Фвд расшифровка результатов при бронхиальной астме. Сравнительная характеристика параметров функции внешнего дыхания (обзор литературы)

Бронхиальная астма (от греческого «asthma» - удушье, тяжелое дыхание) - это заболевание, основным признаком которого являются периодические приступы экспираторного удушья, обусловленные патологической гиперреактивностью бронхов. Под гиперреактивностью подразумевается повышенная чувствительность бронхов к воздействию аллергенов. Чаще всего в виде таких выступают бытовая и производственная пыль, споры грибков, пыльца растений, частицы шерсти домашних животных, микроорганизмы, пищевые аллергены и т.д. В настоящее время доказан рост случаев бронхиальной астмы в странах Евросоюза в связи с частым использованием синтетических моющих средств.

Не последнее место имеет и наследственность. Доказано, что при наличии атопической (экзогенной, аллергической) только у одного родителя, вероятность проявления заболевания у ребёнка может составлять 20-30 %, а если больны сразу оба родителя, то она достигает 75 %. Практически у 1 /3 астматиков заболевание носит наследственный характер.

Как проявляется бронхиальная астма

Под влиянием аллергена происходит отек и спазм бронхов. Клинически мы видим типичный приступ удушья, выражающийся в затруднении выдоха. Дыхание астматика свистящее, лицо приобретает синюшный оттенок, наблюдается набухание вен шеи и т.д. При аускультации доктор выслушивает большое количество сухих хрипов. Они часто хорошо слышны ухом и напоминают сочетание разной высоты звуков играющей гармони. Длительность приступа различна. Типичный длится 1/2-1 ч. После одышка уменьшается, начинается кашель и отделяется небольшое количество стекловидной вязкой мокроты.

Практически во всех случаях приступу предшествуют предвестники в виде першения в горле, кожный зуд, заложенность и выделения слизистого секрета из носа.

Диагностика бронхиальной астмы

Диагноз бронхиальная астма ставится в основном на основании жалоб пациента, наличие у него типичных признаков . В большинстве случаев при возникновении приступа люди вызывают скорую медицинскую помощь, и поэтому сложностей с подтверждением диагноза нет.

Всем больным бронхиальной астмой проводят дополнительные исследования функции внешнего дыхания: спирометрия, пикфлоуметрия, а также микроскопическое исследование мокроты. Сама мокрота или бронхиальный секрет вязкие, чаще двухслойные, с большим количеством эозинофилов, кристаллов Шарко-Лейдена (нейтрофилы), спиралей Куршмана (представляют переплетения мелких бронхов),

После первого же серьезного приступа, зафиксированного врачами «скорой помощи», человек попадает в специализированный стационар или отделение пульмонологического профиля. Здесь и выставляется основной диагноз. Первичный диагноз бронхиальной астмы не может быть выставлен одномоментно на приеме у участкового терапевта или даже врача пульмонолога поликлиники. Такой сложный диагноз всегда требует всестороннего подтверждения в специализированном стационаре после проведения комплексного и всестороннего обследования. Бывает, что приступ не повторяется, анализы остаются в норме и тогда прибегают к более глубоким методам обследования. Проводится исследование реактивности бронхов. Оно включает определение функции внешнего дыхания с проведением фармакологических проб с использованием гистамина или бронходилататорами. У большинства пациентов с помощью кожных скарификационных тестов можно выявить провоцирующий фактор.

Диагноз окончательный и обжалованию не подлежит?!

Диагноз бронхиальная астма часто накладывает отпечаток на социальную жизнь человека.

С таким диагнозом не берут служить в армию, в полицию и т.д. Более того пациенты с бронхиальной астмой не могут проходить некоторые физиопроцедуры, ездить в непрофильные санатории, работать на вредных производствах, дети - и т.д.. Вроде и приступов нет, а ограничений масса!

Если человек действительно страдает от периодически повторяющихся приступов астмы, практически ежедневно получает лекарственные средства, то вопрос о том, как снять диагноз бронхиальная астма не стоит в принципе . В ряде случаев (хотя и очень редко), бронхиальная астма была выставлена, что называется в «боевых условиях», т.е. без соответствующего подтверждения, после единичного предположительно астматического приступа. Такое происходит при постановке диагноза в отдаленных от специализированных стационаров местах, при отсутствии возможности проведения углубленных обследований и т.д. в результате приступов больше нет - диагноза неверный.

Часто диагноз бронхиальная астма снимается в пожилом возрасте, т.к. ранее он выставлялся практически только на основании клиники. В таком случае у людей чаще всего наблюдается клиника схожая с астмой. При проведении более современного обследования в настоящее время он не подтверждается.

Итак, что же делать, если приступов и прочих проявлений бронхиальной астмы нет, а диагноз есть?

Как снять диагноз бронхиальная астма? Способ первый

Для начала стоит обратиться просто в поликлинику по месту жительства. Если там есть врач-пульмонолог, то сразу к нему, а если нет специалиста, то к терапевту. В зависимости от возможностей поликлиники ряд обследований можно пройти по месту жительства.

При получении конкретных результатов обследования, специалист делает заключение о подтверждении диагноза астмы. В случае сомнительных результатов анализов и обследования, пульмонолог предлагает госпитализацию в стационар. Именно там будет решаться необходимость дальнейшего обследования. Вам следует заранее предупредить врача о том, зачем вам необходимо такое обследование и т.д.. Это позволит избежать гипердиагностики и неправильной трактовки результатов обследования в пользу подтверждения диагноза. Также во время проведения обследования необходимо быть максимально внимательным и слушать мед. персонал. Результаты исследования функции внешнего дыхания могут быть неправильно истолкованы, если пациент перед обследованием , во время обследования вел себя невнимательно и не прислушивался к рекомендациям врача.

В случае если все тесты отрицательные, то диагноз бронхиальная астма снимается. Это самый правильный путь.

Снимаем диагноз. Вариант второй

Многие советуют «избавиться» от диагноза бронхиальная астма кардинальным путем . Если проще - украсть карточку и выбросить. Это сделать не так и тяжело, если лечебное учреждение не оборудовано электронной картотекой, но следует задуматься о последствиях. Вы уничтожите официальный медицинский документ, придете с пустой карточкой, и все будет хорошо? Да, действительно все будет хорошо в том случае, если доктор вас никогда не видел и вообще работает первый день. В большинстве случаев всегда встает вопрос о наличии предыдущей медицинской документации. Вам все равно предстоит предоставить какие-либо сведения о себе. В случае прохождения медицинских комиссий такая схема практически не приемлема. При трудоустройстве, особенно на вредные производства, у вас потребуют пройти ряд дополнительных обследований, в которых будут выявлены те или иные отклонения. Опять последуют изнурительные анализы и посещения специалистов до установления диагноза.

Третий способ, чтобы снять диагноз

Некоторые считают, что одним из наиболее простых вариантов является финансовое решение вопроса, а если проще, то взятка. Из положительных аспектов - не обремененность обследованиями. А из отрицательных? Если в случае с пропажей амбулаторной карты вы можете отделаться «легким испугом» и ссорой с врачом, то даже попытка дать взятку - это уже уголовная ответственность. К тому же никто не даст вам гарантии, что при прохождении повторных комиссий диагноз бронхиальная астма потом вам не установят.

Какую схему выбрать, решать только Вам. Естественно стоит помнить, что бронхиальная астма - это достаточно серьезное заболевание, требующее постоянного наблюдения специалиста, коррекции лечения, соблюдения определенного образа жизни, . Стоит ли снимать диагноз ради трудоустройства, а потом оказаться без квалифицированной медицинской помощи и наблюдения? В ряде случаев это может привести к усугублению заболевания и даже . Если вас действительно ничего не беспокоит, то идите самым правильным и официальным путем: пройдите необходимое обследование. А если вы сами не сомневаетесь в своем диагнозе, то стоит ли рисковать?

Об авторе

Ольга — молодой журналист, с большим интересом к медицине в целом и гомеопатии в частности. Ольга закончила Брянский государственный университет имени академика И. Г. Петровского и сейчас ведет новостные разделы в нескольких местных медицинских газетах.

Нередко врачи назначают своим пациентам пройти исследование ФВД. Что это такое? Какие результаты считаются нормальными? Какие заболевания и нарушения можно диагностировать с помощью данного метода? Эти вопросы интересуют многих.

ФВД — что это?

ФВД — аббревиатура, которая расшифровывается как «функция внешнего дыхания». Такое исследование позволяет оценить работу дыхательной системы. Например, с его помощью врач определяет, какое количество воздуха входит в легкие пациента и какое выходит. Кроме того, во время теста можно проанализировать изменение скорости потока воздуха в разных частях дыхательной системы. Таким образом, исследование помогает оценить вентиляционные способности легких.

Значение ФВД для современной медицины

На самом деле значение данного исследования трудно переоценить. Естественно, его используют для диагностики тех или иных расстройств дыхательной системы. Но спектр применения метода намного шире. Например, спирометрия является обязательным, регулярным тестом для людей, работающих в опасных условиях. Кроме того, результаты данного анализа используются для экспертной оценки работоспособности человека, определения его пригодности к труду в некоторых условиях среды.

Исследование применяется для динамического наблюдения, так как дает возможность оценить скорость развития того или иного заболевания, а также результаты терапии. В некоторых случаях анализ ФВД используется для диагностики аллергических заболеваний, потому как позволяет проследить воздействие того или иного вещества на дыхательные пути. В отдельных случаях проводят массовую спирометрию населения, чтобы определить состояние здоровья жителей тех или иных географических или экологических зон.

Показания к проведению анализа

Показатели анализов при бронхиальной астме

Бронхиальная астма — относится к хроническим заболеваниям, признаком которого является приступ удушья, возникающий в результате отека слизистой оболочки бронхов и спазм гладких мышц.

неинфекционные аллергены (вещества, вызывающие аллергические реакции):
. пыльца
. лекарственные препараты
. укусы насекомых
. пищевые продукты и др.

инфекционные аллергены:
. вирусы
. бактерии
. грибы

химические вещества:
. щелочи
. кислоты

физические факторы:
. изменения температуры воздуха
. изменения атмосферного давления
. стрессовые влияния

Так же предрасполагать к развитию бронхиальной астмы может наследственная генетическая предрасположенность, некоторые условия труда и быта, перенесенные вирусные респираторные и аллергические заболевания.

Главным проявлением бронхиальной астмы является приступ удушья (чаще ночью), который продолжается от нескольких минут до нескольких дней.
Вдох становится коротким, а выдох удлиненным.
Беспокоит кашель,одышка. В период удушья кашель с трудно отделяемой вязкой мокротой, количество мокроты в конце приступа увеличивается, и она легче отходит («стекловидная мокрота»).

Воспаление и обструкция дыхательных путей при астме

Показатели лабораторных исследований

Общий анализ крови. Один из признаков заболевания — эозинофилия, при частых приступах более выраженная; в ряде случаев эозинофилия может наблюдается непосредственно перед приступом, а после приступа и в ремиссию эозинофилия может отсутствовать.
Повышенные показатели гемоглобина и эритроцитов появляются при развитии недостаточности внешнего дыхания. СОЭ умеренно увеличена.

Исследования при бронхиальной астме. Исследование функции внешнего дыхания (ФВД)

Для диагностики бронхиальной астмы . динамического наблюдения за больными и оценки эффективности терапии регистрируют показатели скорости выдоха. Такие исследования особенно полезны, когда у больного отсутствуют симптомы астмы и признаки затрудненного дыхания.

Скорость воздушного потока и объем легких регистрируют с помощью спирометрии во время форсированного выдоха.Ограничение скорости потока воздуха при бронхиальной астме обусловливает меньшие частичные объемы выдоха легких. Разработаны спирометрические нормативные величины OOB1 для детей разного роста, пола и этнической при надлежности. Снижение OФВ1, выраженное в процентах от стандартного значения, является одним из четырех критериев тяжести бронхиальной астмы.

Поскольку у больных легкие обычно раздуты, причем зачастую очень сильно, отношение ОФВ1 к ФЖЕЛ позволяет рассчитать их полный экспираторный объем. Отношение ОФВ1/ФЖЕЛ меньше 0,8 обычно свидетельствует о значительном ограничении воздушного потока. Однако диагностировать бронхиальную астму только на основании снижения скорости воздушного потока нельзя, так как это характерно и для многих других патологических состояний. При бронхиальной астме вдыхание р-адреностимуляторов (например, сальбутамола через распылитель) сильнее расширяет бронхи, чем в отсутствие астмы; для астмы характерно возрастание ОФВ1 более чем на 12%.

Важно помнить, что диагностическое значение спирометрических данных зависит от способности больного к повторным полным и форсированным выдохам. Дети старше 6 лет обычно легко выполняют эту процедуру. Спирометрические данные имеют значение лишь при их воспроизводимости по ходу исследования. Если при трех последовательных попытках ОФВ1 различается не более чем на 5 %, то ориентируются на лучший из трех показателей.

Солопов В.Н. Астма. Эволюция болезни

Исследование функции внешнего дыхания

а. Нарушения дыхания при бронхиальной астме обусловлены обратимой обструкцией дыхательных путей, что проявляется в первую очередь снижением ОФВ 1 и пиковой объемной скорости. Эти показатели обычно быстро нормализуются после применения бронходилататоров (см. рис. 7.3). Увеличение ОФВ 1 после применения бронходилататоров более чем на 20% свидетельствует об обратимом бронхоспазме. При закупорке бронхов слизистыми пробками и отеке слизистой действие бронходилататоров более медленное. Следует помнить, что отсутствие существенного увеличения ОФВ 1 после применения бронходилататоров не исключает диагноза бронхиальной астмы. Отсутствие реакции может быть обусловлено следующими причинами: 1) отсутствием обструкции или незначительной обструкцией дыхательных путей в межприступный период, 2) действием бронходилататоров, примененных незадолго до проведения исследования, 3) неправильным применением ингаляционных бронходилататоров, 4) бронхоспазмом, вызванным раздражающими веществами, входящими в состав ингаляционных бронходилататоров, 5) бронхоспазмом, вызванным диагностическими процедурами, в частности спирометрией.

1) В межприступный период ОФВ 1 обычно в норме. Показатели ОФВ 1 и пиковой объемной скорости отражают состояние крупных бронхов. При сужении мелких (менее 2-3 мм в диаметре) бронхов ОФВ 1 и пиковая объемная скорость нередко в норме (ОФВ 1 бывает снижен только при выраженной обструкции мелких бронхов). Для оценки состояния мелких бронхов используют другой показатель - среднюю объемную скорость середины выдоха. Для определения ее строят график зависимости потока воздуха от объема форсированного выдоха - кривую поток-объем (см. рис. 7.3). Следует помнить, что изолированное снижение средней объемной скорости середины выдоха может наблюдаться и в межприступный период.

Профессор Я.Ю. Иллек, Н. Г. Муратова, С. В. Захарченко, Е. И. Короткова,

А. В. Смирнов

ПОКАЗАТЕЛИ ФУНКЦИИ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ ПРИ АТОПИЧЕСКОЙ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЕ У ДЕТЕЙ

Кировская государственная медицинская академия

Введение

Оценка функции внешнего дыхания является обязательным компонентом комплексного обследования больных бронхиальной астмой. Параметры функции внешнего дыхания моїут быть измерены спирометрическим и пневмотахометрическим способами. Прибронхиальнойастмеболее информативным является метод пневмотахометрии, который позволяет регистрировать кривую «поток-объём» и скоростные показатели потока выдыхаемого воздуха, выявить наличие обструкции в разных отделах бронхиального дерева.

В настоящей работе приведены данные, полученные нами при исследовании флоуметри-ческих показателей у детей с разной тяжестью течения атопической бронхиальной астмы.

Материал и методы исследования

Под наблюдением находился 131 ребёнок в возрасте 5-14 лет с атопической бронхиальной астмой. У наблюдаемых больных отмечались изменения клинико-функциоиальныхпоказателей , свойственные лёгкому (57 пациентов), среднетяжёлому (51 пациент) и тяжёлому (21 пациент) течению заболевания. Длительность болезни у детей с лёгким течением бронхиальной астмы колебалась от 1 до 5 лет, у детей со среднетяжёлым течением - от 2 до 10 лет, у детей с тяжёлым течением бронхиальной астмы - от 5 до 12 лет.

У наблюдаемых больных после купирования острого приступа астмы и в периоде клинической ремиссии заболевания проводили регистрацию и расчёт параметров «поток-объём» с применением автоматического пневмотахометра «Елтон»; результаты выражали в процентах к должным значениям флоуметрических показателей. Данные, полученные у больных бронхиальной астмой, сравнивали с результатами исследования флоуметрических показателей у 100 практически здоровых детей того же возраста, проживающих в г. Кирове.

Результаты и их обсуждение

Результаты исследования флоуметрических показателей у групп детей с лёгким, среднетяжёлым и тяжёлым течением атопической бронхиальной астмы (БА) представлены в таблице.

Исследования показали (таблица), что у группы детей с лёгким течением бронхиальной астмы в периоде обострения болезни существенных изменений показателей форсированной жизненной ёмкости лёгких (ФЖЕЛ) и объёма форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ() не обнаруживалось. В то же время у

них констатировалось понижение показателя пиковой скорости выдоха (ПСВ, р<0,02), снижение показателей максимальных объёмных скоростей потока кривой, соответствующих 25, 50 и 75% форсированной жизненной ёмкости лёгких (МОС25, р<0,001; МОС5п, р<0,001; МОС„, р<0,001), снижение средних значений максимальных объёмных скоростей потока в интервалах от 25 до 75% и от 75 до 85% форсированной жизненной ёмкости лёгких (СМОС25 75, р<0,001; СМОС75 85, р<0,001). В периоде клинической ремиссии болезни у группы детей с лёгким течением бронхиальной астмы флоумегрические показатели существенно не отличались от таковых у практически здоровых детей.

У группы детей со среднетяжёлым течением бронхиальной астмы (таблица) в периоде обострения заболевания констатировалось значительное снижение показателей ФЖЕЛ (р<0,001), ОФВ, (р<0,001), ПСВ (р<0,001), МОС25 (р<0,001), МОС50 (р<0,001), МОС„ (р<0,001), СМОС25_75 (р<0,001) и смос7М5 (р<0,001). В периоде клинической ремиссии у группы детей со среднетяжёлым течением бронхиальной астмы достоверных сдвигов показателей ФЖЕЛ и ОФВ(не обнаруживалось, но регистрировалось снижение показателей ПСВ (р<0,001), МОС25 (р<0,001), МОС50 (р<0,001), МОС„ (р<0,001), СМОС25 75 (р<0,001) и СМОС75.85 (р<0,001).

У группы детей с тяжёлым течением бронхиальной астмы (таблица) в периоде обострения болезни отмечалось выраженное снижение показателей ФЖЕЛ (р<0,001), ОФВ, (р<0,001), ПСВ (р<0,001), МОС25 (р<0,001), МОС50 (р<0,001), МОС75 (р<0,001), СМОС25. 75 (р<0,001) и СМОС75 85 (р<0,001). В периоде клинической ремиссии у детей с тяжёлым

Флоуметрические показатели (в процентах от должных значений) у детей с разной тяжестью течения бронхиальной астмы (БА) (М±т)

Показа- тели Здоровые дети, п = 100 Дети с лёгким течением БА, п = 57 Дети со среднетяжёлым течением БА, п = 51 Дети с тяжёлым течением БА. п-21

период обострения период ремиссии период обострения период ремиссии период обострения период ремиссии

ФЖЕЛ 104,20±0,84 98,62±4,66 100,10±3,86 77,26±5,04* 98,03±4,36 75,68+7,43* 95,75±6,95

ОФВ, 104,10±0,77 96,94±5,02 100,05±3,92 67,08±4,35* 98,01 ±4,43 72,89+5,97* 87,94±4,80*

ПСВ 105,30±1,07 92,75±4,92* 100,64±4,62 60,44±4,71* 84,64+4,61* 68,15±5,81* 80,37±3,50*

МОС25 107,20±1,21 90,04+5,04* 102,08±4,31 56,17±5,77* 83,27±5,35* 64,47±6,94* 78,07±5,95*

моси 106,90±1,29 86,60+4,68* 100,20±5,62 52,69+6,73* 80,80±5,68* 68,12±7,21* 72,89+5,86*

МОС75 106,00±1,39 84,94+5,48* 100,00+4,56 53,80±8,23* 87,17±6,81* 61,64±6,43* 74,34±7,30*

СМОС!5_75 110,30±1,35 84,24+5,24* 102,28+6,21 57,46±7,68* 88,35±6,25* 64,48±7,67* 79,12+6,91*

СМ ОС, ю 110,10±2,31 82,48±4,24* 103,64±6,28 49,10+5,58* 80,98±7,30* 58,89±6,00* 70,36±6,70*

Примечание:«*» - р<0,02-0,001

течением бронхиальной астмы показатель ФЖЕЛ существенно не отличался от этого показателя у практически здоровых детей, однако у больных сохранялось выраженное снижение показателей ОФВ, (р<0,001), ПСВ (р<0,001), МОС25 (р<0,001), МОС50 (р<0,001), МОС75 (р<0,001), СМОС25 75 (р<0,001) и СМОС75"5 (р<0,001).

Заключение

Таким образом, в периоде обострения болезни у детей с лёгким течением атопической бронхиальной астмы отмечались признаки нарушения бронхиальной проходимости преимущественно в средних и периферических отделах, а у детей со среднетяжёлым и тяжёлым течением атопической бронхиальной астмы - в центральных, средних и периферических отделах дыхательных путей. В периоде клинической ремиссии у детей с лёгким течением атопической бронхиальной астмы регистрировалась нормализация флоуметрических показателей, в то время как у детей со среднетяжёлым и тяжёлым течением заболевания сохранялись признаки обструкции бронхов, что указывает на готовность к развитию астматического приступа.

Данные, полученные в ходе исследований, свидетельствуют о том, что выраженность нарушений бронхиальной проходимости у детей с атопической бронхиальной астмой зависит в большой мере от тяжести течения заболевания.

Список литературы:

1. Балаболкин И.И., Лукина О.Ф., Гончарова Н.В., Юхтина Н.В. Клинико-функциональные критерии тяжести бронхиальной астмы у детей и эффективность базисной терапии // Педиатрия. - 2001. - №5. - С. 4-9.

2. Иллек Я.Ю., Зайцева Г.А., Погудина Е.Н. Атопическая бронхиальная астма у детей. Киров, 2003. - 132 с.

3. Национальная программа «Бронхиальная астмау детей. Стратегия лечения и профилактика». Москва, 1997.-96 с.

Y. Y.Illek, N. G. Muratova, S. V. Zakharchenko, E. I. Korotkova, A. V.Smirnov PARAMETERS OF FUNCTION OF EXTERNAL BREATH (VENTILATORY FUNCTION) IN CHILDREN WITH ATOPIC BRONCHIAL ASTHMA Kirov state medical academy

Expressiveness of fluometric changes in children with atopic bronchial asthma depends on severity of the disease.

Бронхиальная астма (БА) относится к числу наиболее распространенных заболеваний дыхательных путей. В России, как и в большинстве стран Европы, БА страдает около 5% взрослого населения и до 7% детей (в 1970 г. заболеваемость составляла от 0,3 до 0,7%). Таким образом, в нашей стране насчитывается примерно 7 млн. больных БА. Однако диагноз БА ставится лишь небольшому числу больных — это примерно 1 млн. человек, которые регулярно обращаются за медицинской помощью в стационары. В то же время подавляющее большинство больных лечатся амбулаторно или не получают лечения вовсе. У пациентов с легким течением заболевания БА часто не диагностируется или им ставится диагноз хронического бронхита.

Накопление новых данных о патогенетических механизмах развития БА к началу 90-х годов потребовало пересмотреть наши взгляды на это заболевание. Согласно современным представлениям, в основе патогенеза БА находится хроническое воспаление дыхательных путей. Таким образом, БА является хроническим воспалительным заболеванием дыхательных путей, в развитии которого играют определенную роль многие клетки и клеточные элементы, особенно тучные клетки, эозинофилы, Т-лимфоциты, нейтрофилы и эпителиоциты.

Наиболее значимыми факторами риска развития БА являются генетическая предрасположенность, проживание в условиях теплого и влажного климата, высокая концентрация аллергенов и поллютантов в окружающей среде.

Важно подчеркнуть, что воздействие повреждающих факторов — аллергенов, поллютантов и агрессивных факторов окружающей среды, а также инфекционных агентов у больных БА приводит к генетически обусловленному чрезмерному воспалительному ответу, для которого характерны отсутствие или недостаточность самоограничивающих механизмов и быстрая хронизация воспалительной реакции.

Наиболее хорошо изучен патогенез атопической (обусловленный гиперчувствительностью немедленного типа) БА. Процесс развития воспаления дыхательных путей в этом случае можно разделить на несколько этапов.

Ранняя астматическая реакция. При попадании аллергена в дыхательные пути он соединяется в комплексы со специфическим IgE. Когда комплексы аллерген — IgE связываются с рецепторами, на поверхности этих клеток наблюдается их активация, которая приводит к дегрануляции тучных клеток и эозинофилов и активному синтезу медиаторов воспаления. Выделение гистамина и других медиаторов тучных клеток приводит к появлению острого бронхоспазма. Развитие тяжелого бронхоспазма занимает от нескольких минут до трех часов, но даже при тяжелой степени бронхообструкции, как правило, можно рассчитывать на быстрое улучшение состояния вследствие истощения запаса медиаторов (гистамин и триптаза) в гранулах тучных клеток. Поэтому бронхоспастическая реакция на этапе раннего астматического ответа продолжается обычно от нескольких минут до нескольких часов и часто купируется без лечения. Применение β2-агонистов на этом этапе развития заболевания, как правило, оказывается достаточно эффективным вследствие бронходилятационного действия препаратов этой группы. Кроме того, уже на ранних этапах развития воспаления эффективны стабилизаторы тучных клеток, ингибирующих механизм дегрануляции. В то же время, с одной стороны, применение кортикостероидов (ГКС) не влечет за собой быстрого терапевтического эффекта, а с другой — нельзя не учитывать способность этих лекарственных средств (ЛС) влиять на механизмы дальнейшего развития воспалительной реакции.

Поздняя астматическая реакция. Основной цитохимический механизм этой фазы — инфильтрация стенки бронхов гранулоцитами и тромбоцитами, которые выделяют целый ряд медиаторов воспаления, в результате чего появляются отек и инфильтрация стенок бронхов гранулоцитами и лимфоцитами, увеличение числа тканевых макрофагов с явлениями бронхиальной гиперреактивности. Без соответствующей противовоспалительной терапии процессы воспаления в бронхиальной стенке приобретают хронический самоподдерживающий характер даже в том случае, если контакт с аллергеном не повторяется.

Хроническое течение астматической реакции может наблюдаться в течение многих дней и даже месяцев. На этой стадии происходят рост и дифференцировка предшественников всех линий, главным образом эозинофилов, отмечается эозинофилия в периферической крови. А к бронхоспастическим механизмам формирования бронхообструкции присоединяется обтурационный механизм. Процессы инфильтрации и десквамации эпителия бронхов на этой стадии сменяются регенерацией поврежденных тканей. Параллельно с регенерацией эпителия происходит отложение коллагена под базальной мембраной и формируется субэндотелиальный фиброз. Еще один механизм необратимой перестройки бронхиальной стенки — это гипертрофия и/или гиперплазия гладкомышечных волокон. Воспалительные изменения при бронхиальной астме завершает процесс ремоделирования дыхательных путей. Это понятие включает в себя целый комплекс изменений, происходящих при хроническом воспалении в стенке бронха: гипоплазию и метаплазию клеток эпителия, десквамацию эпителия, гипертрофию бокаловидных желез подслизистого слоя, гипертрофию гладкой мускулатуры, увеличение васкуляризации подслизистого слоя, субэпителиальный фиброз и, наконец, изменение хрящевого слоя.

Патогенез БА не исчерпывается только реакцией эпителия бронхов на вдыхание аэроаллергенов. В основе современного понимания процессов, приводящих к развитию заболевания, лежит представление о неспецифической гиперреактивности дыхательных путей у больных БА. Реализация факторов неаллергической природы происходит благодаря наличию гиперреактивности бронхов — патологически высокой чувствительности эпителия бронхов к повреждающим факторам — уникального патогенетического механизма, который имеется только у больных БА.

При диагностике БА следует в первую очередь оценить жалобы больного и данные анамнеза.

Жалобы. Для больных БА типичны жалобы на приступы кашля или затрудненного дыхания, часто возникающие внезапно на фоне полного благополучия, на экспираторную одышку, дистантные свистящие хрипы и свисты. Важным с диагностической точки зрения является указание на положительный эффект применения бронхолитиков. Отделение мокроты при кашле обычно вызывает облегчение. В промежутках между приступами (особенно в начале заболевания) самочувствие больного может полностью восстановиться.

Анамнез. Чтобы поставить диагноз БА, клиницист при опросе должен выявить наличие следующих признаков: 1) эпизодический характер симптомов обструкции дыхательных путей; 2) обратимый характер этих симптомов после применения бронхолитиков. Кроме того, необходимо исключить альтернативные диагнозы.

Следует обратить внимание на наследственность (наличие БА и других аллергических заболеваний у родственников больного), аллергологический анамнез и сезонность симптомов. Нельзя также упускать из виду такие факторы, как непереносимость пенициллинов, пива, сыров и перенесенные грибковые заболевания в анамнезе (сенсибилизация к грибковым аллергенам). Этот вид аллергии вероятен и в том случае, когда в каком-либо помещении (например, в ванной или подвале) имеется сырость или затхлость. Нередко обострение БА или ее появление впервые может вызвать контакт с домашними животными. Всегда следует рассматривать возможность воздействия аллергенов клеща домашней пыли.

Из-за неспецифической гиперреактивности бронхов больные с БА чрезмерно реагируют не только на аллергены, но и на другие раздражители-триггеры. Например, ухудшение дыхания могут провоцировать запахи парфюмерных изделий, чистящих средств или спреев, а также воздействие теплого и холодного воздуха, выхлопных газов автомобилей, табачного дыма.

Объективное исследование. При объективном осмотре больных БА в промежутке между приступами у них могут полностью отсутствовать отклонения от нормы; в других случаях физикальная картина практически не отличается от аналогичной при других бронхообструктивных заболеваниях, например при хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ). Очень важна оценка симптомов в динамике — их быстрое (минуты, часы) появление и исчезновение после проведения лечебных мероприятий. Речь больного с бронхиальной астмой при тяжелом приступе может быть нарушенной из-за высокой частоты дыхания.

Положение больного — при приступе БА больные предпочитают сидеть (ортопноэ — вынужденное положение больного сидя с опорой руками о колени или кровать); у больных с тяжелым приступом можно заметить втяжение межреберных промежутков и парадоксальные торакоабдоминальные движения. К физикальным симптомам приступа БА относятся следующие.

Удлинение выдоха и тахипноэ

При перкуссии отмечается коробочный перкуторный звук. По мере прогрессирования заболевания эти изменения происходят и вне приступа, что отражает развитие эмфиземы легких.

Аускультация. Для БА характерна разнообразная аускультативная картина. Ослабление дыхательных шумов при приступе БА может быть следствием острой эмфиземы легких или такого осложнения БА, как пневмоторакс. Отсутствие дыхания над каким-либо отделом легкого («немое легкое») может служить свидетельством обтурации крупного бронха мокротой, «слизистой пробкой» или являться признаком крайне тяжелого бронхоспазма, требующего проведения легочной реанимации. Монотонные сухие хрипы, одинаково звучащие над всей поверхностью легких, свидетельствуют об остром бронхоспазме. Сочетание сухих хрипов высокой и низкой частоты более характерно для длительно персистирующего обострения. При легкой и умеренной обструкции хрипы выслушиваются главным образом на выдохе, с усилением тяжести обструкции — на вдохе и на выдохе.

Исследование функции внешнего дыхания (ФВД). Для диагностики БА применяется исследование легочных объемов. Но более информативным с точки зрения постановки диагноза представляется изучение кривой «поток-объем» (тахиспирометрия). Как правило, при БА отмечается резкое уменьшение объема форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1); в меньшей степени уменьшается общий объем форсированного выдоха. Жизненная емкость легких (ЖЕЛ) также сокращается незначительно (уменьшение ЖЕЛ все же отмечается из-за развития острой эмфиземы). Значительно уменьшаются показатели скорости форсированного выдоха — пиковая скорость выдоха (ПСВ) и средняя мгновенная объемная скорость выдоха — МОС 25-75%. На практике наиболее распространенными и надежными показателями для определения уровня бронхообструкции у больных БА являются ОФВ1 и ПСВ.

Тяжесть бронхообструкции оценивают по соотношению величины ОФВ1 или ПСВ с должным (для пола, возраста и роста больного) показателем:

ОФВ1 или ПСВ1 > 85% от должной величины — норма;
ОФВ1 или ПСВ1 = 85-70% от должной величины — обструкция легкой степени;
ОФВ1 или ПСВ1 = 70-50% от должной величины — обструкция средней тяжести;
ОФВ1 или ПСВ1 < 50% от должной величины — обструкция тяжелой степени.

Определение ОФВ1 проводят с помощью спирометра. ПСВ измерить проще, для этого применяется простой по своей конструкции прибор — пикфлоуметр, позволяющий провести адекватную оценку функции внешнего дыхания прямо у постели больного.

Бронхопровокационный тест. Уникальной особенностью БА, отличающей ее от других бронхообструктивных заболеваний, является гиперреактивность бронхов (ГРБ). Выявить степень выраженности ГРБ можно, используя различные неспецифические раздражители и бронхоконстрикторные агенты. В настоящее время хорошо изучены и стандартизированы методики бронхопровокационных тестов, основанные на вдыхании гистамина и метахолина. В ходе теста больной вдыхает различное (нарастающее по концентрации) количество этих агентов. После каждой ингаляции проводится исследование ФВД («поток-объем»). Мерой гиперреактивности является концентрация (РС 20%) или кумулятивная доза бронхоконстрикторного агента (РD 20%), приводящая к уменьшению величины ОФВ1 на 20% по сравнению с исходной. Выявление ГРБ позволяет поставить диагноз БА в диагностически сложных случаях. Уменьшение ГРБ на фоне лечения (увеличение показателя РС20% при повторных исследованиях) позволяет судить об эффективности проводимой терапии.

Пикфлоуметрия используется для контроля за состоянием больного и эффективностью проводимой терапии. Наилучший для данного больного показатель пиковой скорости выхода (ПСВ) может быть оценен за двух-трехнедельный период, во время которого пациент записывает показатели пикфлоуметрии минимум один раз в день. Измерение ПСВ по утрам дает достаточно полное представление о течении заболевания, этот показатель хорошо коррелирует с величиной ОФВ1 у больных с БА. Снижение утренней величины ПСВ изо дня в день служит ранним признаком обострения БА. Суточные колебания ПСВ являются косвенным показателем гиперреактивности. При хорошем контроле за течением заболевания суточные колебания ПСВ (утро-вечер) не должны превышать 20%. Напротив, увеличение этого показателя более чем на 30% свидетельствует о наличии обострения и повышенном риске возникновения тяжелых астматических приступов.

Критерии диагноза. Для подтверждения диагноза бронхиальной астмы и оценки тяжести состояния у всех больных с явлениями бронхообструктивного синдрома следует проводить исследование функции внешнего дыхания. Степень выраженности воспаления в дыхательных путях при астме можно объективно оценить, измеряя объем форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1) или пиковую скорость выдоха (ПСВ). К диагностическим критериям, специфичным для бронхиальной астмы, относятся:

• увеличение ОФВ1 >12% (предпочтительнее >15% — т. е. примерно 180 мл) через 15 минут после ингаляции β2-агониста;
• увеличение ОФВ1 >20% (ок. 250 мл) после 10-14 дней лечения преднизолоном;
• значимая спонтанная вариабельность ОФВ1.

При оценке ОФВ1 и ПСВ следует ориентироваться на среднестатистические показатели нормы для данной популяции, а в идеале — на индивидуальный лучший показатель данного больного, измеренный в период стабильного состояния. Когда проведение спирометрии или бронхопровокационного теста не представляется возможным, производится оценка вариабельного характера бронхообструкции (> 20%) при многодневном измерении ПСВ в домашних условиях. Этот показатель может также указывать на наличие бронхиальной астмы, однако данный метод обладает меньшей чувствительностью, чем измерение вариабельности ОФВ1. Наблюдения за изменением величины ПСВ можно использовать в дифференциальной диагностике БА у пациентов с хрипами в легких.

Классификация БА

Современная клиническая классификация БА складывается из следующих категорий.

1. Форма БА

• атопическая БА;
• неатопическая БА.

Отдельные клинические варианты неатопической БА:

• аспириновая астма;
• вагусная астма;
• астма физического усилия.

2. Тяжесть течения заболевания

• легкое интермиттирующее течение;
• легкое персистирующее течение;
• умеренное персистирующее течение;
• тяжелое персистирующее течение.

Отдельные клинические варианты тяжелого течения БА:

• нестабильная астма (ночная астма, предменструальная астма, БА с лабильным течением);
• кортикостероидно-резистентная астма;
• кортикостероидно-зависимая астма.

3. Степень обострения БА (оценка состояния больного на момент осмотра):

• легкая;
• умеренная;
• тяжелая.

Атопическая БА х арактеризуется конституционально высоким уровнем синтеза IgE, ранним началом заболевания (<40 лет), зависимостью между приступами/обострениями БА и контактом с аллергеном, другими проявлениями атопии (ринит, конъюнктивит). Часто отмечаются длительные периоды полного исчезновения симптомов. При обследовании атопия подтверждается наличием повышенного уровня IgE в крови и положительными результатами аллерготестов (кожные скарификационные пробы, специфический IgE).

Неатопическая БА. При этой форме БА атопия отсутствует, но представлены другие механизмы, приводящие к хроническому воспалению дыхательный путей (нарушение синтеза арахидоновой кислоты, дисбаланс между симпатической и парасимпатической иннервацией бронхов, изменение числа β2-рецепторов. Для неатопической БА свойствен более поздний возраст манифестации заболевания и в целом более тяжелое течение.

Течение заболевания. Наиболее демонстративным с клинической точки зрения проявлением БА является астматический приступ. Частое повторение приступов в течение дня, сохранение затруднения дыхания и хрипов в легких в промежутках между приступами и снижение показателей функции внешнего дыхания свидетельствуют о формировании хронического воспаления дыхательных путей — то есть обострения БА.

Дальнейшее прогрессирование воспалительных изменений (недели-месяцы) при отсутствии адекватного лечения приводит к нарастанию одышки; приступы на ее фоне становятся менее выраженными. Такие больные хуже отвечают на лечение бронхолитиками — астма приобретает постоянное (персистирующее) течение.

Основные типы течения БА

Интермиттирующая астма. Симптомы (кашель, одышка) отмечаются не более двух раз в неделю (ночные симптомы < 2 раз в месяц). Хроническая фаза астматического воспаления, как правило, не успевает сформироваться. Поэтому вне приступов показатели функции внешнего дыхания остаются нормальными, а объективный осмотр не выявляет никаких отклонений. Обострения у таких больных — короткие, а приступы легко купируются после назначения бронхолитиков. Суточные колебания ПСВ при этом варианте течения БА не превышают 20%, так как отсутствует выраженная гиперреактивность.

Персистирующая астма. После формирования хронического обострения дыхательных путей частота проявления симптомов БА неизбежно возрастает (кашель, одышка отмечаются чаще двух раз в неделю, а ночные симптомы — чаще двух раз в месяц). В промежутках между приступами показатели функции внешнего дыхания остаются низкими (ОФВ1 или ПСВ ≥ 80% от должных величин). Обострения принимают длительный характер (сутки-недели), приступы купируются с трудом и серьезно влияют на повседневную активность пациентов.

Помимо разделения БА на интермиттирующую и персистирующую оценка тяжести течения должна учитывать особенности клинического течения болезни до начала лечения.

Оценка тяжести обострения БА. Обострение БА может иметь место при любой форме течения заболевания. Тяжесть течения бронхиальной астмы оценивается по критериям, приведенным в .

Дополнительные критерии тяжести обострения включают астматический статус и угрозу остановки дыхания. Status asthmaticus — астматический статус при обострении БА в основном определяется в зависимости от реакции на интенсивное, сопровождаемое тщательным медицинским наблюдением лечение. Находящимся в состоянии астматического статуса считается пациент, состояние которого, несмотря на несколько часов лечения в госпитальных условиях (или терапии в других условиях, но столь же высокой интенсивности), остается без существенного улучшения.

Терапия астмы должна обеспечивать профилактику симптомов заболевания (например, кашля или одышки ночью, ранним утром или после нагрузки) и поддержание нормальной (или близкой к нормальной) функции легких. Другой важной целью лечения является поддержание нормального уровня активности (включая физические нагрузки и другие виды деятельности), профилактика обострений и уменьшение до минимума необходимости в госпитализациях (см. табл. 2).

Другим принципом фармакотерапии БА является применение ЛС (и режимов их дозирования), обладающих минимальными нежелательными эффектами или вовсе лишенных их. В целом можно говорить о том, что использование ингаляционных противоастматических препаратов позволяет повысить эффективность лечения и сделать эти ЛС более безопасными из-за отсутствия системных эффектов.

C 1991 года большинством международных руководств по клинической практике рекомендуется ступенчатый подход к фармакологической терапии, при котором препараты и интенсивность лечения зависят от тяжести астмы. БА уже при легком персистирующем течении требует ежедневной долговременной терапии, при этом дополнительно назначаются бронхолитики для купирования отдельных приступов или обострения БА. Ступенчатый подход к терапии астмы предусматривает начало терапии с больших доз для достижения желаемого контроля, а затем ступенчатое снижение доз по мере улучшения состояния больного.

В свете этой концепции принято разделять препараты, которые применяются для лечения БА, на два основных класса.

1. Препараты для быстрого купирования симптомов и обострений.

• β2-агонисты короткого действия — препараты выбора для купирования острых симптомов и профилактики бронхоспазма физического усилия,
• Антихолинергические средства — ипратропиум бромид может оказывать некоторый аддитивный по отношению к ингаляционным β2-агонистам эффект при тяжелых обострениях. Он может служить альтернативным бронходилятатором для пациентов, не переносящих ингаляционные β2-агонисты.
• Системные кортикостероиды —используются при обострениях умеренной и тяжелой степени для достижения быстрого улучшения состояния, а также для профилактики повторных обострений.

2. Препараты долговременной терапии для достижения и поддержания ремиссии персистирующей астмы.

Поскольку воспаление рассматривается как ранний и постоянный компонент астмы, терапия персистирующей астмы должна быть направлена на долговременное подавление воспаления, т.е. наиболее эффективными препаратами для долговременного контроля являются те, которые обладают противовоспалительным эффектом. Например, раннее назначение ингаляционных кортикостероидов может улучшать контроль за астмой и нормализовать функцию легких, а также предотвращать развитие необратимого поражения дыхательных путей.

Среди препаратов этой группы ведущими являются ГКС — наиболее эффективные из имеющихся в настоящее время противовоспалительных средств:

• ингаляционные формы используются для долговременного контроля за астмой;
• системные кортикостероиды применяются при терапии астмы для достижения быстрого эффекта (при обострении), а также для лечения тяжелой персистирующей астмы.

Кромолин-натрий и недокромил: противовоспалительные препараты со слабым умеренным эффектом. Могут быть эффективны в начале долговременной терапии астмы у детей. Возможно также использование в качестве как профилактического средства перед физической нагрузкой или перед неизбежным контактом с известными аллергенами.

β2-агонисты длительного действия: длительно действующие бронходилятаторы используются вместе с противовоспалительными препаратами для долговременного контроля за симптомами, особенно ночными. Также предотвращают бронхоспазм физического усилия. Не применяются для лечения остро возникающих симптомов или обострений.

Ксантины: препараты теофиллина с медленным высвобождением являются низко или умеренно эффективными бронходилятаторами, использующимися в основном для вспомогательной терапии с ингаляционными кортикостероидами с целью профилактики ночных симптомов астмы. Могут оказывать слабый противовоспалительный эффект.

Модификаторы лейкотриенов: зафирлукаст, антагонист лейкотриеновых рецепторов, или зилеутон - ингибитор 5-липоксигеназы — могут рассматриваться как альтернатива низким дозам ингаляционных кортикостероидов, кромолина или недокромила при лечении легкой персистирующей астмы у пациентов не старше 12 лет, хотя для выяснения их роли в лечении астмы требуются дальнейшие клинические испытания и исследования.

Ключевые слова: функция внешнего дыхания, спирография, обструкция, рестриктивные изменения, бронхиальное сопротивление

Роль исследования функции внешнего ды-ха-ния (ФВД) в пульмонологии трудно пере-оце-нить, а единственным достоверным кри-те-рием хронических обструктивных заболеваний лeгких являются дыхательные нарушения, выявленные при спирометрии .

Объективное измерение ФВД в качестве мониторинга при бронхиальной астме анало-гич-но соответствующим измерениям при дру-гих хронических заболеваниях, например из-ме-ре-нию артериального давления при ар-те-ри-аль-ной гипертензии, определению уровня глю-ко-зы при сахарном диабете .

Основные задачи исследования ФВД мож-но сформулировать следующим образом:

1. Диагностика нарушений ФВД и объектив-ная оценка тяжести дыхательной недоста-точ-ности (ДН).
2. Дифференциальная диагностика обструк-тив-ных и рестриктивных расстройств ле-гоч-ной вентиляции.
3. Обоснование патогенетической терапии ДН.
4. Оценка эффективности проводимого ле-че-ния.

Все показатели, характеризующие состо-яние функции внешнего дыхания, условно мож-но разделить на четыре группы.

К первой группе относятся показатели, характеризующие легочные объемы и емкости. К легочным объемам относятся: дыхательный объем, резервный объем вдоха и остаточный объем (количество воздуха, остающееся в лег-ких после максимального глубокого выдоха). К емкостям легких относятся: общая емкость (количество воздуха, находящегося в легких после максимального вдоха), емкость вдоха (количество воздуха, соответствующее дыха-тель-ному объему и резервному объему вдоха), жизненная емкость легких (состоящая из дыхательного объема, резервного объема вдо-ха и выдоха), функциональная остаточная емкость (количество воздуха, остающееся в легких после спокойного выдоха - остаточный воздух и резервный объем выдоха).

Ко второй группе относятся показатели, характеризующие вентиляцию легких: частота дыхания, дыхательный объем, минутный объем дыхания, минутная альвеолярная вентиляция, максимальная вентиляция легких, резерв дыхания или коэффициент дыхательных резервов.

К третьей группе относятся показатели, характеризующие состояние бронхиальной про-ходимости: форсированная жизненная емкость легких (пробы Тиффно и Вотчала) и максимальная объемная скорость дыхания во время вдоха и выдоха (пневмотахометрия).

В четвертую группу входят показатели, ха-рак-теризующие эффективность легочного ды-ха-ния или газообмен. К этим показателям от-носятся: состав альвеолярного воздуха, поглощение кислорода и выделение угле-кис-ло-ты, газовый состав артериальной и венозной крови.

Объем исследования ФВД определяется многими факторами, в том числе тяжестью состояния больного и возможностью (и целесообразностью!) полноценного и все-с-то-рон--него исследования ФВД. Наиболее рас-прос-траненными методами исследования ФВД яв-ля-ются спирография (рис. 1) и спи-ро-мет-рия.

Рис. 1. Спирограмма экспираторного маневра (по Ройтбергу Г.Е. и Струтынскому А.В.)

Оценка показателей ФВД

Количественная оценка спирографических показателей производится путем сопостав-ле-ния их с нормативами, полученными при обследовании здоровых людей. Значительные индивидуальные различия, имеющиеся у здо-ро-вых людей, вынуждают, как правило, ис-поль-зовать не общую среднюю того или иного показателя, а учитывать пол, возраст, рост и вес обследуемых. Для большинства спи-ро-гра-фи-ческих показателей разработаны должные вели-чины, для некоторых - определен диапазон индивидуальных различий здоровых людей. Должную величину в каждом кон-крет-ном случае принимают за 100%, а полученную при обследовании - выражают в процентах должной.

Использование должных величин уменьшает, но не устраняет полностью инди-видуал-ьных различий здоровых людей, кото-рые для большинства показателей находятся в пределах 80-120% должной, а для некоторых - в еще более широком диапазоне. Даже не-боль-шие отклонения от результатов пред-шест-вую-щего обследования больного могут указать на величину и направленность происшедших из-ме-нений. Правильно их оценка может быть дана только с учетом воспроизводимости по-ка-зателя. При этом следует отметить, что при оценке конечного результата исследования физиоло-ги-чески более оправдано использо-ва-ние наибольшей величины, а не средней нес-коль-ких измерений, независимо от числа пов-торений.Ниже подробно будут разобраны критерии оценки отдельных спирографических показа-те-лей.

Минутный объем дыхания (МОД)

При спокойном и ровном дыхании пациента проводится измерение ДО, который рассчи-ты-ва-ется как средняя величина после регистра-ции как минимум шести дыхательных циклов. В процессе исследования может быть оценена привычная для пациента в покое частота ды-ха-ния (ЧД), глубина дыхания и их ка-чест-вен-ное соотношение, так называемый паттерн ды-ха-ния. С учетом частоты дыхания и дыха-тельного объема может быть рассчитан минут-ный объeм дыхания (МОД), как произведение ЧД на ДО.

Общеизвестно, что одним из основных кли-ни-чес-ких проявлений легочной недостаточ-нос-ти является учащение и поверхностный ха-рак-тер дыхания. Однако, по данным инстру-мен-таль-ного исследования, эти признаки име-ют весьма ограниченное диагностическое зна-че-ние .

Объем дыхания у здоровых людей коле-блется в очень широких пределах- в условиях основного обмена у мужчин от 250 до 800, у женщин от 250 до 600, а в условиях отно-си-тельного покоя соответственно от 300 до 1200 и от 250 до 800 мл, что практически лишает эти показатели диагностической ценности. Так, при хронической пневмонии ЧД более 24 в минуту обычно наблюдается всего лишь у 6-8% больных, ОД меньше 300мл - у 1-3%.

Выявлению гипервентиляции в покое раньше придавалось большое диагностическое значение. С ее наличием чуть ли не отож-дест-влялось представление о легочной недостаточ-нос-ти. Действительно, у больных при частом и по-верхностном дыхании и увеличении мерт-во-го пространства вследствие неравномерного распределения воздуха в легких эффектив-ность вентиляции ухудшается. Доля объема дыхания, участвующего в вентиляции альвеол, снижается до 1/3 против 2/3-4/5 в норме. Для обес-печения нормального уровня аль-веол-яр-ной вентиляции необходимо увеличить МОД, что приходится наблюдать во всех случаях, даже при гиповентиляции альвеол.

При неко-то-рых же патологических состояниях возни-кает гипервентиляция, как компенсаторная реак-ция в ответ на нарушения в других звеньях системы дыхания. Следовательно, представление о гипервентиляции в покое как о ценном диагностическом показателе - справедливо, при условии, что исключено вли-яние на вентиляцию эмоционального фактора. Достичь этого удается только при строгом соблюдении условий основного обмена. Усло-вия же относительного покоя, никаких гаран-тий в этом отношении не дают.

При отно-си-тель-ном покое у больных выявляется тенден-ция к большему, чем у здоровых, увеличению МОД. Так при хронической пневмонии МОД более 200% наблюдается в 35-40% случаях, тогда как у здоровых людей - в 15-25% МОД ниже нормы, но не меньше 90% наблюдается крайне редко - всего лишь в 2-5% всех слу-чаев. Это доказывает малую ценность этого по-ка-зателя.

Тест ЖЕЛ, ФЖЕЛ (форсированная ЖEЛ)

Этот наиболее ценный этап исследования функ-ции внешнего дыхания - измерение пото-ков и объeмов при выполнении форсирован-ных вентиляционных маневров. Выполнение теста может спровоцировать приступ кашля, а у некоторых пациентов - даже приступ зат-руд-ненного дыхания.

Жизненная емкость легких у здоровых сос-тавляет от 2.5 до 7.5 л, такой разброс в значениях требует обязательного исполь-зо-ва-ния должных величин. Из множества пред-ло-женн-ых формул расчета должной ЖЕЛ можно рекомендовать следующие:

• должная ЖЕЛ BTPS = должный основной обмен * 3.0 (для мужчин);
• должная ЖЕЛ BTPS = должный основной обмен * 2.6 (для женщин).

Границы нормы находятся в диапазоне 80-120% должной. У больных с начальной пато-ло-гией ЖЕЛ ниже нормы регистрируется в 25% случаев. При второй стадии хронической пневмонии этот показатель возрастает почти вдвое и составляет 45-65%. Таким образом, ЖЕЛ имеет высокую диагностическую цен-ность.

Резервный объем вдоха в норме составляет сидя 50 (35-65)% ЖЕЛ, лежа 65 (50-80)% ЖЕЛ. Резервный объем выдоха - сидя 30 (10-50)%, лежа - 15 (5-25)% ЖЕЛ. При паталогии обычно имеет место снижение показателей РОвд, РОвыд в % ЖЕЛ.

Форсированная ЖЕЛ у здоровых людей фак-ти-чески воспроизводит ЖЕЛ и, таким обра-зом, является ее повторением. Различия ЖЕЛ и ФЖЕЛ у мужчин составляют - 200 (-600:::+300) мл, у женщин - 130 (-600:::+300) мл. В случае, если ФЖЕЛ больше ЖЕЛ, что хотя и не часто, но может наблюдаться как в норме, так и при патологии, по общим пра-ви-лам она должна приниматься в расчет как наибольшая величина ЖЕЛ. Диагностическое значение приобретают величины, выходящие за предел воспроизводимости ЖЕЛ .В случае формирования обструкции ФЖЕЛ существенно ниже ЖЕЛ, а при нали-чии рестикции в первую очередь будет сни-жаться ЖЕЛ .

Максимальная произвольная вентиляция легких (МВЛ)

Это наиболее нагрузочная часть спирогра-фи-ческого исследования. Этот показатель ха-рак-теризует предельные возможности аппара-та дыхания, зависящие как от механических свойств легких, так и от способности хорошо выполнить пробу в связи с общей физической тренированностью испытуемого .

У ряда больных, особенно при наличии ве-ге-тативной дистонии, выполнение этого ма-нев-ра сопровождается головокружением, по-те-м-не--нием в глазах, а иногда и обмороком, а у больных с выраженным синдромом бронхиаль-ной обструкции возможно значительное усиле-ние экспираторного диспноэ, поэтому тест дол-жен рассматриваться как потенциально опас-ный для пациента. В то же время ин-фор-мативность метода невысока.

Показатель скорости движения воздуха (ПСДВ) есть отношение МВЛ/ЖЕЛ. ПСДВ принято выражать в л/мин. С его помощью уда-ется дифференцировать ограничительные на-ру-шения вентиляции от нарушения брон-хиаль-ной проходимости. У больных брон-хи-аль-ной астмой он может быть снижен до 8-10, при ограничительном процессе - увеличен до 40 и более.

Объем форсированного выдоха (ОФВ), индекс Тиффно

Этот тест стал золотым стандартом для диаг-ностики бронхиальной астмы и хро-ни-чес-кой обструктивной болезни легких.

Использование пробы с форсированным вы-дохом позволило с помощью методов функ-циональной диагностики контролировать тра-хе-оброн-хиальную проходимость. Результат фор-сированного выдоха определяется ком-плексом анатомо- физиологических свойств легких. Значительную роль играет сопротив-ле-ние потоку выдыхаемого воздуха в крупных брон-хах и трахее. Определяющим фактором слу-жит эластическое и трансмуральное дав-ле-ние, вызывающее компрессию бронхов (Ben-son M. K., 1975 цит. по ). В норме не менее 70% форсированно выдохнутого воз-ду-ха приходится на первую секунду выдоха.

Главным спирографическим показателем обструктивного синдрома является замедле-ние форсированного выдоха за счет увеличе-ния сопротивления воздухоносных путей и умень-шение ОФВ1 и индекса Тиффно. Более надежным признаком бронхообструктивного синдрома является уменьшение индекса Тиффно (ОФВ1\ЖЕЛ), поскольку абсолютная величина ОФВ1 может уменьшаться не только при бронхиальной обструкции, но и при рес-трик-тив-ных расстройствах за счет про-пор-ционального уменьшения всех легочных объе-мов и емкостей, в том числе ОФВ1 и ФЖЕЛ. При нормальной функции легких отношение ОФВ1 /ФЖЕЛ составляет более 80%.

Любые значения ниже приведенных могут предпола-гать бронхиальную обструкцию. Показатели спи-ро-графии теряют свою ценность при зна-че-ниях ОФВ1 менее 1 л. Этот метод исследо-вания бронхиальной проходимости не учиты-вает уменьшения объема форсированного вы-до-ха вследствие экспираторного коллапса брон-хов при выдохе с усилием. Существенным не-достатком теста является необходимость мак-сималь-ного вдоха, предшествующего фор-сиро-ванному выдоху, что может временно у здоровых лиц предотвратить бронхоспазм (Nadel V. A., Tierney D. F., 1961 J, цит. по ), а у больного бронхиальной астмой инду-ци-ровать бронхоконстрикцию (Orehek J. et al., 1975, цит. по ). Метод неприемлем для целей экспертизы, так как целиком и пол-ностью зависит от желания больного. Кроме того, форсированный выдох часто у больных вызывает кашель, из-за чего больные с выра-женным кашлем независимо от своей воли не выполняют пробу как следует.

Измерение объемной скорости воздушного потока

Уже на ранних стадиях развития обструк-тив-ного синдрома снижается расчетный пока-за-тель средней объемной скорости на уровне 25-75% от ФЖЕЛ. Он является наиболее чувствительным спирографическим показа-те-лем, раньше других указывающим на повы-ше-ние сопротивления воздухоносных путей. По мнению некоторых исследователей, коли-чест-вен-ный анализ экспираторной части петли поток-объем позволяет также составить пред-став-ление о преимущественном сужении круп-ных или мелких бронхов (рис. 2).

Рис. 2. Кривые инспираторной и экспираторной объемной скорости (петля поток-обьeм) у здорового человека и больного с обструктивным синдромом (по Ройтбергу Г.Е. и Струтынскому А.В.)

Считается, что для обструкции крупных бронхов характерно снижение объемной ско-рос-ти форсированного выдоха преиму-щест-венно в начальной части петли, в связи с чем резко уменьшаются такие показатели, как пи-ко-вая объемная скорость (ПОС) и максималь-ная объемная скорость на уровне 25% от ФЖЕЛ (МОС 25% или MEF25). При этом объемная скорость потока воздуха в середине и конце выдоха (МОС 50% и МОС 75%) также снижается, но в меньшей степени, чем ПОСвыд и МОС 25%. Наоборот, при обструк-ции мелких бронхов выявляют преимущест-вен-но снижение МОС 50%, тогда как ПОСвыд нормальна или незначительно сни-жена, а МОС 25% снижена умеренно.

Однако следует подчеркнуть, что эти положения в настоящее время представля-ют-ся достаточно спорными и не могут быть реко-мен-до-ваны для использования в клинической практике . Показатели МОС 50% и МОС 25% меньше зависят от усилия, чем МОС75% и более точно характеризуют обструкцию мелких бронхов. В то же время при сочетании обструкции с рестрикцией, приводящей к сни-же-нию ФЖЕЛ и некоторому увеличению ско-рости к концу выдоха, следует очень ос-торо-жно делать вывод об уровне обструкции .

Во всяком случае, имеется больше осно-ва-ний считать, что неравномерность уменьшения объемной скорости потока воздуха при фор-си-ро-ванном выдохе скорее отражает степень бронхиальной обструкции, чем ее локализа-цию. Ранние стадии сужения бронхов сопро-вож-да-ются замедлением экспираторного пото-ка воздуха в конце и середине выдоха (сниже-ние МОС 25%, МОС 75%, СОС 25-75% при малоизмененных значениях МОС 25%, ОФВ1/ФЖЕЛ и ПОС), тогда как при выра-жен-ной обструкции бронхов наблюдается от-но-ситель-но пропорциональное снижение всех скоростных показателей, включая индекс Тиффно, ПОС и МОС25%.

Измерение пиковой объемной скорости потока воздуха во время форсированного выдоха (ПОСвыд) при помощи пикфлуометра

Пикфлуометрия - это простой и доступный метод измерения пиковой объемной скорости воздушного потока во время форсированного выдоха (ПОСвыд). Мониторинг ПСВ явля-ется важным клиническим исследованием, применяющимся в кабинете врача, в отделении неотложной терапии, в стационаре и на дому. Это исследование позволяет оценить тяжесть заболевания, степень суточных колебаний лeгочной функции, которая позволит судить о гиперреактивности дыхательных путей; оно также помогает оценить эффективность тера-пии, выявить клинически бессимптомное нару-ше-ние лeгочной вентиляции и принять меры ещe до того, как положение станет более серьeз-ным .

В большинстве случаев ПОСвыд хорошо коррелирует с показателями ОФВ1 и ОФВ1/ФЖЕЛ, величина которых у больных с бронхообструктивным синдромом изменяется в течение суток в достаточно широких пре-делах . Мониторирование проводится с по-мощью современных портативных и относи-тель-но недорогих индивидуальных пикфлуо-мет-ров, позволяющих довольно точно опреде-лить ПОСвыд во время форсированного выдо-ха. Вариабельность ПСВ оценивается с по-мощью домашнего 2-3-недельного монитори-ро-ва-ния ПСВ с измерением утром, сразу после пробуждения и перед сном.

Лабильность бронхиального дерева оцени-ва-ется по разнице между минимальным утрен-ним и максимальным вечерним показателями ПСВ в % от среднего дневного значения ПСВ; или индексу лабильности с измерением только утренней ПСВ - минимальное значение ПСВ утром до приема бронхолитика в течение одной - двух недель в % от самого лучшего за последнее время (Мин%Макс).

Суточный разброс показателей ПСВ более чем на 20% является диагностическим призна-ком суточной вариабельности бронхиального дере-ва. Утреннее снижение ПСВ считается утрен-ним провалом .Наличие даже одного утреннего провала за время измерения ПСВ свидетельствует о суточной вариабельности бронхиальной проводимости.

ПСВ может недооценивать степень и ха-рактер бронхиальной обструкции. В этой си-туа-ции проводят спирографию с брон-хо-ли-ти-ческим тестом.

При проведении пикфлоуметрии брон-хо-обструктив-ный синдром можно предположить, если:

ПСВ увеличивается более чем на 15% через 15-20 мин после ингаляции (2-агониста быс-тро-го действия, или

ПСВ варьирует в течение суток более чем на 20% у больного, получающего брон-холи-ти-ки (>10% у пациента, их не получающего), или ПСВ уменьшается более чем на 15% после 6 мин непрерывного бега или другой физи-чес-кой нагрузки.

При хорошо контролируемом брон-хо-обс-трук--тив-ном синдроме, в отличие от некон-тро-ли-руемого, колебания ПСВ не превышают 20%.

Измерение легочных объемов

Рассмотренные выше параметры, измеря-мые при помощи спирографии, высокоин-фор-ма-тивны при оценке обструктивных рас-стройств легочной вентиляции. Рестриктивные расстройства могут быть достаточно надежно диагносцированы в том случае, если они не сочетаются с нарушением бронхиальной про-хо-димости, т.е. при отсутствии смешанных расстройств легочной вентиляции. Между тем в практике врача чаще всего встречаются именно смешанные расстройства (например, при бронхиальной астме или хроническом обструктивном бронхите, осложненными эм-фи--земой и пневмосклерозом). В этих случа-ях нарушения легочной вентиляции могут быть диаг-носцированы при помощи анализа вели-чи-ны легочных объемов, в частности структуры общей емкости легких (ОЕЛ или TLC).

Для вычисления ОЕЛ необходимо опреде-лить функциональную остаточную емкость (ФОЕ) и рассчитать показатели остаточного объема легких (ООЛ или RV).

Обструктивный синдром, характеризую-щий-ся ограничением воздушного потока на вы-до-хе, сопровождается отчетливым увели-че-нием ОЕЛ (более 30%) и ФОЕ (более 50%). При-чем эти изменения обнаруживаются уже на ранних стадиях развития бронхиальной обструк--ции. При рестриктивных расстройст-вах легочной вентиляции ОЕЛ значительно ниже нормы. При чистой рестрикции (без со-че-тания с обструкцией) структура ОЕЛ су-щест-венно не изменяется, или наблюдается некоторое уменьшение отношения ООЛ/ОЕЛ. Если рестриктивные расстройства возникают на фоне нарушений бронхиальной прохо-ди-мости, то вместе с отчетливым снижением ОЕЛ наблюдается существенное изменение ее структуры, характерное для бронхообструк-тив--ного синдрома: увеличение ООЛ/ОЕЛ (более 35%) и ФОЕ/ОЕЛ (более 50%). При обо-их вариантах рестриктивных расстройств ЖЕЛ значительно уменьшается.

Таким образом, анализ структуры ОЕЛ поз-вол-яет дифференцировать все три варианта вентиляционных нарушений (обструктивный, рестриктивный и смешанный), в то время как анализ только спирографических показателей не дает возможности достоверно отличить сме--шанный вариант от обструктивного, сопро-вож-дающегося снижением ЖЕЛ (см. таб-ли-цу).

Таблица.

Измерение сопротивления воздухоносных путей

По сравнению с описанными ранее тестами, измерение сопротивления воздухоносных пу-тей применяется в клинической практике не так широко. Однако бронхиальное сопротив-ление является диагностически важным пара-мет-ром легочной вентиляции. В отличие от других методов исследования ФВД, измерение бронхиального сопротивления не требует кооперации пациента и может применяться у детей, а также с целью экспертизы у пациентов любого возраста .

Показатели аэродинамического сопротивле-ния дыхательных путей позволяют отдиф-фе-рен--ци-ро-вать истинную обструкцию от функци-ональ-ных нарушений (так, в случае про-ви-са-ния петли объем-поток нормальные цифры со-про-тивления и ОО говорят о вегетативном дис-балансе иннервации бронхов). Максималь-ный вдох и форсированный выдох могут вы-з-вать сужение бронхов, вследствие чего иногда при назначении бронходилататоров ОФВ1 ос-та-ется прежним или даже снижается. В этих слу-чаях появляется необходимость измерения сопротивления воздухоносных путей методом плетизмографии всего тела (см. ниже).

Как известно, основной силой, обеспечи-ва-ю-щей перенос воздуха по воздухоносным пу-тям является градиент давления между по-лостью рта и альвеолами. Вторым фактором, оп-ре-деля-ющим величину потока газа по воздухоносным путям, является аэродинами-чес-кое сопротивление (Raw), которое в свою оче-редь зависит от просвета и длины воз-духонос-ных путей, а также от вязкости газа. Величина объемной скорости потока воздуха подчиняется закону Пуазейля:

где V-объемная скорость ламинарного потока воздуха;

∆P-градиент давления в ротовой полости и альвеолах;

Raw-аэродинамическое сопротивление воз-духоносных путей.

Следовательно, для вычисления аэроди-на-ми-ческого сопротивления воздухоносных пу-тей необходимо одновременно измерить раз-ность между давлением в полости рта и аль-ве-о-лах, а также объемную скорость потока воз-духа:

Существует несколько методов опре-де-ле-ния сопротивления воздухоносных путей, среди них

• метод плетизмографии всего тела;

• метод перекрытия воздушного потока.

Метод плетизмографии всего тела

При плетизмографии обследуемый сидит в герметичной камере и через дыхательную труб-ку дышит воздухом, поступающим из внекамерного пространства. Дыхательная труб--ка начинается загубником и имеет зас-лон-ку, позволяющую перекрывать поток дыха-тель-ных газов. Между загубником и заслонкой расположен датчик давления смеси газов в полости рта. Дистальнее заслонки в дыха-тель-ной трубке расположен датчик потока газовой смеси (пневмотахометр).

Для определения сопротивления воздухо-нос-ных путей выполняют два маневра: вначале обследуемый дышит через открытый шланг, соединенный с пневмотахографом, при этом определяется индивидуальная зависимость меж-ду объемной скоростью воздушного пото-ка (V) и изменяющимся давлением в камере плетизмографа (Ркам). Эта зависимость ре-гис-три-руется в виде так называемой петли бронхиального сопротивления. При этом:

Наклон петли бронхиального сопро-тив-ле-ния к оси Ркам (tgα) обратно пропорционален величине Raw, т.е.чем меньше угол α, тем мень-ше поток воздуха и тем больше сопро-тивление воздухоносных путей.

Для расчeта конкретных значений Raw необходимо установить зависимость между Ральв и Ркам. При закрытой заслонке шланга пациент делает короткие попытки вдоха и выдоха . В этих условиях альвеолярное дав-ле-ние равно давлению в ротовой полости. Это позволяет зарегистрировать вторую зависи-мость между Ральв (или Ррот) и Ркам:

Таким образом, в результате выполнения двух маневров дыхания значение скорости потока воздуха V и альвеолярного давления Ральв, необходимые для расчета, могут быть выражены через давление в камере пле-тизмографа Ркам. Подставляя эти значения в формулу определения Raw получим:

Метод перекрытия воздушного потока

Этот метод используется чаще, так как с его помощью определить бронхиальное сопро-тивление проще. Методика основана на тех же принципах, что и определение с помощью интегральной плетизмографии.

Величину скорости потока воздуха измер-я-ют при спокойном дыхании через пневмотахо-гра-фи-ческую трубку. Для определения Ральв автоматически производится кратковременное (не более 0,1с) перекрытие воздушного потока при помощи электромагнитной заслонки. В этот короткий промежуток времени Ральв становится равным давлению в ротовой полос-ти (Ррот). Зная величину скорости потока воз-ду-ха (V) непосредственно перед моментом пере-крытия пневмотахографической трубки и величину Ральв, можно рассчитать сопротив-ле-ние воздухоносных путей:

Нормальные значения трахеобронхиального сопротивления (Raw) составляют 2,5-3,0см вод. ст/л/с.

Необходимо отметить, что метод пере-кры-тия воздушного потока позволяет получить точ-ные результаты при условии очень быс-тро-го (в течение 0,1с) выравнивания давления в системе альвеолы-бронхи-трахея-полость рта . Поэтому при выраженных нарушениях брон-хи-аль-ной проходимости, когда имеется значи-тель-ная неравномерность легочной вентил-яции, метод дает заниженные результаты.

При использовании методики прерывания воздушного потока клапаном для определения альвеолярного давления на его величину ока-зы-вает влияние асинфазное сопротивление лег-ких, которое приводит к ложному увели-че-нию альвеолярного давления и, следовательно, к ложному повышению бронхиального сопро-ти-вления.

Для того чтобы учесть отличия показа-те-лей, полученных разными методами, величину сопротивления дыхательных путей, измерен-ную в бодиплетизмографе тела, традиционно называли бронхиальным сопротивлением. А вели-чину, измеренную по динамическому ком-по-ненту транспульмонального давления, - аэро-динамическим сопротивлением. Принци-пи-аль-но эти понятия являются синонимами, отличие состоит только в том, что для их измерения используются разные методы.

В клинической практике часто используют величину, обратную Raw (1/ Raw-прово-ди-мость воздухоносных путей). При анализе результатов плетизмографии используется также понятие удельная проводимость возду-хо-носных путей -Gaw:

где ВГО-внутригрудной объем газа.

Нормальные значения Gaw составляют около 0.25вод.ст.с.

Увеличение Raw и уменьшение Gaw свиде-тель-ствуют о наличии обструктивного син-дро-ма. На долю верхних дыхательных путей при-ходится около 25%,на долю трахеи, долевых, сегментарных бронхов-около 60%, а мелких воз-духоносных путей-около 15% общего сопро-тивления воздухоносных путей.

Увеличение сопротивления воздухоносных путей может быть обусловлено:

1. отеком слизистой и гиперсекрецией слизи (например, при бронхите);
2. спазмом гладкой мускулатуры (брон-хи-аль-ная астма);
3. сужением гортани, обусловленным вос-па-лительным или аллергическим отеком или опухолью гортани;
4. наличием опухоли трахеи или дискинезии мембранозной части слизистой трахеи;
5. бронхогенным раком легкого и т.д.

Следует отметить, что интерпретация ре-зуль-татов исследования ФВД должна произ-во-диться с учетом клинической картины и дру-гих параклинических исследований .

Литература

1. Бодрова Т.Н., Тетенев Ф.Ф., Агеева Т.С., Лев-чен-ко А.В., Ларченко В.В., Даниленко В.Ю., Кашута А.Ю. Структура неэластического со-про-тивления легких при внебольничных пнев-мо-ниях. Бюл. сибирской медицины. 2006, N3.
2. Гриппи М.А. Патофизиология органов ды-ха-ния (пер. с англ.) М.: Бином, 1998, c. 61-79.
3. Нобель Дж. Классика современной медицины, общая врачебная практика, том. 3 (пер. с англ.) М.: Практика, 2005, 504, с. 661-671.
4. Дранник Г.Н. Клиническая иммунология и аллергология. Киев: Полиграф плюс, 2006, с. 361-367.
5. Лолор Г., Фишер Т., Адельман Д. Клини-чес-кая иммунология и аллергология, М.: Прак-ти-ка, 2000, 173-190.
6. Новик Г.А., Борисов А.В. Спирометрия и пик-флуометрия при бронхиальной астме у детей. Учебное пособие / под ред. Воронцова. СПб.: Изд. ГПМА, 2005, с. 5-46.
7. Ройтберг Г.Е., Струтынский А.В. Внутренние болезни. Система органов дыхания. М.: Би-ном, 2005, c. 56-74.
8. Сильвестрова В.П., Никитина А.В. Неспеци-фи-чес-кие заболевания легких: клиника, диаг-нос-тика, лечение. Воронеж. изд. ВГУ, 1991, 216 с.
9. Тетенев Ф.Ф. Обструктивная теория нару-ше-ния внешнего дыхания. Состояние, перспек-ти-вы развития. Бюл. сибирской медицины, 2005, N4. с. 13-27.
10. Чучалин А.Г. Бронхиальная астма. М.: Изд. дом Русский врач, 2001,144с.
11. Чучалин А.Г. Стандарты по диагностике и ле-че-нию больных хр. обстр. болезнью лeгких ATS\ERS, пересмотр 2004г. (пер с англ.). М., 2005, 95с.
12. Чучалин А.Г. Хронические обструктивные бо-лезни легких. М.: Бином, СПб, 1998, с. 18.
13. Ajanovic E., Ajanovic M., Prnjavorac B. Pos-sibi-lities of diagnosis of bronchial obstruction, Pluncne Bolesti, 1991 Jan-Jun; 43(1-2):35-9.
14. American Thoracic Society: Lung function testing: selection of reference values and inter-pretative strategies, Am. Rev Respir. Dis., 1991, 144; p. 1202.
15. American Thoracic Society. National Heart, Lung, and Blood Institute. European Respiratory Society. Consensus statement on measurements of lung volumes in humans, 2003.
16. American Thoracic Society. Standards for the diagnosis and care with chronic obstructive pul-mo-nary disease, Am. Rev. Respir. Dis., 1995; 152, 77-120.
17. Ane Johannessen, Sverre Lehmann, Ernst Omenaas, Geir Egil Eide, Per Bakke, and Amund Gulsvik.Defining the Lower Limit of Normal for FEV1/ FVC, Am. J. Respir. Crit. Care Med., 176: 101a-102a.
18. Banovcin P., Seidenberg J., Von der Hardt H. Assesment of tidal breathing patterns for monitoring of bronchial obstruction in infants, Pediatr. Res., 1995 Aug; 38(2): 218-20.
19. Benoist M.R., Brouard J.J., Rufin P., Delacourt C., Waernessyckle S., Scheinmann P. Ability of new lung function tests to asses metacholine-induced airway obstruction in infants, Pediatric Pulmonol., 1994 Nov;18(5):308-16.
20. Bernd Lamprecht, Lea Schirnhofer, Falko Tiefenbacher, Bernhard Kaiser, Sonia A. Buist, Michael Studnicka, and Paul Enright Six-Se-cond Spirometry for Detection of Airway Obs-truc--tion: A Population-based Study in Austria, Am. J. Respir. Crit. Care Med., 176: 460-464.
21. Blonshine S.B. Pediatric pulmonary function testing, Respir. Care Clin. N. Am., 2000 Mar; 6(1): 27-40.
22. Carpo RO. Pulmonary-function testing, N. Engl. J. Med., 1994;331:25-30.
23. D"Angelo E., Prandi E., Marazzini L., and Milic-Emili J. Dependence of maximal flow-volume curves on time course of preceding inspiration in patients with chronic obstruction pulmonary disease, Am. J. Respir. Crit. Care Med., 150: 1581-1586.
24. Feyrouz Al-Ashkar, Reena Mehza, PeterJ Maz-zone Interpreting pulmonary function tests: Recognize the pattern, and the diagnosis will follow, Clevland Clinic Journal of Medicine, 10, Oct 2003, 866-881.
25. Gold WM. Pulmonary function testing. In: Murray J.F., Nadel J.A., Mason R.J., Boushey H.A., eds. Textbook of Respiratory Medicine. 3rd edition. Philadelfia: W.B.Sauders, 2000: 781-881.
26. Gross V., Reinke C., Dette F., Koch R., Vasilescu D., Penzel T., Koehler U. Mobile nocturnal long-term monitoring of wheezing and cough, Biomed. Tech. (Berl), 2007; 52(1):73-6.
27. Hyatt R.E., Scanlon P.D., NakamuraM. An approach to interpreting pulmonary function teses.In: Hyatt R.E., Scanlon P.D., Nakamura M. Interpretation of Pulmonary Function Tests: A Practical Guide.Philadelfia: Lippincott-Ra-ven, 1997:121-131.
28. Hyatt R.E., Scanlon P.D., Nakamura M. Dif-fusing capacity of the lungs.Interpretation of pulmonary Function Tests:A Practical Guide. Philadelfria: Lippicott-Raven, 1997:5-25.
29. James E. Hansen, Xing-Guo Sun, and Karlman Wasserman Ethnic- and Sex-free Formulae for Detection of Airway Obstruction, Am. J. Respir. Crit. Care Med., 174: 493-498.
30. Klein G., Urbanek R., Kohler D., Matthys H. Inhalation bronchial provocation tests in chil-dren: comparative measurments of oscillation, occlu-sion pressure and plethysmographic resis-tan-ce, Clin. Pediatr., 1983 Jan-Feb; 195(1):33-7.
31. Loland L., Buchvald F.F., Halkjaer L.B., Anhшj J., Hall G.L., Persson T., Krause T.G., Bisgaard H. Sensitivity of bronchial responsiveness measure-ments in young infants, Chest, 2006 Mar;129(3): 669-75.
32. Macklem P. Respiratory mechanics, Ann. Rev. Physiol. Palo. Alto. Calif, 1978, 40, p. 157-184.
33. Marchal F., Schweitzer C., Thuy L.V. Forced oscil-la-tions, interrupter technique and body plethysmography in the preschool child, Pediatr. Respir. Rev., 2005 Dec; 6(4):278-84, Epub 2005 Nov 8..
34. McKenzie S., Chan E., Dundas I. Airvay resis-tan-ce measured by the interrupter techniqe: nor-ma-tive data for 2-10 year olds of three ethnici-ti-es, Arch. Dis. Child., 2002 Sep; 87(3):248-51.
35. National Heart, Lung, and Blood Institute. Highlights of the Expert Panel Report 2: Guide-li-nes for the diagnosis and manegment of asthma: Bethesda, Md: Department of Health and Human Services, NIH publication N 97-4051 A, 1997.
36. Paul L. Enright, Kenneth C. Beck, and Duane L. Sherrill Repeatability of Spirometry in 18, 000 Adult Patients, Am. J. Respir. Crit. Care Med., 169: 235-238.
37. Wise R.A., Connett J., Kurnow K., Grill J., Johnson L., Kanner R., and Enright P. Selection of spirometric measurements in a clinical trial, the Lung Health Study, Am. J. Respir. Crit. Care Med., 151: 675-681.
38. Santolicandro A., Fornai E., Pulera N., Giuntini C. Functional aspects of reversible airway obs-truc-tion, Respiration,1986; 50 Suppl. 2:65-71.
39. Timothy B. Op"t Holt. Understanding the Essen-ti-als Waveform Analysis, AARC Times, 1999, 7-12.
40. Wanger J. Appendix 4: Selected adult reference populations, methods, and regression equations for spirometry and lung volumes. In: Wanger J. Pulmonary Function Testing:A Practical Ap-proach.2 nd edition.Baltimore: Willams & Wilkins, 1996: 227-281.
41. Wanger J. Forced spirometry, In: Wanger J. Pul-mo--nary Function testing: A Practical Approach. 2nd edition. Baltimore: Wiliams & Wilkins, 1996:1-76.
42. Zapletal A., Chalupova J. Forced expiratory pa-ra-meters in healthy preschool children (3-6 years of age), Pediatr. Pulmonol., 2003 Mar; 35(3):200-7.