Гистологическое строение мышечных тканей. Функции гладкой мышечной ткани

МЫШЕЧНЫЕ ТКАНИ.

Мышечные ткани - это ткани различные по происхождению и строению, но сходные по способности к сокращениям.

Морфофункциональная характеристика мышечной ткани:

1. Способность к сокращению.

2. Мышечная ткань обладает сократимостью за счет специальных органелл – миофибрилл , образованных нитями сократительного белка, актина и миозина.

3. В саркоплазме содержатся включения гликогена, липидов и миоглобина , который связывает на себе кислород. Органоиды общего назначения развиты слабо, хорошо развиты только ЭПС и митохондрии, которые располагается цепочкой между миофибриллами.

Функции:

1. передвижение организма и его частей в пространстве;

2. мышцы придают форму телу;

Классификация

1. Морфофункциональная:

А) Гладкая,

Б) Поперечнополосатая (скелетная, сердечная).

2. Генетическая (по Хлопину)

Гладкая мышечная ткань развивается из 3 источников:

А) из мезенхимы – мышечная ткань, образующая оболочки внутренних органов и стенки сосудов.

Б) из эктодермы – миоэпителиоциты - клетки, обладающие способностью к сокращению, имеют звездчатую форму, в виде корзинки охватывают концевые отделы и мелкие выводные протоки эктодермальных желез. При своем сокращении способствуют выделению секрета.

В) нейрального происхождения – это мышцы суживающие и расширяющие зрачок (полагают, что они развиваются из нейроглии).

Поперечнополосатая мышечная ткань развивается из 2 источников:

А) из миотом ов закладываются скелетные ткани.

Б) из миоэпикардиальной пластинки висцерального листка спланхнотома в шейном отделе зародыша закладывается сердечная мышечная ткань.

Гладкая мышечная ткань

Гистогенез. Клетки мезенхимы дифференцируются в миобласты, из которых образуются миоциты.

Структурной единицей гладкой мышечной ткани является миоцит , а структурно-функциональной единицей – пласт гладкомышечных клеток .

Миоцит – клетка веретеновидной формы. Размером 2х8 мкм, во время беременности увеличивается до 500 мкм и приобретает звездчатую форму. Ядро палочковидное при сокращении клетки ядро изгибается или спирально закручивается. Органеллы общего значения развиты слабо (за исключением митохондрий) и располагаются около полюсов ядра. В цитоплазме – специальные органеллы - миофибриллы (представлены нитями актина и миозина). Нити актина формируют трехмерную сеть, которая прикрепляется к плазмолемме миоцита специальными сшивающими белками (винкулином и др.), которые видны на микрофотографиях как плотные тельца (состоят из альфа - актинина). Нити миозина в расслабленном состоянии деполимеризованы, а при сокращении происходит их полимеризация, при этом они с нитями актина образует актиномиозиновый комплекс. Связанные с плазмолеммой нити актина тянут ее при сокращении, в результате этого клетка укорачивается и утолщается. Пусковым моментом при сокращении являются ионы кальция, которые находится в кавеолах , образованные впячиванием цитолеммы. Миоцит поверх плазмолеммы покрыт базальной мембраной, в которую вплетаются волокна рыхлой соединительной ткани с сосудами и нервами, образующим эндомизий . Здесь же располагаются терминали нервных волокон, оканчивающихся не непосредственно на миоцитах а между ними. Выделяющийся из них медиатор через нексусы (между клетками) передается сразу на несколько клеток, что приводит к сокращению целого их пласта.

Регенерация гладкой мышечной ткани может идти 3 путями:

1.компенсаторная гипертрофия (увеличение размеров клетки),

2. митотическое деление миоцитов,

3. увеличение числа миофибробластов.

Поперечно полосатая мышечная ткань

Скелетная.

Гистогенез. Развивается из миотомов мезодермы. В развитии скелетной мышечной стадии выделяют следующие стадии:

1. миобластическая стадия – клетки миотомов разрыхляются, при этом одна часть клеток остается на месте и участвует в образовании аутохтонной мышечной ткани, а другая часть клеток мигрирует в места будущих закладок мышц. При этом клетки дифференцируются в 2 направлениях: 1) миобласты , которые митотически делятся и 2) миосателлиты.

2. формирование мышечных трубочек (миотуб) - миобласты сливаются между собой и образуют симпласт . Затем, в симпласте образуются миофибриллы, располагающиеся по периферии, а ядра в центре, в результате чего формируются миотубы или мышечные трубочки.

3. формирование миосимпласта - В результате дальней дифференцировки миотубы превращаются в миосимпласт , при этом ядра смещаются на перифирию, а миофибриллы находятся в центре и принимают упорядоченное расположение, что соответствует формированию мышечного волокна. Миосателлиты располагаются на поверхности миосимпластов и остаются малодифференцированными.образуют каибий скелетной мышечной ткани. За счет них идет регенерация мышечного волокна.

Структурной единицей скелетной мышечной ткани является мышечное волокно , а структурно-функциональной – мион. Мышечное волокно – это миосимпласт размером достигающий до нескольких см и содержащий до несколько десятков тысяч ядер, расположенных по периферии. В центре мышечного волокна находится до двух тысяч пучков миофибрилл. Мион – это мышечное волокно, окруженное соединительной тканью с сосудами и нервами.

В волокне различают пять аппаратов :

1. трофический аппарат;

2. сократительный аппарат;

3. специфический мембранный аппарат;

4. опорный аппарат;

5. нервный аппарат.

1. Трофическийаппарат представлен ядрами и органеллами общего значения. Ядра располагаются по периферии волокна и имеют удлиненную форму, границы мышечного волокна не выражены. Различают органоиды общего (хорошо выражена агранулярная ЭПС, саркосомы (митохондрии), гранулярная ЭПС развита хуже, плохо развиты лизосомы, обычно, они расположены у полюсов ядер) и специального значения (миофибриллы).

2. Сократительныйаппарат – миофибриллы (от 200 до 2500). Они идут параллельно друг другу продольно, оптически неоднородны. В каждой миофибрилле имеются темные и светлые участки (диски). Темные диски располагаются напротив темных, а светлые напротив светлых дисков, поэтому создается картина поперечной исчерченности волокон.

Нити сократительного белка – миозина толстые и располагаются одна под другой, формируя диск А (анизотропный), который прошит М-линией (мезофрагма), состоящей из белка миомизина. Тонкие нити актина также располагаются одна под другой, образуя светлый диск I (изотропный). Он не обладает двойным лучепреломлением, в отличие от диска А. Нити актина на некотором протяжении входят между нитями миозина. Участок диска А, образованный только нитями миозина называется Н - полосой, а участок, содержащий нити актина и миозина – А полосой. Диск I прошит Z- линией. Z - линия (телофрагма) образована белком альфа –актином, имеющим сетевидное расположение. Белки, небулин и тетин способствуют расположению нитей актина и миозина и их фиксации в Z-полоску. Телофрагмы соседних пучков фиксированы между собой, а так же с кортикальным слоем саркоплазмы при помощи промежуточных филаментов. Это способствует прочной фиксации дисков и не дает возможности им смещаться относительно друг друга.

Структурно функциональной единицей миофибрилл является саркомер , в пределах его происходит сокращение мышечного волокна. Он представлен ½ I-диска + А-диск + ½ I-диска. При сокращении нити актина входят между нитями миозина, внутрь Н полоски и диск I как таковой исчезает.

Между пучками миофибрилл располагается цепочка саркосом, а так же цистерны саркоплазматической сети на уровне Т-трубочек формируя поперечно расположенные цистерны (L- системы).

3. Специфически мембранный аппарат – он образован Т-трубочкой (это инвагинации цитолеммы), которая у млекопитающих находится на уровне между темными и светлыми дисками. Рядом с Т-трубочкой располагаются терминальные цистерны саркоплазматической сети – агранулярной ЭПС, в которой накапливаются ионы кальция. Т-трубочка и две L-цистерны образуют в совокупности триаду . Триады играют важную роль в инициации мышечного сокращения.

4. Опорный аппарат – образован мезо - и телофрагмами , выполняющими опорную функцию для пучка миофибрилл, а так же сарколеммой . Сарколемма (оболочка мышечного волокна) представлена двумя листками: внутренний – плазмолемма, наружный – базальная мембрана. В сарколемму вплетаются коллагеновые и ретикулярные волокна, образующие прослойку соединительной ткани с сосудами и нервами – эндомизий , окружающим каждое волокно. Между листками располагаются клетки миосателлиты или миосателлитоциты – этот вид клеток так же образуется из миотомов, дающие две популяции (миобласты и миосателлитоциты). Это клетки овальной формы, имеющие овальное ядро и все органеллы и даже клеточный центр. Они малодифференцированы и участвуют в регенерации мышечного волокна.

5. Нервный аппарат (см. нервную систему- моторная бляшка).

Регенерация скелетной поперечно-полосатой мышечной ткани может идти путем:

1. компенсаторной гипертрофии,

2. либо следующим путем: при разрезе мышечного волокна его часть рядом со срезом дегенерирует и поглощается макрофагами. Затем в дифференцированных цистернах ЭПС и комплекса Гольджи начинают формироваться элементы саркоплазмы, при этом на поврежденных концах образуется утолщение – мышечные почки, растущие навстречу друг другу. Миосателиты, освобождающиеся при повреждении волокна, делятся, сливаются между собой и способствуют регенерации, достраиваясь в мышечное волокно.

Гистофизиология мышечного сокращения.

Молекула актина имеет глобулярную форму и состоит из двух цепочек глобул, которые спирально закручиваются относительно друг друга, при этом между этими нитями образуется желобок, в котором содержится белок тропомиозин. Между тропомиозином на определенном расстоянии располагаются молекулы белка тропонина. В спокойном состоянии эти белки закрывают активные центры белка актина. При сокращении возникает волна возбуждения, которая с сарколеммы передается по Т-трубочкам вглубь мышечного волокна и L-цистерны саркоплазматической сети, из них выбрасываются ионы кальция, которые изменяют конфигурацию тропонина. Вслед за этим, тропонин смещает тропомиозин, в результате чего открываются активные центры белка актина. Молекулы белка миозина имеют вид клюшки для игры в гольф. В ней различают две головки и ручку, при этом головки и часть ручки подвижны. Во время сокращения головки миозина перемещаясь по активным центрам белка актина, подтягивают молекулы актина внутрь Н-полоски диска А и диск I почти исчезает.

Мышца как орган .

Мышечное волокно окружено тонкой прослойкой рыхлой волокнистой соединительной ткани, эта прослойка называется эндомизий , в ней проходят сосуды и нервы. Пучок мышечных волокон окружен более широкой прослойкой соединительной ткани – перемизием , а вся мышца покрыта плотной волокнистой соединительной тканью – эпимизием .

Различают три вида мышечных волокон :

2. красные,

3. промежуточные.

Белые – (скелетные мышцы), это волевая, быстро сокращающаяся мускулатура, которая при сокращении быстро утомляется, характеризуется наличием АТФ – фазы быстрого типа, и низкой активностью сукцинатдегидрогеназы, высокой – фосфорилазы. Ядра располагаются по периферии, а миофибриллы в центре, телофрагма на уровне темного и светлого диска. Белые мышечные волокна содержат больше миофибрилл, но меньше миоглобина, большой запас гликогена.

Красные – (сердце, язык) - это неволевая мускулатура, сокращение этих волокон затяжное тоническое, без утомления. АТФ-фаза медленного типа, высокая активность сукцинатдегидрогеназы, низкая – фосфорилазы, ядра располагаются в центре, миофибриллы по периферии, телофрагма на уровне Т-трубочки, содержит больше миоглобина, обеспечивающего красную окраску волокон, чем миофибрилл.

Промежуточные (часть скелетных мышц) – занимают промежуточное положение между красным и белым типом мышечных волокон.

Сердечная мышечная ткань.

Образована 5 типами клеток:

1. типичная (сократительная) мускулатура,

2. атипичная – состоит из Р-клеток (пейсмекерные клетки) в цитоплазме которых много свободного кальция. Она обладают способностью к возбуждению и к генерации импульса, входят в состав водителя ритма, обеспечивая автоматизм сердца. Импульс с Р-клетки передается на

3. переходные клетки, а затем на

4. проводящие клетки, с них на типичный миокард.

5. секреторные , вырабатывающие натрийуретический фактор, при этом они контролируют мочеобразование.

Сердечная мышечная ткань относится к поперечнополосатой и имеет подобное строение, как и скелетная (т.е. имеет те же аппараты), но отличается от скелетной следующими признаками:

1. если скелетная мышечная ткань представляет собой симпласт, то сердечная – имеет клеточное строение (кардиомиоциты).

2. кардиомиоциты связаны друг с другом и образуют функциональные волокна.

3. вставочные пластинки – это границы между клетками, имеющие сложное строение и содержащие интердигетации, нексусы и десмосомы, куда вплетаются нити актина.

4. клетки имеют одно, два ядра, расположенные по центру. А пучки миофибрилл лежат по периферии.

5. кардиомиоциты образуют цитоплазматические выросты или косые анастомозы, соединяющие между собой функциональные волокна (поэтому сердце работает по закону «все или ничего»).

6. для сердечной мышечной ткани характерен красный тип мускулатуры (см. выше)

7. нет источника регенерации (отсутствуют миосателиты), регенерация идет за счет образования соединительнотканного рубца в месте поражения или компенсаторной гипертрофии.

8. развивается из миоэпикардиальной пластинки висцерального листка спланхнотома.

РАЗВИТИЕ. Источником развития сердечной мьшючной ткани явля­ется миоэпикардиальная пластинка - часть висцерального сплаихпотома в шейном отделе зародыша. Ее клетки превращаются в миобласты, которые активно делятся митозом и дифференцируются. В цитоплазме миобластов синтезируются миофиламенты, формирующие миофибриллы. Вначале миофибриллы не имеют исчерченности и определенной ориентации в цитоплазме. В процессе дальнейшей дифференцировки принимают про­дольную ориентацию и тонкими миофиламентами прикрепляются к форми­рующимся уплотнениям сарколеммы (Z-вещество).

В результате все возрастающей упорядоченности миофиламентов мио­фибриллы приобретают поперечную исчерчениость. Образуются кардиоми- оциты. В их цитоплазме нарастает содержание органелл: митохондрий, гра нулярной ЭПС, свободных рибосом. В процессе дифференцировки кардио миоциты не сразу теряют способность к делению и продолжают размно­жаться. В некоторых клетках может отсутствовать цитотомия, что ведет к появлению двуядерных кардиомиоцитов. Развивающиеся кардиомиоциты имеют строго определенную пространственную ориентацию, выстраиваясь в виде цепочек и образуя друг с другом межклеточные контакты - вставоч­ные диски. В результате дивергентной дифференцировки кардиомиоциты превращаются в клетки трех типов: 1) рабочие, или типичные, сократи­тельные; 2) проводящие, или атипичные; 3) секреторные (эндокрин­ные). В результате терминальной дифференцировки кардиомиоциты к мо­менту рождения или в первые месяцы постнаталыюго онтогенеза теряют способность к делению. В зрелой сердечной мышечной ткани камбиальные клетки отсутствуют.

СТРОЕНИЕ. Сердечная мышечная ткань образована клетками карди-омиоцитами. Кардиомиоциты являются единственным тканевым элемен­том сердечной мышечной ткани. Они соединяются друг с другом при по­мощи вставочных дисков и образуют функциональные мышечные волокна, или функциональный симпласт, не являющийся симпластом в морфологи­ческом понятии. Функциональные волокна разветвляются и анастомози-руют боковыми поверхностями, в результате чего образуется сложная трехмерная сеть (рис. 12.15).

Кардиомиоциты имеют вытянутую прямоугольную слабоотростчатую форму. Они состоят из ядра и цитоплазмы. Многие клетки (более полови­ны у взрослого индивидуума) являются двуядерными и полиплоидными. Степень полиплоидизации различна и отражает адаптивные возможности миокарда. Ядра крупные, светлые, находятся в центре кардиомиоцитов.

Цитоплазма (саркоплазма) кардиомиоцитов обладает выраженной ок-сифилией. В ней содержится большое количество органелл и включений. Периферическую часть саркоплазмы занимают расположенные продольно исчерченные миофибриллы, построенные так же, как в скелетной мышеч­ной ткани (рис. 12.16). В отличие от миофибрилл скелетной мышечной ткани, лежащих строго изолированно, в кардиомиоцитах миофибриллы нередко сливаются друг с другом с образованием единой структуры и со­держат сократимые белки, химически отличающиеся от сократимых бел­ков миофибрилл скелетных мышц.

СИР и Т-трубочки развиты слабее, чем в скелетной мышечной ткани, что связано с автоматией сердечной мышцы и меньшим влиянием не­рвной системы. В отличие от скелетной мышечной ткани СПР и Т-трубочки образуют не триады, а диады (к Т-трубочке прилежит одна цистерна СПР). Типичные терминальные цистерны отсутствуют. СПР менее интенсивно ак­кумулирует кальций. Снаружи кардиоциты покрыты сарколеммой, состоящей из плаз-молеммы кардиомпоцита и базаль-ной мембраны снаружи. Вазальная мембрана тесно связана с межкле­точным веществом, в нес вплетают­ся коллагеновые и эластические во­локна. Базальная мембрана отсут­ствует в местах вставочных дисков. Со вставочными дисками свя­заны компоненты цитоскелета. Че­рез интегрины цитолеммы они также связаны с межклеточным ве­ществом. Вставочные диски - это место контактов двух кардио­миоцитов, комплексы межклеточ­ных контактов. Они обеспечивают как механическую, так и химичес­кую, функциональную коммуни­кацию кардиомиоцитов. В свето­вом микроскопе имеют вид тем­ных поперечных полосок (рис. 12.14 б). В электронном микроско­пе вставочные диски имеют зигза­гообразный, ступеньчатый вид или вид зубчатой линии. В них можно выделить горизонтальные и верти­кальные участки и три зоны (рис. 12.1,12.15 6).

1. Зоны десмосом и поло­сок слипания. Находятся на вер­тикальных (поперечных) участках дисков. Обеспечивают механичес­кое соединение кардиомиоцитов.

2. Зоны нексусов (щеле­вых контактов) - места переда­чи возбуждения с одной клетки на другую, обеспечивают химическую коммуникацию кардиомиоцитов. Обнаруживаются на продольных участках вставочных дисков.3. Зоны прикрепления миофибрилл. Находятся на поперечных участках вставоч­ных дисков. Служат местами прикрепления актиновых фила-ментов к сарколемме кардиоми-оцита. Это прикрепление про­исходит к Z-полоскам, обнару­живаемым на внутренней по­верхности сарколеммы и анало­гичным Z-линиям. В области вставочных дисков обнаружива­ются в большом количестве кадгерины (адгезивные моле­кулы, осуществляющие каль-цийзависимую адгезию кардио-миоцитов друг с другом).

Типы кардиомиоцитов. Кардиомиоциты имеют разные свойства в разных участках серд­ца. Так, в предсердиях они мо­гут делиться митозом, а в желу­дочках никогда не делятся. Раз­личают три тина кардиомиоци­тов, существенно отличающихся друг от друга гак строением, так и функциями: рабочие, сек­реторные, проводящие.

1. Рабочие кардиомио­циты имеют структуру, описан­ную выше.

2. Среди предсердных миоцитов есть секреторные кардиомиоциты, которые вырабатывают натрийуретический фактор (НУФ), усиливаю­щий секрецию натрия почками. Кроме этого, НУФ расслабляет гладкие ми-оциты стенки артерий и подавляет секрецию гормонов, вызывающих гипер-тензию (альдостерона и вазопрессина). Все это ведет к увеличению диуре­за и просвета артерий, снижению объема циркулирующей жидкости и в результате - к снижению артериального давления. Секреторные кардио­миоциты локализуются в основном в правом предсердии. Следует отметить, что в эмбриогенезе способностью к синтезу обладают все кардиомиоциты, но в процессе дифференцировки кардиомиоциты желудочков обратимо те-ряют эту способность, которая может восстанавливаться здесь при перенап­ряжении сердечной мышцы.

3. Значительно отличаются от рабочих кардиомиоцитов проводящие (атипичные) кардиомиоциты. Образуют проводящую систему сердца (см. "сердечно-сосудистую систему"). Они в два раза больше рабочих кардио­миоцитов. В этих клетках содержится мало миофибрилл, увеличен объем саркоплазмы, в которой выявляется значительное количество гликогена. Благодаря содержанию последнего цитоплазма атипичных кардиомиоци­тов плохо воспринимает окраску. В клетках содержится много лизосом и отсутствуют Т-трубочки. Функцией атипичных кардиомиоцитов является генерация электрических импульсов и передача их на рабочие клетки. Не­смотря на автоматизм, работа сердечной мышечной ткани строго регули­руется вегетативной нервной системой. Симпатическая нервная система учащает и усиливает, парасимпатическая - урежает и ослабляет сердеч­ные сокращения.

РЕГЕНЕРАЦИЯ СЕРДЕЧНОЙ МЫШЕЧНОЙ ТКАНИ. Физиологи­ческая регенерация. Реализуется на внутриклеточном уровне и протекает с высокой интенсивностью и скоростью, поскольку сердечная мышца несет огромную нагрузку. Еще более она возрастает при тяжелой физической работе и в патологических условиях (гипертоническая болезнь и др.). При этом происходит постоянное изнашивание компонентов цитоплазмы кар­диомиоцитов и замещение их вновь образованными. При повышенной на­грузке на сердце происходит гипертрофия (увеличение размеров) и гиперп­лазия (увеличение количества) органелл, в том числе и миофибрилл с на­растанием в последних количества саркомеров. В молодом возрасте отме­чаются также полиплоидизация кардиомиоцитов и появление двуядерных клеток. Рабочая гипертрофия миокарда характеризуется адекватным адап­тивным разрастанием его сосудистого русла. При патологиии (например, пороки сердца, также вызывающие гипертрофию кардиомиоцитов) этого не происходит, и через некоторое время из-за нарушения питания происхо­дит гибель части кардиомиоцитов с замещением их рубцовой тканью (кардиосклероз).

Репаративная регенерация. Происходит при ранениях сердечной мышцы, инфарктах миокарда и при других ситуациях. Поскольку в сердеч­ной мышечной ткани пет камбиальных клеток, то при повреждении миокар­да желудочков регенераторные и адаптивные процессы идут на внутрикле­точном уровне в соседних кардиомиоцитах: они увеличиваются в размерах и берут на себя функцию погибших клеток. На месте погибших кардиомио­цитов образуется соединительнотканный рубец. В последнее время уста­новлено, что некроз кардиомиоцитов при инфаркте миокарда захватывает только кардиомиоциты сравнительно небольшого участка зоны инфаркта и близлежащей зоны. Более значительное количество кардиомиоцитов, окру­жающих зону инфаркта, погибает путем апрптоза, и этот процесс является ведущим в гибели клеток сердечной мышцы. Поэтому лечение инфаркта ми­окарда в первую очередь должно быть направлено на подавление апоптоза кардиомиоцитов в первые сутки после наступления инфаркта.

При повреждении миокарда предсердий в небольшом объеме может осуществляться регенерация на клеточном уровне.

Стимуляция репаративной регенерации сердечной мышечной ткани. 1) Предотвращение апоптоза кардиомиоцитов назначением препаратов, улучшающих микроциркуляцию миокарда, снижающих свертывание кро­ви, ее вязкость и улучшающих реологические свойства крови. Успешная борьба с постинфарктным апоптозом кардиомиоцитов является важным условием дальнейшей успешной регенерации миокарда; 2) Назначение анаболических препаратов (витаминного комплекса, препаратов РНК и ДНК, АТФ и др.); 3) Раннее применение дозированных физических нагру­зок, комплекса упражнений лечебной физкультуры.

В последние годы в экспериментальных условиях для стимуляции ре­генерации сердечной мышечной ткани стали применять трансплантацию миосателлитоцитов скелетной мышечной ткани. Установлено, что введен­ные в миокард миосателлитоциты формируют скелетные мышечные во­локна, устанавливающие тесную не только структурную, но и функцио­нальную связь с кардиомиоцитами. Поскольку замещение дефекта мио­карда не инертной соединительной, а проявляющей сократительную ак­тивность скелетной мышечной тканью более выигрышно в функциональ­ном и даже в механическом отношении, то дальнейшая разработка этого метода может оказаться перспективной при лечении инфарктов миокарда у людей.

Поперечнополосатая мышечная ткань сердечного типа входит в состав мышечной стенки сердца (миокард). Основной гистологический элемент - кардиомиоцит. Кардиомиоциты присутствуют также в проксимальной части аорты и верхней полой вены.
А. Кардиомиогенез. Миобласты происходят из клеток спланхнической мезодермы, окружающей эндокардиальную трубку (глава 10 Б I). После ряда митотических делений G,-mho6- ласты начинают синтез сократительных и вспомогательных белков и через стадию G0- миобластов дифференцируются в кардиомиоциты, приобретая вытянутую форму; в саркоплазме начинается сборка миофибрилл. В отличие от поперечнополосатой мышечной ткани скелетного типа, в кардиомиогенезе не происходит обособления камбиального резерва, а все кардиомиоциты необратимо находятся в фазе G0 клеточного цикла. Специфический фактор транскрипции (ген CATFl/SMBP2, 600502, Ilql3.2-ql3.4) экспрессируется только в развивающемся и сформировавшемся миокарде.
Б. Кардиомиоциты расположены между элементами рыхлой волокнистой соединительной ткани, содержащей многочисленные кровеносные капилляры бассейна венечных сосудов и терминальные ветвления двигательных аксонов нервных клеток вегетативного отдела нервной системы. Каждый миоцит имеет сарколемму (базальная мембрана + плазмолемма). Различают рабочие, атипичные и секреторные кардиомиоциты.

1. Рабочие кардиомиоциты (рис. 7-11) - морфофункциональные единицы сердечной мышечной ткани - имеют цилиндрическую ветвящуюся форму диаметром около 15 мкм. Клетки содержат миофибриллы и ассоциированные с ними цистерны и трубочки саркоплазматического ретикулума (депо Ca2+), центрально расположенные одно или два ядра. Рабочие кардиомиоциты при помощи межклеточных контактов (вставочные диски) объединены в так называемые сердечные мышечные волокна - функциональный синцитий (совокупность кардиомиоцитов в пределах каждой камеры сердца).

д. Вставочные диски. На концах контактирующих кардиомиоцитов имеются интердигитации (пальцевидные выпячивания и углубления). Вырост одной клетки плотно входит в углубление другой. На конце такого выступа (поперечный участок вставочного диска) сконцентрированы контакты двух типов: десмосомы и промежуточные. На боковой поверхности выступа (продольный участок вставочного диска) имеется множество щелевых контактов (nexus, нексус).

1. Десмосомы обеспечивают механическое сцепление, препятствующее расхождению кардиомиоцитов.
2. Промежуточные контакты необходимы для прикрепления тонких актиновых нитей ближайшего саркомера к сарколемме кардиомиоцита.
3. Щелевые контакты - межклеточные ионные каналы, позволяющие возбуждению перескакивать от кардиомиоцита к кардиомиоциту. Это обстоятельство - наряду с проводящей системой сердца - позволяет синхронизировать одновременное сокращение множества кардиомиоцитов в составе функционального синцития.

1. Атипичные кардиомиоциты. Этот устаревший термин относится к миоцитам, формирующим проводящую систему сердца (глава 10 Б 2 б (2)). Среди них различают водители ритма и проводящие миоциты.

1. Спонтанная генерация импульсов потенциально присуща не только водителям ритма, но и всем атипичным, а также рабочим кардиомиоцитам. Так, in vitro все кардиомиоциты способны к спонтанному сокращению.
2. В проводящей системе сердца существует иерархия водителей ритма: чем ближе к рабочим миоцитам, тем реже спонтанный ритм.

1. Пучок Гйса. Кардиомиоциты этого пучка проводят возбуждение от водителей ритма к волокнам Пуркинъё, содержат относительно длинные миофибриллы, имеющие спиральный ход; мелкие митохондрии и небольшое количество гликогена. Проводящие кардиомиоциты пучка Гйса входят также в состав синусно-предсердного и предсердно-желудочкового узлов.
2. Волокна Пуркинъё. Проводящие кардиомиоциты волокон Пуркинъё - самые крупные клетки миокарда. В них содержатся редкая неупорядоченная сеть миофибрилл, многочисленные мелкие митохондрии, большое количество гликогена. Кардиомиоциты волокон Пуркинъё не имеют Т-трубочек и не образуют вставочных дисков. Они связаны при помощи десмосом и щелевых контактов. Последние занимают значительную площадь контактирующих клеток, что обеспечивает высокую скорость проведения импульса по волокнам Пуркинъё.

1. Секреторные кардиомиоциты. В части кардиомиоцитов предсердий (особенно правого) у полюсов ядер располагаются хорошо выраженный комплекс Гольджи и секреторные гранулы, содержащие атриопептин - гормон, регулирующий АД (глава 10 Б 2 б (3)).

иннервация - парасимпатическая и симпатическая. Парасимпатическая иннервация осуществляется терминальными варикозными окончаниями аксонов блуждающего нерва, а симпатическая - окончаниями аксонов адренергических нейронов шейного верхнего, шейного среднего и звёздчатого (шейно-грудного) ганглиев. В контексте представления о сердце как о сложной авторегуляторной системе чувствительная иннервация сердца (как вегетативная, так и соматическая) должна рассматриваться как часть системы регуляции
кровотока.

1. Двигательная вегетативная иннервация. Эффекты парасимпатической и симпатической иннервации реализуют соответственно мускариновые холинергические и

1. Чувствительная иннервация

1. Внутрисердечные вегетативные нейроны (двигательные и чувствительные) могут формировать местные нейрорегуляторные механизмы.
2. МИФ-клетки. Малая интенсивно флюоресцирующая клетка - разновидность нейронов, найдена практически во всех вегетативных ганглиях. Это небольшая (диаметр 10-20 мкм) и безотростчатая (или с небольшим числом отростков) клетка, в цитоплазме содержит множество крупных гранулярных пузырьков диаметром 50-200 нм с катехоламинами. Гранулярная эндоплазматическая сеть развита слабо и не образует скоплений, подобных тельцам Ниссля.

1. Репаративная регенерация кардиомиоцитов невозможна, т.к. они находятся в фазе G0 клеточного цикла, а аналогичные скелетномышечным клеткам-сателлитам G1- миобласты в миокарде отсутствуют. По этой причине на месте погибших кардиомиоцитов образуется соединительнотканный рубец со всеми вытекающими отсюда неблагоприятными последствиями (сердечная недостаточность) для проводящей и сократительной функций миокарда, а также для состояния кровотока.
2. Сердечная недостаточность - нарушение способности сердца обеспечивать кровоснабжение органов в соответствии с их метаболическими потребностями.

1. Гипертрофия кардиомиоцитов в виде увеличения массы клеток (в т.ч. их полиплоидизация) - компенсаторный механизм, приспосабливающий сердце к функционированию в патологических ситуациях.
2. Перепрограммирование синтеза миозинов в кардиомиоцитах происходит при увеличении ОПСС для поддержания сердечного выброса, а также под влиянием повышенного содержания в крови T3 и T4 при тиреотоксикозах. Имеется несколько генов для лёгких и тяжёлых цепей сердечного миозина, различающихся по активности АТФазы, а значит, по длительности рабочего цикла (см. IГ 6) и развиваемому напряжению. Перепрограммирование миозинов (как и других сократительных белков) обеспечивает сердечный выброс на приемлемом уровне до тех пор, пока не будут исчерпаны возможности этого приспособительного механизма. При исчерпании этих возможностей развивается сердечная недостаточность - левосторонняя (гипертрофия левого желудочка с последующей его дилатацией и дистрофическими изменениями), правосторонняя (застой в малом круге кровообращения).
3. Ренин-ангиотензин-[альдостерон], вазопрессин - мощная система вазо- констрикции.
4. Периферическая вазоконстрикция вследствие выброса катехоламинов.
5. Атриопептин - гормон, реализующий вазодилатацию.