Vasemman kammion diastolisen toimintahäiriön riski 4. Systolinen toimintahäiriö

Sydämen on toimittava oikein, jotta jokainen ihmiskehon solu voi vastaanottaa verta elintärkeällä hapen kanssa. Sydämen pumppaustoiminto suoritetaan sydänlihaksen - sydänlihaksen - vaihtoehtoisen rentoutumisen ja supistumisen avulla. Jos jokin näistä prosesseista häiriintyy, sydämen kammioiden toimintahäiriö kehittyy ja sydämen kyky pumpata verta aortaan heikkenee vähitellen, josta kärsii elintärkeiden elinten verenkierto. Toimintahäiriö tai sydänlihaksen toimintahäiriö kehittyy.

Sydämen kammiohäiriö on häiriö sydänlihaksen kyvyssä supistua systolisen tyypin aikana, jolloin veri karkotetaan suoniin, ja rentoutua diastolisen tyypin aikana ottamaan verta eteisestä. Joka tapauksessa nämä prosessit aiheuttavat häiriöitä normaalissa sydämensisäisessä hemodynamiikassa (veren virtaus sydämen kammioiden läpi) ja veren pysähdyksissä keuhkoissa ja muissa elimissä.

Molemmat toimintahäiriötyypit liittyvät - mitä heikompi kammiotoiminta on, sitä vakavampi sydämen vajaatoiminta. Jos sydämen vajaatoiminta voi olla ilman sydämen vajaatoimintaa, toimintahäiriötä päinvastoin ei tapahdu ilman sydämen vajaatoimintaa, eli jokaisella kammiohäiriöstä kärsivällä potilaalla on krooninen sydämen vajaatoiminta joko alkuvaiheessa tai vaikeassa vaiheessa oireista riippuen. Tämä on tärkeää ottaa huomioon potilaan kannalta, jos hän uskoo, ettei lääkitys ole tarpeen. Sinun on myös ymmärrettävä, että jos potilaalla diagnosoidaan sydänlihaksen toimintahäiriö, tämä on ensimmäinen signaali siitä, että sydämessä tapahtuu joitain prosesseja, jotka on tunnistettava ja hoidettava.

Vasemman kammion toimintahäiriö

diastolinen toimintahäiriö

Sydämen vasemman kammion diastoliselle toimintahäiriölle on ominaista vasemman kammion sydänlihaksen rentoutumiskyvyn häiriö, jotta se täyttyy kokonaan verellä. Ejektiofraktio on normaali tai hieman suurempi (50 % tai enemmän). Puhtaassa muodossaan diastolista toimintahäiriötä esiintyy alle 20 %:ssa kaikista tapauksista. Diastolisia toimintahäiriöitä on seuraavanlaisia ​​- rentoutumisen rikkominen, pseudonormaali ja rajoittava tyyppi. Kahteen ensimmäiseen ei välttämättä liity oireita, kun taas viimeinen tyyppi vastaa vakavaa sydämen vajaatoimintaa, jossa on vakavia oireita.

Syitä

• sydänlihaksen uudelleenmuotoilun kanssa,
• - kammioiden massan kasvu niiden seinämien paksuuntumisen vuoksi,
• hypertensio,
• - sydämen ulkokuoren tulehdus, sydämen "pussi",
• Rajoittavat sydänlihasvauriot (endomyokardiaalinen Loefflerin tauti ja Davisin endomyokardiaalinen fibroosi) - sydämen lihas- ja sisäkalvon normaalin rakenteen paksuuntuminen, mikä voi rajoittaa rentoutumisprosessia tai diastolia.

merkkejä

Oireetonta kulkua havaitaan 45 %:lla diastolisen toimintahäiriön tapauksista.

Kliiniset ilmenemismuodot johtuvat paineen noususta vasemmassa eteisessä, koska veri ei pääse riittävässä määrin vasempaan kammioon, koska se pysyy jatkuvasti jännittyneessä tilassa. Veri pysähtyy keuhkovaltimoissa, mikä ilmenee tällaisina oireina:

1. , aluksi merkityksetön kävellessä tai portaiden kiipeämisessä, sitten ilmaistuna levossa,
2. Kuiva hakkerointi, joka pahenee makuuasennossa ja yöllä,
3. Sydämen työn keskeytymisen tunteet, rintakipu, siihen liittyvä, useimmiten, eteisvärinä,
4. Väsymys ja kyvyttömyys suorittaa aiemmin hyvin siedettyä fyysistä toimintaa.

Systolinen toimintahäiriö

Vasemman kammion systolinen toimintahäiriö jolle on tunnusomaista sydänlihaksen supistumiskyvyn heikkeneminen ja aortaan poistuvan veren määrän pieneneminen. Noin 45 %:lla sydämen vajaatoimintaa sairastavista henkilöistä on tämän tyyppinen toimintahäiriö (muissa tapauksissa sydänlihaksen supistumiskyky ei ole heikentynyt). Pääkriteeri - vasen kammio sydämen ultraäänitulosten mukaan on alle 45%.

Syitä

• (78 %:lla sydänkohtauksen saaneista potilaista vasemman kammion toimintahäiriö kehittyy ensimmäisenä päivänä),
• - sydämen onteloiden laajeneminen kehon tulehduksellisista, epähormonaalisista tai aineenvaihduntahäiriöistä,
• virus- tai bakteeriluonne,
• mitraaliläpän vajaatoiminta (hankittu sydänsairaus),
• myöhemmissä vaiheissa.

Oireet

Potilas voi huomata sekä tyypillisten oireiden esiintymisen että niiden täydellisen puuttumisen. Jälkimmäisessä tapauksessa he puhuvat oireettomasta toimintahäiriöstä.

Systolisen toimintahäiriön oireet johtuvat veren aortassa tapahtuvan poiston vähenemisestä ja sen seurauksena verenkierron heikkenemisestä sisäelimissä ja luustolihaksissa. Tunnusomaisimmat merkit:

1. Ihon kalpeus, sinertyminen ja jäähtyminen, alaraajojen turvotus,
2. Nopea väsymys, syytön lihasheikkous,
3. Psykoemotionaalisen alueen muutokset, jotka johtuvat aivojen verenkierron heikkenemisestä - unettomuus, ärtyneisyys, muistin heikkeneminen jne.,
4. Munuaisten vajaatoiminta ja siitä johtuvat muutokset veri- ja virtsakokeissa, kohonnut verenpaine kohonneen verenpaineen munuaismekanismien aktivoitumisesta, kasvojen turvotus.

Oikean kammion toimintahäiriö

Syitä

Oikean kammion toimintahäiriön syinä edellä mainitut sairaudet ovat edelleen merkityksellisiä. Niiden lisäksi yksittäisen oikean kammion vajaatoiminnan voivat aiheuttaa bronkopulmonaalijärjestelmän sairaudet (vaikea keuhkoastma, emfyseema jne.), kolmiulotteisen läpän ja keuhkoläpän synnynnäiset ja epämuodostumat.

Oireet

Oikean kammion toimintahäiriölle on ominaista oireet, jotka liittyvät veren pysähtymiseen systeemisen verenkierron elimiin (maksa, iho ja lihakset, munuaiset, aivot):

• Nenän, huulten, kynsien, korvien kärkien ja vaikeissa tapauksissa koko kasvojen, käsien ja jalkojen iho,
• Alaraajojen turvotus, joka ilmenee illalla ja häviää aamulla, vaikeissa tapauksissa - koko kehon turvotus (anasarca),
• Maksan toimintahäiriöt, myöhemmissä vaiheissa sydänkirroosi ja siitä johtuva maksan kasvu, kipu oikeassa hypokondriumissa, vatsan lisääntyminen, ihon ja kovakalvon keltaisuus, muutokset verikokeissa.

Sydämen molempien kammioiden diastolinen toimintahäiriö on ratkaisevassa roolissa kroonisen sydämen vajaatoiminnan kehittymisessä, ja systolinen ja diastolinen häiriö ovat linkkejä samaan prosessiin.

Mitä tutkimusta tarvitaan?

Jos potilaalla on havaittu oireita, jotka ovat samankaltaisia ​​​​kuin merkkejä kammion sydänlihaksen toimintahäiriöstä, hänen tulee kääntyä kardiologin tai yleislääkärin puoleen. Lääkäri suorittaa tutkimuksen ja määrää muita tutkimusmenetelmiä:

Milloin hoito aloitetaan?

Sekä potilaan että lääkärin tulee olla selkeästi tietoisia siitä, että oireetonkin kammiolihaksen toimintahäiriö edellyttää lääkkeiden määräämistä. Yksinkertaisilla säännöillä vähintään yhden tabletin ottamiseksi päivässä voidaan estää oireiden ilmaantuminen pitkäksi aikaa ja pidentää ikää vakavan kroonisen verenkiertohäiriön sattuessa. Vaikeiden oireiden vaiheessa yksi tabletti ei tietenkään paranna potilaan hyvinvointia, mutta sopivimmin valitulla lääkeyhdistelmällä voidaan merkittävästi hidastaa prosessin etenemistä ja parantaa elämänlaatua.

Joten toimintahäiriön varhaisessa, oireettomassa vaiheessa on välttämätöntä, että tai jos he eivät siedä, angiotensiini II -reseptoriantagonistit (ARA II). Näillä lääkkeillä on organoprotektiivisia ominaisuuksia, eli ne suojaavat elimiä, jotka ovat herkimpiä esimerkiksi jatkuvasti korkean verenpaineen haittavaikutuksille. Näitä elimiä ovat munuaiset, aivot, sydän, verisuonet ja verkkokalvo. Lääkkeen päivittäinen saanti lääkärin määräämällä annoksella vähentää merkittävästi komplikaatioiden riskiä näissä rakenteissa. Lisäksi ACE:n estäjät estävät sydänlihaksen uusiutumista ja hidastavat sydämen vajaatoiminnan kehittymistä. Määrättyjen lääkkeiden joukossa ovat enalapriili, perindopriili, lisinopriili, kvadripriili, ARA II:sta peräisin oleva losartaani, valsartaani ja monet muut. Niiden lisäksi määrätään kammion toimintahäiriön aiheuttaneen perussairauden hoito.

Vakavien oireiden vaiheessa, esimerkiksi usein hengenahdistuksessa, yöllisissä astmakohtauksissa, raajojen turvotuksessa, määrätään kaikki suuret lääkeryhmät. Nämä sisältävät:

• - veroshpironi, diuveri, hydroklooritiatsidi, indapamidi, lasix, furosemidi, torasemidi poistavat veren pysähdyksen elimistä ja keuhkoista,
• (metoprololi, bisoprololi jne.) hidastaa sydämen supistusten tiheyttä, rentouttaa perifeerisiä verisuonia, mikä auttaa vähentämään sydämen kuormitusta,
• Sinun tulee rajoittaa ruokasuolan saantia ruoan kanssa (enintään 1 gramma päivässä) ja kontrolloida juomasi nestemäärää (enintään 1,5 litraa päivässä) vähentääksesi verenkiertoelimistön kuormitusta. Ravitsemuksen tulee olla järkevää syömisohjelman mukaisesti 4-6 kertaa päivässä. Rasvaiset, paistetut, mausteiset ja suolaiset ruoat jätetään pois. On tarpeen laajentaa vihannesten, hedelmien, hapanmaidon, viljan ja viljatuotteiden kulutusta.

  

  Toinen lääkkeettömän hoidon kohta on elämäntapamuutos. On välttämätöntä luopua kaikista huonoista tavoista, noudattaa työ- ja lepojärjestelyä ja varata riittävästi aikaa nukkumiseen yöllä.

  Kolmas kohta on riittävä fyysinen aktiivisuus. Fyysisen aktiivisuuden tulee vastata kehon yleisiä kykyjä. Riittää, kun kävelee iltaisin tai joskus sienestelee tai kalastaa. Positiivisten tunteiden lisäksi tämäntyyppinen lepo edistää sydämen toimintaa säätelevien neurohumoraalisten rakenteiden hyvää työtä. Tietenkin dekompensaation tai taudin kulun pahenemisen aikana kaikki kuormat on suljettava pois lääkärin määräämän ajan.

  Mikä on patologian vaara?

  

  Jos potilas, jolla on todettu diagnoosi, laiminlyö lääkärin suosituksia eikä katso tarpeelliseksi ottaa määrättyjä lääkkeitä, tämä edistää sydänlihaksen toimintahäiriön etenemistä ja kroonisen sydämen vajaatoiminnan oireiden ilmaantumista. Kaikilla tällainen eteneminen etenee eri tavalla - jollain hitaasti, vuosikymmenten aikana. Ja joku nopeasti, ensimmäisen vuoden aikana diagnoosista. Tämä on toimintahäiriön vaara - vakavan CHF:n kehittyessä.

  Lisäksi komplikaatioita voi kehittyä, erityisesti vaikeissa toimintahäiriöissä, joissa ejektiofraktio on alle 30 %. Näitä ovat akuutti sydämen vajaatoiminta, mukaan lukien vasen kammio (keuhkopöhö), kuolemaan johtavat rytmihäiriöt () jne.

  Ennuste

  Hoidon puuttuessa sekä merkittävän toimintahäiriön yhteydessä, johon liittyy vaikea sydämen vajaatoiminta, ennuste on huono, koska prosessin eteneminen ilman hoitoa johtaa aina kuolemaan.

  72 potilaalla, joille tehtiin akuutti sepelvaltimosyndrooma, havaittiin merkkejä hypertrofisen tyypin diastolisesta toimintahäiriöstä ja etenemisestä pseudonormaalin tyypin muodostumisella, johon liittyy uudelleenmuotoiluparametrien heikkeneminen.

  Diastolinen sydänlihaksen toimintahäiriö, sydämen uudelleenmuotoilu potilailla, joilla on akuutti sepelvaltimotauti ja infarktin jälkeinen kardioskleroosi

  72 potilaalla, joilla oli akuutti sepelvaltimotauti, diastolinen toimintahäiriö havaitsi merkkejä hypertrofisesta tyypistä ja pseudonormaalin tyypin muodostumisen etenemisestä, johon liittyy uudelleenmuodostumisen heikkeneminen.

  Sydän- ja verisuonisairauksien lääketieteellinen ja sosiaalinen merkitys on erittäin suuri kaikissa maissa, koska ne vaikuttavat eniten sairastuvuuden, vamman ja kuolleisuuden rakenteen muodostumiseen (4, 7). Monien fysiologien ja kliinikkojen huomion on viime vuosina kiinnittänyt tutkimukset vasemman kammion sydänlihaksen diastolisen toimintahäiriön kehittymismekanismeista kroonisessa sepelvaltimotaudissa (CHD), erityyppisissä akuutissa sepelvaltimotautioireyhtymässä (ACS) ja sen eri näkökohdista. sen ilmentymä diastolisessa sydämen vajaatoiminnassa (HF) ja kroonisen sydämen vajaatoiminnan (CHF) etenemisen yhteydessä (1, 11). On välttämätöntä huomata patogeneettinen suhde heikentyneen diastolisen sydänlihaksen toiminnan ja hypertrofian, fibroosin, lepotilan ja sydänlihasiskemian välillä (12, 13). Myös sydämen diastolisen toimintahäiriön vakavuuden ja sepelvaltimotaudin vaikeusasteen sekä rasituksen sietokyvyn, elämänlaadun ja äkillisen kuoleman riskin välillä on havaittu yhteys (1, 5).

  Sydänlihaksen diastolinen toimintahäiriö (DD) IHD-potilailla (erityisesti erityyppisillä ACS-potilailla - epästabiili angina pectoris, akuutti sydäninfarkti ilman Q-aaltoa) on tärkeä prognostinen tekijä (15, 18). Vasemman kammion diastolista toimintahäiriötä on kolme päätyyppiä - hypertrofinen, pseudonormaali ja restriktiivinen (1, 9). Jälkimmäisellä on huonoin ennuste CAD-potilailla. Vasemman kammion heikentynyt diastolinen täytön rajoittava tyyppi on tärkein kardiovaskulaarikuolleisuuden ja pakkosydämensiirron ennustaja (14, 19).

  Vasemman kammion maladaptiivisen uudelleenmuotoilun piirre potilailla, joilla on akuutti ei-Q-aaltoinen sydäninfarkti (AMI ilman Q-aaltoa), on taipumus kehittää rajoittava tyyppinen vasemman kammion diastolinen täyttyminen. On osoitettu, että NYHA-toiminnallinen luokka, rasitustoleranssi ja elämänlaatu CHF-potilailla korreloivat enemmän rajoittavan diastolisen toimintahäiriön kuin systolisen toimintahäiriön kanssa (2, 16). Normaalisti sydämen diastolista täyttymistä säätelevät useiden sydämen ja sydämen ulkopuolisten tekijöiden monimutkaiset vuorovaikutukset (8, 10).

  IHD (krooniset muodot ja akuutit tilat) näyttelee johtavaa roolia sydänlihaksen uudelleenmuodostumisessa diastolisen toimintahäiriön ja diastolisen HF:n kehittyessä (2, 3, 15).

  Sydämen diastolisen toiminnan häiriöiden tutkimus potilailla, joille on tehty ACS, on tarpeen sepelvaltimotaudin mahdollisten komplikaatioiden kehittymisen riskin määrittämiseksi ja niiden oikea-aikaiseksi korjaamiseksi (21, 22).

  Tämän tutkimuksen tarkoituksena oli arvioida LV:n diastolisen toiminnan heikkenemisen astetta, sydämen uudelleenmuodostumisen piirteitä potilailla, joilla on ACS, ja niiden suhdetta eri vaikeusasteiden CHF:n kehittymiseen.

  Tutkimukseen osallistui 72 potilasta, joille tehtiin ACS ja 28 tervettä henkilöä (kaikkien koehenkilöiden keski-ikä 54±3 vuotta). Tutkimuksen ulkopuolelle jätettiin henkilöt, joilla oli vakuuttavat tiedot laaja-alaisen sydäninfarktin tai vakavan samanaikaisen taustan (pahanlaatuiset kasvaimet, diabetes mellitus, akuutin vaiheen vakavat rinnakkaissairaudet, vakava elinten vajaatoiminta) osalta. Ensimmäinen ryhmä (n = 38) koostui potilaista, joilla oli AMI ilman Q-aaltoa, toinen (n = 34) - epästabiilin angina pectoriksen stabiloitumisen jälkeen. Tutkimus suoritettiin kolme päivää ja vuosi ACS:n jälkeen. Kaikki koehenkilöt saivat tavanomaista hoitoa ACE:n estäjillä, kalsiumantagonisteilla, beetasalpaajilla, aspiriinilla, nitraateilla, antikoagulantteilla ja verihiutaleiden estoaineilla.

  Keskushemodynamiikkaa tutkittiin yksi- ja kaksiulotteisen kaikukardiografian (Toshiba SSH - 140 A/G echocardiograph, Japani) tietojen perusteella vasemman kammion (LV) systolisen toiminnan indikaattoreiden tutkimuksella, joka kuvaa sen globaalia supistumiskykyä - tämä on ejektiofraktio ja vasemman kammion anterior-posterior-koon lyhenemisaste. Tärkeimmät kaikukardiografiset parametrit määritettiin sydämen uudelleenmuodostumisen arvioimiseksi (Hux Ch. et al., 2010).

  Perusmenetelmät vasemman kammion koon, tilavuuden ja supistumistoiminnan määrittämiseksi.

  Sydämen lineaariset mitat (mittaukset tyvi-, keski- ja apikaalisella tasolla): 1) kammioiden väliseinän paksuus (IVSD) systolessa ja diastolessa; 2) LV:n takaseinämän paksuus (LV TZS) systolessa ja diastolessa; 3) etuseinän paksuus systolessa ja diastolessa; 4) sivuseinämän paksuus systolessa ja diastolessa; 5) anterior - posterior LV koko systolessa ja diastolessa.

  Volumetriset indikaattorit (pitkä LV-akseli mitraaliläpän tyvestä kärkeen): 1) LV loppudiastolinen tilavuus (LV EDV); 2) LV:n loppusystolinen tilavuus (LV ESV), LV-iskutilavuus (LV SV); 3) LV sydänlihaksen massa (LV MM); 4) kehon pinta-alaan (BSA) indeksoidut indeksit; 5) LV ejektiofraktio (LV EF); 6) vasemman kammion suhteellisen seinämän paksuuden indeksi (IOTS): IOTS = (TMZhP + TZSLZH) / KDR LV (raja-arvo 0,42); 7) palloisuusindeksi: ISsyst = KSR / LV:n pituussuuntainen koko systolessa, ISdiast = KDR / LV:n pituussuuntainen koko diastolessa; 8) LV sydänlihaksen stressi (LV MS) diastolen lopussa ilmaisee esikuormitusta, systolen lopussa - jälkikuormitusta. Uudelleenmuotoiluprosesseja heijastavien indikaattoreiden laskeminen (pallomaisuusindeksi, LV-sydänlihaksen rasitus, LV:n suhteellisen seinämän paksuuden indeksi) suoritettiin laskentakaavojen mukaisesti (Yu.N. Belenkov et al., 1996; S. Wagner et al., 1991) . Yu.V. Belova et ai. (2007), LV EDV:n kompensoivan nousun "kynnys" on alueella 182,7±3,28 ml. Tämän "rajan" ylittämisen jälkeen LV-laajentumisesta tulee epämukavaa. Indeksoidun sydänlihasmassan (LVMI) arvoja pidettiin normina.<116г/кв. м у мужчин и <104 г/кв. м у женщин (5, 10, 15).

  LVMI:n ja IOTS:n arvojen mukaan erotettiin seuraavat LV-geometrian tyypit: samankeskinen hypertrofia (lisääntynyt LVMI yhdessä IOTS:n kanssa≥0,45), eksentrinen hypertrofia (LVMI ylittää normaaliarvot ja IOTS)<0,45), концентрическое ремоделирование (ИОТС≥0,45 при нормальной его массе), нормальную геометрию (показатели ИММЛЖ и ИОТС в пределах нормы).

  Vasemman kammion sydänlihaksen massa (MM LV, g)
  määritetään kahdella tavalla (mahdollisuudesta riippuen
  visualisointi). 1) LV MM = 1,05 x sydänlihaksen tilavuus, jossa sydänlihaksen tilavuus = sydänlihaksen kokonaistilavuus - LV EDV, 1,05 - sydänlihaksen tiheys ja kaavan Devereux R. mukaisesti (Devereux RB, Reichek N., 1986), 2) MM = 1,04 x [(MZHP + ZSLZh + KDR) 3 - (KDR) 3] - 13,6 (1, 11, 16).

  Vasemman kammion diastolista toimintaa tutkittiin pulssiaalto-Doppler-kaikukardiografialla käyttäen transmissiodiastolisen virtauksen spektriä (1, 15, 17). Varhaisen Ve:n ja myöhäisen Va:n nopeus LV:n diastolisessa täytössä määritettiin sekä varhaisen ja myöhäisen diastolisen paineen Ve/Va suhde, joka luonnehti LV:n diastolisen täytön rakennetta. Tutkimme verenvirtauksen nopeutta vasemman eteisen systolessa A, varhaisen diastolisen täytön verenvirtausnopeuden E integraalia. E/A-suhde, varhaisen välitysvirtauksen hidastusaika sekä E- ja A-aaltojen huippunopeus Pääkriteerinä käytettiin LV isovolumisen rentoutumisen (VIR) aika. Yleisesti hyväksyttyjen kriteerien mukaisesti, ottaen huomioon ikänormit, määritettiin LV:n diastolisen toimintahäiriön tyypit: rentoutumisen hidastuminen (E/A<0,9) и рестриктивный (E/A>2). Adaptiivisen LV-uudelleenmuodostuksen kriteerit olivat systolinen toimintahäiriö (EF≤45 %) yhdessä ISc:n kanssa >0,70 ja 0,3<ИОТС<0,45 и/или диастолическую дисфункцию. Ремоделирование считали дезадаптивным при систолической дисфункции (ФВ≤45%) в сочетании с ИСс>0,80 ja IOTS<0,30 и/или дистолической дисфункции - наличии рестриктивного типа потока (16).

  Saatujen tietojen tilastollinen analyysi suoritettiin Excel-taulukoiden versiossa olevalla Statistika 6.0 -ohjelmalla. Erillisten arvojen vertaamiseen käytettiin ei-parametrisia testejä: riippumattomille näytteille parillinen Mann-Whitney-testi, linkitetyille näytteille Wilcoxon-testi. Jatkuvat muuttujat esitetään muodossa M±m (aritmeettinen keskiarvo ± keskiarvovirhe). Nollahypoteesin (p) kriittiseksi merkitsevyystasoksi otettiin alle 0,05.

  Pöytä 1.

  ECHO-KG-parametrit potilailla, joilla on erityyppinen akuutti sepelvaltimotauti, kolmantena päivänä tapahtuman jälkeen (M±m)

  ECHO-KG-parametrit	Opintoryhmät
  	Kontrolliryhmä (n=28)	Epästabiili angina pectoris (n=38)	Akuutti sydäninfarkti ilman Q-aaltoa (n=34)
  KSO, l/m2	62,7±0,90	65,1±0,79*	64,8±1,01*
  BWW, l/m 2	17,8±1,05	20,7±1,21*	21,4±1,43*
  UO, ml	67,1±0,83	64,1±0,94*	61,8±0,86**
  FV, %	62,7±0,87	57,4±0,87	56,9±0,81
  syke	72,4±1,24	70,3±1,12	69,2±1,62
  LVMI, g/m 2	104,6±1,52	149,1±5,50*	150,7±4,74*
  IOTS, viittaa. Yksikkö	0,38±0,07	0,47±0,04*	0,48±0,02*
  MS s, g/cm2	71,2±2,21	101,3±0,62*	102,1±0,49*
  MS d, g/cm2	113,9±1,89	136,4±1,69*	134,5±2,01*
  CSR, mm/m2	24,7±0,81	29,1±1,31*	28,7±1,09*
  KDR, mm/m2	14,9±0,64	18,6±1,72*	18,4±1,83*
  Ve, cm/s	69,7±1,98	64,7±0,74	63,5±0,82
  Va, cm/s	80,2±2,06	84,9±0,44	86,8±0,94
  Ve/Va	0,87±0,05	0,76±0,12*	0,73±0,13*
  E, cm/s	69,3±1,62	62,4±1,23	61,7±1,27
  A, cm/s	50,2±1,33	56,7±0,93	57,9±1,34
  E/A	1,38±0,28	1,09±0,08*	0,95±0,13*
  VIR, sek	0,085±0,004	0,094±0,007*	0,096±0,009*

  *s<0,05 по сравнению с показателями в группе контроля, ** p<0,05 по сравнению с показателями в первой группе.

  Taulukko 2.

  Huippuverenvirtauksen indikaattorit potilailla, joilla on akuutti sepelvaltimotauti, kolme päivää ja vuosi tapahtuman jälkeen tapahtuman jälkeen (M±m).

  Sydämen vasemman kammion diastolisen toiminnan indikaattorit	Potilaiden tutkimusehdot
  	Ryhmä 1 (kolme päivää diagnoosin jälkeen)		Toinen ryhmä (vuosi ACS:n jälkeen)
  	NA (n = 38)	AMI (n = 34)	NA (n = 38)	AMI (n = 34)
  Ve, cm/s	64,7±0,74	63,5±0,82	67,4±0,84	66,2±1,01
  Va, cm/s	84,9±0,44	86,8±0,94	80,2±0,75	82,8±0,63
  Ve/Va	0,76±0,12	0,73±0,13	0,84±0,17	0,90±0,19*
  E, cm/s	62,4±1,23	61,7±1,27	65,3±1,26	64,6±1,67
  A, cm/s	56,7±0,93	57,9±1,34	52,3±1,05	60,4±1,46*
  E/A	1,09±0,08	0,95±0,13	1,25±0,079	1,07±0,09*
  VIR, sek	0,094±0,007	0,096±0,009	0,089±0,0081	0,091±0,0088

  *s<0,05 по сравнению с показателями в первой группе

  Tarve tutkia vasemman kammion rakenteellista toiminnallista tilaa sepelvaltimotautipotilailla liittyy ensisijaisesti siihen, että CHF-ilmiöiden vakavuuden ja sydänlihaksen muutosten välillä on ristiriita.

  Ryhmien vertailu tutkittujen parametrien dynamiikan mukaan paljasti (taulukko 1), että tutkitut parametrit eroavat merkittävästi ACS-variantista riippuen vertailuryhmään verrattuna. Siten systolista toimintaa kuvaavat indikaattorit jakautuivat seuraavasti: NS-potilaiden ESV ja EDV olivat 65,1±0,79 l/m 2 ja 20,7±1,21 l/m 2 ja olivat vastaavasti 4,4 % ja 16,3 % enemmän kuin vuonna 2010. kontrolliryhmä (s<0,05). Достоверных различий на третьи сутки после события у пациентов первойи второй группы не было. Увеличение объемов сердца у больных с ИБС является показателем компенсаторного увеличения полости ЛЖ, направленного на сохранение УО. При анализе других объемных характеристик выявлено, что у больных с ОКС ИММЛЖ и ИОТС составили 149,1±5,50 г/м 2 и 0,47±0,04 отн. ед. соответственно и превышали показатели в контрольной группе, соответственно, на 42,5% и 26,3% (р<0,05). УО у пациентов с ИБС составил 64,1±0,94 мл и 61,8±0,86 у больных с ОКС мл соответственно, что, соответственно, меньше на 4,47% и 7,89% по сравнению с группой контроля (р<0,05).

  Verrattaessa LV-tilavuusparametreja kolme päivää tapahtuman jälkeen, ensimmäinen ja toinen ryhmä eivät eronneet merkittävästi, mikä vastaa kirjallisuuden tietoja (2, 5, 15).

  Tutkimuksemme tulokset osoittavat, että vallitseva remodelling-tyyppi potilailla, joille tehtiin ACS yhdessä valtimoverenpaineen kanssa ilman vaikeaa CHF:ää, on samankeskinen variantti, ja tätä voidaan pitää hemodynaamisen tilavuuden ja vastuskuorman seurauksena. (14). Samanaikaisesti ei vain sydänlihaksen massa kasva, vaan myös sen paksuus, mikä auttaa vähentämään LV-seinän jännitystä ja siten estää ontelon laajenemisen. LV-remodelingin indikaattoreiden ja sen diastolisen toiminnan välillä oli yhteys: ISFd ja virtausnopeus nopeassa täyttövaiheessa E (r=0,51, p=0,05); ISPd ja E/A (r = 0,41, s<0,05); ИОТС и Е/А (r =- 0,72, р=0,044), ВИР (r=0,46; р=0,084), ИММЛЖ и ВИР (r=0,32, р=0,034). Анализ выявленных взаимосвязей позволяет сделать вывод о том, что изменение геометрических показателей на стадии замедленной релаксации миокарда положительно влияет на заполнение ЛЖ: сферификация полости способствует увеличению скорости Е и соотношению Е/А, что в данной ситуации можно расценивать как элемент адаптивного ремоделирования, а нарастание дилатации в конце систолы, увеличение массы миокарда и ИОТС вызывают ухудшение расслабления, что соответствует литературным данным (1, 5, 16).

  Kaikilla ACS-potilailla LV-diastolisen toiminnan tutkimuksessa kehitysvaihtoehdoista riippumatta sen rikkominen paljastui isovolumisen rentoutumisen ajan merkittävänä pidentymisenä 10,6 % ja 12,9 %, ja muutos transmissiivisessa diastolisessa virtauksessa, pääasiassa hypertrofinen. LV:n diastolisen täytön Ve/Va rakennetta edustaa Ve:n lasku ensimmäisen ja toisen ryhmän potilailla 7,2 % ja 8,9 %, ja Va:n nousu 5,8 % ja 8,2 % kolmantena päivänä hoidon jälkeen. tapahtuma (s<0,05). Данные изменения диастолической функции ЛЖ согласуются с данными литературы (2, 15) о диастолической дисфункции ЛЖ при ИБС, обусловленной повышенной жесткостью миокарда в связи с ишемическими атаками (табл. 2).

  Huippuvirtausnopeus E potilailla, joilla on NS oli 62,4 ± 1,23 cm/s, potilailla, joilla oli AMI ilman z.Q - 61,7 ± 1,27 cm/s, huippuvirtausnopeus A oli vastaavasti 56 ,7 ± 0,93 cm/s ja 57,9 ±1,34 cm/s. E/A-indeksin lasku paljastui ensimmäisessä ja toisessa ryhmässä 21,1 % ja 23,01 % (p<0,05).

  Korrelaatioanalyysin aikana saatiin Ve/Va- ja Е/А-arvojen sekä CSR-arvojen välinen suhde (r = 0,38, p<0,05), ФВ (r = 0,35, p<0,05). Результаты корреляции согласуются с данными литературы о наличии зависимости спектра трансмитрального диастолического потока от объемных показателей и сократимости ЛЖ (3, 15, 18).

  Kolme päivää tapahtuman jälkeen kaikilla potilailla oli heikentynyt LV:n diastolinen toiminta Ve:n laskun ja Va:n nousun muodossa. Ve/Va-arvo oli alle 1, E/A-suhde suurempi kuin 1. Vuotta myöhemmin Ve/Va- ja E/A-indekseissä oli taipumus nousta: prosessin pseudonormalisoituminen. Vuotta myöhemmin potilailla, joille tehtiin ACS, Ve/Va- ja E/A-arvoissa havaittiin lievä nousu verrattuna kolmantena päivänä tapahtuman jälkeen saatuihin arvoihin, ensimmäisessä ryhmässä, vastaavasti 10,5 %. ja 14,7 % ja toisessa - vastaavasti 9,6 % ja 10,4 %.

  Siten, kun analysoitiin ACS-potilaiden keskus- ja perifeerisen hemodynamiikan alkuperäisiä indikaattoreita, kolme päivää ja yksi vuosi tapahtuman jälkeen, saatiin merkittäviä eroja ACS-kehityksen tyypistä riippuen. Potilailla, joille tehtiin AMI ilman Q-aaltoa, oli selvempiä vasemman kammion systolisten ja diastolisten toimintojen häiriöitä, joihin liittyi epämukavan sydänlihaksen uudelleenmuodostumista, mikä osoittaa CHF:n etenemisen.

  1. Potilailla, joille on tehty ACS, kehitysvariantista riippumatta, on merkkejä hypertrofisen tyypin diastolisesta toimintahäiriöstä, sen häiriöt etenevät pseudonormaalin tyypin muodostumisen myötä.

  2. Diastolisen toimintahäiriön etenemiseen potilailla, joilla on infarktin jälkeinen kardioskleroosi, liittyy uudelleenmuotoiluparametrien heikkeneminen. Vasemman kammion loppudiastolisten tilavuuksien ja loppusystolisten tilavuuksien suhteen nousu 2,25:een tai enemmän vuodessa sydäninfarktin jälkeen luonnehtii suotuisaa infarktin jälkeisen uudelleenmuodostumisen kulkua ja vasemman kammion toiminnan riittävyyttä esikuormituksen tasolle.

  3. Potilailla, joilla on ollut AMI ilman Q-aaltoa, todennäköisyys kehittää vasemman kammion epämukava morfofunktionaalinen rakennemuutos, CHF eteneminen ja elämänlaadun heikkeneminen on merkittävästi suurempi kuin potilailla, joilla on NS.

  4. ACS-potilaiden LV-diastolisen toimintahäiriön oikea-aikainen havaitseminen mahdollistaa riittävän hoidon aloittamisen ajoissa, mikä estää diastolisen toimintahäiriön etenemisen, parantaa ennustetta ja elämänlaatua.

  E.A. Chudakova, G.S. Galyautdinov

  Kaupungin kliininen sairaala. N.I. Pirogov, Orenburg

  Kazanin osavaltion lääketieteellinen yliopisto

  Chudakova Elena Alekseevna - Tiedekuntaterapian ja kardiologian osaston hakija

  Kirjallisuus:

  1. Ageev F.T. Diastolinen sydämen vajaatoiminta: 10 vuoden seurustelu // Sydämen vajaatoiminta. - 2010. - Nro 1 (11). - S. 69-76.

  2. Alyavi B.A. Vasemman kammion systolisen toiminnan rikkominen akuutissa sepelvaltimooireyhtymässä riippuen lopullisen transformaation tyypeistä // Kardiovaskulaarinen hoito ja ehkäisy. - 2008. - nro 2 (7). - S. 26-27.

  3. Alyavi B.A., Yakubov M.M. Vasemman kammion rakenteellinen ja toiminnallinen tila akuutissa sepelvaltimon oireyhtymässä // Rationaalinen farmakoterapia kardiologiassa. - 2008. - nro 2 (7). - S. 26.

  4. Belenkov Yu.M., Ovchinnikov A.G. Pitäisikö meidän käsitellä diastolista sydämen vajaatoimintaa samalla tavalla kuin systolista? // Sydämen vajaatoiminta. - 2004. - V. 5. - Nro 4 (26). - 116-121.

  5. Volkova I.I. Sydämen ja verisuonten uudelleenmuotoilu sepelvaltimotaudissa // Verenkierron ja sydänkirurgian patologia. - 2010. - nro 4. - S. 96-98.

  6. Gilmutdinova L.T., Syrtlanova E.R., Sharapova S.P. Fosinopriilinatriumin vaikutus endoteelin toiminnalliseen tilaan potilailla, joilla on verenpainetauti ja metabolinen oireyhtymä // Kardiologiya. - 2005. - Nro 1. - S. 45-50.

  7. Zharko V.I., Cherepkov V.Z., Tsybin A.K. Väestön terveydentila ja terveydenhuollon kehittämisstrategia // Zdravookhranenie. - 2007. - Nro 1. - S. 4-13.

  8. Kosinets A.N., Rudenko V.P., Podpalov V.P. et al. Diastolinen sydänlihaksen toimintahäiriö: diagnoosi- ja hoitomenetelmät // Zdravookhranenie. - 2006. - Nro 10. - S. 4-9.

  9. Kochkina M.S., Zateishchikov D.A., Sidorenko B.A. Valtimon jäykkyyden mittaaminen ja sen kliininen merkitys // Kardiologiya. - 2005. - Nro 1. - S. 63-81.

  10. Kudryashov E.A., Skibnitsky V.V., Spiropulos N.A., Kramskaya A.M. ACE-estäjän lisinopriilin kliinisen tehon arviointi potilailla, joilla on hypertensio // Ros. sydän. -lehteä. - 2004. - Nro 5. - S. 78-80.

  11. Mareev V.Yu., Ageev F.T., Arutyunov G.P., Koroteev A.V., Revishvili A.Sh. Kroonisen sydämen vajaatoiminnan diagnoosi ja hoito (kolmas tarkistus). Venäjän suositukset. VNOK:n ja OSSN:n kansalliset suositukset kroonisen sydämen vajaatoiminnan diagnosointiin ja hoitoon (kolmas tarkistus) (hyväksytty OSSN:n konferenssissa 15. joulukuuta 2009) / / Sydämen vajaatoiminta. - 2010. - Nro 1 (11). - S. 1-64

  12. Martsevich S.Yu. Angiotensiinia konvertoivan entsyymin estäjä lisinopriili: käyttöominaisuudet kardiologiassa näyttöön perustuvien tutkimusten perusteella // Ros. sydän. -lehteä. - 2004. - Nro 3. - S. 55-57.

  13. Preobrazhensky D.V., Sidorenko B.A., Shatunova I.M. et al. B-salpaajien rooli kroonista iskeemistä sydänsairautta sairastavien potilaiden elämän hoidossa ja ennustamisessa // Kardiologiya. - 2001. - nro 1. - S. 85-91.

  14. Saiganov S.A. Vasemman kammion iskeeminen toimintahäiriö ja akuutti sydämen vajaatoiminta ensimmäisissä ja toistuvissa alemman sijainnin sydäninfarkteissa // Ambulanssi. - 2010. - nro 2. - S. 41-46.

  15. Sergeeva L.I., Panev N.I. Infarktin jälkeisen uudelleenmuodostumisen yleiset kuviot ja patogeneettinen merkitys kroonisen sydämen vajaatoiminnan etenemisessä. - 2008. - nro 5 (133). - s. 121-126

  16. Soldatova O.A., Ryabova A.E., Shchukin Yu.V. Vasemman kammion uudelleenmuotoilu ja valtimojärjestelmän toimintahäiriöt potilailla, joilla on infarktin jälkeinen kardioskleroosi ja verenpainetauti kroonisessa sydämen vajaatoiminnassa // Kazan Medical Journal. - 2007. - T. 88. - Nro 3. - S. 215-219

  17. Schiller N., Osipov M.A. // Kliininen kaikututkimus, toinen painos, M. - 2005. - S. 68-73.

  18. Dickstein K., Cohen-Solal A., Filippatos G. et ai. // Eur Heart J. - 2008. - 29 (19). - 2388-2442. ESC:n ohjeet akuutin ja kroonisen sydämen vajaatoiminnan diagnosointiin ja hoitoon 2008: European Society of Cardiology Societyn akuutin ja kroonisen sydämen vajaatoiminnan diagnosoinnin ja hoidon työryhmä 2008. Kehitetty yhteistyössä Heart Failure Association of ESC:n (HFA) kanssa ja Euroopan tehohoitolääketieteen yhdistyksen (ESICM) hyväksymä. Eur Heart J. 2008; 29(19): 2388-2442.

  19. Jessup M., Abraham W.T., Casey D.E. et ai. Vuoden 2009 kohdennettu päivitys: ACCF/AHA-ohjeet aikuisten sydämen vajaatoiminnan diagnosoimiseksi ja hoitamiseksi: American College of Cardiology Foundationin/American Heart Associationin työryhmän raportti käytännön ohjeista: kehitetty yhteistyössä International Society for Heart and Lung Transplantation kanssa . liikkeeseen. 2009; 119 (14): 1977-2016.

  20. Lee T.H. sydämen vajaatoiminnan hallinta. Julkaisussa: Braunwalds Heart Failure. Sydän- ja verisuonilääketieteen oppikirja. 7. painos. Elsevier Sauners 2005; P. 617-624.

  21. Euroopan kardiologiseuran sydämen vajaatoimintaa käsittelevä työryhmä. Ohjeita kroonisen sydämen vajaatoiminnan diagnosointiin ja hoitoon // Eur. Heart J. - 2005. - V. 26 (22): 2472.

  22. Zile M.R., Baich C.F. Muutokset kammioiden toiminnassa: Diastolinen sydämen vajaatoiminta/ Mann D.L. (ed): Sydämen vajaatoiminta: Braunwaldin sydänsairauden kumppani: sydän- ja verisuonitautien oppikirja. Philadelphia/ Saunders WB 2004: 209-228.

  Tunnisteet: ,

  Sydäninfarkti ja sitä seurannut infarktin jälkeinen kardioskleroosi myötävaikuttavat sydänlihaksen rakennemuutosten muodostumiseen ja sydämen biomekaniikan häiriintymiseen. Jälkimmäinen on sydämen vajaatoiminnan (HF) kehittymisen perusta ja edeltää sen kliinisiä ilmenemismuotoja. Sydäninfarktin jälkeinen krooninen HF kehittyy hypo- ja akinesiavyöhykkeiden esiintymisen seurauksena, mikä johtaa sydänlihaksen supistumisen ja rentoutumisen jyrkäseen laskuun, minkä seurauksena sekä kammioiden diastolinen täyttyminen että ejektiofraktio häiriintyvät. Infarktin jälkeisen uudelleenmuodostumisen näkökulmasta ejektiofraktion muutoksia tulee kuitenkin pitää vasemman kammion ontelon laajentumisen seurauksena eikä sydänlihaksen supistumiskyvyn heikkenemisenä. Siksi systolisen toimintahäiriön tulisi ilmetä, kun onkalo kasvaa selvästi, ja siksi sillä on oltava selkeät kliiniset oireet, ts. sydämen vajaatoiminnan muodostumisen alkuvaiheessa potilailla, joilla on infarktin jälkeinen kardioskleroosi, sydämen biomekaniikassa ei voi esiintyä systolen aikana. Viime aikoina on saatu yhä enemmän tietoa sydämen diastolisen toimintahäiriön ensisijaisesta luonteesta potilailla, joilla on infarktin jälkeinen sydämen vajaatoiminta.

  Työn tavoitteena on tutkia sydämen systolisten ja diastolisten toimintojen dynamiikkaa potilailla, joilla on vaikeusasteinen sydämen vajaatoiminta sydäninfarktin jälkeen.

  Materiaali ja tutkimusmenetelmät.

  Tutkimukseen osallistui 93 potilasta iältään 36-60 vuotta (keski-ikä 48±3 vuotta), joilla oli transmuraalinen sydäninfarkti ja joilla oli HF I, II ja III funktionaaliset luokka (FC) NYHA-luokituksen mukaan. Sydäninfarktin kesto vaihteli 2 kuukaudesta 5 vuoteen. 71 potilaalla sydäninfarkti paikannettiin vasemman kammion etu- ja sivuseiniin, joihin liittyi kärki ja kammioiden väliseinä, 22 potilaalla - takaosan tyvialueille. Tutkittujen potilaiden joukossa ei ollut henkilöitä, joilla oli vasemman kammion aneurysma, hypertensio tai krooninen bronkopulmonaalinen patologia.

  Potilaat jaettiin kolmeen ryhmään HF:n vaikeusasteen mukaan. Ryhmä 1 koostui 18 potilaasta, joilla oli HF FC I (keski-ikä 48±2 vuotta), ryhmä 2 - 51 potilasta, joilla oli HF FC II (keski-ikä 47±2 vuotta), ryhmä 3 - 24 potilasta, joilla oli HF III FC (keski-ikä 49 vuotta). ±2 vuotta).

  Sydämen rakenteellista ja toiminnallista tilaa, sentraalista ja intrakardiaalista hemodynamiikkaa tutkittiin kaikukardiografialla (echoCG) SHIMADSU SDU-500 -laitteella M-, B- ja D-moodissa standardeista anturiasennoista. Määritettiin seuraavat indikaattorit: loppusystolinen (ESR) ja loppudiastolinen (EDS) koot ja indeksit (ECSR ja ECDR), loppusystolinen (ECS) ja loppudiastolinen (ECD) tilavuudet ja indeksit (ECSR ja ECDO). vasemman kammion iskutilavuus (VV) ja indeksi (CI), minuuttitilavuus (MO) ja sydänindeksi (CI), ejektiofraktio (EF), vasemman kammion anteroposteriorisen koon lyhenemisaste (% DS) , sydänlihaksen ympyrämäisten säikeiden keskimääräinen lyhenemisnopeus (Vcf), sydämen vasemman kammion massa (MM) RBDevereuxin, N. Reichekin kaavan ja sydänlihaksen massaindeksin (IMM) mukaan, vasemman kammion tilavuus/massaindeksi (EDV/MM) ), 2H/D-indikaattori, joka kuvastaa vasemman kammion seinämän paksuuden muutosten dynamiikkaa diastolessa sen diastoliseen kokoon.

  Vasemman kammion diastolinen toiminta arvioitiin välittävän verenvirtauksen parametreillä: maksiminopeudet ja painegradientit varhaisessa (VE ja GmaxE, vastaavasti) ja myöhäisessä (VA ja GmaxA, vastaavasti) täyttymisessä sekä VE/VA-suhde. Transtrikuspidaalisen virtauksen mukaan tutkittiin oikean kammion toimintatilaa diastolessa, määritettiin maksiminopeudet varhaisessa (RV) ja myöhäisessä (AV) täyttymisessä sekä niiden suhde (RV/AV). Hemodynamiikka keuhkovaltimossa arvioitiin sen verenvirtauksen indikaattoreiden perusteella - maksiminopeus (PV) ja painegradientti (Gmax la), nopeusintegraali (TD la), keskipaine (APA av), laskettuna A. Kitabataken et ai. .

  Tulokset 34 terveen henkilön (keski-ikä 43±3 vuotta) tutkimuksesta toimivat kontrollina.

  Tuloksena oleva materiaali käsiteltiin tilastollisesti normaaliuden ja homogeenisuuden alustavalla tarkistuksella. Jokaiselle indikaattorille määritettiin keskiarvo (M), keskihajonta ja keskiarvon (m) virhe. Verrattaessa tietoja ryhmittäin tuloksen luotettavuus laskettiin Studentin parametritestillä.

  Tulokset ja sen keskustelu.

  Työn aikana saadut tulokset on esitetty taulukossa.

  1. ryhmän potilailla (FC I HF) vasemman kammion rakenteellisilla parametreilla oli vain taipumus kasvaa verrattuna kontrolliin. Poikkeuksena oli sydänlihaksen ympyrämäisten säikeiden supistumisnopeus, joka väheni 16 % (p<0,02). Значение ФВ, хотя и было ниже контроля на 9%(p<0,05), но находилось на достаточно высоком уровне, что свидетельствовало о компенсированной систолической функции. Характеристики трансмитрального и транстрикуспидального потоков и потока крови в легочной артерии достоверно не отличались от нормы.

  2. potilasryhmässä (FC II HF) havaittiin selkeitä merkkejä vasemman kammion laajentumisesta ja hypertrofiasta: verrokkiin verrattuna ICDR kasvoi 15 % (p<0,001), ИКСР на 25%(p<0,001), ИКДО на 21%(p<0,001), ИКСО на 70%(p<0,001), ИММ на 24%(p<0,001). Относительно значений у больных, имевших

  I FC SN:ssä ICDR nousi 9 % (s<0,05) и ИКСО на 40%(p<0,02). Систолическая функция мало изменилась. При уменьшении индексов сократимости миокарда (%DS на 16%, p<0,001 и Vcf на 18%, p<0,001) показатели, характеризующие выброс, были близки к уровню контроля. Последнее, очевидно, связано с компенсаторным влиянием умеренной гипертрофии и гиперфункции неповрежденных участков стенки левого желудочка. Диастолическая функция левого желудочка оказалась нарушенной, о чем свидетельствовало преобладание позднего наполнения над ранним - максимальная скорость трансмитрального потока в быстрое наполнение снизилась на 7%(p<0,05) от уровня контроля. В систолу же левого предсердия она, наоборот, увеличилась на 10%(p<0,02). Одновременно с этим среднее давление в легочной артерии возросло до 19,1±2 мм рт.ст.(p<0,01).

  Vasemman kammion rakenteelliset ja toiminnalliset parametrit, keskus- ja intrakardiaalinen hemodynamiikka potilailla, joilla on vaihtelevan vaikeusasteen HF
  Indikaattorit	ryhmät
  	ohjata	1. (I FC SN)	2. (II FC SN)	3. (III FC SN)
  ICDR, mm/m2	24,8±0,51	26,2±0,98	28,5±0,95*^	30,1±1,15*
  IKSR, mm/m2	15,6±0,30	17,8±1,13	19,5±0,49*	21,5±1,28*
  ICDO, ml/m2	63,2±2,2	68,8±3,8	76,9±2,7*	92,1±4,2*>
  IKSO, ml/m2	18,4±0,67	22,3±3,00	31,4±1,80*^	44,2±4,10*>
  IMM, g/m2	99±4,3	111±5,6	123±4,1*	141±6,4*>
  2H/D, rel. yksiköitä	0,36±0,010	0,36±0,010	0,37±0,010	0,33±0,010*
  BWW/MM, rel. yksiköitä	0,63±0,020	0,63±0,013	0,63±0,015	0,66±0,019
  %DS, %	37±1,0	34±1,3	31±1,0*	27±1,5*
  Vcf, tunnelma/s	1,49±0,04	1,25±0,09*	1,23±0,05*	1,06±0,06*>
  SI, l/m2	3,03±0,14	3,32±0,22	3,29±0,12	3,32±0,15
  EF, %	71±1,1	64±3,0	61±1,5*	53±2,6*>
  VE, m/s	0,56±0,015	0,53±0,017	0,52±0,014*	0,51±0,018*
  VA, m/s	0,39±0,011	0,41±0,015	0,43±0,012*	0,47±0,014*>
  VE/VA, rel. yksiköitä	1,45±0,045	1,38±0,030	1,25±0,035*	1,13±0,054*
  RV, m/s	0,48±0,014	0,45±0,016	0,48±0,014	0,50±0,015
  AV, m/s	0,33±0,014	0,37±0,016	0,36±0,012	0,39±0,013*
  RV/AV, rel. yksiköitä	1,50±0,046	1,34±0,024	1,32±0,024	1,29±0,025*
  DLAsr, mm. rt. Taide.	12,5±0,6	15,4±2,3	19,1±2,0*	23,1±2,8*
  * - merkittävä ero kontrolliryhmään; ^ - merkittävä ero 1. ja 2. ryhmän välillä; > - merkittävä ero 2. ja 3. ryhmän välillä.

  Potilailla, joilla oli FC III HF (ryhmä 3), havaittiin merkitsevä nousu ECDO-, ICSO- ja IMM-arvoissa verrattuna sekä 1. että 2. ryhmän potilaisiin. Nämä tiedot osoittavat vasemman kammion sydänlihaksen voimakasta laajentumista ja hypertrofiaa, joka kehittyi sydämen uudelleenmuotoilun prosessissa. Tätä taustaa vasten EF laski 53 ± 2,6 prosenttiin (s<0,001), что свидетельствует о начавшемся нарушении компенсаторных возможностей миокарда, связанных с дилатацией левого желудочка. Последнее подтверждалось непропорциональностью между степенью дилатации и гипертрофии миокарда - индекс 2H/D уменьшился по сравнению со значением у 2-й группы на 9%(p<0,05), а КДО/ММ увеличился на 5%. Структура диастолического наполнения как левого, так и правого желудочков еще в большей степени изменилась в пользу позднего, а легочная гипертензия достигла своего максимума.

  Saatujen tietojen vertailu osoitti, että sydämen rakenteellisten ja toiminnallisten häiriöiden vakavuus erosi sydämen vajaatoiminnan toiminnallisten luokkien mukaan, ja vasemman kammion diastolinen toimintahäiriö edelsi sen vakavaa systolista toimintahäiriötä.

  Sydämen toiminnallista tilaa levossa kuvaavien kriteerien etsiminen potilailla, joilla on vaikeusasteinen HF:n vaikeusaste, on käytännössä erittäin tärkeää. Tästä asiasta on kuitenkin joitain erimielisyyksiä. Useat tutkimukset ovat osoittaneet läheisen yhteyden sydämen vajaatoiminnan toiminnallisen luokan ja maksimaalisen hapenkulutuksen ja VE/VA-indeksin arvon välillä, jos sellaista ei ole, vasemman kammion tilavuuksiin. Lisäksi on näyttöä suorasta suhteesta toiminnallisen luokan ja sydämensisäisten hemodynaamisten parametrien muutosten asteen välillä. Samanaikaisesti on raportoitu myös keskeisten hemodynaamisten parametrien, mukaan lukien keuhkokapillaarin kiilapaineen, rajoitettu kyky ennustaa sydämen vajaatoiminnan toiminnallista luokkaa potilailla sydäninfarktin jälkeen. Viime vuosina on ilmaantunut tietoa diastolisen toimintahäiriön merkityksestä sydämen vajaatoiminnan synnyssä ja korkeasta korrelaatiosta diastolisten täytöshäiriöiden ja keuhkoverenpainetaudin vakavuuden ja sydämen vajaatoiminnan vakavuuden välillä.

  Saadut tiedot viittaavat johtavaan rooliin HF:n kehittymisessä potilailla, joilla on infarktin jälkeinen kardioskleroosi, jonka rakenteelliset muutokset (systolisen ja diastolisen tilavuuden ja sydänlihaksen massan kasvu) häiritsevät vasemman kammion seinämän muodostavien lihaskerrosten toiminnallista vuorovaikutusta. On selvää, että diastolisen toiminnan ensisijainen häiriö liittyy subepi- ja subendokardiaalisten kerrosten heikkenemiseen, jonka alentaminen aiheuttaa laskimonsisäisen paineen laskun, konfiguraation muutoksen ja kammioiden imuvaikutuksen nopeassa vaiheessa. täyte. Juuri nämä kerrokset kärsivät iskemian aikana ja erityisesti sydäninfarktin kehittymisen aikana enemmän kuin pyöreä. Pyöreä kerros on tehokkaampi muodostuma, ja sen kompensaatiokyky säilyy paljon pidempään kuin subepi- ja subendokardiaalisella kerroksella. Pyöreän kerroksen kompensaatio häiriintyy vain silloin, kun tilavuus ylikuormitetaan laajentumisesta. Tietomme vahvistavat tosiasian vasemman kammion systolisen toiminnan toissijaisesta rikkomisesta. Samanaikaisesti kehittyy keuhkojen verenpaine, mikä johtaa ylikuormitukseen oikean kammion resistanssilla ja sen dekompensaatiolla.

  Johtopäätös.

  Sentraalisen hemodynamiikan parametrien analyysi potilailla, joilla on infarktin jälkeinen kardioskleroosi, osoittaa, että HF:n kehittymisessä ja etenemisessä on tiukka malli. Rakenteelliset muutokset, jotka kehittyvät sydäninfarktin jälkeisessä uusiutumisprosessissa, ovat ensisijaisen tärkeitä. Kvantitatiivisten muutosten puuttuminen sydämen biomekaniikasta sydänlihaksen sykettäisten muutosten yhteydessä on ominaista FC I HF:lle, joka mielestämme liittyy kohtalaiseen hypertrofiaan ilman vasemman kammion ontelon laajentumista. Potilailla, joilla on FC II HF, todetut suuret rakenteelliset muutokset johtavat syvemmälle biomekaniikan häiriöihin, pääasiassa kammion diastoliseen täyttymiseen verellä, mikä johtuu sydänlihaksen subepi- ja subendokardiaalisten kerrosten supistumiskyvyn heikkenemisestä. Potilailla, joilla on FC III HF, rakenteellisten häiriöiden pahenemiseen koskemattomien vyöhykkeiden laajentumisen ja hypertrofian muodossa liittyy diastolisen toimintahäiriön eteneminen edelleen ja systolisen toiminnan jyrkkä lasku pyöreän kerroksen supistumiskyvyn heikkenemisen vuoksi.

  Kirjallisuus

  Bockeria L.A., Ryabinina L.G., Shatalov K.V., Movsesyan R.A. Kroonisen sydämen vajaatoiminnan konservatiivinen hoito sydänkirurgian klinikalla. Cardiology 1998; 1:4-9.

  Bardin E.V., Pochtavtsev A.Yu., Degtyareva O.V. Vasemman kammion diastolinen toiminta potilailla, joilla on angina pectoris. Valko-Venäjän terveys 1992; 4:12-14.

  Kahnovsky I.M., Fomina I.G., Ostroumov E.L. Gapten (trandolapriili) kroonisen sydämen vajaatoiminnan hoidossa potilailla, joilla on sepelvaltimotauti. Ter arkisto 1998; 8:29-33.

  Poulsen S.H., Jensen S.E., Egstrup K. Vasemman kammion diastolisen toiminnan pituussuuntaiset muutokset ja prognostiset vaikutukset ensimmäisessä akuutissa sydänlihaksessa. Am Heart J 1999; 137:910-918.

  Kansainväliset ohjeet sydämen vajaatoiminnalle. Yhteensä alle toim. S.J. Ball, R.W.F. Campbell, G.S. Francis. Per. englannista. D.V. Preobraženski. M; 1995; 90 s.

  Devereux R.B., Reichek N. Vasemman kammion massan kaikukardiografinen määritys ihmisellä. levikki 1977; 55:613-618.

  Belenkov Yu.N., Mareev V.Yu., Orlova Ya.A., Florya V.G., Sinitsin V.E. Magneettiresonanssikuvaus vasemman kammion uudelleenmuodostumisen arvioinnissa potilailla, joilla on sydämen vajaatoiminta. Cardiology 1996; 4:15-22.

  Kitabatake A., Inowe M., Asao M. Keuhkoverenpainetaudin ei-invasiivinen arviointi pulssi Doppler-tekniikalla. levikki 1993; 68:302-309.

  Ageev F.T., Mareev V.Yu., Lopatin Yu.M., Belenkov Yu.N. Erilaisten kliinisten, hemodynaamisten ja neurohumoraalisten tekijöiden rooli kroonisen sydämen vajaatoiminnan vakavuuden määrittämisessä. Cardiology 1995; 11:4-12.

  Berezin A.E., Fushtei I.M. Eteisen natriureettinen peptidi ja sydänlihaksen uusiutuminen potilailla, joilla on iskeemiseen sydänsairauteen liittyvä sydämen vajaatoiminta. Cardiology 1999; 2:35-38.

  Kuliev O.A., Zingerman L.S., Spassky A.A. Sepelvaltimoiden obstruktiivisten muutosten ja sydämen vajaatoiminnan kliinisten ilmenemismuotojen suhde sydäninfarktipotilailla. Cardiology 1991; 12:12-15.

  Marinato P.G., Dametto E., Maragno I. et ai. Emodinamica centrale e dati clinici nella coronaropatia cronica con grave disfunzione sistolica ventriculare sinistra. Cardiology 1996; 41:349-359.

  Zharov E.I., Zits S.V. Spektrisen Doppler-kaikukardiografian arvo kongestiivisen sydämen vajaatoiminnan oireyhtymän diagnoosissa ja vakavuuden arvioinnissa. Cardiology 1996; 1:47-50.

  Fatenkov O.V. Muutokset sydämen ja keuhkojen verenkierron biomekaniikassa potilailla, joilla on infarktin jälkeinen kardioskleroosi, jonka vaikeuttaa krooninen sydämen vajaatoiminta, ja mahdollisuus korjata se kapotenilla. Abstrakti dis. … cand. hunaja. Tieteet. Samara; 1996.

  Shchukin Yu.V. Sydämen mekaanisen toiminnan ominaisuudet terveillä henkilöillä, korkeasti koulutetuilla urheilijoilla ja potilailla, joilla on krooninen sepelvaltimotauti. Abstrakti dis. … cand. hunaja. Tieteet. Krasnodar; 1982

  Lääketieteellinen ja sosiaalinen asiantuntemus IHD:ssä (iskeeminen sydänsairaus)

  Iskeeminen sydänsairaus (CHD)- sydänlihasvaurio, joka johtuu sepelvaltimoiden ahtautuvasta ateroskleroosista, mikä johtaa sepelvaltimon verenvirtauksen ja sydänlihaksen metabolisten tarpeiden välisen dynaamisen tasapainon rikkomiseen. Tärkeää roolia ovat muutokset mikroverisuonissa, sepelvaltimoiden kouristukset, lipidipitoisen ateroskleroottisen plakin repeämä ja (tai) sen deendotelisaatio, jossa muodostuu intratimaalinen trombi, sekä muutokset veren reologisissa ominaisuuksissa.

  Epidemiologia.
  IHD muodostaa 50 % kaikista verenkiertoelimistön sairauksista. IHD todetaan 19,5 prosentilla 50–59-vuotiaista miehistä, 6 prosentilla angina pectoris ja 0,55 prosentilla sydäninfarkti. Alle 40-vuotiaita on 14-20 % sepelvaltimotautipotilaista. Potilaiden, joilla on äskettäin diagnosoitu sepelvaltimotauti, havainnointi osoittaa, että 50-60 %:lla tapauksista sairaus etenee, 20-30 %:lla se on vakaa ja 10-15 %:lla prosessi kääntyy. Sydän- ja verisuonitauteihin liittyvistä kuolinsyistä sepelvaltimotaudin osuus on 53 prosenttia. Vuosittainen kuolleisuus sepelvaltimotautiin on 150-250:100 000 väestöstä.

  Etiologia ja patogeneesi. Ateroskleroosin riskitekijöitä ovat yli 40 vuoden ikä, miessukupuoli, ylipaino, hyperkolesterolemia, verenpainetauti, tupakointi, fyysinen passiivisuus, "stressiherkkä" persoonallisuustyyppi, diabetes mellituksen esiintyminen, ateroskleroosin pahentama perinnöllisyys, juomaveden käyttö, suun kautta otettavien ehkäisyvalmisteiden käyttö. Suuri todennäköisyys sairastua sepelvaltimotautiin havaitaan tapauksissa, joissa plasman kokonaiskolesteroli on > 6,2 mmol/l; korkeatiheyksinen lipoproteiinikolesteroli miehillä< 1,0 и женщин < 1,3 ммоль/л; липопротеины низкой плотности >4,13 mmol/l, triglyseridit >2,15 mmol/l, aterogeenisuuskerroin > 4,0 (4,9), dyslipoproteinemiatyyppi Ia, III, IV.

  IHD:n patogeneesissä tulee ottaa huomioon tekijät, jotka vähentävät hapen kulkeutumista sydänlihakseen ja lisäävät sen kulutusta. Ensimmäisiä ovat ateroskleroosi, sepelvaltimoiden fomoosi ja kouristukset, mikroverenkiertohäiriöt, hypotensio, hemodynaamisesti tehoton bradykardia ja sydämen vajaatoiminta. Toisen joukossa - sympaattisen adrenaloosijärjestelmän aktivointi stressin, riittämättömän fyysisen aktiivisuuden, valtimoverenpaineen, takykardian, sydänlihaksen hypertrofian vuoksi. Näiden syiden yhdistelmä johtaa iskemiaan, dystrofiaan, sydänlihaksen nekroosiin, kardioskleroosiin.

  IHD-luokitukset. Kansainvälisen tautiluokituksen 10. tarkistuksen mukaisesti erotetaan seuraavat: epästabiili angina pectoris (ensimmäinen, etenevä, varhainen infarktin jälkeinen, akuutti sepelvaltimon vajaatoiminta); vasospastinen (spontaani) angina; stabiili angina pectoris 1-IV toiminnallinen luokka (FC); mikrovaskulaarinen sairaus (syndrooma X); akuutti sydäninfarkti (suuri fokaalinen, pieni fokaalinen); myokardiainfarkti (toistuva, toistuva); sepelvaltimon ateroskleroosi (ilman sydänlihaksen iskemiaa); infarktin jälkeinen fokaalinen kardioskleroosi; vasemman kammion seinämän aneurysma; iskeeminen kardiomyopatia (diffuusi ateroskleroottinen kardioskleroosi); kivuton sydänlihasiskemia (havaittu stressitestien, Holterin EKG-valvonnan aikana); äkillinen kuolema (onnistuneen elvyttämisen kanssa ja ilman); sydämen rytmihäiriöt (osoittavat muodon); sydämen vajaatoiminta (osoittaa muotoa ja vaihetta).

  ANGINA on ohimenevän sydänlihasiskemian kliininen ilmentymä, joka johtuu sydänlihaksen hapentarpeen ja sen toimittamisen välisestä akuutista erosta. Vakaalle rasitusrintakivulle on ominaista suhteellisen kiinteä kulku, jossa esiintyy stereotyyppisiä anginakohtauksia.

  I FC (latentti angina): anginakohtauksia esiintyy vain voimakkaan fyysisen rasituksen aikana; masteroitu kuormitusteho VEM-tietojen mukaan 125 W, tuplatulo (DP) vähintään 278 arb. yksiköt; metabolisten yksiköiden lukumäärä (ME) >7,0.

  II FC (lievä angina): anginakohtauksia esiintyy käveltäessä tasaisella paikalla yli 500 metrin etäisyydellä, etenkin kylmällä säällä, tuulta vasten; portaiden kiipeäminen useammassa kuin yhdessä kerroksessa; emotionaalinen kiihottuminen. VEM 75-100 W, DP 218-277 arb. yksikköä, ME 4,9-6,9. Tavallinen fyysinen toiminta vaatii vain vähän rajoituksia.

  III FC (kohtalainen angina): Kohtauksia esiintyy kävellessä normaalivauhtia tasaisella paikalla 100-500 m etäisyydellä, kiipeämällä portaita yhteen kerrokseen. Harvinaisia ​​anginakohtauksia voi esiintyä levossa. VEM 25-50 W, DP 151-217 arb. yksikköä, ME 2,0-3,9. Normaalissa fyysisessä aktiivisuudessa on selvä rajoitus.

  IV FC (vaikea muoto): kohtauksia esiintyy pienellä fyysisellä rasituksella, kävellen tasaisella maalla alle 100 m etäisyydellä, levossa, kun potilas siirtyy vaaka-asentoon. VEM alle 25 W, DP alle 150 arb. yksikköä, ME alle 2,0. Kuormitustoiminnallisia testejä ei pääsääntöisesti tehdä, potilailla on selvä normaalin fyysisen aktiivisuuden rajoitus.

  Diagnostiset kriteerit:
  1. Kipuoireyhtymän luonne: kohtauksellinen, puristava, puristava, leikkaava tai syvä tylsä ​​kipu, puristava tunne rinnassa;
  2. Sijainti: rintalastan takana, rintalastan vasenta reunaa pitkin;
  3. Säteilytys: lapaluun väli, olkapää, niska, alaleuka;
  4. Hyökkäyksen kesto: yli 1 ja alle 15 minuuttia, useammin 2-5 minuuttia;
  5. Yhteys fyysiseen tai henkiseen stressiin: yleensä on olemassa;
  6. Kipua kopioivat tekijät: harjoituksen lopettaminen, siirtyminen pysty- tai istuma-asentoon, nitroglyseriinin ottaminen.

  Vasospastisen komponentin osallistumisen vahvistaa rytmi- ja johtumishäiriöiden kehittyminen anginakohtauksen aikana; "kivun läpi kulkemisen" ilmiö latausprosessissa; voimakkaat vaihtelut harjoituksen sietokyvyssä päivän aikana; sydämen sykkeen lievä nousu eikä verenpaineen nousu tai lasku kohtauksen aikana verrattuna interiktaaliseen vaiheeseen.

  Laboratorio-, toiminnalliset ja instrumentaaliset diagnostiset menetelmät: veren lipidit, EKG, rasituskokeet - VEM, juoksumatto, spiroergometria; EKG-valvonta Holgerin mukaan; farmakologisten kokeiden asettaminen dipyridamolilla, izadriinilla, ergometriinillä, jännityskaikukardiografia dobutamiinilla, sydämen transesofageaalinen stimulaatio (iskeeminen testi), sepelvaltimon angiografia.

  Komplikaatiot: äkillinen kuolema, akuutti kardiovaskulaarinen vajaatoiminta, rytmi- ja johtumishäiriöt.

  Ennusteen päättää FC. 10 vuoden eloonjäämisaika potilailla, joilla on stabiili angina pectoris FC I -54,6 %; II FC - 46,2 %; III FC - 35,7%, IV FC - 20,6%. Potilaiden, joiden kynnyskuormitusteho (HEM) on 50 W, kuolleisuus on 3 kertaa suurempi kuin potilailla, jotka pystyvät suorittamaan 100 W:n tai suuremman kuorman.

  Erotusdiagnoosi: kardialgia, kohdunkaulan osteokondroosi, ruokatorven sairaudet; divertikulaarit, kasvaimet, gastroesofageaalinen refluksitauti; mahalaukun orgaaniset sairaudet, pohjukaissuolen, sappikivitauti, krooninen haimatulehdus, Tietzen oireyhtymä, anterior scalene -oireyhtymä; akuutti sydäninfarkti jne. Oireet, jotka sulkevat pois angina pectoriksen diagnoosin, ovat: akuutti kipu hengityksen ja yskimisen aikana; kivun lokalisointi yhdessä kohdassa tai mesohypogastrisessa; pinnallinen kipu rinnassa, joka ilmenee käsiä liikutettaessa, päätä käännettäessä, rintakehän tunnustelussa; lyhyt (useita sekunteja) tai jatkuva (kesto päiviä), kipu sydämen alueella sekä pysähtyminen antasidien ottamisen jälkeen tai josta potilas voi saada huomionsa pois.

  Diagnoosiesimerkki: Sydämen iskemia. Angina pectoris III FC. CHF 2B Art.

  Hoidon periaatteet. Lääkkeiden pääryhmä: nitraatit ja nitraatin kaltaiset lääkkeet (b-salpaajat, kalsiumantagonistit).
  1) nitraatit: vähentävät esi- ja jälkikuormitusta, laajentavat sepelvaltimoita ja sivukalvoja, lisäävät hapen toimitusta ja vähentävät sydänlihaksen iskemiaa, vähentävät loppudiastolista ja loppusystolista painetta, vasemman kammion seinämän jännitystä ja sydänlihaksen hapen tarvetta. Käytetään nitroglyseriiniä,, isosorbidi-5-mononitraattia.
  2) adrenergisten (b1-reseptorien) salpaajat: vähentävät sydämenlyöntien määrää, verenpainetta, sydänlihaksen supistumiskykyä ja sen hapen tarvetta, parantavat sepelvaltimoiden verenkiertoa.
  3) kalsiumantagonistit: dihydropyridiinit, fenyylialkyyliamiinit, bentsotiatsepiinit vähentävät esi- ja jälkikuormitusta, sydänlihaksen hapen tarvetta, niillä on anginaalista, rytmihäiriötä ja verenpainetta alentavaa vaikutusta. Sydänlihaksen sytoprotektoreita, antiaggregantteja käytetään.

  Epästabiili angina (UA) on sepelvaltimotaudin jakso (1 kuukausi), jolloin sydäninfarktin, kuolemaan johtavien rytmihäiriöiden ja primaarisen verenkiertopysähdyksen riski on huomattavasti suurempi kuin stabiililla rasitusrintakipulla. NS:lle on tunnusomaista anginakivun esiintymistiheyden, niiden voimakkuuden ja keston äkillinen lisääntyminen, kohtausten esiintyminen tavallista pienemmällä fyysisellä aktiivisuudella levossa; hengenahdistuksen lisäys.

  NS-vaihtoehdot:
  1. Ensimmäistä kertaa (enintään 4 viikkoa kestänyt) kurssin progressiivinen luonne. Fyysisen toiminnan sietokyky heikkenee jyrkästi, 3-7 %:ssa tapauksista kehittyy sydäninfarkti.
  2. Progressiivinen angina pectoris esiintyy tietyn toimintaluokan angina pectoriksen aiemman vakaan kulun taustalla. Kliinisistä oireista riippuen se voi ilmaantua suurella, lisääntyneellä tai pienellä riskillä saada sydäninfarkti, kuolemaan johtanut rytmihäiriö tai äkillinen kuolema.
  3. Akuutti sepelvaltimon vajaatoiminta (ACI) voi olla sepelvaltimotaudin ensimmäinen ilmentymä tai sitä esiintyy potilailla, joilla on rasitusrintakipu, ja sille on ominaista voimakkaat anginakohtaukset, muutokset kammiokompleksin terminaalisessa osassa EKG:ssä, jotka kestävät keskimäärin 24-48 tuntia, ja lyhytaikainen, jopa vuorokausi, ASAT , CPK veren nousu alle 50 % normaalista. OKN-aikana voi esiintyä vaikeita leporintakipukohtauksia, hengenvaarallisten rytmihäiriöiden ja sydäninfarktin riski on suuri.
  4. Infarktin jälkeinen (toistuva) angina pectoris viittaa laajalle levinneeseen sepelvaltimoiden ateroskleroosiin 2-3 valtimossa. Angina pectoris-kohtauksia levossa tai vähäisen fyysisen rasituksen vuoksi esiintyy ensimmäisten 10-14 päivän aikana tai 2-3 viikon ajan. sydäninfarktin alkamisesta; prognostisesti epäsuotuisa epästabiilin angina pectoris -muunnos - ensimmäisen vuoden aikana sydäninfarktin mahdollisuus saavuttaa 50-56%.
  5.Prinzmetalin variantti angina pectoris etenevän taudin aikana ("suuri riski"); sydäninfarktin tai kuoleman mahdollisuus saavuttaa tällaisissa tapauksissa 25%.

  Vakautuskriteerit: anginakohtausten tiheyden, voimakkuuden ja keston vähentäminen; nitroglyseriinin analgeettisen vaikutuksen palautuminen; sydänlihasiskemian EKG-merkkien häviäminen; veren AST-, CPK- ja LDH-tasojen normalisoituminen, lisääntynyt kotitaloussietokyky ja annosteltu fyysinen aktiivisuus vähintään 24 tunnin ajan.

  Komplikaatiot: akuutti sydäninfarkti, rytmi- ja johtumishäiriöt, akuutti sydämen vajaatoiminta.

  Ennuste: sairaalakuolleisuus 0,2 %:sta 6 %:iin, keskimäärin - 1,5 %. Läsnäolo pitkiä, yhteensä yli 60 minuuttia. päivässä Holter-seurannalla EKG:n kivuttomat iskemiajaksot epästabiilin angina pectoriksen aikana on suuri riskitekijä kuolemalle, sydäninfarktille (5 %).

  Erotusdiagnoosi: dissektoiva aortan aneurysma, sydäninfarkti, ilmarinta, rei'itetty maha- ja pohjukaissuolihaava, ruokatorven repeämä, akuutti haimatulehdus.

  Diagnoosi esimerkki: Iskeeminen sydänsairaus, etenevä angina pectoris (stabiloituminen, päivämäärä).

  Hoidon periaatteet: sairaalahoito teho-osastolla, kardiologian osastolla; nitraatit, b-salpaajat, kalsiuminestäjät, aspiriini, hepariini.

  Spontaani (erityinen, variantti) Prinzmetalin angina pectoris.
  Sitä esiintyy 1–2 %:lla potilaista, jotka joutuvat sairaalaan, jossa on diagnosoitu angina pectoris. Päärooli kuuluu minkä tahansa sepelvaltimon kouristukselle, johon voi liittyä lisääntyvä bradykardia, poikittaissydäntukos, kammiovärinä

  Hyökkäykset voivat ilmetä 1-3 tuntia nukahtamisen jälkeen ja johtuvat lisääntyneestä esikuormituksesta; tai (useammin) aikaisin aamulla painajaisten jälkeen ja ne johtuvat kohonneesta verenpaineesta ja takykardiasta. Hyökkäysten taajuus on 1 kerta kuukaudessa öiseen, ja ne kestävät jopa 30 minuuttia, mukaan lukien sarja (2-5 hyökkäystä 2-15 minuutin välein). Ensimmäistä kertaa Prinzmetalin angina pectorista pidetään epästabiilina, tulevaisuudessa siihen liittyy yleensä tyypillinen tietyn toimintaluokan angina pectoris, ja täydellinen muuttuminen stabiiliksi angina pectorikseksi voi vähitellen tapahtua. Spontaaniin angina pectoriaan on ominaista kohtausten alkamisaika, sama kestoaika kivun lisääntymiselle ja laantumiselle; transmuraalinen iskemia tai ST-segmentin subepikardiaalinen kohoaminen isoliinin yläpuolelle 2 mm tai enemmän (jopa 20-30 mm) EKG:ssä kohtauksen aikana ja häviää pian sen helpotuksen jälkeen. Sydäninfarktin kehittymisen tapauksessa sen sijainti on sama kuin alue, jossa kammiokompleksin terminaaliosassa havaittiin muutoksia hyökkäysten aikana.

  SYDÄNINFARKTI.
  Sydäninfarkti (MI) on sepelvaltimotaudin muoto, joka perustuu yhden tai useamman sydänlihaksen iskeemisen nekroosin pesäkkeen kehittymiseen, joka johtuu akuutista verenkierron häiriöstä aina täydelliseen lakkaamiseen asti. sepelvaltimot.
  Epidemiologia: ilmaantuvuus 4-6:1000 väestöä. 41-50-vuotiailla miehillä sydäninfarkti esiintyy 5 kertaa useammin, 51-60-vuotiailla - 2 kertaa useammin kuin naisilla.
  Etiologia ja patogeneesi. Päärooli kuuluu sepelvaltimoiden ateroskleroosille ja ahtaumalle, ateroskleroottisten plakkien tuhoutumiseen verihyytymän muodostumisella ja verenkierron pysähtymisellä tietyssä altaassa; sydänlihaksen aineenvaihdunnan voimakas lisääntyminen, jota ei tarjoa sepelvaltimoverenkierron kompensoiva lisääntyminen; sepelvaltimoiden kouristukset tai niiden riittämätön laajentuminen sekä näiden kaikkien mekanismien yhdistelmä.

  Luokittelu. On makrofokaalisia, mukaan lukien transmuraalisia, joissa on Q (QS) -aalto - sydänlihaksen "Q-infarkti"; pieni polttopiste. mukaan lukien subepikardiaalinen, subendokardiaalinen, intramuraalinen, ilman Q-aaltoa - "ei Q-infarkti" sydänlihakseen. Toistuva ja toistuva MI erotetaan toisistaan. MI:n morfologinen tulos on infarktin jälkeinen fokaalinen kardioskleroosi, vasemman kammion seinämän aneurysma.

  Klinikka.
  MI:n alkamiselle on ominaista voimakas kipu anginaalisella komponentilla - raskaus, puristaminen, kireys rintalastan takana, akuutti kardiovaskulaarisen vajaatoiminnan kehittyminen, harvemmin - verenpaineen nousu, pelko, ahdistus; on mahalaukun, astman, aivo-, rytmihäiriö-, pyörtymis-, kivuton- ja muita muotoja.
  On akuutit, akuutit, subakuutit ja cicatricial jaksot (vaiheet).

  Prodromaalinen ajanjakso vastaa epästabiilia angina pectoris-toimintaa; saattaa puuttua. Akuuteimmalle ajanjaksolle on ominaista iskemia ja sydänlihasvaurio, ja se kestää useista tunteista 1 (2) päivään; kliinistä kuvaa hallitsevat MI:n puhkeamisen klassisten tai epätyypillisten muotojen oireet. Akuutti jakso kestää jopa 2 viikkoa. taudin alkamisesta ja vastaa nekroosin muodostumista, nekroottisten massojen asteittaista resorptiota, rakeiskudoksen kehittymistä vauriossa. Kipuoireyhtymä yleensä puuttuu. Sydämen rytmihäiriöt, sydämen vajaatoiminta, perikardiitti, papillaaristen lihasten toimintahäiriöt havaitaan. Subakuutille ajanjaksolle on ominaista resorptio-nekroottisen oireyhtymän ilmentymien väheneminen, arven alkuorganisaatio, ja se kestää jopa 4-8 viikkoa. taudin alkamisesta lähtien. Infarktin jälkeinen jakso kestää jopa 3-6 kuukautta. MI:n alkamisesta lähtien on ominaista arpikudoksen tiheyden lisääntyminen, prosessien päättyminen prenekroottisella ja ei-infarktivyöhykkeellä ja sydänlihaksen sopeutuminen uusiin toimintaolosuhteisiin.

  Laboratorio- ja instrumentaalinen diagnostiikka.
  Tutkitaan kudosnekroosin, tulehdusreaktion ja veren seerumin entsyymien tason muutosten epäspesifisiä indikaattoreita, joilla on tietyt alkuilmiöiden aikaparametrit saavuttaen maksimin ja keston: leukosytoosi ensimmäisistä tunneista 3-7 päivään; ESR:n nousu MI:n ensimmäisen viikon lopusta 14-21 päivään; MV-CPK:n nousu alkaa 4 tunnin kuluttua ja saavuttaa maksiminsa lopussa
  1 päivä, kesto 5-6 päivää; AST, vastaavasti, 8-12 tuntia; 2-3 päivää, 7-8 päivää; LDH - ensimmäiset tunnit, 3-6 päivää, 14 päivää; myoglobiini - 2 tuntia, 6-10 tuntia, 28-32 tuntia; troponiini T - 3-4 tuntia, 8-12 tuntia; 5-14 päivää Kardiospesifisten entsyymien herkkyys on 90-98%.

  EKG:n avulla voit määrittää vaurion sijainnin, esiintyvyyden, syvyyden, MI:n kehittymisen dynamiikan, komplikaatiot (rytmihäiriöt, salpaukset, aneurysmat jne.). Makrofokaaliselle infarktille akuutissa vaiheessa on ominaista yksivaiheinen käyrä (Purdy-aalto), akuutissa vaiheessa patologisen Q(QS)-aallon ilmaantuminen ja ST-segmentin nousu isolinan yläpuolelle. ST:n stabiloituminen isoliinilla ja negatiivisen T-aallon ilmaantuminen osoittavat MI:n akuutin vaiheen siirtymistä subakuuttiin. Cicatricial-vaiheessa R- ja T-aaltojen dynamiikka jatkuu, iskemia vähenee nekroottisilla ja ei-infarktialueilla. Pienen fokaalisen sydäninfarktin kohdalla ST-segmentissä ja (tai) T-aaltossa tapahtuu tyypillisiä muutoksia. Kaikututkimuksessa havaitaan paikallisen (hypokinesia, akinesia, dyskinesia) ja yleisen (ejektiofraktion lasku) sydänlihaksen supistumishäiriöitä, sydämen kammioiden laajenemista, toimintahäiriöitä papillaarilihasten, patologisten virtausten jne. P. Radionuklidimenetelmät perustuvat teknetiumin ja talliumin leimattujen isotooppien affiniteettiin sydänlihaksen nekroosipesäkkeisiin, ja ne mahdollistavat leesion laajuuden selvittämisen.

  Komplikaatiot: keskivaikea akuutti sydämen vajaatoiminta (lievä syanoosi ja hengenahdistus; röntgenkuvassa verisuonikuvio on hieman lisääntynyt); vaikea (merkittävä syanoosi ja hengenahdistus, laukkarytmi, 2 äänen korostus keuhkovaltimossa, maksan suureneminen; laskimotukos keuhkojen röntgenkuvassa), vaikea (sydänastma, keuhkopöhö) aste; refleksi, rytmihäiriöinen romahdus; 1. asteen kardiogeeninen sokki (BP vähintään 90/60 mmHg, kesto 3-5 tuntia), 2. asteen (BP 60/40 - 40/20 mmHg, kesto 5-10 tuntia), 3. asteen (BP alle 40 / 20 mm Hg, kesto 10 tuntia tai enemmän); uusiutuva kurssi; tromboembolia systeemisen ja keuhkoverenkierron alueella; sydämen ulkoinen ja sisäinen repeämä; trombokardiiitti; postinfarktin Dresslerin oireyhtymä; sydämen aneurysma; rytmi- ja johtumishäiriöt. Pienen fokaalisen sydäninfarktin yhteydessä, toisin kuin suuressa fokaalissa, ei esiinny sydänlihaksen repeämää, vasemman kammion aneurysman muodostumista ja sydämensisäisiä parietaalisia trombeja.

  Ennuste.
  Kuolleisuus saavuttaa 30-35 %, mukaan lukien noin 25 % sairaalaa edeltävässä vaiheessa. Sairaalakuolleisuus vaihtelee 7-15 %:n välillä ja riippuu akuutin sydämen vajaatoiminnan vakavuudesta. Killipin mukaan. potilailla, joilla on akuutti sydäninfarkti ilman merkkejä keuhko- tai laskimotukosta (aste 1), sairaalakuolleisuuden riski on 0–5 %; kohtalainen sydämen vajaatoiminta (aste 2) 10-20 %; vaikea sydämen vajaatoiminta, johon liittyy keuhkopöhö (aste 3) - 35-45%; kardiogeenisellä sokilla (aste 4) - 85-90%. Ensimmäisen vuoden aikana toistuva sydäninfarkti kehittyy 13 %:lla tapauksista. Sydämen aneurysma diagnosoidaan 20–30 prosentilla potilaista, joilla on transmuraalinen MI. Yli 50 %:lla potilaista diagnosoidaan rasitusrintakipu, 30 %:lla sydämen vajaatoiminta. Asteittainen kuntoutus (sairaala - esikaupunkien kardiologinen parantola - ambulanssi) auttaa vähentämään vamman astetta ja palauttamaan työkyvyn 70 prosentissa tapauksista, joissa on suuri fokaalinen MI.

  Erotusdiagnoosi: mahdollisuus kehittää kivuton MI, epätyypilliset muodot, vaikeuttaa diagnoosin tekemistä. MI tulee erottaa kylkikondriitista, herpes zosterista, rei'itetystä maha- tai pohjukaissuolihaavasta, akuutista kolekystiitistä ja haimatulehduksesta, suolen tukkeutumisesta, keuhkoemboliasta, leikkaavasta aortan aneurysmasta, akuutista perikardiitista, epästabiilista angina pectorista.

  Esimerkkejä diagnoosista:
  1. Iskeeminen sydänsairaus. Vasemman kammion etummaisen väliseinän ja sivuseinän akuutti sydäninfarkti (päivämäärä). Paroksismaalinen supraventrikulaarinen takykardia, arytminen sokki I vaihe. (Päivämäärä). Ekstrasystolisen rytmihäiriön III asteikko Lownin mukaan.
  2. Iskeeminen sydänsairaus. Angina pectoris III FC. Infarktin jälkeinen kardioskleroosi, johon liittyy poimutusmuutoksia vasemman kammion posterolateraalisessa seinämässä (IM 2000). Atrioventrikulaarinen blokkaus II vaihe. (Mobitz tyyppi 1). Sydämen vajaatoiminta IIB Art. (III FC NYHA:n mukaan).

  Hoidon periaatteet. Sairaalahoito - teho-osastolla (osastolla). Terapeuttisen vaikutuksen pääsuunnat ovat: kipuoireyhtymän lievitys, infarktivyöhykkeen rajoittaminen ja nekroosialueella säilyneiden sydänlihassolujen toiminnan palauttaminen, mikroverenkierron parantaminen nekroottisilla ja ei-infarktialueilla, pre-infarktin vähentäminen - ja sydämen jälkikuormitus, kehittyneiden komplikaatioiden ehkäisy ja hoito. Käytetään huumausainekipulääkkeitä, neuroleptejä, trombolyyttisiä ja antikoagulanttilääkkeitä, nitraatteja (b-salpaajat, verihiutaleiden estäjät, kalsiumantagonistit, rytmihäiriölääkkeet, diureetit, ACE:n estäjät).

  Sydämen vajaatoiminta (HF)- kliininen oireyhtymä, joka johtuu sydämen kyvyttömyydestä toimittaa tarvittavaa määrää verta elimiin ja kudoksiin, jotka ovat tarpeen niiden normaalin toiminnan kannalta, levossa tai kun verenkiertoelimistölle asetetaan kohonneita vaatimuksia. Oireyhtymä perustuu sydämen supistavan (pumppaus) toiminnan rikkomiseen, mikä johtaa rasituksen sietokyvyn heikkenemiseen.
  Epidemiologia. Esiintymistiheys miehillä ja naisilla on suunnilleen sama ja se on noin 1 % väestöstä. Vuosittainen ilmaantuvuus on 300:100 000 väestöstä. Yli 75-vuotiailla sitä esiintyy 10 prosentissa tapauksista. Sydämen vajaatoimintaa sairastavien potilaiden hoitokustannukset ovat 1 % kaikista terveydenhuollon kustannuksista. Framinghamin tutkimuksen mukaan kuolleisuus kongestiivisen HF:n alkuperästä riippumatta on 1 vuoden ja 5 vuoden kuluttua miesten 43 % ja 75 %, naisten 36 % ja 62 %.
  Etiologia ja patogeneesi. Tärkeimmät sydämen vajaatoiminnan syyt:
  1. Sydänlihaksen supistumiskyvyn heikkeneminen (sydänlihan vajaatoiminta) infektio- ja tulehdussairauksien vuoksi. virusperäiset, toksiset leesiot, sydänlihaksen verenkiertohäiriöt IHD:ssä, anemia; endokriiniset sairaudet, beriberi; aineenvaihduntahäiriöt, systeemiset sidekudossairaudet;
  2. Esikuormituksen (diastolisen tilavuuden) lisääntyminen sydänläppävajauksessa, sydämensisäisten shunttien esiintyessä, kun sydämen yksittäisten kammioiden tilavuus on ylikuormitettu;
  3. Lisääntynyt jälkikuormitus, ts. voima, jonka sydänlihaksen on kehitettävä systolen aikana paineen ylikuormituksen (resistanssin) vuoksi, ja aortan aukon, mitraaliaukon, keuhkovaltimon ahtauma; valtimo- ja keuhkoverenpainetauti;
  4. Yhdistetyt ylikuormitukset (tilavuus ja paine) yhdistelmäläppäsydänsairaudessa. Tilavuuden ylikuormituksella kehittyy eksentrinen hypertrofia, jossa seinämän paksuuden suhde kammioontelon kokoon pysyy vakiona. Resistanssilla ylikuormitettuna kehittyy samankeskinen hypertrofia, jossa kammion seinämän paksuuden suhde ontelon kokoon kasvaa. Tästä johtuva vasemman kammion systolinen ja (tai) diastolinen toimintahäiriö johtaa sen uudelleenjärjestelyyn (remodeling).

  HF liittyy sympaattisen hermoston aktivoitumiseen ja plasman katekoliamiinitasojen nousuun; parasympaattisen jakautumisen estäminen - baroreseptorien herkkyyden väheneminen; neurohumoraaliset muutokset - reniini-angiotensiini-aldosteronijärjestelmän ja antidiureettisen hormonin (ADH), norepinefriinin, kasvaimen nekrotisoivan tekijän (TNF) lisääntynyt aktiivisuus. Sydämen vajaatoiminnan neurohumoraalinen hypoteesi oikeuttaa ACE:n estäjien ja alhaisten B-salpaajien määräämisen.

  HF:n patogeneesikaavio: sydämen minuuttitilavuuden lasku - munuaisten reniiniaktiivisuuden lisääntyminen - angiotensiini 1 -aktiivisuuden lisääntyminen - angiotensiini II -aktiivisuuden lisääntyminen - sekundaarinen hyperaldosteronismi + ADH-aktiivisuuden lisääntyminen - suolan ja nesteen kertyminen - turvotus. Lisäksi angiotensiini II lisää valtimoiden sävyä (OPSS) - jälkikuormitus kasvaa - sydämen minuuttitilavuus laskee. Syntyy noidankehä. Sydämen vajaatoiminnan patogeneesissä on lisäksi rooli vasemman kammion seinämän liikkumisen alueellisilla häiriöillä fokaalisessa ja diffuusissa kardioskleroosissa - hypokinesia, akinesia, asynkronia, dyskinesia, mikä johtaa supistumisen asynergiaan.

  Luokittelu(Strazhesko N. D., Vasilenko V. Kh., Mukharlyamov N. M.).
  1. Alkuperän mukaan: paineen ylikuormitus, tilavuus, primaarinen sydänlihaksen vajaatoiminta.
  2. Sydämen syklin mukaan: systolinen, diastolinen, sekalainen vajaatoiminta.
  3. Kliiniset muunnelmat: pääosin vasen kammio, oikea kammio, kokonais.

  4. Vaiheittain ja jaksoittain: IA, B; IIA, B; IIIA, B.
  lavastan- alkukirjain. Jakso A – varhainen prekliininen: ei valituksia, fyysinen aktiivisuus, hieman kohonnut loppudiastolinen paine vasemmassa kammiossa ja keuhkojen verenkierto. B-jakso - ilmenee riittämättömänä hengenahdistuksena, takykardiana, väsymyksenä, joka johtuu ohimenevasta pysähtyneisyydestä pienessä ympyrässä ja hitaammin toipumisena normaaliin verrattuna.

  II vaihe- dekompensoitu. Jakso A - riittämättömän takykardian ja hengenahdistuksen ilmaantuminen vähäisellä fyysisellä rasituksella, kohtalainen tukkoisuus keuhkoissa, astmakohtaukset yöllä, hemoptysis, kuiva yskä ovat mahdollisia; jalkojen lihavuus, kohtalainen hepatomegalia. Fyysinen lepo parantaa huomattavasti potilaan tilaa. Jakso B - keuhko- ja systeemisessä verenkierrossa on selkeitä hemodynaamisia häiriöitä - hengenahdistus levossa, turvotus, hepatomegalia, vesirinta; riittävän hoidon vaikutuksesta potilaiden tila paranee.

  III vaihe- dystrofinen. Jakso A - kardiomegalia, alhainen sydämen minuuttitilavuus, anasarca, askites, kongestiivinen maksafibroosi. Riittävä hoito vähentää osaltaan ruuhkia. B-jakso - vakavat hemodynaamiset häiriöt, peruuttamattomat muutokset sisäelinten rakenteessa ja toiminnassa, interstitiaalinen aineenvaihdunta, kakeksian kehittyminen, mikä johtuu erityisesti TNF-aktiivisuuden lisääntymisestä. Hoito ei ole tehokasta.

  NYHA luokitus:
  I FC (oireeton vasemman kammion toimintahäiriö) - potilaat, joilla on sydänsairaus, ei sydämen vajaatoiminnan oireita, normaalia fyysistä aktiivisuutta ei ole rajoitettu.
  II FC (lievä HF): potilaat, joilla on sydänsairaus, HF:n oireita ei ole levossa; hengenahdistusta ja takykardiaa esiintyy harjoituksen aikana; kehon toimintakyky ja fyysinen aktiivisuus ovat hieman rajallisia.
  III FC (kohtalainen sydämen vajaatoiminta): potilailla, joilla on sydänsairaus, sydämen vajaatoiminnan oireita havaitaan levossa ja ne lisääntyvät vähäisellä fyysisellä rasituksella. Kehon toimintakyky ja fyysinen aktiivisuus ovat voimakkaasti rajoitettuja.
  IV FC (vaikea HF): potilaat, joilla on sydänsairaus, HF:n oireita havaitaan levossa; vähäisenkin fyysisen toiminnan suorittaminen on mahdotonta aiheutuvan epämukavuuden vuoksi. I FC NYHA vastaa CH I st.; IIFK CH IIA jne., IIA katu, IIIFK IIB katu; IV FC III Art.

  Klinikka. HF:n kliiniset oireet perustuvat interstitiaaliseen ja intravaskulaariseen tilavuuden ylikuormitukseen ja riittämättömään kudosperfuusioon.
  1. Laskimopaineen kohoaminen keuhkoissa aiheuttaa hengenahdistusta, kohtauksellista hengenahdistusta yöllä, kroonista kuivaa yskää, kehon pakkoasentoa, unettomuutta; kardiomegalia, vaihtuva pulssi, laukkarytmi, kongestiivinen kohina keuhkoissa.
  2. Keskuslaskimopaineen nousuun liittyy piilotettu ja ilmeinen turvotus, pahoinvointi, ruokahaluttomuus, kipu oikeassa hypokondriumissa; niskan suonten turvotus, maksan suureneminen, raajojen turvotus, effuusio pleuraontelossa, askites.
  3. Verenkierron minuuttitilavuuden väheneminen aiheuttaa helpon väsymyksen, heikkouden, suorituskyvyn heikkenemisen ja matalan verenpaineen.
  Oikeassa sydämessä on korkea paine ja kohonnut (yli 18 mmHg) keuhkokapillaaripaine (kiilapaine), johon yhdistyy laukkarytmi, niskalaskimojen turvotus, hepatojugulaarinen refluksi. Vesi- ja elektrolyyttihäiriöt kehittyvät: atsotemia, hyponatremia, asidoosi / alkaloosi; interstitiaalisen ja solunulkoisen nesteen tilavuus kasvaa 2 kertaa, solunsisäisen nesteen tilavuus pienenee 1,3 kertaa. HF:n etenemistä helpottavat: fyysinen ja neuropsyykkinen ylikuormitus, altistuminen korkealle kosteudelle ja ympäristön lämpötilalle; massiiviset suonensisäiset infuusiot, rytmi- ja johtumishäiriöt, välilliset infektiot, vaikea valtimoverenpaine, anemia, sydäninfarkti.

  Diagnostiikka: tutkia Na, K, Ca, Mg, Cl verta. HF:ssä yleensä plasman reniiniaktiivisuus, angiotensiini II:n, aldosteronin, norepinefriinin ja plasman dopamiinin pitoisuus lisääntyy. Instrumentaalisista ja säteilymenetelmistä tärkeimmät ovat EKG; kaikukardiografia; röntgentutkimukset; muita ovat onteloiden katetrointi, radionuklidiventrikulografia, tietokone- ja iositroniemissiotomografia.

  Komplikaatiot: happo-emästilan ja elektrolyyttiaineenvaihdunnan häiriöt, tromboosi ja embolia, rytmi- ja johtumishäiriöt, disseminoituneen intravaskulaarisen koagulaation kehittyminen, kongestiivinen maksafibroosi ja hepatosellulaarinen vajaatoiminta, kongestiivinen munuainen jne.

  Ennuste. Ensimmäisten HF-oireiden ilmaantumisen jälkeen 50 %:lla potilaista elinajanodote ei ylitä 5 vuotta; vaiheen III sydämen vajaatoiminnan (NYHA-luokka IV) muodostuessa 50 % potilaista kuolee vuoden sisällä. Välitön kuolinsyy on äkilliset hengenvaaralliset rytmihäiriöt, kakeksia, maksan ja munuaisten vajaatoiminta, tromboemboliset komplikaatiot ja keuhkokuume. Kun vasemman kammion ejektiofraktio on välillä 35-40%, kuolleisuus vuoden aikana ei ylitä 10%, ja ejektiofraktiolla 25%, se saavuttaa 40%.

  Erotusdiagnoosi. Konstriktiivinen perikardiitti, panssaroitu sydän, krooninen hepatiitti maksakirroosivaiheessa. Suurimmat vaikeudet syntyvät HF:n alkuvaiheessa (I), kun se erotetaan neurooseista, keuhkosairauksista jne. Ekokardiografialla voidaan erottaa systolinen ja diastolinen sydämen vajaatoiminta.

  Systolinen sydämen vajaatoiminta: ejektiofraktion väheneminen, vasemman kammion ontelon laajeneminen, sen lopullisen systolisen ja diastolisen koon kasvu, anteroposteriorisen lyhenemisen väheneminen. Ejektiofraktion alentamista 45-50 %:iin pidetään merkityksettömänä; 35-45% - kohtalainen; 25-35 % - merkittävä; alle 25% - lausutaan.

  Diastolinen syke: pieni vasemman kammion ontelo, normaali tai hieman vähentynyt ejektiofraktio ja ilmeisiä sydämen vajaatoiminnan oireita, paksuuntunut sydänlihas. Samalla vasemman kammion rentoutuminen ja sen täyttyminen häiriintyvät. Se muodostaa noin 20 % kaikista sydämen vajaatoiminnan tapauksista, ja sitä esiintyy sepelvaltimotaudin, kardiomyopatian, sydämen amyloidoosin, tarttuvan perikardiitin jne. yhteydessä.

  Diagnoosi esimerkki. Iskeeminen sydänsairaus. Stabiili angina III FC. Infarktin jälkeinen kardioskleroosi, johon liittyy poikkileikkausmuutoksia vasemman kammion etummaisessa kärjessä ja sivuseinämässä (MI-päivämäärä). Vasemman kammion aneurysma. Eteisvärinä, pysyvä muoto. Sydämen vajaatoiminta 2B Art. (III FC NYHA:n mukaan).

  Hoidon periaatteet. Vaikutus sydänsairauteen, joka aiheutti HF:n, ja suoraan turvotusoireyhtymään; vähentää hemodynaamisesti ylikuormitetun sydämen kuormitusta; sydänlihaksen supistumiskyvyn vahvistaminen, ylihydraation ja ylimääräisen natriumin poistaminen kehosta, hypoproteinemian ja kakeksian kasvun estäminen; taistelu rytmihäiriöitä ja tromboemboliaa vastaan. Lääkkeiden pääryhmä: ACE:n estäjät; AT)-reseptorisalpaajat (losartaani, valsartaani, irbesartaani); diureetit; sydämen glykosidit; karvediloli (sillä on sekä a- että (b-adrenergisiä salpausvaikutuksia, antiproliferatiivisia ja antioksidanttisia vaikutuksia). Lisälääkeryhmä: b-salpaajat, vasodilataattorit (nitraatit, hydralatsiini), antioksidantit, anaboliset aineet. Systolinen sydämen vajaatoiminta: natriumrajoitus, verihiutaleiden esto aineet, antikoagulantit, tiatsidit, loop, kaliumia säästävät diureetit, sydämen glykosidit, nitraatit, ACE:n estäjät.Diastolinen HF: glykosideja käytetään samanaikaisesti olemassa olevan systolisen HF:n, diureettien, nitraattien kanssa (vakava vasemman kammion hypertrofia ja kalsiumantagonisti hypertrofia - adenosalpaajat, ACE:n estäjät; takyarytmiat - (b-salpaajat, verapamiili, diltiatseemi.

  RYTMI- JA johtajuushäiriöt.

  Rytmihäiriö ymmärretään sydämen supistusten normaalin taajuuden, säännöllisyyden ja voimakkuuden muutokseksi sekä eteisten ja kammioiden yhteyden ja aktivaatiojärjestyksen rikkomiseksi, joka ilmenee automatismin, kiihtymyksen toimintahäiriöiden seurauksena. , johtuminen ja supistumiskyky.

  Epidemiologia. Sydämen rytmihäiriöitä (HRD) esiintyy laaja-alaisen sydäninfarktin akuutissa vaiheessa 80-96 %:lla potilaista, eteisen ekstrasystolia 20-32 %:lla ja kammion ekstrasystolia 70-96,4 %:lla potilaista. Sinustakykardiaa havaitaan 25-30 %:lla, eteisvärinää - 10-15 %:lla, paroksysmaalista kammiotakykardiaa - 10-40 %, kammiovärinää - 4-18 %, eteiskammioiden salpausta 1 rkl. - 4-14%, II Art. (tyyppi Mobitz I - 4-10 %; tyyppi Mobigz II - alle 1 %); III Art. - 5-8% tapauksista. Intraventrikulaarisia johtumishäiriöitä (His-kimpun yhden, kahden tai kolmen haaran salpaus) kirjataan 10-20 %:ssa akuutin sydäninfarktin tapauksista, His-kimpun vasen anteriorinen haara 3-5 %, vasen posteriorinen haara 1-2%, His-nipun vasemman jalan täydellinen salpaus - 5%, His-kimpun oikea jalka - 2% tapauksista.

  Etiologia ja patogeneesi. NSR:n syyt voivat olla hermoston toiminnalliset häiriöt; neurorefleksitekijät; keskus- ja autonomisen hermoston orgaaniset vauriot; elektrolyyttien epätasapaino; alkoholin, nikotiinin, teollisten tekijöiden myrkylliset vaikutukset; myrkytys sellaisilla lääkeyhdisteillä kuin kinidiini, kettukäsine, diureetit, b-salpaajat ja b-adrenergiset stimulantit jne.; hypoksemia ja hypoksia kroonisissa keuhkosairauksissa. Päärooli on sydänlihaksen sairaudet.

  Patogeneesissä sydänlihaksen sähköfysiologian muutoksilla on rooli, mikä aiheuttaa automatismin, kiihtyvyys- ja johtumishäiriöitä:
  1) impulssien muodostumismekanismien rikkominen: sinussolmun ja muiden keskusten automatismin toiminnan rikkominen; patologisen automatismin muodostuminen; laukaisuaktiivisuuden ilmaantuminen johtuen ylimääräisestä kalsiumionien määrästä kardiomyosyyteissä (varhainen ja myöhäinen jälkidepolarisaatio muodostaa ektooppisia rytmejä);
  2) impulssin johtumishäiriö: sydämen johtamisjärjestelmän anatominen vaurio; tulenkestävyyden pidentäminen ja virityksen vaimennus johtavassa järjestelmässä; virityksen (impulssin) uudelleentulon ilmiö - paluu, joka johtaa vastavuoroisiin rytmihäiriöihin;
  3) yhdistetyt mekanismit, jotka häiritsevät impulssin muodostumista ja johtumista, mikä johtaa parasystolaan. Automatismin toiminnan rikkominen: sinustakykardia, bradykardia ja rytmihäiriöt; sairas sinus-oireyhtymä (SSS), alempi eteisrytmi; atrioventrikulaarisen yhteyden rytmit; idioventrikulaarinen rytmi.

  Kiihtyvyysfunktion rikkominen: ekstrasystolat (eteinen, eteiskammioliitoksesta, kammio); supraventrikulaarinen ja ventrikulaarinen kohtauksellinen takykardia; eteisten ja kammioiden välkyntä ja lepatus; lyhyt PQ-välin oireyhtymä; WPW-oireyhtymä.
  Johtamistoiminnon rikkominen: sinoaurikulaarinen salpaus; atrioventrikulaarinen salpaus I, II (Mobitz-tyyppi I ja II), vaihe III; Hänen nipun oikean ja vasemman jalan esto; His-nipun vasemman jalan etu- ja takahaarojen esto.

  Ventrikulaaristen ekstrasystolien (VE) asteikko V:n mukaan. Lown: O — ei PVC:tä; 1-30 tai vähemmän PVC:tä 1 tunnissa; II - yli 30 PVC:tä 1 tunnissa; III - polymorfiset PVC:t; IV A — kytketyt PVC:t; IV B - kolme tai useampi (enintään 5) PVC:tä peräkkäin - "volley" ekstrasystolia; V - varhaiset ja erityisesti varhaiset "R"-tyypin PVC:t "T:ssä".

  SSSU-luokitus: 1. Piilevä muoto - ei kliinisesti ilmennyt, jolle on ominaista sinusbradykardia, sydämentahdistimen migraatio; diagnoosia helpottaa EKG-seuranta; 2. ilmeinen muoto; 3. Brady-takykardian oireyhtymälle on ominaista ajoittainen esiintyminen bradykardiakohtausten taustalla paroksysmaalisen supraventrikulaarisen takykardian, eteisvärinän tai lepatuksen. 4. Eteisvärinän pysyvä bradysystolinen muoto - kun sinusrytmi palautuu, ilmaantuu SSSU:n oireita.

  HCP-asteikko vakavuuden mukaan.
  1. Kevyt aste: supraventrikulaariset ja PVC-asteet I ja II eteisvärinän Lownin, brady- tai normosystolisen vakiomuodon mukaan ilman sydämen vajaatoiminnan lisääntymistä; SSSU, jonka rytmitaajuus on yli 50 lyöntiä minuutissa (latentti maatila); eteisvärinän ja supraventrikulaarisen takykardian kohtaukset, joita esiintyy kerran kuukaudessa tai harvemmin ja jotka kestävät enintään 4 tuntia, joihin ei liity subjektiivisesti havaittuja muutoksia hemodynamiikassa; I, II asteen esto (Mobitz-tyyppi I); monofaskicular esto oksat nippu His.

  2. Kohtalainen vakavuus: PVC III -asteikko mutta Laun, eteisvärinän tai lepatuksen kohtaukset, supraventrikulaarinen takykardia, esiintyy 2-4 kertaa kuukaudessa, kestää yli 4 tuntia, johon liittyy subjektiivisesti havaittuja muutoksia hemodynamiikassa; Atrioventrikulaarinen katkos II vaihe. (Mobitz-tyyppi II), His-kimpun haarojen bifaskikulaarinen salpaus, SSSU kliinisillä ilmenemismuodoilla ilman pyörtymistä ja MES-kohtauksia; liitosrytmi ilman HF:ää ja yli 40 lyöntiä minuutissa.

  3. Vakava tutkinto: PVC:n IV-V-asteikko Lownin mukaan, eteisvärinän kohtaukset, eteislepatus, supraventrikulaarinen takykardia, esiintyy useita kertoja viikossa, johon liittyy voimakkaita muutoksia hemodynamiikassa; kammiotakykardian kohtaukset; pysyvä eteisvärinän muoto, tahisistolisen muodon eteislepatus, jota ei korjata lääkkeillä; SSSU synkopeilla ja MES-hyökkäyksillä; His-kimpun trifaskikulaarinen salpaus, täydellinen atrioventrikulaarinen salpaus, Frederickin oireyhtymä, jonka syke on alle 40 lyöntiä minuutissa, pyörtyminen, MES-kohtaukset, progressiivinen sydämen vajaatoiminta.

  Klinikka. Sen määrää NSR:n aiheuttanut perussairaus sekä itse rytmihäiriö. Sinustakykardia - sydämentykytys, heilurirytmi tai alkiokardia; SSS - huimaus, päänsärky, muistin menetys, motivoimattomat vakauden menetyksen jaksot ja "puolipyörtymistilat", ohimenevä pareesi, puhehäiriöt, vaikean bradykardian muutos paroksysmaalisen supraventrikulaarisen takykardian kohtauksilla, eteisvärinä tai lepatus, MES-hyökkäykset; PVC - epämiellyttäviä subjektiivisia tuntemuksia tai puristuskipukohtauksia sydämen alueella, huimausta riittämättömästä diastolisesta täytteestä; paroksismaalinen supravstrikulyarnaya takykardia - sydämentykytys, huimaus, heikkous, pahoinvointi, harvemmin - oksentelu, romahdus, akuutti vasemman kammion vajaatoiminta.

  Diagnostiset menetelmät: EKG levossa; 24 tunnin Holter-EKG-seuranta, annosrasitustestit (VEM), transesofageaalinen elektrofysiologinen tutkimus; joukko kliinisiä, laboratorio- ja instrumentaalimenetelmiä, joita käytetään taustalla olevan sairauden diagnosoimiseen.

  Kurssin määräävät NSR:n aiheuttaneen taustalla olevan patologian ominaisuudet ja vakavuus, lääkehoidon laatu ja kirurgisen hoidon tehokkuus. NSR voi olla episodinen, kohtauksellinen tai pysyvä. Usein esiintyy yhdistetty automaatio-, kiihtyvyys- ja johtumishäiriö.

  Komplikaatiot riippuvat HCP:n luonteesta ja vakavuudesta. Huonosti hallitulla rytmihäiriöllä sepelvaltimon vajaatoiminta lisääntyy, minkä seurauksena kardioskleroosi, HF etenee; paroksysmaaliseen takykardiaan voi liittyä rytmihäiriö, akuutti sydäninfarkti, ohimenevä iskeeminen kohtaus ja kohtauksen lopettamisen jälkeen - normalisoiva tromboembolia. SSSU, täydellinen atrioventrikulaarinen salpaus, Frederickin oireyhtymä ovat vaarallisia pyörtymisen ja MES-oireyhtymän kehittymisen kannalta.

  Ennuste. Eteisen ekstrasystolia voi olla eteisvärinän ja lepatuksen, kohtauksellisen supraventrikulaarisen takykardian ennakkoedustaja. Korkealaatuista (III-V) PVC:tä tulee pitää kammiotakykardian ja kammiovärinän riskitekijänä. Extrasystole aiheuttaa häiriöitä systeemisessä ja alueellisessa sepelvaltimon (25%), aivojen (8-12%), munuaisten (8-10%) verenkierrossa. PVC lisää äkillisen kuoleman riskiä. Täydellinen eteiskammiokatkos potilailla, joilla on vasemman kammion takaseinän sydäninfarkti, jonka syke on yli 40 lyöntiä minuutissa. eikä laajennettu QRS-kompleksi aiheuta 15 %:n kuolleisuutta; MI:llä anteriorisen väliseinän alueella, johon liittyy iomimo-salpaus, vakava vasemman kammion HF, kardiogeeninen shokki ja laajat QRS-kompleksit, kuolleisuus saavuttaa 80%. Salpauksen todellista ennustearvoa on vaikea arvioida, koska laajaan sydäninfarktiin liittyy yhtä suuri kuolemanriski ilman johtumishäiriöitä. Supraventrikulaarinen paroksismaalinen takykardia, johon liittyy harvinaisia ​​kohtauksia, ei vaikuta ennusteeseen; toistuvien pahenemisvaiheiden yhteydessä ennuste huononee. Paroksismaalisessa kammiotakykardiassa akuutin sydäninfarktin taustalla kuolleisuus on 36 % kuukauden sisällä sydäninfarktin alkamisesta ja 55 % vuoden sisällä.

  erotusdiagnoosi. Rytmihäiriöitä voi esiintyä kaiken ikäisillä terveillä ihmisillä, ja ne on erotettava rytmihäiriöistä potilailla, joilla on orgaaninen sydänsairaus. On tarpeen erottaa ekstrasystole ja parasystole, sinoatriaalinen salpaus ja sinussolmukkeen pysähtyminen, eteisvärinä ja lepatus, täydellinen eteiskammiosalpaus Frederickin oireyhtymällä ja idioventrikulaarinen rytmi jne. Tällaisissa tapauksissa on tarpeen ottaa anamneesi, EKG-tutkimus, päivittäinen EKG-seuranta, sydämen EFI.

  Esimerkkejä diagnoosista.
  1. Iskeeminen sydänsairaus. Infarktin jälkeinen kardioskleroosi (päivämäärä, cicatricial muutosten sijainti). CHF II A st, (II FC NYHA:n mukaan). Kohtalaisen vakavuuden paroksismaalinen supraventrikulaarinen takykardia.
  2. Sydänlihastulehdus, kardioskleroosi. Täydellinen eteiskammiokatkos Morgagni-Edems-Stokes-kohtauksilla, hoidettu jatkuvalla tahdistimella, luokka III (osittainen riippuvuus tahdistimesta), CHF 2A st.

  Hoidon periaatteet. Lääkehoito eri lääkeryhmillä riippuen niiden vaikutuksesta kardiomyosyyttien elektrofysiologisiin prosesseihin. Luokka I - kalvoa stabiloivat aineet, jotka estävät natriumkanavia hidastaen depolarisaatiota; I A - (kinidiini, rytmyleeni, novokaiiniamidi); IB - (lidokaiini, difeniini), IC - (flekainidi, etmosiini, allapiniini); luokka II - P-adrenergisten reseptorien salpaajat (propranololi, anapriliini, atenololi), luokka 111 - kaliumkanavasalpaajat, jotka pidentävät repolarisaatiovaihetta (cordaron); Luokka IV - solukalvon kalsiumkanavasalpaajat, jotka estävät kardiomyosyyttien depolarisaatiota (veraiamiili, diltiatseemi).
  Rytmihäiriölääkkeiden valinta tehdään empiirisesti, joko EKG-kontrollin alaisena akuuttilääketestillä tai EKG-seurannalla 1-3 päivän ajan. rytmihäiriölääkkeen (tai yhdistelmän) ottamisen taustalla.
  Paroksismaalisen takyarytmian hoidossa käytetään sähköpulssihoitoa, jossa käytetään 50-400 J transthorakaalista purkausta; kardiovertteri-defibrillaattorin implantointi; kirurgiset menetelmät arytmogeenisten vyöhykkeiden tuhoamiseksi. Sähkökardiostimulaatiota asynkronisessa tai biokontrolloidussa tilassa (demand) käytetään SSSU:ssa, täydellisessä eteiskammioblokauksessa, johon liittyy pyörtyminen.

  Ennusta toipuminen kyky itsepalveluun, liikkumiseen, työskentelyyn ei-vasta-aiheisissa tyypeissä ja työoloissa on mahdollista seuraavissa tapauksissa: angina pectoris 1 FC, HF:n puuttuminen tai ensimmäiset kliiniset oireet (NYHA:n mukaan FC 1), siirtynyt pienifokaalinen MI ilman komplikaatioita akuutissa vaiheessa tehokkaan vaiheittaisen kuntoutusohjelman päätyttyä; MI:n EKG-merkkien säännöllinen dynamiikka ja tasoitus, angina pectoriksen epävakaan kulun puuttuminen vuoden sisällä MI:n jälkeen; ei tai lievä HCP; sydänlihaksen alueellisen hypo- ja akinesian vyöhykkeiden puuttuminen, ejektiofraktion normalisoituminen Echo-KG:n mukaan; korkea ja keskitaso rasitustoleranssi ja sepelvaltimoreservi VEM:n mukaan; psykologinen uudelleensopeutuminen; tehokas sairaalan tarkkailu; korkea pätevyys, vahva työelämän stereotypia, asenne ammatilliseen työhön paluuta kohtaan. Tahdistimen implantoinnin jälkeen ei ole merkittäviä rajoituksia itsepalvelukyvylle, liikkumiselle, työtoiminnalle potilailla, jotka ovat psykologisesti sopeutuneita, joilla ei ole kardiofobisia reaktioita, absoluuttinen riippuvuus sydämentahdistimen työstä (luokat I ja II), merkittäviä sepelvaltimon ja sydämen vajaatoiminnan ilmenemismuodot jne., työskenteleminen ei-vasta-aiheisissa ammateissa. Tällaisissa tapauksissa kotitalouden, vapaa-ajan toiminnan, liikkumisen kyky sekä kestävyys haitallisten säätekijöiden vaikutuksille voi hieman heikentyä. Asianmukaiset työkyvyn rajoitukset voidaan määrätä hoitolaitosten ETY:n päätöksellä.

  Väliaikainen työkyvyttömyys.
  Angina pectoris: ilmestyi ensimmäisen kerran 10-12 päivää; jännite II FC - 10-15 päivää; III FC 20-30 päivää; IV FC enintään 3-3,5 kuukautta; epästabiili angina pectoris 25-30 päivää, akuutti sepelvaltimon vajaatoiminta 40-50 päivää.
  MI - pieni fokaalinen ilman komplikaatioita 60-80 päivää, komplikaatioilla 3-3,5 kuukautta, suuri fokaalinen - 4-5 kuukautta.
  CH I Art. - 14-21 päivää, II st - 28-42 päivää, III st. - 90-120 päivää.
  NSR - korkealaatuinen PVC 7-10 päivää; täydellinen atrioventrikulaarinen salpaus Morgagni-Edems-Stokesin hyökkäyksellä 14-20 päivää; epätäydellinen atrioventrikulaarinen katkos II vaihe. 7-10 päivää; paroksismaalinen supraventrikulaarinen takykardia 5-10 päivää; eteisvärinän paroksismi (lepatus) 7-10 päivää; sydämentahdistimen implantointi - 2 kuukautta.

  Vasta-aiheiset tyypit ja työolosuhteet. Työ, joka liittyy jatkuvaan tai satunnaiseen merkittävään fyysiseen (energiaintensiteetti kasaan yli 4-5 kcal / min) ja neuropsyykkiseen stressiin; pysyä korkealla; altistuminen verisuoni- ja neurotrooppisille myrkyille; epäsuotuisissa mikroilmasto- ja ääriolosuhteissa. Ehdottomasti vasta-aiheinen EKS-potilaille on työ, joka liittyy kehon pakkoasentoon, määrättyyn tahtiin; altistuminen voimakkaille staattisille varauksille, magneetti- ja mikroaaltokentille, altistuminen elektrolyyteille, voimakas lämpö- ja valosäteilyn induktio uunista ja pattereista: voimakas yleinen ja paikallinen tärinä sekä mahdollinen vaara muille ja ECS:n käyttäjälle sen sattuessa äkillinen lopettaminen ilmenevien EX-rikkomusten vuoksi.

  Viitteet ITU:n toimistoon. Angina pectoris III ja IV FC; sydän- ja verisuonijärjestelmän selvät toimintahäiriöt sydäninfarktin jälkeen; vaikeat ja keskivaikeat sydämen rytmihäiriöt, ottaen huomioon niiden esiintymisen aiheuttanut taustasairaus, potilaan absoluuttinen riippuvuus sydämentahdistimesta; CH II, III Art., vasta-aiheiden esiintyminen luonteessa ja työoloissa.

  Vaadittu vähimmäistarkastus lähetettäessä ITU-toimistoon: kliininen verikoe; biokemiallinen verikoe (protrombiiniindeksi, fabrinogeeni, kolesteroli, sokeri, kreatiniini); EKG, indikaatioiden mukaan - EKG:n päivittäinen seuranta, EchoCG, VEM, sydämen elektrofysiologinen tutkimus.

  Vammaisuuskriteerit: Angina pectoriksen FC, sydäninfarktin luonne, akuutin ja subakuutin vaiheen komplikaatiot; HF-vaihe (FC NYHA:n mukaan); NSR:n vakavuus, lääketieteellisen ja kirurgisen hoidon tehokkuus.
  Sepelvaltimotautipotilailla jatkuvat ja vakavat sydän- ja verisuonijärjestelmän toimintahäiriöt, jotka jatkuvat riittävän ylläpitohoidon taustalla, rajoittavat itsepalvelu-, liikkumis-, työkykyä, aiheuttavat sosiaalista vajaatoimintaa, sosiaalisen suojelun ja avun tarvetta.

  III vammaisuusryhmä perustettu itsepalvelu-, liikkumis- ja työkyvyn rajoituksen yhteydessä I Art. seuraavissa tapauksissa: angina pectoris II (harvemmin - III) FC, CH I tai II A st. (FC II NYHA:n mukaan); siirretty pieni- tai isofokaalinen MI ilman vakavia komplikaatioita akuutissa ja subakuutissa vaiheessa tai ohimenevän atrioventrikulaarisen salpauksen kehittymistä akuutin ajanjakson aikana, ekstrasystolia enintään 3. asteen, HF 1. st. mutta Killip, säännöllinen EKG-dynamiikka; tehokkaan vaiheittaisen kuntoutusohjelman loppuun saattaminen; kohtalaiset poikkeamat EKG-seurannassa päivittäisen kotitoiminnan olosuhteissa, lievä NSR; rasitustoleranssin (75 W/min) ja sepelvaltimoreservin kohtalainen lasku VEM:n mukaan; sydämen onteloiden koon kohtalainen kasvu systolessa ja diastolessa kaikukardiografian mukaan, kohtalaiset yleiset (EF 45 %) ja alueelliset häiriöt (papillaarilihasten toimintahäiriö, rajoitetut alueet LV-sydänlihaksen hypokinesia). Sydämentahdistimen implantoinnin ja perussairauden vakaan kulun jälkeen potilaat tunnustetaan ryhmän III vammaisiksi HF I-II A:n, kardiofobisen reaktion, angina pectoris II FC:n, sydämentahdistimen oireyhtymän kehittyessä, johon liittyy kohtalainen vajaatoiminta. sydän- ja verisuonijärjestelmän ja keskushermoston toimintoja. Potilaiden on rajoitettava aiemman ammatin työmäärää tai ammatillisen soveltuvuuden menetystä voimakkaan fyysisen rasituksen, epäsuotuisten mikroilmasto-olosuhteiden vaikutuksesta kehoon, samalla kun säilytetään kyky oppia hankkimaan ei-vasta-aiheinen ammatti. Tällaisissa tapauksissa potilaat vähentävät myös kodinhoito- ja itsehoitotyötä, he kokevat vaikeuksia ja joutuvat hidastamaan kävelyvauhtia, pysähtymään portaita kiipeämään 2-3 kerrokseen ja rajoittamaan vapaa-ajan toimintaa.

  II vammaisuusryhmä perustettu itsepalvelu-, liikkumis- ja työkyvyn rajoituksen yhteydessä II Art. seuraavissa tapauksissa: angina III FC; SN IIB Art. (FC III NYHA:n mukaan), laaja-alainen (transmuraalinen) MI, jossa on vakavia komplikaatioita akuutissa ja subakuutissa vaiheessa (paroksysmaalinen takykardia, eteiskammiokatkos II vaihe - III vaihe, korkea-asteinen ekstrasystole, sydämen vajaatoiminta II-III luokka Killipin mukaan , akuutti aneurysma sydän, perikardiitti, jne.), hidas EKG-dynamiikka, merkitsevästi selvät poikkeamat EKG-seurannassa jokapäiväisessä kotitaloudessa; NSR keskimääräinen aste; rasitustoleranssin (50 W/min) ja sepelvaltimoreservin selvä lasku VEM-tietojen mukaan; sydämen onteloiden merkittävä lisääntyminen systolessa ja diastolessa EchoCG:n mukaan, yleisen (EF 35%) ja alueellisen (papillaarilihasten toimintahäiriö, hemodynaamisesti merkittävä regurgitaatio, laajat hypokinesia-alueet, akinesia, dyskinesia) sydänlihaksen supistumiskyvyn selvä häiriö, sydämen aneurysman ja sydämensisäisen tukoksen esiintyminen. Tahdistimen implantoinnin jälkeen, jos kyseessä on absoluuttinen riippuvuus sydämentahdistimen työstä, sydämentahdistimen oireyhtymän kehittyminen, johon liittyy vakavia sydän- ja verisuonijärjestelmän ja keskushermoston toimintahäiriöitä ja jatkuvaa psykopatologista reaktiota; EKS:n tehottomuus kohtauksellisten rytmihäiriöiden esiintyessä, keinotekoisten ja sisäisten sydämen rytmien häiriöt jne., taustalla olevan taudin eteneminen - FC angina pectoriksen lisääntyminen, sydämen vajaatoiminta vaiheeseen IIB asti. (III-IV FC NYHA:n mukaan). Potilaat pakotetaan liikkumaan hitaasti, pysähtymään portaita kiipeäessään, kieltäytymään ulkoilusta kostealla kylmällä säällä, vähentämään kotitöiden määrää huomattavasti, tarvitsevat satunnaista apua muilta päivittäisissä toimissa.

  I vammaisuusryhmä perustettu itsepalvelu-, liikkumis- ja työkyvyn rajoituksen yhteydessä III art. seuraavissa tapauksissa: angina IV FC, CH III st. (FC IV NYHA:n mukaan), vaikea HCP. Potilaat ovat tällaisissa tapauksissa riippuvaisia ​​muiden järjestelmällisestä avusta, liikkuvat kodin rajojen sisällä ja tarvitsevat jatkuvaa ulkopuolista hoitoa.

  Vammaisuuden syy: useimmiten "yleinen sairaus"; asianmukaisten asiakirjojen avulla voidaan todeta muita syitä.
  Ennaltaehkäisyyn ja kuntoutukseen kuuluu sepelvaltimotaudin kehittymisen riskitekijöiden ja patogeneettisten mekanismien eliminointi.
  Kuntoutus sisältää lääketieteellisiä, psykologisia ja sosiaalisia näkökohtia: sairaalahoito, parantola, avohoito, ambulanssin tarkkailu; sairaiden ja vammaisten valmistautuminen työelämän uudelleen aloittamiseen saatavilla olevissa tuotantotyypeissä ja olosuhteissa, järkevä työjärjestely, ammatin hankkiminen, joka ei ole vasta-aiheista.

  24. lokakuuta 2017 Ei kommentteja

  Vasemman kammion systolinen toimintahäiriö

  Vasemman kammion systolisen toimintahäiriön patogeneettinen perusta on sen supistumisen väheneminen. Sydänlihaksen supistumiskyky on sydänlihaksen kyky kehittää tietty voima ja nopeus supistuksille muuttamatta sydänlihasfibrillien pituutta. Tämä kyky riippuu pääasiassa niiden elastis-viskoosisista ominaisuuksista.

  Supistumisen indikaattori on suonensisäisen paineen suurin nousunopeus isometrisen (isovolumisen) supistumisen vaiheessa - (dp / dt max), koska tämä indikaattori ei riipu paljon verenvirtauksen muutoksista, eli kuormituksesta. sisäänkäynnistä" ja aortan paineesta, eli kuormasta "ulostulossa". Tätä indikaattoria, jossa: dp, kutsutaan sydänlihaksen isovolumisen supistumisindeksiksi.

  Toistaiseksi tämän indikaattorin määrittely on ollut erittäin kiireellinen ongelma. Huolimatta siitä, että monia menetelmiä tämän indeksin määrittämiseksi on ehdotettu, uusien menetelmien etsiminen sydänlihaksen supistumiskyvyn kliiniseen arviointiin, pääasiassa vasemmassa kammiossa, jatkuu. Yleensä indeksi dp/dt max määritetään onteloiden katetroinnilla, mm. kammiot Jos sydämen katetrointi ei ole mahdollista, kammion keskimääräinen paineen nousunopeus isometrisen supistusvaiheen aikana lasketaan muilla menetelmillä. Esimerkiksi, kun otetaan huomioon se tosiasia, että loppuisometrinen intraventrikulaarinen paine on lähes yhtä suuri kuin diastolinen paine aortassa, katetrointi voidaan jättää tekemättä laskemalla indeksi kaavalla:

  dp/dt cf = DD aorta/FIS l.g,

  [missä DD aorta. - diastolinen paine aortassa; FIsl.g. - vasemman kammion isometrisen supistumisen vaiheen kesto.

  Ottaen huomioon diastolisen paineen arvojen läheisyyden aortassa ja olkavarressa on mahdollista käyttää tässä valtimoon Korotkov-menetelmällä määritettyä DD-arvoa. Lopuksi usein kliinisessä käytännössä ei käytetä diastolisen paineen arvoa, vaan "kehittyneen" paineen likimääräistä arvoa isometrisessa vaiheessa, jolle vasemman kammion loppudiastolisen paineen ehdollinen arvo vähennetään diastolisesta paineesta. , joka on 5 mm Hg. Sitten kaava saa seuraavan muodon: dp / dt vrt. = DD - 5 / FIS.

  Tämä kaava on kätevin käytännön käyttöön, ja tuloksena oleva arvo on lähellä indikaattorin todellista arvoa. Oikealle kammiolle paineen nousun keskimääräinen nopeus isometrisessä supistumisvaiheessa voidaan laskea kaavalla: - diastolinen paine keuhkovaltimossa; FIS pr.zhel. - oikean kammion isometrisen supistumisen vaiheen kesto.

  Sydänlihaksen supistumiskyvyn heikkenemismekanismeja voidaan havaita ja arvioida riittävästi käyttämällä "paine-tilavuus" -suhteen graafista esitystä. Sydämen supistumistoiminnan heikkeneminen siirtää isovolumisen systolisen paineen käyrää oikealle ja alas. Tämä tarkoittaa, että jokainen kammion täyttötilavuus johtaa pienempään onkalonsisäisen paineen nousuun verrattuna sen alkuperäiseen (ennen supistumisen vähenemistä) nousuun, kun kammio täyttyy samalla verellä.

  Tämän muutoksen perustavanlaatuinen seuraus on, että tietyllä esi- ja jälkikuormituksella iskutilavuus (SV) vähenee merkittävästi.

  Tässä tapauksessa sydän voi käyttää useita kiireellisiä kompensaatiomekanismeja SV:n ylläpitämiseen: esikuormituksen lisääntyminen, sydänlihaksen inotropian lisääntyminen ja sykkeen nousu. Esikuormituksen lisääminen on yksi tapa, jolla kammio voi palauttaa SV:n nopeasti (nopeasti). Jos isovolumisen systolisen paineen käyrä siirtyy yhtäkkiä alas ja oikealle, ts. kammion supistumiskyky vähenee, myös iskutilavuus (SV) tietyllä jälkikuormituksella pienenee yhtäkkiä. Samaan aikaan kammioon jää enemmän verta systolen lopussa (kohta D). Jos kammioon tulevan veren määrä pysyy vakiona (kammion täyttö päättyy pisteessä B), eli diastolinen tilavuus pysyy samalla tasolla: ((La) on suunnilleen yhtä suuri kuin (BA)), SV tulee välittömästi palautuu ja pysyy tällä tasolla: ero c - d on suunnilleen yhtä suuri kuin ero C - D.

  Myöhemmissä supistuksissa kammio toimii alueella, jolla on korkeampi loppudiastolinen paine. Muista, että kohdassa B (diastolen lopussa) mitraaliläppä sulkeutuu. Diastolisen loppupaineen kohoaminen kammiossa voi aiheuttaa paineen nousun vasemmassa eteisessä ja sitten keuhkolaskimoissa tasolle, joka johtaa interstitiaalisen ja alveolaarisen turvotuksen (keuhkopöhön) kehittymiseen.

  Toinen sydämen kompensoiva reaktio akuutissa systolisessa toimintahäiriössä on sydänlihaksen inotropian (supistuvuuden) lisääntyminen. Tiedetään hyvin, että yksi kehon välittömistä reaktioista sydämen vajaatoimintaan on sympaattisen hermoston aktivointi. P-adrenergisten reseptorien stimulaatio kammiossa johtaa Ca ++:n solunsisäisen pitoisuuden nousuun, mikä määrää kardiomyosyyttien supistumisvoiman (supistuvuuden) lisääntymisen. Tämä ilmenee lievänä ylöspäin ja vasemmalle siirtymisenä isovolumisessa systolisessa painekäyrässä ja auttaa ylläpitämään SV:tä.

  Vasemman kammion systoliselle toimintahäiriölle on ominaista sydämen minuuttitilavuuden (CO) lasku, mutta koska tämä indikaattori on SO:n ja HR:n johdannainen, HR:n nousu voi olla kompensoiva mekanismi CO:n ylläpitämiseksi alentuneen sydänlihaksen supistumiskyvyn olosuhteissa. Paineen nousu oikeassa eteisessä ja onttojen laskimoiden suussa aiheuttaa refleksitakykardiaa (Bainbridge-refleksi on refleksi onttojen laskimoiden suusta sinussolmukkeeseen). Beeta-adrenergisten reseptorien stimulaatio sinussolmukkeessa määrittää sydämen sykkeen nousun, mikä johtaa CO:n nousuun.

  Systolisen toimintahäiriön syyt

  Yleisimmät systolisen toimintahäiriön syyt ovat:

  1. Sepelvaltimon vajaatoiminta.

  2. Sydänlihastulehdus:

  a) tarttuva sydänlihastulehdus, jonka aiheuttavat virukset (coxsackie B virus, adenovirus), bakteerit (Lymen tauti - spirokeetan aiheuttama Borrelia burgdorferi, Trypanosoma ja Toxoplasma) ja alkueläimet (Chagasin tauti);

  b) ei-tarttuva sydänlihastulehdus ilmenee alkoholimyrkytyksen, lyijymyrkytysten, aineenvaihduntahäiriöiden (diabetes mellitus) jne. yhteydessä.

  3. Sydän- ja verisuonijärjestelmän patologian muodot, jotka johtavat muutokseen esi- ja jälkikuormituksessa (läppälaitteen epämuodostumat, pitkittynyt valtimoverenpaine).

  4. Neuromuskulaariset häiriöt (lihas- ja myotoninen dystrofia).

  5. Kollageenin verisuonisairaudet.

  Oikean kammion systolinen toimintahäiriö

  Yleisin syy oikean kammion systoliseen toimintahäiriöön on keuhkovaltimon kohonneen paineen aiheuttama jälkikuormitus (prekapillaarinen pulmonaalinen hypertensio).

  Yleisin muunnelma tällaisen verenpainetaudin kehittymisestä johtuu vasemman sydämen pumppaustoiminnan heikkenemisestä, mikä johtaa paineen nousuun keuhkovaltimojärjestelmässä. Oikean sydämen lisääntynyt jälkikuormitus voi kehittyä myös lähes minkä tahansa vakavan keuhkosairauden yhteydessä, mukaan lukien krooninen obstruktiivinen keuhkosairaus, idiopaattinen keuhkofibroosi, krooninen keuhkoembolia ja niin edelleen.

  Kaikki nämä sairaudet voivat johtaa keuhkoverenpaineeseen ja sen jälkeen oikean kammion systoliseen toimintahäiriöön. Patologiamuoto, jolle on tunnusomaista oikean kammion hypertrofia ja (tai) laajentuminen primaaristen keuhkosairauksien aiheuttaman keuhkoverenpainetaudin olosuhteissa, WHO:n asiantuntijakomitea kutsui nimellä "cor pulmonale (cor pulmonale)".

  Kun oikean kammion pumppaustoiminto heikkenee, systeeminen laskimopaine kohoaa, johon liittyy nesteen ekstravasaatio solujen väliseen tilaan, jota seuraa turvotuksen kehittyminen sisäelimissä (pääasiassa maksassa), vatsan alueella. ontelo ja alaraajat. Ensinnäkin maksan toiminta kärsii, vaikka mahalaukun ja suoliston toiminta heikkenee ja nesteen kertyminen vatsaonteloon (askites) on mahdollista.

  Aluksi ilmenee lievää maksan vajaatoimintaa, johon liittyy yleensä lievä hyperbilirubinemia, pidentynyt protrombiiniaika ja kohonneet maksaentsyymiarvot (esim. alkalinen fosfataasi, ACT, ALT). Vaurioitunut maksa ei pysty inaktivoimaan aldosteronia, ja tuloksena oleva sekundaarinen aldosteronismi edistää turvotuksen kehittymistä. Krooninen laskimoiden tukkoisuus sisäelimissä voi aiheuttaa ruokahaluttomuutta, ripulia, imeytymishäiriötä, pysyvää verenhukkaa maha-suolikanavan kautta ja (joskus) iskeemisen suolen infarktin.