और थ्रोम्बी में देखा जाता है। कभी-कभी, IgM और C3 मौजूद होते हैं, लेकिन अधिकांश मामलों में अन्य इम्युनोग्लोबुलिन और पूरक अंश अनुपस्थित होते हैं। इलेक्ट्रॉन माइक्रोस्कोपी सबेंडोथेलियल स्पेस में और मेसेंजियम में घने फाइब्रोग्रानुलर सामग्री, फाइब्रिन, प्लेटलेट्स के टुकड़े और एरिथ्रोसाइट्स के संचय के साथ एंडोथेलियल कोशिकाओं को स्पष्ट नुकसान दिखाता है। केशिका दीवार के साथ मेसेंजियम का अंतःस्थापन भी नोट किया गया है। नलिकाओं में परिवर्तन ग्लोमेरुली और वाहिकाओं को नुकसान की गंभीरता के अनुरूप हैं - डिस्ट्रोफिक से नेक्रोटिक तक, बाद के चरण में ट्यूबलरहेक्सिस, ट्यूबलोहाइड्रोसिस और उपकला के शोष के विकास के साथ। लुमेन में सिलेंडर स्थिर होते हैं - दानेदार, हाइलिन, एरिथ्रोसाइट। इंटरस्टिटियम में - संचार विकारों (एडिमा, रक्तस्राव) की अलग-अलग डिग्री, गोल कोशिका घुसपैठ करती है।

एक लंबे पाठ्यक्रम के साथ - इंटरस्टिटियम का काठिन्य और नलिकाओं के शोष। मज्जा में, रक्त वाहिकाओं, रक्तस्राव, नलिकाओं के उपकला के बहुरूपता और विचित्र आकार के बड़े हाइपरक्रोमिक नाभिक के साथ नव पुनर्जीवित कोशिकाओं की उपस्थिति के साथ नलिकाओं का संग्रह होता है। पति के साथ छोटे बच्चों में, ग्लोमेरुली मुख्य रूप से प्रभावित होते हैं, जबकि बड़े बच्चों और वयस्कों में, धमनी और धमनियां मुख्य रूप से प्रभावित होती हैं, जिसके परिणामस्वरूप खराब रोग का निदान होता है। कभी-कभी, परिगलन और दिल के दौरे के विकास के साथ यकृत, अग्न्याशय, बृहदान्त्र, मस्तिष्क और अन्य अंगों में वाहिकाओं को नुकसान होता है।

समय से पहले बच्चों में तीव्र गुर्दे की विफलता का निदान

1. पारिवारिक इतिहास (माता-पिता, रिश्तेदार): जन्म दोष या क्रोनिक किडनी रोग?
2. गर्भावस्था का इतिहास: दवाएं (एसीई अवरोधक!), ओलिगोहाइड्रामनिओस, अल्ट्रासाउंड निष्कर्ष (एकल ए। नाभि)?
3. प्रसवकालीन इतिहास: अपगार, द्रव प्रतिबंध, संक्रमण?
4. परीक्षा: विकासात्मक विसंगतियाँ या असंबद्धजनन के कलंक?
5. पेट का तालमेल: गुर्दे (आकार, स्थिति, सतह), मूत्राशय, यूरैचस पुटी?
6. हाइड्रेशन की स्थिति: निर्जलीकरण (त्वचा, फॉन्टानेल, वजन), अतिरिक्त तरल पदार्थ (एडिमा, यकृत वृद्धि)?
7. रक्तचाप (सभी 4 अंगों पर माप), SpO 2 (प्री- और पोस्टडक्टल): हाइपोप्लास्टिक लेफ्ट हार्ट सिंड्रोम, महाधमनी का संकुचन?
8. रक्त अध्ययन।
9. यूरिनलिसिस: डायरिया का मापन: बैग, अल्ट्रासाउंड (पूर्ण मूत्राशय?), कभी-कभी मूत्र उत्पादन को सटीक रूप से मापने के लिए एक मूत्र कैथेटर। घनत्व (नवजात शिशुओं में, शरीर के वजन के 400-600 मॉस / किग्रा की एकाग्रता क्षमता 1015-1020 ग्राम / एल के घनत्व से मेल खाती है)। पीएच, चीनी, रक्त। कोशिकीय संघटन, जीवाणु, सीडिंग का अध्ययन। वायरोलॉजी (सीएमवी, हरपीज) के संकेतों के अनुसार। यदि आवश्यक हो, तो अमीनो एसिड, कार्बनिक अम्लों के अलगाव का अध्ययन करें। मूत्र में सोडियम, कैल्शियम और फॉस्फेट।
10. गुर्दे, मूत्र पथ, मूत्राशय और उदर गुहा की सोनोग्राफी।
11. संदिग्ध भाटा या रुकावट के लिए आगे का निदान: पेशाब के दौरान सिस्टोरोग्राम।
12. नेफ्रोलॉजिस्ट या रेडियोलॉजिस्ट के परामर्श के बाद ही अंतःशिरा पाइलोग्राम या आइसोटोपिक नेफ्रोग्राम।

अपरिपक्व शिशुओं में तीव्र गुर्दे की विफलता का उपचार

कारण को दूर करना.

हाइपरकेनिया, मेटाबोलिक एसिडोसिस, हाइपोवोल्मिया। हाइपोटेंशन वृक्क वाहिकासंकीर्णन → ओलिगुरिया → तीव्र गुर्दे की विफलता।

चिकित्सा उपचार।

मूत्रवर्धक:

• फ़्यूरोसेमाइड सोडियम, क्लोरीन, कैल्शियम, मैग्नीशियम और पोटेशियम के उत्सर्जन को बढ़ावा देता है, PgE 2 के संश्लेषण और स्राव को बढ़ाता है, सोडियम के पर्याप्त स्तर पर पानी को निकालता है, लेकिन GFR को नहीं बढ़ाता है। तीव्र गुर्दे की विफलता के साथ, यह जमा हो सकता है, इसलिए बहुत अधिक खुराक का उपयोग नहीं किया जाता है।
• हाइड्रोक्लोरोथियाजाइड कैल्शियम के उत्सर्जन को कम करता है और नेफ्रोकाल्सीनोसिस को रोकता है।

जानवरों में थियोफिलाइन डायर जीएफआर, वृक्क प्लाज्मा प्रवाह और निस्पंदन अंश को बढ़ाता है। सैद्धांतिक औचित्य: नलिकाओं में एडेनोसाइन रिसेप्टर्स का एक विरोधी, और अभिवाही धमनी पर भी कार्य करता है।

कैटेकोलामाइन। डोपामाइन ए 1 और ए 2 डोपामाइन रिसेप्टर्स पर कार्य करता है, α- और β-adrenergic रिसेप्टर्स को उत्तेजित करता है। डोपामिनर्जिक रिसेप्टर्स के उत्तेजना से वृक्क वाहिकाविस्फार होता है, प्रणालीगत रक्तचाप और हृदय उत्पादन में वृद्धि होती है। डोपामिनर्जिक रिसेप्टर्स गुर्दे की धमनियों और ग्लोमेरुली में पाए जाते हैं। उन पर डोपामाइन के प्रभाव से धमनीविस्फार होता है, योजक धमनी में दबाव कम हो जाता है, और आउटलेट धमनी में यह बढ़ जाता है → जीएफआर बढ़ जाता है।

ध्यान:

• हाइड्रोक्लोरोथियाजाइड फ़्यूरोसेमाइड से कमजोर है, लेकिन पोटेशियम-बख्शते हैं। हाइपरकेलेमिया से सावधान!
• फ़्यूरोसेमाइड गुर्दे के छिड़काव दबाव और ग्लोमेरुलर निस्पंदन में वृद्धि नहीं करता है, यह केवल पर्याप्त सोडियम स्तर के साथ ड्यूरिसिस बढ़ाता है। हाइपरलकसीरिया का कारण बनता है।
• जब आप थियोफिलाइन का प्रशासन करते हैं तो अपना पोटेशियम देखें!
• सेरेब्रल ऐंठन अधिक बार यूरीमिया के कारण नहीं, बल्कि हाइपोनेट्रेमिया, हाइपोकैल्सीमिया, हाइपोमैग्नेसीमिया के कारण होता है। यूरीमिया के साथ फेनोबार्बिटल के प्रति संवेदनशीलता बढ़ जाती है।
• गुर्दे द्वारा उत्सर्जित एंटीबायोटिक्स: पेनिसिलिन जी, एम्पीसिलीन, एज़्लोसिलिन, सेफलोस्पोरिन, एमिनोग्लाइकोसाइड्स और वैनकोमाइसिन (रक्त एकाग्रता खुराक को नियंत्रित करें)।

निम्नलिखित प्रोटोकॉल का चरण दर चरण पालन करें यदि कई घंटों के उपचार के परिणामस्वरूप मूत्र उत्पादन 0.5 मिली / किग्रा / घंटा से अधिक नहीं होता है:

निम्न रक्तचाप, संभावित हाइपोवोल्मिया:

1. NaCl 0.9% 10-20 मिली/किग्रा 30-120 मिनट के लिए।
2. डोपामाइन 2-4 एमसीजी/किग्रा/मिनट (एक केंद्रीय शिरापरक कैथेटर में), कभी-कभी 10 एमसीजी/किग्रा/मिनट तक की आवश्यकता होती है। परिधीय शिरापरक कैथेटर के माध्यम से डोबुटामाइन 5-10 एमसीजी / किग्रा / मिनट का अतिरिक्त उपयोग संभव है।
3. लगातार निम्न रक्तचाप के साथ - NaCl 0.9% 10-20 मिली / किग्रा या बिसेको (एल्ब्यूमिन-आधारित तैयारी, जिसमें IgG होता है) 10 मिली / किग्रा या FFP दोहराएं जैसा कि संकेत दिया गया है।
4. हाइड्रोकार्टिसोन 2 मिलीग्राम / किग्रा एक बार। यदि दबाव कम रहता है, तो खुराक को 8 घंटे के बाद दोहराया जा सकता है।
5. उच्च आवृत्ति वेंटिलेशन (एचएफओवी) के साथ, एमएपी को कम करने का प्रयास करें।
6. हाइपोवोल्मिया के उन्मूलन के बाद: पसीने की कमी (लगभग 40 मिली / किग्रा / दिन) की मात्रा की आपूर्ति को कम करें। पोटेशियम का इंजेक्शन न लगाएं! हाइपोनेट्रेमिया का सुधार। हाइपोकैल्सीमिया, एसिडोसिस। एंटीबायोटिक खुराक को कम करना या परिचय को धीमा करना, एकाग्रता नियंत्रण। प्रोटीन की शुरूआत को 1 ग्राम / किग्रा / दिन (यूरिया के स्तर के आधार पर) तक सीमित करें।

सामान्य रक्तचाप, संदिग्ध दिल की विफलता / हाइपोवोल्मिया:

1. हाइड्रोक्लोरोथियाजाइड 2 इंजेक्शन में प्रति दिन 2-3 मिलीग्राम/किलोग्राम।
2. फ़्यूरोसेमाइड 0.5-1 मिलीग्राम/किलोग्राम IV.
3. डोपामाइन 2-4 एमसीजी/किलोग्राम/मिनट, डोबुटामाइन 6 एमसीजी/किलो/मिनट के साथ जोड़ा जा सकता है।
4. फ़्यूरोसेमाइड 2 मिलीग्राम / किग्रा IV यदि 2-3 घंटों के भीतर कोई प्रभाव नहीं होता है → 4 मिलीग्राम / किग्रा IV धीरे-धीरे या 24 घंटों में विस्तारित जलसेक के रूप में
5. थियोफिलाइन 0.5-1 मिलीग्राम / किग्रा IV (दिन में 4 बार तक)।

डायलिसिस कराना

पेरिटोनियल डायलिसिस।

तीव्र संकेत:

• अनुरिया/ऑलिगुरिया और हाइपरहाइड्रेशन (अनियंत्रित वजन बढ़ना> 10%)।
• अनुरिया/ओलिगुरिया और असाध्य अम्लरक्तता (पीएच .)< 7,15).
• अनुरिया / ओलिगुरिया और अट्रैक्टिव हाइपरकेलेमिया, क्रिएटिनिन या यूरिया में 200 मिलीग्राम / डीएल से अधिक की लगातार वृद्धि।
• हाइपरमोनमिया> 250 एमसीजी / डीएल के साथ भी संभव है।

लंबे समय तक शिरापरक हेमोफिल्ट्रेशन (सीडब्ल्यूएच):इसका उपयोग द्रव संतुलन के साथ प्रारंभिक समस्याओं के लिए या विशेष रूप से, चयापचय संबंधी विकारों के लिए किया जा सकता है।

समय से पहले बच्चों में तीव्र गुर्दे की विफलता का पूर्वानुमान

ओपी के कारण पर निर्भर करता है। जन्म का वजन, अपगार स्कोर, यूरिया और क्रिएटिनिन का स्तर, और अन्य पैरामीटर परिणाम को प्रभावित नहीं करते हैं।

गुर्दे की तीव्र गुर्दे की विफलता, कार्डियोजेनिक तीव्र गुर्दे की विफलता और कई अंग विफलता में मृत्यु दर 20-75% है

लगभग 35% बचे लोगों में, गुर्दे की क्षति बनी रहती है (गुर्दे की वृद्धि में कमी, पुराने अंग क्षति, गुर्दे की विफलता की भरपाई)।

लगभग 65% बचे लोगों में, गुर्दा कार्य पूरी तरह से बहाल हो जाता है।

शिशुओं में पति का पूर्वानुमान अपेक्षाकृत अनुकूल है, हालांकि लगभग 10% मामलों में मृत्यु दर देखी जाती है। पाठ्यक्रम की गंभीरता और मृत्यु दर असामान्य रूप में अधिक है। रिलैप्स दुर्लभ हैं, लेकिन कई रोगियों में प्रगतिशील गुर्दे की विफलता के साथ अवशिष्ट प्रभाव होते हैं। पति के परिणाम में सीकेडी के अंतिम चरण में, वर्तमान में एक गुर्दा प्रत्यारोपण किया जा रहा है, हालांकि, साहित्य में वर्णित मामलों की एक महत्वपूर्ण संख्या में ग्राफ्ट में पति की पुनरावृत्ति का उल्लेख किया गया था।

बचपन में, तीव्र गुर्दे की विकृति बच्चे के स्वास्थ्य के लिए बेहद खतरनाक होती है: कई मायनों में, मूत्र प्रणाली में परिवर्तन बच्चे के भविष्य के जीवन को निर्धारित करेगा। बच्चों में तीव्र गुर्दे की विफलता लक्षणों के एक विशिष्ट सेट द्वारा प्रकट होती है, जिसमें शामिल हैं: मूत्र की मात्रा में कमी या कमी और हानिकारक पदार्थों के साथ शरीर के विषाक्तता के लक्षण। और यह सब जन्म के तुरंत बाद हो सकता है। नवजात शिशुओं में, गुर्दे की विफलता जन्मजात विकृति या बच्चे के जन्म की जटिलताओं के कारण होती है।

रोग के कारण

बच्चों में AKI के संभावित कारण कई प्रकार के कारक हो सकते हैं। उनमें से कुछ को रोका नहीं जा सकता है, लेकिन ज्यादातर मामलों में, रोगों का समय पर पता लगाना और उपचार तीव्र गुर्दे की शिथिलता की सबसे अच्छी रोकथाम हो सकती है।

नवजात शिशुओं के लिए, निम्नलिखित कारण संभव हैं:

• दोनों गुर्दे की अनुपस्थिति;
• हृदय प्रणाली में विकास संबंधी विसंगतियाँ, कई हृदय दोषों के साथ;
• गुर्दे की धमनियों के जन्मजात संवहनी विकृति;
• एक थ्रोम्बस द्वारा गुर्दे की नस की रुकावट;
• मूत्र पथ में पेटेंट का उल्लंघन;
• सेप्सिस के विकास के साथ बच्चे के रक्त में संक्रमण;
• अंतर्गर्भाशयी संक्रामक रोग की पृष्ठभूमि के खिलाफ स्पष्ट निर्जलीकरण;
• भारी रक्तस्राव के साथ जन्म का आघात;
• बच्चे के जन्म में ऑक्सीजन की तीव्र कमी, जब पुनर्जीवन की मदद से बच्चे को जन्म के तुरंत बाद वापस जीवन में लाया जाता है।

1 महीने से 3 साल की उम्र के बच्चे के लिए, निम्नलिखित कारण विशिष्ट हैं:

• जन्मजात और अधिग्रहित रोग जिसमें रक्त के सेलुलर तत्वों (हेमोलिसिस) की सामूहिक मृत्यु होती है;
• गुर्दे का संक्रमण;
• गंभीर आंतों की विकृति;
• गंभीर चयापचय गड़बड़ी।

3 से 14 वर्ष की आयु के बड़े बच्चों में गुर्दे की विफलता के निम्नलिखित कारण होने की संभावना अधिक होती है:

• नेफ्रोटॉक्सिक पदार्थों या दवाओं के साथ विषाक्तता;
• गंभीर संक्रामक रोग;
• बाहरी प्रभावों (रक्तस्राव, जलन, सेप्सिस) से जुड़ी दर्दनाक चोटें और तीव्र स्थितियां;
• पथरी या ट्यूमर द्वारा मूत्र मार्ग में रुकावट।

नवजात या बड़े बच्चे में, तीव्र गुर्दे की विफलता कई चरणों से गुजरती है। इस विकृति का समय पर पता लगाना और चिकित्सा का एक कोर्स वसूली के लिए एक प्रभावी उपाय होगा।

तीव्र गुर्दे की विफलता के चरण

बचपन में, गुर्दे की विफलता मानक लक्षणों से प्रकट होती है, जिसकी गंभीरता पैथोलॉजी के चरण पर निर्भर करती है।

1. प्रारंभिक। सभी संकेत उस बीमारी और स्थिति तक सीमित हैं जिसके कारण बिगड़ा हुआ गुर्दा समारोह हुआ। मूत्र की मात्रा में कमी होती है, जो हमेशा ध्यान देने योग्य नहीं होती है, क्योंकि चरण 1 एकेआई 6-24 घंटे से अधिक नहीं रहता है।

1. ओलिगोन्यूरिक। इस स्तर पर, बच्चे में लगभग सभी अंगों और प्रणालियों को नुकसान होने के कारण बच्चे में बड़ी संख्या में लक्षण होंगे। सबसे महत्वपूर्ण हैं सूजन, फेफड़ों में घरघराहट, दबाव में गिरावट, आंतों की समस्याएं और पेशाब में तेज कमी। चरण की अवधि (1 दिन से 3 सप्ताह तक) को देखते हुए, डॉक्टर के पास कारण की पहचान करने और सही उपचार शुरू करने का अवसर होता है।

1. वसूली। मूत्र क्रिया के ठीक होने की अवस्था 5 से 15 दिनों तक रहती है। मूत्र की सामान्य मात्रा में तेजी से वापसी होती है और शायद डायरिया में धीरे-धीरे वृद्धि होती है।

1. वसूली। गुर्दे के कार्यों के तीव्र उल्लंघन के एक साल बाद ही एक खतरनाक स्थिति से पूर्ण मुक्ति के बारे में बात करना संभव है। बच्चे का लाभ किसी भी स्थिति और इष्टतम पुनर्योजी कार्यों के लिए सबसे अच्छा अनुकूलन है, इसलिए पूरी तरह से ठीक होने की संभावना काफी अधिक है। यह नवजात शिशुओं के लिए विशेष रूप से महत्वपूर्ण है, जिनकी अनुकूली क्षमताएं उन्हें बिना किसी परिणाम के कई खतरनाक स्थितियों से बचने की अनुमति देती हैं। हालांकि, जटिलताओं की पूर्ण अनुपस्थिति की गारंटी देना असंभव है: बच्चों में पुरानी गुर्दे की विफलता अक्सर तीव्र गुर्दे की समस्याओं के बाद होती है।

रोग के विशिष्ट लक्षण

सभी मुख्य लक्षण, अधिक तीव्र और तेज, तीव्र गुर्दे की विफलता के दूसरे चरण में प्रकट होते हैं। माता-पिता और डॉक्टर निम्नलिखित लक्षणों और लक्षणों की तलाश करेंगे जो एक नवजात या बड़े बच्चे में होंगे:

• सूजन के साथ शरीर के वजन में तेजी से वृद्धि और मूत्र की मात्रा में तेज कमी;
• खुजली के कारण खरोंच के साथ पीली त्वचा;
• बच्चे के मुंह से सांसों की दुर्गंध;
• नींद की समस्या, खेलने की अनिच्छा, कमजोरी और थकान;
• लगातार शुष्क मुँह, मतली, उल्टी और दस्त;
• दबाव में कमी या वृद्धि, बार-बार नाड़ी;
• पेट या छाती में दर्द;
• सांस लेने में कठिनाई, फेफड़ों में घरघराहट और सांस की तकलीफ।

निदान के दौरान, डॉक्टर विशिष्ट लक्षणों और प्रयोगशाला परीक्षणों पर ध्यान केंद्रित करेगा। फेफड़ों का ईसीजी और एक्स-रे अवश्य कराएं। एक बार निदान हो जाने के बाद, उपचार तुरंत शुरू होना चाहिए।

तीव्र गुर्दे की विफलता के लिए थेरेपी

उपचार का लक्ष्य जटिलताओं को रोकने के लिए जितनी जल्दी हो सके बच्चे के मूत्र समारोह को वापस करना है। बच्चों में क्रोनिक रीनल फेल्योर किडनी की गंभीर समस्याओं के इलाज में देरी या अनुचित उपचार का परिणाम है।

सभी चिकित्सीय उपाय मुख्य रूप से मूत्र प्रणाली में तीव्र विकारों के मुख्य कारक को ध्यान में रखते हैं। यदि यह खून बह रहा है या निर्जलीकरण है, तो आपको बच्चे के शरीर में रक्त या तरल पदार्थ की कमी को जल्दी से भरने की जरूरत है। यदि समस्याएं संवहनी विकृति से जुड़ी हैं, तो हृदय के काम में मदद करना और गुर्दे की धमनियों और नसों के माध्यम से सामान्य रक्त प्रवाह के लिए स्थितियां बनाना आवश्यक है। एक संक्रमण की उपस्थिति में जो रक्तप्रवाह में प्रवेश कर गया है और एक सेप्टिक स्थिति का कारण बना है, विशिष्ट जीवाणुरोधी या एंटीवायरल उपचार करना आवश्यक है।

चिकित्सा के अगले चरण में, पेशाब को प्रभावित करना आवश्यक होगा। मूत्रवर्धक दवाओं से प्रेरित होता है, जिसकी बदौलत अधिकांश बच्चों में मूत्र प्रणाली का काम बहाल हो जाता है। दुर्लभ मामलों में, गुर्दे के पैरेन्काइमा को गहरी क्षति होने के कारण, बच्चे के जीवन को बचाने के लिए हेमोडायलिसिस का उपयोग करना आवश्यक होता है।

पुनर्प्राप्ति चरण में, बच्चों में पुरानी गुर्दे की विफलता को रोकने के उद्देश्य से चिकित्सा करना आवश्यक है। ऐसा करने के लिए, डॉक्टर उपचार के निम्नलिखित तरीकों को निर्धारित करेगा:

• संक्रमण से लड़ने के लिए यूरोसेप्टिक्स का दीर्घकालिक उपयोग।
• कम गुर्दे समारोह के लिए चिकित्सा सहायता प्रदान करना।
• मसालेदार, नमकीन और मांस व्यंजनों के प्रतिबंध के साथ आहार पोषण प्रदान करना।
• 3-6 महीने तक किंडरगार्टन या स्कूल जाने से इंकार करना।
• विटामिन और खनिज परिसरों का रिसेप्शन।
• प्रतिरक्षा बनाए रखना।
• निवारक परीक्षाओं के साथ बाल रोग विशेषज्ञ और नेफ्रोलॉजिस्ट द्वारा नियमित निगरानी।

निवारण

बच्चे के लिए जानलेवा स्थितियों को रोकने के लिए कोई भी उपाय गुर्दे की विफलता की सबसे अच्छी रोकथाम होगी। कुछ उपाय संभव हैं - प्रसव में जन्म के आघात, गंभीर रक्तस्राव, माँ और भ्रूण के बीच तीव्र संचार विकारों और नवजात शिशु को संक्रमण के जोखिम को समाप्त करना वांछनीय है।

बड़े बच्चों के लिए, दवाओं और जहरों के साथ विषाक्तता को रोकने के लिए निवारक उपाय प्रासंगिक होंगे (इन पदार्थों को बच्चे को प्राप्त करना असंभव है) और सभी संक्रामक रोगों के समय पर और सही उपचार के लिए। गुर्दे की विकृति जैसे कि पाइलोनफ्राइटिस, ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस और यूरोलिथियासिस के निदान और उपचार का बहुत महत्व है।

भविष्यवाणी

वसूली के लिए एक प्रतिकूल परिणाम निम्नलिखित मामलों में होगा:

• मां की गर्भावस्था मुश्किल थी, जो बच्चे में वजन में कमी, जन्म के समय 2.5 किलो से कम वजन से प्रकट हुई थी;
• बच्चे में ऐंठन और चेतना की हानि की उपस्थिति;
• रक्तचाप की उच्च संख्या, जिसे बहुत लंबे समय तक सामान्य या कम नहीं किया जा सकता है;
• एक बच्चे में रक्त जमावट प्रणाली में गंभीर परिवर्तन;
• क्रिएटिनिन और यूरिया के संदर्भ में रक्त के जैव रासायनिक विश्लेषण में सकारात्मक गतिशीलता की कमी।

ये सभी विकल्प बच्चे के लिए बेहद खतरनाक हैं, इसलिए उन्हें बच्चों के अस्पताल की गहन देखभाल इकाई में इलाज की आवश्यकता होती है। यदि बच्चे के शरीर ने चिकित्सीय उपायों की स्थिति में सकारात्मक परिवर्तनों के साथ तुरंत प्रतिक्रिया दी, तो हम भविष्य को आशा के साथ देख सकते हैं: जीवन के लिए पूर्वानुमान अनुकूल है।

बच्चों में, तीव्र गुर्दे की शिथिलता के लक्षण स्पष्ट रूप से दिखाई देते हैं, लेकिन केवल रोग के चरण 2 में। समस्या को शुरुआत में ही नोटिस करना इष्टतम है, इसलिए माता-पिता को बच्चे में बीमारी के सभी मामलों के प्रति चौकस रहना चाहिए। नियोनेटोलॉजिस्ट जन्म के तुरंत बाद बच्चे में गुर्दे की समस्याओं पर ध्यान देगा। तीव्र गुर्दे की विफलता के साथ मुख्य बात जटिलताओं को रोकने और बच्चे को स्वस्थ रखने के लिए समय पर उपचार शुरू करना है।

बच्चों में तीव्र गुर्दे की विफलता (एआरएफ) होमोस्टैटिक कार्यों का एक विकार है, जो एज़ोटेमिया, चयापचय एसिडोसिस, इलेक्ट्रोलाइट असंतुलन और पानी को निकालने की बिगड़ा हुआ क्षमता में वृद्धि से प्रकट होता है।

- सभी गुर्दे के कार्यों की संभावित प्रतिवर्ती हानि के साथ तीव्र नैदानिक ​​​​और प्रयोगशाला सिंड्रोम, जिससे गंभीर होमियोस्टेसिस विकार हो सकते हैं।

AKI . का मुख्य नैदानिक ​​​​संकेतमूत्र की मात्रा में कमी और प्लाज्मा क्रिएटिनिन में वृद्धि है।

नवजात शिशुओं में AKI की आवृत्ति 8 से 24%, मृत्यु दर - 51 से 90% तक होती है।

एटियलजि।

यह आम तौर पर तीव्र गुर्दे की विफलता के कारणों के तीन समूहों को अलग करने के लिए स्वीकार किया जाता है: प्रीरेनल- 85% हाइपोपरफ्यूज़न के कारण गुर्दे को अपर्याप्त रक्त आपूर्ति से जुड़े हैं, गुर्दे- 12% वृक्क पैरेन्काइमा को नुकसान के कारण, पोस्ट्रेनल- 3%, मूत्र के बहिर्वाह (मूत्र पथ की रुकावट) के उल्लंघन के कारण।

ये कारक ( इस्केमिक, नेफ्रोटिक, आईट्रोजेनिक) गुर्दे की क्षति और तीव्र गुर्दे की विफलता के विकास में योगदान करते हैं।

गुर्दे के हाइपोपरफ्यूज़न के लिए अग्रणी इस्केमिक कारकों में शामिल हैं:श्वासावरोध, हाइपोथर्मिया, निर्जलीकरण, आरडीएस (श्वसन संकट सिंड्रोम), श्वसन विफलता, पॉलीसिथेमिया, डीआईसी (प्रसारित इंट्रावास्कुलर जमावट) सिंड्रोम, लगातार भ्रूण रक्त प्रवाह, दिल की विफलता, सेप्टिक, कार्डियोजेनिक, पोस्टहेमोरेजिक, पोस्टहाइपोक्सिक शॉक, उपचार में श्वसन देखभाल का उपयोग उच्च सकारात्मक अंत-श्वसन दबाव के साथ आरडीएस का।

नेफ्रोटिक कारकसामान्यीकृत नवजात और अंतर्गर्भाशयी संक्रमण, बड़े पैमाने पर ऊतक क्षति और हेमोलिसिस से जुड़ा हुआ है।

आईट्रोजेनिक कारकइंजेक्शन तरल पदार्थ, इलेक्ट्रोलाइट्स की अपर्याप्त मात्रा, नेफ्रोटॉक्सिक दवाओं के उपयोग से जुड़ा हुआ है।

रोगजनन।

प्रीरेनल तीव्र गुर्दे की विफलता (बच्चों में तीव्र गुर्दे की विफलता) का रोगजनन मुख्य रूप से हाइपोक्सिया के कारण गुर्दे के ऊतकों को नुकसान से निर्धारित होता है। हाइपोक्सिया न्यूरोएंडोक्राइन परिवर्तनों का एक जटिल कारण बनता है ( hypercatecholaminemia, hyperaldosteronism, रेनिन का बढ़ा हुआ स्राव, एंटीडाययूरेटिक हार्मोन, आदि।।), जो अंततः वाहिकासंकीर्णन और बिगड़ा गुर्दे के छिड़काव की ओर ले जाता है। यह प्रक्रिया मेटाबोलिक एसिडोसिस और डीआईसी (डिस्सेमिनेटेड इंट्रावास्कुलर कोएग्यूलेशन) सिंड्रोम से बढ़ जाती है। इन विकारों के परिणामस्वरूप, रोगी चयापचय संबंधी विकारों के साथ ओलिगोनुरिया विकसित करता है।

निदान।

तीव्र गुर्दे की विफलता (बच्चों में तीव्र गुर्दे की विफलता) के लिए सामान्य नैदानिक ​​​​एल्गोरिदम है:

• तीव्र गुर्दे की विफलता की पोस्टरेनल प्रकृति का बहिष्करण;
• प्रीरेनल और रीनल एक्यूट रीनल फेल्योर का विभेदक निदान।

गुर्दे और प्रीरेनल तीव्र गुर्दे की विफलता के विभेदक निदान के लिए मुख्य मानदंड भिन्नात्मक सोडियम उत्सर्जन (FENA) और सूचकांक हैं।

प्रीरेनल तीव्र गुर्दे की विफलता (कार्यात्मक)।

नवजात अवधि में तीव्र गुर्दे की विफलता के विकास में सबसे आम कारक हैं:

• प्रणालीगत हाइपोवोल्मिया ( हृदय और महान वाहिकाओं की जन्मजात विकृतियां, सदमा);
• तीव्र हाइपोक्सिया और हाइपरकेनिया;
• अल्प तपावस्था।

नैदानिक ​​तस्वीर।

जीवन के पहले घंटों में गुर्दे का नैदानिक ​​रूप से हाइपोपरफ्यूज़न ( आरंभिक चरण) दिखाई पड़ना:

• त्वचा का पीलापन;
• परिधीय नाड़ी की कमजोरी;
• "सफेद धब्बे" का लक्षण (3 एस से अधिक);
• धमनी हाइपोटेंशन (55-50 मिमी एचजी से कम, औसत रक्तचाप 30 मिमी एचजी से कम);
• खून की कमी का इतिहास (भ्रूण, अपरा, प्रसवोत्तर);
• जीएफआर में कमी (ग्लोमेरुलर निस्पंदन दर), पानी और सोडियम के ट्यूबलर पुन: अवशोषण, हाइपरज़ोटेमिया।

डॉपलर परीक्षा में हाइपोपरफ्यूजन के साथ-साथ कार्डियक आउटपुट में कमी और मायोकार्डियल सिकुड़न के लक्षण दिखाई देते हैं। इस स्तर पर नवजात शिशु की स्थिति की गंभीरता गुर्दे की क्षति से जटिल पैथोलॉजिकल (गंभीर) स्थितियों के कारण होती है।

पर्याप्त चिकित्सा के अभाव में, तीव्र गुर्दे की विफलता (बच्चों में तीव्र गुर्दे की विफलता) का प्रारंभिक चरण ओलिगोन्यूरिक अवस्था में चला जाता है, जो कि गुर्दे की संचार विफलता में वृद्धि के कारण होता है और यह मूत्राधिक्य में कमी, अत्यधिक वजन की विशेषता है। लाभ, कमजोरी, खाने से इनकार, ऊतक ट्यूरर में कमी, एडेमेटस सिंड्रोम, हेपेटोमेगाली, सूजन।

गुर्दे की कमी सूचकांक (RII) 3 (1) से कम है, भिन्नात्मक सोडियम उत्सर्जन (FENA) 3% (1-2.5) से कम है। यदि गंभीर प्रीरेनल ऑलिगुरिया एक दिन से अधिक समय तक बना रहता है, और संभवतः पहले, ग्लोमेरुली और नलिकाओं में इस्केमिक परिवर्तन गुर्दे में विकसित होते हैं, जो बदले में ग्लोमेरुलर निस्पंदन दर (जीएफआर), एज़ोटेमिया, हाइपोप्रोटीनेमिया, हाइपरकेलेमिया, मैग्नीशियम में कमी से प्रकट होता है। , फॉस्फेटिमिया, हाइपोनेट्रेमिया, कैल्शियम, क्लोरेमिया, एनीमिया, थ्रोम्बोसाइटोपेनिया। ऐसी स्थिति ए.जी. एंटोनोव एट अल। (2000) ने इसे नवजात शिशुओं की इस्केमिक नेफ्रोपैथी (आईएन) के रूप में मानने का प्रस्ताव रखा। बिगड़ा गुर्दे समारोह की डिग्री के आधार पर, नवजात शिशुओं में इस्केमिक नेफ्रोपैथी की गंभीरता के तीन डिग्री होते हैं।

• आईएनआई (ओपीएन का प्रारंभिक रूप):
• स्पष्ट नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों की कमी;
• हृदय संबंधी विकारों, वजन घटाने और निर्जलीकरण के संकेतों के साथ गंभीर स्थितियों की उपस्थिति;
• अल्पकालिक ओलिगुरिया, प्रोटीनुरिया;
• प्लाज्मा क्रिएटिनिन (89-130 µmol/l);
• प्लाज्मा यूरिया (8-16.7 मिमीोल/ली);
• जीएफआर में मध्यम कमी और सोडियम और पानी के ट्यूबलर पुन: अवशोषण।

डॉक्टर की ओर से, गुर्दे के कार्यों और रक्त प्रवाह की गतिशील निगरानी की आवश्यकता होती है, यदि आवश्यक हो, तो गुर्दे के हेमोडायनामिक्स का सामान्यीकरण, खुराक में सुधार और नेफ्रोटॉक्सिक दवाओं के प्रशासन की आवृत्ति, पर्याप्त ऊर्जा आपूर्ति।

गुर्दे के लिए प्रतिकूल कारकों की कार्रवाई की निरंतरता के साथ, गुर्दे की क्षति की डिग्री बढ़ जाती है और अगले में गुजरती है।

• INII (तीव्र गुर्दे की विफलता का नवपाषाण रूप):
• एक विशिष्ट नैदानिक ​​​​तस्वीर की अनुपस्थिति, हालांकि, स्क्लेरेमा की उपस्थिति और रक्तचाप में वृद्धि आईएनआईआई का संकेत दे सकती है;
• बिगड़ा हुआ हेमोडायनामिक्स और जठरांत्र संबंधी मार्ग (जठरांत्र संबंधी मार्ग), रक्तस्रावी सिंड्रोम के कार्य के साथ महत्वपूर्ण स्थितियों की उपस्थिति;
• मूत्राधिक्य सामान्य है या बढ़ा हुआ है या ओलिगुरिया 24 घंटे से अधिक नहीं है;
• मध्यम प्रोटीनमेह, परिवर्तित एरिथ्रोसाइट्स (देखने के क्षेत्र में 5 से अधिक) और हाइलिन सिलेंडर की उपस्थिति संभव है;
• प्लाज्मा क्रिएटिनिन 130 μmol/l से अधिक और/या यूरिया 16.7 mmol/l से अधिक; जीएफआर (ग्लोमेरुलर निस्पंदन दर) में कमी से व्यक्त;
• K+ का बढ़ा हुआ उत्सर्जन;
• H2O के पुनर्अवशोषण में कमी और, कुछ हद तक, Na+।

इस तथ्य के कारण कि तीव्र गुर्दे की विफलता के इस रूप में ड्यूरिसिस में महत्वपूर्ण गड़बड़ी नहीं होती है, आईएनआईआई अक्सर अपरिचित रहता है।

डॉक्टर की ओर से इस चरण में गुर्दे के कार्यों और रक्त प्रवाह की गतिशील निगरानी, ​​बीसीसी के सामान्यीकरण (रक्त की मात्रा का परिसंचारी) और मायोकार्डियम के सिकुड़ा कार्य, खुराक में सुधार और नेफ्रोटॉक्सिक दवाओं के प्रशासन की आवृत्ति की आवश्यकता होती है जब उनकी नियुक्ति महत्वपूर्ण होती है, एजेंटों का उपयोग जो इंट्रारेनल हेमोडायनामिक्स में सुधार करते हैं, पर्याप्त पोषण और ऊर्जा आपूर्ति सुनिश्चित करते हैं, डीआईसी (प्रसारित इंट्रावास्कुलर कोगुलेशन) सिंड्रोम की समय पर पहचान और इसके सुधार।

• INIII (तीव्र गुर्दे की विफलता का ओलिगोन्यूरिक रूप):
• एडेमेटस सिंड्रोम, गुहाओं में द्रव का संचय;
• रक्तस्रावी सिंड्रोम, प्युलुलेंट-सेप्टिक रोगों के साथ गंभीर स्थितियां;
• प्रोटीनमेह में वृद्धि, परिवर्तित एरिथ्रोसाइट्स और दानेदार सिलेंडरों की उपस्थिति;
• 24 घंटे से अधिक के लिए ओलिगुरिया;
• प्लाज्मा क्रिएटिनिन स्तर 130 μmol/l और/or . से अधिक
• 16.7 mmol/l से अधिक यूरिया;
• जीएफआर में तेज गिरावट;
• चयाचपयी अम्लरक्तता।

डॉक्टर की रणनीति का उद्देश्य इंजेक्शन वाले तरल पदार्थ की मात्रा को सीमित करना है (पिछला ड्यूरिसिस + एनपी 25-35 मिलीलीटर / किग्रा दिन की दर से), गुर्दे के रक्त प्रवाह में सुधार, खुराक और नेफ्रोटॉक्सिक दवाओं की आवृत्ति को सीमित करना जब उनका उपयोग महत्वपूर्ण होता है। ओलिगोन्यूरिक अवस्था की अवधि औसतन 52 घंटे होती है।

तीव्र गुर्दे की विफलता के पॉलीयूरिक चरण में संक्रमण के साथ, गुर्दे का जल उत्सर्जन कार्य बढ़ जाता है। ड्यूरिसिस उम्र के मानदंड से 2-3 गुना अधिक है, कम मूत्र परासरण में योगदान देता है और मूत्र में सोडियम और पोटेशियम आयनों का महत्वपूर्ण नुकसान होता है। इसी समय, सोडियम आयनों की सापेक्ष रिहाई पानी की तुलना में कम होती है, जो हाइपोनेट्रेमिया से हाइपरनेट्रेमिया और हाइपरकेलेमिया से हाइपोकैलिमिया में संक्रमण की ओर जाता है। एज़ोटेमिया की दर कुछ समय के लिए उच्च बनी रह सकती है।

पुनर्प्राप्ति चरण में, ड्यूरिसिस को बहाल किया जाता है, लेकिन जीएफआर और ट्यूबलर पुन: अवशोषण में मामूली कमी बनी रहती है। इस चरण में यूवोलेमिया के रखरखाव, संभावित इलेक्ट्रोलाइट गड़बड़ी के सुधार, गतिशील नियंत्रण की आवश्यकता होती है।

जीवन के पहले सप्ताह के अंत के बाद तीव्र गुर्दे की विफलता के साथ, एक नियम के रूप में, हम पहले से ही गुर्दे और पश्च गुर्दे की विफलता के बारे में बात कर रहे हैं - कार्बनिक तीव्र गुर्दे की विफलता।

यह याद रखना चाहिए कि समय पर अपरिचित और बिना सुधारे प्रीरेनल तीव्र गुर्दे की विफलता (24 घंटे से अधिक) गुर्दे की तीव्र गुर्दे की विफलता में बदल जाती है।

तीव्र गुर्दे की विफलता के गुर्दे के कारण हैं:जन्मजात (सिस्टिक डिसप्लेसिया, हाइपोप्लासिया, एगेनेसिस या पॉलीसिस्टिक किडनी), सूजन और संवहनी विसंगतियाँ, एंडोटॉक्सिन (यूरिक एसिड, हीमोग्लोबिन, मायोग्लोबिन) और एक्सोटॉक्सिन द्वारा नलिकाओं को विषाक्त क्षति, जन्मजात नेफ्रोटिक सिंड्रोम, तीव्र ट्यूबलर नेक्रोसिस (धमनियों, नसों), खपत कोगुलोपैथी, गुर्दे का जहर (एम्फोटेरिसिन बी), एमिनोग्लाइकोसाइड्स, अधिग्रहित गुर्दे की बीमारियों का तीव्र कोर्स (इंटरस्टिशियल नेफ्रैटिस या पायलोनेफ्राइटिस)।

पोस्टरेनल एक्यूट रीनल फेल्योर (बच्चों में तीव्र गुर्दे की विफलता) के कारण मूत्र पथ में रुकावट (द्विपक्षीय यूरेरोपेल्विक, द्विपक्षीय यूरेथ्रोवेसिकल रुकावट, एट्रेसिया, स्टेनोसिस या मूत्रमार्ग का डायवर्टीकुलम, बड़ा मूत्रमार्ग, बाहर से मूत्र पथ का संपीड़न है। ट्यूमर), जो बिगड़ा हुआ मूत्र बहिर्वाह की ओर जाता है। प्रारंभिक बचपन में, तीव्र गुर्दे की विफलता के सभी मामलों में पोस्टरेनल कारण लगभग 1% होता है।

नैदानिक ​​रूप से तीव्र गुर्दे की विफलता, वृक्क या गुर्दे के बाद के कारणों के कारण, जीवन के पहले 1 के अंत तक और जीवन के दूसरे सप्ताह के दौरान पहली बार प्रकट होना शुरू होता है।

इलाज।

तीव्र गुर्दे की विफलता के नैदानिक ​​अभिव्यक्तियों वाले नवजात बच्चे को एक आरामदायक तापमान व्यवस्था बनाने के लिए एक इनक्यूबेटर में रखा जाना चाहिए। विकास से बचने के लिए हर 2-3 घंटे में उसे शरीर की स्थिति बदलनी चाहिए रबडोमायोसिस. विकास को रोकने के उद्देश्य से एक निवारक उपाय रबडोमायोसिस, नवजात शिशु के शरीर की दिन में 3-4 बार कोमल, कोमल मालिश करना है।

रोगी की हृदय गति (हृदय गति), श्वसन दर (श्वसन दर), रक्तचाप (धमनी दबाव), सीवीपी (केंद्रीय शिरापरक दबाव) - (सामान्य - 5 सेमी पानी के स्तंभ), SaO2, शरीर के तापमान की निगरानी की जाती है।

मूत्र संग्रह प्रति घंटा ड्यूरिसिस (मूत्राशय कैथीटेराइज्ड) को ध्यान में रखते हुए किया जाता है। हर 8-12 घंटे में नवजात शिशु का वजन जरूर करना चाहिए। रक्त और मूत्र का विस्तृत विश्लेषण प्रति सप्ताह कम से कम 1 बार किया जाता है, सीबीएस (एसिड-बेस स्टेट) (एसबी, बीबी, बीई) - दिन में कम से कम 4 बार। कोगुलोग्राम (हेमोस्टेसिस की विशेषता वाले मुख्य संकेतक) को नियंत्रित करना आवश्यक है।

गुर्दे के कार्य को निर्धारित करने के लिए जैव रासायनिक विश्लेषण किया जाता हैरक्त सीरम में क्रिएटिनिन, यूरिया, कुल प्रोटीन, कोलेस्ट्रॉल, सोडियम, पोटेशियम, क्लोरीन, मैग्नीशियम, कैल्शियम के स्तर और दैनिक मूत्र में क्रिएटिनिन, यूरिया, पोटेशियम, सोडियम, फास्फोरस, क्लोरीन, कैल्शियम की एकाग्रता के निर्धारण के साथ। प्राप्त परिणामों के आधार पर, ग्लोमेरुलर निस्पंदन और ट्यूबलर पुन: अवशोषण की विशेषता वाले संकेतकों की गणना की जाती है। यदि जैव रासायनिक रक्त और मूत्र परीक्षणों में पैथोलॉजिकल परिवर्तनों का पता लगाया जाता है, तो अध्ययन 3-4 दिनों में 1 बार दोहराया जाता है, यूरिया की एकाग्रता दैनिक निर्धारित की जाती है।

गुर्दे की अल्ट्रासाउंड जांच प्रतिदिन की जाती है। कार्डियक, रीनल और सेरेब्रल हेमोडायनामिक्स का डॉपलर अध्ययन जीवन के पहले घंटों में गंभीर परिस्थितियों में संकेत दिया जाता है, फिर उपचार की पर्याप्तता या गुर्दे के कार्यों की नकारात्मक गतिशीलता की जांच करने के लिए।

ड्रग थेरेपी शुरू करने से पहले, तीव्र गुर्दे की विफलता के कारणों और चरण को निर्धारित करना आवश्यक है।

ओलिगोनुरिया की अवधि के दौरान उपचार में शामिल हैं निम्नलिखित गतिविधियाँ।

• 5% ग्लूकोज घोल या 0.9% खारा घोल के साथ 10-20 मिली / किग्रा की दर से 0.5-1 घंटे के लिए वोलेमिक विकारों का सुधार या 5% की दर से 10 मिली / किग्रा की दर से 5% एल्ब्यूमिन घोल का जलसेक- 10 मिली/घंटा, इंफ्यूकोल का 6% घोल - 10-15 मिली/किग्रा. रक्तस्रावी विकारों के मामले में, ताजा जमे हुए प्लाज्मा का एक जलसेक 1-2 घंटे के लिए 10-15 मिलीलीटर / किग्रा की दर से इंगित किया जाता है। इस मामले में, सीवीपी और रक्तचाप की लगातार निगरानी करना आवश्यक है। यदि कोई प्रभाव नहीं पड़ता है, तो समान मात्रा में 5% ग्लूकोज समाधान या 0.9% खारा या एल्ब्यूमिन की शुरूआत को दोहराना आवश्यक है। आगे की जलसेक चिकित्सा की मात्रा की गणना में ट्रांसफ्यूज्ड तरल पदार्थ की मात्रा शामिल नहीं है और यह 40-60 मिली / किग्रा दिन शिशुओं में और 50-80 मिली / किग्रा दिन समय से पहले शिशुओं में है। जलसेक के दौरान, हर 6-8 घंटे में शरीर के वजन की निगरानी की जाती है।
• गुर्दे के रक्त प्रवाह में सुधार के लिए, 0.5% डोपामाइन समाधान या 4% डोमिन समाधान 0.5-5.0 एमसीजी / किग्रा मिनट की खुराक पर निर्धारित किया जाता है।
• मायोकार्डियम के सिकुड़ा कार्य में कमी के साथ, कार्डियोटोनिक दवाओं का उपयोग किया जाता है - डोपामाइन, डोबुटामाइन, डोबुट्रेक्स 6-8 माइक्रोग्राम / किग्रा मिनट या उससे अधिक की खुराक पर (आईवीएच (इंट्रावेंट्रिकुलर रक्तस्राव) में गर्भनिरोधक)। संवहनी अपर्याप्तता के मामले में, वे ग्लुकोकोर्टिकोइड्स और एड्रेनालाईन (0.02-1.0 एमसीजी / किग्रा मिनट) या मेज़टन (0.2-2.0 एमसीजी / किग्रा मिनट) की नियुक्ति का सहारा लेते हैं।

बीसीसी (बीपी, सीवीपी) के सामान्यीकरण से पहले मूत्रवर्धक का उपयोग contraindicated है, और फिर लासिक्स को 1-4 (5) मिलीग्राम / किग्रा अंतःशिरा (लंबे समय तक) की दर से निर्धारित किया जाता है।

सोडियम और पोटेशियम को निर्धारित नहीं किया जाना चाहिए, उन मामलों को छोड़कर जहां मौजूदा नुकसान के परिणामस्वरूप कमी को पूरा करना आवश्यक है। हाइपरकेलेमिया से बचने के लिए पोटेशियम प्रतिस्थापन बहुत सावधानी से किया जाना चाहिए।

• ईसीजी के नियंत्रण में निम्नलिखित चिकित्सीय उपायों द्वारा हाइपरकेलेमिया (7.0-7.5 मिमीोल / एल) को समाप्त किया जा सकता है:
• खारा या ड्रिप में 5 गुना कमजोर पड़ने पर 5-10 मिनट के लिए 0.5-1.0 मिली / किग्रा की दर से धीरे-धीरे कैल्शियम ग्लूकोनेट के 10% घोल की शुरूआत;
• 2 meq / kg की दर से सोडियम बाइकार्बोनेट की शुरूआत अंतःशिरा (प्रेरित क्षारीयता कोशिका में पोटेशियम के परिवहन को बढ़ावा देती है);
• 0.25 इकाइयों के अनुपात में इंसुलिन के साथ 0.5-1.0 ग्राम / किग्रा की खुराक पर 10% ग्लूकोज समाधान का जलसेक। ग्लूकोज के प्रति 1 ग्राम इंसुलिन (कोशिका में पोटेशियम के परिवहन में सुधार);
• शर्बत की नियुक्ति (एंटरोसोरशन - सोनियम ए, सोडियम एलुटाइट - 1-1.5 ग्राम / किग्रा दैनिक मौखिक या मलाशय, स्मेका - 1/3 पाउच दिन में 3 बार मौखिक रूप से);
• आयन-एक्सचेंज रेजिन (रेज़ोनियम, कीसोलैट) का उपयोग - 1 ग्राम / किग्रा प्रतिदिन मौखिक रूप से;
• दिन में 2-3 बार गैस्ट्रिक पानी से धोना;
• एनीमा को दिन में 4 बार साफ करना।

पोटेशियम को हटाने के लिए, आप इसका उपयोग कर सकते हैं:

• फ़्यूरोसेमाइड - 1-4 मिलीग्राम / किग्रा;
• सोडियम पॉलीस्टेरॉल सल्फोनेट - 1 ग्राम / किग्रा मौखिक रूप से।
• कम से कम 7.3 का पीएच बनाए रखने के लिए सोडियम बाइकार्बोनेट के साथ गंभीर एसिडोसिस को ठीक किया जाता है; एसबी 20 मिमीोल / एल से कम नहीं; BE 10-12 mmol/l सोडियम बाइकार्बोनेट को छोड़ा जा सकता है। सोडियम बाइकार्बोनेट की मात्रा की गणना सूत्र द्वारा की जाती है

वी = रोगी का बीई · 0.5 · शरीर का वजन।

2% सोडियम बाइकार्बोनेट घोल का एक बोल्ट देना सबसे अनुकूल है।

सहवर्ती हाइपरफोस्फेटेमिया (2 मिमीोल / एल से अधिक) और हाइपोकैल्सीमिया (2 मिमीोल / एल से कम शिशुओं में और समय से पहले शिशुओं में 1.75 मिमीोल / एल से कम) के कारण, फॉस्फेट बाइंडर्स जैसे एल्यूमीनियम को सीरम फॉस्फेट के स्तर को सामान्य करने के लिए संकेत दिया जाता है। हाइड्रॉक्साइड 50-150 मिलीग्राम / किग्रा की खुराक पर मौखिक रूप से या सोडियम बाइकार्बोनेट की खुराक पर 1-2 मिली / किग्रा की खुराक पर दिन में 3 बार अंतःशिरा (हाइपरलकसीमिया की अनुपस्थिति में)। हाइपोकैल्सीमिया के मामले में, हाइपोकैल्सीमिया के नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ गायब होने तक 5-गुना कमजोर पड़ने पर 0.5-1.0 मिली / किग्रा की खुराक पर कैल्शियम ग्लूकोनेट के 10% घोल के साथ धीरे-धीरे सुधार किया जाना चाहिए।

तीव्र गुर्दे की विफलता में प्रोटीन का सेवन 1.5-2.0 ग्राम / किग्रा दिन तक सीमित है। साथ ही, यह सुनिश्चित करना आवश्यक है कि ऊर्जा की शारीरिक आवश्यकता वसा (1/3) और कार्बोहाइड्रेट की कीमत पर पूरी हो। एकेआई के साथ नवजात शिशुओं को खिलाने के लिए, अक्सर "एसएमए" और "पीएम 60/40" के मिश्रण का उपयोग किया जाता है।

अपरिवर्तनीय हाइपरकेलेमिया के साथ, लगातार चयापचय एसिडोसिस, हाइपरवोल्मिया की पृष्ठभूमि के खिलाफ दिल की विफलता में वृद्धि की उपस्थिति, चल रहे उपचार के परिसर में एक्स्ट्रारेनल सफाई को शामिल करना आवश्यक है - पेरिटोनियल डायलिसिस, हेमोडायलिसिस।

पेरिटोनियल डायलिसिस या हेमोडायलिसिस के लिए संकेत:

• 24 घंटे से अधिक के लिए औरिया या 48 घंटे से अधिक के लिए ओलिगुरिया, साथ ही अत्यधिक द्रव प्रतिधारण (अनियंत्रित वृद्धि)
• शरीर का वजन 10% से अधिक);
• औरिया / ओलिगुरिया और अनियंत्रित हाइपरकेलेमिया (7 मिमीोल / एल या अधिक) और / या हाइपोकैल्सीमिया; हाइपोनेट्रेमिया (120 मिमीोल / एल से कम);
• औरिया / ऑलिगुरिया और अनियंत्रित एसिडोसिस (बीई 15 से कम, एसबी - 20 मिमीोल / एल से कम);
• औरिया / ओलिगुरिया और क्रिएटिनिन 250-350 μmol / l से अधिक; 20 mmol / l से अधिक औरिया / ऑलिगुरिया और यूरिया;
• औरिया / ओलिगुरिया और अदम्य उल्टी, आक्षेप।

पेरिटोनियल डायलिसिस के लिए मतभेद:

• पेरिटोनिटिस;
• श्वसन विफलता (यह एक सापेक्ष contraindication है);
• दो दिनों से पहले लैपरोटॉमी करना, उदर गुहा, इलियोस्टॉमी, डायाफ्रामिक और वंक्षण हर्निया में जल निकासी की उपस्थिति।