मस्तिष्क परिसंचरण का विनियमन। सेरेब्रल ब्लड फ्लो का ऑटोरेग्यूलेशन और धमनी उच्च रक्तचाप में सेफालजिया का तंत्र वासोडिलेशन की ओर सेरेब्रल सर्कुलेशन के ऑटोरेग्यूलेशन का बदलाव

सेरेब्रल सर्कुलेशन- सेरेब्रोवास्कुलर सिस्टम के माध्यम से रक्त परिसंचरण। मस्तिष्क को रक्त की आपूर्ति किसी भी अन्य अंगों की तुलना में अधिक तीव्र होती है: लगभग। कार्डियक आउटपुट के दौरान प्रणालीगत परिसंचरण में प्रवेश करने वाला 15% रक्त मस्तिष्क की रक्त वाहिकाओं के माध्यम से बहता है (इसका वजन एक वयस्क के शरीर के वजन का केवल 2% है)। अत्यधिक उच्च मस्तिष्क रक्त प्रवाह मस्तिष्क के ऊतकों में चयापचय प्रक्रियाओं की सबसे बड़ी तीव्रता प्रदान करता है। मस्तिष्क को यह रक्त आपूर्ति नींद के दौरान भी बनी रहती है। मस्तिष्क में चयापचय की तीव्रता का प्रमाण इस तथ्य से भी मिलता है कि पर्यावरण से अवशोषित ऑक्सीजन का 20% मस्तिष्क द्वारा उपभोग किया जाता है और उसमें होने वाली ऑक्सीडेटिव प्रक्रियाओं के लिए उपयोग किया जाता है।

शरीर क्रिया विज्ञान

मस्तिष्क की संचार प्रणाली अपने ऊतक तत्वों को रक्त की आपूर्ति का सही नियमन प्रदान करती है, साथ ही मस्तिष्क रक्त प्रवाह के उल्लंघन के लिए क्षतिपूर्ति भी करती है। एक व्यक्ति के मस्तिष्क (देखें) को चार मुख्य धमनियों द्वारा एक साथ रक्त की आपूर्ति की जाती है - युग्मित आंतरिक कैरोटिड और कशेरुका धमनियां, सेरेब्रम (tsvetn। अंजीर। 4) के धमनी (विलीशियन) सर्कल में विस्तृत एनास्टोमोसेस द्वारा राई को एकजुट किया जाता है। . सामान्य परिस्थितियों में, रक्त यहां मिश्रित नहीं होता है, प्रत्येक आंतरिक कैरोटिड धमनी (देखें) से सेरेब्रल गोलार्द्धों तक, और कशेरुक से - मुख्य रूप से पश्च कपाल फोसा के क्षेत्र में स्थित मस्तिष्क क्षेत्रों में ipsilaterally बहता है।

सेरेब्रल धमनियां लोचदार नहीं होती हैं, लेकिन मांसपेशियों के प्रकार के जहाजों में प्रचुर मात्रा में एड्रीनर्जिक और कोलीनर्जिक संक्रमण होता है, इसलिए, एक विस्तृत श्रृंखला में अपने लुमेन को बदलकर, वे मस्तिष्क को रक्त की आपूर्ति के नियमन में भाग ले सकते हैं।

पूर्वकाल, मध्य और पश्च सेरेब्रल धमनियां, धमनी चक्र से शाखाएं, एक दूसरे के साथ शाखाएं और एनास्टोमोसिंग, पियाल धमनियों (पियल धमनियों) की एक जटिल प्रणाली बनाती हैं, जिसमें कई विशेषताएं होती हैं: इन धमनियों की शाखा (सबसे छोटी से नीचे तक) , 50 माइक्रोन या उससे कम के व्यास के साथ) मस्तिष्क की सतह पर स्थित होते हैं और अत्यंत छोटे क्षेत्रों में रक्त की आपूर्ति को नियंत्रित करते हैं; प्रत्येक धमनी सबराचनोइड स्पेस की अपेक्षाकृत चौड़ी नहर में स्थित होती है (मेनिंगेस देखें), और इसलिए इसका व्यास व्यापक रूप से भिन्न हो सकता है; पिया मेटर की धमनियां एनास्टोमोजिंग नसों के ऊपर स्थित होती हैं। रेडियल धमनियां पिया मेटर की सबसे छोटी धमनियों से निकलती हैं, जो मस्तिष्क की मोटाई में शाखाओं में बंटी होती हैं; उनके पास दीवारों के चारों ओर खाली जगह नहीं है और प्रायोगिक आंकड़ों के अनुसार, एम के नियमन के दौरान व्यास में परिवर्तन के मामले में सबसे कम सक्रिय हैं। मस्तिष्क की मोटाई में कोई अंतर-धमनी एनास्टोमोज नहीं हैं।

मस्तिष्क की मोटाई में केशिका नेटवर्क निरंतर है। इसका घनत्व जितना अधिक होता है, ऊतकों में चयापचय उतना ही अधिक तीव्र होता है, इसलिए ग्रे पदार्थ में यह सफेद की तुलना में बहुत अधिक मोटा होता है। मस्तिष्क के प्रत्येक भाग में, केशिका नेटवर्क की विशेषता विशिष्ट वास्तुविद्या होती है।

शिरापरक रक्त मस्तिष्क की केशिकाओं से पिया मेटर (पियल शिरा) और महान मस्तिष्क शिरा (गैलेन की नस) दोनों की व्यापक रूप से एनास्टोमोसिंग शिरापरक प्रणाली में बहता है। शरीर के अन्य हिस्सों के विपरीत, मस्तिष्क का शिरापरक तंत्र कैपेसिटिव कार्य नहीं करता है।

मस्तिष्क की रक्त वाहिकाओं की शारीरिक रचना और ऊतक विज्ञान के बारे में अधिक जानकारी के लिए, मस्तिष्क देखें।

मस्तिष्क परिसंचरण का नियमन एक संपूर्ण शारीरिक प्रणाली द्वारा किया जाता है। विनियमन के प्रभाव मुख्य, इंट्रासेरेब्रल धमनियां और पिया मेटर की धमनियां हैं, राई को विशिष्ट फंकट द्वारा विशेषता है। विशेषताएँ।

एम. से. के चार प्रकार के नियमन को चित्र में दिखाया गया है।

जब सामान्य रक्तचाप का स्तर निश्चित सीमा के भीतर बदलता है, तो मस्तिष्क रक्त प्रवाह की तीव्रता स्थिर रहती है। कुल रक्तचाप में उतार-चढ़ाव के दौरान मस्तिष्क में निरंतर रक्त प्रवाह का विनियमन मस्तिष्क की धमनियों (सेरेब्रोवास्कुलर प्रतिरोध) में प्रतिरोध में बदलाव के कारण होता है, जो कुल रक्तचाप में वृद्धि के साथ संकीर्ण होता है और इसमें कमी के साथ फैलता है। . प्रारंभ में, यह माना जाता था कि संवहनी बदलाव धमनी की चिकनी मांसपेशियों की प्रतिक्रियाओं के कारण इंट्रावास्कुलर दबाव द्वारा उनकी दीवारों के खिंचाव के विभिन्न डिग्री के कारण होते हैं। इस प्रकार के विनियमन को ऑटोरेग्यूलेशन या स्व-विनियमन कहा जाता है। रक्तचाप में वृद्धि या कमी का स्तर, जिस पर मस्तिष्क रक्त प्रवाह स्थिर रहना बंद कर देता है, क्रमशः मस्तिष्क रक्त प्रवाह ऑटोरेग्यूलेशन की ऊपरी या निचली सीमा कहलाता है। प्रायोगिक और एक पच्चर, कार्यों से पता चला है कि मस्तिष्क रक्त प्रवाह का ऑटोरेग्यूलेशन न्यूरोजेनिक प्रभावों के साथ घनिष्ठ संबंध में है, राई अपने ऑटोरेग्यूलेशन की ऊपरी और निचली सीमाओं को स्थानांतरित कर सकता है। मस्तिष्क की धमनी प्रणाली में इस प्रकार के नियमन के प्रभावक पिया मेटर की मुख्य धमनियां और धमनियां हैं, सामान्य रक्तचाप में परिवर्तन होने पर-रिख की सक्रिय प्रतिक्रिया मस्तिष्क में एक निरंतर रक्त प्रवाह बनाए रखती है।

रक्त की गैस संरचना में परिवर्तन के साथ एम। का विनियमन यह है कि मस्तिष्क रक्त प्रवाह सीओ 2 की सामग्री में वृद्धि के साथ बढ़ता है और धमनी रक्त में ओ 2 की सामग्री में कमी के साथ घटता है उनका उलटा अनुपात। कई लेखकों के अनुसार, मस्तिष्क की धमनियों के स्वर पर रक्त गैसों का प्रभाव हास्यपूर्ण तरीके से किया जा सकता है: हाइपरकेनिया (देखें) और हाइपोक्सिया (देखें) के साथ, एच + की एकाग्रता बढ़ जाती है मस्तिष्क ऊतक, एचसीओ 3 - और सीओ 2 के बीच का अनुपात बदलता है, जो बाह्य तरल पदार्थ में अन्य जैव रासायनिक परिवर्तनों के साथ धमनियों के चिकनी मांसपेशियों के चयापचय को सीधे प्रभावित करता है, जिससे फैलाव होता है)। मस्तिष्क के जहाजों पर इन गैसों की कार्रवाई में एक महत्वपूर्ण भूमिका न्यूरोजेनिक तंत्र द्वारा भी निभाई जाती है, जिसमें कैरोटिड साइनस के केमोरिसेप्टर और, जाहिरा तौर पर, अन्य मस्तिष्क वाहिकाओं में भाग लेते हैं।

मस्तिष्क के जहाजों में अतिरिक्त रक्त की मात्रा का उन्मूलन आवश्यक है, क्योंकि मस्तिष्क एक भली भांति बंद खोपड़ी में स्थित है और इसकी अत्यधिक रक्त आपूर्ति से इंट्राकैनायल दबाव (देखें) और मस्तिष्क के संपीड़न में वृद्धि होती है। अत्यधिक रक्त की मात्रा तब हो सकती है जब मस्तिष्क की नसों से रक्त के बहिर्वाह में कठिनाई होती है और पिया मेटर की धमनियों के विस्तार के कारण अत्यधिक रक्त प्रवाह के साथ, उदाहरण के लिए, श्वासावरोध के साथ (देखें) और पोस्टिस्केमिक हाइपरमिया के साथ ( हाइपरमिया देखें)। इस बात के प्रमाण हैं कि इस मामले में विनियमन के प्रभावक मस्तिष्क की मुख्य धमनियां हैं, जो मस्तिष्क की नसों या पिया मेटर की धमनियों के बैरोसेप्टर्स की जलन के कारण रिफ्लेक्सिव रूप से संकीर्ण होती हैं और मस्तिष्क में रक्त के प्रवाह को सीमित करती हैं।

मस्तिष्क के ऊतकों को पर्याप्त रक्त आपूर्ति का विनियमन माइक्रोकिरकुलेशन सिस्टम (देखें) में रक्त प्रवाह की तीव्रता और मस्तिष्क के ऊतकों में चयापचय की तीव्रता के बीच एक पत्राचार प्रदान करता है। यह विनियमन तब होता है जब मस्तिष्क के ऊतकों में चयापचय की तीव्रता में परिवर्तन होता है, उदाहरण के लिए, इसकी गतिविधि में तेज वृद्धि, और मस्तिष्क के ऊतकों में रक्त के प्रवाह में प्राथमिक परिवर्तन के साथ। विनियमन स्थानीय रूप से किया जाता है, और इसका प्रभाव पिया मेटर की छोटी धमनियां हैं, मस्तिष्क के नगण्य क्षेत्रों में रक्त के प्रवाह को नियंत्रित करने के लिए राई; मस्तिष्क की मोटाई में छोटी धमनियों और धमनियों की भूमिका स्थापित नहीं की गई है। सेरेब्रल रक्त प्रवाह के नियमन में धमनियों-प्रभावकारों के लुमेन का नियंत्रण, अधिकांश लेखकों के अनुसार, एक विनोदी तरीके से किया जाता है, अर्थात, मस्तिष्क के ऊतकों (हाइड्रोजन आयनों) में जमा होने वाले चयापचय कारकों की प्रत्यक्ष क्रिया के साथ, पोटेशियम, एडेनोसिन)। Nek-ry प्रयोगात्मक डेटा एक मस्तिष्क में (स्थानीय) वासोडिलेटेशन के न्यूरोजेनिक तंत्र की गवाही देता है।

मस्तिष्क परिसंचरण के विनियमन के प्रकार।सेरेब्रल रक्त प्रवाह का विनियमन कुल धमनी दबाव (III) के स्तर में परिवर्तन के साथ और मस्तिष्क के जहाजों (IV) के अत्यधिक रक्त भरने के साथ मस्तिष्क की मुख्य धमनियों द्वारा किया जाता है। में परिवर्तन के साथ रक्त में ऑक्सीजन और कार्बन डाइऑक्साइड की सामग्री (II) और मस्तिष्क के ऊतकों को रक्त की आपूर्ति की पर्याप्तता के उल्लंघन के साथ (I) पिया मेटर की छोटी धमनियों को विनियमन में शामिल किया गया है।

मस्तिष्क रक्त प्रवाह की जांच के तरीके

केटी - श्मिट विधि आपको एक अक्रिय गैस (आमतौर पर नाइट्रस ऑक्साइड की थोड़ी मात्रा में साँस लेने के बाद) के साथ मस्तिष्क के ऊतकों की संतृप्ति (संतृप्ति) की दर को मापकर पूरे मानव मस्तिष्क में रक्त के प्रवाह को निर्धारित करने की अनुमति देती है। मस्तिष्क के ऊतकों की संतृप्ति को गले की नस के बल्ब से लिए गए शिरापरक रक्त के नमूनों में गैस की एकाग्रता का निर्धारण करके निर्धारित किया जाता है। यह विधि (मात्रात्मक) पूरे मस्तिष्क के औसत रक्त प्रवाह को केवल विवेकपूर्वक निर्धारित करना संभव बनाती है। यह पाया गया कि एक स्वस्थ व्यक्ति में मस्तिष्क के रक्त प्रवाह की तीव्रता 1 मिनट में प्रति 100 ग्राम मस्तिष्क के ऊतकों में लगभग 50 मिलीलीटर रक्त होती है।

क्लिनिक रेडियोधर्मी क्सीनन (133 Xe) या हाइड्रोजन गैस की निकासी (निकासी दर) का उपयोग करके मस्तिष्क के छोटे क्षेत्रों में मस्तिष्क रक्त प्रवाह पर मात्रात्मक डेटा प्राप्त करने के लिए एक सीधी विधि का उपयोग करता है। विधि का सिद्धांत यह है कि मस्तिष्क के ऊतकों को आसानी से फैलने वाली गैसों से संतृप्त किया जाता है (समाधान 133 Xe को आमतौर पर आंतरिक कैरोटिड धमनी में इंजेक्ट किया जाता है, और हाइड्रोजन को साँस में लिया जाता है)। उपयुक्त डिटेक्टरों की मदद से (133Xe के लिए वे एक अक्षुण्ण खोपड़ी की सतह के ऊपर स्थापित होते हैं, हाइड्रोजन, प्लैटिनम या सोने के इलेक्ट्रोड को मस्तिष्क के किसी भी क्षेत्र में डाला जाता है) गैस से मस्तिष्क के ऊतकों की शुद्धि की दर निर्धारित करते हैं, जो आनुपातिक है रक्त प्रवाह की तीव्रता के लिए।

रेडियोन्यूक्लाइड के माध्यम से मस्तिष्क के सतही रूप से स्थित जहाजों में रक्त की मात्रा में परिवर्तन की परिभाषा की विधि प्रत्यक्ष (लेकिन मात्रात्मक नहीं) विधियों से संबंधित है, रक्त प्लाज्मा के प्रोटीन को चिह्नित करने के लिए; जबकि रेडियोन्यूक्लाइड केशिकाओं की दीवारों के माध्यम से ऊतक में नहीं फैलते हैं। रेडियोधर्मी आयोडीन के साथ लेबल किए गए रक्त एल्ब्यूमिन विशेष रूप से व्यापक हैं।

सेरेब्रल रक्त प्रवाह की तीव्रता में कमी का कारण कुल रक्तचाप में कमी या कुल शिरापरक दबाव में वृद्धि (देखें) के कारण धमनीय दबाव अंतर में कमी है, जबकि धमनी हाइपोटेंशन मुख्य भूमिका निभाता है (देखें धमनी हाइपोटेंशन ) कुल रक्तचाप तेजी से गिर सकता है, और कुल शिरापरक दबाव कम बार और कम महत्वपूर्ण रूप से बढ़ता है। मस्तिष्क के रक्त प्रवाह की तीव्रता में कमी मस्तिष्क के जहाजों में प्रतिरोध में वृद्धि के कारण भी हो सकती है, जो कुछ धमनियों के एथेरोस्क्लेरोसिस (देखें), घनास्त्रता (देखें) या एंजियोस्पाज्म (देखें) जैसे कारणों पर निर्भर हो सकती है। मस्तिष्क। मस्तिष्क रक्त प्रवाह की तीव्रता में कमी रक्त कोशिकाओं के इंट्रावास्कुलर एकत्रीकरण पर निर्भर हो सकती है (लाल रक्त कोशिका एकत्रीकरण देखें)। धमनी हाइपोटेंशन, पूरे मस्तिष्क में रक्त के प्रवाह को कमजोर करना, तथाकथित में इसकी तीव्रता में सबसे बड़ी कमी का कारण बनता है। आसन्न रक्त आपूर्ति के क्षेत्र, जहां इंट्रावास्कुलर दबाव सबसे अधिक गिर जाता है। अलग-अलग सेरेब्रल धमनियों के संकुचन या रोड़ा के साथ, संबंधित धमनियों के पूल के केंद्र में रक्त प्रवाह में स्पष्ट परिवर्तन देखे जाते हैं। उसी समय, माध्यमिक पेटोल, मस्तिष्क की संवहनी प्रणाली में परिवर्तन, उदाहरण के लिए, इस्किमिया के दौरान मस्तिष्क धमनियों की प्रतिक्रियाशीलता में परिवर्तन (वासोडिलेटरी प्रभावों के जवाब में कसना प्रतिक्रियाएं), इस्किमिया के बाद मस्तिष्क के ऊतकों में अस्थिर रक्त प्रवाह या रक्त के अपव्यय के क्षेत्र में धमनी ऐंठन, विशेष रूप से सबराचोनोइड रक्तस्राव। मस्तिष्क में शिरापरक दबाव में वृद्धि, जो मस्तिष्क के रक्त प्रवाह की तीव्रता को कम करने में कम महत्वपूर्ण भूमिका निभाती है, स्वतंत्र महत्व की हो सकती है जब यह होता है, कुल शिरापरक दबाव में वृद्धि के अलावा, स्थानीय कारणों से होता है। खोपड़ी (घनास्त्रता या ट्यूमर) से शिरापरक रक्त के बहिर्वाह में कठिनाई। इसी समय, मस्तिष्क में रक्त के शिरापरक ठहराव की घटनाएं होती हैं, जिससे मस्तिष्क को रक्त की आपूर्ति में वृद्धि होती है, जो इंट्राकैनायल दबाव में वृद्धि (उच्च रक्तचाप से ग्रस्त सिंड्रोम देखें) और मस्तिष्क शोफ के विकास में योगदान करती है। एडिमा और मस्तिष्क की सूजन देखें)।

पटोल, मस्तिष्क रक्त प्रवाह की बढ़ी हुई तीव्रता कुल रक्तचाप में वृद्धि पर निर्भर हो सकती है (धमनी उच्च रक्तचाप देखें) और धमनियों के प्राथमिक फैलाव (पटोल, वासोडिलेशन) के कारण हो सकता है; तब यह केवल मस्तिष्क के उन क्षेत्रों में होता है जहां धमनियां फैली हुई होती हैं। पटोल के अनुसार, सेरेब्रल रक्त प्रवाह की तीव्रता में वृद्धि से इंट्रावास्कुलर दबाव में वृद्धि हो सकती है। यदि वाहिकाओं की दीवारों को पैथोलॉजिकल रूप से बदल दिया जाता है (देखें धमनीकाठिन्य) या धमनी धमनीविस्फार हैं, तो कुल रक्तचाप में अचानक और तेज वृद्धि (संकट देखें) से रक्तस्राव हो सकता है। पटोल, सेरेब्रल रक्त प्रवाह की तीव्रता में वृद्धि धमनियों की एक नियामक प्रतिक्रिया के साथ हो सकती है - उनका कसना, और कुल रक्तचाप में तेज वृद्धि के साथ, यह बहुत महत्वपूर्ण हो सकता है। यदि धमनियों की चिकनी मांसपेशियों की कार्यात्मक स्थिति को इस तरह से बदल दिया जाता है कि संकुचन प्रक्रिया बढ़ जाती है, और इसके विपरीत, विश्राम प्रक्रिया कम हो जाती है, तो कुल रक्तचाप में वृद्धि के जवाब में, वाहिकासंकीर्णन होता है। , जैसे एंजियोस्पज़म (देखें)। कुल रक्तचाप में अल्पकालिक वृद्धि के साथ इन घटनाओं को सबसे अधिक स्पष्ट किया जाता है। रक्त-मस्तिष्क बाधा के उल्लंघन के साथ, मस्तिष्क शोफ की प्रवृत्ति के साथ, केशिकाओं में दबाव में वृद्धि से रक्त से मस्तिष्क के ऊतकों में पानी के निस्पंदन में तेज वृद्धि होती है, जहां यह रहता है, जिसके परिणामस्वरूप मस्तिष्क शोफ होता है। सेरेब्रल रक्त प्रवाह की तीव्रता में वृद्धि अतिरिक्त कारकों (दर्दनाक मस्तिष्क की चोट, गंभीर हाइपोक्सिया) के प्रभाव में विशेष रूप से खतरनाक है जो एडिमा के विकास में योगदान करते हैं।

प्रतिपूरक तंत्र लक्षण परिसर का एक अनिवार्य घटक है, जो एम। के प्रत्येक उल्लंघन की विशेषता है। इस मामले में, मुआवजा उसी नियामक तंत्र द्वारा किया जाता है जो सामान्य परिस्थितियों में कार्य करता है, लेकिन वे अधिक तनावग्रस्त होते हैं।

कुल रक्तचाप में वृद्धि या कमी के साथ, मस्तिष्क की संवहनी प्रणाली में प्रतिरोध को बदलकर मुआवजा दिया जाता है, जिसमें मुख्य भूमिका बड़ी मस्तिष्क धमनियों (आंतरिक कैरोटिड और कशेरुका धमनियों) द्वारा निभाई जाती है। यदि वे मुआवजा प्रदान नहीं करते हैं, तो माइक्रोकिरकुलेशन पर्याप्त नहीं रह जाता है और पिया मेटर की धमनियां नियमन में शामिल हो जाती हैं। कुल रक्तचाप में तेजी से वृद्धि के साथ, ये क्षतिपूर्ति तंत्र तुरंत काम नहीं कर सकते हैं, और फिर सभी संभावित परिणामों के साथ मस्तिष्क रक्त प्रवाह की तीव्रता तेजी से बढ़ जाती है। नेक-रे मामलों में प्रतिपूरक तंत्र बहुत अच्छी तरह से काम कर सकते हैं और यहां तक ​​कि ह्रोन, उच्च रक्तचाप पर भी जब सामान्य एबीपी तेजी से बढ़ जाता है (280-300 मिमी पारा) काफी समय; मस्तिष्क के रक्त प्रवाह की तीव्रता सामान्य रहती है और नेवरोल, गड़बड़ी उत्पन्न नहीं होती है।

कुल रक्तचाप में कमी के साथ, प्रतिपूरक तंत्र मस्तिष्क रक्त प्रवाह की सामान्य तीव्रता को भी बनाए रख सकते हैं, और, उनके काम की पूर्णता की डिग्री के आधार पर, अलग-अलग व्यक्तियों में मुआवजे की सीमाएं भिन्न हो सकती हैं। पूर्ण मुआवजे के साथ, मस्तिष्क रक्त प्रवाह की सामान्य तीव्रता 30 मिमी एचजी तक कुल रक्तचाप में कमी के साथ देखी जाती है। कला।, जबकि आमतौर पर सेरेब्रल रक्त प्रवाह के ऑटोरेग्यूलेशन की निचली सीमा को रक्तचाप माना जाता है जो 55-60 मिमी एचजी से कम नहीं होता है। कला।

मस्तिष्क की कुछ धमनियों (एम्बोलिज़्म, थ्रॉम्बोसिस, एंजियोस्पाज़्म के साथ) में प्रतिरोध में वृद्धि के साथ, संपार्श्विक रक्त प्रवाह के कारण मुआवजा दिया जाता है। इस मामले में मुआवजा निम्नलिखित कारकों द्वारा प्रदान किया जाता है:

1. धमनी वाहिकाओं की उपस्थिति जिसके माध्यम से संपार्श्विक रक्त प्रवाह किया जा सकता है। मस्तिष्क की धमनी प्रणाली में धमनी चक्र के विस्तृत एनास्टोमोसेस के रूप में बड़ी संख्या में संपार्श्विक पथ होते हैं, साथ ही पिया मेटर धमनी प्रणाली में कई अंतर-धमनी मैक्रो- और माइक्रोएनास्टोमोसेस होते हैं। हालांकि, धमनी प्रणाली की संरचना व्यक्तिगत है, विकास संबंधी विसंगतियां असामान्य नहीं हैं, खासकर धमनी (विलीशियन) सर्कल के क्षेत्र में। मस्तिष्क के ऊतकों की मोटाई में स्थित छोटी धमनियों में धमनी-प्रकार के एनास्टोमोसेस नहीं होते हैं, और हालांकि पूरे मस्तिष्क में केशिका नेटवर्क निरंतर है, अगर धमनियों से रक्त का प्रवाह बिगड़ा हुआ है, तो यह पड़ोसी ऊतक क्षेत्रों में संपार्श्विक रक्त प्रवाह प्रदान नहीं कर सकता है। .

2. जब एक या दूसरी सेरेब्रल धमनी (हेमोडायनामिक कारक) में रक्त के प्रवाह में बाधाएँ होती हैं, तो संपार्श्विक धमनी पथ में दबाव में वृद्धि।

3. धमनी के लुमेन के बंद होने के स्थान से परिधि तक संपार्श्विक धमनियों और छोटी धमनी शाखाओं का सक्रिय विस्तार। यह वासोडिलेशन, जाहिरा तौर पर, मस्तिष्क के ऊतकों को पर्याप्त रक्त की आपूर्ति के नियमन का एक प्रकटीकरण है: जैसे ही ऊतक में रक्त के प्रवाह में कमी होती है, शारीरिक तंत्र काम करना शुरू कर देता है, जिससे उन धमनी शाखाओं का फैलाव होता है। -राई इस माइक्रोकिर्युलेटरी सिस्टम की ओर ले जा रहे हैं। नतीजतन, संपार्श्विक पथों में रक्त प्रवाह का प्रतिरोध कम हो जाता है, जो कम रक्त आपूर्ति वाले क्षेत्र में रक्त के प्रवाह को बढ़ावा देता है।

कम रक्त आपूर्ति के क्षेत्र में संपार्श्विक रक्त प्रवाह की प्रभावशीलता एक व्यक्ति से दूसरे व्यक्ति में भिन्न होती है। विशिष्ट स्थितियों के आधार पर संपार्श्विक रक्त प्रवाह प्रदान करने वाले तंत्र का उल्लंघन किया जा सकता है (साथ ही विनियमन और मुआवजे के अन्य तंत्र)। इस प्रकार, उनकी दीवारों में स्क्लेरोटिक प्रक्रियाओं के दौरान संपार्श्विक धमनियों के विस्तार की क्षमता कम हो जाती है, जो बिगड़ा हुआ रक्त आपूर्ति के क्षेत्र में संपार्श्विक रक्त के प्रवाह को रोकता है।

मुआवजा तंत्र द्वैत की विशेषता है, अर्थात कुछ विकारों की क्षतिपूर्ति अन्य संचार विकारों का कारण बनती है। उदाहरण के लिए, मस्तिष्क के ऊतकों में ठीक होने पर, जिसमें रक्त की आपूर्ति में कमी का अनुभव होता है, उसमें रक्त प्रवाह होता है, पोस्टिस्केमिक हाइपरमिया हो सकता है, एक कट के साथ, माइक्रोकिरकुलेशन की तीव्रता ऊतक में चयापचय प्रक्रियाओं को सुनिश्चित करने के लिए आवश्यक स्तर से काफी अधिक हो सकती है। , यानी, अत्यधिक रक्त छिड़काव होता है, विशेष रूप से, पोस्टिस्केमिक सेरेब्रल एडिमा के विकास में योगदान देता है।

पर्याप्त और फार्माकोल पर, मस्तिष्क की धमनियों की विकृत प्रतिक्रिया को प्रभावित किया जा सकता है। तो, "इंट्रासेरेब्रल चोरी" सिंड्रोम का आधार मस्तिष्क के ऊतकों के इस्किमिया फोकस के आसपास स्वस्थ वाहिकाओं की एक सामान्य वासोडिलेटर प्रतिक्रिया है, और इस्किमिया फोकस में प्रभावित धमनियों में ऐसी अनुपस्थिति है, जिसके परिणामस्वरूप रक्त का पुनर्वितरण होता है इस्किमिया फोकस से स्वस्थ वाहिकाओं तक, और इस्किमिया बढ़ जाता है।

सेरेब्रल सर्कुलेशन डिसॉर्डर्स की पैथोलॉजिकल एनाटॉमी

मोर्फोल। एम। से। के उल्लंघन के संकेत फोकल और फैलने वाले परिवर्तनों के रूप में पाए जाते हैं, टू-रिख की गंभीरता और स्थानीयकरण अलग-अलग होते हैं और काफी हद तक अंतर्निहित बीमारी और संचार विकारों के विकास के लिए प्रत्यक्ष तंत्र पर निर्भर करते हैं। उल्लंघन के तीन मुख्य प्रकार हैं

एम। से।: रक्तस्राव (रक्तस्रावी स्ट्रोक), मस्तिष्क रोधगलन (इस्केमिक स्ट्रोक) और मस्तिष्क के पदार्थ (संवहनी एन्सेफैलोपैथी) में कई छोटे-फोकल परिवर्तन।

प्रारंभिक अवधि में आंतरिक कैरोटिड धमनी के एक्स्ट्राक्रानियल विभाग की एक रोड़ा हार का एक पच्चर, एम। से नेवरोल की क्षणिक गड़बड़ी के रूप में अधिक बार आगे बढ़ता है, रोगसूचकता विभिन्न है। लगभग 1/3 मामलों में, एक वैकल्पिक ऑप्टिक-पिरामिडल सिंड्रोम होता है - अंधापन या कम दृष्टि, कभी-कभी प्रभावित धमनी के किनारे ऑप्टिक तंत्रिका के शोष के साथ (नेत्र धमनी में विघटन के कारण), और पिरामिड संबंधी विकार घाव के विपरीत पक्ष। कभी-कभी ये लक्षण एक साथ होते हैं, कभी-कभी अलग हो जाते हैं। आंतरिक कैरोटिड धमनी के रोड़ा में मध्य सेरेब्रल धमनी के बेसिन में डिस्किरुलेशन के सबसे आम लक्षण हैं: घाव के विपरीत पक्ष के छोरों का पैरेसिस, आमतौर पर अधिक स्पष्ट हाथ दोष के साथ कॉर्टिकल प्रकार का। बाएं आंतरिक कैरोटिड धमनी के बेसिन में दिल के दौरे के साथ, वाचाघात अक्सर विकसित होता है, आमतौर पर मोटर। संवेदी गड़बड़ी और रक्तगुल्म हो सकता है। कभी-कभी, मिर्गी के दौरे का उल्लेख किया जाता है।

आंतरिक कैरोटिड धमनी के इंट्राकैनायल घनास्त्रता के कारण दिल के दौरे के साथ, जो धमनी चक्र के पृथक्करण के साथ आगे बढ़ता है, साथ में हेमटेरिया और हेमीहाइपेस्थेसिया, स्पष्ट मस्तिष्क संबंधी लक्षण देखे जाते हैं: सिरदर्द, उल्टी, बिगड़ा हुआ चेतना, साइकोमोटर आंदोलन; एक माध्यमिक स्टेम सिंड्रोम है।

आंतरिक कैरोटिड धमनी के एक रोड़ा घाव के सिंड्रोम, आंतरायिक के अलावा) रोग के पाठ्यक्रम और संकेतित नेवरोल अभिव्यक्तियों की विशेषता है, प्रभावित कैरोटिड धमनी की धड़कन के कमजोर या गायब होने की विशेषता है, अक्सर संवहनी की उपस्थिति से इसके ऊपर शोर और उसी तरफ रेटिना के दबाव में कमी। अप्रभावित कैरोटिड धमनी के संपीड़न से चक्कर आना, कभी-कभी बेहोशी, स्वस्थ अंगों में ऐंठन होती है।

एक्स्ट्राक्रानियल वर्टेब्रल धमनी का एक रोड़ा घाव कशेरुक-बेसिलर सिस्टम के बेसिन के विभिन्न हिस्सों के घाव के "स्पॉटिंग" की विशेषता है: अक्सर वेस्टिबुलर विकार (चक्कर आना, निस्टागमस), स्टेटिक्स के विकार और आंदोलनों के समन्वय, दृश्य होते हैं। और ओकुलोमोटर विकार, डिसरथ्रिया; मोटर और संवेदी गड़बड़ी अक्सर कम निर्धारित होती है। गर्दन के रोगियों में, पोस्टुरल टोन के नुकसान के संबंध में अचानक गिरने के हमले, एडिनमिया, हाइपरसोमनिया नोट किए जाते हैं। कोर्साकोव सिंड्रोम (देखें) जैसी वर्तमान घटनाओं के लिए अक्सर स्मृति विकार होते हैं।

इंट्राक्रैनील कशेरुका धमनी के रुकावट के साथ, मेडुला ऑबोंगटा के घावों के लगातार वैकल्पिक सिंड्रोम को मस्तिष्क स्टेम, ओसीसीपिटल और टेम्पोरल लोब के मौखिक भागों के इस्किमिया के क्षणिक लक्षणों के साथ जोड़ा जाता है। लगभग 75% मामलों में वालेनबर्ग-ज़खरचेंको, बाबिन्स्की-नाजोटे सिंड्रोम और मस्तिष्क के निचले हिस्सों के एकतरफा घावों के अन्य सिंड्रोम विकसित होते हैं। कशेरुका धमनी के द्विपक्षीय घनास्त्रता के साथ, निगलने का एक गंभीर विकार होता है, फोनेशन, श्वास और हृदय गतिविधि परेशान होती है।

बेसिलर धमनी का तीव्र रुकावट कोमा तक चेतना के विकार के साथ पुल के प्रमुख घाव के लक्षणों के साथ होता है, कपाल नसों (III, IV, V, VI, VII जोड़े) के घावों का तेजी से विकास, स्यूडोबुलबार सिंड्रोम , द्विपक्षीय पटोल की उपस्थिति के साथ अंगों का पक्षाघात। सजगता। वनस्पति-आंत संकट, अतिताप, महत्वपूर्ण कार्यों के विकार हैं।

मस्तिष्क परिसंचरण के विकारों का निदान

एम. की हीनता की प्रारंभिक अभिव्यक्ति के निदान का आधार है: दो या दो से अधिक व्यक्तिपरक संकेतों की उपस्थिति, अक्सर दोहराया जाता है; सामान्य नेवरोल पर अनुपस्थिति, सी की जैविक हार के लक्षणों का सर्वेक्षण। एन। साथ। और एक सामान्य संवहनी रोग (एथेरोस्क्लेरोसिस, उच्च रक्तचाप, वास्कुलिटिस, संवहनी डिस्टोनिया, आदि) के संकेतों का पता लगाना, जो विशेष रूप से महत्वपूर्ण है, क्योंकि रोगी की व्यक्तिपरक शिकायतें मस्तिष्क की संवहनी हीनता की प्रारंभिक अभिव्यक्तियों के लिए पैथोग्नोमोनिक नहीं हैं और कर सकती हैं अन्य स्थितियों में देखा जा सकता है (न्यूरैस्थेनिया, विभिन्न मूल के अस्थमा संबंधी सिंड्रोम)। एक रोगी में एक सामान्य संवहनी रोग स्थापित करने के लिए, एक बहुमुखी पच्चर, परीक्षा आयोजित करना आवश्यक है।

एम। से एक तीव्र विकार के निदान का आधार मस्तिष्क और स्थानीय लक्षणों की महत्वपूर्ण गतिशीलता के साथ एक सामान्य संवहनी रोग की पृष्ठभूमि के खिलाफ एक कार्बनिक मस्तिष्क घाव के लक्षणों की अचानक शुरुआत है। 24 घंटे से भी कम समय में इन लक्षणों के गायब होने के साथ। सेरेब्रल स्ट्रोक - अधिक लगातार लक्षणों की उपस्थिति में, एम। के क्षणिक उल्लंघन का निदान किया जाता है। स्ट्रोक की प्रकृति का निर्धारण करने में अग्रणी भूमिका व्यक्तिगत संकेत नहीं है, बल्कि उनका संयोजन है। किसी विशेष प्रकार के स्ट्रोक के लिए कोई पैथोग्नोमोनिक संकेत नहीं हैं। रक्तस्रावी स्ट्रोक, उच्च रक्तचाप और मस्तिष्क उच्च रक्तचाप से ग्रस्त संकटों के इतिहास के निदान के लिए, रोग की अचानक शुरुआत, तेजी से प्रगतिशील गिरावट, न केवल फोकल की महत्वपूर्ण गंभीरता, बल्कि मस्तिष्क संबंधी लक्षण, विशिष्ट स्वायत्त विकार, लक्षणों की प्रारंभिक शुरुआत के कारण मस्तिष्क के तने का विस्थापन और संपीड़न, रक्त में तेजी से होने वाले परिवर्तन (ल्यूकोसाइटोसिस, न्यूट्रोफिलिया ल्यूकोसाइट सूत्र में बाईं ओर एक बदलाव के साथ, क्रेब्स इंडेक्स में 6 और ऊपर की वृद्धि), मस्तिष्कमेरु द्रव में रक्त की उपस्थिति।

नींद के दौरान या हृदय गतिविधि के कमजोर होने की पृष्ठभूमि के खिलाफ एक स्ट्रोक का विकास, धमनी उच्च रक्तचाप की अनुपस्थिति, कार्डियोस्क्लेरोसिस की उपस्थिति, रोधगलन का इतिहास, महत्वपूर्ण कार्यों की सापेक्ष स्थिरता, बड़े पैमाने पर नेवरोल के साथ चेतना का संरक्षण, लक्षण, माध्यमिक स्टेम सिंड्रोम की अनुपस्थिति या हल्की गंभीरता, मस्तिष्क रोधगलन, रोग के अपेक्षाकृत धीमी विकास, स्ट्रोक के बाद पहले दिन रक्त में कोई परिवर्तन नहीं होने की गवाही देती है।

इकोएन्सेफलोग्राफी डेटा (देखें) निदान में मदद करता है - एम-इको कॉन्ट्रैटरल गोलार्ध की ओर शिफ्ट बल्कि इंट्रासेरेब्रल रक्तस्राव के पक्ष में बोलता है। एक्स-रे, अंतर्गर्भाशयी रक्तगुल्म के साथ कंट्रास्ट एजेंटों (वर्टेब्रल एंजियोग्राफी, कैरोटिड एंजियोग्राफी देखें) के प्रशासन के बाद मस्तिष्क वाहिकाओं का एक अध्ययन एक संवहनी क्षेत्र और धमनी चड्डी के विस्थापन का खुलासा करता है; सेरेब्रल रोधगलन के साथ, मुख्य या इंट्रासेरेब्रल वाहिकाओं में एक रोड़ा प्रक्रिया का अक्सर पता लगाया जाता है, धमनी चड्डी का अव्यवस्था अप्राप्य है। स्ट्रोक के निदान में महत्वपूर्ण जानकारी सिर की कंप्यूटेड टोमोग्राफी द्वारा प्रदान की जाती है (देखें कंप्यूटेड टोमोग्राफी)।

सेरेब्रोवास्कुलर दुर्घटना के लिए चिकित्सा के मूल सिद्धांत

एम की हीनता की प्रारंभिक अभिव्यक्तियों के साथ। थेरेपी का उद्देश्य अंतर्निहित संवहनी रोग का इलाज करना, काम और आराम के शासन को सामान्य करना, और एजेंटों का उपयोग करना है जो मस्तिष्क के ऊतकों के चयापचय और हेमोडायनामिक्स में सुधार करते हैं।

एम के तीव्र उल्लंघन के मामले में तत्काल उपायों की आवश्यकता होती है, क्योंकि यह हमेशा स्पष्ट नहीं होता है कि एम का उल्लंघन क्षणिक होगा या लगातार, इसलिए, किसी भी मामले में, पूर्ण मानसिक और शारीरिक आराम आवश्यक है। इसके विकास के शुरुआती चरणों में एक सेरेब्रल संवहनी हमले को रोकना आवश्यक है। एम. से (संवहनी मस्तिष्क संबंधी संकट) के क्षणिक विकारों के उपचार में मुख्य रूप से कुछ मामलों में एंटीहाइपोक्सिक, डिकॉन्गेस्टेंट और शामक सहित विभिन्न रोगसूचक एजेंटों को शामिल करने के साथ रक्तचाप, हृदय गतिविधि और मस्तिष्क संबंधी हेमोडायनामिक्स का सामान्यीकरण शामिल होना चाहिए। वे थक्कारोधी और एंटीग्रेगेंट्स का उपयोग करते हैं। सेरेब्रल हेमोरेज के लिए उपचार का उद्देश्य रक्तस्राव को रोकना और इसकी बहाली को रोकना, सेरेब्रल एडिमा और बिगड़ा हुआ महत्वपूर्ण कार्यों का मुकाबला करना है। दिल के दौरे के इलाज में

मस्तिष्क मस्तिष्क को रक्त की आपूर्ति में सुधार करने के उद्देश्य से गतिविधियों को अंजाम देता है: हृदय की गतिविधि और रक्तचाप का सामान्यीकरण, क्षेत्रीय मस्तिष्क वाहिकाओं का विस्तार करके मस्तिष्क में रक्त के प्रवाह में वृद्धि, रक्त वाहिकाओं की ऐंठन को कम करना और माइक्रोकिरकुलेशन में सुधार, साथ ही साथ शारीरिक का सामान्यीकरण . रक्त गुण, विशेष रूप से, थ्रोम्बोम्बोलिज़्म को रोकने और पहले से बने रक्त के थक्कों को भंग करने के लिए रक्त जमावट प्रणाली में संतुलन बहाल करने के लिए।

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मस्तिष्क और रीढ़ की हड्डी के संवहनी तंत्र में रक्त परिसंचरण। मस्तिष्क के ऊतकों में ऊर्जा चयापचय की उच्च तीव्रता के कारण, मस्तिष्क संरचनाओं को रक्त की आपूर्ति जीवन के लिए अत्यंत महत्वपूर्ण है। रक्त से न्यूरॉन्स द्वारा ऑक्सीजन और ग्लूकोज की खपत की दर अन्य ऊतकों की कोशिकाओं की तुलना में दस गुना अधिक है। इसी समय, तंत्रिका ऊतक में व्यावहारिक रूप से अवायवीय ऑक्सीडेटिव प्रक्रियाओं और इसके लिए आवश्यक ऑक्सीजन भंडार दोनों के लिए एक सब्सट्रेट नहीं होता है, और इसलिए, मस्तिष्क के सामान्य कामकाज के लिए इसकी रक्त आपूर्ति की एक उच्च तीव्रता आवश्यक है। सेरेब्रल हेमोडायनामिक्स की तीव्रता में कमी से मस्तिष्क के ऊतकों में ऑक्सीजन और ग्लूकोज की कमी का विकास हो सकता है, जो इसकी गतिविधि के उल्लंघन से भरा होता है।

मस्तिष्क को रक्त की आपूर्तिदो बेसिनों से किया जाता है - आंतरिक कैरोटिड धमनियों और कशेरुका धमनियों से, एक विस्तृत एनास्टोमोसिस द्वारा रूप में जुड़ा हुआ है विलिस का चक्र(सर्कुलस आर्टेरियोसस सेरेब्री), जिससे धमनियां मस्तिष्क की आपूर्ति करती हैं। मस्तिष्क से दो गले की नसों के माध्यम से रक्त निकलता है। रीढ़ की हड्डी को रक्त की आपूर्ति पूर्वकाल और युग्मित पश्च रीढ़ की धमनियों के साथ-साथ रेडिकुलर-रीढ़ की धमनियों द्वारा प्रदान की जाती है। शिरापरक रक्त रीढ़ की हड्डी से सतही अनुदैर्ध्य नसों के माध्यम से निकलता है और उनके बीच रेडिकुलर नसों के साथ आंतरिक कशेरुक शिरापरक जाल में जाता है।

विलिस का चक्र

मस्तिष्क परिसंचरण का विनियमन

सेरेब्रल परिसंचरण की एक मौलिक रूप से महत्वपूर्ण विशेषता इसकी स्पष्ट स्वायत्तता है, जो ऑटोरेगुलेटरी तंत्र के काम पर आधारित है, जिसके कारण मस्तिष्क के ऊतकों का पोषण लगभग 50 मिमी एचजी तक प्रणालीगत धमनी दबाव (बीपी) में कमी के साथ व्यावहारिक रूप से अपरिवर्तित रहता है। कपाल गुहा, मज्जा के अलावा, मस्तिष्कमेरु द्रव और रक्त होता है; चूंकि बाद वाले कमजोर रूप से संपीड़ित तरल होते हैं, इसलिए उनकी कुल मात्रा लगभग हमेशा स्थिर रहती है। अत्यधिक रक्त की आपूर्ति के साथ, मस्तिष्क के ऊतकों का अत्यधिक जलयोजन संभव है, इसके बाद मस्तिष्क शोफ का विकास और जीवन के साथ असंगत क्षति की घटना होती है। मस्तिष्क को रक्त की आपूर्ति के अतिरेक का मुख्य कारण प्रणालीगत रक्तचाप में वृद्धि हो सकता है। हालांकि, जब रक्तचाप 160-170 मिमी एचजी तक बढ़ जाता है, तो मस्तिष्क वाहिकाओं की ऑटोरेगुलेटरी प्रतिक्रियाएं इसे रक्त से अत्यधिक भरने से बचाती हैं।

सेरेब्रल रक्त प्रवाह के ऑटोरेग्यूलेशन के अलावा, उच्च रक्तचाप और अत्यधिक धड़कन से मस्तिष्क की सुरक्षा कुछ हद तक मस्तिष्क की संवहनी प्रणाली की संरचनात्मक विशेषताओं द्वारा प्रदान की जाती है। विशेष रूप से, यह कार्य मस्तिष्क की आपूर्ति करने वाली धमनियों के दौरान कई मोड़ (साइफन) द्वारा काफी प्रभावी ढंग से किया जाता है। ये मोड़ वाहिकाओं के साथ दबाव में उल्लेखनीय कमी में योगदान करते हैं और स्पंदित रक्त प्रवाह को सुचारू करते हैं।

मस्तिष्क के सक्रिय रूप से काम करने वाले क्षेत्रों के पक्ष में रक्त प्रवाह का इंट्रासेरेब्रल पुनर्वितरण, संबंधित संवहनी मॉड्यूल के भीतर विकसित सक्रिय संवहनी प्रतिक्रियाओं के माध्यम से प्रदान किया जाता है - मस्तिष्क के माइक्रोवास्कुलर सिस्टम की संरचनात्मक और कार्यात्मक इकाइयां। इस प्रकार, मस्तिष्क परिसंचरण की एक विशिष्ट विशेषता तंत्रिका ऊतक के सूक्ष्म क्षेत्रों में स्थानीय रक्त प्रवाह के वितरण की उच्च विविधता और परिवर्तनशीलता है।

मस्तिष्क रक्त प्रवाह के ऑटोरेग्यूलेशन प्रदान करने वाले तंत्र काफी विश्वसनीय हैं। उनमें से हैं:

तंत्रिका तंत्ररक्त वाहिकाओं और ऊतकों की दीवारों में स्थित विशेष रिसेप्टर्स के माध्यम से विनियमन की वस्तु की स्थिति के बारे में जानकारी प्रसारित करता है। इसमे शामिल है:

• रक्त वाहिकाओं के यांत्रिक रिसेप्टर्स, इंट्रावास्कुलर दबाव (बैरोसेप्टर्स, प्रेसोरिसेप्टर्स) में संकेत परिवर्तन;
• नसों और मेनिन्जेस के मैकेनोरिसेप्टर, उनके खिंचाव की डिग्री की रिपोर्ट करना;
• कैरोटिड साइनस और मस्तिष्क के ऊतकों के केमोरिसेप्टर, ऑक्सीजन, कार्बन डाइऑक्साइड, पीएच उतार-चढ़ाव और अन्य रासायनिक बदलावों की सामग्री के बारे में सूचित करते हैं;
• वेस्टिबुलर तंत्र के रिसेप्टर्स, महाधमनी रिफ्लेक्सोजेनिक ज़ोन, कैरोटिड साइनस ज़ोन, हृदय और कोरोनरी वाहिकाओं के रिफ्लेक्सोजेनिक ज़ोन, कई प्रोप्रियोसेप्टर्स।

सेरेब्रल रक्त प्रवाह के नियमन के लिए विशेष रूप से महान कैरोटिड साइनस ज़ोन का महत्व है, जो न केवल प्रणालीगत रक्तचाप के माध्यम से, बल्कि सीधे मस्तिष्क परिसंचरण को प्रभावित करता है। प्रयोग में इस क्षेत्र का निषेध और नोवोकेनाइजेशन, वाहिकासंकीर्णन प्रभाव को समाप्त करता है, मस्तिष्क वाहिकाओं के विस्तार की ओर जाता है, मस्तिष्क को रक्त की आपूर्ति में वृद्धि होती है और इसमें ऑक्सीजन तनाव में वृद्धि होती है।

हास्य तंत्रयह वाहिकाओं की दीवार में शारीरिक रूप से सक्रिय पदार्थों के प्रसार द्वारा हास्य कारकों (ऑक्सीजन, कार्बन डाइऑक्साइड, के आयन, आदि) के प्रभावकारी वाहिकाओं की दीवारों पर सीधा प्रभाव डालता है। तो, रक्त में ऑक्सीजन की एकाग्रता में कमी, कार्बन डाइऑक्साइड की सामग्री में वृद्धि के साथ मस्तिष्क परिसंचरण बढ़ता है; इसके विपरीत, यह कमजोर हो जाता है जब रक्त में गैसों की सामग्री विपरीत दिशा में बदल जाती है।

मायोजेनिक तंत्रसेरेब्रल रक्त प्रवाह के विनियमन को प्रभावकारी वाहिकाओं के स्तर पर महसूस किया जाता है। जब वाहिकाओं को बढ़ाया जाता है, तो चिकनी मांसपेशियों की टोन बढ़ जाती है, और जब यह सिकुड़ती है, तो यह घट जाती है। मायोजेनिक प्रतिक्रियाएं एक निश्चित दिशा में संवहनी स्वर में परिवर्तन में योगदान कर सकती हैं।

मस्तिष्क परिसंचरण के नियमन के विभिन्न तंत्र अलगाव में नहीं, बल्कि एक दूसरे के साथ विभिन्न संयोजनों में कार्य करते हैं। ऑटोरेग्यूलेशन सिस्टम छिड़काव दबाव में परिवर्तन की स्थितियों के तहत वॉल्यूमेट्रिक सेरेब्रल रक्त प्रवाह की स्थिरता बनाए रखता है।

सेरेब्रल सर्कुलेशन डिसऑर्डर

सेरेब्रोवास्कुलर दुर्घटनाओं के सबसे आम कारण हैं: एथेरोस्क्लेरोसिस, उच्च रक्तचाप, धमनी हाइपोटेंशन, वासोमोटर डिस्टोनिया, हृदय विकृति, हृदय प्रणाली की विसंगतियाँ, फेफड़े की विकृति मस्तिष्क में बिगड़ा हुआ शिरापरक परिसंचरण के साथ फुफ्फुसीय हृदय की विफलता के लिए अग्रणी, विभिन्न मस्तिष्क वाहिकाओं के घाव उत्पत्ति, संक्रामक और एलर्जी वास्कुलिटिस, रीढ़ की ओस्टियोचोन्ड्रोसिस, रक्त और अंतःस्रावी तंत्र के रोग, मस्तिष्क और रीढ़ की हड्डी के ट्यूमर। एक रोग प्रक्रिया जो मस्तिष्क परिसंचरण के उल्लंघन का कारण बनती है, मुख्य और सेरेब्रल धमनियों (महाधमनी, कैरोटिड, सबक्लेवियन, कशेरुक, आदि), सेरेब्रल नसों और शिरापरक साइनस, गले की नसों को प्रभावित कर सकती है।

सेरेब्रल वाहिकाओं की विकृति एक अलग प्रकृति की हो सकती है, यह हो सकती है: एम्बोलिज्म, घनास्त्रता, पोत के लुमेन का संकुचन, किंक और लूपिंग, मस्तिष्क और रीढ़ की हड्डी के जहाजों के धमनीविस्फार। मस्तिष्क परिसंचरण विकारों वाले रोगियों में मस्तिष्क के ऊतकों में रूपात्मक परिवर्तनों की गंभीरता और स्थानीयकरण विभिन्न कारकों द्वारा निर्धारित किया जाता है, जैसे: अंतर्निहित रोग, प्रभावित पोत का रक्त आपूर्ति पूल, रक्त प्रवाह विकारों के विकास के लिए तंत्र, रोगी की व्यक्तिगत विशेषताएं (उम्र, संवहनी स्थिति, रक्त जमावट, आदि)।

सेरेब्रोवास्कुलर दुर्घटना के रूपात्मक संकेत फोकल और फैलाना हो सकते हैं। फोकल संकेतों में शामिल हैं: मस्तिष्क रोधगलन, रक्तस्रावी स्ट्रोक, अंतःस्रावी रक्तस्राव; फैलाना - मस्तिष्क के पदार्थ (एक अलग प्रकृति और नुस्खे के) में कई छोटे-फोकल परिवर्तन, छोटे रक्तस्राव, मस्तिष्क के ऊतकों के परिगलन के छोटे ताजा और व्यवस्थित फॉसी, ग्लियोमेसोडर्मल निशान और छोटे सिस्ट।

चिकित्सकीय रूप से, मस्तिष्क परिसंचरण के विकारों के साथ, निम्नलिखित पर ध्यान दिया जा सकता है:

• उद्देश्य तंत्रिका संबंधी लक्षणों की अनुपस्थिति में व्यक्तिपरक संवेदनाएं (सिरदर्द, पारेषण, चक्कर आना, आदि);
• सीएनएस समारोह के नुकसान के स्पष्ट लक्षणों के बिना कार्बनिक सूक्ष्म लक्षण;
• फोकल लक्षण (मोटर विकार, संवेदनशीलता विकार, एक्स्ट्रामाइराइडल विकार, हाइपरकिनेसिस, दर्द संवेदनाएं;
• इंद्रिय अंगों के कार्यों का उल्लंघन, सेरेब्रल कॉर्टेक्स के उच्च कार्यों के फोकल विकार - वाचाघात, एग्रफिया, एलेक्सिया, आदि;
• स्मृति, बुद्धि, भावनात्मक-वाष्पशील क्षेत्र के विकार;
• मिरगी के दौरे;
• साइकोपैथोलॉजिकल लक्षण।

सेरेब्रल रक्त प्रवाह विकारों की प्रकृति के अनुसार, मस्तिष्क को रक्त की आपूर्ति की अपर्याप्तता, मस्तिष्क परिसंचरण के तीव्र विकार, मस्तिष्क और रीढ़ की हड्डी के संचलन के पुराने धीरे-धीरे प्रगतिशील विकार हैं। मस्तिष्क को अपर्याप्त रक्त आपूर्ति की प्रारंभिक अभिव्यक्तियों के नैदानिक ​​लक्षण उभर रहे हैं (विशेषकर गहन मानसिक और शारीरिक कार्य के बाद, एक भरे हुए कमरे में रहना) टिनिटस, चक्कर आना, सिरदर्द, प्रदर्शन में कमी, नींद की गड़बड़ी। ऐसे रोगियों में फोकल न्यूरोलॉजिकल लक्षण, एक नियम के रूप में, अनुपस्थित हैं या फैलाना सूक्ष्म लक्षणों द्वारा दर्शाए जाते हैं।

सेरेब्रल रक्त प्रवाह के तीव्र विकार मस्तिष्क में और स्ट्रोक के रूप में क्षणिक संचार विकारों के रूप में हो सकते हैं। सेरेब्रल परिसंचरण के क्षणिक विकार फोकल या सेरेब्रल लक्षणों से प्रकट होते हैं जो 1 दिन से कम समय तक चलते हैं। उच्च रक्तचाप से ग्रस्त मस्तिष्क संकट और क्षणिक इस्केमिक हमले हैं। पूर्व में फोकल लक्षणों पर मस्तिष्क संबंधी लक्षणों (मतली या उल्टी, चक्कर आना, सिरदर्द) की प्रबलता होती है, जो पूरी तरह से अनुपस्थित हो सकती है। क्षणिक इस्केमिक हमलों, इसके विपरीत, हल्के या अनुपस्थित मस्तिष्क संबंधी लक्षणों के साथ फोकल न्यूरोलॉजिकल लक्षणों (स्टैटिक्स की गड़बड़ी, भाषण में कठिनाई, चरम सीमाओं की सुन्नता, डिप्लोपिया, आदि) की उपस्थिति की विशेषता है। मस्तिष्क परिसंचरण का एक तीव्र विकार, जिसमें फोकल न्यूरोलॉजिकल लक्षण एक दिन से अधिक समय तक बने रहते हैं, को स्ट्रोक माना जाता है।

सेरेब्रल सर्कुलेशन के पुराने विकार (डिस्कर्क्युलेटरी एन्सेफैलोपैथी और मायलोपैथी) विभिन्न संवहनी रोगों के कारण होने वाली प्रगतिशील संचार अपर्याप्तता के परिणामस्वरूप विकसित होते हैं। डिस्केरक्यूलेटरी एन्सेफैलोपैथी के साथ, फैलाना कार्बनिक लक्षणों का पता लगाया जाता है, आमतौर पर स्मृति हानि, सिरदर्द, चक्कर आना, चिड़चिड़ापन आदि के संयोजन में। डिस्केरक्यूलेटरी एन्सेफैलोपैथी के तीन चरण होते हैं:

मैं मंच. हल्के से स्पष्ट कार्बनिक लक्षणों की पृष्ठभूमि के खिलाफ (कपाल संक्रमण की विषमता, समन्वय की अशुद्धि, आदि), न्यूरस्थेनिया के अस्थि रूप के समान एक सिंड्रोम की उपस्थिति विशेषता है (बिगड़ा हुआ स्मृति और ध्यान, थकान में वृद्धि, नींद की गड़बड़ी, सिरदर्द) उदास मनोदशा, आदि)। बुद्धि को कष्ट नहीं होता।

द्वितीय चरण. स्मृति की प्रगतिशील गिरावट विशेषता है, रोगी की कार्य क्षमता काफी कम हो जाती है, व्यक्तित्व परिवर्तन देखे जाते हैं (सुस्ती, झगड़ालूपन, हितों के चक्र का संकुचन, आदि), बुद्धि में कमी नोट की जाती है। कार्बनिक लक्षण अधिक स्पष्ट होते हैं (हल्के डिसरथ्रिया, ब्रैडीकिनेसिया, कंपकंपी, आदि)।

तृतीय चरण. यह संज्ञानात्मक विकारों (मनोभ्रंश तक) में वृद्धि के साथ-साथ मस्तिष्क के एक निश्चित क्षेत्र को नुकसान से जुड़े न्यूरोलॉजिकल सिंड्रोम के विकास की विशेषता है। चलने और आसनीय संतुलन का घोर उल्लंघन, पार्किंसनिज़्म, मूत्र असंयम विकसित होता है। आमतौर पर कई प्रमुख सिंड्रोम का संयोजन होता है।

डिस्किर्युलेटरी मायलोपैथी का एक प्रगतिशील पाठ्यक्रम है जिसमें तीन चरणों को प्रतिष्ठित किया जाता है:

• स्टेज I (मुआवजा) - अंगों की मांसपेशियों की मध्यम थकान की उपस्थिति, कम अक्सर अंगों की कमजोरी;
• स्टेज II (सब-मुआवजा) - अंगों में कमजोरी बढ़ जाती है, संवेदनशीलता विकार खंडीय और चालन प्रकार में प्रकट होते हैं, प्रतिवर्त क्षेत्र में परिवर्तन;
• चरण III (विघटित) - पैरेसिस या पक्षाघात विकसित होता है, गंभीर संवेदी गड़बड़ी, श्रोणि अंगों के कार्य के विकार।

जीर्ण शिरापरक परिसंचरण विकारों में शिरापरक जमाव शामिल है, जिससे शिरापरक एन्सेफैलोपैथी और मायलोपैथी होती है। शिरापरक ठहराव हृदय या फुफ्फुसीय हृदय की विफलता, गर्दन में एक्स्ट्राक्रानियल नसों के संपीड़न आदि के परिणामस्वरूप हो सकता है। रीढ़ की हड्डी की नहर और कपाल गुहा से शिरापरक बहिर्वाह के उल्लंघन को काफी लंबे समय तक मुआवजा दिया जा सकता है; विघटन के साथ, सिरदर्द, अनुमस्तिष्क लक्षण (गतिभंग, आदि), कपाल नसों की शिथिलता और ऐंठन के दौरे संभव हैं।

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2. सेरेब्रल सर्कुलेशन का पैथोलॉजिकल फिजियोलॉजी / ई.वी. लियोनोवा - मिन्स्क: बीएसएमयू, 2007।

2. सेरेब्रल सर्कुलेशन का ऑटोरेग्यूलेशन

मस्तिष्क में, साथ ही हृदय और गुर्दे में, रक्तचाप में महत्वपूर्ण उतार-चढ़ाव भी रक्त प्रवाह पर महत्वपूर्ण प्रभाव नहीं डालते हैं। मस्तिष्क की वाहिकाएं सीपीपी में होने वाले परिवर्तनों के प्रति शीघ्रता से प्रतिक्रिया करती हैं। सीपीपी में कमी से सेरेब्रल वाहिकाओं के वासोडिलेशन का कारण बनता है, सीपीपी में वृद्धि से वाहिकासंकीर्णन होता है। स्वस्थ लोगों में, एमके 60 से 160 मिमी एचजी की सीमा में रक्तचाप में उतार-चढ़ाव के साथ अपरिवर्तित रहता है। कला। (चित्र 25-1)। यदि APmp इन मूल्यों से आगे निकल जाता है, तो MK ऑटोरेग्यूलेशन गड़बड़ा जाता है। रक्तचाप में 160 मिमी एचजी तक की वृद्धि। कला। और ऊपर रक्त-मस्तिष्क बाधा (नीचे देखें) को नुकसान पहुंचाता है, मस्तिष्क शोफ और रक्तस्रावी स्ट्रोक से भरा होता है। पुरानी धमनी उच्च रक्तचाप में, मस्तिष्क परिसंचरण के ऑटोरेग्यूलेशन का वक्र (चित्र 25-1) दाईं ओर शिफ्ट हो जाता है, और शिफ्ट निचली और ऊपरी दोनों सीमाओं को प्रभावित करता है। धमनी उच्च रक्तचाप में, रक्तचाप में सामान्य मूल्यों (बदली हुई निचली सीमा से कम) में कमी से एमके में कमी आती है, जबकि उच्च रक्तचाप से मस्तिष्क क्षति नहीं होती है। लंबे समय तक एंटीहाइपरटेन्सिव थेरेपी शारीरिक सीमाओं के भीतर मस्तिष्क परिसंचरण के ऑटोरेग्यूलेशन को बहाल कर सकती है।

सेरेब्रल सर्कुलेशन के ऑटोरेग्यूलेशन के दो सिद्धांत हैं - मायोजेनिक और मेटाबॉलिक। मायोजेनिक सिद्धांत बीपी के आधार पर सेरेब्रल आर्टेरियोल्स की चिकनी मांसपेशियों की कोशिकाओं को अनुबंधित करने और आराम करने की क्षमता द्वारा ऑटोरेग्यूलेशन के तंत्र की व्याख्या करता है। चयापचय सिद्धांत के अनुसार, मस्तिष्क धमनी का स्वर मस्तिष्क की ऊर्जा सब्सट्रेट की आवश्यकता पर निर्भर करता है। जब ऊर्जा सब्सट्रेट के लिए मस्तिष्क की आवश्यकता उनकी आपूर्ति से अधिक हो जाती है, तो ऊतक चयापचयों को रक्त में छोड़ दिया जाता है, जो मस्तिष्क के वासोडिलेशन और एमके में वृद्धि का कारण बनता है। इस तंत्र की मध्यस्थता हाइड्रोजन आयनों (सेरेब्रल वासोडिलेशन में उनकी भूमिका पहले वर्णित की गई है), साथ ही साथ अन्य पदार्थ - नाइट्रिक ऑक्साइड (NO), एडेनोसिन, प्रोस्टाग्लैंडीन और संभवतः आयनिक सांद्रता ग्रेडिएंट द्वारा की जाती है।

3. बाहरी कारक

रक्त में CO2 और O2 का आंशिक दबाव

धमनी सीओ 2 आंशिक दबाव (पीएसीओ 2) एमके को प्रभावित करने वाला सबसे महत्वपूर्ण बाहरी कारक है। एमके 20 से 3000 एमएमआरटी तक पाको 2 के सीधे आनुपातिक है। कला। (चित्र 25-2)। PaCO 2 में 1 मिमी Hg की वृद्धि। कला। एमके में 1-2 मिली / 100 ग्राम / मिनट की तत्काल वृद्धि की आवश्यकता होती है, पाको 2 में कमी से एमके में एक समान कमी आती है। मस्तिष्कमेरु द्रव और मस्तिष्क पदार्थ के पीएच के माध्यम से इस प्रभाव की मध्यस्थता की जाती है। चूंकि CO 2, आयनों के विपरीत, आसानी से रक्त-मस्तिष्क की बाधा के माध्यम से प्रवेश करती है, यह ठीक PaCO 2 में तीव्र परिवर्तन है जो MK को प्रभावित करता है, न कि HCO 3 की एकाग्रता को प्रभावित करता है "। हाइपो की शुरुआत के 24-48 घंटे बाद- या हाइपरकेनिया, एचसीओ 3 की एकाग्रता में एक प्रतिपूरक परिवर्तन मस्तिष्कमेरु द्रव में विकसित होता है। गंभीर हाइपरवेंटिलेशन (PaCO 2 .) के साथ< 20 мм рт. ст.) даже у здоровых людей на ЭЭГ появляется картина, аналогичная таковой при повреждении головного мозга. Острый метаболический ацидоз не оказывает значительного влияния на MK, потому что ион водорода (H +) плохо проникает через гематоэнцефалический барьер. Что касается PaO 2 , то на MK оказывают воздействие только его значительные изменения. В то время как гипероксия снижает MK не более чем на 10 %, при тяжелой гипоксии (PaO 2 < 50 мм рт. ст.) MK увеличивается в гораздо большей степени (рис. 25-2).

शरीर का तापमान

एमके में परिवर्तन 5-7% प्रति 1 0 सी है। हाइपोथर्मिया सीएमआरओ 2 और एमके को कम करता है, जबकि अतिताप का विपरीत प्रभाव पड़ता है। पहले से ही 20 0 सी पर, ईईजी पर एक आइसोलिन दर्ज किया जाता है, लेकिन तापमान में और कमी से मस्तिष्क द्वारा ऑक्सीजन की खपत को और कम करना संभव हो जाता है। 42 0 C से ऊपर के तापमान पर, मस्तिष्क द्वारा ऑक्सीजन की खपत भी कम हो जाती है, जो जाहिर तौर पर न्यूरॉन्स को नुकसान के कारण होती है।

रक्त गाढ़ापन

स्वस्थ व्यक्तियों में, रक्त की चिपचिपाहट एमके को महत्वपूर्ण रूप से प्रभावित नहीं करती है।

चावल। 25-2. मस्तिष्क रक्त प्रवाह पर PaO 2 और PaCO 2 का प्रभाव

रक्त की चिपचिपाहट हेमटोक्रिट से सबसे अधिक प्रभावित होती है, इसलिए हेमटोक्रिट को कम करने से रक्त की चिपचिपाहट कम हो जाती है और एमके बढ़ जाता है। दुर्भाग्य से, इस लाभकारी प्रभाव के अलावा, हेमटोक्रिट में कमी का एक नकारात्मक पक्ष भी है: यह रक्त की ऑक्सीजन क्षमता को कम करता है और, तदनुसार, ऑक्सीजन वितरण। उच्च हेमटोक्रिट, जैसे कि गंभीर पॉलीसिथेमिया, रक्त की चिपचिपाहट को बढ़ाता है और एमके को कम करता है। अध्ययनों से पता चला है कि मस्तिष्क को ऑक्सीजन की सबसे अच्छी डिलीवरी के लिए, हेमटोक्रिट 30-34% होना चाहिए।

स्वतंत्र तंत्रिका प्रणाली

इंट्राक्रैनील वाहिकाओं को सहानुभूति (वासोकोनस्ट्रिक्टर), पैरासिम्पेथेटिक (वासोडिलेटिंग) और गैर-कोलीनर्जिक गैर-एड्रीनर्जिक फाइबर द्वारा संक्रमित किया जाता है; फाइबर के अंतिम समूह में न्यूरोट्रांसमीटर सेरोटोनिन और वासोएक्टिव आंतों के पेप्टाइड हैं। शारीरिक स्थितियों के तहत मस्तिष्क वाहिकाओं के वनस्पति फाइबर का कार्य अज्ञात है, लेकिन कुछ रोग स्थितियों में उनकी भागीदारी का प्रदर्शन किया गया है। इस प्रकार, ऊपरी सहानुभूति गैन्ग्लिया के पेशाब के सहानुभूति तंतुओं के साथ आवेग बड़े मस्तिष्क वाहिकाओं को काफी संकीर्ण कर सकते हैं और एमके को कम कर सकते हैं। सेरेब्रल वाहिकाओं का स्वायत्त संक्रमण एचएमटी और स्ट्रोक के बाद सेरेब्रल वैसोस्पास्म की घटना में महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है।

मस्तिष्क की खून का अवरोध

सेरेब्रल वाहिकाओं की एंडोथेलियल कोशिकाओं के बीच व्यावहारिक रूप से कोई छिद्र नहीं होते हैं। छिद्रों की छोटी संख्या रक्त-मस्तिष्क बाधा की मुख्य रूपात्मक विशेषता है। लिपिड अवरोध वसा में घुलनशील पदार्थों के लिए पारगम्य है, लेकिन आयनित कणों और बड़े अणुओं के प्रवेश को महत्वपूर्ण रूप से सीमित करता है। इस प्रकार, किसी भी पदार्थ के अणु के लिए रक्त-मस्तिष्क बाधा की पारगम्यता उसके आकार, आवेश, लिपोफिलिसिटी और रक्त प्रोटीन के बंधन की डिग्री पर निर्भर करती है। कार्बन डाइऑक्साइड, ऑक्सीजन और लिपोफिलिक पदार्थ (जिसमें अधिकांश एनेस्थेटिक्स शामिल हैं) आसानी से रक्त-मस्तिष्क की बाधा से गुजरते हैं, जबकि अधिकांश आयनों, प्रोटीन और बड़े अणुओं (उदाहरण के लिए, मैनिटोल) के लिए यह व्यावहारिक रूप से अभेद्य है।

पानी स्वतंत्र रूप से वॉल्यूमेट्रिक करंट मैकेनिज्म द्वारा रक्त-मस्तिष्क की बाधा में प्रवेश करता है, और यहां तक ​​\u200b\u200bकि छोटे आयनों की आवाजाही भी मुश्किल है (सोडियम के लिए आधा-समतल समय 2-4 घंटे है)। नतीजतन, प्लाज्मा इलेक्ट्रोलाइट एकाग्रता (और इसलिए ऑस्मोलैरिटी) में तेजी से परिवर्तन प्लाज्मा और मस्तिष्क के बीच एक क्षणिक आसमाटिक ढाल का कारण बनता है। प्लाज्मा की तीव्र हाइपरटोनिटी मस्तिष्क के पदार्थ से रक्त में पानी की गति की ओर ले जाती है। तीव्र प्लाज्मा हाइपोटोनिटी में, इसके विपरीत, रक्त से मस्तिष्क के पदार्थ में पानी की गति होती है। सबसे अधिक बार, संतुलन बिना किसी विशेष परिणाम के बहाल हो जाता है, लेकिन कुछ मामलों में मस्तिष्क क्षति से भरे बड़े पैमाने पर द्रव आंदोलनों के तेजी से विकसित होने का खतरा होता है। इसलिए, प्लाज्मा में सोडियम या ग्लूकोज की सांद्रता में महत्वपूर्ण गड़बड़ी को धीरे-धीरे समाप्त किया जाना चाहिए (अध्याय 28 देखें)। मैनिटोल, एक आसमाटिक रूप से सक्रिय पदार्थ है जो शारीरिक परिस्थितियों में रक्त-मस्तिष्क की बाधा को पार नहीं करता है, मस्तिष्क की पानी की मात्रा में निरंतर कमी का कारण बनता है और अक्सर मस्तिष्क की मात्रा को कम करने के लिए उपयोग किया जाता है।

गंभीर धमनी उच्च रक्तचाप, ब्रेन ट्यूमर, टीबीआई, स्ट्रोक, संक्रमण, गंभीर हाइपरकेनिया, हाइपोक्सिया और लगातार ऐंठन गतिविधि से रक्त-मस्तिष्क बाधा की अखंडता का उल्लंघन होता है। इन स्थितियों के तहत, रक्त-मस्तिष्क बाधा के पार द्रव की गति आसमाटिक प्रवणता द्वारा नहीं, बल्कि हाइड्रोस्टेटिक बलों द्वारा निर्धारित की जाती है।

मस्तिष्कमेरु द्रव

सेरेब्रोस्पाइनल तरल पदार्थ मस्तिष्क के वेंट्रिकल्स और सिस्टर्न में पाया जाता है, साथ ही सीएनएस के सब-आरेक्नोइड स्पेस में भी पाया जाता है। मस्तिष्कमेरु द्रव का मुख्य कार्य मस्तिष्क को चोट से बचाना है।

मस्तिष्कमेरु द्रव का अधिकांश भाग मस्तिष्क के निलय (मुख्य रूप से पार्श्व वाले) के कोरॉइड प्लेक्सस में निर्मित होता है। एक निश्चित मात्रा सीधे निलय के एपेंडीमा की कोशिकाओं में बनती है, और एक बहुत छोटा हिस्सा - मस्तिष्क के जहाजों के पेरिवास्कुलर स्पेस (रक्त-मस्तिष्क बाधा के माध्यम से रिसाव) के माध्यम से रिसने वाले द्रव से। वयस्कों में, 500 मिली सेरेब्रोस्पाइनल द्रव प्रति दिन (21 मिली / घंटा) बनता है, जबकि मस्तिष्कमेरु द्रव की मात्रा केवल 150 मिली होती है। पार्श्व वेंट्रिकल्स से, मस्तिष्कमेरु द्रव इंटरवेंट्रिकुलर फोरामिना (मोनरो के फोरैमिना) के माध्यम से तीसरे वेंट्रिकल में प्रवेश करता है, जहां से यह मस्तिष्क के एक्वाडक्ट (सिल्वियस के एक्वाडक्ट) के माध्यम से चौथे वेंट्रिकल में प्रवेश करता है। चौथे वेंट्रिकल से, माध्यिका छिद्र (मैगेंडी होल) और पार्श्व छिद्र (लुश्का छेद) के माध्यम से, मस्तिष्कमेरु द्रव अनुमस्तिष्क-सेरेब्रल (बड़े) हौज (चित्र 25-3) में प्रवेश करता है, और वहां से - सबराचनोइड अंतरिक्ष में प्रवेश करता है। मस्तिष्क और रीढ़ की हड्डी, जहां सेरेब्रल गोलार्द्धों के अरचनोइड झिल्ली के कणिकाओं में अवशोषित होने तक सर्किल ठंडा हो जाता है। मस्तिष्कमेरु द्रव के निर्माण के लिए, कोरॉइड प्लेक्सस में सोडियम का सक्रिय स्राव आवश्यक है। पोटेशियम, बाइकार्बोनेट और ग्लूकोज की कम सांद्रता के बावजूद मस्तिष्कमेरु द्रव प्लाज्मा के लिए आइसोटोनिक है। प्रोटीन केवल पेरिवास्कुलर रिक्त स्थान से मस्तिष्कमेरु द्रव में प्रवेश करता है, इसलिए इसकी एकाग्रता बहुत कम है। कार्बोनिक एनहाइड्रेज़ इनहिबिटर (एसिटाज़ोलमाइड), कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स, स्पिरोनोलैक्टोन, फ़्यूरोसेमाइड, आइसोफ्लुरेन और वैसोकॉन्स्ट्रिक्टर्स मस्तिष्कमेरु द्रव उत्पादन को कम करते हैं।

मस्तिष्कमेरु द्रव अरचनोइड के कणिकाओं में अवशोषित होता है, जहाँ से यह शिरापरक साइनस में प्रवेश करता है। मेनिन्जेस और पेरिन्यूरल कपलिंग के लसीका वाहिकाओं के माध्यम से एक छोटी राशि को अवशोषित किया जाता है। अवशोषण ICP के सीधे आनुपातिक और मस्तिष्क शिरापरक दबाव के व्युत्क्रमानुपाती पाया गया है; इस घटना का तंत्र स्पष्ट नहीं है। चूंकि मस्तिष्क और रीढ़ की हड्डी में कोई लसीका वाहिकाएं नहीं होती हैं, मस्तिष्कमेरु द्रव का अवशोषण मस्तिष्क के अंतरालीय और पेरिवास्कुलर रिक्त स्थान से रक्त में वापस प्रोटीन की वापसी का मुख्य मार्ग है।

इंट्राक्रेनियल दबाव

खोपड़ी गैर-विस्तार योग्य दीवारों के साथ एक कठोर मामला है। कपाल गुहा की मात्रा अपरिवर्तित रहती है, यह मस्तिष्क के पदार्थ (80%), रक्त (12%) और मस्तिष्कमेरु द्रव (8%) द्वारा कब्जा कर लिया जाता है। एक घटक के आयतन में वृद्धि से दूसरे में समान कमी आती है, जिससे ICP में वृद्धि नहीं होती है। आईसीपी को पार्श्व वेंट्रिकल में या सेरेब्रल गोलार्द्धों की सतह पर स्थापित सेंसर का उपयोग करके मापा जाता है; आम तौर पर, इसका मान 10 मिमी एचजी से अधिक नहीं होता है। कला। मस्तिष्कमेरु द्रव का दबाव, रोगी की तरफ लेटे हुए काठ का पंचर के दौरान मापा जाता है, इंट्राक्रैनील सेंसर का उपयोग करके प्राप्त आईसीपी मूल्य से काफी सटीक रूप से मेल खाता है।

इंट्राक्रैनील सिस्टम की एक्स्टेंसिबिलिटी इंट्राक्रैनील वॉल्यूम में वृद्धि के साथ आईसीपी में वृद्धि को मापकर निर्धारित की जाती है। प्रारंभ में, इंट्राक्रैनील वॉल्यूम में वृद्धि की भरपाई अच्छी तरह से की जाती है (चित्र 25-4), लेकिन एक निश्चित बिंदु तक पहुंचने के बाद, आईसीपी तेजी से बढ़ता है। मुख्य प्रतिपूरक तंत्र में शामिल हैं: (1) कपाल गुहा से मस्तिष्कमेरु द्रव का रीढ़ की हड्डी के सबराचनोइड स्थान में विस्थापन; (2) मस्तिष्कमेरु द्रव के अवशोषण में वृद्धि; (3) मस्तिष्कमेरु द्रव का उत्पादन कम होना; (4) इंट्राक्रैनील रक्त की मात्रा में कमी (मुख्य रूप से शिरापरक के कारण)।

मस्तिष्क के विभिन्न भागों में इंट्राक्रैनील प्रणाली का अनुपालन समान नहीं है, यह रक्तचाप और PaCO 2 से प्रभावित होता है। रक्तचाप में वृद्धि के साथ, ऑटोरेग्यूलेशन तंत्र मस्तिष्क वाहिकाओं के वाहिकासंकीर्णन और इंट्राक्रैनील रक्त की मात्रा में कमी का कारण बनता है। धमनी हाइपोटेंशन, इसके विपरीत, मस्तिष्क वाहिकाओं के वासोडिलेशन और इंट्राक्रैनील रक्त की मात्रा में वृद्धि की ओर जाता है। इस प्रकार, संवहनी लुमेन के ऑटोरेग्यूलेशन के कारण, एमके रक्तचाप में उतार-चढ़ाव के साथ नहीं बदलता है। PaCO 2 में 1 मिमी Hg की वृद्धि के साथ। कला। इंट्राक्रैनील रक्त की मात्रा 0.04 मिली / 100 ग्राम बढ़ जाती है।

नैदानिक ​​​​अभ्यास में इंट्राक्रैनील सिस्टम की एक्स्टेंसिबिलिटी की अवधारणा का व्यापक रूप से उपयोग किया जाता है। अंतर्गर्भाशयी कैथेटर में बाँझ खारा इंजेक्शन द्वारा अनुपालन को मापा जाता है। यदि, आईसीपी समाधान के 1 मिलीलीटर के इंजेक्शन के बाद, यह 4 मिमी एचजी से अधिक बढ़ जाता है। कला।, तब विस्तारशीलता को काफी कम माना जाता है। एक्स्टेंसिबिलिटी में कमी क्षतिपूर्ति तंत्र की कमी को इंगित करती है और इंट्राक्रैनील उच्च रक्तचाप की और प्रगति के साथ एमके में कमी के लिए एक रोगसूचक कारक के रूप में कार्य करती है। आईसीपी में निरंतर वृद्धि से मस्तिष्क के विभिन्न हिस्सों में विनाशकारी अव्यवस्था और हर्नियेशन हो सकता है। निम्नलिखित प्रकार की चोटों को प्रतिष्ठित किया जाता है (चित्र 25-5): (1) मस्तिष्क के एक दरांती के साथ सिंगुलेट गाइरस का उल्लंघन; (2) सेरिबैलम द्वारा हुक का उल्लंघन; (3) सेरिबैलम के टॉन्सिल के फोरामेन मैग्नम में वेडिंग के कारण मेडुला ऑबोंगटा का संपीड़न; (4) खोपड़ी में दोष के माध्यम से मस्तिष्क पदार्थ का बाहर निकलना।

सीएनएस . पर एनेस्थेटिक्स और सहायक दवाओं का प्रभाव

सामान्य एनेस्थेटिक्स के विशाल बहुमत का केंद्रीय तंत्रिका तंत्र पर लाभकारी प्रभाव पड़ता है, जिससे मस्तिष्क की बायोइलेक्ट्रिकल गतिविधि कम हो जाती है। कार्बोहाइड्रेट अपचय कम हो जाता है जबकि एटीपी, एडीपी और फॉस्फोस्रीटाइन के रूप में ऊर्जा भंडार बढ़ता है। किसी एक दवा के प्रभाव का मूल्यांकन करना बहुत मुश्किल है, क्योंकि यह अन्य दवाओं की कार्रवाई, सर्जिकल उत्तेजना, इंट्राक्रैनील सिस्टम की एक्स्टेंसिबिलिटी, ब्लड प्रेशर और PaCO 2 द्वारा आरोपित है। उदाहरण के लिए, हाइपोकेनिया और थियोपेंटल के साथ प्रीट्रीटमेंट एमके और आईसीपी में केटामाइन पाई इनहेलेशन एनेस्थेटिक्स के साथ वृद्धि को रोकता है। यह खंड बताता है कि प्रत्येक दवा व्यक्तिगत रूप से कैसे काम करती है। अंतिम तालिका। 25-1 आपको सीएनएस पर एनेस्थेटिक्स और एडजुवेंट्स के प्रभाव का मूल्यांकन और तुलना करने की अनुमति देता है। यह खंड मांसपेशियों को आराम देने वाले और संवहनी स्वर को प्रभावित करने वाले एजेंटों की भूमिका पर भी चर्चा करता है।

लगभग। इस पैरामीटर को कम करने का% अनुकूल प्रभाव, नाइट्रस ऑक्साइड और ऑक्सीजन के मिश्रण (1:1) के साथ हाइपरवेंटिलेशन के साथ एनेस्थीसिया के दौरान हासिल किया गया [स्टोलकार्ट्स I.3, 1978]। ईथर के साथ सामान्य संज्ञाहरण, साथ ही हैलोथेन और ईथर के एज़ोट्रोपिक मिश्रण के साथ, न्यूरोसर्जिकल हस्तक्षेप के दौरान विशेष परिस्थितियों के लिए आरक्षित किया जाना चाहिए (जब संज्ञाहरण आदिम स्थितियों में किया जाता है)। 1962 से...

इस वर्गीकरण का विस्तार हो रहा है, जिसमें दो और उन्नयन शामिल हैं: 6 - शारीरिक स्थिति की पहली-दूसरी श्रेणी के रोगी, आपातकालीन आधार पर संचालित, 7 - तीसरी - 5 वीं श्रेणी के रोगी, आपातकालीन आधार पर संचालित। 1. सामान्य संज्ञाहरण और शल्य चिकित्सा के जोखिम का निर्धारण रोगी की शारीरिक स्थिति रोगी के शल्य चिकित्सा उपचार के अंतिम परिणाम को प्रभावित करने वाला सबसे महत्वपूर्ण जोखिम कारक है। इसके अनुसार...

एक बार फिर इस बात पर जोर दिया जाना चाहिए कि 140/90-179/104 मिमी एचजी तक रक्तचाप में पुरानी वृद्धि, एक नियम के रूप में, सिरदर्द का प्रत्यक्ष कारण नहीं है (संवहनी दीवार में स्थित रिसेप्टर्स मुख्य रूप से खिंचाव का जवाब देते हैं, और धमनियों की ऐंठन के लिए नहीं)। कई अध्ययनों में, दैनिक निगरानी के दौरान सिरदर्द और रक्तचाप की संख्या के बीच कोई संबंध नहीं पाया गया: दोनों अधिकतम और न्यूनतम संख्या, सिस्टोलिक और डायस्टोलिक दबाव स्तर। उच्च रक्तचाप वाले उन रोगियों के लिए सक्रिय एंटीहाइपरटेन्सिव थेरेपी का संचालन करना जो सिरदर्द की शिकायत करते हैं और इसे रक्तचाप में वृद्धि के साथ जोड़ते हैं, ज्यादातर मामलों में रक्तचाप के सामान्य होने के बावजूद, सिरदर्द की गंभीरता में कमी नहीं होती है। इसके अलावा, इसके विपरीत, सेफालजिया तब होता है जब रक्तचाप कम हो जाता है, विशेष रूप से तेज और महत्वपूर्ण, जो वासोडिलेशन के कारण होता है। धमनी उच्च रक्तचाप में रक्त वाहिकाओं और मस्तिष्क के ऊतकों को नुकसान के तंत्र पर कई वर्षों से चर्चा की गई है। यह स्थापित किया गया है कि मस्तिष्क रक्त प्रवाह में सापेक्ष स्वायत्तता है और यह केवल ऐसे मूल्यों पर प्रणालीगत धमनी दबाव में उतार-चढ़ाव पर निर्भर नहीं करता है: न्यूनतम - 50-60, अधिकतम - 160-180 मिमी एचजी। यदि इस सीमा की सीमाओं का उल्लंघन किया जाता है, तो मस्तिष्क रक्त प्रवाह निष्क्रिय रूप से बदलना शुरू हो जाता है। रक्तचाप में कमी के साथ, यह घटता है, वृद्धि के साथ बढ़ता है। गंभीर रक्तचाप के स्तर, जिसके नीचे या ऊपर सेरेब्रल रक्त प्रवाह स्थिर होना बंद हो जाता है, को सेरेब्रल रक्त प्रवाह ऑटोरेग्यूलेशन की निचली और ऊपरी सीमा के रूप में नामित किया गया है।

इसमें कोई संदेह नहीं है कि मस्तिष्क की सामान्य गतिविधि केवल पर्याप्त रक्त आपूर्ति की स्थिति में ही संभव है। सेरेब्रल रक्त प्रवाह में कमी से सेरेब्रल इस्किमिया और इसके कार्यों में व्यवधान होता है। ऑटोरेग्यूलेशन की ऊपरी सीमा से ऊपर रक्तचाप में तीव्र वृद्धि के साथ सेरेब्रल रक्त प्रवाह में तेज वृद्धि सेरेब्रल एडिमा का कारण बनती है, जिसके परिणामस्वरूप इस्किमिया के विकास के साथ सेरेब्रल रक्त प्रवाह में माध्यमिक कमी होती है।

लंबे समय तक धमनी उच्च रक्तचाप वाले लोगों में, धमनियों की पेशी झिल्ली की प्रतिपूरक अतिवृद्धि विकसित होती है, जिससे रक्तचाप में वृद्धि और मस्तिष्क रक्त प्रवाह में वृद्धि का विरोध करना संभव हो जाता है। इससे ऑटोरेग्यूलेशन की ऊपरी सीमा में उच्च रक्तचाप संख्या के अधिकार में बदलाव होता है, जो मस्तिष्क को रक्त प्रवाह को स्थिर रखने की अनुमति देता है। कई नैदानिक ​​टिप्पणियों से, यह ज्ञात है कि उच्च रक्तचाप से ग्रस्त रोगी अक्सर 200 मिमी एचजी से ऊपर काम करने के दबाव में मस्तिष्क संबंधी शिकायत पेश नहीं करते हैं।

लेकिन संवहनी चिकनी मांसपेशियों की अतिवृद्धि और उनमें अपक्षयी परिवर्तनों के विकास के साथ, जहाजों की विस्तार करने की क्षमता, जो रक्तचाप में कमी के साथ मस्तिष्क रक्त प्रवाह की स्थिरता सुनिश्चित करती है, सीमित है। नतीजतन, सेरेब्रल रक्त प्रवाह ऑटोरेग्यूलेशन की निचली सीमा दाईं ओर शिफ्ट हो जाती है। गंभीर उच्च रक्तचाप वाले रोगियों में, यह आंकड़ा 150 मिमी एचजी तक पहुंच जाता है। इसलिए, ऐसे मामलों में जहां ऐसे रोगियों में रक्तचाप निर्धारित सीमा से कम हो जाता है, मस्तिष्क रक्त प्रवाह में कमी के कारण सेरेब्रल इस्किमिया स्वचालित रूप से होता है।