Герпетическая инфекция у взрослых. Симптомы герпеса Новые герпес-вирусы и их роль в патологии человека

Источником инфекции являются больные люди и вирусоносители (примерно в 10-15% случаев инфекция передаётся от человека, не имеющего клинических проявлений герпетической инфекции). Передача осуществляется воздушно-капельным, контактным, половым путём и трансплацентарно.

Первичное заражение происходит в раннем детском возрасте после исчезновения материнских антител. Инкубационный период при острой инфекции составляет 2-12 (обычно около 3-4) суток. Первичная инфекция чаще протекает субклинически, у ребёнка вырабатываются специфические антитела. Однако она не завершается элиминацией вируса из организма человека, а переходит в латентную форму. Вирус при этом сохраняется в неактивном состоянии в чувствительных нейронах краниальных и спинальных ганглиев. У небольшого числа детей (10-20%) уже первичная инфекция может проявляться симптомами поражения различных органов и тканей.

По локализации поражений различают следующие клинические формы герпетической инфекции:

1) герпес слизистых (рта, дыхательных путей, половых органов),

2) герпес кожи (локализованные и распространённые),

3) офтальмогерпес (коньюнктивит, кератит, увеит, хориоретинит и т.д.),

4) герпетические энцефалиты и менингоэнцефалиты,

5) генерализованную герпетическую инфекцию (воспаление внутренних органов, которое может сопровождаться поражением ЦНС).

ГЕРПЕТИЧЕСКИЕ ПОРАЖЕНИЯ КОЖИ.

Это – наиболее распространённая форма герпетической инфекции (ГИ). Локализованная ГИ обычно сопровождает какое-либо заболевание (ОРИ, пневмония, менингококковая инфекция и др.) и развивается в периоде разгара основного заболевания или в периоде реконвалесценции. Синдром интоксикации отсутствует. Герпетические высыпания обычно локализуются на губах или на крыльях носа (herpes labialis, herpes nasalis). На месте будущих высыпаний больные ощущают зуд, жжение или напряжение кожи. На умеренно инфильтрированной коже появляется группа мелких пузырьков, диаметром около 1-5 мм, заполненных прозрачным содержимым. Пузырьки расположены группой и иногда слиаются в сплошной многокамерный элемент. Содержимое пузырьков постепенно мутнеет. В дальнейшем пузырьки вскрываются, образуя мелкие эрозии, или подсыхают и превращаются в корочки. Без лечения процесс обычно купируется за 7-14 дней. Иногда эрозии инфицируются вторичной бактериальной флорой, что осложняет обычно благоприятное течение этой формы ГИ. При рецидивах герпес поражает одни и те же участки кожи, что связано с персистенцией его в одних и тех же нейронах. Эта форма ГИ не представляет опасности для самого больного, но может иметь эпидемиологическое эначение. Об этом следует помнить при контакте с ребёнком, высоко чувствительным к этой инфекции (имеющим иммунодефицит разной этиологии; с проявлениями атопического дерматита, на фоне которого легко развивается экзема Капоши; и др.).

Распространённое герпетическое поражение кожи затрагивает две и более части тела ребёнка. Развитие такой формы ГИ может быть связано как с гематогенным распространением вируса, так и с механическим разносом инфекции при тесном контакте (у спортсменов), при наличии кожного зуда из-за сопутствующего заболевания (обычно у детей с аллергодерматозами). Местные проявления такие же как при локализованной форме ГИ. Однако распространённое поражение кожи уже, как правило, сопровождается синдромом интоксикации (температура до 38-38,5 0 С, слабость, вялость, недомогание, явления астении, нарушение аппетита, сна и т.д.). Элементы сыпи могут находиться в разных стадиях развития. Однако групповой характер высыпаний позволяет легко отличить эту форму ГИ от ветряной оспы, для которой тоже присущ полиморфизм сыпи. Часто отмечается увеличение регионарных лимфатических узлов, при пальпации они умеренно болезненны. Естественное течение заболевания у детей без иммунодефицита продолжается 2-3 недели, редко – дольше. Мутное содержимое пузырьков делает необходимым дифференцировать эту инфекцию с пиодермией. Отличить ГИ позволяют динамика сыпи (начинается с пузырьков с прозрачным содержимым), групповой характер сыпи (что не часто встречается при пиодермии). В сомнительных случаях приходится назначать антибактериальную терапию.

Отдельно следует выделить своеобразное поражение кожи в виде (герпетиформной) экземы Капоши, которую в литературе иначе называют герпетической экземой, вакциниформный пустулёз, острый вариолиформный пустулёз и т.д. Эта форма ГИ развивается у детей с сопутствующим поражением кожи, как правило, в виде аллергического дерматита, нейродермита, экземы, экссудативно-катарального диатеза. Заболевание начинается остро с повышения температуры до 39-40 0 С и выше, выраженного синдрома интоксикации, иногда вплодь до развития нейротоксикоза (смена возбуждения и заторможенности, рвота, возможны кратковременные судороги, сознание, в отличие от энцефалита, сохранено). На поражённых участках кожи (чаще всего – на лице) усиливается зуд, жжение, чувство натяжения, что провоцирует ребёнка на расчёсывание. Это приводит к механическому разносу инфекции на соседние участки кожи и на те места рук, которыми ребёнок чешет кожу (обычно это – тыл кистей и запястья). На 1-3 день болезни появляется обильная везикулёзная сыпь, диаметром 3-5 мм. Элементы сыпи располагаются обычно вплотную друг к другу так, что создаётся большая сплошная поверхность поражения (чаще всего это – вся область от глазных щелей до подбородка и ниже до середины шеи). Содержимое пузырьков лишь вначале может быть прозрачным, а обычно оно мутное, часто с геморрагическим экссудатом. Регионарные лимфатические узлы увеличены и болезненны. Лихорадка и симптомы интоксикации без лечения сохраняются 8-10 дней, а высыпания – 2-3 недели. После отпадения корочек кожа розового цвета, покрыта тонким слоем молодого эпидермиса. Обычно происходит полное восстановление кожного покрова без следов перенесенной инфекции. Однако после глубокого поражения кожи (как правило, на фоне присоединения бактериальной инфекции) после выздоровления могут оставаться рубцы.

При этой форме ГИ иногда могут поражаться слизистые полости рта и/или дыхательных путей. Нередко заболевание начинается со стоматита, а затем инфекция заносится на кожу самим ребёнком.

Поражение кожи при ГИ может проявляться также в виде многоформной экссудативной эритемы (МЭЭ). Широко известно, что МЭЭ является одним из вариантов аллергической реакции. Однако оказалось, что существует по крайней мере две инфекционные причины развития этого заболевания. Это – ГИ и микоплазменная инфекция.

Для МЭЭ герпетической этиологии характерны некоторые особенности: она развивается обычно у детей старшего возраста и у подростков, чаще манифестируется у детей с рецидивирующей герпетической инфекцией (обычно в виде herpes labialis или herpes nasalis), иногда развитие МЭЭ одновременно сопровождается другими проявлениями ГИ, может носить рецидивирующий характер. Продолжительность МЭЭ герпетической этиологии составляет 6-16 дней. Большинство элементов сыпи локализуется на кистях и руках, реже – на лице и бёдрах. Примерно у 70% детей отмечается одновременное поражение слизистой полости рта и отсутствуют повреждения слизистых оболочек другой локализации. Заболевание часто провоцируется продолжительным пребыванием на солнце. Элементы сыпи при МЭЭ округлой или овальной формы, разных размеров (от нескольких мм до 2-3 и более см), часть элементов мишеневидной формы с приподнятым краем и запавшей серединой, нередко в центре формируется пузырь с прозрачным или мутноватым содержимым. Новые элементы сыпи могут появляться в течение 3-7 дней, иногда – дольше. После сыпи часто остаётся слабая пигментация, которая исчезает через7-10 дней. В содержимом пузырей обнаруживается сам вирус или его ДНК. Заподозрить герпетическую природу МЭЭ можно (наряду с перечисленными выше особенностями) по отсутствию эффекта от лечения глюкокортикостероидами.

ГИ у детей с иммунодефицитными состояниями может проявляться:

1) типичной картиной тяжёлой генерализованной герпетической инфекции, обычно с поражением многих внутренних органов и ЦНС, сопровождающейся высокой лихорадкой, выраженным синдромом интоксикации и ДВС-синдромом;

2) атипичными кожными проявлениями, которые часто продолжаются больше месяца:

a) зостериформный простой герпес. Он клинически похож на Herpes zoster (поражение кожи по ходу нервов, начало с зуда и жжения в месте будущих высыпаний, групповая везикулярная сыпь, выраженный синдром интоксикации и лихорадка);

b) герпетиформная экзема Капоши;

c) язвенно-некротическая форма (с образованием глубоких трудно заживающих язв).

Клинические проявления ГИ при СПИД-е регистрируются у 75% больных, из них на локализованные формы приходится около 2/3 случаев, а на генерализованные – примерно 1/3. (Очевидно, что при нарастании тяжести иммунодефицита утяжеляется и течение ГИ).

ГЕРПЕТИЧЕСКИЕ ПОРАЖЕНИЯ СЛИЗИСТЫХ.

Острый герпетический стоматит чаще наблюдается у детей в возрасте 2-4 лет, однако он может развиться даже у взрослых. Заболевание характеризуется острым началом, выраженным синдромом интоксикации с высокой температурой (часто 39-40 0 С), отказом от еды из-за выраженной болезненности во рту. Характерно сильное слюнотечение, связанная с ним мацерация кожи нижней губы и подбородка, неприятный запах изо рта (из-за присоединения вторичной инфекции). Важной особенностью герпетического стоматита является гингивит с выраженной отёчностью и гиперемией дёсен. Он может носить как диффузный, так и очаговый характер, но присутствует всегда. Характерным является также симптом контактной кровоточивости дёсен. Важно помнить, что гингивит появляется с самого начала заболевания, а специфические язвы во рту редко появляются в первые сутки заболевания (обычно на 2-3 день). Поэтому наличие гингивита, сопровождающегося высокой температурой и выраженным синдромом интоксикации, позволяет заподозрить герпетическую природу заболевания ещё в первые сутки. После появления афт на слизистой полости рта диагноз часто становится ясен. Высыпания во рту не имеют преимущественной локализации. В течение очень непродолжительного времени они иногда могут носить характер пузырьков диаметром 3-7 мм, но они быстро вскрываются и чаще выглядят как дефект в слизистой оболочке (афта), покрытый беловатым или желтоватым налётом. Всегда отмечается умеренно болезненный регионарный лимфаденит. Заболевание продолжается в течение 10-14 дней. Иногда герпетический стоматит принимает рецидивирующее течение. Клинически обострение рецидивирующего стоматита выглядит как острый.

Однако не всякий острый или рецидивирующий афтозный стоматит является герпетическим. Причиной развития язвенного поражения слизистой полости рта могут быть:

1) хронические заболевания ЖКТ (гастрит, гастродуоденит, панкреатит и др.);

2) различные инфекции (ВИЧ, ВЭБ, ЦМВ, 6-й тип человеческого герпес-вируса);

3) иммунные и иммунодефицитные заболевания (болезнь Бехчета, болезнь или синдром Рейтера, системная красная волчанка, синдром Стивенса-Джонсона, циклическая нейтропения, периодическая болезнь);

4) заболевания с неясной этиологией (болезнь Крона, синдром PFAPA [“Periodic Fever, Aphtous stomatitis, Pharyngitis, and Adenitis”] и др.).

Чаще всего отличить герпетический стоматит от афтозных поражений слизистой полости рта другой этиологии можно на основании эффективности применения ацикловира (или других современных противогерпетических препаратов). Как правило, ацикловир заметно улучшает самочувствие детей с герпетической инфекцией (нормализуется температура, повышается аппетит, нормализуется сон, улучшается поведение ребёнка и т.д.) не позже, чем к концу 2-х суток лечения. Если в течение этого срока не удалось добиться чёткого эффекта от ацикловира, то необходимо исключать другие возможные причины стоматита.

ГИ может протекать как банальная ОРИ (обычно в виде ринофарингита). Примерно 5-7% всех ОРИ вызываются вирусами простого герпеса. Клинических особенностей эта форма ГИ не имеет, поэтому диагноз можно поставить только на основании лабораторной верификации герпетической инфекции.

Генитальный герпес чаще встречается у подростков при заражении половым путём. Однако возможно развитие заболевания и у детей более младшего возраста при инфицировании контактным путём от родителей через инфицированные руки, предметы личной гигиены. Слизистая половых органов может поражаться первично, но чаще – вторично, вслед за поражением других органов. Обычно вызывается вторым типом вируса простого герпеса, однако возможно поражение и первым типом.

Генитальный герпес отличается тенденцией к рецидивирующему течению. Клинически он проявляется типичными для ГИ другой локализации признаками: в начале заболевания отмечается чувство жжения, зуда, напряжения места поражения, спустя 1-2 суток появляется везикулёзная сыпь (диаметр пузырьков 1-3 мм). Затем пузырьки чаще всего вскрываются, образуя эрозии или язвы разных размеров и формы, расположенные на инфильтративно-отёчном основании. Высыпания при генитальном герпесе локализуются как на слизистой половых органов (иногда с поражением уретры и даже мочевого пузыря), так и на коже промежности, больших половых губ, мошонки и, иногда, бёдер. Поражение мочевыводящих путей сопровождается дизурическими расстройствами, зависящими от локализации поражения (болезненность при мочеиспускании, частые мочеиспускания и т.д.). иногда заболевание сопровождается синдромом интоксикации и обычно суюфебрильной температурой. Без лечения болезнь купируется в течение 2-3 недель (время срабатывания клеточного иммунитета).

Особую опасность представляет генитальный герпес у беременных, т.к. в этом случае высока вероятность поражения новорождённого с развитием у него тяжёлой генерализованной формы ГИ, летальность при которой даже на фоне специфической противогерпетической терапии достигает 30%.

Офтальмогерпес бывает первичным и рецидивирующим, изолированным или комбинированным (с вовлечением в патологический процесс других органов и тканей). Варианты поверхностного поражения глаз включают в себя герпетический кератоконьюнктивит, поздний древовидный кератит, эпителиоз и герпетическую краевую язву роговицы. Заболевание начинается, как правило, с появления блефароконьюнктивита (гиперемия пальпебральной коньюнктивы, герпетические пузырьки и/или язвочки на коже века вблизи ресниц, слёзотечение, светобоязнь, блефароспазм). Через 1-3 дня процесс переходит на бульбарную коньюнктиву и роговицу. Течение поверхностных поражений обычно доброкачественное и заканчивается в течение 2-4 недель.

Значительно тяжелее протекают глубокие поражения глаз. К ним относятся дисковидный кератит, глубокий кератоирит и кератоувеит, паренхиматозный увеит, паренхиматозный кератит, глубокую язву с гипопионом. Они имеют торпидный характер и часто рецидивируют. Исходом глубокого поражения может быть помутнение роговицы, снижение остроты зрения. У новорождённых могут развиться катаракта, хориоретинит, увеит. Офтальмогерпес иногда сочетается с поражением тройничного нерва.

ГЕРПЕТИЧЕСКОЕ ПОРАЖЕНИЕ ЦНС.

Как уже упоминалось, вирусы простого герпеса (ВПГ) обладают дерматонейротропизмом. Это означает, что в первую очередь они поражают кожу, слизистые с многослойным эпителием, глаза и нервную систему. В последнем случае развиваются наиболее тяжёлые, угрожающие жизни патологические процессы в виде энцефалитов, менингоэнцефалитов, менингоэнцефаломиелитов и т.д.

Развитие герпетического энцефалита может быть связано как с реактивацией латентно существующей в головном мозге инфекцией (по современным представлениям, примерно у 2/3 больных), так и с экзогенным инфицированием высоковирулентным штаммом вируса (у 1/3 больных). ВПГ способны проникать в ЦНС как гематогенно, так и вдоль нервных стволов (главным образом, по ветвям тройничного нерва и обонятельного тракта). Причём сейчас считается доказанным, что основной путь распространения вирусов – нейрональный. (Это и логично: наличие в крови у большинства людей антител к ВПГ должно существенно ограничивать возможность внеклеточной циркуляции вируса). Реактивация латентной инфекции происходит под влиянием травм, действия ГКС, переохлаждения или прегревания и т.д. Из гассерова узла вирус попадает в подкорковые ядра, ядра ствола, таламус и достигает коры головного мозга. При распространении вируса по ольфакторному тракту поражаются гиппокамп, височные извилины, островок и поясная извилина (т.е. лимбическая система), а затем уже в большинстве случаев захватывается средний мозг, ствол и полушария головного мозга.

Герпетический энцефалит является одним из наиболее часто встречающихся энцефалитов. Он относится к первичным энцефалитам, что означает преимущественно прямое цитопатогенное действие вируса на клетки головного мозга с развитием некротического поражения ЦНС. Это определяет как тяжесть самого заболевания, так и высокую вероятность развития неврологических последствий после перенесенного энцефалита. По клиническим проявлениям герпетический энцефалит является классическим примером энцефалита и может быть описан четырьмя основными синдромами, характерными для энцефалитов вообще. Это – синдром нарушения сознания, гипертермический синдром, судорожный синдром и синдром очаговых нарушений.

Герпетический энцефалит (ГЭ) начинается остро, обычно после 1-2 суток клиники ОРИ. Внезапно повышается температура, как правило, выше 39 0 С, которая трудно сбивается. Нарушается сознание: вначале может иногда отмечаться кратковременное (в течение нескольких часов) возбуждение, сменяющееся заторможенностью, сонливостью, вялостью. В последующем угнетение сознания прогрессирует до полной его потери. Однако чаще всего на фоне высокой лихорадки у ребёнка быстро нарушается сознание в виде, как правило, глубокого угнетения (кома разной степени). Особенностью нарушения сознания при ГЭ, наряду с его выраженностью, является стойкость этого синдрома: обычно на фоне противовирусной терапии первые проблески восстановления сознания отмечаются к концу вторых суток терапии (без лечения, если ребёнок раньше выживал, значительно позже). Сознание возвращается постепенно, и после его стойкого восстановления у детей выявляются признаки своеобразного проявления синдрома очаговых нарушений. Т.к. при ГЭ нередко поражаются лобные доли головного мозга, клинически это отражается в мнестико-интеллектуальных нарушениях: нарушается память, навыки письменной и устной речи, дети разучиваются читать, рисовать и т.д. Может меняться поведение ребёнка, отношение к окружающим. Синдром очаговых нарушений может включать также нарушение функций любых черепных нервов с развитием соответствующей клиники, парезы по типу гемиплегии, ассиметрию и выпадение рефлексов и т.д. Выявляются патологические рефлексы (чаще из группы разгибательных). Ещё одной особенностью ГЭ является стойкий судорожный синдром, который трудно купировать даже самыми современными средствами. Когда же этого удаётся достичь, судорожная готовность сохраняется ещё в течение нескольких суток. Судороги чаще носят генерализованный характер. Гипертермический синдром также является очень характерной особенностью ГЭ. Однако, как казуистика, иногда встречаются так называемые «холодные» ГЭ.

Летальность при ГЭ до появления ацикловира составляла 70-74%. В настоящее время при своевременно начатой адекватной этиотропной терапии летальность снизилась до 5-6%. Как уже указывалось ранее, герпетичесое поражение головного мозга представляет собой некротический процесс, поэтому после ГЭ высока вероятность развития неврологических последствий, которые могут носить как временный, так и постоянный характер. На фоне современной противовирусной терапии не только снизилась летальность, но и улучшились исходы ГЭ у выживших детей. Правда, это требует длительной активной восстановительной терапии.

Менингит при герпетическом поражении ЦНС развивается обычно на фоне энцефалита, т.е. протекает как менингоэнцефалит (ГМЭ). Воспаление оболочек мозга носит серозный характер с невысоким цитозом (как правило, до 100 клеток/мкл), представленным в основном лимфоцитами (75-90%). Уровень глюкозы и хлоридов не меняется, а содержание белка часто повышено, иногда до 1,0 г/л и более (из-за энцефалита).

Изолированное поражение мозговых оболочек встречается редко. Поставить диагноз герпетического менингита по клиническим признакам невозможно. Для этого требуются специальные методы лабораторного обследования. Однако все случаи затяжного или рецидивирующего серозного менингита (наряду с другими исследованиями) требуют обследования на ВПГ.

Сочетанное поражение головного и спинного мозга (менингоэнцефаломиелит) проявляется, наряду с признаками ГМЭ, клиникой миелита: трофические нарушения со стороны участков кожи, подвергающихся давлению (в положении на спине, это – чаще всего, пятки), возможное нарушение функции тазовых органов и т.д. Одним из вариантов герпетического менингоэнцефаломиелита является восходящий или нисходящий паралич Ландри, для которого характерно постепенное распространение патологического процесса сверху вниз или снизу вверх с соответствующим нарастанием клинических проявлений. Этот вариант ГИ представляет серьёзную угрозу жизни больного ребёнка из-за возможного поражения продолговатого мозга с расположенными там ядрами двигательных нервов, формирующих жизненно важные центры: дыхательный и сосудисто-двигательный.

Не стоит ожидать, что герпетическое поражение ЦНС обязательно будет сопровождаться какими-то другими проявлениями ГИ (herpes labialis, herpes nasalis, стоматит или др.). Их сочетание, по-видимому, носит случайный характер и не должно влиять на постановку диагноза.

ГЕНЕРАЛИЗОВАННАЯ ГЕРПЕТИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ (ГГИ).

Этот вариант ГИ также является тяжёлым, как и ГЭ. Раньше считалось, что эта форма ГИ встречается крайне редко. Однако в последнее десятилетие, с внедрением чувствительных и надёжных методов диагностики этой инфекции, оказалось, что ГГИ не является казуистикой, и с ней может столкнуться каждый врач. Клиника ГГИ складывается из симптомов поражения тех органов, которые вовлекаются в патологический процесс. При ГГИ может быть поражён любой орган или система. Однако разные внутренние органы (висцеральная форма ГИ) поражаются с разной вероятностью. Считается, что только печень, практически, всегда вовлекается в патологический процесс, т.е. ГГИ не бывает без гепатита. Последний проявляется цитолитическим и мезенхимально-воспалительным синдромами. Сндром холестаза при герпетическом гепатите, как правило, не развивается. Из других внутренних органов чаще всего поражаются лёгкие (пульмонит), сердце (миокардит), поджелудочная железа (панкреатит), реже – почки, надпочечники, ЖКТ. Висцеральная форма ГИ иногда может дебютировать с клиники острого живота, что служит поводом для оперативного вмешательства.

ГЕРПЕТИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ У НОВОРОЖДЁННЫХ.

ГИ у детей этой возрастной группы может быть проявлением как внутриутробного (врождённая), так и перинатального (интра- и постнатального) инфицирования. При этом могут развиваться как локализованная, так и генерализованная формы инфекции (последняя встречается значительно чаще, чем у детей более старшего возраста). Герпес новорождённых встречается с частотой 1 случай на 1500-5000 родов. Наличие герпеса гениталий у матери после 32 недели беременности приводит к инфицированию 10% плодов, а накануне родов – 40-60%. Реже ГИ развивается у новорождённых вследствие контакта с родителями, медперсоналом или другими детьми, имеющими герпетические поражения.

Врождённая ГИ развивается при гематогенном или, реже, восходящем пути попадания вируса. Но в обоих случаях поражение плода происходит из-за нарушения плацентарного барьера. Внуртиутробное инфицирование может закончиться гибелью. Поражение плода в ранние сроки беременности может привести к формированию пороков развития. Если же рождается живой ребёнок, то с момента рождения или в первые 24-48 часов проявляются клинические признаки ГИ. Заболевание протекает тяжело, обычно в форме ГГИ с поражением кожи (практически, всегда), слизистых оболочек, глаз, ЦНС, внутренних органов (печени, лёгких, надпочечников и т.д.). При выздоровлении возможны остаточные явления в виде микрофтальмии, микроцефалии, хориоретинита.

Инкубационный период ГИ, приобретённой новорождённым во время или после родов, колеблется от 2 до 30 суток. Клиническая картина характеризуется синдромами поражения разных органов и систем:

1) респираторного тракта (по типу ОРИ);

2) кожи и слизистых оболочек;

3) ЦНС (угнетение рефлексов новорождённого [особенно рефлексов сосания и глотания]гипертензионно-ликворный синдром, гипотония, гопорефлексия, апноэ, нарушение терморегуляции, судорожный синдром и т.д.);

4) внутренних органов (гепатит, гепатолиенальный синдром, пневмония или пульмонит, панкреатит, миокардит, нефрит, надпочечниковая недостаточность и др.);

5) ДВС-синдромом (геморрагическая сыпь, повышенная кровоточивость из эрозий, носа, ушей, в местах инъекций, дёгтеобразный стул).

ГИ новорождённых часто начинается на 6-8 сутки с признаков ОРИ (появление слизистых выделений из носа, вязкой мокроты, иногда – влажных хрипов), а высыпания на коже появляются спустя 1-3 суток.

Локализованные поражения кожи, слизистой оболочки глаз или полости рта обычно проявляются на 8-11-е сутки после рождения и составляют 20-30% от всех форм манифестации ГИ у новорождённых. Этот вариант инфекции проявляется единичными или групповыми везикулярными высыпаниями, которые чаще располагаются на коже лица и конечностей. Везикулы быстро вскрываются и образуют мелкие эрозии. Иногда имеет место пустулёзный дерматит. Кроме пузырьков может быть пятнистая эритема разных размеров (от розеол до крупных пятен). Иногда наблюдается повторное появление свежих высыпаний, в исключительных случаях – третья волна подсыпаний.

Поражения глаз проявляются кератоконьюнктивитом и/или хориоретинитом. Герпетический стоматит у недоношенных детей развивается в три раза чаще по сравнению с доношенными. Характерным является поражение слизистой оболочки нёба, реже – на дёснах, нёбных дужках, языке. Эрозии на слизистой оболочке полости рта эпителизируются на 4-8-е сутки. При локализованной ГИ температура обычно нормальная или, реже, субфебрильная.

Поражения ЦНС встречаются у 30-35% новорождённых, проявляются в основном на 15-17 день жизни и характеризуются высокой летальностью, которая колеблется от 30 до 50-70%. Примерно у половины выживших детей остаются выраженные изменения со стороны ЦНС.

Генерализованная ГИ у новорождённых в большинстве случаев (примерно у 70% детей) протекает с одновременным поражением ЦНС и внутренних органов. Летальность в этом случае, по некоторым данным, может достигать 80-90% и приближается к абсолютной при отсутствии специфической противогерпетической химиотерапии. При постановке диагноза ГГИ необходимо помнить, что у примерно 20% новорождённых с этой формой инфекции могут отсутствовать кожные проявления, а это затрудняет диагностику.

ХРОНИЧЕСКАЯ ГЕРПЕТИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ.

Формально, все люди, которые носят в себе ВПГ 1-го или 2-го типа, переносят хроническую инфекцию. Однако, эта инфекция у большинства инфицированных находится в неактивном состоянии, в,так называемой, латентной форме. Эта форма поддерживает нестерильный иммунитет и может активироваться только при ослаблении иммунитета.

Часто ГИ протекает как рецидивирующая локализованная инфекция (напр.- герпес губ или носа) и не доставляет больших беспокойств человеку. Если обострения бывают не часто (до 4 раз в год), то это обычно не требует серьёзных вмешательств в течение заболевания.

Однако в случае рецидивирующего течения заболевания, протекающего с поражением ЦНС или внутренних органов, говорят о подостром или хроническом течении инфекции. В этом случае прогноз очень серьёзный, т.к. такое течение ГИ характеризуется медленно прогрессирующим течением и трудно поддаётся даже современной противогерпетичесокй и иммуномодулирующей терапии.

Чаще всего хроническое течение ГИ описывают при поражении ЦНС. (Однако это может быть связано с тем, что при хроническом поражении внутренних органов врачи пока редко вспоминают о возможности вялотекущего герпетического или другого инфекционного процесса). В его основе лежит, по-видимому, не только активная вирусная инфекция, но и иммунопатолигический процесс, т.к. эта форма ГИ развивается в основном у детей старше 7-8 лет, т.е. в иммунном организме. Механизмы повреждения клеток ЦНС связаны с действием самого вируса, действием иммунокомпетентных клеток и антител на инфицированные вирусом клетки, стимуляцией апоптоза под действием различных факторов. Это, видимо, является одним из объяснений того, что только активной противовирусной терапии часто недостаточно для эффективного лечения хронического герпетического энцефалита.

Хроническое поражение ЦНС часто начинается с непостоянной субфебрильной температуры и обычно стойкого астенического синдрома, которые появляется задолго (за 5-6 месяцев) до специфических неврологических признаков заболевания. Хронический герпетический энцефалит (или менингоэнцефалит) после такого продолжительного продромального периода часто начинается с очаговых нарушений без расстройства сознания (в отличие от острого процесса). Это могут быть фокальные кратковременные судороги, преходящий гемипарез пирамидного типа, мышечная дистония и ассиметрия рефлексов. в этот период дети часто попадают в нейрохирургические отделения с подозрением на объёмный процесс в головном мозге.

В дальнейшем синдром поражения ЦНС прогрессирует, появляются и постепенно углубляются признаки деменции. В зависимости от преобладания психопатологического синдрома выделяют три клинических начала формирования слабоумия: амнестический, психотический и эпилептиформный. Постановка диагноза на этом этапе развития инфекции является поздней и не даёт шансов на благоприятный исход заболевания (тем более, что хроническое прогрессирующее течение герпетического энцефалита обычно заканчивается летальным исходом в течение 2 лет от начала заболевания).

При хроническом течении ГИ с вовлечением в патологический процесс ЦНС может развиваться рецидивирующий серозный менингит, который проявляется признаками умеренной внутричерепной гипертензии (головная боль преимущественно по утрам, тошнота, слабо выраженные менингиальные симптомы), субфебрильной температурой и слабо или умеренно выраженными симптомами интоксикации. Для диагностики герпетической этиологии такого менингита, как правило, требуется использование полимеразной цепной реакции, т.к. другие методы диагностики часто дают ложно отрицательный результат. Эта форма ГИ прогностически довольно благоприятна.

Хроническое течение ГИ с поражением внутренних органов проявляется чаще в виде хронического гепатита, миокардита, пневмонии с соответствующей клиникой (как правило, неярко выраженной). Висцеральная форма хронической ГИ может сочетаться с энцефалитической. При этом начинаться процесс может как в ЦНС, так и во внутренних органах. Изолированная висцеральная форма (без поражения ЦНС) даёт ребёнку больше шансов на выздоровление, чем вариант, когда в патологический процесс вовлекается ЦНС. Диагноз ставится на основании обнаружения вируса и специфических серологических маркёров (повышение титра «острофазовых» иммуноглобулинов к ВПГ) с помощью ИФА, выявления вирусной ДНК в полимеразной цепной реакции или обнаружения специфических морфологических изменений при исследовании биопсийного материала (за рубежом с этой целью иногда производят биопсию не только внутренних органов, но и ЦНС).

Лечение хронических форм ГИ длительное, комплексное, с включением этиотропных (иногда – разных, т.к. возможно участие ацикловир-резистентных штаммов ВПГ) препаратов и средств иммуномодулирующего действия (интерферон и его индукторы, интерлейкин-2 и др.).

НОВЫЕ ГЕРПЕС-ВИРУСЫ И ИХ РОЛЬ В ПАТОЛОГИИ ЧЕЛОВЕКА.

Первые пять патогенных герпес-вирусов человека (ГВЧ) были выделены относительно давно: ВПГ – в 1952 году, цитомегаловирус (ЦМВ) – в 1956, вирус Эпштейна-Барр (ВЭБ) – в 1964. Новые ГВЧ были открыты значительно позже. Вначале они были выделены от больных со СПИД-ом и с различными лимфопролиферативными заболеваниями и первоначально характеризовались как В-лимфотропные вирусы человека (HBLV). Однако последующие сравнительные молекулярно-биологические и электронно-микроскопические исследования выявили значительное сходство с уже известными ГВЧ. Так к бета-герпес вирусам были отнесены вирусы герпеса человека 6-го (ВГЧ-6 или в английской транскрипции HHV-6) и 7-го типа (ВГЧ-7 или HHV-7), а к гамма-герпес вирусам – ВГЧ-8 (HHV-8). ВГЧ-6 был открыт в 1986 году, ВГЧ-7 – в 1990, ВГЧ-8 – в 1994.

Эпидемиологические и клинические особенности заболеваний, вызываемых этими вирусами, во многом объясняются их тропизмом. Так ВГЧ-6 и ВГЧ-7 имеют большое сходство с цитомегаловирусом (степень гомологии их геномов составляет около 58% и 36% соответственно). Очевидно, у них должно быть много общего в тропизме. Так оказалось, что ВГЧ-6 способен поражать клетки крови (мононуклеары) и персистировать в них, клетки лимфатических узлов, содержится в клетках слюнных желёз и слизистой полости рта, в глиальных клетках. Тропность ВГЧ-7, практически, аналогична таковой у ВГЧ-6.

Для ВГЧ-6, как и для ЦМВ, доказана иммуносуппрессорная активность, которая во многом связано с подавлением синтеза интерлейкина-2 Т-лимфоцитами (Т-хелперами 1-го класса) и ингибированием клеточной пролиферации. У других новых ВГЧ такой наличие активности пока не выявлено.

Инфицирование детей ВГЧ-6 происходит в возрасте 0,5-3 лет (в среднем, в 9 месяцев).

Клинические проявления ВГЧ-6-инфекции можно разделить на заболевания, связанные с острой и персистирующей инфекцией.

К заболеваниям, которые ассоциируются с острой ВГЧ-6-инфекцией относят:

1) «синдром хронической усталости» (миалгический энцефаломиелит);

2) внезапную экзантему (roseola infantum, exantema subitem);

3) инфекционный мононуклеоз, не связанный с ВЭБ-инфекцией или ЦМВ-инфекцией;

4) гистиоцитарный некротический лимфаденит (KiKuchi’s lymphadenitis);

5) менингит или менингоэнцефалит, острая гемиплегия;

6) фебрильные судороги (часто – повторные);

7) клиника ОРИ;

9) панцитопения;

10) гепатит;

11) гемафагоцитарный синдром;

12) идеопатическая тромбоцитопеническая пурпура;

13) поражения ЖКТ (боли в животе, тошнота, рвота, диарея, инвагинация).

Персистирующая хроническая ВГЧ-6-инфекция может быть причиной развития:

2) злокачественные новообразования (неходжкинская лимфома, Т- и В-клеточная лимфомы, болезнь Ходжкина, оральная и цервикальная карциномы);

3) гепатолиенального синдрома.

Первым описанным в литературе клиническим вариантом этой инфекции явился «синдром хронической усталости». Для этого заболевания характерны непроходящая усталость, снижение работоспособности не менее, чем на 50%, у ранее здоровых людей, которые сохраняются в течение 6 месяцев и более. При этом отсутствуют другие причины для хронической усталости. В качестве «малых признаков» этого заболевания можно отметить следующие клинические проявления: острое гриппо-подобное начало, субфебрильную или фебрильную лихорадку, потливость по ночам, боли и першение в горле, небольшую болезненность и увеличение до 0,5-0,7 см лимфоузлов (шейных, затылочных, подмышечных), необъяснимую генерализованную мышечную слабость, мигрирующие боли в суставах, головные боли, расстройство сна, фотофобию, снижение памяти, повышенную раздражительность, иногда – снижение интеллекта, спутанность сознания.

«Внезапная экзантема» (детская розеола, шестая болезнь) – заболевание, которое является одной из наиболее частых инфекционных эритем у детей раннего возраста (по некоторым данным, около 30% детей в возрасте от 5 месяцев до 3 лет переносят это заболевание). Инкубационный период составляет 3-7 дней (иногда до 17 суток). Начало заболевания острое, в высокой температуры (до 39-40 0 С), умеренно выражен синдром интоксикации. Отсутствуют катаральные явления и признаки поражения каких-либо органов. Такая клиника продолжается в течение 3-4 дней, а затем на фоне снижения (часто – нормализации) температуры появляется пятнисто-папулёзная сыпь, диаметром 2-5 мм (розеолы), на туловище, шее, разгибательной поверхности конечностей. Этот признак (появление сыпи на фоне снижения температуры) является патогномоничным и позволяет клинически диагностировать данную инфекцию. Сыпь может появляться в любой последовательности. Кожный зуд отсутствует (в отличие от аллергической сыпи). Через 2 суток сыпь исчезает, не оставляя пигментации.

Особенностями инфекционного мононуклеоза, связанного с ВГЧ-6, являются: 1) возникновение в основном у подростков, 2) протекает обычно в атипичной форме (без одного или нескольких характерных симптомов: ангины, аденоидита, полилимфоаденопатии, гепетолиенального синдрома, выраженных гематологических изменений).

Остальные формы острой ВГЧ-6-инфекции без специального лабораторного исследования диагностировать невозможно.

Инфицирование ВГЧ-7 происходит по каким-то причинам несколько позже, чем ВГЧ-6. Обычно сероконверсия (субклиническая или на фоне клинических проявлений) происходит в 1,5-4 года (обычно в 2-2,5 года).

Острая ВГЧ-7-инфекция во многом проявляется теми же клиническими формами, что и ВГЧ-6-инфекция. Сюда относятся:

1) внезапная экзантема;

2) экзантема без лихорадки;

3) энцефалит, острая гемиплегия;

4) фебрильные судороги;

5) «синдром хронической усталости»;

6) гепатит;

7) клиника ОРИ;

Лихорадка без клинических признаков поражения каких-либо органов;

9) панцитопения;

10) поражения ЖКТ (боли в животе, тошнота, рвота, диарея, инвагинация).

Из перечисленных известных клинических форм этой инфекции следует обратить внимание на высокую вероятность развития у детей фебрильных судорог. Данный вариант течения ВГЧ-7-инфекции встречается значительно чаще, чем при ВГЧ-6-инфекции. а вместе эти вирусы, по некоторым данным, являются причиной более 50% всех случаев развития фебрильных судорог. Возможно, они являются своеобразным проявлением специфического благоприятно протекающего энцефалита, вызываемого этими вирусами. Остальные формы острой ВГЧ-7-инфекции не имеют характерных клинических особенностей.

Хроническая персистирующая ВГЧ-7-инфекция ассоциируется с развитием:

1) лимфопролиферативных заболеваний (иммунодефицит, лимфоаденопатия, поликлональная лимфопролиферация);

2) гепатолиенального синдрома;

3) злокачественные новообразования (лимфомы).

ВГЧ-8 открыт последним из герпес-вирусов человека, и пока про него известно меньше, чем про остальные вирусы этого семейства. Он содержится в слюне, назальном секрете, семенной жидкости, в лейкоцитах (полиморфно-ядерных, макрофагах, Т- и В-лимфоцитах, причём в последних вируса больше всего и больше, чем других ВГЧ), в эндотелиальных клетках, выделяется из нервных ганглиев и глиальных клеток головного мозга. Чётко показано, что сероконверсия в отношении этого вируса происходит в основном в периоде полового созревания (в препубертатный период только у 5% детей). Видимо, в передаче вируса основную роль играют контактный (при поцелуях) и половой путь передачи инфекции.

В настоящее время считается, что из новых герпес-вирусов ВГЧ-8 наименее патогенный. Доказано, что его активность проявляется только при глубоком угнетении иммунитета. Самым известным и едва ли не единственным заболеванием, развитие котрого связывают с этим вирусом, является саркома Капоши у больных со СПИДом (здесь проявляется эндотелиотропность вируса и его способность индуцировать клеточную трансформацию). Не исключено также участие ВГЧ-8 в развитии лимфом (в первую очередь, В-клеточных).

В заключение следует сказать, что представленные выше данные – это то, что известно к настоящему времени о новых герпес-вирусах и их роли в патологии человека. Изучение этих вирусов идёт очень активно во всём мире, поэтому сведения о ВГЧ-инфекциях дополняются каждый год, поэтому пока рано говорить о достаточно полном представлении об этих инфекциях.

Герпетическая инфекция – это группа инфекционных заболеваний, возбудителем которых является вирус простого герпеса. Особенностью герпетической инфекции является способность инфекционного агента длительное время ничем не проявлять себя, персистируя в нервных ганглиях (вирус герпеса первого типа, как правило, циркулирует в шейных, а вирус герпеса второго типа – в поясничных ганглиях). Заболевание и его рецидивы развиваются только при снижении иммунитета.

Источник: boleznikogi.com

По некоторым данным, к пятилетнему возрасту вирусом простого герпеса инфицируются примерно 85% населения. Антитела к вирусу обнаруживаются практически у 100% взрослых людей. При этом клинические проявления герпетической инфекции у взрослых возникают в 10–20% случаев.

При своевременном правильно подобранном лечении прогноз для жизни благоприятный.

Причины и факторы риска

Возбудителем герпетической инфекции является ДНК-содержащий вирус семейства герпесвирусов, который бывает двух типов:

  • вирус простого герпеса 1 типа – преимущественно поражает кожные покровы и слизистые оболочки ротовой полости, носа, глаз, шеи, центральной нервной системы;
  • вирус простого герпеса 2 типа – вызывает поражения урогенитального тракта.

Резервуаром инфекции является больной человек или вирусоноситель. Основными путями передачи являются воздушно-капельный, контактно-бытовой, половой, также возможно трансплацентарное заражение и инфицирование во время родов. Кроме того, возможно самозаражение, когда вирус проникает из инфицированных органов и тканей в здоровые. Восприимчивость людей к инфекционному агенту высокая, однако в большинстве случаев наблюдается бессимптомное вирусоносительство. Переходу герпетической инфекции из латентного в манифестное состояние способствуют переохлаждения организма , другие иммунодефицитные состояния , стрессы , лечение некоторыми медикаментозными препаратами (иммунодепрессантами, глюкокортикоидами), воздействие на организм ионизирующего излучения и пр.

Вирус простого герпеса проникает в организм человека через поврежденные кожные покровы и/или слизистые оболочки и быстро размножается в клетках. Вследствие его усиленной репродукции происходит гибель эпителиоцитов с образованием везикулярной сыпи, а затем эрозий и корочек на пораженных участках кожных покровов и слизистых оболочек. После разрешения заболевания вирус сохраняется в организме пожизненно, пребывая в латентной форме в нервных ганглиях.

Вирионы быстро разрушаются под действием высоких температур, ультрафиолетового излучения, действия эфира, формальдегида и фенола, однако длительно сохраняются при низких температурах, устойчивы к оттаиванию и повторному замораживанию, а также к воздействию ультразвука.

Формы заболевания

Герпетическая инфекция может быть врожденной и приобретенной.

В зависимости от локализации патологического процесса выделяют поражение кожных покровов, слизистых оболочек, внутренних органов, глаз, нервной системы и т. д.

В зависимости от степени распространения герпетическая инфекция подразделяется на локализованную, распространенную, генерализованную.

По клиническим признакам заболевание может быть типичным или атипичным.

В зависимости от степени тяжести выделяют легкую, среднетяжелую и тяжелую формы заболевания.

Вирус простого герпеса проникает в организм человека через поврежденные кожные покровы и/или слизистые оболочки и быстро размножается в клетках.

Стадии заболевания

В течении герпетической инфекции выделяют следующие стадии:

  1. Стадия предвестников.
  2. Гиперемия.
  3. Стадия везикул.
  4. Формирования эрозии.
  5. Образования корочки.
  6. Стадия заживления.

Симптомы

Инкубационный период при герпетической инфекции, как правило, составляет от двух дней до двух недель. Начало заболевания может быть как острым, так и постепенным. Рецидивы герпетической инфекции могут развиваться часто – обычно это происходит у иммуноскомпрометированных пациентов, в большинстве же случаев они возникают 1-2 раза в год или реже.

Дифференциальная диагностика проводится с везикулезными дерматозами, ветряной оспой, гингивостоматитом и язвами половых органов иной этиологии.

По некоторым данным, к пятилетнему возрасту вирусом простого герпеса инфицируются примерно 85% населения. Антитела к вирусу обнаруживаются практически у 100% взрослых людей.

Лечение герпетической инфекции

Лечение герпетической инфекции подбирается в зависимости от формы и тяжести заболевания.

При отсутствии осложнений терапия проводится в амбулаторных условиях. Госпитализация показана в случае тяжелого течения заболевания, при генерализованных формах, в случае развития осложнений, особенно со стороны нервной системы, а также при герпетическом поражении глаз.

При локализованных формах заболевания достаточно местной терапии. Применяются холодные компрессы с препаратами, обладающими противовирусной активностью. При присоединении вторичной бактериальной инфекции применяют местные антибактериальные препараты. Курс лечения противовирусными препаратами при первичном герпесе длится до 10 дней. В случае частых рецидивов лечение более длительное, до года. В периоды ремиссии таким больным показан прием иммуномодуляторов, растительных адаптогенов, иногда – вакцинотерапия, физиотерапия (магнитотерапия , УФО-терапия, инфракрасное излучение, высокочастотная терапия). При выраженном болевом синдроме назначают препараты из группы нестероидных противовоспалительных средств.

При тяжелом течении герпетической инфекции, а также в случае устойчивости к проводимому лечению прибегают к внутривенному лазерному облучению крови.

Пациентам показана витаминотерапия (особенно витамины В 1 , В 6 , В 12), рекомендовано соблюдение щадящей диеты и обильное питье.

Возможные осложнения и последствия

Герпетическая инфекция может осложняться поражениями центральной и периферической нервной системы, поражением суставов и внутренних органов, генерализацией инфекционного процесса с летальным исходом. Герпетическое поражение глаз может становиться причиной слепоты. Генитальный герпес может приводить к патологиям беременности и родов.

Для предупреждения развития врожденной герпетической инфекции у детей женщинам в период беременности рекомендуется исключить контакты с людьми, страдающими герпесом, избегать массового скопления людей

Прогноз

При своевременном правильно подобранном лечении прогноз для жизни благоприятный.

При развитии герпетической инфекции с поражением центральной нервной системы, а также при наличии у пациента синдрома приобретенного иммунодефицита прогноз, как правило, неблагоприятный. Существует высокий риск летального исхода или развития тяжелых осложнений со стороны центральной нервной системы.

При внутриутробном инфицировании плода прогноз зависит от срока беременности, на котором произошло заражение плода. Инфицирование плода в первом триместре беременности, как правило, приводит к его гибели и прерыванию беременности, а если этого не случится – к появлению пороков развития разной степени тяжести.

Профилактика

В целях профилактики развития герпетической инфекции рекомендуется:

  • своевременное обращение за медицинской помощью при любых кожных заболеваниях;
  • избегание тесных контактов с пациентами с герпетической инфекцией в период обострения;
  • избегание случайных незащищенных половых контактов;
  • укрепление защитных сил организма;
  • отказ от вредных привычек;
  • соблюдение правил личной гигиены.

Для предупреждения развития врожденной герпетической инфекции у детей женщинам в период беременности рекомендуется исключить контакты с людьми, страдающими герпесом, избегать массового скопления людей, своевременно становиться на акушерский учет, полноценно питаться, избегать психоэмоционального и физического перенапряжения.

Видео с YouTube по теме статьи:

Герпес

text_fields

text_fields

arrow_upward

Герпетическая инфекция, вызванная герпесвирусами типов 1 (Нsv‑1) и 2 (Нsv‑2), проявляется чаще всего поражением кожи и слизистых оболочек, а также поражением ЦНС, глаз, внутренних органов у лиц с первичными и вторичными иммунодефицитами, характеризуется преимущественно латентным течением с периодами реактивации (рецидивов).

Исторические сведения

text_fields

text_fields

arrow_upward

Герпесвирусы человека типа 1 (Нsv‑1) и типа 2 (Нsv‑2) относятся к подсемейству Аlрhаherpesvirinае и характеризуются эффективным разрушением зараженных клеток, относительно коротким репродуктивным циклом и способностью пребывать в латентной форме в ганглиях нервной системы. Ранее считалось, что НSV‑1 вызывает преимущественно назолабиальный герпес, а НSV‑2 – генитальный. В настоящее время установлено, что оба возбудителя вызывают герпетические поражения и той, и другой локализации. Генерализованный герпес чаще вызывает НSV‑2. Оба вируса термолабильны, инактивируются при температуре 50‑52°С через 30 мин, легко разрушаются под воздействием ультрафиолетовых и рентгеновских лучей. Однако вирусы длительно сохраняются при низких температурах (при –20 °С или –70 °С десятилетиями).

Этиология

text_fields

text_fields

arrow_upward

Источниками инфекции являются больные различными клиническими формами болезни и вирусоносители. Носительство НSV очень распространено. Примерно у 5–10 % здоровых людей можно обнаружить вирус в носоглотке. Вирус передается контактно‑бытовым, воздушно‑капельным и половым путями. Возможна вертикальная передача от матери к плоду.

Основной путь передачи генетической инфекции – контактный. Вирус содержится в слюне или слезной жидкости как при наличии поражений слизистых оболочек полости рта или конъюнктивы, так и без таковых, когда заболевание протекает в бессимптомной форме. Заражение происходит через посуду, полотенца, игрушки и другие предметы обихода, а также при поцелуях. Контактный путь инфицирования возможен во время стоматологических или офтальмологических манипуляций, при использовании необеззараженных медицинских инструментов.

Инфицирование воздушно‑капельным путем происходит тогда, когда герпетическая инфекция протекает в форме острого респираторного заболевания (ОРЗ) или на фоне ОРЗ другой этиологии. При кашле и чиханье вирус попадает во внешнюю среду с капельками носоглоточной слизи. Контактным и воздушно капельным путями НSV‑1 заражаются чаще всего дети в возрасте 6 мес–3 лет, но могут первично инфицироваться и взрослые. В подростковом возрасте чаще заражаются НSV‑2. Антитела к вирусу простого герпеса обнаруживают у 80–90 % взрослых людей.

Герпес является одной из наиболее распространенных болезней, передающихся половым путем, которые входят в специальную программу исследований, проводимых ВОЗ.

По данным Национального медицинского центра, в Англии генитальный герпес встречается в 7 раз чаще, чем сифилис. В США ежегодно диагностируют около 20 тыс. случаев генитального герпеса. В странах Европы среди болезней, передающихся половым путем, герпес занимает второе место после полового трихомониаза.

Группы риска при генитальном герпесе такие же, как и при вирусном гепатите В или ВИЧ‑инфекции: проститутки, гомосексуалисты, а также лица с множественными и случайными сексуальными контактами и большим числом половых партнеров.

Распространению генитального герпеса способствуют алкоголизм и наркомания, которые ведут к беспорядочной половой жизни и внебрачным связям.

Передача инфекции от матери к плоду происходит различными путями. Чаще плод инфицируется контактным путем во время прохождения по родовым путям, если женщина страдает генитальным герпесом (интранатальный путь). При этом входными воротами для вируса являются носоглотка, кожа и глаза плода. Риск заражения ребенка при наличии генитального герпеса во время родов составляет около 40 %. При генитальном герпесе вирус может проникать в полость матки восходящим путем через цервикальный канал с последующим инфицированием развивающегося плода. Наконец, вирус может передаваться и трансплацентарно, в период вирусемии у беременной, страдающей любой формой герпетической инфекции.

Эпидемиология

text_fields

text_fields

arrow_upward

Входными воротами при герпетической инфекции служат кожные покровы и слизистые оболочки . Вирус герпеса сохраняется в организме пожизненно, чаще всего в клетках паравертебральных сенсорных ганглиев, периодически вызывая рецидивы болезни. Герпетическая инфекция является СПИД‑индикаторным состоянием вследствие того, что из‑за повреждения Т‑хелперов и макрофагов она принимает клинически выраженное и рецидивирующее течение. Вирус из нервных ганглиев по аксонам проникает в кожу и слизистые оболочки, вызывая образование типичных везикулезных высыпаний в результате расслоения и баллонирующей дегенерации клеток шиповидного слоя эпителия. Везикулы содержат фибринозную жидкость и слущенные эпителиальные клетки. Образуются гигантские клетки, в ядрах которых выявляются гигантские внутриядерные включения. Цикл репликации вируса в клетке продолжается около 10 ч, затем нередко наступает вирусемия, которая при тяжелом иммунодефиците может приводить к генерализации инфекции, поражению ЦНС, печени, легких, почек и других органов. В противовирусной защите большая роль принадлежит макрофагам, которые захватывают и переваривают вирус. Если он не полностью элиминирован из макрофагов, последние становятся источником диссеминации вируса в организме. Большую роль в противогерпетическом иммунитете играет интерферон, защищающий клетки от внедрения вируса.

Патологоанатомические изменения в ЦНС характеризуются выраженным отеком головного мозга с обширными очагами колликвационного некроза нейронов и глиальных клеток с перифокальной сосудистой и пролиферативной реакцией. При этом чаще всего поражаются височные, затылочные и теменные доли мозга. В процесс вовлекается мягкая мозговая оболочка, которая становится полнокровной; при гистологическом исследовании в ней выявляют серозное воспаление. Очаги некроза обнаруживают в печени, реже в надпочечниках, селезенке, легких, пищеводе, почках и костном мозге. В некротических очагах клетки нередко содержат типичные внутриядерные включения.

Особую форму представляет врожденный герпес . До инфицирования плода развивается поражение последа, характеризующееся воспалительно‑дегенеративными изменениями всех трех оболочек. Характерным при этом является наличие васкулита в плаценте. Плацентит приводит к рождению недоношенного ребенка с пузырьковыми поражениями кожи и патологией ЦНС. Возможно и рождение мертвого плода. При интранатальном инфицировании (в случаях генитального герпеса у матери) наиболее характерны кожно‑слизистые формы инфекции и реже генерализованные. Частота перинатального герпеса широко варьирует – от 1 на 3000 до 1 на 30 000 родов. Поражения при внутриутробном герпесе локализуются в печени, легких, почках, головном мозге и других органах. При этом характерным является наличие васкулитов с преимущественным поражением эндотелиальных клеток, их гибелью с формированием очагов некроза. Тератогенное действие герпес‑вирусов типов 1 и 2 не доказано.

Клиническая картина (Симптомы)

text_fields

text_fields

arrow_upward

Различают первичную и рецидивирующую герпетическую инфекцию.

Первичный герпес

Первичный герпес у 80–90 % инфицированных протекает в бессимптомной форме. Клинически выраженная первичная герпетическая инфекция наблюдается чаще у детей в возрасте 6 мес – 5 лет и реже у взрослых. У детей наиболее частой клинической формой первичного герпеса является афтозный стоматит, сопровождающийся обширным поражением слизистой оболочки полости рта, тяжелым общеинфекционным синдромом. Встречаются формы, протекающие по типу острого респираторного заболевания.

Рецидивирующий герпес

Рецидивирующий герпес чаще протекает с поражением кожи. Локализация поражений чрезвычайно разнообразна. Помимо типичного лабильного герпеса, высыпания располагаются на различных участках кожи – туловище, ягодицах, конечностях. При этом они могут носить фиксированный характер и при каждом рецидиве возникать на прежнем месте или мигрировать с одного участка кожи на другой. Высыпаниям могут предшествовать отек и гиперемия кожи, зуд, жжение. Болевые ощущения нехарактерны для простого герпеса. Типичная сыпь представляет собой группу мелких пузырьков на гиперемированной и отечной коже. Прозрачное содержимое элементов сыпи вскоре мутнеет. Затем пузырьки вскрываются, образуя эрозии, которые покрываются корочкой. В последующем происходит эпителизация без дефектов, корочки отпадают. Весь процесс длится 5–7 дней. Нередко увеличиваются регионарные лимфатические узлы. Высыпания могут сопровождаться умеренными лихорадкой, познабливанием, легкой интоксикацией.

У лиц с иммунодефицитом – при СПИДе, онкологических, гепатологических заболеваниях, после терапии иммунодепрессантами – герпес может приобретать распространенный характер. При этом везикулезные высыпания появляются на коже туловища, волосистой части головы, лице, конечностях, могут появиться язвы, развивается тяжелый общеинфекционный синдром. Такая форма герпетической инфекции нередко принимается за ветряную оспу.

Помимо типичных везикулезных высыпаний, могут встречаться атипичные варианты сыпи . На утолщенных участках кожи, чаще на пальцах рук, возникают едва заметные папулезные элементы – абортивная форма простого герпеса. На участках кожного покрова с очень рыхлой подкожной клетчаткой наблюдается отечная форма болезни, когда из‑за выраженного отека и гиперемии везикулезные элементы не видны.

Генитальный герпес

Генитальный герпес является одной из самых частых форм герпетической инфекции. Герпес половых органов может протекать бессимптомно. При этом НSV сохраняется в мочеполовом тракте у мужчин и в канале шейки матки у женщин. Такие больные могут служить источником инфекции для половых партнеров.

Генитальный герпес у мужчин типичные везикулезные высыпания появляются на внутреннем листке крайней плоти, в заголовочной бороздке, на головке и стволе полового члена. При обширных высыпаниях в процесс вовлекаются регионарные лимфатические узлы. Местные изменения сопровождаются ощущением жжения, саднения, болезненностью, иногда возникают упорные невралгии. В период рецидива наблюдаются недомогание, познабливание, субфебрильная температура. В процесс может вовлекаться слизистая оболочка уретры и тогда появляется учащенное болезненное мочеиспускание. Может развиться цистит. Длительно протекающий рецидивирующий герпес может быть атипичным, при этом отсутствуют везикулезные высыпания, а в области крайней плоти головки полового члена возникают гиперемия, жжение, зуд. Тяжелые формы заболевания характеризуются эрозивно‑язвенными поражениями и отеком кожи, выраженными признаками интоксикации, лихорадкой. Частые рецидивы приводят к вовлечению в процесс лимфатических сосудов и развитию лимфостаза, слоновости половых органов.

Генитальный герпес у женщин протекает в виде вульвовагинитов, цервицитов, уретритов, сальпингитов, эндометритов. При клинически выраженных формах возникают множественные, болезненные, отечные, мокнущие язвы. Реже встречаются везикулы, эритематозные папулы, паховая лимфаденопатия. Женщин беспокоят чувство жжения, зуд в области промежности, контактные кровотечения. Отмечается недомогание, изредка субфебрилитет. При генитальном герпесе у женщин могут инфицироваться плод и новорожденный. Некоторое время считали, что НSV‑2 играет роль в возникновении рака шейки матки. Сейчас очень немногие исследователи разделяют эту точку зрения.

Как при ротолицевом, генитальном герпесе, так и при поражении кожи и слизистых оболочек другой локализации частота рецидивов колеблется в широких пределах – от 1–2 до 20 и более в год. Везикулезные высыпания в период рецидива обычно появляются на прежнем месте, но у части больных они возникают на других участках кожи и слизистых оболочек.

Провоцирующими факторами для возникновения рецидива могут быть инфекции, особенно часто острые респираторные заболевания, генерализованные бактериальные инфекции (менингококковая инфекция, сепсис), а также чрезмерная инсоляция, переохлаждение. У женщин рецидивы могут возникать в предменструальный период.

У многих больных причину рецидива установить не удается. Необходимо помнить, что часто рецидивирующая, распространенная или генерализованная герпетическая инфекция требует тщательного обследования на СПИД.

Герпетический энцефалит, или менингоэнцефалит

Герпетический энцефалит, или менингоэнцефалит, встречается относительно нечасто, во всех известных на данный момент случаях заболевание было вызвано Н5У‑2, очень существенно при этом, что кожные поражения и герпетическая сыпь на слизистых оболочках возникали лишь у 8 % заболевших. Особой тяжестью отличается острый некротический герпесвирусный менингоэнцефалит, на долю которого приходится почти 80 % смертей от менингоэнцефалитов герпетической этиологии. У выживших больных постепенно развивается глубокая деменция (Лешинская Е.В. и др., 1985]. Иногда острый некротический менингоэнцефалит принимает хроническое течение и с исходом в децеребрацию, атрофию зрительного нерва, гидроцефалию, кахексию и смерть в течение 6–36 мес. Другие формы герпесвирусных поражений ЦНС протекают несравненно более благоприятно.

Перинатальная (внутриутробная) герпетическая инфекция

Перинатальная (внутриутробная) герпетическая инфекция вызывается преимущественно НSV‑2 (75 % случаев врожденного герпеса). При изолированном (локализованном) поражении ЦНС плода летальность составляет 50 %, при генерализованном врожденном простом герпесе достигает 80 %.

Генерализованный простой герпес плода и новорожденного протекает обычно без поражений кожных покровов и слизистых оболочек, но с тяжелыми и множественными некрозами внутренних органов и головного мозга. У плода и новорожденного увеличена печень, часто и селезенка. У родившегося живым ребенка выявляются клинико‑рентгенологические признаки пневмонии с проявлением дыхательной недостаточности. В ЦНС из‑за некротических процессов или очагового глиоза возникают тяжелые расстройства с клинической картиной, обусловленной локализацией повреждений, часто встречается умеренная гидроцефалия. Выжившие младенцы значительно отстают в психомоторном развитии, они инвалидизированы на всю жизнь.

Врожденная слизисто‑кожная форма герпесвирусной инфекции относительно благоприятна в плане прогноза, но при присоединении вторичной флоры или внезапной генерализации процесса заболевание может привести к гибели плода (мертворождение) и новорожденного. Эта форма инфекции характеризуется везикулезной сыпью на кожных покровах туловища, конечностей, в том числе ладоней и подошв, лица, шеи; элементы сыпи могут «подсыпать» в течение 2–6 нед. Если поражаются слизистые оболочки, то буквально все – полости рта, носа, глотки, гортани, трахеи, бронхов, желудочно‑кишечного тракта, конъюнктив и т.д.

В настоящее время единственным приемлемым способом профилактики хотя бы части случаев врожденного простого герпеса является родоразрешение путем кесарева сечения тех женщин, инфицированность которых доказана иммунофлюоресцентным методом или одним из молекулярно‑биологических методов непосредственно перед родами. Таким образом можно предупредить интранатальное заражение плода. Если в ходе беременности у женщины диагностирована генитальная герпесвирусная инфекция, проводится еженедельный контроль на вирус герпеса типа 1 и 2 начиная с 35‑й недели беременности.

Диагностика простого герпеса

text_fields

text_fields

arrow_upward

Распознавание типичных форм герпетической инфекции не вызывает трудностей и основывается на характерной клинической симптоматике. При распространенной форме заболевания приходится проводить дифференциальную диагностику с ветряной оспой, опоясывающим лишаем. Отличительными признаками последнего являются болевой синдром, который нередко предшествует высыпаниям, односторонность поражения и множественные плотно группирующиеся, сливающиеся мелкие везикулы на участках кожи, иннервируемых определенными нервами. Преимущественно поражаются грудные, шейные ганглии спинномозговых нервов, а также ганглии лицевого и тройничного нервов. Следует отметить, что после исчезновения высыпаний опоясывающего лишая признаки ганглионита сохраняются от нескольких месяцев до 2 лет и более. Простой герпес крайне редко сопровождается болевым синдромом и симптомами поражения периферических нервов.

При невозможности провести дифференциальную диагностику на основании клинической симптоматики проводят лабораторное исследование. Экспресс‑методом диагностики является метод флюоресцирующих антител (МФА), при этом специфическое свечение можно обнаружить в соскобах кожи, слизистых оболочек. Используют серологические методы исследования (РСК). Нарастание титра антител в 4 раза и более характерно для первичной герпетической инфекции. Может использоваться цитологический метод диагностики, основанный на обнаружении в соскобах пораженных участков кожи и слизистых оболочек многоядерных гигантских клеток с внутриклеточными включениями. Созданы коммерческие ДНК‑зонды для молекулярной диагностики герпеса простого в реакции гибридизации и полимеразной цепной реакции.

Лечение простого герпеса

text_fields

text_fields

arrow_upward

Терапия больных герпетической инфекцией должна быть многоэтапной, проводиться как в период рецидивов, так и в межрецидивный период.

Первый этап лечения направлен на быстрое купирование местного процесса и воздействие на вирус, циркулирующий в крови в результате первичного заражения и в период рецидивов. С этой целью назначают мази с противовирусным действием – бонафтоновую, бромуридиновую, теброфеновую, флореналевую, оксолиновую, которые, однако, малоэффективны. Применение мазей, содержащих кортикостероидные гормоны (преднизолоновая, гидрокортизоновая, фторокорт), противопоказано. Используют противовирусные препараты для перорального применения – ацикловир (зовиракс, виролекс) по 0,2 г 5 раз в день в течение 5–10 дней, а также бонафтон, рибамидин (виразол), алпизарин, желепин. Назначают иммуномодулирующие препараты – тималин, тактивин, натрия нуклеинат, большие дозы аскорбиновой кислоты. Для уменьшения зуда, отека, гиперемии можно рекомендовать ацетилсалициловую кислоту, индометацин.

Второй этап лечения. После стихания острого процесса приступают ко II этапу лечения – противорецидивному, задача которого заключается в уменьшении частоты рецидивов и выраженности герпетических высыпаний. Проводят иммуностимулирующую терапию одним из препаратов – тималином, тактивином, натрия нуклеинатом, пентоксилом, токоферолом, аскорбиновой кислотой – в течение 2–3 нед. Используют адаптогены растительного происхождения – настойки заманихи, левзеи, аралии, элеутерококка, корня женьшеня, китайского лимонника. При достижении стойкой ремиссии можно начать вакцинотерапию, которая дает положительный эффект у 60–80 % пациентов. Вакцину вводят строго внутрикожно в область сгибательной поверхности предплечья по 0,2–0,3 мл через 3–4 дня, на куре 5 инъекций. После перерыва в 10–14 дней курс вакцинации повторяют – вводят 0,2–0,3 мл препарата каждые 7 дней, на курс 5 инъекций. Через 3–6 мес проводят ревакцинацию, курс которой состоит из 5 инъекций с интервалом между ними в 7–14 дней. При развитии обострения ревакцинацию следует прекратить и продолжить ее в период ремиссии.

Профилактика

text_fields

text_fields

arrow_upward

Хроническая рецидивирующая инфекция, вызываемая вирусом простого герпеса и характеризующаяся преимущественным поражением покровных тканей и нервных клеток. Основной путь передачи герпетической инфекции контактный, но возможна воздушно-капельная и трансплацентарная передача вируса. Отличительной особенностью герпетической инфекции является способность вирусов длительно персистировать в нервных ганглиях. Это приводит к возникновению рецидивов герпеса в периоды снижения защитных сил организма. К проявлениям герпетической инфекции относятся герпес лабиалис, генитальный герпес, висциральный герпес, генерализованный герпес, герпетический стоматит и конъюнктивит.

Общие сведения

Хроническая рецидивирующая инфекция, вызываемая вирусом простого герпеса и характеризующаяся преимущественным поражением покровных тканей и нервных клеток. В настоящее время различают два типа вируса простого герпеса. I тип вируса преимущественно поражает слизистые оболочки и кожные покровы рта, носа, глаз, передается преимущественно контактно-бытовым путем, II тип вызывает генитальный герпес , передается преимущественно половым путем. Резервуаром и источником герпетической инфекции является человек: носитель или больной. Выделение возбудителя может продолжаться весьма длительное время.

Механизм передачи – контактный, вирус выделяется на поверхность пораженных слизистых оболочек и кожных покровов. Помимо основных путей передачи для I типа вируса может так же реализоваться воздушно-капельный, воздушно-пылевой, а тип II может передаваться вертикально от матери к ребенку (трансплацентарно и интранатально). Вирусы, проникшие в организм, склонны к длительному сохранению (преимущественно в клетках ганглиев), вызывая рецидивы инфекции в периоды ослабления защитных сил организма (простуды, авитаминозы). Чаще первичная инфекция протекает латентно, заболевание проявляется позднее, острая инфекция отмечается только у 10-20 % заразившихся.

Герпетическая инфекция классифицируется по преимущественному поражению тех или иных тканей: герпес кожи, слизистой оболочки рта, глаз, ОРВИ , генитальный герпес, висцеральный герпес, герпетическое поражение нервной системы, герпес новорожденных, генерализованная форма.

Симптомы герпетической инфекции

Инкубационный период герпетической инфекции обычно составляет 2-12 дней, начало может быть как острым, так и постепенным, часто первичная инфекция вовсе остается незамеченной больным, течение заболевания становится рецидивирующим. Рецидивы могут возникать как 2-3 раза в год, так и крайне редко – 1-2 раза в 10 лет и реже. Рецидивы склонны развиваться на фоне ослабления иммунитета, поэтому нередко клинические проявления герпеса сопровождают ОРВИ, пневмонии , другие острые инфекции .

Герпетические поражения кожи локализуются преимущественно на губах и крыльях носа. Сначала субъективно ощущается зуд и жжение в локализованной области кожи, затем эта область уплотняется, на ней формируются везикулы, наполненные прозрачным содержимым, постепенно мутнеющим. Пузырьки вскрываются, оставляя после себя неглубокие эрозии, корочки, заживающие через несколько дней без последствий. Иногда через поврежденные покровы проникает бактериальная флора, вызывая вторичное нагноение и затрудняя заживление. Может отмечаться регионарный лимфаденит (узлы увеличены, слегка болезненны). Общей симптоматики не наблюдается, либо заболевание протекает на фоне других инфекций, вызывающих дополнительную клинику.

Герпетические поражения слизистой оболочки рта характеризуется возникновением острого или рецидивирующего стоматита . Заболевание может сопровождаться явлениями общей интоксикации, лихорадкой. Слизистая оболочка ротовой полости покрывается группами мелких везикул, наполненных прозрачным содержимым, быстро вскрывающихся и оставляющих болезненные эрозии. Эрозии в ротовой полости могут заживать до 2 недель. Заболевание может протекать в виде афтозного стоматита (происходит формирование афт – единичных, медленно заживающих эрозий слизистой оболочки полости рта). При этом общие клинические проявления (интоксикация, гипертермия), как правило, отсутствуют. Герпетический стоматит склонен к рецидивированию.

Герпес по типу ОРВИ нередко протекает без характерных пузырьковых высыпаний на слизистых и коже, напоминая по клинике другие респираторные вирусные заболевания. В редких случаях герпетическая везикулярная сыпь формируется на миндалинах и задней стенке глотки (герпетическая ангина).

Генитальный герпес обычно проявляется как местными высыпаниями (везикулы преимущественно образовываются на головке полового члена и внутренней поверхности крайней плоти у мужчин и на больших и малых половых губах у женщин), так и общими признаками (лихорадка, интоксикация, регионарный лимфаденит). Больные могут отмечать боль внизу живота и в области поясницы, в местах локализации сыпи - жжение и зуд.

Высыпания при генитальном герпесе могут прогрессировать, распространяясь на слизистую влагалища и шейку матки, уретры. Хронический генитальный герпес может стать причиной рака шейки матки . Во многих случаях генитальным высыпаниям сопутствует герпес слизистых оболочек рта и глаз.

Висцеральные формы герпеса протекают в соответствии с клиникой воспалительных заболеваний пораженных органов. Это могут быть герпетические пневмонии, гепатиты , панкреатиты , нефриты , эзофагиты , герпес надпочечников. При герпетическом поражении полых органов, доступных для эндоскопии, на слизистой оболочке могут отмечаться везикулярные высыпания и эрозии.

У новорожденных и больных с выраженной иммунной недостаточностью может развиться генерализованная форма герпетической инфекции, характеризующаяся высокой распространенностью кожных проявлений, поражений слизистых оболочек и внутренних органов на фоне общей интоксикации и лихорадки. Генерализованная форма у больных СПИД нередко протекает в виде герпетиформной экземы Капоши .

Опоясывающий лишай

Одной из форм герпетической инфекции является опоясывающий лишай . Началу заболевания нередко предшествуют продромальные явления – общее недомогание, головные боли , подъем температуры до субфебрильных цифр, диспепсические симптомы. Могут отмечаться жжение и зуд в области проекции периферических нервных стволов. Продромальный период протекает от одного дня до 3-4 суток, может отличаться различной интенсивностью признаков в зависимости от состояния организма больного. Во многих случаях отмечается острое начало: температура резко поднимается до фебрильных цифр, отмечается общая интоксикация, появляются герпетиформные высыпания на коже по ходу иннервации спинальных ганглиев.

Процесс может распространяться в пределах одного или нескольких нервных стволов. Чаще всего высыпания локализуются вдоль проекции межреберных нервов или ветвей тройничного нерва на лице, реже отмечается поражение конечностей, гениталий. Высыпания представляют собой группы везикул с серозным содержимым, располагающиеся на участках гиперемированной уплотненной кожи. В зоне высыпаний отмечается жжение, интенсивные боли вегетативного характера. Боли возникают приступообразно, чаще по ночам. Могут отмечаться расстройства тактильной чувствительности в зоне иннервации пораженных нервов, корешковые парезы лицевого и глазодвигательного нервов, сфинктера мочевого пузыря, мышц брюшной стенки и конечностей. Лихорадка отмечается на протяжении нескольких дней, после чего стихает, вместе с ней исчезает симптоматика интоксикации.

Абортивная форма опоясывающей герпетической инфекции протекает в виде кратковременной папулезной сыпи без формирования везикул. При буллезной форме герпетические везикулы сливаются, образуя крупные пузыри – буллы. Буллезная форма нередко может прогрессировать в буллезно-геморрагическую, когда содержимое булл приобретает геморрагический характер. В некоторых случаях буллы сливаются по ходу нервного волокна, формируя единый протяженный в виде ленты пузырь, оставляющий после вскрытия темный некротический струп.

Тяжесть течения опоясывающего лишая зависит от локализации поражения и состояния защитных сил организма. Особенно тяжело протекает лишай в области иннервации нервов лица и головы, при этом часто поражаются веки, роговица глаза. Длительность течения может составлять от нескольких дней (абортивная форма), до 2-3 недель, в некоторых случаях затягиваясь на срок до месяца и более. После перенесения опоясывающего лишая рецидивы герпетической инфекции в такой форме отмечаются довольно редко.

Диагностика герпетической инфекции

Диагностику герпетической инфекции проводят с помощью вирусологического анализа содержимого везикул и соскоба эрозий. Кроме того, возбудитель может быть выделен из крови, мочи, слюны, спермы, смывов из носоглотки, ликвора. В случае посмертной диагностики возбудителя выделяют из биоптатов тканей. Выделение вируса простого герпеса не дает достаточных диагностических данных об активности процесса.

К дополнительным методикам диагностирования можно отнести РНИФ мазков-отпечатков (выявляются гигантские многоядерные клетки с включениями Коудри типа А), РСК, РН, ИФА в парных сыворотках. Исследование иммуноглобулинов : нарастание титра иммуноглобулинов М говорит о первичном поражении, а иммуноглобулина G – о рецидиве. В последнее время распространенным методом диагностики герпетической инфекции является ПЦР (полимеразная цепная реакция).

Лечение герпетической инфекции

Разнообразие клинических форм герпетической инфекции обуславливает широкий круг специалистов, которые занимаются ее лечением. Лечение генитального герпеса проводят венерологи, у женщин - гинекологи. Лечением герпетической инфекции нервной системы занимаются неврологи. Тактика лечения герпетической инфекции выбирается в зависимости от клинической формы и течения заболевания. К этиотропной терапии можно отнести ацикловир, другие противовирусные препараты. В легких случаях применяют местное лечение (мази с ацикловиром, жидкость Бурова). Глюкокортикостероидные мази противопоказаны.

Общее лечение противовирусными препаратами назначают курсами, при первичном герпесе - до 10 дней, хронический рецидивирующий герпес является показанием к длительному лечению (до года). Генерализованные, висцеральные формы, герпес нервной системы лечат с помощью внутривенного введения противовирусных препаратов, желательно начинать курс лечения в максимально ранние сроки, длительность его составляет обычно 10 дней.

При часторецидивирующем герпесе рекомендована иммуностимулирующая терапия на период ремиссии. Назначаются иммуномодуляторы, адаптогены, иммуноглобулины, вакцинация, внутривенное лазерное облучение крови (ВЛОК). Широко используется физиотерапия: УФО , инфракрасное облучение , магнитотерапия , КВЧ и др.

Прогноз и профилактика герпетической инфекции

Неблагоприятный прогноз имеет герпетическая инфекция с поражением центральной нервной системы (герпетический энцефалит имеет высокий риск летального исхода, после него остаются тяжелые стойкие расстройства иннервации и работы ЦНС), а также герпес у лиц, страдающих СПИД. Герпес роговицы глаза может способствовать развитию слепоты, герпес шейки матки – раку. Опоясывающий герпес нередко оставляет после себя на некоторое время различные расстройства чувствительности, невралгии.

Профилактика герпеса типа I соответствует общим мерам предупреждения респираторных заболеваний, герпеса типа II – профилактике заболеваний, передающихся половым путем. Вторичная профилактика рецидивов герпеса заключается в иммуностимулирующей терапии и специфическом

Герпетическая инфекция, вызванная герпесвирусами типов 1 и 2, проявляется, как правило, поражением кожи и слизистых оболочек (чаще всего на лице и в области половых органов), а также поражением ЦНС (менингиты, энцефалиты), глаз (конъюнктивиты, кератиты), внутренних органов у лиц с первичными и вторичными иммунодефицитами. Вирус простого герпеса нередко является причиной той или иной патологии беременности и родов, может приводить к самопроизвольным абортам и внутриутробной гибели плода или вызвать генерализованную инфекцию у новорожденных.

Этиология. Герпесвирусы человека типа I и типа II характеризуются разрушением зараженных клеток, относительно коротким репродуктивным циклом и способностью пребывать в латентной форме в ганглиях нервной системы. Оба вируса термолабильны, инактивируются при температуре 50-52 °С через 30 мин, легко разрушаются под воздействием ультрафиолетовых и рентгеновских лучей. Однако вирусы длительно сохраняются при низких температурах (при -20 °С или -70 °С десятилетиями).

Источниками инфекции являются больные различными клиническими формами болезни и вирусоносители. Носительство вируса простого герпеса очень распространено.

Свыше 90% людей инфицировано вирусом простого герпеса, а многие из них (20%) имеют проявления герпетической инфекции.

Передача вируса осуществляется контактно-бытовым, воздушно-капельным и половым путями. Возможна вертикальная передача вируса от матери к плоду. Основной путь передачи герпетической инфекции - контактный. Вирус содержится в слюне или слезной жидкости как при наличии поражений слизистых оболочек полости рта или конъюнктивы, так и без таковых, когда заболевание протекает в бессимптомной форме. Заражение может происходить через посуду, полотенца, игрушки и другие предметы обихода, а также при поцелуях. Контактный путь инфицирования может реализоваться во время стоматологических или офтальмологических манипуляций, при использовании медицинских инструментов. Инфицирование воздушно-капельным путем происходит тогда, когда герпетическая инфекция протекает в форме острого респираторного заболевания. При кашле и чиханье вирус попадает во внешнюю среду с капельками носоглоточной слизи. Контактным и воздушно-капельным путями вирусом простого герпеса I типа заражаются чаще всего дети в возрасте 6 месяцев - 3 лет, но могут первично инфицироваться и взрослые. В подростковом возрасте чаще заражаются вирусом простого герпеса II типа. Герпес является одной из наиболее распространенных болезней, передающихся половым путем. Распространению генитального герпеса способствуют алкоголизм и наркомания, которые ведут к беспорядочной половой жизни. Передача инфекции от матери к плоду происходит различными путями. Как правило, инфицирование плода происходит во время прохождения по родовым путям матери, страдающей генитальным герпесом (интранатальный путь). При этом входными воротами для вируса являются носоглотка, кожа и глаза новорожденного. Риск заражения ребенка во время родов при наличии генитального герпеса составляет около 40%. Кроме того, при генитальном герпесе вирус может проникать в полость матки восходящим путем через цервикальный канал с последующим инфицированием развивающегося плода. Вирус может передаваться и трансплацентарно.

Человек, перенесший первичную инфекцию, становится носителем вируса с почти постоянно высоким уровнем антител к нему. Уровень антител после первичной инфекции может снизиться. В этом случае рецидивы заболевания, часто не сопровождающиеся видимой клинической симптоматикой, обычно наступают до тех пор, пока не стабилизируется высокий титр антител. Носители вируса, внешне вполне здоровые, могут служить источником распространения инфекции.

Клиника. Выделяют две формы инфекции.

1. Первичная. Первый контакт человека с вирусом сопровождается первичной инфекцией, в большинстве случаев без клинических проявлений. Клинически выраженная первичная герпетическая инфекция отмечается чаще у детей в возрасте 6 месяцев - 5 лет и реже у взрослых.

У новорожденных могут развиться тяжелые заболевания, приводящие к летальному исходу.

У детей, которые перенесли первичную инфекцию, в крови выявляются специфические антитела.

2. Рецидивирующая. Эта форма обусловлена реактивацией инфекции, персистирующей в организме, в котором уже выработался определенный иммунитет, и образовались антитела к возбудителю.

Реактивация герпетической инфекции возникает после воздействия таких факторов, как переохлаждение, ультрафиолетовое облучение и др., или при снижении сопротивляемости организма (менструация, лихорадка, эмоциональные стрессы). Рецидивирующий герпес чаще всего протекает с поражением кожи.

Поражения при этом бывают локализованными и обычно не приводят к общим нарушениям. Кроме типичного лабиального герпеса, высыпания располагаются на различных участках кожи - туловище, ягодицах, конечностях. Высыпаниям может предшествовать отек и гиперемия кожи, зуд, жжение. Болевые ощущения для вируса простого герпеса не характерны.

Поражения кожи и слизистых оболочек

Изменения на коже выглядят как конгломераты тонкостенных пузырьков с эритематозным основанием. Они разрываются, покрываются коркой и заживают через 7-10 дней. Рубец на их месте не образуется, если не присоединяется вторичная инфекция. Непродолжительная депигментация наблюдается только у темнокожих. Появлению высыпаний на коже иногда предшествуют гиперестезия или боль и невралгии во всей этой области. Пузырьки у детей часто вторично инфицируются. Они могут локализоваться в любом месте, но чаще всего на границе кожи и слизистых оболочек.

Первичная инфекция может протекать с везикулярными высыпаниями. Их элементы имеют обычно небольшие размеры и могут возникать в течение 2-3 недель. Надо сказать, что травматические повреждения кожи могут способствовать возникновению герпетических высыпаний. Последующее распространение инфекции зачастую происходит по току лимфы, что приводит к увеличению регионарных лимфатических узлов и распространению пузырьков на неповрежденные участки кожи. Заживление кожи происходит медленно, порой затягивается на 3 недели. Вирус герпеса может проникать через царапины на коже.

Поражения, которые возникают на месте небольших царапин около ногтя, бывают, как правило, глубокими и вызывают болевые ощущения.

Заживление этих участков наступает спонтанно через 2-3 недели. Подобные изменения на пальцах характерны у болеющих герпетическим стоматитом детей, имеющих привычку держать палец во рту. Лечение только симптоматическое.

Острый герпетический гингивостоматит (афтозный, катаральный или язвенный стоматит, стоматит Венсана. У детей в возрасте 1 года - 3 лет и изредка у взрослых первичная инфекция проявляется стоматитом. Симптоматика развивается остро, появляются боли во рту, слюнотечение, запах изо рта, ребенок отказывается от еды, повышается температура тела до 40 °C. Реже процесс развивается постепенно с появления лихорадочного состояния, раздражительности, опережающих на 1-2 дня изменения в полости рта. На слизистой оболочке образуются пузырьки. Они быстро лопаются с образованием язвочек диаметром 2-10 мм, покрытых серовато-желтой пленкой. Изменения могут локализоваться на любом участке ротовой полости, но чаще всего на языке и щеках. Острый гингивит представляет собой характерный симптом, и у детей с прорезавшимися зубами может обнаруживаться раньше, чем изменения на слизистой оболочке щек. Подчелюстные лимфатические узлы обычно увеличиваются. Острая фаза заболевания продолжается 4-9 дней, болевые ощущения проходят за 2-4 дня до полного заживления язв.

Рецидивирующий стоматит. Характерные для герпетического стоматита поражения бывают изолированными, располагаются на мягком небе или около губ. Это заболевание сопровождаются повышением температуры тела.

Герпетическая экзема. Инфицирование вирусом простого герпеса измененной на фоне экземы кожи приводит к развитию герпетической экземы.

Тяжесть заболевания может быть различной. На месте экзематозно измененной кожи отмечается появление многочисленных пузырьков. Новые высыпания образуются еще в течение 7-9 дней. Сначала высыпания бывают изолированными, но спустя некоторое время они группируются. Заживление зачастую возникает с образованием рубца. Температура тела повышается до 39-40 °C и остается на этом уровне в течение 7-10 дней. Рецидивирующие формы наблюдаются при хронических атопических поражениях кожи. Заболевание может закончиться летально из-за тяжелых физиологических нарушений, связанных с обезвоживанием, выведением электролитов и белков через поврежденную кожу, распространением инфекции на ЦНС или другие органы, а также из-за присоединения вторичной инфекции.

Инфицирование глаз. Первичная инфекция вирусом герпеса и ее рецидивы могут проявляться конъюнктивитом и кератоконъюнктивитом. При этом конъюнктива становится отечной, появляется гноевидное отделяемое. При первичной инфекции увеличиваются и уплотняются околоушные лимфатические узлы. У новорожденных могут развиться катаракта, хориоретинит и увеит.

Генитальный герпес является одной из самых частых форм герпетической инфекции. Инфекция чаще всего встречается у подростков при заражении половым путем. Заболевание передается преимущественно при сексуальных контактах от больного генитальным герпесом или носителем вируса простого герпеса. Выделяют следующие виды контактов: генитогенитальный, орально-генитальный, генитально-анальный либо орально-анальный. Заражение может происходить в том случае, когда у партнера, являющегося источником инфекции, рецидив болезни или, что особенно важно, когда он выделяет вирус, не имея при этом клинических симптомов. Нередко генитальный герпес передается от лиц, не имеющих симптомов заболевания на момент полового акта или даже не знающих о том, что они инфицированы. Не исключена возможность инфицирования бытовым путем через средства личной гигиены.

К факторам, которые вызывают рецидивирование генитального герпеса, относятся следующие: снижение иммунологической реактивности организма, сопутствующие заболевания, переохлаждение и перегрев организма, некоторые психические и физиологические состояния, медицинские манипуляции (аборты, диагностические выскабливания и введение внутриматочной спирали). У 10-20% от общего числа инфицированных лиц заболевание характеризуется клиническими проявлениями, которые могут появляться вновь. При этом обычно первое проявление герпетической инфекции протекает более бурно, чем последующие рецидивы.

У большинства инфицированных лиц клинические проявления генитального герпеса отсутствуют. В продромальном периоде больные отмечают зуд, жжение или боль, затем появляются высыпания в виде отдельных или сгруппированных везикулезных элементов величиной 2-3 мм. Высыпания могут сопровождаться нарушением общего состояния: недомоганием, головной болью, незначительным повышением температуры, нарушением сна.

Спустя некоторое время везикулы вскрываются с образованием эрозивной поверхности. У женщин типичной локализацией генитального герпеса являются: малые и большие половые губы, вульва, клитор, влагалище, шейка матки; у мужчин - головка полового члена, крайняя плоть, уретра. Генитальная инфекция, вызванная вирусом простого герпеса, часто вызывает серьезные психологические и психосексуальные расстройства.

Герпетический энцефалит, или менигоэнцефалит, встречается относительно нечасто. Герпетическим энцефалитом могут заболеть лица любого возраста. У новорожденных его вызывает обычно вирус простого герпеса II типа, а в более старших возрастных группах - I типа.

Перинатальная герпетическая инфекция вызывается преимущественно вирусом простого герпеса II типа. В большинстве случаев инфицирование новорожденного происходит во время родов при прохождении родового канала.

Причем передача инфекции может произойти в случае наличия очагов поражения в области шейки матки и влагалища, а также при бессимптомном выделении вируса. Вирусемия во время беременности может привести к гибели плода, самопроизвольному аборту на ранних сроках беременности или позднему выкидышу. Вирус простого герпеса стоит на втором месте после вируса краснухи по тератогенности (т.е. способности вызывать врожденные уродства).

Развитие герпетической инфекции у новорожденного зависит от уровня антител матери, перешедших к плоду через плаценту, длительности безводного промежутка (4-6 ч), применения различных инструментов при родоразрешении, приводящего к повреждению кожи ребенка.

При локализованном поражении ЦНС плода летальность составляет 50%, при генерализованном врожденном простом герпесе достигает 80%.

Инфицированные герпесом дети рождаются, как правило, от первородящих женщин молодого возраста. При этом проявления генитального герпеса во время родов у женщин зачастую не отмечаются. Дети у инфицированных женщин нередко рождаются недоношенными. Но у многих новорожденных отсутствуют характерные кожные проявления герпеса, у некоторых из них могут быть другие поражения, например, болезнь гиалиновых мембран, бактериальная пневмония, не поддающаяся действию антибиотиков.

Проявления герпетической инфекции новорожденных развиваются в течение первых 2 недель. Заболевание может проявляеться поражением кожных покровов, заторможенностью ребенка, он плохо берет грудь. Впоследствии у ребенка возможно возникновение менингоэнцефалита. При неадекватном лечении заболевание прогрессирует и может закончиться летально. Клинические проявления менигоэнцефалита обычно развиваются на 11-20-й день после родов у доношенного ребенка. Около 70% детей, госпитализированных по поводу только кожных проявлений герпеса, в последующем приобретают системную форму этой инфекции. Локализованные формы заболевания (поражения кожи, глаз или ротовой полости) редко заканчиваются летально. Первичная герпетическая инфекция у детей младшего возраста (часто на 2-м году жизни), страдающих тяжелой белковой недостаточностью, а также нарушениями иммунитета, может принять форму тяжелого генерализованного заболевания, заканчивающегося летально.

В настоящее время единственным приемлемым способом профилактики хотя бы части случаев врожденного простого герпеса является родоразрешение путем кесарева сечения тех женщин, инфицированность которых доказана непосредственно перед родами. Таким образом можно предупредить интранатальное заражение плода. Если во время беременности у женщины диагностирована генитальная герпесвирусная инфекция, проводится еженедельный контроль на вирус герпеса типа I и II начиная с 35-й недели беременности.

Диагностика. Диагноз основывается на двух из следующих признаков:

1) типичная клиническая картина;

2) выделение вируса герпеса;

3) определение специфических нейтрализующих антител;

4) характерные клетки в отпечатках или биоптате.

Течение и прогноз. Первичная инфекция вирусом герпеса - самоизлечивающееся заболевание, продолжающееся в течение 1-2 недель. Летально оно может закончиться у новорожденных, а также более старших детей с выраженной дистрофией, при герпетических менингоэнцефалитах и экземе.

В остальных случаях прогноз заболевания обычно благоприятный. Иногда развиваются артриты. Возможны частые рецидивы герпетической инфекции, которые сопровождаются повышением температуры тела, но общее состояние больных при этом нарушается редко. Исключение составляет поражение глаз, в результате чего могут развиться рубцовые изменения роговицы и слепота. Серьезной проблемой могут стать повторные поражения полости рта у детей с нарушением иммунитета.

Лечение. Лечение больных герпетической инфекцией должно быть многоэтапным и проводиться как в период рецидивов, так и в межрецидивный период.

I этап лечения направлен на быстрое купирование местного процесса и воздействие на вирус, циркулирующий в крови в результате первичного заражения и в период рецидивов. Применение мазей, содержащих кортикостероидные гормоны (преднизолоновая, гидрокортизоновая, фторокорт), противопоказано. Используют противовирусные препараты для наружного применения (зовиракс, виролекс). Препараты для наружного лечения целесообразно применять в продромальном периоде и при развтиии рецидива до стадии образования эрозий.

После стихания острого процесса приступают ко II этапу лечения - противорецидивному, задачей которого является уменьшение частоты рецидивов и выраженности герпетических высыпаний. Проводят иммуностимулирующую терапию в течение 2-3 недель. Используют адаптогены растительного происхождения настойки заманихи, левзеи, аралии, элеутерококка, корня женьшеня, китайского лимонника.

Уход за полостью рта включает регулярное полоскание нераздражающими антисептическими растворами. Местное применение обезболивающих средств, например, вязкого лидокаина или анестезина, способствует устранению боли и делает возможным кормление ребенка. Препараты с анальгизирующим действием необходимо вводить периодически по мере необходимости. Антибиотики следует использовать лишь в случае обнаружения вторичной бактериальной инфекции. Питание ребенка должно быть дробным с учетом его желаний. Большей частью дети принимают только жидкую и кашицеобразную пищу, отказываясь от любой другой. Рецидивы нередко связаны с эмоциональными стрессами, которые надо своевременно распознавать и корригировать.

Лечение беременных обязательно проводится при развитии распространенных форм герпетической инфекции. Для лечения используются противовирусные препараты в стандартных дозировках. При наличии герпетических высыпаний или при первичной генитальной герпетической инфекции у матери за 1 месяц до родов рекомендуется выполнение операции кесарева сечения в качестве профилактики герпеса новорожденных. В остальных случаях возможно естественное родоразрешение.

Профилактика рецидивов заболевания. При достижении стойкой ремиссии можно начать вакцинотерапию. Вакцину вводят строго внутрикожно в область сгибательной поверхности предплечья по 0,2-0,3 мл через 3-4 дня, на курс 5 инъекций. После перерыва в 10-14 дней курс вакцинации повторяют - вводят 0,2-0,3 мл препарата каждые 7 дней, на курс 5 инъекций. Через 3-6 месяцев проводят ревакцинацию, курс которой состоит из 5 инъекций с интервалом между ними в 7-14 дней. При развитии обострения ревакцинацию необходимо прекратить и продолжить ее в период ремиссии. Рекомендуется воздерживаться от половой жизни до исчезновения клинических проявлений. На этот период использование презервативов должно быть обязательным при всех сексуальных контактах. Половых партнеров пациентов, имеющих генитальный герпес, следует обследовать и при наличии у них герпеса - лечить.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.