Vesi-elektrolyytti ja fosfaatti-kalsium-aineenvaihdunta Biokemia. Vesi-suola- ja mineraaliaineenvaihdunta

LUENTOKURSSI

YLEISTÄ BIOKEMIAA

Moduuli 8. Vesi-suola-aineenvaihdunnan ja happo-emästilan biokemia

Jekaterinburg,

LUENTO #24

Aihe: Vesi-suola- ja mineraaliaineenvaihdunta

Tiedekunnat: lääketieteellinen ja ehkäisevä, lääketieteellinen ja ehkäisevä, lastenlääke.

Vesi-suolan vaihto - kehon veden ja emäksisten elektrolyyttien (Na +, K +, Ca 2+, Mg 2+, Cl -, HCO 3 -, H 3 PO 4) vaihto.

elektrolyytit - aineet, jotka hajoavat liuoksessa anioneiksi ja kationeiksi. Ne mitataan mol/l.

Ei-elektrolyytit- aineet, jotka eivät hajoa liuoksessa (glukoosi, kreatiniini, urea). Ne mitataan g/l.

Mineraalien vaihto - kaikkien mineraalikomponenttien vaihto, mukaan lukien ne, jotka eivät vaikuta kehon nestemäisen väliaineen pääparametreihin.

Vesi - kaikkien kehon nesteiden pääkomponentti.

Veden biologinen rooli

Vesi on yleinen liuotin useimmille orgaanisille (paitsi lipideille) ja epäorgaanisille yhdisteille.

Vesi ja siihen liuenneet aineet luovat kehon sisäisen ympäristön.

Vesi kuljettaa aineita ja lämpöenergiaa koko kehossa.

Merkittävä osa kehon kemiallisista reaktioista tapahtuu vesifaasissa.

Vesi osallistuu hydrolyysin, hydraation ja dehydraation reaktioihin.

Määrittää hydrofobisten ja hydrofiilisten molekyylien avaruudellisen rakenteen ja ominaisuudet.

Yhdessä GAG:n kanssa vesi suorittaa rakenteellisen tehtävän.

Kehon nesteiden yleiset ominaisuudet

Kaikille kehon nesteille on tunnusomaista yhteiset ominaisuudet: tilavuus, osmoottinen paine ja pH-arvo.

Äänenvoimakkuus. Kaikilla maaeläimillä nestettä on noin 70 % kehon painosta.

Veden jakautuminen kehossa riippuu iästä, sukupuolesta, lihasmassasta, ruumiinrakenteesta ja rasvapitoisuudesta. Vesipitoisuus eri kudoksissa jakautuu seuraavasti: keuhkot, sydän ja munuaiset (80 %), luustolihakset ja aivot (75 %), iho ja maksa (70 %), luut (20 %), rasvakudos (10 %). . Yleensä laihoilla ihmisillä on vähemmän rasvaa ja enemmän vettä. Miehillä veden osuus on 60%, naisilla - 50% kehon painosta. Vanhemmilla ihmisillä on enemmän rasvaa ja vähemmän lihaksia. Yli 60-vuotiaiden miesten ja naisten kehossa on keskimäärin 50 % ja 45 % vettä.

Veden täydellisellä puutteella kuolema tapahtuu 6-8 päivän kuluttua, jolloin kehon veden määrä vähenee 12%.

Kaikki kehon neste on jaettu solunsisäisiin (67 %) ja solunulkoisiin (33 %) pooleihin.

solunulkoinen allas (solunulkoinen tila) koostuu:

suonensisäinen neste;

Interstitiaalinen neste (solujenvälinen);

Transsellulaarinen neste (keuhkopussin, perikardiaalin, vatsaonteloiden ja niveltilan neste, aivo-selkäydinneste ja silmänsisäinen neste, hien eritys, sylki- ja kyynelrauhaset, haiman, maksan, sappirakon, maha-suolikanavan ja hengitysteiden eritys).

Altaiden välillä nesteet vaihtuvat intensiivisesti. Veden liikkuminen sektorista toiseen tapahtuu, kun osmoottinen paine muuttuu.

Osmoottinen paine - Tämä on kaikkien veteen liuenneiden aineiden aiheuttama paine. Solunulkoisen nesteen osmoottinen paine määräytyy pääasiassa NaCl:n pitoisuuden perusteella.

Solunulkoiset ja solunsisäiset nesteet eroavat merkittävästi koostumukseltaan ja yksittäisten komponenttien pitoisuuksista, mutta osmoottisesti aktiivisten aineiden kokonaispitoisuus on suunnilleen sama.

pH on protonipitoisuuden negatiivinen desimaalilogaritmi. pH-arvo riippuu happojen ja emästen muodostumisen voimakkuudesta kehossa, niiden neutraloinnista puskurijärjestelmillä ja poistumisesta kehosta virtsan, uloshengitysilman, hien ja ulosteiden kanssa.

Aineenvaihdunnan ominaisuuksista riippuen pH-arvo voi vaihdella huomattavasti sekä eri kudosten solujen sisällä että saman solun eri osastoissa (neutraali happamuus sytosolissa, vahvasti hapan lysosomeissa ja mitokondrioiden kalvonvälisessä tilassa). Eri elinten ja kudosten välisessä nesteessä ja veriplasmassa pH-arvo, samoin kuin osmoottinen paine, on suhteellisen vakio.

Biokemian laitos

minä hyväksyn

Pää kahvila prof., d.m.s.

Meshchaninov V.N.

_______''_________________2006

LUENTO #25

Aihe: Vesi-suola- ja mineraaliaineenvaihdunta

Tiedekunnat: lääketieteellinen ja ehkäisevä, lääketieteellinen ja ehkäisevä, lastenlääke.

Vesi-suolan vaihto- kehon veden ja emäksisten elektrolyyttien (Na +, K +, Ca 2+, Mg 2+, Cl -, HCO 3 -, H 3 PO 4) vaihto.

elektrolyytit- aineet, jotka hajoavat liuoksessa anioneiksi ja kationeiksi. Ne mitataan mol/l.

Ei-elektrolyytit- aineet, jotka eivät hajoa liuoksessa (glukoosi, kreatiniini, urea). Ne mitataan g/l.

Mineraalien vaihto- kaikkien mineraalikomponenttien vaihto, mukaan lukien ne, jotka eivät vaikuta kehon nestemäisen väliaineen pääparametreihin.

Vesi- kaikkien kehon nesteiden pääkomponentti.

Veden biologinen rooli

1. Vesi on yleinen liuotin useimmille orgaanisille (paitsi lipideille) ja epäorgaanisille yhdisteille.
2. Vesi ja siihen liuenneet aineet luovat kehon sisäisen ympäristön.
3. Vesi kuljettaa aineita ja lämpöenergiaa koko kehossa.
4. Merkittävä osa kehon kemiallisista reaktioista tapahtuu vesifaasissa.
5. Vesi osallistuu hydrolyysin, hydraation ja dehydraation reaktioihin.
6. Määrittää hydrofobisten ja hydrofiilisten molekyylien avaruudellisen rakenteen ja ominaisuudet.
7. Yhdessä GAG:n kanssa vesi suorittaa rakenteellisen tehtävän.

NESTEIDEN YLEISET OMINAISUUDET

Kaikille kehon nesteille on tunnusomaista yhteiset ominaisuudet: tilavuus, osmoottinen paine ja pH-arvo.

Äänenvoimakkuus. Kaikilla maaeläimillä nestettä on noin 70 % kehon painosta.

Veden jakautuminen kehossa riippuu iästä, sukupuolesta, lihasmassasta, ruumiinrakenteesta ja rasvapitoisuudesta. Vesipitoisuus eri kudoksissa jakautuu seuraavasti: keuhkot, sydän ja munuaiset (80 %), luustolihakset ja aivot (75 %), iho ja maksa (70 %), luut (20 %), rasvakudos (10 %). . Yleensä laihoilla ihmisillä on vähemmän rasvaa ja enemmän vettä. Miehillä veden osuus on 60%, naisilla - 50% kehon painosta. Vanhemmilla ihmisillä on enemmän rasvaa ja vähemmän lihaksia. Yli 60-vuotiaiden miesten ja naisten kehossa on keskimäärin 50 % ja 45 % vettä.

Veden täydellisellä puutteella kuolema tapahtuu 6-8 päivän kuluttua, jolloin kehon veden määrä vähenee 12%.

Kaikki kehon neste on jaettu solunsisäisiin (67 %) ja solunulkoisiin (33 %) pooleihin.

solunulkoinen allas(solunulkoinen tila) koostuu:

1. Suonensisäinen neste;

2. Interstitiaalinen neste (solujen välinen);

3. Transsellulaarinen neste (keuhkopussin, perikardiaalin, vatsaonteloiden ja niveltilan neste, aivo-selkäydinneste ja silmänsisäinen neste, hien eritys, sylki- ja kyynelrauhaset, haiman, maksan, sappirakon, maha-suolikanavan ja hengitysteiden eritys).

Altaiden välillä nesteet vaihtuvat intensiivisesti. Veden liikkuminen sektorista toiseen tapahtuu, kun osmoottinen paine muuttuu.

Osmoottinen paine - Tämä on kaikkien veteen liuenneiden aineiden aiheuttama paine. Solunulkoisen nesteen osmoottinen paine määräytyy pääasiassa NaCl:n pitoisuuden perusteella.

Solunulkoiset ja solunsisäiset nesteet eroavat merkittävästi koostumukseltaan ja yksittäisten komponenttien pitoisuuksista, mutta osmoottisesti aktiivisten aineiden kokonaispitoisuus on suunnilleen sama.

pH on protonipitoisuuden negatiivinen desimaalilogaritmi. pH-arvo riippuu happojen ja emästen muodostumisen voimakkuudesta kehossa, niiden neutraloinnista puskurijärjestelmillä ja poistumisesta kehosta virtsan, uloshengitysilman, hien ja ulosteiden kanssa.

Aineenvaihdunnan ominaisuuksista riippuen pH-arvo voi vaihdella huomattavasti sekä eri kudosten solujen sisällä että saman solun eri osastoissa (neutraali happamuus sytosolissa, vahvasti hapan lysosomeissa ja mitokondrioiden kalvonvälisessä tilassa). Eri elinten ja kudosten välisessä nesteessä ja veriplasmassa pH-arvo, samoin kuin osmoottinen paine, on suhteellisen vakio.

KEHOTON VESI-SUOLTATASAPAIN SÄÄTÖ

Kehossa solunsisäisen ympäristön vesi-suolatasapainoa ylläpitää solunulkoisen nesteen pysyvyys. Solunulkoisen nesteen vesi-suolatasapainoa puolestaan ​​ylläpidetään veriplasman kautta elinten avulla ja sitä säätelevät hormonit.

Vesi-suola-aineenvaihduntaa säätelevät elimet

Veden ja suolojen saanti kehoon tapahtuu maha-suolikanavan kautta, jano ja suolan ruokahalu hallitsevat tätä prosessia. Ylimääräisen veden ja suolojen poisto kehosta tapahtuu munuaisten kautta. Lisäksi vesi poistuu kehosta ihon, keuhkojen ja maha-suolikanavan kautta.

Vesitasapaino kehossa

Ruoansulatuskanavan, ihon ja keuhkojen osalta veden erittyminen on sivuprosessi, joka tapahtuu niiden päätoimintojen seurauksena. Esimerkiksi ruoansulatuskanava menettää vettä, kun elimistöstä erittyy sulamattomia aineita, aineenvaihduntatuotteita ja ksenobiootteja. Keuhkot menettävät vettä hengityksen aikana ja iho lämmönsäätelyn aikana.

Muutokset munuaisten, ihon, keuhkojen ja maha-suolikanavan toiminnassa voivat johtaa vesi-suolan homeostaasin rikkomiseen. Esimerkiksi kuumassa ilmastossa kehon lämpötilan ylläpitämiseksi iho lisää hikoilua, ja myrkytyksen sattuessa maha-suolikanavasta ilmenee oksentelua tai ripulia. Lisääntyneen kuivumisen ja suolojen katoamisen seurauksena kehossa tapahtuu vesi-suolatasapainon rikkominen.

Hormonit, jotka säätelevät vesi-suola-aineenvaihduntaa

Vasopressiini

Antidiureettinen hormoni (ADH) tai vasopressiini- peptidi, jonka molekyylipaino on noin 1100 D ja joka sisältää 9 AA:ta yhdistettynä yhdellä disulfidisillalla.

ADH syntetisoituu hypotalamuksen hermosoluissa ja kuljetetaan aivolisäkkeen takaosan hermopäätteisiin (neurohypofyysi).

Solunulkoisen nesteen korkea osmoottinen paine aktivoi hypotalamuksen osmoreseptoreita, mikä johtaa hermoimpulsseihin, jotka siirtyvät aivolisäkkeen takaosaan ja aiheuttavat ADH:n vapautumisen verenkiertoon.

ADH vaikuttaa kahdentyyppisten reseptorien kautta: V1 ja V2.

Hormonin pääasiallinen fysiologinen vaikutus toteutuu V2-reseptoreilla, jotka sijaitsevat distaalisten tubulusten ja keräyskanavien soluissa, jotka ovat suhteellisen vesimolekyylejä läpäisemättömiä.

ADH V2-reseptorien kautta stimuloi adenylaattisyklaasijärjestelmää, minkä seurauksena proteiinit fosforyloituvat, mikä stimuloi kalvoproteiinigeenin ilmentymistä - aquaporina-2 . Aquaporin-2 on upotettu solujen apikaaliseen kalvoon muodostaen siihen vesikanavia. Näiden kanavien kautta vesi imeytyy takaisin passiivisen diffuusion seurauksena virtsasta interstitiaaliseen tilaan ja virtsa konsentroituu.

ADH:n puuttuessa virtsa ei tiivisty (tiheys<1010г/л) и может выделяться в очень больших количествах (>20l/vrk), mikä johtaa kehon kuivumiseen. Tätä tilaa kutsutaan diabetes insipidus .

ADH-puutoksen ja diabetes insipiduksen syyt ovat: geneettiset viat prepro-ADH:n synteesissä hypotalamuksessa, viat proADH:n käsittelyssä ja kuljetuksessa, hypotalamuksen tai neurohypofyysin vauriot (esim. traumaattisen aivovaurion, kasvaimen seurauksena , iskemia). Nefrogeeninen diabetes insipidus johtuu tyypin V2 ADH-reseptorigeenin mutaatiosta.

V1-reseptorit sijaitsevat SMC-suonten kalvoissa. ADH V 1 -reseptorien kautta aktivoi inositolitrifosfaattijärjestelmän ja stimuloi Ca 2+:n vapautumista ER:stä, mikä stimuloi SMC-suonten supistumista. ADH:n vasokonstriktiivinen vaikutus havaitaan korkeilla ADH-pitoisuuksilla.

Veden aineenvaihdunnan säätely tapahtuu neurohumoraalisesti, erityisesti keskushermoston eri osissa: aivokuoressa, välilihassa ja ydinpitkässä, sympaattisissa ja parasympaattisissa hermosolmuissa. Myös monet endokriiniset rauhaset ovat mukana. Hormonien vaikutus on tässä tapauksessa se, että ne muuttavat solukalvojen veden läpäisevyyttä varmistaen sen vapautumisen tai takaisinsorption.Kehon vedentarvetta säätelee jano. Jo ensimmäisillä veren sakeutumisen merkeillä syntyy jano tiettyjen aivokuoren osien refleksiherätyksen seurauksena. Tässä tapauksessa kulutettu vesi imeytyy suolen seinämän läpi, eikä sen ylimäärä aiheuta veren ohenemista. . From verta, se siirtyy nopeasti löysän sidekudoksen solujen välisiin tiloihin, maksaan, ihoon jne. Nämä kudokset toimivat elimistössä vesivarastona.Yksittäisillä kationeilla on tietty vaikutus veden saantiin ja vapautumiseen kudoksista. Na+-ionit osallistuvat proteiinien sitoutumiseen kolloidisten hiukkasten kautta, K+- ja Ca 2+ -ionit stimuloivat veden vapautumista kehosta.

Siten neurohypofyysin vasopressiini (antidiureettinen hormoni) edistää veden takaisinsorptiota primaarisesta virtsasta, mikä vähentää jälkimmäisen erittymistä kehosta. Lisämunuaiskuoren hormonit - aldosteroni, deoksikortikosteroli - edistävät natriumin pidättymistä kehossa, ja koska natriumkationit lisäävät kudosten hydraatiota, niihin jää myös vettä. Muut hormonit stimuloivat veden vapautumista munuaisissa: tyroksiini on kilpirauhashormoni, lisäkilpirauhashormoni on lisäkilpirauhashormoni, androgeenit ja estrogeenit ovat sukurauhasten hormoneja Kilpirauhashormonit stimuloivat veden vapautumista hikirauhasten kautta Veden määrä kudokset, pääasiassa vapaat, lisääntyy munuaisten sairauden, sydän- ja verisuonijärjestelmän toiminnan heikkenemisen, proteiinin nälän ja maksan toiminnan heikkenemisen (kirroosi) myötä. Vesipitoisuuden lisääntyminen solujen välisissä tiloissa johtaa turvotukseen. Riittämätön vasopressiinin muodostuminen johtaa diureesin lisääntymiseen, diabetes insipidus -tautiin. Kehon kuivumista havaitaan myös riittämättömän aldosteronin muodostumisen yhteydessä lisämunuaiskuoressa.

Vesi ja siihen liuenneet aineet, mukaan lukien mineraalisuolat, muodostavat kehon sisäisen ympäristön, jonka ominaisuudet pysyvät vakioina tai muuttuvat säännöllisin väliajoin, kun elinten ja solujen toimintatila muuttuu.Kehon nesteympäristön pääparametrit ovat osmoottinen paine,pH ja äänenvoimakkuutta.

Solunulkoisen nesteen osmoottinen paine riippuu suurelta osin suolasta (NaCl), jota tässä nesteessä on suurin pitoisuus. Siksi osmoottisen paineen säätelyn päämekanismi liittyy joko veden tai NaCl:n vapautumisnopeuden muutokseen, jonka seurauksena NaCl:n pitoisuus kudosnesteissä muuttuu, mikä tarkoittaa, että myös osmoottinen paine muuttuu. Tilavuuden säätely tapahtuu muuttamalla samanaikaisesti sekä veden että NaCl:n vapautumisnopeutta. Lisäksi janomekanismi säätelee vedenottoa. pH:n säätely saadaan aikaan happojen tai alkalien selektiivisellä erittymisellä virtsaan; Virtsan pH voi tästä riippuen vaihdella välillä 4,6-8,0. Patologiset tilat, kuten kudosten kuivuminen tai turvotus, verenpaineen nousu tai lasku, sokki, asidoosi ja alkaloosi, liittyvät vesi-suolan homeostaasin rikkomiseen.

Osmoottisen paineen ja solunulkoisen nesteen tilavuuden säätely. Veden ja NaCl:n erittymistä munuaisten kautta säätelevät antidiureettinen hormoni ja aldosteroni.

Antidiureettinen hormoni (vasopressiini). Vasopressiini syntetisoituu hypotalamuksen hermosoluissa. Hypotalamuksen osmoreseptorit stimuloivat vasopressiinin vapautumista erittävistä rakeista lisäämällä kudosnesteen osmoottista painetta. Vasopressiini nopeuttaa veden takaisinimeytymistä primaarisesta virtsasta ja vähentää siten diureesia. Virtsa keskittyy enemmän. Tällä tavalla antidiureettinen hormoni ylläpitää kehossa tarvittavaa nestemäärää vaikuttamatta vapautuvan NaCl:n määrään. Solunulkoisen nesteen osmoottinen paine laskee, eli vasopressiinin vapautumisen aiheuttanut ärsyke eliminoituu Joissakin hypotalamusta tai aivolisäkettä vaurioittavissa sairauksissa (kasvaimet, vammat, infektiot) vasopressiinin synteesi ja eritys vähenee ja kehittyy diabetes insipidus.

Sen lisäksi, että vasopressiini vähentää diureesia, se aiheuttaa myös valtimoiden ja hiussuonten supistumista (tästä nimi) ja sen seurauksena verenpaineen nousua.

Aldosteroni. Tätä steroidihormonia tuotetaan lisämunuaiskuoressa. Eritys lisääntyy, kun veren NaCl-pitoisuus laskee. Munuaisissa aldosteroni lisää Na +:n (ja sen mukana C1:n) uudelleenabsorptiota nefronitiehyissä, mikä aiheuttaa NaCl:n pidättymistä kehossa. Tämä eliminoi ärsykkeen, joka aiheutti aldosteronin erittymisen.. Aldosteronin liiallinen eritys johtaa vastaavasti liialliseen NaCl:n pidättymiseen ja solunulkoisen nesteen osmoottisen paineen nousuun. Ja tämä toimii signaalina vasopressiinin vapautumiselle, joka nopeuttaa veden imeytymistä munuaisissa. Tämän seurauksena sekä NaCl että vesi kertyvät kehoon; solunulkoisen nesteen tilavuus kasvaa säilyttäen samalla normaalin osmoottisen paineen.

Reniini-angiotensiinijärjestelmä. Tämä järjestelmä toimii päämekanismina aldosteronin erityksen säätelyssä; siitä riippuu myös vasopressiinin eritys Reniini on proteolyyttinen entsyymi, joka syntetisoituu munuaiskeräsen afferenttia arteriolia ympäröivissä juxtaglomerulaarisissa soluissa.

Reniini-angiotensiinijärjestelmällä on tärkeä rooli veritilavuuden palauttamisessa, joka voi pienentyä verenvuodon, runsaan oksentelun, ripulin (ripulin) ja hikoilun seurauksena. Angiotensiini II:n vaikutuksesta johtuva verisuonten supistuminen on hätätoimenpiteenä verenpaineen ylläpitämiseksi. Tällöin juomisen ja ruoan mukana tuleva vesi ja NaCl jäävät elimistössä normaalia enemmän, mikä varmistaa veren tilavuuden ja paineen palautumisen. Sen jälkeen reniinin vapautuminen lakkaa, veressä jo olevat säätelyaineet tuhoutuvat ja järjestelmä palaa alkuperäiseen tilaansa.

Kiertävän nesteen määrän merkittävä lasku voi aiheuttaa vaarallisen häiriön kudosten verenkierrossa ennen kuin säätelyjärjestelmät palauttavat paineen ja veren tilavuuden. Samaan aikaan kaikkien elinten ja ennen kaikkea aivojen toiminta häiriintyy; syntyy tila nimeltä shokki. Sokin (sekä turvotuksen) kehittymisessä merkittävä rooli on nesteen ja albumiinin normaalin jakautumisen muutoksella verenkierron ja solujen välisen tilan välillä Vasopressiini ja aldosteroni osallistuvat vesi-suolatasapainon säätelyyn, toimivat nefronitubulusten tasolla - ne muuttavat primaaristen virtsan komponenttien reabsorption nopeutta.

Vesi-suola-aineenvaihdunta ja ruuansulatusnesteiden eritys. Kaikkien ruoansulatusrauhasten päivittäisen erityksen määrä on melko suuri. Normaaleissa olosuhteissa näiden nesteiden vesi imeytyy takaisin suolistossa; runsas oksentelu ja ripuli voivat vähentää merkittävästi solunulkoisen nesteen määrää ja kudosten kuivumista. Merkittävä nesteen menetys ruuansulatusnesteillä lisää albumiinin pitoisuutta veriplasmassa ja solujen välisessä nesteessä, koska albumiini ei erity erittyminä; tästä syystä solujen välisen nesteen osmoottinen paine kohoaa, vettä soluista alkaa kulkeutua solujen väliseen nesteeseen ja solujen toiminta häiriintyy. Solunulkoisen nesteen korkea osmoottinen paine johtaa myös virtsan tuotannon vähenemiseen tai jopa lopettamiseen. , ja jos vettä ja suoloja ei syötetä ulkopuolelta, eläin saa kooman.

Keskittyminen kalsiumia solunulkoisessa nesteessä pysyy normaalisti tiukasti vakiona, harvoin kasvaen tai laskeen useilla prosenteilla verrattuna normaaliarvoihin 9,4 mg/dl, mikä vastaa 2,4 mmol kalsiumia litrassa. Tällainen tiukka valvonta on erittäin tärkeää kalsiumin pääroolin yhteydessä monissa fysiologisissa prosesseissa, mukaan lukien luuston, sydämen ja sileän lihaksen supistuminen, veren hyytyminen, hermoimpulssien välittäminen. Hermokudokset, mukaan lukien hermokudos, ovat erittäin herkkiä kalsiumpitoisuuden muutoksille, ja kalsiumionien pitoisuuden nousu normaaliin verrattuna (hypskalsemia) aiheuttaa kasvavaa hermostovauriota; päinvastoin, kalsiumin pitoisuuden lasku (hypokalsemia) lisää hermoston kiihottumista.

Tärkeä ominaisuus solunulkoisen kalsiumin pitoisuuden säätelyssä: vain noin 0,1 % kehon kalsiumin kokonaismäärästä on solunulkoisessa nesteessä, noin 1 % on solujen sisällä ja loput varastoituvat luihin, Luita voidaan siis pitää suurena kalsiumin varastona, joka vapauttaa sitä solunulkoiseen tilaan, jos kalsiumin pitoisuus siellä laskee, ja päinvastoin vie ylimääräistä kalsiumia varastointiin.

noin 85 % fosfaatit organismista varastoituu luihin, 14-15 % soluihin ja vain alle 1 % on läsnä solunulkoisessa nesteessä. Fosfaattien pitoisuutta solunulkoisessa nesteessä ei säädetä yhtä tarkasti kuin kalsiumin pitoisuutta, vaikka ne suorittavatkin useita tärkeitä tehtäviä ohjaten monia prosesseja yhdessä kalsiumin kanssa.

Kalsiumin ja fosfaattien imeytyminen suolistossa ja niiden erittyminen ulosteisiin. Kalsiumin ja fosfaatin tavanomainen saantinopeus on noin 1000 mg/vrk, mikä vastaa 1 litrasta maitoa uutettua määrää. Yleensä kaksiarvoiset kationit, kuten ionisoitu kalsium, imeytyvät huonosti suolistossa. Kuitenkin, kuten alla kerrotaan, D-vitamiini edistää kalsiumin imeytymistä suolistosta, ja lähes 35 % (noin 350 mg/vrk) nautitusta kalsiumista imeytyy. Jäljellä oleva kalsium suolistossa pääsee ulosteeseen ja poistuu kehosta. Lisäksi noin 250 mg/päivä kalsiumia pääsee suolistoon osana ruuansulatusnesteitä ja hilseileviä soluja. Näin ollen noin 90 % (900 mg/vrk) päivittäisestä kalsiumin saannista erittyy ulosteiden mukana.

hypokalsemia aiheuttaa hermoston kiihottumista ja tetaniaa. Jos kalsiumionien pitoisuus solunulkoisessa nesteessä putoaa normaaliarvojen alapuolelle, hermosto muuttuu vähitellen yhä kiihtyvämmäksi, koska. tämä muutos johtaa natriumionien läpäisevyyden lisääntymiseen, mikä helpottaa toimintapotentiaalin muodostumista. Jos kalsiumionien pitoisuus laskee tasolle 50% normaalista, perifeeristen hermosäikeiden kiihtyvyys tulee niin suureksi, että ne alkavat purkaa spontaanisti.

Hyperkalsemia vähentää hermoston ja lihastoiminnan kiihtyneisyyttä. Jos kalsiumin pitoisuus kehon nestemäisessä väliaineessa ylittää normin, hermoston kiihtyvyys laskee, mihin liittyy refleksivasteiden hidastuminen. Kalsiumpitoisuuden nousu johtaa QT-ajan lyhenemiseen EKG:ssa, ruokahalun vähenemiseen ja ummetukseen, mikä mahdollisesti johtuu maha-suolikanavan lihasseinämän supistumisaktiivisuuden vähenemisestä.

Nämä masennusvaikutukset alkavat ilmaantua, kun kalsiumtaso nousee yli 12 mg/dl, ja näkyvät, kun kalsiumtaso ylittää 15 mg/dl.

Tuloksena olevat hermoimpulssit saavuttavat luurankolihakset aiheuttaen tetaanisia supistuksia. Siksi hypokalsemia aiheuttaa tetaniaa, joskus se provosoi epileptiformisia kohtauksia, koska hypokalsemia lisää aivojen jännitystä.

Fosfaattien imeytyminen suolistossa on helppoa. Niiden fosfaattimäärien lisäksi, jotka erittyvät ulosteeseen kalsiumsuolana, lähes kaikki päivittäisen ruokavalion sisältämä fosfaatti imeytyy suolistosta vereen ja erittyy sitten virtsaan.

Kalsiumin ja fosfaatin erittyminen munuaisten kautta. Noin 10 % (100 mg/vrk) nautitusta kalsiumista erittyy virtsaan, noin 41 % plasman kalsiumista sitoutuu proteiineihin, joten se ei suodattu glomerulaarisista kapillaareista. Jäljelle jäävä määrä yhdistetään anioneihin, kuten fosfaatteihin (9 %), tai ionisoidaan (50 %) ja suodatetaan glomeruluksen toimesta munuaistiehyisiin.

Normaalisti 99 % suodatetusta kalsiumista imeytyy takaisin munuaisten tubuluksiin, joten lähes 100 mg kalsiumia erittyy virtsaan vuorokaudessa. Noin 90 % glomerulaarisen suodoksen sisältämästä kalsiumista imeytyy takaisin proksimaaliseen tubulukseen, Henlen silmukkaan ja distaalisen tubuluksen alkuun. Loput 10 % kalsiumia imeytyvät sitten takaisin distaalisen tubuluksen päästä ja keräyskanavien alkupäähän. Reabsorptiosta tulee erittäin selektiivistä ja se riippuu veren kalsiumin pitoisuudesta.

Jos kalsiumin pitoisuus veressä on alhainen, reabsorptio lisääntyy, minkä seurauksena kalsiumia ei juurikaan menetä virtsaan. Päinvastoin, kun kalsiumin pitoisuus veressä ylittää hieman normaaliarvot, kalsiumin erittyminen lisääntyy merkittävästi. Lisäkilpirauhashormoni on tärkein tekijä, joka säätelee kalsiumin reabsorptiota distaalisessa nefronissa ja siten säätelee kalsiumin erittymistä.

Munuaisten fosfaatin erittymistä säätelee runsas virtausmekanismi. Tämä tarkoittaa, että kun plasman fosfaattipitoisuus laskee alle kriittisen arvon (noin 1 mmol/l), kaikki fosfaatti glomerulussuodoksesta imeytyy takaisin ja lakkaa erittymästä virtsaan. Mutta jos fosfaatin pitoisuus ylittää normaaliarvon, sen hävikki virtsassa on suoraan verrannollinen sen pitoisuuden lisäkasvuun. Munuaiset säätelevät fosfaatin pitoisuutta solunulkoisessa tilassa muuttaen fosfaatin erittymisnopeutta plasman pitoisuuden ja fosfaatin suodatusnopeuden mukaisesti munuaisissa.

Kuitenkin, kuten alla nähdään, parathormoni voi merkittävästi lisätä munuaisten fosfaatin erittymistä, joten sillä on tärkeä rooli plasman fosfaattipitoisuuden säätelyssä sekä kalsiumpitoisuuden säätelyssä. Parathormoni on voimakas kalsiumin ja fosfaatin pitoisuuden säätelijä, joka käyttää vaikutustaan ​​säätelemällä suolistossa tapahtuvia reabsorptioprosesseja, erittymistä munuaisissa ja näiden ionien vaihtoa solunulkoisen nesteen ja luun välillä.

Lisäkilpirauhasten liiallinen toiminta aiheuttaa nopean kalsiumsuolan huuhtoutumisen luista, mitä seuraa hyperkalsemian kehittyminen solunulkoisessa nesteessä; päinvastoin lisäkilpirauhasten vajaatoiminta johtaa hypokalsemiaan, johon liittyy usein tetanian kehittymistä.

Lisäkilpirauhasten toiminnallinen anatomia. Normaalisti ihmisellä on neljä lisäkilpirauhasta. Ne sijaitsevat heti kilpirauhasen jälkeen, pareittain sen ylä- ja alanapoissa. Jokainen lisäkilpirauhanen on noin 6 mm pitkä, 3 mm leveä ja 2 mm korkea muodostuma.

Makroskooppisesti lisäkilpirauhaset näyttävät tummanruskealta rasvalta, niiden sijaintia on vaikea määrittää kilpirauhasleikkauksen aikana, koska. ne näyttävät usein kilpirauhasen ylimääräiseltä lohkolta. Siksi siihen asti, kun näiden rauhasten tärkeys todettiin, täydellinen tai välitaalinen kilpirauhasen poisto päättyi samanaikaisesti lisäkilpirauhasten poistamiseen.

Puolet lisäkilpirauhasista ei aiheuta vakavia fysiologisia häiriöitä, kolmen tai kaikkien neljän rauhasen poistaminen johtaa ohimenevään lisäkilpirauhasen vajaatoimintaan. Mutta jopa pieni määrä jäljellä olevaa lisäkilpirauhaskudosta pystyy varmistamaan lisäkilpirauhasten normaalin toiminnan hyperplasian vuoksi.

Aikuisten lisäkilpirauhaset koostuvat pääasiassa pääsoluista ja enemmän tai vähemmän oksifiiliseistä soluista, jotka puuttuvat monilta eläimiltä ja nuorilta ihmisiltä. Pääsolut oletettavasti erittävät suurimman osan, elleivät kaiken, lisäkilpirauhashormonista, ja oksifiilisissä soluissa niiden tarkoitus.

Uskotaan, että ne ovat modifikaatio tai köyhdytetty muoto pääsoluista, jotka eivät enää syntetisoi hormonia.

Lisäkilpirauhashormonin kemiallinen rakenne. PTH eristettiin puhdistetussa muodossa. Aluksi se syntetisoidaan ribosomeissa preprohormonina, PO-aminohappotähteiden polypeptidiketjuna. Sitten se pilkkoutuu prohormoniksi, joka koostuu 90 aminohappotähteestä, sitten hormonivaiheeseen, joka sisältää 84 aminohappotähdettä. Tämä prosessi suoritetaan endoplasmisessa retikulumissa ja Golgin laitteessa.

Seurauksena on, että hormoni pakataan eritysjyviin solujen sytoplasmassa. Hormonin lopullisen muodon molekyylipaino on 9500; pienemmillä yhdisteillä, jotka koostuvat 34 aminohappotähteestä lisäkilpirauhashormonimolekyylin N-pään vieressä ja jotka on myös eristetty lisäkilpirauhasrauhasista, on täysi PTH-aktiivisuus. On todettu, että munuaiset erittävät täysin 84 aminohappotähteestä koostuvan hormonin muodon hyvin nopeasti, muutamassa minuutissa, kun taas loput lukuisat fragmentit varmistavat korkean hormonaalisen aktiivisuuden ylläpitämisen pitkäksi aikaa.

Tyrokalsitoniini- hormoni, jota nisäkkäillä ja ihmisillä tuottavat kilpirauhasen, lisäkilpirauhasen ja kateenkorvan parafollikulaariset solut. Monilla eläimillä, kuten kaloilla, toiminnaltaan samanlaista hormonia ei tuoteta kilpirauhasessa (vaikka se on kaikilla selkärankaisilla), vaan ultimobrankiaalisissa kehoissa, ja siksi sitä kutsutaan yksinkertaisesti kalsitoniiniksi. Tyrokalsitoniini osallistuu fosfori-kalsium-aineenvaihdunnan säätelyyn kehossa sekä osteoklastien ja osteoblastien aktiivisuuden tasapainottamiseen, joka on toiminnallinen lisäkilpirauhashormonin antagonisti. Tyrokalsitoniini alentaa kalsiumin ja fosfaatin pitoisuutta veriplasmassa lisäämällä kalsiumin ja fosfaatin ottoa osteoblasteihin. Se myös stimuloi osteoblastien lisääntymistä ja toiminnallista toimintaa. Samaan aikaan tyrokalsitoniini estää osteoklastien lisääntymistä ja toiminnallista aktiivisuutta sekä luun resorptioprosesseja. Tyrokalsitoniini on proteiini-peptidihormoni, jonka molekyylipaino on 3600. Edistää fosfori-kalsiumsuolojen laskeutumista luiden kollageenimatriisiin. Tyrokalsitoniini, kuten lisäkilpirauhashormoni, lisää fosfaturiaa.

Kalsitrioli

Rakenne: Se on D-vitamiinin johdannainen ja kuuluu steroideihin.

Synteesi: Ultraviolettisäteilyn vaikutuksesta ihoon muodostuvat ja ruoan mukana tulevat kolekalsiferoli (D3-vitamiini) ja ergokalsiferoli (D2-vitamiini) hydroksyloituvat maksassa C25:ssä ja munuaisissa C1:ssä. Tämän seurauksena muodostuu 1,25-dioksikalsiferolia (kalsitriolia).

Synteesin ja erityksen säätely

Aktivoi: Hypokalsemia lisää hydroksylaatiota C1:ssä munuaisissa.

Vähennä: Liiallinen kalsitrioli estää C1-hydroksylaatiota munuaisissa.

Toimintamekanismi: Sytosolinen.

Tavoitteet ja tehosteet: Kalsitriolin vaikutus on lisätä kalsiumin ja fosforin pitoisuutta veressä:

suolistossa se indusoi kalsiumin ja fosfaattien imeytymisestä vastuussa olevien proteiinien synteesiä, munuaisissa se lisää kalsiumin ja fosfaattien reabsorptiota, luukudoksessa se lisää kalsiumin resorptiota. Patologia: Hypofunction Vastaa kuvaa hypovitaminoosista D. Rooli 1,25-dihydroksikalsiferoli Ca:n ja P:n vaihdossa

D-vitamiini (kalsiferoli, antirakiitti)

Lähteet: D-vitamiinin lähdettä on kaksi:

maksa, hiiva, rasvaiset maitotuotteet (voi, kerma, smetana), munankeltuainen,

muodostuu ihoon ultraviolettisäteilyn alaisena 7-dehydrokolesterolista 0,5-1,0 μg / vrk.

Päivittäinen tarve: Lapsille - 12-25 mcg tai 500-1000 IU, aikuisilla tarve on paljon pienempi.

KANSSA
kolminkertainen: Vitamiinia on kahdessa muodossa - ergokalsiferoli ja kolekalsiferoli. Kemiallisesti ergokalsiferoli eroaa kolekalsiferolista kaksoissidoksella C22:n ja C23:n välillä ja metyyliryhmän C24:ssä molekyylissä.

Imeytymisen jälkeen suolistossa tai synteesin jälkeen ihossa vitamiini siirtyy maksaan. Täällä se hydroksyloituu C25:ssä ja kuljetetaan kalsiferolin kuljetusproteiinin avulla munuaisiin, missä se hydroksyloituu uudelleen, jo C1:ssä. Muodostuu 1,25-dihydroksikolekalsiferoli tai kalsitrioli. Munuaisten hydroksylaatioreaktiota stimuloivat parathormoni, prolaktiini ja kasvuhormoni, ja korkeat fosfaatti- ja kalsiumpitoisuudet estävät sitä.

Biokemialliset toiminnot: 1. Kalsiumin ja fosfaatin pitoisuuden nousu veriplasmassa. Tätä varten kalsitrioli: stimuloi Ca2+- ja fosfaatti-ionien imeytymistä ohutsuolessa (päätoiminto), stimuloi Ca2+- ja fosfaatti-ionien reabsorptiota proksimaalisissa munuaistiehyissä.

2. Luukudoksessa D-vitamiinin rooli on kaksijakoinen:

stimuloi Ca2+-ionien vapautumista luukudoksesta, koska se edistää monosyyttien ja makrofagien erilaistumista osteoklasteiksi ja tyypin I kollageenin synteesin vähenemistä osteoblastien toimesta,

lisää luumatriisin mineralisaatiota, koska se lisää sitruunahapon tuotantoa, joka muodostaa tässä liukenemattomia suoloja kalsiumin kanssa.

3. Osallistuminen immuunireaktioihin, erityisesti keuhkojen makrofagien stimulointiin ja typpeä sisältävien vapaiden radikaalien tuottamiseen niiden avulla, jotka ovat tuhoisia, mukaan lukien Mycobacterium tuberculosis -bakteerin osalta.

4. Estää lisäkilpirauhashormonin erittymistä lisäämällä kalsiumin pitoisuutta veressä, mutta tehostaa sen vaikutusta kalsiumin takaisinimeytymiseen munuaisissa.

Hypovitaminoosi. Hankittu hypovitaminoosi Syy.

Sitä esiintyy usein lasten ravitsemuksellisissa puutteissa, riittämättömässä insolaatiossa ihmisillä, jotka eivät käy ulkona, tai kansallisten vaatteiden kanssa. Myös hypovitaminoosin syy voi olla kalsiferolin hydroksylaation väheneminen (maksa- ja munuaissairaus) sekä lipidien imeytymisen ja sulamisen heikkeneminen (keliakia, kolestaasi).

Kliininen kuva: 2–24 kuukauden ikäisillä lapsilla se ilmenee riisitautina, jossa kalsium ei imeydy suolistosta huolimatta ruuasta huolimatta, vaan se häviää munuaisissa. Tämä johtaa kalsiumin pitoisuuden laskuun veriplasmassa, luukudoksen mineralisaation rikkoutumiseen ja tämän seurauksena osteomalasiaan (luun pehmenemiseen). Osteomalasia ilmenee kallon luiden epämuodostumana (pään tuberositeetti), rintakehän (kananrinta), säären kaarevuutena, kylkiluiden riisitautina, vatsan lisääntymisenä lihasten hypotensiosta, hampaiden syntymisestä ja fontanellien liiallisesta kasvusta. hidastaa.

Aikuisilla havaitaan myös osteomalasiaa, ts. osteoidi syntetisoituu edelleen, mutta ei mineralisoitu. Osteoporoosin kehittyminen liittyy myös osittain D-vitamiinin puutteeseen.

Perinnöllinen hypovitaminoosi

D-vitamiinista riippuvainen tyypin I perinnöllinen riisitauti, jossa munuaisten α1-hydroksylaasin resessiivinen vika. Ilmenee kehityksen viivästymisenä, luurangon rikkinäisinä piirteinä jne. Hoito on kalsitriolivalmisteita tai suuria annoksia D-vitamiinia.

D-vitamiinista riippuvainen perinnöllinen tyypin II riisitauti, jossa kudosten kalsitriolireseptoreissa on vika. Kliinisesti tauti on samanlainen kuin tyyppi I, mutta lisäksi havaitaan hiustenlähtö, milia, epidermaaliset kystat ja lihasheikkous. Hoito vaihtelee taudin vakavuudesta riippuen, mutta suuret kalsiferoliannokset auttavat.

Hypervitaminoosi. Syy

Liiallinen kulutus lääkkeiden kanssa (vähintään 1,5 miljoonaa IU päivässä).

Kliininen kuva: D-vitamiinin yliannostuksen varhaisia ​​merkkejä ovat pahoinvointi, päänsärky, ruokahaluttomuus ja painon menetys, polyuria, jano ja polydipsia. Saattaa olla ummetusta, kohonnutta verenpainetta, lihasjäykkyyttä. Krooninen ylimäärä D-vitamiinia johtaa hypervitaminoosiin, joka on huomattava: luiden demineralisoituminen, mikä johtaa niiden haurauteen ja murtumiin kalsium- ja fosfori-ionien pitoisuuden nousu veressä, mikä johtaa verisuonten, keuhkokudoksen ja munuaisten kalkkeutumiseen.

Annostusmuodot

D-vitamiini - kalaöljy, ergokalsiferoli, kolekalsiferoli.

1,25-dioksikalsiferoli (aktiivinen muoto) - osteotrioli, oksidevit, rokaltrol, forkal plus.

58. Hormonit, rasvahappojen johdannaiset. Synteesi. Toiminnot.

Kemiallisen luonteen mukaan hormonimolekyylit luokitellaan kolmeen yhdisteryhmään:

1) proteiinit ja peptidit; 2) aminohappojohdannaiset; 3) steroidit ja rasvahappojen johdannaiset.

Eikosanoideja (είκοσι, kreikkalainen twenty) ovat eikosaanihappojen hapetetut johdannaiset: eikosotrieeni (C20:3), arakidoni (C20:4), timnodoni (C20:5) well-x to-t. Eikosanoidien aktiivisuus poikkeaa merkittävästi molekyylin kaksoissidosten lukumäärästä, mikä riippuu alkuperäisen x:nnen pisteen rakenteesta. Eikosanoideja kutsutaan hormonin kaltaisiksi aineiksi, koska. niillä voi olla vain paikallinen vaikutus ja ne pysyvät veressä useita sekunteja. Obr-Xia kaikissa elimissä ja kudoksissa lähes kaikentyyppisissä soluissa. Eikosanoidit eivät kerrostu, ne tuhoutuvat muutamassa sekunnissa, ja siksi solun täytyy syntetisoida niitä jatkuvasti sisään tulevista ω6- ja ω3-sarjan rasvahapoista. On kolme pääryhmää:

Prostaglandiinit (pg)- syntetisoituvat melkein kaikissa soluissa paitsi punasoluissa ja lymfosyyteissä. Prostaglandiinien tyyppejä on A, B, C, D, E, F. Prostaglandiinien toiminnot vähenevät keuhkoputkien, virtsa- ja verisuonijärjestelmän, ruoansulatuskanavan sileän lihaksen sävyn muutokseen. Muutosten määrä vaihtelee prostaglandiinien tyypin, solutyypin ja olosuhteiden mukaan. Ne vaikuttavat myös kehon lämpötilaan. Voi aktivoida adenylaattisyklaasia Prostasykliinit ovat prostaglandiinien (Pg I) alalaji, aiheuttavat pienten verisuonten laajentumista, mutta niillä on silti erityinen tehtävä - ne estävät verihiutaleiden aggregaatiota. Niiden aktiivisuus lisääntyy kaksoissidosten määrän lisääntyessä. Syntetisoituu sydänlihaksen, kohdun, mahalaukun limakalvon verisuonten endoteelissä. Tromboksaanit (Tx) muodostuu verihiutaleissa, stimuloivat niiden aggregaatiota ja aiheuttavat vasokonstriktiota. Niiden aktiivisuus vähenee kaksoissidosten määrän lisääntyessä. Lisää fosfoinositidien aineenvaihdunnan aktiivisuutta Leukotrieenit (Lt) syntetisoituu leukosyyteissä, keuhkojen, pernan, aivojen, sydämen soluissa. Leukotrieeneja A, B, C, D, E, F on 6 tyyppiä. Leukosyyteissä ne stimuloivat liikkuvuutta, kemotaksista ja solujen migraatiota tulehduksen kohtiin, yleensä aktivoivat tulehdusreaktioita ja estävät sen kroonistumista. Ne aiheuttavat myös keuhkoputkien lihasten supistumista (annoksina 100-1000 kertaa pienempiä kuin histamiini). lisää kalvojen läpäisevyyttä Ca2+-ioneille. Koska cAMP ja Ca 2+ -ionit stimuloivat eikosanoidien synteesiä, positiivinen takaisinkytkentä on suljettu näiden spesifisten säätelyaineiden synteesissä.

JA
lähde vapaat eikosaanihapot ovat solukalvon fosfolipidejä. Spesifisten ja epäspesifisten ärsykkeiden vaikutuksesta aktivoituu fosfolipaasi A2 tai fosfolipaasi C:n ja DAG-lipaasin yhdistelmä, joka katkaisee rasvahapon fosfolipidien C2-asemasta.

P

Oline-tyydyttymätön kaivo-I, joka metaboloituu pääasiassa kahdella tavalla: syklo-oksigenaasi ja lipoksigenaasi, joiden aktiivisuus eri soluissa ilmentyy vaihtelevassa määrin. Syklo-oksigenaasireitti on vastuussa prostaglandiinien ja tromboksaanien synteesistä, kun taas lipoksigenaasireitti on vastuussa leukotrieenien synteesistä.

Biosynteesi useimmat eikosanoidit alkavat arakidonihapon pilkkoutumisesta kalvon fosfolipidistä tai diasyyliglyserolista plasmakalvossa. Syntetaasikompleksi on polyentsymaattinen järjestelmä, joka toimii pääasiassa EPS-kalvoilla. Arr-Xia eikosanoidit tunkeutuvat helposti solujen plasmakalvon läpi ja siirtyvät sitten solujen välisen tilan kautta naapurisoluihin tai poistuvat vereen ja imusolmukkeisiin. Eikosanoidien synteesinopeus lisääntyi hormonien ja välittäjäaineiden vaikutuksesta, niiden adenylaattisyklaasin vaikutuksesta tai Ca 2+ -ionien pitoisuuden lisäämisestä soluissa. Voimakkain prostaglandiininäyte esiintyy kiveksissä ja munasarjoissa. Monissa kudoksissa kortisoli estää arakidonihapon imeytymistä, mikä johtaa eikosanoidien suppressioon, ja sillä on siten tulehdusta estävä vaikutus. Prostaglandiini E1 on voimakas pyrogeeni. Tämän prostaglandiinin synteesin estäminen selittää aspiriinin terapeuttisen vaikutuksen. Eikosanoidien puoliintumisaika on 1-20 s. Niitä inaktivoivia entsyymejä on kaikissa kudoksissa, mutta suurin osa niistä on keuhkoissa. Lek-I reg-I synteesi: Glukokortikoidit estävät epäsuorasti tiettyjen proteiinien synteesin kautta eikosanoidien synteesiä vähentämällä fosfolipidien sitoutumista fosfolipaasi A 2:lla, mikä estää monityydyttymättömien aineiden vapautumisen fosfolipidistä. Ei-steroidiset tulehduskipulääkkeet (aspiriini, indometasiini, ibuprofeeni) estävät peruuttamattomasti syklo-oksigenaasia ja vähentävät prostaglandiinien ja tromboksaanien tuotantoa.

60. E.K-vitamiinit ja ubikinoni, niiden osallistuminen aineenvaihduntaan.

E-vitamiinit (tokoferolit). E-vitamiinin nimi "tokoferoli" tulee kreikan sanoista "tokos" - "syntymä" ja "ferro" - pukeutua. Sitä löydettiin itäneistä vehnänjyvistä saadusta öljystä. Tällä hetkellä tunnettu tokoferolien ja tokotrienolien perhe luonnollisista lähteistä. Kaikki ne ovat alkuperäisen tokol-yhdisteen metallijohdannaisia, ne ovat rakenteeltaan hyvin samankaltaisia ​​ja niitä merkitään kreikkalaisten aakkosten kirjaimilla. α-tokoferolilla on suurin biologinen aktiivisuus.

Tokoferoli on veteen liukenematon; A- ja D-vitamiinien tavoin se on rasvaliukoinen, kestää happoja, emäksiä ja korkeita lämpötiloja. Normaalilla kiehumisella ei ole siihen juuri mitään vaikutusta. Mutta valo, happi, ultraviolettisäteet tai kemialliset hapettavat aineet ovat haitallisia.

V E-vitamiini sisältää Ch. arr. solujen lipoproteiinikalvoissa ja subsellulaarisissa organelleissa, joissa se on lokalisoitunut intermolin vuoksi. vuorovaikutusta tyydyttymättömien kanssa rasvahapot. Hänen biol. toiminta perustuu kykyyn muodostaa vakaa vapaa. radikaaleja, jotka johtuvat H-atomin poistamisesta hydroksyyliryhmästä. Nämä radikaalit voivat olla vuorovaikutuksessa. ilmaisen kanssa org:n muodostumiseen osallistuvat radikaalit. peroksidit. Siten E-vitamiini estää tyydyttymättömien hapettumista. lipidit suojaavat myös tuhoutumiselta biol. kalvot ja muut molekyylit, kuten DNA.

Tokoferoli lisää A-vitamiinin biologista aktiivisuutta ja suojaa tyydyttymätöntä sivuketjua hapettumiselta.

Lähteet: ihmisille - kasviöljyt, salaatti, kaali, viljan siemenet, voi, munankeltuainen.

päivittäinen tarve aikuisen vitamiinin määrä on noin 5 mg.

Kliiniset oireet vajaatoiminnasta ihmisillä ei täysin ymmärretä. E-vitamiinin positiivinen vaikutus tunnetaan hoidettaessa hedelmöitysprosessin häiriöitä, toistuvia tahattomia abortteja, tiettyjä lihasheikkoutta ja dystrofiaa. E-vitamiinin käyttö keskosille ja pulloruokinnassa oleville lapsille esitetään, koska lehmänmaidossa on 10 kertaa vähemmän E-vitamiinia kuin naisten maidossa. E-vitamiinin puutos ilmenee hemolyyttisen anemian kehittymisenä, joka saattaa johtua punasolujen kalvojen tuhoutumisesta LPO:n seurauksena.

klo
BIKINONI (koentsyymit Q) on laajalle levinnyt aine ja sitä on löydetty kasveista, sienistä, eläimistä ja m/o. Se kuuluu rasvaliukoisten vitamiinien kaltaisten yhdisteiden ryhmään, se liukenee huonosti veteen, mutta tuhoutuu hapen ja korkeiden lämpötilojen vaikutuksesta. Klassisessa mielessä ubikinoni ei ole vitamiini, koska sitä syntetisoituu elimistössä riittävästi. Mutta joissakin sairauksissa koentsyymi Q:n luonnollinen synteesi vähenee, eikä se riitä tarpeeseen, jolloin siitä tulee välttämätön tekijä.

klo
bikinoneilla on tärkeä rooli useimpien prokaryoottien ja kaikkien eukaryoottien solujen bioenergetiikassa. Main ubikinonien toiminta - elektronien ja protonien siirto hajoamisesta. substraatit sytokromeihin hengityksen ja oksidatiivisen fosforylaation aikana. Ubikinonit, ch. arr. pelkistetyssä muodossa (ubikinolit, Q n H 2) suorittavat antioksidanttitoimintoa. Voi olla proteettinen. ryhmä proteiineja. Kolme luokkaa Q-sitovia proteiineja on tunnistettu, jotka vaikuttavat hengityksessä. ketjut sukkinaatti-bikinonireduktaasi-, NADH-ubikinonireduktaasi- ja sytokromi-b- ja c1-entsyymien toimintakohdissa.

Elektronien siirtoprosessissa NADH-dehydrogenaasista FeS:n kautta ubikinoniksi se muuttuu palautuvasti hydrokinoniksi. Ubikinoni toimii kerääjänä vastaanottamalla elektroneja NADH-dehydrogenaasista ja muista flaviiniriippuvaisista dehydrogenaaseista, erityisesti sukkinaattidehydrogenaasista. Ubikinoni osallistuu reaktioihin, kuten:

E (FMNH 2) + Q → E (FMN) + QH 2.

Puutosoireet: 1) anemia 2) muutokset luurankolihaksissa 3) sydämen vajaatoiminta 4) muutokset luuytimessä

Yliannostuksen oireet: mahdollista vain liiallisella annolla, ja se ilmenee yleensä pahoinvointina, ulostehäiriöinä ja vatsakivuna.

Lähteet: Kasvis - vehnänalkio, kasviöljyt, pähkinät, kaali. Eläimet - Maksa, sydän, munuaiset, naudanliha, sianliha, kala, munat, kana. Suoliston mikroflooran syntetisoima.

KANSSA
kudevaatimus: Uskotaan, että normaalioloissa elimistö kattaa tarpeensa täysin, mutta on olemassa mielipide, että tämä vaadittu päivittäinen määrä on 30-45 mg.

Koentsyymien FAD ja FMN työosan rakennekaavat. Reaktion aikana FAD ja FMN saavat 2 elektronia ja, toisin kuin NAD+, molemmat menettävät protonin substraatista.

63. C- ja P-vitamiinit, rakenne, rooli. Keripukki.

P-vitamiini(bioflavonoidit; rutiini, sitriini; läpäisevyysvitamiini)

Nyt tiedetään, että käsite "P-vitamiini" yhdistää bioflavonoidien (katekiinit, flavononit, flavonit) perheen. Tämä on hyvin monipuolinen ryhmä kasvien polyfenoliyhdisteitä, jotka vaikuttavat verisuonten läpäisevyyteen samalla tavalla kuin C-vitamiini.

Termi "P-vitamiini", joka lisää kapillaarien vastustuskykyä (latinan sanasta permeability - läpäisevyys), yhdistää ryhmän aineita, joilla on samanlainen biologinen aktiivisuus: katekiinit, kalkonit, dihydrokalkonit, flaviinit, flavononit, isoflavonit, flavonolit jne. Ne kaikki. niillä on P-vitamiiniaktiivisuutta ja niiden rakenne perustuu kromonin tai flavonin difenyylipropaanihiilen "luurankoon". Tämä selittää niiden yleisen nimen "bioflavonoidit".

P-vitamiini imeytyy paremmin askorbiinihapon läsnä ollessa ja korkea lämpötila tuhoaa sen helposti.

JA lähteet: sitruunat, tattari, aronia, mustaherukka, teelehdet, ruusunmarjat.

päivittäinen tarve henkilölle Se on elämäntavasta riippuen 35-50 mg päivässä.

Biologinen rooli flavonoidit stabiloivat sidekudoksen solujen välistä matriisia ja vähentävät kapillaarien läpäisevyyttä. Monilla P-vitamiiniryhmän edustajilla on verenpainetta alentava vaikutus.

-P-vitamiini "suojaa" hyaluronihappoa, joka vahvistaa verisuonten seinämiä ja on pääkomponentti nivelten biologisessa voitelussa, hyaluronidaasientsyymien tuhoisalta vaikutukselta. Bioflavonoidit stabiloivat sidekudoksen perusainetta estämällä hyaluronidaasia, minkä vahvistavat tiedot P-vitamiinivalmisteiden sekä askorbiinihapon positiivisesta vaikutuksesta keripukin, reuman, palovammojen jne. ehkäisyssä ja hoidossa. osoittavat läheistä toiminnallista suhdetta C- ja P-vitamiinien välillä kehon redox-prosesseissa muodostaen yhden järjestelmän. Tämän todistaa epäsuorasti C-vitamiinin ja bioflavonoidien kompleksin, nimeltään ascorutin, tarjoama terapeuttinen vaikutus. P-vitamiini ja C-vitamiini liittyvät läheisesti toisiinsa.

Rutiini lisää askorbiinihapon aktiivisuutta. Suojaa hapettumiselta, auttaa paremmin omaksumaan sitä, sitä pidetään oikeutetusti askorbiinihapon "pääkumppanina". Vahvistamalla verisuonten seinämiä ja vähentämällä niiden haurautta se vähentää siten sisäisten verenvuotojen riskiä ja estää ateroskleroottisten plakkien muodostumista.

Normalisoi korkeaa verenpainetta, mikä edistää verisuonten laajentumista. Edistää sidekudoksen muodostumista ja siten haavojen ja palovammojen nopeaa paranemista. Auttaa ehkäisemään suonikohjuja.

Sillä on myönteinen vaikutus endokriinisen järjestelmän toimintaan. Sitä käytetään ehkäisyyn ja lisäkeinoina niveltulehduksen hoidossa - vakavan nivelsairauden ja kihdin hoidossa.

Lisää vastustuskykyä, sillä on antiviraalinen aktiivisuus.

Sairaudet: Kliininen ilmentymä hypoavitaminoosi P-vitamiinille on ominaista lisääntynyt ikenien verenvuoto ja havaittavissa olevat ihonalaiset verenvuodot, yleinen heikkous, väsymys ja kipu raajoissa.

Hypervitaminoosi: Flavonoidit eivät ole myrkyllisiä eikä yliannostustapauksia ole esiintynyt, ruuan mukana saatu ylimäärä poistuu helposti elimistöstä.

Syyt: Bioflavonoidien puute voi ilmetä antibioottien (tai suurina annoksina) ja muiden voimakkaiden lääkkeiden pitkäaikaisen käytön taustalla, ja sillä voi olla haitallisia vaikutuksia kehoon, kuten trauma tai leikkaus.

Toiminnallisesti on tapana erottaa vapaa ja sidottu vesi. Veden yleisliuottimena suorittama kuljetustoiminto Määrittää suolojen dissosioitumisen dielektrisenä. Osallistuminen erilaisiin kemiallisiin reaktioihin: hydraatio hydrolyysi-pelkistysreaktiot esim. β - rasvahappojen hapetus. Veden liikkuminen kehossa tapahtuu useiden tekijöiden mukana, mukaan lukien: erilaisten suolojen pitoisuuksien luoma osmoottinen paine, vesi liikkuu kohti korkeampaa ...

Jos tämä työ ei sovi sinulle, sivun alareunassa on luettelo vastaavista teoksista. Voit myös käyttää hakupainiketta

Sivu 1

abstrakti

VESI-SUOLA-AINEENVAIHTO

veden vaihto

Aikuisen kehon kokonaisvesipitoisuus on 60 - 65 % (noin 40 litraa). Aivot ja munuaiset ovat eniten hydratoituneita. Rasva, luukudos, päinvastoin, sisältää pienen määrän vettä.

Vesi jakautuu kehossa eri osastoon (osastoihin, altaisiin): soluihin, solujen väliseen tilaan, suonien sisällä.

Solunsisäisen nesteen kemiallisen koostumuksen piirre on korkea kalium- ja proteiinipitoisuus. Solunulkoinen neste sisältää suurempia pitoisuuksia natriumia. Solunulkoisen ja intrasellulaarisen nesteen pH-arvot eivät eroa toisistaan. Toiminnallisesti on tapana erottaa vapaa ja sidottu vesi. Sitoutunut vesi on se osa siitä, joka on osa biopolymeerien hydraatiokuorta. Sitoutuneen veden määrä luonnehtii aineenvaihduntaprosessien intensiteettiä.

Veden biologinen rooli kehossa.

• Veden kuljetustoiminto yleisenä liuottimena
• Määrittää suolojen dissosioitumisen, koska se on dielektrinen aine
• Osallistuminen erilaisiin kemiallisiin reaktioihin: hydraatio, hydrolyysi, redox-reaktiot (esim. β - rasvahappojen hapetus).

Vedenvaihto.

Aikuisen vaihdettavan nesteen kokonaismäärä on 2-2,5 litraa vuorokaudessa. Aikuiselle on ominaista vesitasapaino, ts. nesteen saanti on yhtä suuri kuin sen erittyminen.

Vesi pääsee kehoon nestemäisten juomien muodossa (noin 50 % kulutetusta nesteestä) osana kiinteitä ruokia. 500 ml on endogeenistä vettä, joka muodostuu kudosten oksidatiivisten prosessien seurauksena,

Veden erittyminen kehosta tapahtuu munuaisten kautta (1,5 l - diureesi), haihtumalla ihon pinnalta, keuhkoista (noin 1 l), suoliston kautta (noin 100 ml).

Veden liikkumiseen kehossa vaikuttavat tekijät.

Kehossa oleva vesi jakautuu jatkuvasti uudelleen eri osastojen välillä. Veden liikkuminen kehossa suoritetaan useiden tekijöiden mukana, joihin kuuluvat:

• eri suolapitoisuuksien synnyttämä osmoottinen paine (vesi liikkuu kohti korkeampaa suolapitoisuutta),
• onkoottinen paine, jonka aiheuttaa proteiinipitoisuuden lasku (vesi liikkuu kohti korkeampaa proteiinipitoisuutta)
• sydämen luoma hydrostaattinen paine

Veden vaihto liittyy läheisesti vaihtoon Na ja K.

Natriumin ja kaliumin vaihto

Kenraali natriumpitoisuuskehossa on 100 g Samaan aikaan 50% putoaa solunulkoiseen natriumiin, 45% - luiden sisältämään natriumiin, 5% - intrasellulaariseen natriumiin. Veriplasman natriumpitoisuus on 130-150 mmol/l, verisoluissa 4-10 mmol/l. Aikuisen natriumin tarve on noin 4-6 g/vrk.

Kenraali kaliumpitoisuusaikuisen kehossa on 160 Tästä määrästä 90 % on solunsisäisesti, 10 % jakautuu solunulkoiseen tilaan. Veriplasma sisältää 4 - 5 mmol / l, solujen sisällä - 110 mmol / l. Aikuisen kaliumin päivittäinen tarve on 2-4 g.

Natriumin ja kaliumin biologinen rooli:

• määrittää osmoottisen paineen
• määrittää veden jakautumisen
• luoda verenpainetta
• osallistu (na ) aminohappojen, monosakkaridien, imeytymisessä
• kalium on välttämätön biosynteettisissä prosesseissa.

Natriumin ja kaliumin imeytyminen tapahtuu mahalaukussa ja suolistossa. Natrium saattaa kertyä hieman maksaan. Natrium ja kalium erittyvät elimistöstä pääasiassa munuaisten kautta, vähemmässä määrin hikirauhasten ja suoliston kautta.

Osallistuu natriumin ja kaliumin uudelleenjakaumaan solujen ja solunulkoisen nesteen välillänatrium - kalium ATPaasi -kalvoentsyymi, joka käyttää ATP:n energiaa siirtämään natrium- ja kaliumioneja pitoisuusgradienttia vastaan. Syntynyt ero natriumin ja kaliumin pitoisuuksissa tarjoaa kudoksen viritysprosessin.

Vesi-suola-aineenvaihdunnan säätely.

Veden ja suolojen vaihdon säätely tapahtuu keskushermoston, autonomisen hermoston ja endokriinisen järjestelmän osallistuessa.

Keskushermostossa muodostuu janon tunne, kun nesteen määrä kehossa vähenee. Hypotalamuksessa sijaitsevan juomakeskuksen viritys johtaa veden kulutukseen ja sen määrän palautumiseen kehossa.

Autonominen hermosto osallistuu veden aineenvaihdunnan säätelyyn säätelemällä hikoiluprosessia.

Vesi-suola-aineenvaihdunnan säätelyyn osallistuvia hormoneja ovat antidiureettinen hormoni, mineralokortikoidit, natriureettinen hormoni.

Antidiureettinen hormonisyntetisoituu hypotalamuksessa, siirtyy aivolisäkkeen takaosaan, josta se vapautuu vereen. Tämä hormoni pidättää vettä kehossa tehostamalla veden käänteistä takaisinimeytymistä munuaisissa ja aktivoimalla akvaporiiniproteiinin synteesiä niissä.

Aldosteroni edistää natriumin pysymistä kehossa ja kalium-ionien menetystä munuaisten kautta. Uskotaan, että tämä hormoni edistää natriumkanavaproteiinien synteesiä, jotka määräävät natriumin käänteisen uudelleenabsorption. Se myös aktivoi Krebsin syklin ja ATP:n synteesin, mikä on välttämätöntä natriumin takaisinabsorptioprosesseille. Aldosteroni aktivoi proteiinien - kaliumkuljettajien - synteesin, johon liittyy lisääntynyt kaliumin erittyminen kehosta.

Sekä antidiureettisen hormonin että aldosteronin toiminta liittyy läheisesti veren reniini-angiotensiinijärjestelmään.

Reniini-angiotensiivinen verijärjestelmä.

Kun verenvirtaus munuaisten läpi vähenee kuivumisen aikana, munuaisissa muodostuu proteolyyttistä entsyymiä reniini, joka kääntääangiotensinogeeni(α2-globuliini) angiotensiini I:ksi - 10 aminohaposta koostuva peptidi. Angiotensiini Olen toiminnassa angiotesiinia konvertoiva entsyymi(ACE) käy läpi edelleen proteolyysin ja siirtyy angiotensiini II sisältäen 8 aminohappoa, angiotensiini II supistaa verisuonia, stimuloi antidiureettisen hormonin ja aldosteronin tuotantoa, jotka lisäävät nesteen määrää kehossa.

Natriureettinen peptidisitä tuotetaan eteisessä vastauksena kehon vesimäärän lisääntymiseen ja eteisten venymiseen. Se koostuu 28 aminohaposta, on syklinen peptidi, jossa on disulfidisiltoja. Natriureettinen peptidi edistää natriumin ja veden erittymistä kehosta.

Vesi-suolan aineenvaihdunnan rikkominen.

Vesi-suola-aineenvaihdunnan häiriöihin kuuluvat kuivuminen, hyperhydraatio, poikkeamat natriumin ja kaliumin pitoisuuksissa veriplasmassa.

Kuivuminen (dehydraatio) liittyy vakava keskushermoston toimintahäiriö. Kuivumisen syyt voivat olla:

• veden nälkä,
• suolen toimintahäiriö (ripuli),
• lisääntynyt keuhkojen menetys (hengenahdistus, hypertermia),
• lisääntynyt hikoilu,
• diabetes ja diabetes insipidus.

Hyperhydraatio- kehon vesimäärän lisääntymistä voidaan havaita useissa patologisissa olosuhteissa:

• lisääntynyt nesteen saanti kehossa,
• munuaisten vajaatoiminta,
• verenkiertohäiriöt,
• maksasairaus

Paikallinen ilmentymä nesteen kertymisestä kehoon ovat turvotus.

"Nälkäinen" turvotus havaitaan hypoproteinemian vuoksi proteiinin nälän ja maksasairauksien aikana. "Sydänturvotus" ilmenee, kun hydrostaattinen paine häiriintyy sydänsairauksissa. "munuaisturvotus" kehittyy, kun veriplasman osmoottinen ja onkoottinen paine muuttuu munuaissairauksissa

Hyponatremia, hypokalemiailmenevät hermostuvuuden rikkomisesta, hermoston vaurioista, sydämen rytmihäiriöstä. Nämä tilat voivat ilmetä erilaisissa patologisissa tiloissa:

• munuaisten toimintahäiriö
• toistuva oksentelu
• ripuli
• aldosteronin, natriureettisen hormonin tuotannon rikkominen.

Munuaisten rooli vesi-suola-aineenvaihdunnassa.

Munuaisissa tapahtuu suodatus, reabsorptio, natriumin, kaliumin eritys. Munuaisia ​​säätelee aldosteroni, antidiureettinen hormoni. Munuaiset tuottavat reniiniä, reniini-angiotensiinijärjestelmän lähtöentsyymiä. Munuaiset erittävät protoneja ja säätelevät siten pH:ta.

Lasten vesiaineenvaihdunnan ominaisuudet.

Lapsilla kokonaisvesipitoisuus kasvaa, mikä vastasyntyneillä on 75%. Lapsuudessa havaitaan erilainen veden jakautuminen kehossa: solunsisäisen veden määrä vähenee 30 prosenttiin, mikä johtuu vähentyneestä solunsisäisten proteiinien pitoisuudesta. Samalla solunulkoisen veden pitoisuus nousi 45 %:iin, mikä liittyy sidekudoksen solujen välisen aineen hydrofiilisten glykosaminoglykaanien korkeampaan pitoisuuteen.

Veden aineenvaihdunta lapsen kehossa etenee intensiivisemmin. Lapsilla veden tarve on 2-3 kertaa suurempi kuin aikuisilla. Lapsille on ominaista, että ruoansulatusnesteessä vapautuu suuri määrä vettä, joka imeytyy nopeasti takaisin. Pienillä lapsilla erilainen vedenpoistosuhde kehosta: suurempi osa vedestä erittyy keuhkojen ja ihon kautta. Lapsille on ominaista vedenpidätys kehossa (positiivinen vesitasapaino)

Lapsuudessa havaitaan veden aineenvaihdunnan epävakaa säätely, janon tunnetta ei muodostu, minkä seurauksena ilmaantuu taipumus kuivumiseen.

Ensimmäisinä elinvuosina kaliumin erittyminen on enemmän kuin natriumin erittyminen.

Kalsium-fosfori aineenvaihdunta

Yleinen sisältö kalsiumia on 2 % kehon painosta (noin 1,5 kg). 99 % siitä on keskittynyt luihin, 1 % on solunulkoista kalsiumia. Kalsiumpitoisuus veriplasmassa on yhtä suuri 2,3-2,8 mmol/l, Tästä määrästä 50 % on ionisoitua kalsiumia ja 50 % proteiineihin sitoutunutta kalsiumia.

Kalsiumin tehtävät:

• muovimateriaalia
• mukana lihasten supistumisessa
• mukana veren hyytymisessä
• monien entsyymien toiminnan säätelijä (toimii toisen sanansaattajan roolissa)

Aikuisen kalsiumin päivittäinen tarve on 1,5 g Kalsiumin imeytyminen maha-suolikanavassa on rajoitettua. Noin 50 % ravinnon kalsiumista imeytyy osallistumisen myötäkalsiumia sitova proteiini. Koska kalsium on solunulkoinen kationi, se pääsee soluihin kalsiumkanavien kautta, kerääntyy soluihin sarkoplasmisessa retikulumissa ja mitokondrioissa.

Yleinen sisältö fosfori elimistössä on 1 % kehon painosta (noin 700 g). 90 % fosforista löytyy luista, 10 % on solunsisäistä fosforia. Veriplasman fosforipitoisuus on 1-2 mmol/l

Fosforin toiminnot:

• muovinen toiminto
• on osa makroergsiä (ATP)
• nukleiinihappojen, lipoproteiinien, nukleotidien, suolojen komponentti
• osa fosfaattipuskuria
• monien entsyymien toiminnan säätelijä (fosforylaatio - entsyymien defosforylaatio)

Aikuisen fosforin päivittäinen tarve on noin 1,5 g. Ruoansulatuskanavasta fosfori imeytyy mukanaalkalinen fosfataasi.

Kalsium ja fosfori erittyvät elimistöstä pääasiassa munuaisten kautta, pieni määrä suoliston kautta.

Kalsium-fosfori-aineenvaihdunnan säätely.

Lisäkilpirauhashormoni, kalsitoniini ja D-vitamiini osallistuvat kalsiumin ja fosforin aineenvaihdunnan säätelyyn.

Parathormoni nostaa veren kalsiumpitoisuutta ja samalla alentaa fosforipitoisuutta. Kalsiumpitoisuuden nousu liittyy aktivaatioonfosfataasit, kollagenaasitosteoklastit, joiden seurauksena luukudoksen uusiutuessa kalsiumia "huuhtoutuu" vereen. Lisäksi lisäkilpirauhashormoni aktivoi kalsiumin imeytymistä maha-suolikanavassa kalsiumia sitovan proteiinin mukana ja vähentää kalsiumin erittymistä munuaisten kautta. Lisäkilpirauhashormonin vaikutuksen alaiset fosfaatit päinvastoin erittyvät intensiivisesti munuaisten kautta.

Kalsitoniini alentaa kalsiumin ja fosforin määrää veressä. Kalsitoniini vähentää osteoklastien toimintaa ja vähentää siten kalsiumin vapautumista luukudoksesta.

D-vitamiini kolekalsiferoli, anti-rachitic vitamiini.

D-vitamiini viittaa rasvaliukoisiin vitamiineihin. Päivittäinen vitamiinin tarve on 25 mcg. D-vitamiini UV-säteiden vaikutuksesta se syntetisoituu ihossa sen esiasteesta 7-dehydrokolesterolista, joka yhdessä proteiinin kanssa joutuu maksaan. Maksassa oksigenaasien mikrosomaalisen järjestelmän osallistuessa hapettuminen tapahtuu 25. kohdassa, jolloin muodostuu 25-hydroksikolekalsiferoli. Tämä vitamiinin esiaste siirtyy tietyn kuljetusproteiinin mukana munuaisiin, missä se käy läpi toisen hydroksylaatioreaktion ensimmäisessä asemassa muodostumisen kanssa. D3-vitamiinin aktiivinen muoto 1,25-dihydrokolekalsiferoli (tai kalsitrioli). . Lisäkilpirauhashormoni aktivoi munuaisten hydroksylaatioreaktion, kun veren kalsiumtaso laskee. Kun kehossa on riittävästi kalsiumia, munuaisiin muodostuu inaktiivinen metaboliitti 24.25 (OH). C-vitamiini osallistuu hydroksylaatioreaktioihin.

1,25 (OH) 2 D 3 toimii samalla tavalla kuin steroidihormonit. Tunkeutuessaan kohdesoluihin se on vuorovaikutuksessa solun tumaan siirtyvien reseptorien kanssa. Enterosyyteissä tämä hormoni-reseptorikompleksi stimuloi kalsiumkantajaproteiinin synteesistä vastaavan mRNA:n transkriptiota. Suolistossa kalsiumin imeytyminen tehostuu kalsiumia sitovan proteiinin ja Ca:n osallistuessa 2+ - ATPaasit. Luukudoksessa vitamiinia D3 stimuloi demineralisaatioprosessia. Munuaisissa aktivoituu vitamiinilla D3 kalsiumin ATP-aasiin liittyy lisääntynyt kalsium- ja fosfaatti-ionien reabsorptio. Kalsitrioli osallistuu luuydinsolujen kasvun ja erilaistumisen säätelyyn. Sillä on antioksidanttista ja kasvaimia estävää aktiivisuutta.

Hypovitaminoosi johtaa riisitautiin.

Hypervitaminoosi johtaa vakavaan luun demineralisaatioon, pehmytkudosten kalkkeutumiseen.

Kalsium-fosfori-aineenvaihdunnan rikkominen

Riisitauti ilmenee luukudoksen heikentyneenä mineralisoitumisena. Sairaus voi johtua hypovitaminoosista D3. , auringonvalon puute, kehon riittämätön herkkyys vitamiinille. Riisitaudin biokemiallisia oireita ovat veren kalsium- ja fosforipitoisuuden lasku ja alkalisen fosfataasin toiminnan väheneminen. Lapsilla riisitauti ilmenee osteogeneesin rikkoutumisesta, luun epämuodostumista, lihasten hypotensiosta ja lisääntyneestä neuromuskulaarisesta kiihottavuudesta. Aikuisilla hypovitaminoosi johtaa kariekseen ja osteomalasiaan, vanhuksilla - osteoporoosiin.

Vastasyntyneet voivat kehittyäohimenevä hypokalsemia, koska kalsiumin saanti äidin kehosta lakkaa ja kilpirauhasen vajaatoimintaa havaitaan.

Hypokalsemia, hypofosfatemiavoi ilmetä lisäkilpirauhashormonin, kalsitoniinin tuotannon, maha-suolikanavan toimintahäiriön (oksentelu, ripuli), munuaisten, obstruktiivisen keltaisuuden, murtumien paranemisen aikana.

Raudanvaihto.

Yleinen sisältö rauhanen aikuisen elimistössä on 5 g. Rauta jakautuu pääasiassa solunsisäisesti, missä hemirauta on hallitseva: hemoglobiini, myoglobiini, sytokromit. Solunulkoista rautaa edustaa transferriiniproteiini. Veriplasman rautapitoisuus on 16-19 µmol/l, punasoluissa - 19 mmol/l. O Raudan aineenvaihdunta aikuisilla on 20-25 mg/vrk . Suurin osa tästä määrästä (90 %) on endogeenistä rautaa, jota vapautuu punasolujen hajoamisen aikana, 10 % on eksogeenistä rautaa, jota toimitetaan osana elintarvikkeita.

Raudan biologiset toiminnot:

• olennainen osa kehon redox-prosesseja
• hapen kuljetus (osana hemoglobiinia)
• hapen laskeutuminen (myoglobiinin koostumuksessa)
• antioksidanttitoiminto (osana katalaasia ja peroksidaaseja)
• stimuloi immuunivasteita kehossa

Raudan imeytyminen tapahtuu suolistossa ja on rajoitettu prosessi. Uskotaan, että 1/10 elintarvikkeissa olevasta raudasta imeytyy. Elintarvikkeet sisältävät hapettunutta 3-arvoista rautaa, joka mahalaukun happamassa ympäristössä muuttuu F e 2+ . Raudan imeytyminen tapahtuu useissa vaiheissa: sisäänpääsy enterosyytteihin limakalvomusiinin mukana, solunsisäinen kuljetus enterosyyttientsyymien avulla ja raudan siirtyminen veriplasmaan. Raudan imeytymiseen osallistuva proteiini apoferritiini, joka sitoo rautaa ja jää suolen limakalvolle luoden rautavaraston. Tämä raudan aineenvaihdunnan vaihe on säätelevä: apoferritiinin synteesi vähenee raudan puutteen vuoksi.

Imeytynyt rauta kuljetetaan osana transferriiniproteiinia, jossa se hapettuuseruloplasmiini F e 3+ asti , mikä lisää raudan liukoisuutta. Transferriini on vuorovaikutuksessa kudosreseptoreiden kanssa, joiden lukumäärä vaihtelee suuresti. Tämä vaihtovaihe on myös sääntelevä.

Rauta voi kerrostua ferritiinin ja hemosideriinin muodossa. ferritiini maksa - vesiliukoinen proteiini, joka sisältää jopa 20 % F e 2+ fosfaattina tai hydroksidina. Hemosiderin – liukenematon proteiini, sisältää jopa 30 % F e 3+ , sisältää koostumuksessaan polysakkarideja, nukleotideja, lipidejä ..

Raudan erittyminen kehosta tapahtuu osana ihon ja suoliston kuorivaa epiteeliä. Pieni määrä rautaa menetetään munuaisten kautta sapen ja syljen mukana.

Rautaaineenvaihdunnan yleisin patologia onRaudanpuuteanemia.On kuitenkin myös mahdollista ylikyllästää kehoa raudalla hemosideriinin kertymisen ja kehittymisen myötä. hemokromatoosi.

KUDOSBIOKEMIA

Sidekudoksen biokemia.

Erilaisia ​​sidekudoksia rakennetaan yhden periaatteen mukaan: kuidut (kollageeni, elastiini, retikuliini) ja erilaiset solut (makrofagit, fibroblastit ja muut solut) jakautuvat suureen massaan solujen välistä perusainetta (proteoglykaanit ja retikulaariset glykoproteiinit).

Sidekudos suorittaa useita toimintoja:

• tukitoiminto (luun luuranko),
• estetoiminto
• metabolinen toiminta (kudoksen kemiallisten komponenttien synteesi fibroblasteissa),
• kerrostumistoiminto (melaniinin kerääntyminen melanosyytteihin),
• korjaava toiminta (osallistuminen haavan paranemiseen),
• osallistuminen vesi-suola-aineenvaihduntaan (proteoglykaanit sitovat solunulkoista vettä)

Pääasiallisen solujen välisen aineen koostumus ja vaihto.

Proteoglykaanit (katso hiilihydraattikemia) ja glykoproteiinit (ibid.).

Glykoproteiinien ja proteoglykaanien synteesi.

Proteoglykaanien hiilihydraattikomponenttia edustavat glykosaminoglykaanit (GAG:t), joihin kuuluvat asetyyliaminosokerit ja uronihapot. Niiden synteesin lähtöaine on glukoosi.

1. glukoosi-6-fosfaatti → fruktoosi-6-fosfaatti glutamiini → glukosamiini.
2. glukoosi → UDP-glukoosi →UDP - glukuronihappo
3. glukosamiini + UDP-glukuronihappo + FAPS → GAG
4. GAG + proteiini → proteoglykaani

proteoglykaanien ja glykoproteiinien hajoamineneri entsyymeillä: hyaluronidaasi, iduronidaasi, heksaminidaasit, sulfataasit.

Sidekudosproteiinien aineenvaihdunta.

Kollageenin vaihto

Sidekudoksen pääproteiini on kollageeni (katso rakenne "Proteiinikemia" -osiossa). Kollageeni on polymorfinen proteiini, jonka koostumuksessa on erilaisia ​​polypeptidiketjujen yhdistelmiä. Ihmiskehossa vallitsevat kollageenityyppien 1,2,3 fibrillejä muodostavat muodot.

Kollageenin synteesi.

Kollageenin synteesi tapahtuu firoblasteissa ja solunulkoisessa tilassa, sisältää useita vaiheita. Alkuvaiheessa syntetisoidaan prokollageenia (jota edustaa 3 polypeptidiketjua, joissa on lisäksi N ja C-pään fragmentit). Sitten tapahtuu prokollageenin translaation jälkeinen modifikaatio kahdella tavalla: hapetuksella (hydroksylaatiolla) ja glykosylaatiolla.

1. aminohapot lysiini ja proliini hapettavat entsyymien osallistuessalysiinioksygenaasi, proliinioksygenaasi, rautaionit ja C-vitamiini.Tuloksena oleva hydroksilysiini, hydroksiproliini, osallistuu kollageenin ristisidosten muodostumiseen
2. hiilihydraattikomponentin kiinnittäminen tapahtuu entsyymien osallistuessaglykosyylitransferaasit.

Modifioitu prokollageeni tulee solujen väliseen tilaan, jossa se käy läpi osittaisen proteolyysin terminaalisen solun pilkkoutuessa N ja C-fragmentit. Tämän seurauksena prokollageeni muuttuu tropokollageeni - kollageenikuitujen rakennelohko.

Kollageenin hajoaminen.

Kollageeni on hitaasti vaihtuva proteiini. Entsyymi suorittaa kollageenin hajoamisen kollagenaasi. Se on sinkkiä sisältävä entsyymi, joka syntetisoidaan prokollagenaasina. Prokollagenaasi aktivoituutrypsiini, plasmiini, kallikreiiniosittaisella proteolyysillä. Kollagenaasi pilkkoo molekyylin keskellä olevaa kollageenia suuriksi fragmenteiksi, joita sinkkiä sisältävät entsyymit hajottavat edelleen. gelatinaaseja.

C-vitamiini, askorbiinihappo, antiskorbuuttinen vitamiini

C-vitamiinilla on erittäin tärkeä rooli kollageeniaineenvaihdunnassa. Kemiallisesti se on laktonihappo, joka on rakenteeltaan samanlainen kuin glukoosi. Aikuisen askorbiinihapon päivittäinen tarve on 50-100 mg. C-vitamiinia löytyy hedelmistä ja vihanneksista. C-vitamiinin rooli on seuraava:

• osallistuu kollageenin synteesiin,
• osallistuu tyrosiinin aineenvaihduntaan,
• osallistuu foolihapon siirtymiseen THFA:ksi,
• on antioksidantti

Avitaminoosi "C" ilmenee keripukki (ientulehdus, anemia, verenvuoto).

Elastiinin vaihto.

Elastiinin vaihtoa ei ymmärretä hyvin. Uskotaan, että elastiinin synteesi proelastiinin muodossa tapahtuu vain alkiokaudella. Neutrofiilientsyymi suorittaa elastiinin hajoamisen elastaasi , joka syntetisoidaan inaktiivisena proelastaasina.

Sidekudoksen koostumuksen ja aineenvaihdunnan ominaisuudet lapsuudessa.

• korkeampi proteoglykaanien pitoisuus,
• Erilainen GAG-suhde: enemmän hyaluronihappoa, vähemmän kondrottiinisulfaatteja ja kerataanisulfaatteja.
• Tyypin 3 kollageeni hallitsee, on vähemmän vakaa ja vaihtuu nopeammin.
• Sidekudoskomponenttien intensiivisempi vaihto.

Sidekudossairaudet.

Mahdolliset synnynnäiset glykosaminoglykaanien ja proteoglykaanien aineenvaihdunnan häiriöt -mukopolysakkaridoosit.Toinen sidekudossairauksien ryhmä ovat kollagenoosi, erityisesti reuma. Kollagenoosissa havaitaan kollageenin tuhoutumista, jonka yksi oireista onhydroksiprolinuria

Poikkijuovaisen lihaskudoksen biokemia

Lihasten kemiallinen koostumus: 80-82% on vettä, 20% on kuivaa jäännöstä. Kuivasta jäännöksestä 18 % putoaa proteiineihin, loput ovat typpipitoisia ei-proteiiniaineita, lipidejä, hiilihydraatteja ja mineraaleja.

Lihasproteiinit.

Lihasproteiinit jaetaan kolmeen tyyppiin:

1. sarkoplasmiset (vesiliukoiset) proteiinit muodostavat 30 % kaikista lihasproteiineista
2. myofibrillaariset (suolaliukoiset) proteiinit muodostavat 50 % kaikista lihasproteiineista
3. Stromaaliset (veteen liukenemattomat) proteiinit muodostavat 20 % kaikista lihasproteiineista

Myofibrillaariset proteiinitjoita edustavat myosiini, aktiini, (pääproteiinit) tropomyosiini ja troponiini (pieniproteiinit).

Myosiini - Myofibrillien paksujen filamenttien proteiini, jonka molekyylipaino on noin 500 000 d, koostuu kahdesta raskasketjusta ja 4 kevyestä ketjusta. Myosiini kuuluu pallosäikeisten proteiinien ryhmään. Se vuorottelee kevyiden ketjujen pallomaisia ​​"päitä" ja raskaiden ketjujen säikeisiä "häntiä". Myosiinin "päällä" on entsymaattinen ATPaasiaktiivisuus. Myosiini muodostaa 50 % myofibrillaarisista proteiineista.

Actin esitetään kahdessa muodossa pallomainen (G-muoto), fibrillaarinen (F-muoto). G-muotoinen sen molekyylipaino on 43 000 d. F -aktiinin muoto on kierrettyjen pallomaisten filamenttien muodossa G -lomakkeet. Tämä proteiini muodostaa 20-30 % myofibrillaarisista proteiineista.

Tropomyosiini - pieni proteiini, jonka molekyylipaino on 65 000 g. Se on muodoltaan soikea sauvamainen, sopii aktiivisen filamentin syvennyksiin ja toimii "eristeenä" aktiivisen ja myosiinifilamentin välillä.

Troponiini - Ca on riippuvainen proteiini, joka muuttaa rakennettaan vuorovaikutuksessa kalsiumionien kanssa.

Sarkoplasmiset proteiinitedustavat myoglobiini, entsyymit, hengitysketjun komponentit.

Stroman proteiinit - kollageeni, elastiini.

Lihasten typpipitoiset uuttoaineet.

Typpipitoisia ei-proteiiniaineita ovat nukleotidit (ATP), aminohapot (erityisesti glutamaatti), lihasdipeptidit (karnosiini ja anseriini). Nämä dipeptidit vaikuttavat natrium- ja kalsiumpumppujen toimintaan, aktivoivat lihasten toimintaa, säätelevät apoptoosia ja ovat antioksidantteja. Typpipitoisia aineita ovat kreatiini, fosfokreatiini ja kreatiniini. Kreatiini syntetisoituu maksassa ja kuljetetaan lihaksiin.

Orgaaniset typettömät aineet

Lihakset sisältävät kaikki luokat lipidit. Hiilihydraatit joita edustavat glukoosi, glykogeeni ja hiilihydraattiaineenvaihdunnan tuotteet (laktaatti, pyruvaatti).

Mineraalit

Lihakset sisältävät joukon monia mineraaleja. Suurin pitoisuus kalsiumia, natriumia, kaliumia, fosforia.

Lihasten supistumisen ja rentoutumisen kemia.

Kun poikkijuovaiset lihakset kiihtyvät, kalsiumioneja vapautuu sarkoplasmisesta retikulumista sytoplasmaan, jossa Ca-pitoisuus nousee. 2+ nousee 10:een-3 rukoilla. Kalsiumionit ovat vuorovaikutuksessa säätelyproteiinin troponiinin kanssa muuttaen sen konformaatiota. Tämän seurauksena säätelyproteiini tropomyosiini siirtyy aktiinikuitua pitkin ja aktiinin ja myosiinin väliset vuorovaikutuskohdat vapautuvat. Myosiinin ATPaasiaktiivisuus aktivoituu. ATP:n energiasta johtuen myosiinin "pään" kaltevuuskulma suhteessa "häntään" muuttuu, minkä seurauksena aktiinifilamentit liukuvat suhteessa myosiinifilamentteihin.lihassupistus.

Impulssien päättyessä kalsiumioneja "pumppataan" sarkoplasmiseen retikulumiin Ca-ATP-aasin mukana ATP:n energian ansiosta. Ca-pitoisuus 2+ sytoplasmassa laskee 10:een-7 mooli, mikä johtaa troponiinin vapautumiseen kalsiumioneista. Tähän vuorostaan ​​liittyy supistuvien proteiinien aktiinin ja myosiinin eristäminen tropomyosiiniproteiinilla. lihasten rentoutuminen.

Lihasten supistukseen käytetään peräkkäin seuraavia:energialähteet:

1. rajoitettu endogeenisen ATP:n tarjonta
2. merkityksetön kreatiinifosfaattivarasto
3. ATP:n muodostuminen kahdesta ADP-molekyylistä johtuen myokinaasientsyymin osallistuessa

(2 ADP → AMP + ATP)

1. anaerobinen glukoosin hapetus
2. glukoosin, rasvahappojen ja asetonikappaleiden aerobiset hapetusprosessit

Lapsuudessalihasten vesipitoisuus kasvaa, myofibrillaaristen proteiinien osuus on pienempi, stroomaproteiinien taso on korkeampi.

Poikkijuovaisten lihasten kemiallisen koostumuksen ja toiminnan rikkomukset sisältävät myopatia, jossa lihasten energia-aineenvaihdunta häiriintyy ja myofibrillaaristen supistuvien proteiinien pitoisuus vähenee.

Hermoston biokemia.

Aivojen harmaa aine (hermosolut) ja valkoinen aine (aksonit) eroavat toisistaan ​​vesi- ja lipidien pitoisuudessa. Harmaan ja valkoisen aineen kemiallinen koostumus:

aivojen proteiineja

aivojen proteiinejaeroavat liukoisuudeltaan. jakaavesiliukoinen(suolaliukoiset) hermokudosproteiinit, joihin kuuluvat neuroalbumiinit, neuroglobuliinit, histonit, nukleoproteiinit, fosfoproteiinit javeteen liukenematon(suolaan liukenematon), joihin kuuluvat neurokollageeni, neuroelastiini, neurostromiini.

Typpipitoiset ei-proteiiniaineet

Aivojen ei-proteiinipitoisia typpeä sisältäviä aineita edustavat aminohapot, puriinit, virtsahappo, karnosiinidipeptidi, neuropeptidit, välittäjäaineet. Aminohapoista glutamaattia ja aspatraattia, jotka liittyvät aivojen kiihottaviin aminohappoihin, löytyy suurempina pitoisuuksina.

Neuropeptidit (neuroenkefaliinit, neuroendorfiinit) ovat peptidejä, joilla on morfiinin kaltainen analgeettinen vaikutus. Ne ovat immunomodulaattoreita, suorittavat välittäjäaineen. välittäjäaineet norepinefriini ja asetyylikoliini ovat biogeenisiä amiineja.

Aivojen lipidit

Lipidit muodostavat 5 % harmaan aineen märkäpainosta ja 17 % valkoisen aineen märkäpainosta ja vastaavasti 30 - 70 % aivojen kuivapainosta. Hermokudoksen lipidejä edustavat:

• vapaat rasvahapot (arakidoni-, aivo-, hermo-)
• fosfolipidit (asetalfosfatidit, sfingomyeliinit, koliinifosfatidit, kolesteroli)
• sfingolipidit (gangliosidit, serebrosidit)

Rasvojen jakautuminen harmaassa ja valkoisessa aineessa on epätasaista. Harmaan aineen kolesterolipitoisuus on pienempi, serebrosidien pitoisuus on korkea. Valkoisessa aineessa kolesterolin ja gangliosidien osuus on suurempi.

aivojen hiilihydraatteja

Hiilihydraatteja on aivokudoksessa hyvin pieninä pitoisuuksina, mikä on seurausta glukoosin aktiivisesta käytöstä hermokudoksessa. Hiilihydraatteja edustaa glukoosi, jonka pitoisuus on 0,05%, hiilihydraattiaineenvaihdunnan metaboliitteja.

Mineraalit

Natrium, kalsium, magnesium jakautuvat melko tasaisesti harmaaseen ja valkoiseen aineeseen. Valkoisessa aineessa on lisääntynyt fosforipitoisuus.

Hermokudoksen päätehtävä on johtaa ja välittää hermoimpulsseja.

Hermoimpulssin suorittaminen

Hermoimpulssin johtuminen liittyy natriumin ja kaliumin pitoisuuden muutokseen solujen sisällä ja ulkopuolella. Kun hermosäike kiihtyy, hermosolujen ja niiden prosessien läpäisevyys natriumille kasvaa jyrkästi. Solunulkoisesta tilasta natrium pääsee soluihin. Kaliumin vapautuminen soluista viivästyy. Tämän seurauksena kalvolle ilmestyy varaus: ulkopinta saa negatiivisen varauksen ja sisäpinta positiivisen varauksen.toimintapotentiaalia. Virityksen lopussa natriumionit "pumppataan ulos" solunulkoiseen tilaan K:n, Na -ATPaasi ja kalvo latautuu. Ulkopuolella on positiivinen varaus, ja sisällä - negatiivinen varaus - on lepojännite.

Hermoimpulssin välittäminen

Hermoimpulssin välitys synapseissa tapahtuu synapseissa välittäjäaineiden avulla. Klassisia välittäjäaineita ovat asetyylikoliini ja norepinefriini.

Asetyylikoliini syntetisoidaan asetyyli-CoA:sta ja koliinista entsyymin mukanaasetyylikoliinitransferaasi, kerääntyy synaptisiin rakkuloihin, vapautuu synaptiseen rakoon ja on vuorovaikutuksessa postsynaptisen kalvon reseptorien kanssa. Asetyylikoliini hajoaa entsyymin vaikutuksesta koliiniesteraasi.

Norepinefriini syntetisoidaan tyrosiinista, jonka entsyymi tuhoaamonoamiinioksidaasi.

GABA (gamma-aminovoihappo), serotoniini ja glysiini voivat myös toimia välittäjinä.

Hermoston aineenvaihdunnan ominaisuudetovat seuraavat:

• veri-aivoesteen läsnäolo rajoittaa aivojen läpäisevyyttä monille aineille,
• aerobiset prosessit hallitsevat
• Glukoosi on tärkein energianlähde

Lapsissa syntymähetkellä 2/3 hermosoluista on muodostunut, loput muodostuvat ensimmäisen vuoden aikana. Vuoden ikäisen lapsen aivojen massa on noin 80 % aikuisen aivojen massasta. Aivojen kypsymisprosessissa lipidien pitoisuus kasvaa jyrkästi, ja myelinaatioprosessit etenevät aktiivisesti.

Maksan biokemia.

Maksakudoksen kemiallinen koostumus: 80 % vettä, 20 % kuivaa jäännöstä (proteiinit, typpipitoiset aineet, lipidit, hiilihydraatit, kivennäisaineet).

Maksa osallistuu kaikenlaisiin ihmiskehon aineenvaihduntaan.

hiilihydraattiaineenvaihduntaa

Glykogeenin synteesi ja hajoaminen, glukoneogeneesi etenee aktiivisesti maksassa, tapahtuu galaktoosin ja fruktoosin assimilaatiota ja pentoosifosfaattireitti on aktiivinen.

lipidien aineenvaihdunta

Maksassa triasyyliglyserolien, fosfolipidien, kolesterolin synteesi, lipoproteiinien (VLDL, HDL) synteesi, sappihappojen synteesi kolesterolista, asetonikappaleiden synteesi, jotka sitten kuljetetaan kudoksiin,

typen aineenvaihduntaan

Maksalle on ominaista aktiivinen proteiinien aineenvaihdunta. Se syntetisoi kaikki albumiinit ja useimmat veriplasman globuliinit, veren hyytymistekijät. Maksassa syntyy myös tietty varanto kehon proteiineja. Maksassa aminohappojen katabolia etenee aktiivisesti - deaminaatio, transaminaatio, ureasynteesi. Maksasoluissa puriinit hajoavat virtsahapon muodostumisen, typpipitoisten aineiden - koliinin, kreatiinin - synteesin kanssa.

Antitoksinen toiminto

Maksa on tärkein elin sekä eksogeenisten (lääkkeet) että endogeenisten myrkyllisten aineiden (bilirubiini, ammoniakki, proteiinien hajoamistuotteet) neutraloinnissa. Myrkyllisten aineiden vieroitus maksassa tapahtuu useissa vaiheissa:

1. lisää neutraloitujen aineiden polariteettia ja hydrofiilisyyttä hapettumista (indoli indoksyyliksi), hydrolyysi (asetyylisalisyyli → etikka + salisyylihappo), pelkistys jne.
2. konjugaatio glukuronihapon, rikkihapon, glykokolin, glutationin, metallotioneiinin kanssa (raskasmetallien suolat)

Biotransformaation seurauksena toksisuus yleensä vähenee huomattavasti.

pigmentin vaihto

Maksan osallistuminen sappipigmenttien aineenvaihduntaan koostuu bilirubiinin neutraloinnista, urobilinogeenin tuhoutumisesta

Porfyriinin vaihto:

Maksa syntetisoi porfobilinogeenia, uroporfyrinogeenia, koproporfyrinogeenia, protoporfyriiniä ja hemiä.

Hormonivaihto

Maksa inaktivoi aktiivisesti adrenaliinia, steroideja (konjugaatio, hapetus), serotoniinia ja muita biogeenisiä amiineja.

Vesi-suolan vaihto

Maksa osallistuu epäsuorasti vesi-suola-aineenvaihduntaan syntetisoimalla veriplasman proteiineja, jotka määräävät onkoottisen paineen, angiotensinogeenin, angiotensiinin esiasteen, synteesiä. II.

Mineraalien vaihto

: Maksassa raudan, kuparin laskeutuminen, kuljetusproteiinien seruloplasmiinin ja transferriinin synteesi, kivennäisaineiden erittyminen sappeen.

Aikaisin lapsuusmaksan toiminta on kehitysvaiheessa, niiden rikkominen on mahdollista.

Kirjallisuus

Barker R.: Demonstratiivinen neurotiede. - M.: GEOTAR-Media, 2005

I.P. Ashmarin, E.P. Karazeeva, M.A. Karabasova ja muut: Patologinen fysiologia ja biokemia. - M.: Tentti, 2005

Kvetnaya T.V.: Melatoniini on ikään liittyvän patologian neuroimmunoendokriininen merkki. - Pietari: DEAN, 2005

Pavlov A.N.: Ekologia: järkevä ympäristönhallinta ja elämänturvallisuus. - M.: Korkeakoulu, 2005

Pechersky A.V.: Osittainen ikään liittyvä androgeenipuutos. - SPb.: SPbMAPO, 2005

Ed. Yu.A. Ershov; Rec. EI. Kuzmenko: Yleinen kemia. Biofysikaalinen kemia. Biogeenisten alkuaineiden kemia. - M.: Korkeakoulu, 2005

T.L. Aleinikova ja muut; Ed. E.S. Severina; Arvostelija: D.M. Nikulina, Z.I. Mikashenovich, L.M. Pustovalova: Biokemia. - M.: GEOTAR-MED, 2005

Tyukavkina N.A.: Bioorgaaninen kemia. - M.: Bustard, 2005

Zhizhin GV: Kemiallisten reaktioiden ja biologisten populaatioiden itsesäätelevät aallot. - Pietari: Nauka, 2004

Ivanov V.P.: Solukalvojen proteiinit ja verisuonidystonia ihmisillä. - Kursk: KSMU KMI, 2004

Kasvifysiologian instituutti im. K.A. Timiryazev RAS; Rep. toim. V.V. Kuznetsov: Andrei Lvovich Kursanov: Elämä ja työ. - M.: Nauka, 2004

Komov V.P.: Biokemia. - M.: Bustard, 2004