Pyörtyminen kardiologian käytännössä. Neurokardiogeeninen (vasovagaalinen) pyörtyminen Mikä on pyörtyminen ja sen neurologinen arviointi

Pyörtyminen (syncope-oireyhtymä) on lyhyt tajunnan menetys yhdistettynä heikentyneeseen lihasjänteyteen ja sydän- ja verisuoni- ja hengityselinten toimintahäiriöihin.

Viime aikoina pyörtymistä on pidetty kohtauksellisena tajunnanhäiriönä. Tältä osin on suositeltavaa käyttää termiä "syncop" - se määrittelee patologiset muutokset kehossa paljon laajemmin.

Kollapsi on erotettava synkopaalisesta tilasta: vaikka siihen liittyy verisuonten säätelyhäiriö, tajunnan menetystä ei kuitenkaan välttämättä tapahdu.

Mikä on pyörtyminen ja sen neurologinen arviointi

Kuten jo mainittiin, pyörtyminen aiheuttaa lyhytaikaista tajunnan menetystä. Samalla se vähenee ja sydän- ja verisuoni- ja hengityselinten toiminta heikkenee.

Pyörtyminen voi ilmaantua missä iässä tahansa. Esiintyy yleensä istuvassa tai seisovassa asennossa. Syynä on akuutti varren tai aivojen hapen nälänhätä.

Pyörtyminen on erotettava akuutista. Ensimmäisessä tapauksessa havaitaan aivotoimintojen spontaani palautuminen ilman jäljellä olevien neurologisten häiriöiden ilmenemistä.

Neurologit erottavat neurogeenisen ja somatogeenisen pyörtymisen.

Kehitysvaiheet - pelosta lattiaan osumiseen

Pyörtyminen kehittyy kolmessa vaiheessa:

• prodromaalinen (prekursorivaihe);
• välitön tajunnan menetys;
• pyörtymisen jälkeinen tila.

Kunkin vaiheen vakavuus, sen kesto riippuu pyörtymisen syystä ja kehittymismekanismista.

Prodromaalinen vaihe kehittyy provosoivan tekijän toiminnan seurauksena. Se voi kestää muutamasta sekunnista kymmeniin tunteihin. Syntyy kivusta, pelosta, jännityksestä, tukkoisuudesta jne.

Ilmenee heikkoudesta, kasvojen vaalenemisesta (se voidaan korvata punoituksella), hikoiluna, silmien tummumisena. Jos tässä tilassa olevalla henkilöllä on aikaa makaamaan tai ainakin kumartamaan päänsä, hän ei tule.

Epäsuotuisissa olosuhteissa (mahdottomuus muuttaa kehon asentoa, jatkuva altistuminen provosoiville tekijöille) yleinen heikkous lisääntyy, tajunta häiriintyy. Kesto - sekunneista kymmeneen minuuttiin. Potilas kaatuu, mutta merkittäviä fyysisiä vaurioita ei ole, vaahtoa suussa tai tahatonta virtsaamista ei havaita. Pupillit laajenevat, verenpaine laskee.

Pyörtymisen jälkeiselle tilalle on ominaista ajassa ja tilassa navigointikyvyn säilyminen. Letargia ja heikkous kuitenkin jatkuvat.

Oireyhtymien alatyypit

Pyörtymisen luokitus on hyvin monimutkainen. Ne erotetaan patofysiologisen periaatteen mukaan. On huomattava, että huomattavassa osassa tapauksia pyörtymisen syytä ei voida määrittää. Tässä tapauksessa he puhuvat idiopaattisesta pyörtymisestä.

Seuraavat pyörtymistyypit erotetaan myös:

1. refleksi. Näitä ovat vasovagaalinen, tilannekohtainen pyörtyminen.
2. Ortostaattinen. Johtuu riittämättömästä autonomisesta säätelystä, tiettyjen lääkkeiden ottamisesta, alkoholijuomien juomisesta ja hypovolemiasta.
3. Kardiogeeninen. Tässä tapauksessa pyörtymisen syy on kardiovaskulaarinen patologia.
4. Aivoverenkierto. Syntyy, koska veritulppa tukkeutuu subklaviaan.

On myös ei-synkopaalisia patologioita, mutta ne diagnosoidaan pyörtymäksi. Täydellinen tai osittainen tajunnan menetys kaatumisen aikana johtuu hypoglykemiasta, myrkytyksestä.

On ei-pyörtyminen tiloja ilman tajunnan menetystä. Näitä ovat lyhytaikainen lihasten rentoutuminen emotionaalisen ylikuormituksen vuoksi, psykogeeninen pseudosynkooppi ja hysteeriset oireyhtymät.

Etiologia ja patogeneesi

Pyörtymisen syitä ovat refleksit, ortostaattiset, kardiogeeniset ja aivoverisuonit. Seuraavat tekijät vaikuttavat pyörtymisen kehittymiseen:

• verisuonen seinämän sävy;
• systeemisen verenpaineen taso;
• henkilön ikä.

Erityyppisten synkopaalioireyhtymien patogeneesi on seuraava:

1. Vasovagal-pyörtyminen- pyörtyminen tai vasodepressor-tilat johtuvat verisuonten autonomisen säätelyn häiriöistä. Sympaattisen hermoston jännitys lisääntyy, mikä lisää painetta ja sydämen supistusten nopeutta. Tulevaisuudessa verenpaine laskee vagushermon sävyn lisääntymisen vuoksi.
2. Ortostaattinen pyörtymistä esiintyy useimmiten vanhemmilla ihmisillä. Ne osoittavat yhä enemmän eroa verenkierrossa olevan veren määrän ja vasomotorisen toiminnan vakaan toiminnan välillä. Ortostaattisen pyörtymisen kehittymiseen vaikuttaa verenpainelääkkeiden, verisuonia laajentavien lääkkeiden jne.
3. Sydämen minuuttitilavuuden pienenemisen vuoksi kardiogeeninen
4. Hypoglykemian yhteydessä veren happipitoisuus vähenee aivoverisuonit pyörtymä. Myös iäkkäät potilaat ovat vaarassa kehittyä todennäköisyyden vuoksi.

Mielisairaus, yli 45-vuotiaat lisäävät toistuvien pyörtymistiheysten määrää.

Kliinisen kuvan ominaisuudet

Erilaisten pyörtymistyyppien kliinisen kulun piirteet ovat seuraavat:

Diagnostiset kriteerit

Ensinnäkin pyörtymisen diagnosoinnissa anamneesin kerääminen on erittäin tärkeää. On erittäin tärkeää, että lääkäri selvittää yksityiskohtaisesti tällaiset olosuhteet: oliko esiasteita, mikä luonne heillä oli, mikä tietoisuus henkilöllä oli ennen kohtausta, kuinka nopeasti pyörtymisen kliiniset merkit kasvoivat, potilaan kaatumisen luonne suoraan hyökkäyksen aikana hänen kasvojensa väri, pulssin läsnäolo, hahmopupilli muuttuu.

Lääkärille on myös tärkeää ilmoittaa potilaan tajunnan menetyksen kesto, kouristukset, tahaton virtsaaminen ja/tai ulostaminen, suusta erittyvä vaahto.

Potilaita tutkittaessa suoritetaan seuraavat diagnostiset toimenpiteet:

• mitata verenpainetta seisoma-, istuma- ja makuuasennossa;
• suorittaa diagnostisia testejä fyysisellä aktiivisuudella;
• tehdä verikokeita, virtsakokeita (pakollinen!) Verensokerin määrän ja hematokriittien määrittämiseksi;
• tehdä myös EKG;
• jos epäillään pyörtymisen sydänsyitä, tehdään keuhkojen röntgenkuva, keuhkojen ja sydämen ultraääni;
• tietokoneella ja näkyy myös.

On tärkeää erottaa pyörtyminen ja. Tyypillisiä pyörtymisen eromerkkejä:

Avustustaktiikat ja -strategia

Hoitotaktiikkojen valinta riippuu ensisijaisesti pyörtymisen aiheuttaneesta syystä. Sen tarkoituksena on ennen kaikkea tarjota ensiapua, estää toistuvien tajunnanmenetysjaksojen esiintyminen ja vähentää negatiivisia emotionaalisia komplikaatioita.

Ensinnäkin pyörtyessä on välttämätöntä estää henkilöä osumasta. Se on asetettava ja jalat mahdollisimman korkealle. Tiukat vaatteet on avattava ja raitista ilmaa on saatava riittävästi.

On tarpeen antaa ammoniakkia haistella, suihkuttaa kasvosi vedellä. On tarpeen seurata henkilön tilaa, ja jos hän ei herää 10 minuutin kuluessa, kutsu ambulanssi.

Vaikeassa pyörtyessä Metazonia annetaan suun kautta 1-prosenttisessa liuoksessa tai efedriiniä 5-prosenttisessa liuoksessa. Bradykardiakohtaus, pyörtyminen, pysäytetään lisäämällä atropiinisulfaattia. Rytmihäiriölääkkeitä tulee antaa vain sydämen rytmihäiriöissä.

Jos henkilö tulee järkiinsä, sinun on rauhoitettava hänet ja pyydettävä häntä välttämään altistavien tekijöiden vaikutusta. Alkoholin antaminen ylikuumenemisen sallimiseksi on ehdottomasti kielletty. On hyödyllistä juoda runsaasti vettä lisäten pöytäsuolaa. On välttämätöntä välttää äkillisiä kehon asennon muutoksia, erityisesti vaaka-asennosta pystyasentoon.

Hyökkäysten välinen hoito rajoittuu suositeltujen lääkkeiden ottamiseen. Ei-lääkehoito rajoittuu diureettien, laajentajien poistamiseen. Hypovolemialla tämän tilan korjaaminen on aiheellista.

Mitkä ovat seuraukset?

Harvinaisissa synkopaalisissa sairauksissa, kun ne eivät johdu kardiovaskulaarisista syistä, ennuste on yleensä suotuisa. Myös suotuisa ennuste neurogeeniselle ja ortostaattiselle pyörtymiselle.

Pyörtyminen on yleinen syy kotivammoihin ja kuolemaan tieliikenneonnettomuuksissa. Potilailla, joilla on sydämen vajaatoiminta, kammiorytmihäiriöitä ja patologisia merkkejä EKG:ssa, on riski saada äkillinen sydänkuolema.

Ennaltaehkäisevät toimet

Ensinnäkin pyörtymisen ehkäisy tarkoittaa kaikkien provosoivien tekijöiden poistamista. Nämä ovat stressaavia tiloja, raskasta fyysistä rasitusta, tunnetiloja.

On välttämätöntä harrastaa urheilua (luonnollisesti, kohtuullisin toimenpitein), malttia, luoda normaali työtapa. Älä tee liian äkillisiä liikkeitä sängyssä aamulla.

Toistuvan pyörtymisen ja liiallisen kiihottumisen yhteydessä on tarpeen juoda rauhoittavia infuusioita mintun, mäkikuisman, sitruunamelissan kanssa.

Kaiken tyyppinen pyörtyminen vaatii enemmän huomiota, koska joskus sen seuraukset voivat olla erittäin vakavia.

VASOVAGAL SYNKOPAALITIEDOT: MODERNI DIAGNOOSI- JA HOITOMENETELMÄT. SYNKOPAALSILAISET POTILAATILAIDEN HOITOON OLEVIEN OSASTOJEN ORGANISAATIOMALLIT

L. A. Bokeria, T. T. Kakuchaya*, T. G. Le

Sydän- ja verisuonikirurgian tieteellinen keskus. A.

RAMS, Moskova

Pyörtyminen on tila, jossa aivoverenkierron heikkenemisestä johtuu lyhytaikainen tajunnan menetys. Termiä "pyörtyminen" käytetään usein synonyyminä käsitteille "pyörtyminen", "tilapäinen tajunnanmenetys", "tajunnan sammuttaminen". Tämä tila liittyy sekä neurologisiin (kasviperäisiin ja ei-kasvillisiin) että sydämellisiin syihin. Psykologiset ja henkiset tilat ovat pseudosynkoopin syitä, joita on vaikea erottaa todellisesta pyörtymisestä (Mathias C. J. et al., 2000).

Vasovagal syncope (VVS) on yleisin kliininen ongelma; löytyy kaikista ikäryhmistä. Aivojen hypoperfuusio kehittyy potilailla verenkierron epänormaalin autonomisen säätelyn vuoksi, mikä johtaa valtimoverenpaineeseen ja bradykardiaan, mutta voi ilmaantua ilman sitä. Vaikka synkopeilla on hyvä pitkän aikavälin ennuste, se voi tuoda mukanaan vakavia elämäntapamuutoksia ja aiheuttaa vakavaa psyykkistä kärsimystä. Erilaisten tietojen mukaan noin 12-48 % terveistä nuorista ja noin 6 % vanhuksista kärsii toistuvasta pyörtymisestä. W Wielingin (2004) työ esittelee tuloksia opiskelijoille (keskimäärin 20-vuotiaille) tehdystä kyselystä, joka osoitti, että noin 20 % pojista ja 50 % tytöistä koki pyörtymistä ainakin kerran elämässään. Tutkimukset ovat osoittaneet, että autonomisella hermojärjestelmällä on perustavanlaatuinen rooli VVS:n patofysiologiassa (Kochia-dakis G.E. et al., 2004). Todisteita on

keskus- ja ääreishermoston toimintahäiriöistä. Hyvä tieto

*Sähköposti: [sähköposti suojattu]

N. Bakuleva (kapellimestari - Venäjän lääketieteen akatemian akateemikko L. A. Bokeria)

VVS:n patofysiologia tarjoaa järkevämmän lähestymistavan hoitoon ja auttaa optimoimaan diagnoosin tekemiseen käytetyt menetelmät.

Todisteita kertyy siitä, että autonomisen hermoston häiriöt aiheuttavat huomattavan määrän pyörtymistapauksia. C. J. Mathiasin et ai. (2001), johon kuului 641 potilasta, joilla oli toistuva pyörtyminen ja presynkooppi, tärkeimmät neurologiset (ei-kasviperäiset) ja sydänsyyt jätettiin aiemmin pois. Autonomista hermostoa ja siihen liittyvää patologiaa koskevat tutkimukset ovat osoittaneet, että autonomiset häiriöt olivat syynä pyörtymiseen puolella potilaista. Autonomisen hermoston roolia verenpaineen ylläpitäjänä ja siten baroreseptorirefleksien ja sydämen verisuonten sympaattisen efferentin hermotuksen muodostaman pyörtymisen esiintymisessä korostetaan.

Ei-lääkehoitona ja pyörtymisen ehkäisynä on tutkittu vastapaineliikkeitä, vedenottoa, puristussukkia ja psykoterapiaa. Kehon fysiologista vastetta nopeaan veden nauttimiseen on tutkittu useissa tutkimuksissa, jotka viittaavat siihen, että veden saanti aiheuttaa dramaattisia muutoksia ihmisen fysiologiassa. Nämä muutokset vaikuttavat erilaisiin säätelyjärjestelmiin, mukaan lukien aineenvaihduntaan ja kardiovaskulaariseen säätelyyn, ja näyttävät välittyvän sympaattisen hermoston aktivoitumisesta. Sydän- ja verisuonijärjestelmän vasteen tarkoituksena on vähentää oireita potilaalla, jolla on ortostaattinen hypotensio, posturaalinen takykardiaoireyhtymä (POTS) tai neurokardiogeeninen

ARYTMOLOGIAN ANNALIT, nro 3, 2008

ARYTMOLOGIAN ANNALIT, nro 3, 2008

(vasovagaalinen) pyörtyminen. Fyysisten vastapaineliikkeiden suuri etu on, että niitä voidaan käyttää varhaisessa hypotension oireiden ilmaantumisvaiheessa, mikä lisää veren tilavuutta ja verenpainetta, mikä mahdollistaa potilaan kestävyyden vaikeissa tilanteissa. On hyödyllistä keskustella psykiatristen ja/tai psykologisten toimenpiteiden mahdollisesta roolista potilaiden hoidossa, joilla on vaikea vasovagaalinen pyörtyminen, ja analysoida vasovagaalisen pyörtymisen ja psykiatristen häiriöiden välistä suhdetta. Lääkäri on kiinnostunut kysymyksestä psykiatrisen tutkimuksen suorittamisesta pyörtymisen sairastaville ihmisille ja mikä on psykiatrisen hoidon tehokkuus pyörtymisen uusiutumisen yhteydessä.

European Society of Cardiology (ESC) tarjoaa jäsennellyn lähestymistavan pyörtymistä sairastavien potilaiden diagnosointiin ja hoitoon (Brignole M. et al., 2004). Näistä suosituksista ESC pyörtymätyöryhmä kannatti erikoistuneiden monitoimisten lääketieteellisten yksiköiden laajempaa käyttöönottoa pyörtymistä sairastavien potilaiden hoidon parantamiseksi. Pohjimmiltaan, olipa kyseessä fyysinen tai "virtuaalinen" yksikkö, pyörtymisyksiköt (RSU) on perustettava asiaankuuluvien monitieteisten taitojen ja kokemuksen keskittämiseksi (Brignole M. et al., 2004; Kenny RA et al., 2002; Dey AB et ai., 1997).

PERHE VASOVAGAL SYNCOPE: KLIINISET OMINAISUUDET JA MAHDOLLISET GENEETISET SUBSTRAATTIT

/"1 <_» <_»

Suvussa vasovagal-pyörtyminen

VVS:n yhteydessä sukuhistoria on usein rasittunut, varsinkin jos ensimmäiset ilmenemismuodot kirjataan ennen 20 vuoden ikää. P. R. Camfieldin ja C. S. Camfieldin (1990) kontrolloitu tutkimus osoitti, että 90 %:lla VVS-lapsista (27/30) vanhemmat, veljet tai sisaret kärsivät pyörtymisestä. C. J. Mathias et ai. (1998) raportoivat perinnöllisestä alttiudesta VVS:lle potilailla, joilla kohtaukset alkavat ennen 20 vuoden ikää. Positiivinen suvussa esiintynyt VVS havaittiin 57 %:lla (33/58) näistä potilaista, kun taas 18 %:lla (11/61) potilaista, joilla pyörtyminen alkoi myöhemmin. Niistä 44 potilaasta, joiden sukuhistoria oli positiivinen, 73 prosentilla oli vähintään toisella vanhemmalla tai lapsella VVS, ja vain 27 prosentilla potilaista oli muita sukulaisia, joilla oli pyörtyminen. Neljällä vanhemmalla tunnistettiin raskas sukuhistoria yli kolmen sukupolven aikana.

joo, yhdellä potilaalla oli kaksoissisko, jolla oli pyörtyminen. 9 prosentissa tapauksista sisar tai veli oli ainoa sukulainen, joka kärsi pyörtymisestä; 18 %:lla - VVS havaittiin isovanhemmilla, tädeillä, sedillä, serkuilla tai sisarilla. Suurimmalla osalla aikuispotilaista, joilla oli myöhään alkanut VVS, oli komplisoitumaton sukuhistoria.

J. L. Newton et ai. (Newcastle, UK) havaitsivat, että 20 %:lla potilaista, joilla oli toistuva pyörtyminen, muut perheenjäsenet kokivat pyörtymistä, mikä viittaa VVS:n perinnölliseen luonteeseen. Royal Victory Infirmarysta saatujen tietojen perusteella tunnistettiin 603 potilasta, joilla oli VVS-diagnoosi. Heistä 441 (81 %) vastasi kyselyyn positiivisella suvussa pyörtymisen suhteen ja 75 (89 %) antoi tietoja ensimmäisen asteen sukulaisista. Yleensä 389 ensimmäisen asteen sukulaisesta 145 kärsi tästä sairaudesta (37,2 %). Näissä perheissä oli veljiä ja sisaria yhteensä 145, joista 47:llä (32,4 %) oli pyörtymä. Jälkeläisten kokonaismäärä oli 102, joista 42:lla (41 %) oli pyörtyminen (Newton J. L., 2003). Lisätodisteita tämän sairauden geneettisestä perustasta tukee tutkimus hemodynaamisista vasteista ortostaattisiin testeihin VVS-potilaiden ensimmäisen asteen sukulaisilla. J. L. Newton et ai. (2003) kuvasivat 11 ensimmäisen asteen sukulaista kuudesta perheestä, jotka suostuivat ortostaattiseen testiin nitraattialtistuksella. Seitsemän heistä kärsi tästä sairaudesta ja neljä ei. Kaikki yksitoista ihmistä antoivat patologisen vastauksen kokeeseen. Viidelle 11 koehenkilöstä kehittyi hypotensio subjektiivisten oireiden yhteydessä, kolmella heistä oli ollut pyörtymistä, täysin uusiutuneita presynkope-oireita, ja loput kaksi, jotka eivät olleet aiemmin kärsineet pyörtymisestä, kokivat kliinisesti samanlaisia ​​oireita kuin ihmisillä. pyörtyminen. Kumpikaan kahdesta viimeisestä potilaasta ei muistanut

vastaavista kokemuksista menneisyydessä. Viidelle jäljellä olevasta kuudesta koehenkilöstä kehittyi takykardia (heistä neljällä, joilla on ollut pyörtyminen, esiintyi presynkoopin oireita, yhdelle henkilölle, joka ei ollut aiemmin kärsinyt pyörtymisestä, kehittyi kliinisesti presynkoopin kaltaisia ​​oireita). Jäljelle jäävä potilas, joka ei ollut kokenut pyörtymistä aiemmin, kehitti pyörtymisjakson yhdessä bradykardian kanssa, vaikka hänellä ei ollut koskaan aiemmin ollut tällaisia ​​oireita. Nämä tiedot viittaavat siihen, että VVS-potilaiden ensimmäisen asteen sukulaisilla on taipumus jopa ilman pyörtymistä

vasovagaaliseen reaktioon. Tämä tosiasia viittaa mahdolliseen geneettisen häiriön epätäydelliseen tunkeutumiseen tai "geneettiseen vaihteluun" VVS-potilaiden ei-taudin ensimmäisen asteen sukulaisissa. Yksi vaihtoehtoinen selitys on, että VVS:llä on monimutkainen mekanismi, joka johtuu yhden tai useamman alleelin ja ympäristön vuorovaikutuksesta. Ympäristötekijöitä voivat olla tartunnanaiheuttajat, lääkkeet, ruoka, toksiinit ja stressi (Newton J. L.,

2003). Siksi perinnöllinen taipumus pyörtymiseen voi olla monitekijäinen, mutta se vaatii ympäristön stimulaatiota ilmaantuakseen. Toinen selitys perustuu siihen tosiasiaan, että VVS on autosomaalinen resessiivinen tila, mutta sillä on tavallinen alleeliresessiivinen taajuus (Newton J. L., 2005).

Vuonna 2005 Newton J. L. et ai. esitti tietoja perheestä, jossa VVS-periytymistä havaittiin vähintään kolmen sukupolven ajan ilman sydän- tai autonomista patologiaa. Esimies oli 10-vuotias lapsi, jolla oli 18 kuukauden ajan toistuvia synkopaalisia jaksoja. Probandin sisaruksilla oli synkopaalisia jaksoja 12-vuotiaana. Heidän isänsä kärsi ajoittain pyörtymisestä, ja isän sedällä oli samanlaisia ​​oireita. Myös tämän kokeneen sedän lapsi koki pyörtymisen ensimmäisen kerran 10-vuotiaana, toisella lapsella ei ollut pyörtymistä, vaikka yksi mahdollinen pyörtymistä edeltävä episodi havaittiin. Isän puoleinen isoisä, hänen veljensä ja sisarensa kärsivät presynkoopista varhaisessa ja myöhäisessä murrosiässä. Vaikka oli mahdotonta tietää varmasti, kokivatko isoisovanhemmat pyörtymistä, oletettiin, että isoisoisä koki pyörtymistä. Probandin äitien sukulaisilla ei ollut todisteita pyörtymisestä. Yhdelläkään perheenjäsenellä ei ollut poikkeavuuksia autonomisessa toiminnassa tai sykkeen vaihtelussa (sukupuolen ja iän mukaan säädetty). Koettimessa kallistustesti vahvisti VVS-diagnoosin hypotensiolla ja pyörtymällä. Seitsemän perheenjäsentä, joilla alun perin epäiltiin pyörtymistä tai todennäköisesti sairastavan pyörtymistä, toistivat oireita kallistustestin aikana kliinisessä tutkimuksessa. Kahdelle kolmesta ei-synkopoivasta perheenjäsenestä tehtiin normaali kallistustesti (äiti ja äidin isoäiti). Kolmannelle koehenkilölle (isoäiti) kehittyi hypotensio yhdessä presynkoopin kanssa otsikkotestin aikana; Hän ei ollut koskaan aiemmin kokenut näitä oireita. Tämän perheen sukutaulu viittaa siihen, että suvun VVS ovat autosomaalisia

hallitseva sairaus, jonka penetranssi on epätäydellinen joillakin yksilöillä. Tämän tilan fenotyypin arviointi mahdollistaa sairastuneiden ja ei-sairaiden perheenjäsenten paremman karakterisoinnin käyttämällä koko genomin skannausta ja kytkentäanalyysiä vastaavissa perheissä, mikä mahdollisesti johtaa vastuullisen lokuksen tunnistamiseen.

Ilmavoimien perhemuotojen olemassaolon vahvistaa myös M. F. Marquezin et al. (2005), joka tutki monotsygoottisten kaksosten perheitä.

Yllä olevat tiedot osoittavat, että geneettisillä tekijöillä on rooli VVS:n etiologiassa. On kuitenkin erittäin vaikeaa määrittää, onko familiaalinen pyörtyminen geneettinen vai johtuuko näiden oireiden korkea esiintymistiheys väestössä.

Valtimoverenpaine periytyy Mendelin lakien mukaan

Useiden geneettisten determinanttien tiedetään nyt säätelevän verenpainetta ja sydän- ja verisuonivasteita, ja ne ovat mahdollisia syitä VVS:n perhemuotoihin.

Joidenkin autosomaalisten hallitsevien hypertension muotojen molekyyliperustan tunnistaminen on mahdollistanut mutanttigeenien kantajien yksiselitteisen tunnistamisen, mikä mahdollistaa verenpaineen vaihteluvälin arvioinnin geenin kantajissa. Joillakin perheenjäsenillä, jotka ovat perineet nämä mutaatiot, oli normaali tai hieman kohonnut verenpaine. Tämä viittaa siihen, että verenpainetta nostavien alleelien lisäksi on mahdollista, että väestössä on verenpainetta alentavia alleeleja (Lifton R. P., 1996).

Yksi lähestymistapa VVS:n geneettisen perustan määrittämiseen liittyvän ongelman ratkaisemiseksi on sellaisten mutaatioiden tunnistaminen, jotka aiheuttavat vakavan hypotension resessiivisiä muotoja. Useimmilla VVS-potilailla on pitkä historia nuoruudessaan valtimoverenpaineesta. Vuonna 1996 hahmoteltiin joidenkin perinnöllisten hypotension muotojen molekyyliset syyt. Yksi näistä muodoista on autosomaalinen resessiivinen pseudohypo-aldosteronismi tyyppi 1 (PHA-1), jolle on ominaista hengenvaarallinen nestehukka vastasyntyneellä, hypotensio, suolan menetys, korkeat plasman kaliumtasot, metabolinen asidoosi ja lisääntynyt plasman reniiniaktiivisuus. ja aldosteroni. Tästä taudista kärsivien sukulaisten jälkeläisten geneettinen analyysi osoitti tämän taudin yhteyden 12. tai 16. kromosomin segmentteihin, joista jokainen sisältää geenejä, jotka koodaavat

ARYTMOLOGIAN ANNALIT, nro 3, 2008

ARYTMOLOGIAN ANNALIT, nro 3, 2008

epiteelin natriumkanavien eri alayksiköt. Tutkittaessa epiteelin natriumkanavien alayksikkögeenejä perheissä, joissa oli PHA-1, havaittiin mutaatioita, jotka aiheuttivat edellä mainitut häiriöt (Marquez M. F., 2005). Tämä tiedettiin aiemmin perinteisistä munuaisten elektrolyyttihäviövaurioista, kuten Gitelmanin oireyhtymästä, jonka aiheuttivat mutaatiot ja munuaisten natriumkanavan toiminnan menetys, mikä johti lisääntyneeseen suolan puhdistumaan ja hypotensioon (Cruz D. N. et al., 2001). Gitelmanin oireyhtymä periytyy autosomaalisesti resessiivisesti, ja sille on ominaista alhainen seerumin kalium- ja korkea seerumin bikarbonaattipitoisuus, elektrolyyttihäviö, alhainen kalsiumin erittyminen virtsaan, alhainen seerumin magnesiumpitoisuus ja reniini-angiotensiinijärjestelmän aktivaatio. Tätä häiriötä sairastavilla potilailla on alhainen verenpaine ja hermo-lihaspatologia. Gitelmanin oireyhtymän kehittymisestä vastaava geeni kartoitettiin 16. kromosomin alueelle. Tämä geeni koodaa munuaisten tiatsidille herkkää Na-Cl-kuljettajaa, joka toimii linkkinä natriumin ja kloridin reabsorption aikana (Cruz D. N., 2001).

Katekoliamiinin aineenvaihdunnan geneettiset häiriöt

Monet ortostaattiseen intoleranssiin liittyvät oireyhtymät ovat samanlaisia ​​kuin VVS, ja niillä on mahdollisesti päällekkäisyys tai yhteinen syy (Gonzalez-Hermosillo A. et al., 2004). Posturaalinen ortostaattinen takykardia-oireyhtymä (POTS) on heikentävä krooninen sairaus, jolle on ominaista takykardia, aivojen hypoperfuusion oireet ja sympaattisen hermoston aktivaatio. Useimmat kirjoittajat selittävät tällaisten potilaiden hyperadrenergisen tilan noradrenaliinin (NA) vapautumisen lisääntymisellä vastauksena kehon asennon muutokseen vaaka-asennosta pystysuoraan. Vaihtoehtoinen selitys on NA:n synaptisesta raosta tapahtuvan puhdistuman rikkominen. Mutaatiot, jotka vaikuttivat alaniinin muuttumiseen proliiniksi ihmisen A457P-geenissä, jotka liittyvät HA-kuljettajan synteesiin ja sijaitsevat 16q12.2-lokuksessa, tunnistettiin potilaalla, jonka identtinen kaksoissisar kärsi POTS:sta (Shannon JR et al., 2000). Tämän mutaation seurauksena HA-kuljettajien toiminta heikkenee. Tällaisilla ihmisillä NA:n vapautuminen synapsiin on normaalia, mutta sen takaisinotto sympaattisten hermopäätteiden kautta vähenee NA-kantajien alhaisen aktiivisuuden vuoksi. HA:n pitoisuus veressä kasvaa ja HA:ta enemmän

synapsissa tulee saataville vuorovaikutukseen adrenergisten reseptorien kanssa. A457P-geenimutaatio ei kuitenkaan selitä kaikkia POTS-tapauksia. Lisäksi vaikka perheenjäsenillä, joilla oli geenimutaatio, oli samat fysiologiset ja biokemialliset poikkeavuudet kuin probandilla ja hänen kaksoissiskollaan, millään heistä ei ollut täysin ilmentynyttä oireyhtymää.

Dopamiini-N-hydroksylaasi (DBH) on entsyymi, joka vastaa dopamiinin intraneuronaalisesta muuntamisesta NA:ksi. Sen puute johtaa NA:n riittämättömään synteesiin, liialliseen dopamiinin vapautumiseen, ortostaattiseen hypotensioon, joskus havaitaan silmäluomien ptoosi. Potilailla, joilla on DBH-puutosoireyhtymä, oireet pahenevat myöhään murrosiässä, mukaan lukien heikentynyt harjoittelukyky, nenän tukkoisuus, hengenahdistus, kohdunkaulan epämukavuus, sydämen sydämen kipu ja asentooireiden pyörtymistiheys (Robertson D. et al., 1991). DBH:sta vastaava geeni kartoitetaan 9q34-lokuksessa, ja DBH-geenissä tunnetaan nyt useita tämän harvinaisen oireyhtymän aiheuttavia mutaatioita. C. H. Kim et ai. (2001) tunnistivat seitsemän uutta mutaatiovarianttia (joista neljä on mahdollisesti patogeenisiä) ihmisen DBH-geenissä kahdella potilaalla, joilla ei ollut DBH-puutetta, ja heidän perheineen. Ei kuitenkaan ole riittävästi todisteita plasman DBH:n puuttumisesta, koska noin 4 %:lla väestöstä on DBH-puutos. Kun spesifinen DBH-puutosta aiheuttava entsyymivika löydettiin, tutkijoilla oli mahdollisuus kehittää tehokkaampia hoitoja. Suotuisa pitkäaikainen tulos saatiin käyttämällä L-dihydroksifenyyliseriiniä - L-DOPAa (Robertson D. et ai., 1991). Tämä aine on dopamiinin esiaste, joka endogeenisen dopa-dekarboksylaasin vaikutuksesta lopulta muodostaa HA:ta. DBH-puutoksen onnistunut hoito on herättänyt toivoa siitä, että muut autonomiset sairaudet voidaan poistaa tehokkaasti.

D. H. P. Streeten et ai. (1972) kuvaili perinnöllistä posturaalisen hypotension muotoa, jossa lisääntynyt sydämen syke ja pyörtyminen liittyivät kasvojen ihon ja alempien silmäluomien hypertensioon. Tämä tila on liitetty liiallisiin bradykiniinitasoihin. Äskettäin A. L. DeStefano et ai. (1998) osoittivat, että näissä perheissä on 18. kromosomin 25 cM vyöhykkeen kytkentä 18S858:n ja 18S541:n välillä. Toistaiseksi ei ole kuvattu spesifisiä mutaatioita missään tämän oireyhtymän geeneissä.

Emme ole kuvanneet kaikkia vegetatiivisia häiriöitä. On muitakin perinnöllisiä

autonomiset häiriöt, joihin liittyy ortostaattinen hypotensio (Mathias C. J., 1999). Useimmissa tapauksissa ne liittyvät neurologisiin häiriöihin.

SYNKOPI POTILAILILLA, JOISSA ON AUTONOMISEN HERMOJÄRJESTELMÄN HÄIRIÖT

Pyörtymistä aiheuttavat autonomiset häiriöt voivat olla ohimeneviä (neurogeeninen pyörtyminen ja posturaalinen takykardiaoireyhtymä), lääkkeiden aiheuttamia tai seurausta autonomisen hermoston häiriöistä, jotka johtuvat primaarisesta tai sekundaarisesta autonomisesta vajaatoiminnasta (Mathias C. J., 2004). Diagnoosi riippuu tarkasta sairaushistoriasta, yksityiskohtaisesta kliinisestä tutkimuksesta ja asianmukaisista testeistä (Mathias C. J., 2002, 2003).

Hoidon pääkomponentit ovat ei-lääkehoito, riittävä lääkehoito ja interventiohoito, kuten tahdistus (tarvittaessa).

Neurogeeninen pyörtyminen

Tämäntyyppinen pyörtyminen voi johtua useista syistä. Vasovagal-pyörtyminen on yleisin. On tärkeää vähentää tai lopettaa altistumista pahentaville tekijöille, samoin kuin tiedottaminen potilaalle häiriöstä. Ei-lääkehoitojen yhdistelmään, varsinkin jos makaavan verenpaine on alhainen, tulisi sisältyä runsaasti suolaa sisältävä ruokavalio, riittävä nesteen saanti; harjoitukset alaraajojen lihasten vahvistamiseksi; sympaattista hermostoa aktivoivat toiminnot, kuten käden pitkäaikainen puristaminen, tricepslihaksen "pumppaus" veren kerääntymisen estämiseksi ja muut liikkeet, kuten jalkojen ristiin asettelu (van Dijk N., 2000; Cooper VL, 2002; Brignole M., 2004; Mathias CJ, 2004). Potilaiden, joilla on tulevan hyökkäyksen oireita, tulee istua ja mieluiten makaamaan niin, että pää on vartalon tasoa alempana, jalat voidaan saattaa pystyasentoon. Lääkehoitoa käytetään silloin, kun lääkkeettömät menetelmät eivät ole onnistuneet, varsinkin jos verenpaine vaaka-asennossa on alhainen. Se sisältää pieniä annoksia fludrokortisonia ja sympatomimeettejä efedriiniä ja midodriinia. Serotoniinin takaisinoton estäjiä on käytetty vaihtelevalla menestyksellä.

hom. Vasovagaalisen pyörtymisen sydäntä inhiboivassa muodossa synkronisen sydämentahdistimen käyttö on tärkeää (Benditt D. G., 1999). Joillekin potilaille, erityisesti niille, joilla on fobioita, suositellaan kognitiivista käyttäytymisterapiaa.

Kaulavaltimon poskionteloiden yliherkkyydessä, joka diagnosoidaan yleisemmin iäkkäillä potilailla, sydämentahdistimen implantaatiosta on yleensä hyötyä, sekä sydäntä inhiboivassa että sekamuodossa. Vasodepressiivinen muoto vaatii yleensä sekä ei-lääkkeitä että lääkehoitoa, kuten edellä on kuvattu. Yksipuolisessa yliherkkyydessä käytettiin kaulavaltimoonteloiden hermojen denervaatiota.

Erilaisissa tilannekohtaisissa pyörtymistilanteissa hoito on spesifistä ja riippuu sen aiheuttaneesta syystä. Siten mekaanisesti ventiloiduilla potilailla, joilla on selkäydinvamma, emättimen toiminta hallitsee sympaattista toimintaa, joten henkitorven ärsytys voi aiheuttaa bradykardiaa ja pyörtymistä. Tällaisissa tapauksissa riittävä hapetus, atropiini ja tilapäinen synkroninen tahdistus on tarkoitettu joillekin potilaille (Frankel H. L., 1975; Mathias C. J., 1976). Virtsan pyörtymisen yhteydessä pahentavien tekijöiden (kuten alkoholin juominen) poistaminen ja virtsarakon tyhjentäminen istuessa seisomisen sijaan voivat riittää estämään kohtauksia.

Posturaalinen takykardian oireyhtymä

Tässä tilassa ei-lääkkeet ovat erityisen tärkeitä, ja niihin sisältyy hypovolemian ja siihen vaikuttavien tekijöiden, kuten hyperventilaatio, välttäminen. Lääkkeet, kuten fludrokortisoni ja midodriini, ovat hyödyllisiä joillekin potilaille. Beetasalpaajat, erityisesti kardioselektiiviset, vähentävät takykardiaa. Erityiset hoitomenetelmät voivat olla tarpeen syistä ja siihen liittyvistä tekijöistä riippuen, kuten hypermobiliteettioireyhtymässä, joka perustuu kollageenikudoksen degeneratiiviseen muutokseen (Ehlers-Danlosin oireyhtymä, tyyppi III).

Huumeiden aiheuttama pyörtyminen

Kun pyörtymisen syynä on huume, tulee aina pitää mielessä lääkkeiden farmakologinen vaikutus, niiden yhteisvaikutus muiden aineiden kanssa ja modifikaatio.

ARYTMOLOGIAN ANNALIT, nro 3, 2008

ARYTMOLOGIAN ANNALIT, nro 3, 2008

toimintansa tietyissä sairauksissa. Lääkkeen poistaminen on ihanteellinen, mutta se ei ole aina mahdollista (esimerkiksi parkinsonismin hoidossa). Aineet, kuten alkoholi ja perheksyliinimaleaatti, aiheuttavat autonomista neuropatiaa, eikä toipuminen välttämättä tapahdu pelkästään niiden poistamisen jälkeen.

Primaarinen ja sekundaarinen autonominen toimintahäiriö

Nämä sairaudet vaativat yleensä yhdistettyä lähestymistapaa hoitoon. Jo ensimmäisiin rikkomuksiin tulee kiinnittää huomiota ja ortostaattisen hypotension yhteydessä, joka on yleinen pyörtymisen syy, on tarpeen suorittaa hoito. Useimmiten käytetään hoitomenetelmien yhdistelmää. Ortostaattisen hypotension hoitoon käytetyt lääkkeet toimivat monin eri tavoin, ja niitä yhdistetään usein pieninä annoksina, jotta saadaan aikaan edullinen vaikutus ja samalla vähennetään sivuvaikutusten riskiä (katso taulukko).

P-ADRENOALTAJAT VASOVAGALEN SYNKOPOIDEN ESTÄMISEKSI:

KETÄ TÄMÄ HOITO AUTTAA?

Katekolamiinit ja vasovagaalinen pyörtyminen

Vasovagal-pyörtyminen on yleinen sairaus, joka heikentää elämänlaatua (Ganzeboom K.S., 2003; Linzer M., 1991; Rose S.,

2000) ja sitä voi olla vaikea hoitaa. Vaikka beetasalpaajia määrätään usein estämään pyörtymistä, niiden tehokkuudesta on vain vähän näyttöä. Katekolamiinien roolista ortostaattisen asennon hemodynaamisessa vasteessa on kuitenkin riittävästi näyttöä, ja niiden vaikutus vasovagaaliseen refleksiin itsessään on mahdollinen (Mosqueda-Garcia R., 2000). Sekä norepinefriinin että epinefriinin pitoisuus veressä kohoaa vähitellen pitkittyneen ortostaattisen asennon aikana, lopullinen adrenaliinitaso on merkittävästi korkeampi potilailla, joilla on indusoitu vasovagal

Ei-lääkkeet ja pääasialliset lääkehoidot neurogeeniseen ortostaattiseen hypotensioon

Ei-huumetoimenpiteet

Lääkehoitotoimenpiteet ja lääkeaineiden toimintaperiaatteet

On vältettävä:

jyrkkä pään ja vartalon asennon muutos (etenkin kävellessä) pitkä makuuasento jännittynyt virtsaamisen ja ulostamisen aikana

Korkea ympäristön lämpötila (mukaan lukien kuumat kylpyt) Voimakas fyysinen rasitus Suuret ateriat (etenkin helposti sulavilla hiilihydraatilla) Alkoholin kulutus Verisuonia laajentavien lääkkeiden käyttö

Pään asento koholla unen aikana Syöminen usein, pieniä aterioita Suurien suolamäärien syöminen Kohtuullinen liikunta (mukaan lukien uinti)

Pitäisi ottaa huomioon:

joustavat sukat vatsan side vedenotto

Suolahäviön väheneminen/plasmatilavuuden kasvu: mineralokortikoidi, fludrokortisoni

Vähentynyt virtsaaminen yöllä: V2-reseptoriagonistit (desmopressiini)

Sympaattinen verisuonten supistuminen: suunnattu vastustuskykyisiin verisuoniin (efedriini, midodriini, fenyyliefriini, norepinefriini, klonidiini, tyramiini ja MAO-estäjät, johimbiini, L-dihydroksifenyyliseriini)

suunnattu tilavuussuonille (dihydroergotamiini)

Ei-sympaattinen vasokonstriktio: Ug-reseptoreihin vaikuttavat aineet - terlipressiini

Ganglionisten nikotiinireseptorien stimulointi: antikoliiniesteraasi-inhibiittorit: pyridostigmiini

Verisuonten laajenemisen ehkäisy: prostaglandiinin syntetaasin estäjät (indometasiini, flurbiprofeeni)

dopamiinireseptorin salpaajat (metaklopramidi, domperidoni)

β2-adrenergiset salpaajat (propranololi)

Sen jälkeen ilmenevän hypotension ehkäisy

ruuan saanti:

adrenaliinireseptorin salpaajat (kofeiini) peptidin vapautumisen estäjät (somatostatiinin analogi - oktreotidi)

Sydämen minuuttimäärän nousu:

beetasalpaajat, joilla on sympatomimeettinen vaikutus (pindololi, ksamoteroli) dopamiiniagonistit (ibopamiini)

Punasolujen lisääntyminen: erytropoietiini

Refleksi kuin potilailla, jotka ovat vastustuskykyisiä pitkäaikaiselle kallistustestille (Mosqueda-Garcia R., 2000; Ermis C., 2004; Kikushima S., 1999). Iäkkäät potilaat voivat vapauttaa enemmän adrenaliinia kuin nuoremmat potilaat (Ermis C., 2004). Norepinefriinipitoisuuden nousun aste vaihtelee merkittävästi eri tutkimuksissa. Näiden tietojen perusteella oletetaan, että sympaattinen stimulaatio, mahdollisesti β-adrenergisten reseptorien, on tärkeä rooli vasovagaalisen pyörtymisen synnyssä. Tämän vahvistaa isoproterenoli-infuusion kyky kallistustestin aikana aiheuttaa vasovagaalisen pyörtymisen paljon nopeammin kuin yksinkertainen pitkäaikainen passiivinen ortostaattinen kallistustesti (Almquist A., 1989; Sheldon R., 1992; Delepine S., 2002). Ei ole selvää, nopeuttaako isoproterenoli vasovagaalisen refleksin puhkeamista vai siten tunnistaako se potilasryhmän. Esimerkiksi sekä isoproterenoli että nitraatit aiheuttavat pyörtymistä kallistustestauksen aikana, mutta vain tietylle potilasryhmälle (Delepine S., 2002). On vahvaa näyttöä siitä, että akuutti β-salpaus isoproterenolilla kallistustestin aikana voi estää vasovagaalisen refleksin (Dendi R., 2002). Se on kuitenkin vähemmän tehokas estämään pyörtymistä passiivisen ortostaattisen kallistustestin aikana (Kikushima S., 1999), eli β-adrenergisten reseptorien stimulaatio voi olla tärkeää kallistustestissä isoproterenolilla ja vähemmän tärkeä vasovagaalisessa refleksissä, jonka aiheuttaa passiivinen ortostaattinen testi. Lopuksi R. Dendi ja D. S. Goldstein (2002) esittivät meta-analyysin 19 raportista, jotka koskivat β-salpaajien käyttöä 1060 potilaalla kallistustestin aikana. He raportoivat, että selektiivinen α-adrenergisen reseptorin salpaus johti negatiiviseen kallistustestiin 68 prosentissa tapauksista, kun taas ei-selektiivinen salpaus johti 94 prosentissa tapauksista. Kirjoittajat päättelivät, että ei-selektiiviset beetasalpaajat ovat luultavasti tehokkaampia kuin selektiiviset beetasalpaajat vasovagaalisen pyörtymisen estämisessä. Valitettavasti kallistustestien tyyppejä ei hahmoteltu, joten ei ole täysin selvää, oliko tämä tutkimus isoproterenolin vaikutuksesta vai vasovagaalisen pyörtymisen fysiologiasta. Ei myöskään tiedetä, onko näillä löydöillä terapeuttisia vaikutuksia potilaille, joilla on toistuva vasovagaalinen pyörtyminen.

havainnointitutkimukset

Kolme havainnointitutkimusta antoi ristiriitaista tietoa siitä, estääkö β-salpaus pyörtymisen. Ei-satunnaistetussa tutkimuksessa M. M. Cox et ai.

(1995) esitteli erilaisia ​​β-salpaajia 118 pa-

pyörtymistä sairastavat potilaat, jotka pyörtyivät keskimäärin kolme kertaa ja joiden kallistustesti oli positiivinen. Kontrollit olivat ne potilaat, jotka joko kieltäytyivät β-salpaajista tai lopettivat niiden käytön. 28 ± 11 kuukauden kuluttua pyörtymisen uusiutuminen havaittiin 10–23 %:lla pysyvästi hoidetuista potilaista ja 42–58 %:lla hoidon osittain tai kokonaan lopettaneista. Laskettu absoluuttinen vaikutus oli noin 34 %, suhteellinen lasku havaittiin 68 %:lla potilaista. Tutkittiin myös 153 pyörtymäpotilaan ryhmää, joiden kallistustesti oli positiivinen ja joilla oli keskimäärin seitsemän pyörtymiskohtausta (Sheldon R. S., 1996). Pyörtymistä esiintyi 17:llä 52:sta beetasalpaajilla hoidetusta potilaasta ja 28:lla 101:stä hoitamattomasta potilaasta; vakuutusmatemaattinen todennäköisyys muilla potilailla, joilla ei ollut pyörtymistä, oli sama molemmissa ryhmissä. J. R. Alegria et ai. (2003) kuvaili samanlaisia ​​tuloksia suuressa havaintoraportissa. He seurasivat 163 potilasta, joita hoidettiin beetasalpaajilla, ja 75 vertailupotilasta, joita hoidettiin ei-lääkemenetelmillä 20+13 kuukauden ajan. Suurin osa beetasalpaajia saaneista potilaista (82 %) käytti joko atenololia tai metoprololia. Beetasalpaajilla hoidetut potilaat olivat hieman nuorempia kuin potilaat, joita hoidettiin ei-farmakologisilla menetelmillä. Beetasalpaajilla hoidetuilla potilailla oli suuntaus huonompaan lopputulokseen; 20 %:lla kontrolliryhmän potilaista ja 35 %:lla beetasalpaajilla hoidetuista potilaista oli vähintään yksi pyörtymisen uusiutuminen (p=0,056). Tämä tutkimus tarjoaa ainakin minimaalisen näytön beetasalpaajien hyödyllisestä vaikutuksesta.

satunnaistetut kliiniset tutkimukset

On suoritettu viisi satunnaistettua kliinistä tutkimusta, joissa on arvioitu beetasalpaajien tehokkuutta pyörtymisen ehkäisyssä (Mahahonda N., 1995; Madrid A. H., 2001; Flevari P., 2002; Ventura R., 2002; Sheldon R. S., 2003). Vaikka tulokset eivät ole täysin tarkkoja, ne viittaavat vahvasti siihen, että beetasalpaajat eivät estä vasovagaalisen pyörtymisen kehittymistä. N. Mahanonda et ai. tutki 42 potilasta, joilla oli määrittelemätön presynkooppi ja pyörtyminen ja joiden kallistustesti oli positiivinen. Nämä potilaat jaettiin satunnaisesti atenololiin ja lumelääkkeeseen. Kuukauden jälkeen 71 % atenololilla hoidetuista potilaista ja 29 % lumelääkettä saaneista potilaista tunsivat olonsa paremmaksi. Presynkopaalisia ja synkopaalisia jaksoja esiintyi hyvin harvoin. Ehdoton vaikutus

ARYTMOLOGIAN ANNALIT, nro 3, 2008

ARYTMOLOGIAN ANNALIT, nro 3, 2008

oli 42 %:lla potilaista, suhteellinen pienenemisriski oli 61 %:lla. Presynkopaalisten ja pyörtymistapahtumien esiintymistiheys oli 1+2 vs. 6+9 kohtaus viikossa potilailla, joita hoidettiin atenololilla ja lumelääkettä saaneilla potilailla, ja suhteellinen vähentyminen oli 83 %.

A. H. Madrid et ai. (2001) Viisikymmentä potilasta, joilla oli vasovagaalinen pyörtyminen, jaettiin satunnaisesti atenololiin (50 mg päivässä) ja lumelääkkeeseen. Potilaat valittiin tutkijoiden toimittaman kliinisen diagnoosin perusteella, ja kaikille potilaille tehtiin passiivinen pitkän aikavälin kallistustesti. Nämä potilaat olivat oireettomia (eli vain kolme pyörtymisjaksoa heidän elämänsä aikana), ja heidät otettiin mukaan tutkimukseen riippumatta siitä, olivatko he kallistuspositiivisia vai negatiivisia. Potilaita seurattiin 1 vuoden ajan, ja tänä aikana atenololiryhmässä pyörtymisen uusiutuneiden potilaiden määrä lisääntyi hieman lumelääkeryhmään verrattuna. Positiivisten ja negatiivisten lähtötason kallistustestipotilaiden tuloksissa ei ollut merkittävää eroa. Kirjoittajat päättelivät, että potilaat, joilla oli kliininen pyörtymädiagnoosi, eivät kallistustestin tuloksesta huolimatta hyötyneet koehoidosta atenololilla. Vaikka tämä oli pieni tutkimus, atenololin hyväksi ei havaittu pienintäkään suuntausta.

P. Flevari et ai. (2002) suoritti prospektiivisen satunnaistetun risteytystutkimuksen nadololista, propranololista ja lumelääkkeestä 30 potilaalla, joilla oli uusiutuva vasovagaalinen pyörtyminen ja positiivinen kallistustesti. Jokaista ryhmää tässä Latinalaisen aukion hankkeessa hoidettiin 3 kuukauden ajan, ja kirjoittajat raportoivat pyörtymistä edeltäneiden ja pyörtyneiden lukumäärän seurantajakson aikana. Nadolol valittiin, koska se on hydrofiilinen ei-selektiivinen beetasalpaaja, kun taas propranololi on hydrofobinen ei-selektiivinen beetasalpaaja. Presynkoopin ja pyörtymisen ilmaantuvuus väheni merkittävästi (80-90 %) kaikissa kolmessa havaitussa hoitoryhmässä (plasebo, propranololi, nadololi), eikä niiden välillä ollut merkittävää eroa. Toisin sanoen tämä tutkimus lyhyillä havainnointijaksoilla ei paljastanut mitään kliinistä hyötyä beetasalpaajista.

R. Ventura et ai. (2002) jakoivat satunnaisesti 56 potilasta kahteen ryhmään, joista toinen sai β-salpaajahoitoa ja toinen ei lainkaan hoitoa. 12 kuukauden seurantajakson aikana pyörtyminen uusiutui 71 %:lla hoitamattomista potilaista ja vain 29 %:lla potilaista.

β-salpaajien saaminen. Myöhemmässä regressioanalyysissä M. M. Cox havaitsi, että pelkkä beetasalpaajien hoito ennusti pyörtymisen toistumisen puuttumisen. Tämän tutkimuksen päätelmien merkitystä vähentää lumelääkekontrollin ja sokkotutkimuksen puute.

Pyörtymisen ehkäisemiseksi suoritettiin tutkimus (Prevention of Syncope Trial), jonka projektin on aiemmin kuvannut R. S. Sheldon (2003). Tämä satunnaistettu, lumekontrolloitu kaksoissokkotutkimus suoritettiin pitkän aikavälin (yli

1 vuosi) metoprololia vasovagaalisen pyörtymisen hoitoon. Taustalla oli hypoteesi, että potilailla, joilla on kohtalainen tai suuri riski vasovagaalisen pyörtymisen uusiutumiseen, metoprololihoito pidentää aikaa pyörtymisen ensimmäiseen uusiutumiseen (verrattuna lumelääkkeeseen). Toinen hypoteesi on, että metoprololi vähentää pyörtymiskohtausten uusiutumistiheyttä sekä pyörtymistä edeltävien kohtausten tiheyttä, kestoa ja vakavuutta ja parantaa potilaiden elämänlaatua. Lisäksi korkean iän tai tarpeen käyttää isoproterenolia pyörtymisen aiheuttamiseen uskottiin ennustavan suotuisaa kliinistä vastetta metoprololille. Jokaisella potilaalla oli yli 2 pyörtymäkohtausta ja positiivinen kallistustesti. Satunnaistaminen oli ositettu iän mukaan, yhdessä ryhmässä oli alle 42-vuotiaita, toisessa 42-vuotiaita ja sitä vanhempia. Potilaat saivat joko metoprololia (optimaalisesti siedetyillä annoksilla 25–200 mg päivässä) tai lumelääkettä. Pääasiallinen seuraus oli toistuva pyörtyminen. Yhteensä 208 potilasta, joiden keski-ikä oli 42 + 18 vuotta, sai keskimäärin yhdeksän pyörtymiskohtausta. Siksi tämä oli ryhmä oireellisia potilaita. Noin 40 %:lla oli vähintään yksi pyörtymisen uusiutuminen vuoden seurannan aikana, kuten aiempien epidemiologisten tutkimusten perusteella ennustettiin alustavien arvioiden mukaan (Sheldon R. S., 1996; 2003). Pyörtymisen uusiutumisen todennäköisyys ei eronnut merkittävästi hoidettujen ja satunnaistettujen ei-hoitoa saaneiden ryhmien välillä. Siten metoprololi ei ollut lumelääkettä tehokkaampi vasovagaalisen pyörtymisen estämisessä. Kun otetaan huomioon neljän aikaisemman pienemmän tutkimuksen tulokset, metoprololin ja muiden beetasalpaajien (mahdollisesti β-salpaajien yleensä) havaittiin olevan tehottomia estämään vasovagaalisia pyörtymistä suurella potilaspopulaatiolla.

Kliinisen perustilan ja kallistustestin tulokset

Osittain ristiriitaiset päätelmät beetasalpaajien tehokkuudesta voivat johtua potilaiden valinnasta. Perustasossa voi esiintyä tyypillisiä muutoksia, jotka ennustavat vastetta beetasalpaajiin, kuten ikä, sinustakykardia ennen pyörtymistä kallistustestin aikana; Isoproterenolin kyvyllä aloittaa pyörtyminen on myös merkitystä. Iän vaikutusta beetasalpaajien ottamisen lopputulokseen tutkittiin suuressa populaatiossa, jonka ominaisuudet on kuvattu aiemmin (Sheldon R. S., 1996). Monimuuttuja-analyysi osoitti, että ikä oli itsenäinen riskitekijä pyörtymisen uusiutumiselle potilailla, jotka käyttivät beetasalpaajia, mutta ei niillä, jotka eivät saaneet hoitoa. Toistuvan pyörtymisen suhteellinen riski beetasalpaajia käyttävillä potilailla oli 3,0 20-vuotiaana, 1,0 42-vuotiaana ja 0,3 70-vuotiaana. A. Natale et ai.

(1996) julkaisi havainnointitutkimuksen 112 potilaalla, joita hoidettiin metoprololilla. Potilaat, jotka reagoivat metoprololiin, olivat vanhempia (55+12 vuotta ja 42+15 vuotta, p.<0,05). Возраст старше 42 лет ассоциировался с более низкой вероятностью возникновения синкопе на фоне метопролола (р=0,02). Это было неслепое наблюдательное исследование, и многие факторы, такие как выбор пациента и плацебо-эффект, могли исказить полученные данные.

Siksi lumekontrolloituun tutkimukseen Prevention of Syncope Trial sisältyi alustava lisäanalyysi iän vaikutuksesta potilaan metoprololivasteeseen (Sheldon R. S., 2003). Potilaiden satunnaistaminen ositettiin 42-vuotiaana, mikä oli neutraalin vasteen ikä, jota ehdotettiin aikaisemmassa tutkimuksessa, jota ei ole julkaistu. Kerrostetussa analyysissä tutkijat havaitsivat erittäin merkittävän pyörtymisen todennäköisyyden vähentyneen 42-vuotiailla ja sitä vanhemmilla potilailla, mutta siitä ei ilmennyt mitään hyötyä nuoremmilla potilailla. Näiden tutkimusten perusteella on selvää, että beetasalpaajahoidosta ei ole hyötyä nuoremmille potilaille, mutta siitä voi olla hyötyä vanhemmille potilaille. Molemmat tutkimukset olivat retrospektiivisiä lisäanalyyseillä, mutta vieläkään ei ole olemassa riittävästi suunniteltua iäkkäille potilaille suunnattua tutkimusta.

Kaksi tutkimusta viittaavat myös siihen, että potilaat, joille ei kehittynyt pyörtymistä passiivisen lääkkeettömän kallistustestin aikana, mutta saivat pyörtymisen isoproterenoli-infuusion yhteydessä, hyötyivät todennäköisemmin beetasalpaajista.

A. Natale et ai. (Natale A., 1996) käytti monimuuttujaanalyysiä osoittaakseen, että isoproterenolista riippuvainen pyörtyminen tuotti β-salpaajan vasteen ennustajan todennäköisyyssuhteen 3,6. J. Leor et ai. (1994) raportoivat, että isoproterenolista riippuvaisessa pyörtyessä kliinisen tuloksen positiivinen ja negatiivinen ennustearvo on 94 % ja 37 %. Koska nämä molemmat tutkimukset olivat havainnollisia, avoimia, retrospektiivisia, tämä hypoteesi testattiin prospektiivisesti Prevention of Syncope Trial (POST) -tutkimuksessa (Sheldon R. S., 2003). Useimmille potilaille tehtiin standardi kallistustesti, joka koostui 30 minuutin prepassiivisesta ortotestistä ja tarvittaessa isoproterenoli-infuusiotestistä. Metoprololin vaikutus kliinisiin tuloksiin analysoitiin potilailla, joille kehittyi pyörtymä passiivisen ortoositestin aikana, ja potilailla, jotka tarvitsivat isoproterenolia vasovagaalisen vasteen indusoimiseksi. Isoproterenolin tarve saada positiivinen kallistustesti ei ennustanut metoprololin myöhempää vaikutusta. Nämä POST:n lisätutkimusten tulokset ovat ristiriidassa kahdessa edellisessä tutkimuksessa esitettyjen (Natale A., 1996; Leor J., 1994) kanssa. POST oli kuitenkin prospektiivinen, satunnaistettu, lumekontrolloitu tutkimus, ja näyttää siltä, ​​että isoproterenolin tarve lähtötason kallistustestissä ei ennusta lopullisen kliinisen vasteen metoprololille.

Lopuksi kaksi kirjoittajaryhmää kuvaili havainnointitutkimuksia, jotka osoittavat, että sinustakykardia ortotestin aikana ennustaa lopullista vastetta beetasalpaajille. J. Leor et ai. (1994) raportoivat, että 18+6 kuukauden seurantajakson aikana pyörtyminen uusiutui vain 9 %:lla potilaista, joilla oli sinustakykardia lähtötason kallistustestin aikana, kun taas 54 %:lla potilaista, joilla ei ollut (p<0,01). Развитие тахикардии было лучшим предиктором эффективности препарата, чем изопротеренол-индуцированный положительный тилт-тест. J. Klingenheben и соавт. проводили базовый тилт-тест, затем лечили пациентов метопрололом, и затем снова проводили тилт-тест. Синкопе развивались во время второго тилт-теста только у 17% пациентов, у которых была синусовая тахикардия во время базового тилт-теста, и у 80% пациентов, у которых ее не было (р<0,05). Эти интересные предварительные результаты ждут подтверждения в проспективных рандомизированных исследованиях.

ARYTMOLOGIAN ANNALIT, nro 3, 2008

ARYTMOLOGIAN ANNALIT, nro 3, 2008

Potilaan valinta beetasalpaajahoitoon

Selektiiviset beetasalpaajat eivät selvästikään ole tehokkaita alle 40-vuotiailla potilailla, joten niitä ei voida suositella tälle ryhmälle. Yleisesti ottaen kyseenalaisia ​​todisteita ei pidä käyttää ensilinjan lääkkeinä. Ei-satunnaistetuista kokeista ja POST-alaryhmäanalyysistä on saatu näyttöä siitä, että selektiiviset beetasalpaajat voivat olla tehokkaita yli 40-vuotiailla potilailla. Ne voivat myös olla tehokkaita, vaikka näyttöä on vähän, potilailla, joille kehittyy sinustakykardia ennen pyörtymistä kallistustestin aikana. Beetasalpaajia olisi kuitenkin järkevää suositella vasovagaalisen pyörtymisen ehkäisyyn vain iäkkäille henkilöille, joilla on aiemmin osoitettu vastustuskyky vähintään yhdelle VVS-hoitovaihtoehdosta tai joilla on muita käyttöaiheita beetasalpaajahoidolle. Voidaan esimerkiksi olettaa, että β-salpaajia voidaan käyttää menestyksekkäästi potilailla, jotka kärsivät toistuvasta pyörtymisestä yhdessä valtimotaudin kanssa.

VEDEN VASTAANOTTAMINEN SYNKOOPIN KEHINNÄN ESTÄMISEKSI:

TOSIA VAI EPÄTOSI?

Vasopressorin vaste veden saantiin

On kuvattu, että potilailla, joilla on autonomisen toimintahäiriön aiheuttama vaikea ortostaattinen hypotensio, oireet lievittyvät merkittävästi, kun he juovat lasillisen vettä. Näiden tapausten perusteella päätettiin selvittää veden vaikutusta verenpaineeseen systemaattisesti. Tutkimukseen osallistui potilaita, joilla oli monijärjestelmän atrofiasta tai puhtaasta autonomisesta vajaatoiminnasta (Bradbury-Egglestonin oireyhtymä) johtuva autonominen toimintahäiriö. 480 ml:n vesijohtovettä ottaminen 5 minuutin ajan tuotti voimakkaan vasopressorivaikutuksen näillä potilailla (Jordan J., 1999, 2000). Alkuperäinen verenpaine nousi 33 mmHg. Taide. potilailla, joilla on monisysteeminen atrofia ja 37 mmHg. Taide. potilailla, joilla on puhdas autonominen vajaatoiminta (Jordan J., 2000). Vasopressorivaikutus kehittyy nopeasti, 5 minuutin kuluessa veden ottamisesta, ja saavuttaa maksiminsa 30-40 minuutin kuluttua. Vastausta säilytettiin yli tunnin ajan. Tiedot potilaista, joilla on autonominen vajaatoiminta, olivat

toisen tutkijaryhmän toistama (Cariga P., 2001; Mathias C. J., 2003). Potilailla, joilla oli tetraplegia ja sydämensiirron jälkeen, oli kohtalainen vasopressorivaste veden nauttimiseen (Routledge H. C., 2003). Vertailuryhmän iäkkäillä koehenkilöillä, jotka ottivat 480 ml vettä, systolinen verenpaine nousi kohtalaisesti, korkeintaan 11 mmHg. Taide. alkutasolta (Jordan J., 1999; 2000), toisin kuin nuorilla terveillä potilailla, joilla veden nauttimisella ei ollut vasopressorivaikutusta (Jordan J., 2000; Scott E. M., 2001).

Vasokonstriktio tai lisääntynyt veren tilavuus

Eräs tutkimus, johon osallistui potilaita, joilla on autonominen vajaatoiminta, viittaa siihen, että vasopressorivaste veden nauttimiseen välittyy verisuonten kokonaisresistenssin lisääntymisestä (Cariga P., 2001). Toisessa tutkimuksessa nuorilla terveillä koehenkilöillä verenpaine ja verisuonten kokonaisvastus eivät muuttuneet veden juomisen jälkeen. Kuitenkin gastrocnemius-lihasten vaskulaarinen kokonaisvastus kasvoi merkittävästi (Scott E. M., 2001). Paradoksaaliset tulokset voidaan selittää kompensoivalla laajentumisella toisessa verisuonikerroksessa. Kaikkien näiden tietojen perusteella voidaan olettaa, että veden saanti lisää verisuonten sävyä, ja tämä puolestaan ​​​​vaikuttaa verenpaineen nousuun potilailla, joilla on autonominen vajaatoiminta.

Teoreettiset näkökohdat ja todelliset fysiologiset parametrit ovat sulkeneet pois kiertävän veren tilavuuden kasvun avainmekanismina, joka selittää hemodynaamisen vasteen veden saantiin. Vesi, jossa ei ole siihen liuenneita aineita, tulee solunulkoiseen ja intrasellulaariseen tilaan. Olettaen, että imeytynyt vesi (500 ml) imeytyy, mutta ei poistu, kehon nesteen kokonaisprosenttiosuus muuttuu 1 % henkilöllä, joka painaa 175 kiloa. Plasman tilavuus kasvaa noin 35 ml. Huomattava osa imetystä vedestä vapautuu todennäköisesti silloin, kun havaitaan maksimaalinen fysiologinen vaste veden nauttimiseen. Itse asiassa plasman tilavuus pysyy muuttumattomana veden nauttimisen jälkeen (Jo^n J., 2000). Toisessa tutkimuksessa veden nauttimisella ei ollut vaikutusta rintakehän vastustuskykyyn (Schroeder C., 2002), mikä korreloi rintakehän verenkiertoon (Ebert T. J., 1986). Lopuksi on vaikea selittää verisuonten vastuksen lisääntymistä kiertävän veren tilavuuden kasvulla.

Sympaattisen hermoston mekanismien osallisuus veden aiheuttamassa vasokonstriktiossa

Voidaan olettaa, että vasopressorivaste veden saantiin potilailla, joilla on autonominen vajaatoiminta, ei ole sympaattisen hermoston välittämä. Itse asiassa autonominen vajaatoiminta on sama kuin parasympaattinen ja sympaattinen toimintahäiriö. Aluksi useita vasoaktiivisia järjestelmiä osallistui vasopressorivasteeseen. Plasman reniiniaktivaatio tai plasman vasopressiinipitoisuus eivät kuitenkaan lisääntyneet veden nauttimisen jälkeen (Jordan J., 2000). J. R. Shannonin et ai. (2000) ehdottivat, että sympaattinen efferenttitoiminto ei ole täysin kadonnut useimmilla potilailla, joilla on autonominen vajaatoiminta. Sympaattisen efferentin hermotuksen epätäydellinen menetys selittää sympaattisesti välittämän vasopressorivasteen johimbiinille suuressa ryhmässä tällaisia ​​potilaita (Biaggioni I., 1994; Jordan J., 1998; Robertson D., 1986). Johimbiini lisää sympaattista aktiivisuutta salpaamalla a2-adrenergiset reseptorit keskushermostossa ja adrenergisten hermosolujen presynaptisilla alueilla (Robertson D., 1986). Paradoksaalista kyllä, vasopressorivaste johimbiinille potilailla, joilla on autonominen vajaatoiminta, on paljon voimakkaampi kuin terveillä henkilöillä. Siten vedenoton aiheuttama vasopressorivaste voi myös liittyä sympaattiseen aktivaatioon.

Johimbiinin ja veden vaikutusta eri päivinä arvioitiin vegetatiivisesta vajaatoiminnasta kärsivillä potilailla. Potilailla, joilla oli hyvä vaste veden saantiin, johimbiini nosti merkittävästi verenpainetta, kun taas potilailla, jotka eivät reagoineet veden saantiin, vasopressorivaste johimbiinille oli vähäinen tai ei ollenkaan (Jordan J., 2000). Tutkijat olettavat, että potilailla, joilla johimbiini ei pysty lisäämään sympaattista aktiivisuutta, ei ole vasopressorivastetta veden saantiin. Ajatusta siitä, että vedenoton vasopressorivaikutus liittyy sympaattisen aktiivisuuden lisääntymiseen, on tuettu ganglionisalpaajilla tehdyillä kokeilla. Ganglionisen transmission keskeyttäminen trimetafaanilla esti vasopressorivasteen kehittymisen veden nauttimiseen kahdella potilaalla, joilla oli autonominen toimintahäiriö (Jordan J., 2000). Lisäksi a2-adrenergisten reseptorien salpaus fentolamiinilla heikensi juomaveden vasopressorivaikutusta eläimillä (Hoffman W.E., 1977). Ja lopuksi, veden nauttiminen vaikutti impulssien liikkeen kiihtymiseen lihassympreissä.

tic hermo ja nor-adrenaliinin pitoisuuden kasvu laskimoplasmassa terveillä ihmisillä (Jordan J., 2000; Scott E. M., 2001; Geelen J., 1996). Kaikki tämä viittaa siihen, että veden saanti lisää sympaattista aktiivisuutta.

Miksi vasopressorivaikutus voimistuu vedenoton jälkeen potilailla, joilla on autonominen vajaatoiminta? Ehkä yliherkkyys norepinefriinin vapautumiselle potilailla, joilla on autonominen toimintahäiriö. Sympaattinen hermosto ei ole vain osallisena sydän- ja verisuonijärjestelmän säätelyssä, vaan säätelee myös aineenvaihduntaa. Veden saannin aiheuttaman sympaattisen aktiivisuuden lisääntymisen pitäisi siis vaikuttaa aineenvaihduntaan, erityisesti energiankulutukseen. 500 ml:n vedenoton vaikutus energiankulutukseen sekä hiilihydraattien ja rasvan hapettumisnopeuteen terveillä yksilöillä arvioitiin epäsuoralla kolorimetrialla (Boschmann M. et al., 2003). Veden juominen lisäsi aineenvaihduntaa 30 %. Miehillä rasvat kiihdyttivät pääasiassa aineenvaihduntaa, kun taas naisilla hiilihydraatteja käytettiin pääasiassa energialähteenä. Kokonaislämpövaste oli noin 100 kJ. Metabolisen vasteen kesto oli samanlainen kuin hemodynaamisen vasteen kesto. Systeeminen beeta-adrenergisten reseptoreiden salpaus metoprololilla vähensi lähes täysin energiakustannusten nousua juomaveden jälkeen (Boschmann M. et al., 2003). Löydökset viittaavat siihen, että veden saanti lisää sympaattista aktiivisuutta, mikä puolestaan ​​johtaa vasopressoriin ja termogeeniseen vasteeseen.

Sympaattinen aktivaatio selkärangan mekanismin kautta

Sympaattisen hermoston aktivointi voi sisältää aivorungon mekanismeja tai selkäytimen refleksin kaltaista mekanismia. On vähemmän todennäköistä, että vesi aktivoi suoraan postganglionisia sympaattisia hermosoluja. Potilailla, joilla on useiden järjestelmien surkastuminen, autonomisen hermoston vaurio on paikallinen aivorunkoon (Bennarosh E. E., 2000). Distaalisemmat efferentit sympaattiset rakenteet ovat ainakin ehjiä (Shannon J. R., 2000; Goldstein D. S., 1997). Potilailla, joilla on korkea selkäydinvamma, selkäytimen sympaattiset rakenteet ovat ehjät, mutta eivät mekaanisesti yhdistetty aivorunkoon. Tällaisilla potilailla selkärangan refleksit voivat aktivoida postganglionisia sympaattisia hermosoluja. Esimerkiksi virtsarakon turvotus tai lihaskouristukset vamman alla

ARYTMOLOGIAN ANNALIT, nro 3, 2008

ARYTMOLOGIAN ANNALIT, nro 3, 2008

selkäydin voi nostaa verenpainetta merkittävästi. Veden nauttiminen nostaa verenpainetta potilailla, joilla on monijärjestelmäatrofia (Jordan J., 2000) ja potilailla, joilla on korkea selkäydinvamma (Tank J., 2003). Siten on mahdollista, että sympaattiset efferentit neuronit aktivoituvat selkäytimen mekanismien kautta.

Mikä stimuloi sympaattista hermostoa?

Tarkkaa mekanismia sympaattisen aktiivisuuden lisääntymiselle veden nauttimisen vuoksi ei tunneta. Ensin ajateltiin, että vesi voisi aiheuttaa "luontaisen kylmän vasopressorivasteen". Kuitenkin vaste veden nauttimiseen potilailla, joilla oli autonominen toimintahäiriö, oli samanlainen, kun potilaat joivat erilämpöistä vettä (Jordan J., 2000). Lisäksi vedenoton termogeenistä vaikutusta koskevat tutkimukset viittaavat siihen, että vain 40 % tapauksista voidaan selittää energialla, joka tarvitaan veden lämmittämiseen 37°:een (Boschmann M., 2003). Myös 37-asteisen veden juominen nosti aineenvaihduntaa. Lämpötila ei ilmeisesti ole tärkein sympaattisen toiminnan stimulaattori vettä juottaessa.

Vatsan turvotus lisää normaalisti sympaattista aktiivisuutta ihmisillä (Rossi P., 1998). Maksimivaste veden nauttimiseen havaittiin aikana, jolloin vain 25 % imeytyneestä vedestä jäi mahalaukkuun (Ploutz-Snyde L. et ai., 1999). Joillakin potilailla, joilla oli autonominen vajaatoiminta, pienet vesimäärät (120 ml) aiheuttivat merkittävän ja jatkuvan vasopressorivasteen. Vatsan turvotus ei täysin selitä sympaattista aktivaatiota veden nauttimisen jälkeen. Kun koirien vatsaan annettiin vaihtelevan osmolaarisuuden omaavia nesteitä, tislattu vesi aiheutti verenpaineen nousun kaksi kertaa isotoniseen natriumkloridiliuokseen verrattuna (Haberich F. J., 1968). Ihmisillä hypoosmolaaristen liuosten infuusio mahaletkun kautta aiheuttaa voimakkaamman hikoilun lisääntymisen (sympaattinen vaste) kuin isoosmolaaristen liuosten infuusio (Haberich F. J., 1986). Samanlainen tutkimus tehtiin potilailla, joilla oli monisysteeminen atrofia. Nämä potilaat saivat 500 ml vettä tai isotonista suolaliuosta nenämahaletkun kautta. Vesi sai aikaan suuremman vasopressorivasteen kuin isotoninen suolaliuos (Lipp A., 2005).

Eläintutkimukset ovat osoittaneet osmoreseptoreiden afferenttien hermosäikeiden esiintymisen (Jordan J., 2003). Parhaillaan tutkitaan mahdollisuutta, liittyykö veden nauttimisen aiheuttama sympaattinen aktiivisuus stimulaatioon.

osmosensitiivisten afferenttien hermojen mulaatio portaalikanavassa tai maksassa.

Veden saannin terapeuttinen merkitys potilailla, joilla on kasvun vajaatoiminta

Veden nauttimisen on osoitettu nostavan verenpainetta pitkäaikaisen seisomisen aikana ja parantavan ortostaattista toleranssia suurella potilaiden alaryhmällä, joilla on autonominen vajaatoiminta (Shannon J. R., 2002). Tässä tutkimuksessa systolinen verenpaine oli 83 mmHg. Taide. 1 minuutin seisomisen jälkeen ilman juomavettä. Systolinen paine pystyasennossa nousi 114 mmHg:iin. Taide. 35 minuuttia 480 ml:n veden ottamisen jälkeen. Veden juominen välittömästi ennen ateriaa estää aterian jälkeisen hypotension. Kuudella potilaalla suurin siedetty seisonta-aika nousi 5,1 minuutista 11 minuuttiin veden juomisen jälkeen. Veden juominen vähensi myös aterian jälkeistä hypotensiota potilailla, joilla oli autonominen toimintahäiriö (Shannon J. R., 2002). Syömisen jälkeen verenpaine laski 43/20 mmHg. Art., ja veden ottamisen jälkeen 22/12 mm Hg. Taide.

Veden juominen vähentää ortostaattista takykardiaa

Veden nauttimisella voi olla terapeuttista arvoa posturaalisessa takykardiaoireyhtymässä. Tämä oireyhtymä tunnetaan myös nimellä idiopaattinen ortostaattinen intoleranssi tai krooninen ortostaattinen intoleranssi. Tämä oireyhtymä on paljon yleisempi kuin autonominen vajaatoiminta, ja nimensä perustella sille on ominaista lähinnä ortostaattinen takykardia eikä ortostaattinen hypotensio (Streeten D. H., 2002). Veden nauttiminen vähentää sykettä pystyasennossa tällaisilla potilailla 15 lyöntiä/min 3 minuutin seisomisen jälkeen ja 10 lyöntiä/min 5 minuutin seisomisen jälkeen (Jordan J., 2002). Veden juominen, jossa on ortostaattinen takykardia, rinnastetaan lääkkeiden, kuten a-salpaajaagonistien tai verenpainelääkkeiden, vaikutukseen (Jacob G., 1997; Low P. A., 1997; Jordan J., 1998).

Neurokardiogeenisen (vasovagaalisen) pyörtymisen ehkäisy

Tähän mennessä veden saantia ei ole tutkittu potilailla, joilla on spontaani neurokardiogeeninen pyörtyminen. Veden nauttimisen on kuitenkin osoitettu viivästävän tai estävän neurokardiogeenistä pyörtymistä tai presynkooppia kallistustestatuilla terveillä yksilöillä (Shroeder C. et al.,

2002, Lu S. S., 2003). Eräässä tutkimuksessa koehenkilöt, jotka sietoivat seisomista ortostaattisella pöydällä, joutuivat asteittaisen alipaineen muodostumiseen alavartaloon, kun he pysyivät pystyasennossa - niin sanottu lefeb-protokolla (Broeder C. et al. ., 2002). Aikaa presynkoopin ja pyörtymisen kehittymiseen pidettiin ortostaattisen toleranssin indikaattorina. Testaus suoritettiin sen jälkeen, kun koehenkilöt joivat 50 tai 500 ml vettä. 500 ml:n vettä nauttiminen lisäsi ortostaattista toleranssia 5 minuutilla, mikä on merkittävä parannus suprafysiologisen ortostaattisen paineen vuoksi. Tässä tutkimuksessa vedenotto alensi myös pystysykettä, lisäsi sydämen minuuttitilavuutta ja paransi aivoverenkiertoa. Toisessa tutkimuksessa terveille ihmisille, joilla ei ole ollut pyörtymistä, tehtiin ortostaattinen testi 60° kallistuspöydällä 45 minuutin ajan tai kunnes presynkooppi tai pyörtyminen ilmeni. Osallistujat testattiin nauttien tai ilman vettä 473 ml vettä 5 minuuttia ennen testiä satunnaistetulla tai risteävällä mallilla. Testin ensimmäisten 30 minuutin aikana pyörtymistä edeltävää pyörtymistä koki kahdeksan 22 koehenkilöstä, jotka eivät juoneet vettä, ja vain yksi niistä 22 koehenkilöstä, jotka ottivat vettä ennen testausta. Keskimäärin siedettävä kallistusaika kasvoi 26 % vedenoton myötä. Veden juominen voi olla hyödyllistä myös potilaille, joilla on fyysisen rasituksen jälkeen kehittyvä pyörtyminen (Тъцб Ya. B., 2003).

Kuinka "määritä" vettä?

Potilailla, joilla on ortostaattinen hypotensio, POTS tai neurokardiogeeninen pyörtyminen, vettä käytetään yhdessä muiden ei-lääkehoitojen kanssa ennen lääkehoidon aloittamista tai lääkehoidon lisänä. Kasvava tutkimusmäärä vaatii kuitenkin selkeämpää määritelmää veden terapeuttisista eduista, erityisesti POTS:issa ja neurokardiogeenisessa pyörtyessä. Sen tehosta pitkäaikaisessa käytössä ei ole tietoa.

Potilaiden, joilla on autonominen toimintahäiriö, kehotetaan nauttimaan 2-3 litraa nestettä päivässä. Kuitenkin vastaanotetun veden määrän määrittäminen on tärkeää. Potilaiden tulee juoda suurin osa vedestä, kun he tuntevat ortostaattisten oireiden pahenemisen (tai niiden alkaessa) ja ennen ateriaa. Useimmilla potilailla oireet pahenevat aamulla ja paranevat päivän mittaan. Potilaat

On suositeltavaa juoda lasillinen vettä ennen sängystä nousemista. Tässä tapauksessa vesi voi olla paljon tehokkaampaa kuin tavanomaiset nopeammin vaikuttavat vasopressorit (Jordan J., 1998). Veden juominen tehostaa vasopressorilääkkeiden, kuten fenyylipropanoliamiinin ja pseudoefedriinin, vaikutusta (Jordan J.,

2004). Lääkkeiden yhteisvaikutuksia voidaan käyttää ortostaattisen hypotension hoidossa, mutta ne voivat myös johtaa vaaralliseen verenpaineen nousuun. Ehdotettiin, että tutkittaisiin herkkyyttä vasopressoriaineille veden nauttimisen kanssa tai ilman sitä jokaisessa autonomisessa vajaatoiminnassa. Tämä lähestymistapa on hyödyllinen määritettäessä lääkkeen järkevä aloitusannos, joka on riittävä tuottamaan oireenmukaista hyötyä, mutta joka ei johda liialliseen, mahdollisesti haitalliseen verenpaineen nousuun. Tutkijat ovat neuvoneet potilaita, joilla on makuuasennossa oleva verenpainetauti, olemaan juomatta vettä tuntiin ennen nukkumaanmenoa (Shannon J. R., 1997, 2000). Liiallinen veden juonti voi johtaa vesimyrkytykseen, erityisesti potilailla, joilla on autonominen toimintahäiriö. Kirjoittajat eivät kuitenkaan havainneet tätä komplikaatiota kliinisessä käytännössä.

VASTAPAINEET TULEVAAN SYNKOOPIN LIITTYMISEKSI:

OVATKO NE OIKEASTI HYÖDYLLISIÄ?

Kardiovaskulaarinen vaste vastapaineliikkeisiin

Jalkojen ylittäminen yhdistettynä jalkojen, vatsan ja pakaroiden lihasten maksimaaliseen jännitykseen mahdollisimman pitkään, kunnes oireet häviävät kokonaan, oli ensimmäinen ehdotettu toimenpide (Van Leishout J. J. et al., 1992). Sen etuna on, että sitä voidaan käyttää ennaltaehkäisevänä toimenpiteenä ilman paljon vaivaa ja kiinnittämättä muiden huomiota. Oletetaan, että ortostaattisen paineen nousu johtuu sekä alaraajojen laskimopohjan mekaanisesta puristamisesta että mekaanisen tunnistavien reseptorien aktivoitumisen aiheuttamasta refleksikasvusta verisuonien kokonaisresistanssissa (Ten Harkel AD et al., 1994; Van Dijk N. et ai., 2005).

Käsivarren jännitysliike koostuu molempien käsivarsien lihasten suurimmasta siedettävästä isometrisesta supistuksesta puristamalla toista käsivartta toisella käsivarsien asteittaisella sieppauksella, joka suoritetaan mahdollisimman pitkään tai kunnes

ARYTMOLOGIAN ANNALIT, nro 3, 2008

ARYTMOLOGIAN ANNALIT, nro 3, 2008

oireiden täydellinen häviäminen (Brignole M. et ai., 2002, 2003). Kumipallon (halkaisijaltaan noin 5-6 cm) maksimaalinen vapaaehtoinen puristaminen hallitsevassa kädessä niin kauan kuin mahdollista tai kunnes oireet häviävät kokonaan, voi myös auttaa (Ten Harkel AD, 1994; Brignole M. et al., 2002, 2003). ).

Verisuonten vastus ja sympaattisen lihashermon ärsytys lisääntyvät käsien puristuksen aikana terveillä yksilöillä (Seals D. R., 1989). Verenpaineen nousu voidaan saavuttaa lisäämällä vain perifeeristä vastusta, jos ei ole mahdollista lisätä käden puristusta tai systolista tilavuutta sydämen kirurgisen denervaation vuoksi - potilailla, joille on tehty sydämensiirto (Haskell W L., 1981), tai propranololin lääkesalpauksesta (McAllister RG, 1979). Eräässä tutkimuksessa (Grucza R., 1989) ei havaittu eroa toisen tai molempien käsien puristukseen kohdistuvan kardiovaskulaarisen vasteen suuruudessa. Toisessa tutkimuksessa (Seals D. R., 1989) sympaattisen hermon aktiivisuuden lisääntyminen oli merkittävämpää, jos harjoitus suoritettiin molemmilla käsillä, mutta se oli pienempi kuin niiden vasteiden yksinkertainen summa, jotka saatiin suorittamalla harjoitus erikseen kummallakin kädellä; Tämä osoittaa, että eri raajojen jännityksen aiheuttamat sympaattiset sydän- ja verisuonireaktiot ovat itsenäisiä ja jopa estävät toisiaan.

32 terveellä vapaaehtoisella (keski-ikä 44+12 vuotta, 16 miestä) arvioitiin fysiologinen vaste kahden minuutin isometriseen lihassupistukseen käden supistuksen aikana, käsivarren lihasten jännitys ja jalkojen ristiin (kuten edellä on kuvattu). Testi suoritettiin 60° kallistuspöydällä, EKG:tä ja ei-invasiivista verenpainetta rekisteröitiin jatkuvasti. Systolinen paine nousi 125+18:sta 156+26 mmHg:iin. Taide. käden puristuksen aikana 123 + 15 - 155 + 24 mm Hg. Taide. käsivarren jännityksen aikana ja 121 + 14 - 165 + 26 mm Hg. Taide. jalat ristissä (p=0,02); diastolinen paine nousi 72+10:stä 94+16 mmHg:iin. Taide. käden puristuksen aikana 73 + 11 - 97 + 17 mm Hg. Taide. käsivarren jännityksen aikana ja 71 + 12 - 95 + 16 mm Hg. Taide. jalat ristissä (ero on merkityksetön). Syke nousi 76+14:stä 84+16 lyöntiin käden supistuksen aikana, 75+13:sta 86+15 lyöntiin käsivarren jännityksen aikana ja 76+12:sta 92+18 lyöntiin jalkojen ristissä (p = 0,04) (Brignole M et ai., 2003). Näin ollen terveillä henkilöillä systolinen verenpaine, diastolinen verenpaine ja syke nousivat samanlaisilla arvoilla sekä käden puristuksen että käsivarren jännityksen aikana,

kuinka systolinen paine ja syke nousivat enemmän jalkojen ristissä. Ei tiedetä, onko tällä mitään kliinistä merkitystä.

Liikkeiden tehokkuus vasovagaalisen pyörtymisen hoidossa

Isometristen käsien vastapaineliikkeiden tehokkuuden arvioimiseksi M. Brignole et ai. tutkimukseen osallistui 29 potilasta, joilla on vasovagaalinen pyörtyminen ja joilla on ollut: 1) kolme vasovagal-pyörtymisjaksoa viimeisen 2 vuoden aikana tai vähintään yksi pyörtyminen ja kolme presynkooppijaksoa viimeisen vuoden aikana; 2) pyörtymisjakso(t), joissa esiintyy prodromaalisia oireita, jotka potilas tunnisti pyörtymisen esiasteiksi. Pyörtymisen vasovagaalisen alkuperän vahvistamiseksi ja prodromaalisten oireiden määrän arvioimiseksi potilaille tehtiin kallistustesti Italian pöytäkirjan mukaisesti (Bartoletti A. et al., 2000). Potilaat opetettiin käyttämään käsivarren jännitystä tai puristamaan käsiä uhkaavan pyörtymisen oireiden ilmetessä, ja heidät kotiutettiin ohjeilla käyttää näitä liikkeitä mahdollisimman pitkällä aikavälillä lihasten supistuksen taso välittömästi lähestyvän pyörtymisen oireiden ilmaantumisen jälkeen, jotka ovat identtisiä potilaille ennen hoitoa ja kunnes oireet eivät häviä. Tämän jälkeen potilaita seurattiin avohoidossa 3 kuukauden välein. 14+6 kuukauden ajanjaksolla (vaihteluväli 6–21 kuukautta) 19 potilasta kuvaili 260 uhkaavaa pyörtymisjaksoa (keskiarvo 4, neljännesten välinen vaihteluväli 3–13). Nämä potilaat suorittivat vastapaineen 98 %:ssa tapauksista, ja ne johtivat pyörtymisen helpottamiseen 99,6 %:ssa tapauksista. Kaikki yhteensä

Viidellä potilaalla (17 %) kehittyi 5 pyörtymisjaksoa. Neljässä tapauksessa potilaat eivät pystyneet aloittamaan liikkeitä äkillisen pyörtymisen vuoksi, ja yhdessä tapauksessa potilas suoritti liikkeet, mutta ne olivat tehottomia (Brignole M., 2003).

R. Krediet et ai. (2002) teki samanlaisen tutkimuksen arvioidakseen jalkojen ristiinpanon tehokkuutta lihasjännityksen kanssa 21 kallistuspositiivisella potilaalla. Potilaita neuvottiin suorittamaan liikkeitä pyörtymisen oireiden alkaessa. Äkilliset prodromaaliset oireet hävisivät kaikilta potilailta, mihin liittyi merkittävä systolisen ja diastolisen paineen nousu. Seurannan aikana 13 potilasta 20:stä käytti vastapaineliikkeitä jokapäiväisessä elämässä hyödyllisesti.

Tämän tutkimuksen pääpiirteet ovat, että vastapaineliikkeet ovat helppoja suorittaa, turvallisia, potilaiden hyvin hyväksymiä ja niitä voidaan tarjota ensiapuksi niille potilaille, jotka pystyvät tunnistamaan refleksin vasovagaalisen pyörtymisen prodromaaliset oireet.

Vaikka nämä lähestymistavat näyttävät olevan hyödyllisiä jokapäiväisessä elämässä ja potilaat pystyvät suorittamaan vastapaineliikkeitä, jotka vähentävät tehokkaasti oireita useimmissa kohtaustapauksissa, on kuitenkin tunnustettava, että useimmat näistä jaksoista voivat hävitä itsestään ilman, että se johtaa pyörtymiseen, jopa vastapaineliikkeiden puuttuminen. Physical Counterpressure Maneuver Trial (PCMT) on monikeskus, prospektiivinen, pitkäaikainen, satunnaistettu, sokkoutettu kliininen tutkimus. Tämän tutkimuksen päähypoteesi on, että potilailla, joilla on diagnosoitu pyörtyminen ja joilla ei ole merkittävää orgaanista sydänsairautta, vastapaineiset fyysiset liikkeet vähentävät pyörtymien kokonaismäärää standardoituun tavanomaiseen hoitoon verrattuna. Muita tutkimuskohteita olivat aika ensimmäiseen pyörtymisen uusiutumiseen, presynkoopin ilmaantuvuus ja elämänlaatu. Tutkimuspopulaatio koostui 223 potilaasta, jotka täyttivät seuraavat kriteerit: klassisen neurorefleksipyörtymisen kliininen diagnoosi kliinisen historian perusteella tai ei-klassisen neurorefleksipyörtymisen diagnoosi ja positiivinen kallistustesti; kolme pyörtymisjaksoa viimeisen kahden vuoden aikana tai vähintään yksi viimeisen vuoden aikana ja vähintään kolme presynkooppijaksoa viimeisen vuoden aikana; tunnistettavat prodromaaliset oireet; ikä 16-70 vuotta. Tarkkailu tehtiin neljännesvuosittain. Tutkimuksen avoimen suunnittelun vuoksi tutkijat eivät pystyneet määrittämään hoidon tarkkaa hyötyä.

KOMPRESSIOSUKKAT VASOVAGAL-SYNKOOPIA VARTEN:

ONKO NIIDEN KÄYTTÖÖN JOHTAVA SELITYS?

Kuten tiedätte, vasovagaalinen pyörtyminen on heterogeeninen tila, joka voi johtua keskusstimulaatiosta (kipu, äärimmäiset tunteet, psykologinen stressi) ja perifeerinen stimulaatio (laskimoveren palautumisen väheneminen sydämeen - pitkittynyt seisominen, korkea ympäristön lämpötila, hypovolemia, veren tilavuuden uudelleenjakauma). Jokapäiväisessä elämässä vasovagal pyörtyminen

esiintyy usein, kun henkilö seisoo pitkään (Baron-Esquivias G., 2004). Seisomisen aikana painovoiman lisääntyminen johtaa 500-800 ml:n verta laskeutumiseen laajentuneisiin laskimoihin sydämen tason alapuolelle eli jalkojen ja sisäelinten laskimoihin, mikä vähentää laskimoiden paluuta sydämeen. Tämä johtaa verenpaineen ja sydämen minuuttitilavuuden laskuun. Terveillä ihmisillä laukeaa kompensoiva autonominen refleksi, joka pitää verenpaineen ja sydämen minuuttimäärän normaaleissa rajoissa sympaattisen aktivoitumisen ja parasympaattisen eston aiheuttaman vasokonstriktion ja takykardian kautta. Potilailla, joilla on taipumus vasovagaaliseen pyörtymiseen, tämä kompensoiva refleksi on riittämätön. A. D. Hargreaves ja A. L. Muir (1992) osoittivat, että ortostaattisen testin aikana suurin jalkojen tilavuuden kasvu ja taipumus suurimpaan perifeeriseen veren kertymiseen ja laskimotilavuuden vaihtelun vähenemiseen havaitaan terveisiin ihmisiin verrattuna. On ehdotettu, että potilailla, joilla on vasovagaalinen pyörtyminen, laskimoiden paluukierron väheneminen aktivoi epänormaalin refleksin, joka on samanlainen kuin Bezold-Jarisch-refleksi, jonka aiheuttaa kammion lähes tyhjän ontelon voimakas supistuminen. Tämä ärsyttää intramyokardiaalisia mekanoreseptoreita (emätinhermon ei-myeliini-C-kuituja) aiheuttaen paradoksaalista sympaattista estoa (perifeerinen vasodilataatio) ja parasympaattista aktivaatiota (bradykardia) aivojen hypoperfuusiolla ja pyörtymisen kehittymisellä (Raviele A. et al., 1997). Vasovagaalisen pyörtymisen patofysiologia ei kuitenkaan välttämättä ole niin kaavamaista, ja muut mahdolliset mekanismit voivat olla vastuussa tästä tilasta, kuten eteisen tai keuhkojen baroreseptoreista tai jopa korkeamman hermoston aktiivisuuden keskuksista peräisin olevat afferentit signaalit.

Useimmilla ihmisillä vasovagaalinen pyörtyminen on hyvänlaatuinen tila, joka ei ole hengenvaarallinen eikä heikennä merkittävästi elämänlaatua. Tästä johtuen erityistä hoitoa ei yleensä tarvita, ja pahenemisvaiheet voidaan helposti ehkäistä potilaan rauhoittamisella ja neuvonnalla. Synkopaalisia jaksoja voi kuitenkin esiintyä melko usein ja yleensä ilman ennakoitavia olosuhteita tai varoitusmerkkejä; potilas voi loukkaantua fyysisesti. Nämä ovat niin sanottu pahanlaatuinen tai epätyypillinen vasovagaalinen pyörtyminen. Tällaisissa tapauksissa sekä potilaat, joilla on mahdollinen työvaara (lentäjät, kuljettajat

ARYTMOLOGIAN ANNALIT, nro 3, 2008

ARYTMOLOGIAN ANNALIT, nro 3, 2008

kuorma-autot, maalarit, katontekijät jne.), erityiskäsittelyä suositellaan. Vasovagaalisen pyörtymisen hoitoon on ehdotettu monia erilaisia ​​menetelmiä: ei-farmakologisia/fyysisiä, lääketieteellisiä ja sähköisiä. Mikään niistä ei osoittanut tehokasta tulosta pyörtymisen uusiutumisen estämisessä. Tällä hetkellä saatavilla olevien hoitotoimenpiteiden merkittävä tehottomuus potilailla, joilla on uusiutuva tai pahanlaatuinen vasovagaalinen pyörtyminen, oikeuttaa vaihtoehtoisen hoidon etsimisen. Yksi aiemmin ehdotettu toimenpide vasovagaalisen pyörtymisen hoitoon, mutta jota ei koskaan testattu kliinisissä tutkimuksissa, on kompressiosukkien käyttö. Kohtuullinen selitys tälle hoidolle on veren laskimokertymän väheneminen alaraajoissa ja laskimopalautuksen lisääntyminen.

Useat tutkimukset ovat tutkineet tämän hoitomuodon hemodynaamisia ja kliinisiä vaikutuksia erilaisissa kliinisissä olosuhteissa, mutta tutkimuksia ei ole tehty kompressiosukkien vaikutusten arvioimiseksi potilailla, joilla on vasovagaalinen pyörtyminen. C. L. Buhs et ai. (1999) tutkivat terveitä yksilöitä päiväsaikaan, jotka vaativat pitkiä keskeytymätöntä seisomista ja kävelyä. Näissä olosuhteissa osoitettiin, että asteittaisilla elastisilla sukkahousuilla oli suora anatominen vaikutus - ne loivat transmuraalista painetta suonissa, suojaten jalkojen syvää, pinnallista ja rei'ittävää laskimojärjestelmää laajentumiselta. Kroonisesta laskimoiden vajaatoiminnasta kärsivillä potilailla elastisten sukkahousujen käyttö vähensi jäännöstilavuusosuutta, mikä on indikaattori gastrocnemius-lihaksen parantuneesta pumppaustoiminnasta ja laskimoosien refluksista (Eber-hardt R. T., Raggetto J. D., 2005). Nämä kompressiosukkien suotuisat vaikutukset kroonista laskimoiden vajaatoimintaa sairastavilla potilailla näyttävät johtuvan veren uudelleenohjautumisesta jalkojen pintalaskimoista syviin laskimoon (Gamble J., 1998). Tämä edistää laskimoiden paluuta sydämeen lihasten supistumisen aiheuttaman refluksin kautta (Ibelguna V. et al., 2003; Agu O. et ai., 2004; Bellard E. et ai., 2003; Mayberry JC et ai., 1991; Kierkegaard A. et ai., 1992; Belcaro G. et ai., 1992; Evers EJ, Wuppermann Th., 1999; Gamble J., 1998; Veraart JC, et ai., 1997).

Potilailla, joilla on adrenergisen vajaatoiminnan aiheuttama ortostaattinen hypotensio, joustavat kompressiosukat lisäävät matalaa verenpainetta.

seisominen lisäämällä perifeeristä kokonaisvastusta ja vähentämällä laskimoiden vajaatoimintaa (Denq J. C. et ai., 1997). Arkielämässä tämä johtaa hypotensioon liittyvien oireiden, kuten huimauksen ja nopean sykkeen, vähenemiseen ja elämänlaadun paranemiseen (Gorelic O. et al., 2004). Näiden tutkimusten perusteella suunniteltiin ja aloitettiin satunnaistettu, lumekontrolloitu monikeskustutkimus elastisten sukkien käytöstä toistuvan vasovagaalisen pyörtymisen ehkäisyyn (ElaSTIC STOCKings toistuvat vasovagaalisen pyörtymisen ehkäisyyn TRIAL - Stic Stoc Trial). Tutkimuksen tavoitteena on selvittää, vähentääkö kompressiosukkien käyttö vasovagaalisen pyörtymisen uusiutumisten määrää, pidentääkö se aikaa ensimmäiseen pahenemiseen ja parantaako se uusiutuvasta vasovagaalisesta pyörtymisestä kärsivien potilaiden elämänlaatua. Ilmoittautuneet potilaat satunnaistetaan aktiiviseen hoitoon (kompressiosukat) tai lumelääkkeeseen (ei-kompressiosukat). Kompressiosukat kohdistavat säären painetta 20-30 mm Hg. Art., joka vastaa eurooppalaisen CEN-luokituksen luokkaa II (Veraart J. C., 1997). Käytetään placebo-sukkia, jotka näyttävät kompressiosukkailta, mutta eivät anna hemodynaamista vaikutusta. Tutkimukseen osallistuville lääkintähenkilöstölle ja potilaille ei tiedoteta käytettyjen sukkien tyypeistä. Tutkimukseen osallistuakseen potilaiden on täytettävä seuraavat kriteerit: vasovagaalinen pyörtyminen ja positiivinen kallistustesti; vähintään 6 synkopaalikohtausta elämässä, joista viimeinen oli viimeistään 6 kuukautta ennen tutkimuksen alkamista. Seuraavat poissulkemiskriteerit määritettiin: ei-vasovagaalinen pyörtyminen; krooninen laskimo- ja valtimovajaus; äskettäinen (alle 6 kuukautta) akuutti sydäninfarkti; krooniset vakavat sydämen ulkopuoliset sairaudet (loppuvaiheen neoplasia, neurologiset sairaudet jne.); raskaus. Tutkimusjakson aikana sydämentahdistimien tai vasovagaalisen pyörtymistä ehkäisevien lääkkeiden käyttö (kuten beetasalpaajat, aj-agonistit, fludrokortisoni, serotoniinin takaisinoton estäjät, teofylliini ja skopolamiini) ei ole sallittua. Potilaan elämänlaatua arvioidaan kyselylomakkeilla (SF-36), jotka täytetään ennen hoitoa ja 6 ja 12 kuukautta sen päättymisen jälkeen. Keskimääräisen 12 kuukauden seurantajakson aikana jokainen potilas käyttää kompressiosukkia päiväsaikaan. Potilaita pyydetään johtamaan

päiväkirja, jossa kerrotaan yksityiskohtaisesti pyörtymis- ja presynkooppijaksojen lukumäärä, vakavuus ja ajoitus, olosuhteet, joissa ne esiintyvät, ja kaikki niihin liittyvät traumat. Potilaiden tulee myös huomioida päivät, jolloin he eivät käytä kompressiosukkia, syyt sekä mahdolliset sivuvaikutukset. Potilaat tutkitaan kliinisesti 3 kuukauden välein. Tärkein tehokkuuden kriteeri on pyörtyminen. Potilaita tutkittiin 7 päivän ajan pyörtymisen varalta. Pyörtymisjakson todentamiseksi potilaita ja todistajia pyydetään kuvailemaan tapahtumaa ja olosuhteita, joissa se tapahtui, erityisesti onko kyseessä täydellinen tajunnanmenetys. Potilaat tutkitaan myös tapahtumasta johtuvien vakavien vammojen varalta. Potilaiden lukumäärä, jotka kokivat pyörtymistä seurannan aikana, pyörtymistiheys (jaksojen määrä kuukaudessa) ja aika ensimmäiseen uusiutumiseen otetaan parametreiksi pääasiallisen kliinisen tapahtuman arvioinnissa. Tehon lisäkriteerit: 1) niiden potilaiden lukumäärä, joilla on presynkopaalin uusiutuminen, presynkopaalisten tapahtumien esiintymistiheys, aika ensimmäiseen pyörtymisrelapsiin; 2) elämänlaatu. Tämän tutkimuksen tulokset julkaistaan ​​myöhemmin.

Vuonna 2006 S. Roolieapi, J. Maggi, M. Brignole et ai. julkaisi tulokset satunnaistetusta, lumekontrolloidusta tutkimuksesta, jossa arvioitiin alaraajojen ja vatsan puristussidoksen tehokkuutta verenpaineen laskun ja muiden oireiden estämisessä akuutin kallistustestin aikana. Kirjoittajat arvioivat myös pitkän aikavälin tuloksia. Kompressiosidoksen käytön perusteena, kuten jo edellä mainittiin, oli ulkoisen vastapaineen vaikutus vatsan ja alaraajojen kapasitanssiin parantaen laskimoiden paluuta sydämeen. Akuutin kallistustestin aikana 21 potilaalle, joiden keski-ikä oli 70+11 vuotta, tehtiin 2 kallistuskoetta - elastisilla sidoksilla ja ilman elastisia sidoksia alaraajoille (puristuspaine sidoksen aikana 40-60 mmHg) ja vatsalle (kompressio). paine sidonnan aikana oli 20-30 mm Hg) satunnaistetun crossover-protokollan mukaan. Jalkojen sidonta kesti 10 minuuttia, jota seurasi vatsan lumelääkesidos, joka kesti myös 10 minuuttia. Lumeryhmässä systolinen verenpaine laski arvosta 125+18 mmHg. Taide. heti kallistustestin jälkeen 112+25 mmHg asti. Taide. 10 minuuttia myöhemmin

jalkojen plasebosidoksen jälkeen ja 106 + 25 mm Hg asti. Taide. 20 minuuttia vatsan ylimääräisen lumelääkesidoksen jälkeen. Aktiivihoitoryhmässä vastaavat pisteet olivat 129+19, 127+17 (p=0,003 vs. lumelääke) ja 127+21 mmHg. Taide. (p = 0,002 vs. lumelääke). Aktiivisessa hoitoryhmässä 90 % potilaista pysyi oireettomana verrattuna 53 %:iin kontrolliryhmässä (p=0,02). Akuutin kallistustestin tuloksista huolimatta kaikki potilaat koulutettiin joustavan puristussukkien päivittäiseen käyttöön, kun nimellinen puristustaso jalkojen tasolla oli 40-60 mmHg. Art., ja lantion tasolla - 30-40 mm Hg. Taide. Oireiden arvioimiseksi käytettiin erityistä ortostaattista intoleranssia koskevaa kyselylomaketta, jossa oli erityisoireiden asteikko (SSS-OI - Specific Symptom Scale -kyselylomake ortostaattiselle intoleranssille). Kyselylomake sisältää arvioinnin 7 erityisryhmän oireista: 1) huimaus ja presynkooppi; 2) näköhäiriöt (verho silmien edessä, värin havaitsemisen muutos, kirkkauden lisääntyminen, tummuminen, ns. näön tunneloituminen);

3) pyörtyminen; 4) kuulohäiriö (kuulonmenetys, rätinä, korvien soiminen); 5) niskakipu (niskakyhmy/lähellä takaraivoalue ja olkapään alueella), kipu selässä tai sydänalassa; 6) heikkous, väsymys, letargia, sydämentykytys; 7) liikahikoilu. Potilaita pyydetään arvioimaan kunkin oireen vakavuus asteikolla 0-10 (10 on oireen maksimivoimakkuus). Jokaisen 7 oireryhmän pisteiden summa on kokonaispistemäärä (maksimipistemäärä on 70). 1 kuukausi elastisten puristussukkien käytön jälkeen SSS-OI-pistemäärä laski arvoon 22,5+11,3 (p=0,01); keskimääräinen SSS-OI-pistemäärä tässä tutkimuksessa oli 35 (huimaus, heikkous ja sydämentykytys, 64 % kokonaispisteistä). Kontrolliryhmässä SSS-OI:n kokonaispistemäärä oli 10,4+5,6 (p=0,01 vs. potilaat). Kuuden kuukauden seurannan jälkeen 15 potilasta (71 %) jatkoi elastisten kompressiosukkien käyttöä (12 potilasta päivittäin ja 3 potilasta ajoittain) ja 13 potilasta (62 %) ilmoitti mukavuudesta ja tämän hoitomenetelmän suotuisasta vaikutuksesta. Siten alaraajojen elastinen puristussidos auttoi estämään systolisen verenpaineen ortostaattista laskua ja vähentämään oireita iäkkäillä potilailla, jotka kärsivät etenevästä ortostaattisesta hypotensiosta. Kotihoito itsellä

ARYTMOLOGIAN ANNALIT, nro 3, 2008

ARYTMOLOGIAN ANNALIT, nro 3, 2008

Kompressiosukkahousujen käyttö on osoittautunut mahdolliseksi, turvalliseksi ja hyväksyttäväksi useimmille potilaille.

ONKO PSYKOTERAPIA TÄRKEÄÄ VASOVAGALE SYNKOOPILLE?

Vasovagaalisen pyörtymisen ja psykiatristen häiriöiden välinen suhde

Useat tekijät näyttävät viittaavan vasovagaalisen pyörtymisen ja psyykkisten häiriöiden väliseen suhteeseen. Vakava emotionaalinen stressi tai pelko voi edistää ja/tai aiheuttaa vasovagaalisen pyörtymisen (Schmidt R. T., 1975); jotkin psykiatriset häiriöt, kuten ahdistuneisuus ja masennus, voivat aiheuttaa vasovagaalisen vasteen (American Psychiatric Association, 1994); sen jälkeen, kun potilailla, joilla on vasovagaalinen pyörtyminen, on vahvistettu tilansa hyvänlaatuinen luonne, heillä on huomattavasti vähemmän pyörtymisen uusiutumista (Sheldon R. et ai., 1996); ainoa lääke, jonka on osoitettu olevan tehokas vasovagaalisen pyörtymisen ehkäisyssä lumekontrolloiduissa tutkimuksissa, on paroksetiini, serotoniinin takaisinoton estäjä, jota yleisesti käytetään masennuslääkkeenä (Di Girolamo E. et ai., 1999).

Kansainvälisessä kirjallisuudessa tiedot mielenterveyshäiriöistä ja vasovagaalisesta pyörtymisestä kärsivien potilaiden elämänlaadusta ovat melko niukkoja ja puutteellisia. Jotkut tutkijat ovat raportoineet ahdistuneisuuden, masennuksen, somaattisten häiriöiden ja alkoholismin suuresta esiintyvyydestä potilailla, joilla on epäselvä pyörtyminen (Kapoor WN et al., 1995; Linzer M. et ai., 1990; Koenig D. et ai., 1992; Kouakam C. ja et ai., 1996, 2002; Cohen TJ et ai., 2000; Ventura R. et ai.,

2001). Lisäksi jotkut kirjoittajat ovat havainneet, että potilailla, joilla on toistuva eri syistä johtuva pyörtyminen, on myös merkittävästi heikentynyt elämänlaatu - sekä fyysisesti että psyykkisesti (Linzer M et ai., 1991, 1994; Rose M. S. et ai., 2000). Yllä mainitut tutkimukset eivät kuitenkaan ole vaittomia: tutkimuspopulaation heterogeenisuus (tutkimukseen osallistuneilla potilailla oli eri alkuperää tai epäselvää etiologiaa); samanaikaisten sairauksien esiintyminen suurella määrällä pyörtymistä sairastavia potilaita, mikä voi muuttaa koehenkilöiden psykologista taustaa ja elämänlaatua); yleiselle väestölle ominaisen sopivan kontrolliryhmän puuttuminen.

F. Giada et ai. (2005) vertailivat psykologista taustaa ja elämänlaatua

potilaat, joilla on vaikea vasovagaalinen pyörtyminen, joka on vahvistettu positiivisella kallistustestillä, jossa oireet lisääntyivät täysin, ja joilla ei ole samanaikaisia ​​​​sairauksia kontrolliryhmän potilaiden kanssa, jotka koostuvat terveistä, sukupuolta vastaavista ihmisistä, joilla ei ole pyörtymistä. Tässä tutkimuksessa havaittiin lievien tai keskivaikeiden psykiatristen häiriöiden suuri esiintyvyys potilailla, joilla oli vasovagaalinen pyörtyminen verrattuna kontrolliryhmään, erityisesti ahdistuneisuus, mielialan muutokset ja psykosomaattiset häiriöt. Lisäksi kaikki elämänlaatuasteikot laskivat merkittävästi potilailla, joilla oli vasovagaalinen pyörtyminen (vertailuryhmään verrattuna) ja potilailla, joilla oli mielenterveysongelmia (verrattuna niihin, joilla niitä ei ollut). Lopuksi, psykiatristen häiriöiden esiintyminen edusti suurta riskitekijää uusiutumiselle seuranta-aikana.

Koska kaikki edellä mainitut tutkimukset olivat kontrolloituja havainnointitutkimuksia, ei ole selvää johtopäätöstä, että mielenterveyden häiriöt olisivat olleet pyörtymisen uusiutumisen syy tai vain samanaikainen sairaus, jolla ei olisi merkitystä pyörtymisen patogeneesissä. Vasovagaalinen pyörtyminen ja psykiatriset häiriöt voivat liittyä serotoniinin aineenvaihduntaan tai todennäköisimmin impulssien kautta aivokuoresta aivorunkoon - alueelle, jossa vasovagaalinen refleksi muodostuu.

Kuinka tehdä psykiatrinen tutkimus

potilailla, joilla on vasovagaalinen pyörtyminen?

Pyörtymistä sairastavilla potilailla psykiatrinen arviointi suoritetaan pääasiassa psykologin jäsennellyllä haastattelulla ja/tai erityisellä kyselylomakkeella. Yleisimmin käytetty kyselylomake on Minnesota Multiphasic Personality Inventory-2 (MMPI-2) - tunnetuin työkalu aikuisen psykologisen tilan arvioimiseen (Butcher JN et al., 1989; Pancheri P., Sirigatti S., 1995) ). Kyselyssä on 500 kohtaa, ja se käyttää erityisiä asteikkoja yksilön persoonallisuuden eri näkökohtien tutkimiseen. Psykologisen tutkimuksen jälkeen kliiniset diagnoosit muotoillaan Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders-IV (DSMD-IV) kriteerien mukaisesti.

Elämänlaadun arviointi tapahtuu pääosin erityisillä kyselylomakkeilla. Short-Form Health Survey (SF-36) -kysely on kansainvälinen standardoitu työkalu

ki yleisterveys (Ware J. E., Sherbourne C. D., 1992; Mc-Horney C. A. et ai., 1993). Sitä käytetään usein arvioimaan pyörtymisen vaikutusta henkilön fyysisiin ja psyykkisiin toimintoihin.

Psykiatrisen hoidon vaikutus toistuvaan pyörtymiseen

Kirjallisuudessa tiedot psykiatristen toimenpiteiden vaikutuksesta vasovagaalisen pyörtymisen sairastavien potilaiden hoidossa ovat melko rajallisia ja koostuvat pääasiassa yksittäisistä tapauksista tai sarjasta. Näissä pienissä tutkimuksissa psykoterapiaa ja/tai farmakoterapiaa käytettiin potilailla, joilla oli vasovagaalisen pyörtymisen refraktorisia muotoja ja potilailla, jotka pelkäsivät verta/vaurioita.

Vasovagal-pyörtyminen

Kognitiivista käyttäytymisterapiaa (esim. biofeedbackia ja rentoutumista) käytetään opettamaan potilaita soveltamaan realistisia ja vakuuttavia ajatuksia fyysisistä oireista, jotka vaikuttavat ahdistavilta, jotta pyörtyminen voidaan hallita tai hallita ja saada luottamusta pyörtymisen laukaiseviin tilanteisiin. A. V. McGrady et ai. (2003) suorittivat satunnaistetun kontrolloidun tutkimuksen, johon osallistui 22 potilasta, joilla oli refraktorinen vasovagaalinen pyörtyminen. He havaitsivat, että pyörtyminen väheni merkittävästi potilailla, joita hoidettiin biofeedback- ja rentoutumistekniikoilla verrattuna kontrolleihin. Hoito oli tehokkain nuorilla potilailla, joilla pyörtyminen liittyi vahvaan psykofysiologiseen vasteeseen. J. L. Newtonin et ai. (2003) osoittivat, että kognitiivisen käyttäytymisterapian käyttö VVS:ssä johti merkittävästi pyörtymisjaksojen vähenemiseen.

M. Linzer et ai. (1990) käytti avoimessa tutkimuksessa psykoterapiaa yhdessä farmakoterapian kanssa 11 potilaalla, joilla oli tuntematonta alkuperää oleva pyörtyminen ja psykiatriset häiriöt, minkä seurauksena useimmilla potilailla oireet hävisivät. N. N. Kadri et ai. (1999) käytti klonatsepaamia (hyvin siedetty bentsodiatsepiini) 35 potilaalla, joilla oli refraktorinen vasovagaalinen pyörtyminen ja ahdistuneisuus tai unihäiriöt. Tässä ei-satunnaistetussa lumekontrolloidussa havainnointitutkimuksessa 83 %:lla potilaista pyörtyminen ei uusiutunut seurantajakson aikana.

Veren/vaurion pelko

Veren/vamman pelko on yleinen psykiatrinen häiriö (2–4,5 % lapsista ja aikuisista), jossa pelko voi ilmaantua veren, minkä tahansa invasiivisen lääketieteellisen toimenpiteen tai vamman näkemisen yhteydessä. Se on usein familiaalinen, ja siihen liittyy yleensä vasovagaalinen reaktio ja pyörtyminen. Psykologista sopeutumishäiriötä pidetään parhaana terapiana tähän sairauteen. Psykologisen sopeutumishäiriön istunnoissa potilaat altistuvat pelon kiihottumiselle (esimerkiksi heille näytetään verta) ja he oppivat soveltamaan lihasjännitystä. Yleensä tehdään myös kognitiivista käyttäytymisterapiaa. L. G. Ost et ai. (1992) raportoivat

oireiden paranemisesta 84–90 %:lla potilaista, jotka kokivat yhdestä viiteen psykologista dissopeutumiskurssia yhden havaintovuoden aikana. Samanlaisia ​​hyviä tuloksia saavuttivat myös N. Van Dijk et ai. (2001), K. Hellstrom et ai. (1996) ja I. Marks (1988).

SYNCOPE-HOIDON OSASTO: EUROOPPALAINEN KOKEMUS

Pyörtyminen potilaiden nykyinen hoito (diagnoosi ja hoito)

Pyörtyminen on yleinen oire yhteisössä ja ensiapulääketieteessä. Esimerkiksi Isossa-Britanniassa pyörtyminen ja kollapsi (ICD-10) on kuudenneksi yleisin syy yli 65-vuotiaiden aikuisten kiireelliselle sairaalahoidolle lääketieteellisiin sairaaloihin. Näiden sairaalahoitojen mediaanikesto on 5–17 päivää, mikä kuvastaa pyörtymisen hallinnan monipuolisuutta ja tiettyjen testien saatavuutta. Vain yksi sairaalahoito kattaa 74 % pyörtymisen sairastavan potilaan tutkimuksen kustannuksista (Kenny R. A., 2002).

Tällä hetkellä pyörtymispotilaiden tutkimustaktiikka vaihtelee suuresti sekä lääkäreiden kesken että eri sairaaloissa ja klinikoilla. Yli puolessa tapauksista pyörtymispotilaiden tutkimus ja hoito on suunnittelematonta ja epäjohdonmukaista. Tämän tuloksena on käytetty monenlaisia ​​testejä ja diagnostisia algoritmeja, ja joillakin potilailla pyörtymisen syy jää epäselväksi (Kenny RA, 2002; Ammirati F., 1999, 2000; Disertori M., 2003; Farwell DJ, 2004) . Esimerkiksi tulevassa rekisterissä (Disertori M. et al., 2003), joka rekisteröi potilaat Italian 28 suurimman sairaalan ensiapuosastoille, on todettu, että kaulavaltimon poskionteloiden hierontaa suoritettiin 0–58 %:lla ja kallistustesti 0-50 %:lla potilaista

ARYTMOLOGIAN ANNALIT, nro 3, 2008

ARYTMOLOGIAN ANNALIT, nro 3, 2008

pyörtymisen kanssa. Tämän seurauksena neurogeenisen pyörtymisen lopullinen diagnoosi vaihteli 10 %:sta 79 %:iin. Erilaisten tutkimusjärjestelmien käytöstä johtuen kaulavaltimoontelooireyhtymää sairastavien potilaiden tahdistustaajuus vaihtelee merkittävästi jopa maan sisällä (1-25 % implantaatioista); se riippuu siitä, tutkitaanko kaulavaltimoontelon yliherkkyyttä systemaattisesti potilaiden tutkimuksessa. Jotkut kirjoittajat ovat arvioineet kiinteiden protokollien käyttöönoton vaikutuksia (Ashshiay E, 2000; Bashei B. J., 2004). Nämä tutkimukset ovat osoittaneet, että on mahdollista parantaa diagnoosia ja optimoida tutkimusta. Monia tarpeettomia tutkimuksia ja sairaalahoitoja tehdään kuitenkin edelleen. Tämän seurauksena tutkimus- ja diagnostiikkakustannukset ovat nousseet.

Jos status quo pyörtymispotilaiden kliinisen arvioinnin osalta säilyy ennallaan, diagnoosin ja hoidon tehokkuus ei todennäköisesti parane merkittävästi. Julkaistujen pyörtymisen hoitoa koskevien suositusten soveltaminen kliiniseen käytäntöön on avainasemassa optimaalisen hoitomallin tarjoamisessa pyörtymistä sairastaville potilaille.

European Society of Cardiology Working Groupin pyörtymistä koskeva katsaus sisältää johdonmukaisen strukturoidun hoitoalgoritmin, jota voidaan soveltaa sekä erikoissairaalassa (pyörtymisen hoitoon) että monialaisessa palvelussa, ja se on optimaalinen lähestymistapa laadukkaaseen hoitoon (katso alla ). Merkittäviä parannuksia diagnosoinnissa ja kustannustehokkuudessa (eli kustannus per oikea diagnoosi) voidaan saavuttaa taitojen kehittämisen ja selkeiden, ajantasaisten ohjeiden avulla.

”Yhteisen pyörtymistä sairastavien potilaiden maailmanlaajuiseen arviointiin suositellaan johdonmukaista, jäsenneltyä hoitoalgoritmia, jota voidaan soveltaa sekä erikoistuneessa vain pyörtymiseen liittyvässä sairaalassa että monialaisessa palvelussa.

Sinulla tulee olla kokemusta kardiologian, neurologian, ensihoidon ja gerontologian keskeisiltä aloilta

Varustuksen päälaitteet sisältävät: laitteet EKG:n tallentamiseen kehon pinnalta, valtimoiden vaiheen seurantaa

paine, kallistuksen testauslaitteet, ulkoinen ja sisäinen (istutettava) EKG-tallennusjärjestelmä, laitteet 24 tunnin ambulatoriseen verenpaineen seurantaan, 24 tunnin ambulatorinen EKG, autonomisen toiminnan testaamiseen

Muut diagnostiset testit tai muut pyörtymisen hoidot tulee olla perusteltuja ja standardoituja.

Suurin osa pyörtymistä sairastavista potilaista tulee arvioida sekä avo- että sairaalapotilaina.

Nykyisten osastojen ehdottamat mallit pyörtymisen hoitoon

Newcastle Groupin hoitomallille on ominaista monitieteinen lähestymistapa pyörtymistä sairastaviin potilaisiin. Kaikille potilaille tarjotaan samat olosuhteet (sydän- ja verisuonijärjestelmän tutkimiseen tarkoitettujen laitteiden ja erittäin pätevän henkilöstön saatavuus), gerontologit tai kardiologit tutkivat heidät tietyn potilaan hallitsevasta oireesta riippuen. Viime aikoina tämä ryhmä on osoittanut, että yli

1 vuoden päivähoitoyksikön perustaminen pyörtyneiden potilaiden tutkimiseen (ICD-10 luokka 6116, mukaan lukien pyörtyminen ja pyörtyminen) useiden vuodepäivien allokoinnilla sairaalassa toi merkittäviä kustannussäästöjä päivystyssairaaloille (4 miljoonaa euroa) verrattuna muihin vastaaviin klinikoihin Isossa-Britanniassa. Kustannussäästöt johtuivat useiden tekijöiden yhdistelmästä, kuten alhaisemmista takaisinottoasteista, nopeammasta pääsystä erikoistuneeseen päivähoitoon ja vähentyneestä pyörtymisestä johtuen pyörtyneiden ja kaatuneiden potilaiden tehokkaasta hoidosta (Kenny R. A., 2002).

Joillakin Italian klinikoilla omaksuttu pyörtymispotilaiden sairaanhoidon malli (Brignole M., 2003) on kardiologian osaston toimiva osasto, jota johtavat kardiologit ja jossa on pätevä lääkintä- ja tukihenkilöstö. Pyörtymisosastolle sijoitetuilla potilailla on valikoiva pääsy kaikkiin yksikön sisäisiin tutkimuksiin ja hoitoihin, mukaan lukien tarvittaessa pääsy kardiologian osastolle tai teho-osastolle. Tarvittaessa potilaita valvovat paitsi kardiologit, myös muut asiantuntijat.

tami, esimerkiksi neuropatologit. Potilaat ohjataan pyörtymisyksikköön (OS) päivystysosastolta tai poliklinikalta, mutta päivystyshenkilökunta ei yleensä ole mukana potilaan alustavassa arvioinnissa. Tämä lähestymistapa paransi merkittävästi pyörtymistä sairastavien potilaiden hoitoa verrattuna vastaaviin sairaaloihin, joissa ei ollut tällaisia ​​sairauksia (Brignole M., 2003) ja vähensi tarpeettomien tutkimusten määrää. Lisäksi diagnostisten testien huolellinen valinta indikaatiot huomioon ottaen on lisääntynyt; Esimerkiksi 66 % potilaista tarvitsi keskimäärin alle kaksi testiä diagnoosin tekemiseen (CroC E, 2002).

Ammattitaito,

tarvitaan pyörtymisen diagnosoimiseksi

Ehkä ei pidä olla dogmaattinen sen suhteen, että pyörtymistä sairastavien potilaiden hoitoon erikoistuneista olosuhteista vastaavan henkilöstön koulutus on tarpeen. Nämä taidot riippuvat paikallisten ammattijärjestöjen ennalta määritellyistä vaatimuksista, seulonnan tasosta ja alueen potilasväestön ominaisuuksista. Yleisesti ottaen kuitenkin pitäisi olla kokemusta ja koulutusta kardiologian, neurologian, ensiapuhoidon ja gerontologian keskeisillä aloilla pyörtymisen arvioimiseksi ja diagnosoimiseksi, pääsy muiden asiantuntijoiden kuulemiseen - psykiatrin, fysioterapeutin, ENT-lääkärin ja kliinisen psykologin kanssa.

Keskeisen lääkintä- ja tukihenkilöstön tulee olla kokopäiväisesti tai suurimman osan ajasta pyörtymisosastossa; Lisäksi tarvitaan vuorovaikutusta kaikkien sairaalan ja yhteiskunnan sidosryhmien kanssa.

Osaston kliinisestä osasta vastaavan henkilökunnan tulee tuntea viimeisimmät pyörtymisen hallintaohjeet. Strukturoitu lähestymistapa nopeuttaa kliinistä valvontaa, potilastietojärjestelmiä, palvelukehitystä ja ammatillista täydennyskoulutusta. Ohjeissa lueteltujen laitteiden lisäksi kaikukardiografian, sydämensisäisen elektrofysiologisen tutkimuksen, rasitus-EKG:n, tietokonetomografian ja pään magneettikuvauksen, sähköaivotutkimuksen tulee olla saatavilla ja mahdollista. Potilailla tulee olla valikoiva pääsy sairaalahoitoon ja muihin mahdollisiin hoitoihin, kuten sydämentahdistimen tai defibrillaattorin implantointiin, rytmihäiriöiden katetriablaatioon. Se vaatii myös erikoisosaamista

tutkimushuoneet. Useimmat pyörtymistä sairastavat potilaat voidaan arvioida avohoidossa tai päiväsairaalalla. Sairaalahoitoon liittyvät aiheet on ilmoitettu asiaa koskevissa suosituksissa (Brignole M., 2004; Brignole M., 2004-uprale 2004).

Paikallisen pyörtymisintegraatiopalvelun tehtävänä on asettaa seuraavat standardit (Euroopan kardiologien pyörtymisohjeiden ja muiden neuvoa-antavien julkaisujen edellyttämällä tavalla):

1) pyörtymisen syiden diagnostiset kriteerit;

2) suositeltu lähestymistapa diagnostiseen testaukseen potilaiden alaryhmissä, joilla on pyörtyminen;

3) pyörtymispotilaan riskikerrostuminen;

4) hoito pyörtymisen uusiutumisen estämiseksi.

Pyörtymisyksiköiden päätavoitteena on vähentää sairaalahoitojen määrää tarjoamalla potilaalle selkeästi määritelty, nopea vaihtoehtoinen tutkimusreitti.

Tämänhetkinen kokemus uudesta rakennepalvelusta osoittaa, että pyörtymisosastojen toiminnan ja tehokkuuden tiivis seuranta perustelee nopeasti alkuvaiheen resurssien kustannukset ja lisärahoituspyynnöt, kannustaa palvelun edelleen kehittämiseen ja luo edellytyksiä lukumäärän kasvattamiselle. näille osastoille lähetetyistä potilaista.

Euroopan kardiologien seuran suosituksiin perustuvan strukturoidun lääketieteellisen valvonnan mallin käyttöönotto kliiniseen käytäntöön

Italiassa suoritettiin ennakoiva systemaattinen arviointi Euroopan kardiologien seuran hoitosuositusten noudattamisen tarkkuudesta (Brignole M., 2005). Tutkimukseen osallistui potilaita, jotka saapuivat 11 suuren sairaalan ensiapuosastolle pyörtymisen vuoksi. Erikoiskoulutettuja peruslääkintähenkilöstöä (sekä paikallisia - kussakin sairaalassa että keskusyksikössä) nimitettiin valvomaan diagnoosialgoritmin noudattamista ja antamaan tarvittaessa neuvoja sen korjaamiseksi. Lisäksi tietojen laskemiseen käytettiin suosituspohjaista ohjelmaa. Suositusten mukainen diagnostinen tutkimus tehtiin 465 potilaalle 541:stä (86 %). Tarkka diagnoosi määritettiin 98 prosentissa tapauksista (selittämätön pyörtyminen - 2 %).

Neurogeeninen pyörtyminen oli 66 %, ortostaattinen hypotensio - 10 %, arytmogeeninen

ARYTMOLOGIAN ANNALIT, nro 3, 2008

ARYTMOLOGIAN ANNALIT, nro 3, 2008

pyörtyminen - 11%, orgaaniset sydänsairaudet ja sydän-keuhkosairaudet - 5%, ei-pyörtyminen - 6%. Alkututkimus (mukaan lukien anamneesin kerääminen, fyysinen tutkimus ja tavallinen EKG) mahdollisti diagnoosin vahvistamisen 50 %:lla potilaista. Sairaalahoito pyörtymisen hoitoon oli perusteltua 25 %:lla tapauksista ja joutui myöhemmin muista syistä 13 %:lla potilaista. Mediaani sairaalassaoloaika oli 5,5 päivää (neljännesvuosittain 3-9 päivää). Alkututkimuksen lisäksi kullekin 193 potilaasta tehtiin keskimäärin 1,9±1,1 vaadittua testiä. Keskimääräinen kustannus per potilas oli 1216 €. Tämä tutkimus osoitti, että Euroopan kardiologien yhdistyksen viimeisimpien suositusten mukaisesti kehitetty jäsennelty lähestymistapa hoitoon voidaan toteuttaa kliinisessä käytännössä.

SYNCOPE-HOIDON OSASTOJEN ORGANISAATIO: POHJOIS-AMERIKAN KOKEMUS

Syncope Units (OSU) -tila Yhdysvalloissa

ARS:n nykytilan määrittämiseksi Pohjois-Amerikassa Yhdysvaltojen ja Kanadan lääketieteellisiä keskuksia tutkittiin niiden lähestymistapoista pyörtymistä sairastavien potilaiden tutkimiseen. Tutkimuksen kohdealueen osalta pyörtymisen kliinisestä tutkimuksesta on tullut yhä enemmän kardiologien/elektrofysiologien vastuulla, ja siksi tutkimus kohdistui terveyskeskuksiin, joissa nämä erikoisalat ovat hyvin edustettuina.

Mitä tulee itse tutkimuksen indikaattoreihin, oli erityisen mielenkiintoista määrittää:

SA:n perustamistarpeen päätökseen vaikuttavat tekijät;

Mitä lääkärit ajattelevat EML:n mahdollisesta julkisesta hyödystä?

Luotujen RL:iden ensisijainen entiteetti.

Tutkimustietojen alustavassa katsauksessa vain 2 22:sta tutkitusta keskuksesta (9 %) järjesti EML:n. Toista osastoa kuvattiin "todelliseksi" ja toista "virtuaaliksi" (eli ilman erityistä fyysistä tilayksikköä). Molemmissa tapauksissa osastoja johtivat kardiologit/elektrofysiologit. Yhdellä osastolla työskenteli vain kardiologeja/sähköfysiologeja, kun taas toisella osastolla oli mukana erilaisia ​​asiantuntijoita, mukaan lukien sisätauti, neurologia, lasten kardiologia ja gerontologia.

Vain 5 tutkimukseen osallistuneesta 20 terveyskeskuksesta ilman Sveitsin frangia (25 %) ilmoitti aikovansa perustaa tällaisia ​​osastoja, vaikka 65 % vastaajista vastasi hyväksyvänsä ajatuksen CHF:stä. Noin yhtä suuri määrä vastaajista ilmoitti luottavaisesti, että ELS alentaisi oikean diagnoosin tekemisen kustannuksia potilailla, joilla on pyörtyminen. Mitä tulee PCC:n organisaatiorakenteeseen, suurin osa vastaajista suosi monitieteistä osastoa, johon kuului (vähintään) erikoislääkäreitä, kuten kardiologi/elektrofysiologi, sisätautilääkäri ja neuropatologi. Noin puolet vastaajista pitää psykiatrista tutkimusta välttämättömänä osana OLS:a.

Valtaosa vastaajista (yli 90 %) ilmoitti, että he haluaisivat kardiologin/elektrofysiologin FC:n johtajaksi tai pääjärjestäjäksi. Tutkimustiedoista riippumatta, sen kohteet valittiin alustavasti Heart Rhythm Societyn (entinen North American Society of Pacing and Electrophysiology, NASPE) ohjeista, joissa kardiologin/elektrofysiologin johtava rooli näissä osastoissa osoitettiin erittäin vakuuttavasti.

Tässä tutkimuksessa pyrittiin myös kiinnittämään huomiota tärkeimpiin syihin FLS:n puuttumiseen laitoksissa. Yleisimmät syyt, jotka vaikeuttavat FLS:n järjestämistä, ovat johtamisen puute (vastaajista 55 %) ja sidosryhmien vähäisyys (50 % vastaajista). Vaikka suurin osa vastaajista uskoo, että RLS parantaa pyörtymispotilaiden hoidon tehokkuutta, 35 % vastaajista oli kaksijakoisia RRS:n kehittämisen suhteen, koska toistaiseksi ei ole riittävästi näyttöä RRS:n hyödystä diagnoosin parantamisessa ja kustannusten vähentämisessä. . Monikeskustutkimukset, joissa verrataan diagnoosin ja hoidon tuloksia taloudellisiin tuloksiin, auttaisivat suuresti edistämään EML-konseptin käyttöönottoa, jos näiden osastojen tehokkuus hyväksytään.

EML:n kehitykseen vaikuttavat taloudelliset kysymykset

Kysymys sydän- ja verisuonitauteja sairastavien potilaiden kliinisen tutkimuksen ja hoidon parantamisesta Pohjois-Amerikassa on äärimmäisen tärkeä (Eddy D. M., 1998; Chen J., 1999; Sun B. C., 2005). Hoitokustannuksia seurataan pääasiassa kansainvälisen tautiluokituksen (ICD-10) koodien mukaisesti (Chen J., 1999; Sun B. C., 2005). Suoraan

Ateroskleroottisten sairauksien hoidon kokonais- ja välilliset kustannukset Yhdysvalloissa vuonna 1993, Health Care Financing Administrationin (HCFA) julkiset terveydenhuollon menot ylittivät 200 miljardia Yhdysvaltain dollaria National Center for Health Statisticsin mukaan (Sun BC, 2005). On selvää, että vaatimattomatkin kustannussäästöt tällä alueella maksavat merkittäviä osinkoja verrattuna synkopeen kustannuksiin, jotka ovat noin miljardi dollaria vuodessa (Maisel W. H., 2004). Vaikka pyörtymistapausten määrä saattaa olla epätarkka valikoivien hoitotulosten ja virheellisten diagnoosien vuoksi, ne muodostavat kuitenkin suhteellisen pienen osan sydän- ja verisuonihoidon kokonaiskustannuksista. Siksi ei ole yllättävää, että suhteellisen vähän huomiota on kiinnitetty kysymyksiin, jotka liittyvät pyörtymistä ja muita tilapäistä tajunnan menetystä kärsivien potilaiden hoidon optimointiin.

EML:n vaikutus kustannuksiin

Monet tekijät määräävät pyörtymistä sairastavien potilaiden kliinisen arvioinnin kustannukset. Niihin sisältyy tämän patologian esiintymistiheys, joka on tärkeä lääketieteellinen ongelma sairaaloiden ja klinikoiden ensiapuosastoilla. Länsi-Euroopan asiantuntijoiden mukaan pyörtyminen on Yhdysvalloissa siis 1 % vuotuisista sairaalahoidoista ensiapuosastoilla (Brignole M., 2004; Blanc J.-J., 2002). Tärkeimmät ovat kuitenkin menetelmät, joilla diagnoosi ja hoito suoritetaan potilaan saapumisen jälkeen päivystykseen tai poliklinikalle. Äskettäinen raportti, jossa kerrottiin yksityiskohtaisesti erään italialaisen sairaalan kokemuksista, tarjosi tietoja epätietoisten testien määrästä potilaille, joilla epäillään pyörtymistä (Bartoletti A., 2004). Erittäin informatiivisia testejä ei useimmiten käytetty. Sitä vastoin R. A. Kenny et ai. osoitti melko hyvin mahdolliset kustannussäästöt, jotka liittyvät hyvin hoidettuun FQA:han. Erityisen selvästi he osoittivat yli 4 miljoonan dollarin taloudellisia säästöjä vuodessa vain yhdessä sairaalassa Newcastlessa, mikä johtuu pyörtymistä sairastavien potilaiden tehokkaasta hoidosta (Kenny R. A., 2002). Suuri taloudellinen hyöty syntyi takaisinottomäärien vähentymisestä ja sairaalakäyntien merkittävästä vähenemisestä. Tämä voidaan saavuttaa Pohjois-Amerikassa, vaikka tällainen kokemus on harvinaista.

ko julkaistiin (Shen "K., 2004). Kävi ilmi, että kyselyyn vastanneet, olivatpa he perehtyneet Newcastlen kokemukseen tässä asiassa tai eivät, ovat yhtä mieltä siitä, että ELS tarjoaa mahdollisuuden alentaa luotettavan diagnoosin tekemisen kustannuksia.

PÄÄTELMÄ

Hyvien tulosten saavuttamiseksi pyörtymistä sairastavien potilaiden hoidossa on välttämätöntä saavuttaa tarkka oikea-aikainen diagnoosi ja tarjota tehokas sekä lääkkeetön että lääkehoito. Autonomisen toiminnan häiriöt voivat johtaa erilaisiin tiloihin, jotka voivat lopulta johtaa tajunnan menetykseen. Onnistuminen hypotensiosta ja sen kliinisistä seurauksista vastuussa olevien geenien tunnistamisessa voi tarjota uusia näkemyksiä tämän tilan patofysiologiasta ja johtaa erittäin herkkien testien kehittämiseen potilaiden tunnistamiseksi, joilla on tietty perinnöllinen sairaus. Tämä tieto voi mahdollistaa prekliinisessä vaiheessa primaariseen patologiaan suunnatun erikoishoidon toteuttamisen, joka parantaa hoidon tehokkuutta ja vähentää kuolleisuutta näihin sairauksiin. Psykiatriset ja psykologiset interventiot pyörtymisen hallinnassa voivat olla lupaavia, ainakin potilailla, joilla on refraktorinen vasovagaalinen pyörtyminen, ja potilailla, joilla on fobioita. Psykiatrisen hoidon hyödylliset vaikutukset on kuitenkin vahvistettava laajoilla, satunnaistetuilla, lumekontrolloiduilla tutkimuksilla, ennen kuin siitä tulee suosituin hoito useimmille potilaille, joilla on vasovagaalinen pyörtyminen. Veden juominen antaa hyvän tuloksen potilailla, joilla on ortostaattinen hypotensio ja ortostaattinen takykardia, mikä aiheuttaa voimakkaan vasopressorivasteen. Tämä viittaa siihen, että veden saanti voi olla tehokas halpa hoito näihin tiloihin joko yksinään tai yhdessä muiden edellä kuvattujen lääke- tai ei-lääkehoitojen kanssa.

Yhteenvetona on todettava, että jäsennellyn lähestymistavan tarjoamiseksi tämän monimutkaisen sairauden diagnosointiin ja hoitoon on harkittava optimaalisimman mallin luomista erikoistuneesta osastosta pyörtymispotilaiden hoitoon. pystyy tarjoamaan laadukasta ja oikea-aikaista diagnoosia ja tehokasta hoitoa sekä hätä- että suunnitteilla oleville potilaille.

ARYTMOLOGIAN ANNALIT, nro 3, 2008

ARYTMOLOGIAN ANNALIT, nro 3, 2008

KIRJALLISUUS

1. Alegria, J. R. Toistuvan pyörtymisen esiintymistiheyden vertailu 21. beetasalpaajahoidon jälkeen verrattuna konservatiiviseen hoitoon potilailla, joilla on vasovagaalinen pyörtyminen / J. R. Alegria, B. J. Gersh,

C. G. Scott et ai. //Amer. J. Cardiol. - 2003. - Voi. 92. - s. 82-84.

2. Ammirati, F. Sairaalan pyörtymisen hallinta: OESIL 22.

tutkimus / F. Ammirati, F. Colivicchi, G. Minardi et al. // G. Ital.

sydän. - 1999. - Voi. 29. - s. 533-539.

3. Ammirati, F. Pyörtymisen diagnosointi kliinisessä käytännössä. toteuttaa-

yksinkertaistetun diagnostisen algoritmin mainitseminen monikeskustutkimuksessa - OESIL 2 -tutkimuksessa (Osservatorio Epide-23.

miologico della Sincope nei Lazio) / F. Ammirati, F. Coliviccbl,

M. Santini // Eur. Heart J. - 2000. - Voi. 21. - P. 935-940.

4. Baron-Esquivias, G. Vaso-24-potilaiden pitkän aikavälin tulos.

vagaalinen pyörtyminen / G. Baron-Esquivias, F. Errazquin, A. Pedrote et ai. //Amer. Heart J. - 2004. - Voi. 147. - s. 883-889.

5. Bartoletti, A. "The Italian Protocol": yksinkertaistettu head-up-kallistus

suun kautta otettavalla nitroglyseriinillä tehostettu testaus potilaiden arvioimiseksi, joilla on selittämätön pyörtyminen / A. Bartoletti, P. Alboni, F. Ammirati et 25.

al. // Europace. - 2000. - Vol. 2. - s. 339-342.

6. Benarroch, E. E. Ventrolateraalisen ydinytimeen osallistuminen

parkinsonismi ja autonominen vajaatoiminta / E. E. Benarroch, 26.

A. M. Schmeichel, J. E. Parisi //Neurology. - 2000.- Vol. 54.-s. 963-968.

7. Benditt, D. G. Sydämen tahdistus vasovagaalin ehkäisyyn 27.

pyörtyminen / D. G. Benditt / / J. Amer. Coll. sydän. - 1999. -Vo. 33. - s. 21-23.

8. Biaggioni, I. Norepinefriinin aineenvaihdunnan manipulointi johimbiinilla autonomisen vajaatoiminnan hoidossa / I. Biaggioni,

R. M. Robertson, D. Robertson // J. Clin. Pharmacol. - 28.

1994. Voi. 34. - s. 418-423.

9. Brignole, M. Ohjeita pyörtymisen hallintaan

2004 / M. Brignole, P. Alboni, D. G. Benditt et ai., Task Force on Syncope European Society of Cardiology // 29.

Europace. - 2004. - Voi. 6. - P. 467-537.

10. Brignole, M. Johtamisohjeet (diagnoosi ja hoito- 30.

pyörtyminen - päivitys 2004 / M. Brignole, P. Albon,

D. G. Benditt et ai. // euroa. Heart J. - 2004. - Voi. 25, #22. -

P. 2054-2072. 31.

11. Brignole, M. Isometriset käsivarren vastapaineliikkeet uhkaavan vasovagaalisen pyörtymisen keskeyttämiseksi / M. Brignole, F. Croci,

C. Menozzi et ai. // J. Amer. Coll. sydän. - 2002. - Voi. 40. - 32.

12. Brignole, M. Hätätilanteessa yleisiin sairaaloihin pyörtymisen hallinta pyörtymisosastolla tai ilman / 33.

M. Brignole, M. Disertori, C. Menozzi et ai. // Europace. -2003. - Voi. 5. - s. 293-298.

13. Boschmann, M. Water-induced thermogenesis / M. Boschmann,

J. Steiniger, U. Hille et ai. // J. Clin. Endokrinol. Metab. - 34.

2003. - Voi. 88. - P. 1615-1619.

14. Buhs, C.L. Lajiteltujen kompressiokumisukkahousujen vaikutus

säären laskimojärjestelmä päivittäisen toiminnan aikana / C. L. Buhs, 35.

P. J. Bedick, J. L. Glover // J. Vask. Surg. - 1999. - Voi. 30.-s. 830-835.

15. Butcher, J. N. MMPI-2 käsikirja hallintaan ja pisteytykseen / J. N. Butcher, G. W. Dahlstrom, J. R. Graham. -36.

Minneapolis: University of Minnesota Press, 1989. - s. 81.

16. Cariga, P. Oraalisen veden painevaikutuksen hemodynamiikka ihmisen sympaattisessa denervaaatiossa autonomisen toimintahäiriön vuoksi /

P. Cariga, C. J. Mathias // Clin. sci. (Lontoo.). - 2001. - 37.

Voi. 101. - s. 313-319.

17. Chen, J. "100 huippusairaalan" suorituskyky: mitä raporttikortti kertoo? / J. Chen, M. J. Radford, Y Wang et ai. //

terveysasioita. - 1999. - Voi. 18. - s. 53-68. 38.

18. Cox, M. M. Akuutti ja pitkäaikainen beeta-adrenerginen salpaus

potilaat, joilla on neurokardiogeeninen pyörtyminen / M. M. Cox, B. A. Perlman, M. R. Mayor et ai. // J. Amer. Coll. sydän. - 1995. - 39.

Voi. 26. - P. 1293-1298.

19. Croci, F. Standardoidun arviointistrategian soveltaminen potilailla, joilla on pyörtyminen, viitattiin kolmeen pyörtymisyksikköön / 40.

F. Croci, M. Brignole, P. Alboni et ai. // Europace. - 2002. -V. 4. - s. 351-356.

20. Dendi, R. Ei-selektiivisen vs. beeta-1-adrenoseptoriselektiivisen salpauksen meta-analyysi kallistuksen aiheuttaman neuro-

kardiogeeninen pyörtyminen / R. Dendi, D. S. Goldstein// Amer. J. Cardiol. -2002. - Voi. 89. - P. 1319-1321.

Denq, J. C. Erilaisten kapasitanssien puristuksen tehokkuus ortostaattisen hypotention parantamisessa / J. C. Denq, T. L. Opfer-Gehrking, P. A. Low// Clin. autonominen. Res. - 1997. -Vo. 7. - s. 321-326.

Di Girolamo, E. Paroksetiinihydrokloridin, selektiivisen serotoniinin takaisinoton estäjän, vaikutukset refraktoriseen vasovagaaliseen pyörtymiseen: satunnaistettu, kaksoissokkoutettu, lumekontrolloitu tutkimus / E. Di Girolamo, C. Di Iorio, P. Sabatini et al. . //J. amer. Coll. sydän. -1999. - Voi. 33. - P. 1227-1230.

Eddy, D. M. Suorituskyvyn mittaus. Ongelmia ja ratkaisuja / D. M. Eddy // Terveysasiat. - 1998. - Voi. 17.-s. 7-25.

Flevari, P. Vasovagalin pyörtyminen: prospektiivinen, satunnaistettu, ristikkäinen arvio propranoloin, nadololin ja lumelääkkeen vaikutuksesta pyörtymisen uusiutumiseen ja potilaiden hyvinvointiin / P. Fle-vari, E. G. Livanis, G. N. Theodorakis et al. // J. Amer. Coll. sydän. - 2002. - Voi. 40.-s. 499-504.

Giada, F. Psykiatrinen profiili, elämänlaatu ja synkopaalisen uusiutumisen riski potilailla, joilla on kallistuksen aiheuttama vasovagaalinen pyörtyminen / F. Giada, I. Silvestri, Rossillo A. et al. // Europace. - 2005. Goldstein, D. S. Sympaattinen kardioneuropatia dysautonomioissa / D. S. Goldstein, C. Holmes, R. O. Cannon et al. // N. Engl. J. Med. - 1997. - Voi. 336. - s. 696-702.

Gonzalez-Hermosillo, A. Vasovagalin pyörtyminen, ortostaattinen hypotensio ja posturaalinen ortostaattinen takykardiaoireyhtymä: Onko yhteys? /A. Gonzalez-Hermosillo, M. F. Marquez, Kostine A. et ai.; toim. A. Raviele // Sydämen rytmihäiriöt. - Milano: Springer, 2003. - P. 615-624.

Gorelik, O. Alaraajojen puristussidos on tehokas estämään istuimen aiheuttaman asennon hypotension/O-oireita. Gorelik, G. Fishlev, N. Cohen // Kardiologia. -

2004. - Voi. 102. - s. 177-183.

Haberich, F. J. Osmoreseptio portaalikierrossa / F. J. Haberich // Fed. Proc. - 1968. - Voi. 27. - P. 1137-1141. Hargreaves, A. D. Laskimoäänen vaihtelun puute voimistaa vasovagaalista pyörtymistä / A. D. Hargreaves, A. L. Muir// Brit. Heart J.-1992. - Voi. 67. - s. 486-490.

Jordan, J. Paineenvaste veden juomiseen ihmisillä: sympaattinen refleksi? / J. Jordan, J. R. Shannon, B. K. Black et ai. // Levikki. - 2000. - Vol. 101. - P. 504-509.

Jordan, J. Juomaveden aikaansaama voimakas paineen aiheuttama vaste / J. Jordan, J. R. Shannon, E. Grogan et ai. // Lansetti. -1999.-V. 353. - s. 723.

Kadri, N. N. Klonatsepaamin tehokkuus ja turvallisuus refraktaarisessa hermovälitteisessä pyörtyessä / N. N. Kadri, T. T. Nee, K. S. Rovang et al. // Pacing Clin. Electrophysiol. - 1999. - Voi. 22.-s. 307-314.

Kenny, R. A. Vanhemmille aikuisille tarkoitetun pyörtymis- ja kaatumislaitoksen vaikutus hätävuoteilla / R. A. Kenny, D. O’Shea, H. F. Walker// Age Aging. - 2002. - Voi. 31. - s. 272-275. Kim, C. H. Mutaatiot dopamiinifi-hydroksylaasigeenissä liittyvät ihmisen norepinefriinin puutteeseen / C. H. Kim, C. P. Zabetian, J. F. Cubells // Amer. J. Med. Genet. - 2001. -V. 108. - s. 140-147.

Krediet, P. Vasovagaalisen pyörtymisen hallinta: pyörtymisen hallinta tai keskeyttäminen jalkojen ristiin ja lihasten jännityksiin / P. Krediet, N. van Dijk, M. Linzer et al. // Levikki. - 2002. - Voi. 106.-s. 1684-1689.

Leor, J. Takykardian puuttuminen kallistustestin aikana edeltää beetasalpaajahoidon epäonnistumista potilailla, joilla on neurokardiogeeninen pyörtyminen / J. Leor, Z. Rotstein, Z. Vered et al. //Amer. Heart J.-1994. - Voi. 127. - P. 1539-1543.

Lifton, R. P. Ihmisen verenpaineen vaihtelun molekyyligenetiikka / R. P. Lifton // Tiede. - 1996. - Voi. 272.-P. 676-680.

Linzer, M. Psykiatrinen pyörtyminen: uusi näkökulma vanhaan sairauteen / M. Linzer, A. Felder, A. Hackel et al. // Psykosomatiikka. -1990. - Voi. 31. - s. 181-188.

Madrid, A. H. Atenololin tehon puute hermovälitteisen pyörtymisen ehkäisyyn erittäin oireellisessa populaatiossa: prospektiivinen, kaksoissokkoutettu, satunnaistettu ja lumekontrolloitu tutkimus / A. H. Madrid, J. Ortega, J. G. Rebollo et al. // J. Amer. Coll. sydän. - 2001. - Voi. 37. - P. 554-559.

41. Mahanonda, N. Satunnaistettu kaksoissokkoutettu, lumekontrolloitu koe suun kautta otettavalla atenololilla potilailla, joilla oli selittämätön pyörtyminen ja positiiviset pystysuorassa kallistuspöydän testitulokset / N. Mahanonda, K. Bhu-ripanyo, C. Kangkagate et al. //Amer. Heart J. - 1995. - Voi. 130. - P. 1250-1253.

42. Marquez, M. F. Perinteinen vasovagal syncope / M. F. Marquez, K. I. Urias, A. G. Hermosillo et ai. // Europace. - 2005.

43. Mathias, C. J. Ortostaattinen hypotensio ja ortostaattinen intoleranssi / C. J. Mathias; toim. J. L. Jameson, L. J. DeGroot // Endocrinology. - 5. painos. - Philadelphia: Elsevier, 2005.

44. Mathias, C. J. Dopamiinifi-hydroksylaasipuutos ja huomautus muista geneettisesti määrätyistä autonomisen vajaatoiminnan syistä / C. J. Mathias, R. Bannister; toim. C. J. Mathias, R. Bannister // Autonomic Failure. Oppikirja autonomisen hermoston kliinisistä häiriöistä. - 4 edn. - Oxford-New York: Oxford University Press, 1999. - P. 387-401.

45. Mathias, C. Sukuhistorian esiintymistiheys vasovagaalisessa pyörtyessä / C. Mathias, K. Deguchi, K. Bleasdale-Barr, S. Smith // Lancet. - 1998. - Voi. 352. - s. 33-34.

46. ​​Mathias, C. J. Havainnot toistuvasta pyörtymisestä ja pyörtymistä edeltävästä 641 potilaasta / C. J. Mathias, K. Deguchi, I. Schatz// Lancet. - 2001. - Voi. 357. - s. 348-353.

47. McGrady, A. V. Biofeedback-avusteinen rentoutushoito neurokardiogeenisessa pyörtyessä: pilottitutkimus / A. V. McGrady, C. Kern-Buell, E. Bush et al. //Sovellus Psychophysiol. biopalaute. - 2003. - Voi. 28. - s. 183-192.

48. Mc-Horney C. A. MOS 36-item Short-Form Health Survey (SF-36): II. Psykometriset ja kliiniset validiteettitestit fyysisen ja mielenterveyden konstruktien mittaamisessa / C. A. Mc-Horney, J. E. Ware, A. E. Raczek// Med. hoito. - 1993. - Voi. 31. - s. 247-263.

49. Mosqueda-Garcia, R. Hermovälitteisen pyörtymisen vaikeasti patofysiologia / R. Mosqueda-Garcia, R. Furlan, J. Tank et ai. // Levikki. - 2000. - Vol. 102. - P. 2898-2906.

50. Natale, A. Vaste beetasalpaajiin potilailla, joilla on neurokardiogeeninen pyörtyminen: Kuinka ennustaa hyödyllisiä vaikutuksia / A. Natale, K. H. Newby, A. Dhala et al. // Cardiovasc. Electrophysiol. - 1996. - Voi. 7. - P. 1154-1158.

51. Newton, J. L. Kognitiivinen käyttäytymisterapia vasovagaalisen/neurokardiogeenisen pyörtymisen mahdollisena hoitona - pilottitutkimus / J. L. Newton, R. A. Kenny, C. R. Baker// Europace. - 2003. - Voi. 5. - s. 299-301.

52. Newton, J. L. Perhehistorian esiintyvyys vasovagaalisessa pyörtyessä ja hemodynaaminen vaste pään ylös kallistumiseen ensimmäisen asteen sukulaisilla. Alustavat tiedot Newcastlen kohortille / J. L. Newton// Clin. autonominen. Res. - 2003. - Voi. 13. - s. 22-26.

53. Newton, J. L. Familiaalinen neurokardiogeeninen (vasovagaalinen) pyörtyminen / J. L. Newton, S. Kerr, J. Pairman et ai. //Amer. J. Med. genetiikka. - 2005. - Voi. 133A. - s. 176-179.

54. Ost, L. G. Yksi vs. viisi altistuskertaa injektiofobian hoidossa / L. G. Ost, K. Hellstrom, A. Kaver// Behav. Res. Siellä. - 1992. - Voi. 23. - s. 263-282.

55. Pancheri, P. MMPI-2 Minnesota Multiphase Personality Inventory-2 käsikirja. Italialainen sovitus / P. Pancheri, S. Sirigatti. - Firenze, Italia: OS (Organizzazioni Special), 1995. - s. 34.

56. Podoleani, C. Alaraajojen ja vatsan puristussidokset estävät etenevää ortostaattista hypotensiota vanhuksilla. Satunnaistettu lumekontrolloitu tutkimus / C. Podoleani, R. Maggi, M. Brignole et ai. // J. Amer. Coll. sydän. - 2006. - Voi. 48. - P. 1425-1432.

57. Raviele, A. Implantoitavan lääkkeenantojärjestelmän kehittäminen vasovagaalisen pyörtymisen hoitoon: unelma vai todellinen mahdollisuus? / A. Raviele, M. Brignole, C. Menzzoni; toim. A. Raviele // Sydämen rytmihäiriöt. - Milano: Springer, 1997. - S. 422-427.

58. Robertson, D. Alfa 2 -adrenoreseptoriagonistien ja -antagonistien käyttö sympaattisen hermoston toiminnallisessa arvioinnissa

järjestelmä / D. Robertson, M. R. Goldberg, C. S. Tung et ai. // J. Clin. Sijoittaa. - 1986. - Voi. 78.-s. 576-581.

59. Robertson, D. Dopamiini-beeta-hydroksylaasipuutos. Kardiovaskulaarisen säätelyn geneettinen häiriö / D. Robertson, V. Haile, S. E. Perry et ai. // Hypertensio. - 1991. - Voi. 18. - s. 1-8.

60. Routledge, H. C. Veden juomisen painevaikutus tetraplegisillä potilailla voi olla selkäydinrefleksi / H. C. Routledge, S. Chowdhary, J. Tank et al. // Hypertensio. - 2003. - Voi. 41. - P. 1234-1239.

61. Schroeder, C. Veden juominen parantaa akuutisti ortostaattista toleranssia terveillä koehenkilöillä / C. Schroeder, V. E. Bush, L. J. Nor-cliffe et al. // Levikki. - 2002. - Voi. 106. - P. 2806-2811.

62. Schmidt, R. T. Persoonallisuus ja pyörtyminen / R. T. Schmidt // J. Psychosom. Res. - 1975. - Voi. 19. - s. 21-25.

63. Scott, E. M. Veden nauttiminen lisää sympaattista vasokonstriktorivuotoa normaaleilla ihmisillä / E. M. Scott, J. P. Greenwood, S. G. Gilbey et ai. // klinikka. sci. Colch. - 2001. - Voi. 100. - s. 335-342.

64. Seals, D. R. Lihasmassan vaikutus sympaattiseen hermoaktivaatioon isometrisen harjoituksen aikana / D. R. Seals // J. Appl. fysiol. - 1989. - Voi. 67. - P. 1801-1806.

65. Shannon, J. R. Sympaattisesti välitetty hypertensio autonomisessa vajaatoiminnassa / J. R. Shannon, J. Jordan, A. Diedrich et ai. // Levikki. - 2000. - Vol. 101. - P. 2710-2715.

66. Sheldon, R. S. Prevention of syncope trial (post): satunnaistettu kliininen beetasalpaajien tutkimus vasovagaalisen pyörtymisen ehkäisyssä, perustelut ja tutkimuksen suunnittelu / R. S. Sheldon, S. Rose,

S. Connolly, POST-tutkijoiden puolesta // Europace. - 2003. - Voi. 5. - s. 71-75.

67. Shen, W. K. Pyörtymisen arviointi ensiapututkimuksessa (SEEDS): monitieteinen lähestymistapa pyörtymisen hallintaan / W. K. Shen, W. W. Decker, P. A. Smars et al. // Levikki. - 2004. - Voi. 119. - P. 3636-3645.

68. Streeten, D. H. P. Hyperbradykinismi: uusi ortostaattinen oireyhtymä / D. H. P. Streeten, L. P. Kerr, C. B. Kerr et ai. // Lansetti. - 1972. - Voi. 11. - P. 1048-1053.

69. Sun, V. C. Suorat lääketieteelliset kustannukset pyörtymiseen liittyvistä sairaalahoidoista Yhdysvalloissa / B. C. Sun, J. A. Emond, C. A. Ca-margo// Amer. J. Cardiol. - 2005. - Voi. 95.-s. 668-671.

70. Ten Harkel, A. D. Jalkojen lihasten pumppaamisen ja jännityksen vaikutukset ortostaattiseen valtimopaineeseen: tutkimus normaaleilla koehenkilöillä ja potilailla, joilla on autonominen vajaatoiminta / A. D. Ten Harkel, J. J. Van Lieshout, W. Wieling // Clin. Sc.-1994. - Voi. 87.-s. 553-558.

71. Thijs, R. D. Veden juominen mahdollisena hoitona idiopaattiseen harjoitteluun liittyvään pyörtymiseen: tapausraportti / R. D. Thijs, R. H. Reijntjes, J. G. van Dijk // Clin. autonominen. Res. - 2003. - Voi. 13. - s. 103-105.

72. Van Dijk, N. Vasovagaalisen pyörtymisen hoito: sydämentahdistin vai jalkojen ristiin? / Van Dijk N., Harms M. P., Linzer M., Wieling W. // Clin. Autonom. Res. - 2000. - Vol. 10. - s. 347-349.

73. Van Lieshout, J. J. The vasovagal response / J. J. Van Lieshout, W. Wieling, J. M. Karemaker et ai. // klinikka. sci. - 1991. - Voi. 81.-s. 575-586.

74. Ventura, R. Satunnaistettu ja kontrolloitu pilottikoe beetasalpaajista toistuvan pyörtymisen hoitoon potilailla, joilla on positiivinen tai negatiivinen vaste head-up-kallistustestiin / R. Ventura, R. Maas, D. Zeidler et al. . // PACE. - 2002. - Voi. 25. - s. 816-821.

75. Veraart, J. C. Elastisten puristussukkien paineerot nilkan alueella / J. C. Veraart, G. Pronk, H. A. Neumann // Dermatol. Surg. - 1997. - Voi. 23. - P. 935-939.

76. Ware, J. E. MOS 36-item Short-Form Health Survey (SF-36): I. Käsitteellinen kehys ja kohteen valinta / J. E. Ware, C. D. Sherbourne// Med. hoito. - 1992. - Voi. 30. - s. 473-483.

77. Wieling, W. Reflex pyörtyminen lapsilla ja nuorilla / W. Wieling, K. S. Ganzeboom, S. J. Philip // Heart. - 2004. - Voi. 90. - P. 1094-1100.

ARYTMOLOGIAN ANNALIT, nro 3, 2008

- Nämä ovat lyhytaikaisia ​​tajunnan menetyksiä, jotka johtuvat refleksivasodilataatiosta ja sydämen sykkeen hidastumisesta vagushermon lisääntyneen kiihottumisen seurauksena. Pyörtymistä edeltävät yleensä esioireet (huimaus, sydämentykytys, kalpeus) ja toipumisjakson aikana esiintyy heikkoutta. Pyörtymiseen liittyy kaatumisia, jotka ovat alttiita uusiutumiseen. Diagnostisia toimenpiteitä ovat kliininen tutkimus, ortostaattiset testit, EKG-seuranta. Hoito suoritetaan lääkkeettömillä, farmakologisilla, invasiivisilla menetelmillä.

ICD-10

R55 Pyörtyminen [pyörtyminen] ja romahdus

Yleistä tietoa

Vasovagal (yksinkertainen, vasomotorinen, vasodepressori) pyörtyminen on melko yleinen väestössä - niitä diagnosoidaan 25 prosentilla väestöstä. 42 % naisista ja 32 % miehistä, jotka ovat täyttäneet 60 vuotta, on havainnut ainakin yhden pyörtymisjakson historiassa. Lapset kärsivät suhteellisen harvoin, nuorilla patologian esiintyvyys lisääntyy merkittävästi. Suurin osa tapauksista kirjataan ennen 40 vuoden ikää; vanhuksilla refleksipyörtyminen on erittäin harvinaista. Vasovagaalinen pyörtyminen on yleisempää naisilla. Joidenkin tutkimusten mukaan afroamerikkalaisilla voi olla pienempi riski sairastua patologiaan kuin valkoihoisilla.

Syitä

Synkopaalisella tilassa on refleksisyntyinen synty, joka johtuu erilaisten ulkoisten ärsykkeiden vaikutuksesta kehoon, jotka laukaisevat patologisia vegetatiivisia reaktioita. Yleisimpänä neurogeenisen pyörtymisen tyyppinä vasovagaalinen variantti esiintyy yleensä vakavan psykoemotionaalisen stressin tilanteissa. Pyörtymisen provosoi terävä kipu tai sen odotus (hammashoidon, ruiskeiden, diagnostisten toimenpiteiden aikana), muut pelot. Samanlainen reaktio tapahtuu verta näkemällä - kun sitä otetaan analysoitavaksi, luovutetaan, lääketieteen opiskelijoilla leikkauksen aikana.

Emotionaalisten tekijöiden vaikutuksen lisäksi vasovagaalisen pyörtymisen kehittymistä edeltää ortostaattinen kuormitus. Pitkäaikainen seisominen tai istuminen, erityisesti ruuhkaisissa, tukkoisissa huoneissa ja paaston aikana ("kirkkopyörtyminen"), tulee merkittäväksi patologian laukaisemiseksi. Kuivuminen (intensiivinen fyysinen rasitus, oksentelu, kuukautisten verenhukka), väsymys, unettomuus katsotaan altistaviksi tekijöiksi. Pyörtymisen esiintymistä helpottaa ympäristön lämpötilan nousu (saunassa, kuumassa kylvyssä), alkoholin nauttiminen ja verenpainelääkkeet.

Vasomotorinen pyörtyminen kehittyy taustalla yksilöllinen taipumus tietyntyyppisiin vegetatiivisiin reaktioihin. Perinnöllisten tekijöiden rooli on vahvistettu erilaisissa töissä, mukaan lukien yksi- ja kaksitsygoottisten kaksosten tutkimus. Potilaiden ja heidän omaistensa toistuvaa pyörtymistä kuvaavat kirjoittajat viittaavat positiiviseen sukuhistoriaan 19–90 prosentissa tapauksista. Vasovagaalisen pyörtymisen odotetaan olevan monimutkainen perinnöllinen, johon liittyy monia geenejä, joiden vaikutus on päällekkäin ympäristötekijöiden kanssa, mutta merkittäviä mutaatioita ei ole vielä tunnistettu.

Patogeneesi

Vasovagaalisen pyörtymisen tarkkaa mekanismia ei tunneta täysin. Ne johtuvat oletettavasti verisuonten sävyn ja/tai sykkeen refleksimuutoksista. Liiallinen veren kerääntyminen alaraajojen, vatsan ja lantion järjestelmään johtaa esikuormituksen äkilliseen laskuun. Kompensoiva sympaattinen stimulaatio lisää sydänlihaksen supistusten voimakkuutta ja provosoi kammion seinämän mekanoreseptoreiden ärsytystä, mikä laukaisee sydäntä inhiboivan Bezold-Jarisch-refleksin, jolla on lisääntynyt vagaalinen vaikutus.

Sympaattisen sävyn puutteen aiheuttama perifeerinen verisuonten laajeneminen ja bradykardia aiheuttavat tilapäistä hypotensiota, johon liittyy aivoverenkierron heikkeneminen ja tajunnan menetys. Muita ehdotettuja vasomotorisen pyörtymisen mekanismeja ovat biologisten välittäjien ja hormonien - serotoniinin, vasopressiinin, endorfiinin, adrenaliinin - vaikutus. Potilailla, joilla on toistuva pyörtyminen, verisuonten sävyn katekoliamiinisäätelyssä on useita fenotyyppisiä muunnelmia.

Jotkut tutkijat eivät pidä yksinkertaista pyörtymistä patologiana, vaan hyödyllisenä vasteena vakaviin stressitekijöihin, joiden tarkoituksena on vähentää mahdollisesti vaarallista sympaattista stimulaatiota. Vasovagaalrefleksin aiheuttama sydämen sykkeen hidastuminen vähentää sydänlihaksen hapenkulutusta henkeä uhkaavissa olosuhteissa. Siksi vasomotorista pyörtymistä ehdotetaan pidettäväksi evoluutionaalisesti muodostuneena suojamekanismina, joka ihmisellä pystyasennon ja aivojen tilavuuden vuoksi saa selvemmän muodon.

Luokittelu

Yksinkertainen pyörtyminen sisältyy neurokardiogeenisen pyörtymisen rakenteeseen. Etiologian perusteella ne jaetaan kahteen vaihtoehtoon - tyypilliseen (emotionaalinen, ortostaattinen) ja epätyypilliseen. Jälkimmäisille on ominaista laukaisimien ja prodromaalisten tapahtumien puuttuminen, minkä vuoksi niitä kutsutaan joskus "pahanlaatuisiksi". Hemodynaamisten parametrien mukaan vasomotorinen pyörtyminen luokitellaan seuraavasti:

• Sekoitettu (1 tyyppi). Syke laskee yli 10 % lähtötasosta saavuttaen 40 lyöntiä/min tai vähemmän (mutta enintään 10 sekuntia) ilman asystoliaa tai sydämenpysähdyksen ollessa enintään 3 sekuntia. Bradykardiaa edeltää verenpaineen lasku.
• Sydäninhibiittori (tyyppi 2). Pienin syke on alle 40 lyöntiä minuutissa yli 10 sekuntia. Asystole puuttuu (tyyppi 2A) tai kestää yli 3 sekuntia (tyyppi 2B). Toisessa tapauksessa hypotensio esiintyy samanaikaisesti sykkeen laskun kanssa.
• Vasodepressori (tyyppi 3). Tajunnan menettämiseen liittyy hypotensio ilman vakavaa bradykardiaa. Sykkeen lasku on alle 1/10 maksimitaajuudesta.

Vasovagaalisen pyörtymisen oireet

Autonomisen hermoston aktivoitumiseen ja aivokudosten hypoperfuusioon liittyy yleensä pyörtymistä edeltäviä ilmiöitä. Kaksi kolmasosaa ihmisistä, joilla on vasovagaalisia episodeja, kokee prodromaalisia oireita. Niitä edustavat huimaus, tinnitus, vilkkuvat "kärpäset" silmien edessä. Potilaat kalpeavat, huomaavat sydämentykytystä, pahoinvointia, ahdistusta. Synkopaalijaksoa edeltävät oireet ovat lyhytaikaisia ​​(keskimäärin noin 2,5 minuuttia), menevät nopeasti ohi vaaka-asennossa.

Potilaat eivät usein muista tajunnan menetyksen ja kaatumisen hetkeä. Amnesia on tyypillistä 20 prosentille nuorista ja 50 prosentille iäkkäistä ihmisistä. Pyörtymisen aikana voi esiintyä fokaalisia neurologisia oireita, jotka eivät kehity pysyväksi alijäämäksi. Pyörtyminen on yleensä lyhytkestoista (30-60 sekuntia), jolle on ominaista valtimohypotensio, lankapulssi, bradykardia. Pitkäaikainen aivojen hypoperfuusio voi aiheuttaa myoklonisia kohtauksia.

Jokaisella vasovagaalisen pyörtymisen tapauksella on yksilöllinen joukko altistavia tekijöitä ja kliinisiä piirteitä. Jopa kolmasosaan tapauksista liittyy epätyypillisiä ilmenemismuotoja, joihin ei liity lainkaan tai hyvin lyhyttä prodromaalista ajanjaksoa. Äkillinen synkopaalijakso voi kestää tavallista pidempään - jopa 4-5 minuuttia. Toipumisjaksolle on ominaista voimakas väsymys, joka kestää jopa useita tunteja. Päänsärky, huimaus, suun kuivuminen ovat mahdollisia. Hyökkäyksen jälkeen iho on lämmin ja kostea.

Nuoret ja korkeakasvuiset nuoret, joilla on asteeninen ruumiinrakenne ja heikosti kehittyneet lihakset, ovat erityisen alttiita vasomotoriselle pyörtymiselle. Yksityiskohtainen tutkimus paljastaa muita autonomisen toimintahäiriön merkkejä, ahdistuneisuushäiriöitä. Monet kliiniset ilmenemismuodot vastaavat asento-ortostaattisen takykardian ja kroonisen väsymyksen oireyhtymiä. Potilaat, joilla on refleksipyörtyminen, voivat kärsiä toiminnallisista maha-suolikanavan häiriöistä, hermoston verenkiertohäiriöistä, Raynaudin ilmiöstä ja migreenistä.

Komplikaatiot

Pyörtyminen korkealla, työskenneltäessä liikkuvien koneiden kanssa, veden tai tulen lähellä aiheuttaa vakavan loukkaantumisen tai kuoleman vaaran. Vahinkojen todennäköisyys kasvaa iän myötä, erityisesti liitännäissairauksien yhteydessä. Tiettyjen ammattien edustajien (kuljettajat, koneistajat, lentäjät) pyörtymistilat aiheuttavat vaaran paitsi potilaille itselleen, myös muille. Erityistä huomiota tulee kiinnittää epätyypillisiin tapauksiin, joissa äkillinen pitkittynyt tajunnanmenetys, usein toistuva pyörtyminen ja asystoliset tauot.

Diagnostiikka

Vasovagaalisen pyörtymisen diagnosoinnissa on suuri merkitys kliiniselle tutkimukselle, jossa analysoidaan valituksia ja anamnestisia tietoja. Tärkeitä kriteerejä ovat altistavat tilanteet, prodromaaliset ilmiöt, toipumisajan piirteet ja fyysiset merkit. Jos diagnostisia vaikeuksia ilmenee, refleksivasomotoristen reaktioiden vahvistamiseen käytetään seuraavia menetelmiä:

• Aktiivinen ortostaattinen testi Tulezisin mukaan. Potilaan verenpaine mitataan ensin makuuasennossa ja sitten seisten (5 ja 10 minuuttia). Positiivisen testin diagnostiset kriteerit ovat pyörtymisen kehittyminen, systolisen paineen lasku 30 mm Hg alkutasosta, johon liittyy kliinisiä oireita.
• Testi passiivisella ortostaasilla (kallistustesti). Tunnustettu "kultastandardiksi" vasovagaalisen pyörtymisen diagnosoinnissa. Kallistustesti suoritetaan siirtämällä potilas passiivisesti vaaka-asennosta pystysuoraan pöytää kallistettuna 60-80° ja seurata jatkuvasti pulssia, verenpainetta ja EKG:tä. Bradykardia-alttiuden tunnistamiseksi voidaan suorittaa farmakologisia provokatiivisia testejä (isadriinilla, nitroglyseriinillä, klomipramiinilla).
• Pitkäaikainen EKG-seuranta. Ohimenevän tajunnan menetyksen sydäninhibiittorimekanismin tarkistamiseksi käytetään ympärivuorokautista EKG-seurantaa. Implantoitavaa silmukkanauhuria pidetään tehokkaimpana, mikä mahdollistaa alkuperäisen ja myöhempien synkopaalijaksojen rytmografisten piirteiden tunnistamisen.

Erotusdiagnoosi tehdään ortostaattisen pyörtymisen, kaulavaltimoontelo-oireyhtymän kanssa. Sydämen syiden poissulkemiseksi käytetään tavallista EKG:tä, kaikukardiografiaa ja rasitustestiä. Kouristusten ja pitkittyneiden tajuttomien jaksojen yhteydessä on suositeltavaa suorittaa neurofysiologinen tutkimus. Vasomotorinen pyörtyminen tulee erottaa ei-synkopaalisista tiloista - kaulavaltimon TIA:sta, epileptisista kohtauksista, pudotuskohtauksista ja muista patologioista, jotka ilmenevät tajunnan menetyksenä ja asentoäänenä.

Vasovagaalisen pyörtymisen hoito

Konservatiivinen terapia

Harvinainen vasodepressorin pyörtyminen ei vaadi erityistä hoitoa. Toistuvat pyörtymisjaksot, joihin liittyy suuri haittatapahtumien ja samanaikaisten sairauksien riski, vaativat monimutkaista hoitoa, johon liittyy vaikutus vasovagaalisen refleksin tunnettuihin patogeneettisiin näkökohtiin pyörtymisen uusiutumisen ja siihen liittyvän traumatismin estämiseksi. Päärooli annetaan seuraaville konservatiivisille menetelmille:

• Kasvatustyö. Potilaita informoidaan pyörtymisen syistä, sen hyvänlaatuisesta luonteesta ja mahdollisista riskeistä korostaen laukaisutilanteiden eliminoinnin tärkeyttä. He opettavat tunnistamaan pyörtymistä edeltäviä merkkejä, jotta ennaltaehkäisevät toimenpiteet ajoissa.
• Ruokavalion optimointi. Tutkimukset ovat osoittaneet päivittäisen nesteen (2-2,5 litraan asti) ja suolan (jopa 10 g) lisäämisen positiivisen vaikutuksen. Ravitsemussuositusten tavoitteena on lisätä solunulkoisen natriumin, bcc:n ja laskimoiden palautumisen määrää.
• Fyysiset vastaliikkeet. Prodromaalijaksolla tehdyt vastatoimenpiteet auttavat pysäyttämään lähestyvän pyörtymisen: jalkojen ristiin asettelu lihasjännityksellä, ristissä olevien käsien siirtäminen sivuille, kädenlaajentimen puristaminen. Pyörtyminen voidaan estää siirtymällä oikea-aikaisesti vaakasuoraan asentoon ja käyttämällä kompressiosukkahousuja.
• Tilt koulutus. Säännöllinen ortostaattinen harjoittelu vähentää merkittävästi vasomotorisen pyörtymisen oireita. Relapsien määrää voidaan vähentää kallistetuilla asentoharjoituksilla kotona, mutta lääkärin ohjaama passiivinen ortostaasi on todettu tehokkaammaksi strategiaksi.
• Farmakoterapia. Vasovagaalisen pyörtymisen hoidossa jotkin alfa-adrenergiset agonistit (midodriini), serotoniinin takaisinoton estäjät (paroksetiini) ja mineralokortikoidit (fludrokortisoni) ovat osoittaneet parhaita tuloksia. Tärkeä näkökohta uusiutumisen ehkäisyssä, erityisesti vanhuksilla, on verenpainelääkkeiden poistaminen.

Epäspesifinen lääkekorjaus sisältää B-vitamiinien, nootrooppisten, vasoaktiivisten aineiden nimeämisen. Vegetatiivisen stabiloinnin menetelminä potilaita suositellaan säännöllisesti harjoittelemaan kohtalaisella harjoituksella, ottamaan kontrastisuihkua ja uida. Stressinkestävyyttä on mahdollista lisätä tekemällä kognitiivis-käyttäytymispsykoterapiaa, autokoulutusta ja hengitysharjoituksia.

Leikkaus

Koska sydäninhibiittoreiden pyörtymisen konservatiivinen hoito on tehotonta, tahdistus voidaan suorittaa. Tahdistinhoitoa suositellaan iäkkäille potilaille, joilla on usein toistuva pyörtyminen, johon liittyy vaikeita prodromaalisia oireita, asystolia ja lisääntynyt loukkaantumisriski. Tutkimukset ovat osoittaneet, että sydämentahdistimen implantoinnin jälkeen relapsien määrä seuraavien kahden vuoden aikana puolittuu.

Kokeellinen hoito

Kun otetaan huomioon vasovagaalisen pyörtymisen uudelleen kehittymisen riski, nykyisen hoidon mahdollisuudet ovat melko rajalliset, mikä edellyttää uusien menetelmien etsimistä. Lupaavaksi vaihtoehdoksi ehdotetaan käytettäväksi vasemman eteisen ganglionisen plexuksen endokardiaalista katetriablaatiota, jolla voidaan pitkällä aikavälillä estää refraktaarisen pyörtymisen uusiutumista. Oireiden nopeaan lievitykseen voidaan käyttää implantoitavaa lääkepumppua, jonka potilas aktivoi, kun varoitusmerkkejä ilmaantuu.

Ennuste ja ennaltaehkäisy

Harvinainen vasovagaalinen pyörtyminen on hyvänlaatuinen, ja äkillisillä ja usein toistuvilla jaksoilla voi olla negatiivinen vaikutus elämänlaatuun rajoittamalla fyysistä aktiivisuutta ja ammatinvalintaa. Iäkkäillä potilailla ennuste on vakavampi, kun otetaan huomioon suuri loukkaantumis- ja rinnakkaissairauksien riski. Ensisijainen ehkäisy on eliminoida tunnetut laukaisevat tekijät, ylläpitää terveitä elämäntapoja ja lisätä emotionaalista vakautta. On mahdollista estää uusiutumista aktiivisella oikea-aikaisella terapeuttisella korjauksella.

Nykyaikaisessa lääketieteessä termiä "pyörtyminen" ei ole käytetty pitkään aikaan. Se korvattiin uudella määritelmällä - syncope tai syncope. Sinkooppi on itsessään oire aivojen verenkiertohäiriöistä. Näkyy aina yhtäkkiä. Sille on ominaista tilapäinen tai pitkittynyt tajunnan menetys, johon usein liittyy lihasjännityksen menetys, letargia, huimaus.

Potilailla, joilla on pyörtyminen, havaitaan ihon vaalenemista, heikkoutta ja pahoinvointia. Ihminen tulee nopeasti järkiinsä pyörtymisen jälkeen. Tilan kesto on keskimäärin 20-30 sekuntia. Vanhemmilla ihmisillä pyörtymiseen liittyy retrogradinen muistinmenetys, eivätkä he välttämättä muista pyörtymistä edeltäneitä tapahtumia.

Mikä on pyörtyminen?

Pyörtymisen aikana henkilö ei reagoi ulkoisiin ärsykkeisiin, pulssi ja hengitys hidastuvat. Harvoin on tahatonta virtsaamista, lihaksissa ei ole jännitystä. Pyörtymisen jälkeen on päänsärkyä, heikkoutta, uneliaisuutta.

Useimmiten pyörtymistä esiintyy naisilla ja lapsilla.

Pyörtymisen tärkeimmät syyt

Aivot tarvitsevat intensiivistä verenkiertoa. Täysi toiminnallisuus Aivot tarvitsevat 13 % veren kokonaistilavuudesta. Usein nälänhädän, ylityön, sairauden tai stressin taustalla kehon järjestelmien normaali toiminta häiriintyy.

"Happinälkään" ja pyörtymisen syyt ovat:

Sykopaalitilojen luokitus

Synkopaalitilat jaetaan useisiin tyyppeihin. Ne luokitellaan patofysiologisen mekanismin mukaan.

ortostaattinen romahdus

Pyörtyminen tapahtuu, jos henkilö altistuu kuumuudelle tai pakkaselle pitkään voimakkaan fyysisen rasituksen aikana. Tällä hetkellä se tapahtuu epänormaali reaktio vaihtamaan asentoa. Esimerkiksi jos nouset jyrkästi seisomaan tai hyppäät. Sydämen toiminnan patologiat, monisysteeminen atrofia, lääkkeiden sivuvaikutukset, Parkinsonin tauti suoritetaan tämän tyyppiseen pyörtymiseen.

Pyörtymisen aiheuttaa myös kehon autonomisen säätelyn puute. Niitä löytyy myös diabetes mellituksessa, amyloidin neuropatiassa, reaktiona alkoholille tai huumeille.

Neurotransmitteri (refleksi) pyörtyminen

Tämän tyyppinen pyörtyminen aiheuttaa bradykardiaa verisuonten laajentuminen hypotension tai verenpainetaudin seurauksena. Aiheuttaa tilannekohtaista pyörtymiskipua, epämiellyttäviä teräviä ääniä, yskää, tunteita, tiukkaa kaulusta tai jyrkkää pään käännettä.

Kardiogeeninen pyörtyminen

20 %:ssa tapauksista tämäntyyppinen pyörtyminen patologian aiheuttama sydänlihaksen työssä. Useimmiten se on sydämen johtumis-, rytmi-, morfologisten ja rakenteellisten muutosten rikkomus. Keuhkoverenpainetauti, sydämen myksoomit, aorttastenoosi. Pyörtymisen todennäköisyys kasvaa, kun kehon verentarve on paljon suurempi kuin verenkierto heittää ulos.

Aivoverenkierron pyörtyminen

Tapaa "varastaa"-oireyhtymän kanssa, joka perustuu subclavian suonen tukkeutumiseen tai voimakkaaseen kapenemiseen. Tähän oireyhtymään liittyy pyörtymistä, dysartriaa, diplodiaa ja huimausta.

Synkopen diagnoosi

Pyörtyminen potilaan historiassa on ominaista nopea epäsäännöllinen hengitys, heikko pulssi, laajentuneet pupillit, alhainen verenpaine. Neurologit ja kardiologit tekevät erotusdiagnoosin samanaikaisesti.

hoitoon lääkärit kiinnittävät paljon huomiota kliiniset oireet. Diagnoosin tekeminen on vaikeaa yhdellä pyörtymällä. Joskus pyörtyminen johtuu henkilön stressistä tai traumasta, ja se on ilmeistä eikä vaadi lisädiagnoosia.

Jos henkilö alkaa menettää tajuntansa usein, kun pyörtymistiheys havaitaan, lääkäri kiinnittää tähän huomiota. Myös pyörtymiseen liittyvät oireet otetaan huomioon. On tärkeää kiinnittää huomiota henkilön hyvinvointiin pyörtymisen aikana ja sen jälkeen.

On suositeltavaa ilmoittaa, mitä sairauksia potilaalla on ollut aiemmin. Onko henkilö ottanut lääkkeitä?, hengityselinten työtä analysoidaan lisäksi, lääkärit tarkistavat sydämen, tajunnan työn. Potilas ohjataan usein yleistutkimuksiin ja kokeisiin: EKG:hen, sydämen ja keuhkojen röntgenkuvaukseen, veri- ja virtsakokeisiin. Lisäksi diagnostiikka määrätään:

• kallon röntgenkuvaus;
• seurata EGE;
• 10 sekunnin kaulavaltimoontelohieronta;
• enkefalografia;

Valitettavasti kaikki eivät osaa antaa ensiapua pyörtymiseen. Siksi on tärkeää tietää pyörtymisen edeltäjät ja suojella itseäsi. Ja oppia auttamaan muita ihmisiä tarvittaessa.

Minuuttia ennen pyörtymistä, mies voi kuulla vinkumista korvissa, "surinaa" ja näet "kärpäsiä" tai "tähtiä" silmiesi edessä. Usein pyörtymiseen liittyy vakava pahoinvointi, huimaus, heikkouden tunne ja runsas hikoilu, tahmea kylmä hiki, "tummuminen" silmissä.

Jos henkilö tuntee jonkin näistä oireista tai havaitsee ne toisella henkilöllä, on suositeltavaa:

• makaa tasaiselle pinnalle ja nosta jalkojasi 40–50 asteen kulmassa;
• riisu tiukat vaatteet ja anna ilman päästä sisään;
• hengittää ammoniakkia;
• hiero ylähuulen yläpuolella olevien temppelien tai kuoppien aluetta.

Jos henkilö on jo menettänyt tajuntansa, uhri on asetettava tasaiselle pinnalle. Pää on asetettu toiselle puolelle, jotta kieli ei uppoa eikä häiritse hengitystä. . On tärkeää avata kaikki ikkunat ja ovet, jotta huoneessa olisi enemmän happea. Potilaan ympärillä oleva tila on tyhjennettävä, jos ympärillä on paljon ihmisiä, sinun tulee pyytää heitä siirtymään pois. Uhri tulee vapauttaa tiukoista, tiukoista vaatteista, irrota kaikki napit. Ja soita ambulanssi. Koska on epärealistista ymmärtää pyörtymisen syytä ja arvioida ihmisten terveydentilaa "silmällä".

Jotta hengitys- ja verenkiertoelimet toimisivat jälleen normaalisti, on tarpeen vaikuttaa ihon reseptoreihin. Voit hieroa korvien kuoria, roiskua kasvojasi kylmällä vedellä, hieroa kämmentäsi tai jalkojasi, taputtele poskia.

Pyörtymisen hoito ja ehkäisy

Pyörtyminen hoidetaan lääkkeillä. Jokainen tietty lääke lääkäri määrää diagnoosin ja analyysin jälkeen tajunnan menetyksen syyn määrittämisessä. Esimerkiksi hypotensiossa (matala verenpaine) pyörtyminen hoidetaan lihaksensisäisillä injektioilla 2 ml kordiamiinia tai 1% metatsonia. Joskus hoitoon kuuluu 10 % kofeiinin ruiskuttaminen ihon alle.

Jos pyörtyminen tapahtuu mielenterveysongelmista kärsivillä, sitten määrätään ensin psykotrooppisia lääkkeitä. Hoitojakso kestää vähintään kaksi kuukautta. Hoitava lääkäri päättää sitten, hoidetaanko pyörtyminen erillään vai ei.

Jos pyörtymisen aiheuttaa vegetovaskulaarinen dystonia, määrätään B-vitamiinien, neotrooppisten ja vasoaktiivisten aineiden saanti.

Alkoholin, raskauden, uupumuksen tai stressin aiheuttaman pyörtymisen ehkäisy sisältää:

• harkittu päivärutiini, jossa on paikka levätä ja rentoutua;
• työskentely psykologin kanssa ja terapia;
• ruokavalio ja ruokavalio;
• vitamiinihoito;
• kävelyt raittiissa ilmassa, fyysinen aktiivisuus - jooga, pilates, juoksu.

Pyörtymisen yhteydessä sairaalahoito on mahdollista. Potilaat, joilla on usein toistuvia kohtauksia, joilla on sydän- ja verisuonijärjestelmän toimintahäiriö, hoidetaan sairaalassa. Indikaatioita erikoishoitoon ovat:

1. sydämen iskemia;
2. negatiivinen perheanalyysi;
3. rytmihäiriön aiheuttama pyörtyminen;
4. pyörtymisen jälkeinen trauma (putoamisen aikana).

Pyörtyminen on ohimenevää tajunnan menetystä, joka liittyy yleensä aivoiskemiaan, joka esiintyy kroonisessa muodossa. Siihen liittyy ydinydin yleinen hypoperfuusio - tila, jonka aiheuttaa pään etenevä verenkiertohäiriö. Vasovagaalinen pyörtyminen tapahtuu sydänlihaksen supistusten määrän vähenemisen taustalla, mikä johtaa verenpaineen laskuun ja aivojen verenkierron heikkenemiseen.

ICD-10-luokituksessa patologia on mainittu kohdassa R55 "pyörtyminen". Neurologisessa käytännössä synkopaalikohtaukset ovat yleisempiä kuin muut kohtaukselliset tilat. Paroksismi ei aina liity keskushermoston patologioihin. Joskus somaattiset sairaudet toimivat ratkaisevina etiologisina tekijöinä.

Vasovagaalinen pyörtyminen on tila, joka ei yleensä liity vakavaan sairauteen eikä ole hengenvaarallinen. Joskus esiintyy terveillä ihmisillä. Usein liitetty aikaisempaan psykovegetatiiviseen oireyhtymään, joka ilmenee lisääntyneenä emotionaalisuutena ja ahdistuksena.

Patogeneesi perustuu sydän- ja verisuonijärjestelmän toiminnan neurohumoraalisen säätelyn rikkomiseen, mikä puolestaan ​​johtuu autonomisen hermoston toimintahäiriöistä. Vasovagaalisen pyörtymisen luonnehdinta viittaa vaihteluun sen keston ja vakavuuden suhteen. Se voi olla lyhyt tai pitkä, kevyt tai syvä.

Lajikkeet

Tilastot osoittavat, että noin 30 % aikuisista on ollut pyörtymässä vähintään kerran. Pyörtyi 4–6 %:lla laskimoveren luovuttajista ja 1 %:lla hammasklinikalla sairaanhoitoa saaneista potilaista. Lääketieteellisessä käytännössä, etiologiset tekijät huomioon ottaen, on kolme pyörtymisen päämuotoa:

1. Refleksi (neurogeeninen) - diagnosoitu 18 prosentissa tapauksista.
2. Kardiogeeninen. Esiintyy rytmihäiriöistä - 14% tapauksista, liittyy sydänsairauksiin (läppäsairaus, kardiomyopatia, sepelvaltimotauti) - 3% tapauksista.
3. Esiintyy ortostaattisen hypotension taustalla - 8% tapauksista. Voimakkaaseen kehon asennon muutokseen, seisomaan tai pitkään pystyasennossa olemiseen liittyy riittämätön verenkierto aivoihin. Patologiaan liittyy verenpaineen lasku.

Vasovagaalinen pyörtymä, sekä tilannekohtaiset (5% tapauksista), kaulavaltimoontelo (1% tapauksista), epätyypilliset (34-48% tapauksista, etiologiset tekijät jäävät tuntemattomiksi) tyypit kuuluvat refleksimuotoon. Kuvattaessa vasovagaalista pyörtymistä, joka tunnetaan myös nimellä yksinkertainen tai vasodepressor syncope, on syytä huomata, että se kehittyy usein kehon reaktiona stressiin. Tilanteellinen pyörtyminen (pyörtyminen) voi johtua seuraavista syistä:

• Aivastelu ja yskiminen.
• Ruoan syöminen ja nieleminen.
• Fyysinen harjoitus.
• Virtsaaminen ja ulostaminen.
• Kipu vatsassa.

Nämä tilat liittyvät sydämeen palaavan laskimoveren määrän vähenemiseen ja vagushermon lisääntyneeseen toimintaan. Yskäpyörtymistä esiintyy yleensä potilailla, joilla on diagnosoitu hengityselinten sairaus (akuutti keuhkokuume, krooninen keuhkoputkentulehdus).

Patogeneettinen mekanismi liittyy rintakehän sisäisen paineen nousuun, hengityselinten elimissä sijaitsevien vagus-reseptorien (vagushermon) virittymiseen, keuhkojen ventilaatioprosessin rikkomiseen, kyllästystason laskuun (veren happisaturaatio) hapesta.

Kaulavaltimon sinuspyörtyminen tapahtuu yleensä iäkkäillä miespotilailla. Provosoivat tekijät: pään nopea, jyrkkä vetäytyminen taaksepäin, aivoja ruokkivien valtimoiden puristuminen niskassa tiukasti kiristetyn solmion tai tiukasti napitetun paidan kauluksen vuoksi.

Pyörtymisen voivat aiheuttaa tilavuusmuodostelmat (kasvaimet, kystat), jotka sijaitsevat kaulavaltimoonteloalueen alueella - kaulavaltimon haarautumiskohdassa ulkoisiin ja sisäisiin haaroihin. Kaulavaltimon refleksien aktivoituminen johtuu kaulavaltimoontelossa olevien hermopäätteiden virityksestä. Kaulavaltimon poskiontelon puristumisen seurauksena tapahtuu verisuonten laajenemista (relaksaatio, verisuonen seinämän rentoutuminen) ja sydämen supistusten määrän väheneminen.

Syitä

Vasovagaalinen pyörtyminen on yleinen syy ohimenevään, äkilliseen, lyhytaikaiseen tajunnan menetykseen. Ilmenee yleensä murrosiässä ja varhaisessa aikuisiässä. Patogeneesin mekanismit liittyvät tunnetekijöihin. Yleensä vasovagaalisen pyörtymisen syyt johtuvat ulkoisten olosuhteiden aiheuttamista tunteista ja pelosta - tuleva hammashoito, verinäyte suonesta, todelliset ja kuvitellut vaaratilanteet.

Patogeneesi perustuu veren liialliseen kertymiseen (kerääntymiseen) alaraajojen suonissa. Laskimoihin kertynyt veri ei tilapäisesti osallistu yleiseen verenkiertoon, mikä johtaa tiettyjen verisuonialueiden, mukaan lukien aivoalueiden, puutteeseen. Yksi patogeneettisistä tekijöistä on sydämen toimintaan kohdistuvan refleksin vaikutuksen rikkominen. Vasovagaalisen pyörtymisen syyt ja kehittymismekanismi:

1. Ääreisverenkierron kokonaisvastuksen arvojen jyrkkä lasku (suonten seinämien vastustuskyky veren virtaukselle viskositeetin vuoksi, verenvirtauksen pyörteiset liikkeet, kitka verisuonen seinämää vasten).
2. Ääreissuonien laajentuminen (laajeneminen).
3. Sydämeen menevän veren määrän väheneminen.
4. Verenpaineen lasku.
5. Refleksibradykardia (sydämen sinusrytmin muutos, sykkeen lasku - alle 50 lyöntiä minuutissa).

Provoivista tekijöistä kannattaa huomioida unen puute, fyysinen väsymys, hermoraistuminen, alkoholin juominen, ympäristön tai ihmiskehon lämpötilan nousu.

Oireet

Vasodepressorin pyörtymiselle sydämen orgaanisten patologioiden puuttuminen on tyypillistä. Kliininen kuva on tavanomainen ja rajoittuu tajunnan menetykseen, asentoäänen (normaalin lihasjänteen) menetykseen, joskus kaatumiseen liittyvään traumaan. Prodromaalisessa (edellisessä vasovagaalisessa pyörtymisvaiheessa) oireita havaitaan:

• Yleinen heikkous, huimaus.
• Lisääntynyt hikoilu (pääasiassa etuosan alueella).
• Tummeneminen silmissä.
• Ihon kalpeus.
• Melu korvissa.

Oireet eivät ole spesifisiä. Esimerkiksi tinnitus, huimaus, sekavuus, silmien tummuminen havaitaan erilaisissa aivopatologioissa - TIA, aivohalvaus, paise ja keskushermoston tarttuvia vaurioita, ateroskleroosi ja siihen liittyvät iskeemiset prosessit, vesipää, aivohalvaus.

Prodromin kesto on yleensä 0,5-2 minuuttia. Pyörtyminen tapahtuu, kun henkilö on pystyasennossa. Jos potilas ottaa makuu- tai istuma-asennon prodromaalijakson aikana, pyörtyminen voidaan usein estää. Tyypillisiä synkopaalisen tilan merkkejä: bradykardia, ihon vakava kalpeus (erityisesti kasvojen alueella), verenpaineen lasku.

Kun potilas ottaa vaaka-asennon, oireet heikkenevät, tajunta palautuu. Synkopen jälkeiselle ajalle on ominaista vakava heikkouden tunne. Ihosta tulee lämmin ja kosteutettu. Toisin kuin refleksipyörtyminen, kardiogeeninen pyörtyminen tapahtuu potilaan vartalon asennosta riippumatta.

Kardiogeenisen muodon kliiniseen kuvaan sisältyy merkkejä: ihon vaalea tai sinertävä väri, mydriaasi (laajentuneet pupillit), luustolihasten heikkeneminen, sydämen rytmihäiriö, verenpaineen lasku, matala, nopea hengitys. Usein havaitaan kouristuksia, jotka edetessä ovat yleistyneen kohtauksen muodossa.

Prodromaaliselle ajanjaksolle on ominaista nopea sydämenlyönti, epätasaisen sykkeen tunne, ilmanpuutteen tunne, kipu rintakehän alueella. Historiassa potilailla, joilla on taipumus ilmaantua kardiogeeniselle pyörtymälle, sepelvaltimotaudille, laajentuneelle (liittyy sydämen luonnollisten onteloiden laajenemiseen), kardiomyopatialle, sydänvikoja.

Diagnostiikka

Erityisen tärkeitä pyörtymisen diagnosoinnissa ovat anamneesitiedot ja fysikaalisilla menetelmillä tehdyt tutkimukset. Tutkimuksen avulla voit määrittää pyörtymisen syyn 50-85 prosentissa tapauksista. Visuaalisen tutkimuksen aikana lääkäri määrittää potilaan neurologisen tilan ja tunnistaa somaattisten sairauksien merkit.

Kasvainprosessien ja hätätilanteiden (sydäninfarkti, verenvuoto, keuhkovaltimon tromboembolia) aiheuttama pyörtymä on suljettu pois. Anamneesin keräämiseen kuuluu kouristusten esiintymistiheydestä, esiintymistiheydestä ja tyypillisistä kliinisistä oireista tiedon hankkiminen. Instrumentaalidiagnostiikan menetelmät:

• Elektrokardiografia, EKG-valvonta. Se suoritetaan arytmogeenisen (rytmihäiriöön liittyvän) geneesin sulkemiseksi pois. Rytmihäiriöitä havaitaan 4 prosentilla potilaista.
• Ekokardiografia. Sydämen orgaaniset patologiat havaitaan.
• Elektroenkefalografia. Käytetään erottamaan pyörtyminen epileptisista kohtauksista.

Kallistustesti (pyörtymisen provosointi) suoritetaan, jos pyörtyminen toistuu toistuvasti, luultavasti vasovagaalinen tai selittämätön (erityisesti tapauksissa, joihin liittyy kouristuksia). MRI- ja CT-muotoinen tutkimus suoritetaan aivokudosten rakenteellisten muutosten havaitsemiseksi.

Hoito

Vasovagaalisen pyörtymisen hoidon tarkoituksena on ehkäistä kohtauksia, ja se sisältää joukon ennaltaehkäiseviä ja terapeuttisia toimenpiteitä. Synkopen ehkäisy sisältää:

1. Elämäntavan muutos. Vältä laukaisevien (provosoivien) tekijöiden vaikutusta - oleskelua paikoissa, joissa on paljon ihmisiä, kuivumista, emotionaalista ja fyysistä ylikuormitusta.
2. Prodromaalisten oireiden tutkiminen ja oikea-aikainen reagointi niiden ilmaantumisen yhteydessä (esimerkiksi vaaka-asento).
3. Vältä lääkkeitä, jotka auttavat alentamaan verenpainetta.

Lisähoitoa suoritetaan, jos pyörtymistä esiintyy usein ja se vaikuttaa negatiivisesti potilaan elämänlaatuun. Fyysiset hoitomenetelmät koostuvat tiettyjen toimien suorittamisesta prodromaalijaksolla. Esimerkiksi alaraajojen ylittäminen ja käsien puristaminen nostaa verenpainearvoja.

Kallistusharjoittelu (ortostaattinen harjoittelu, yleensä päivittäin) on yksi hoitomuoto, joka auttaa estämään pyörtymistä. Farmaseuttiset lääkkeet (beetasalpaajat, serotoniinin takaisinoton estäjät, teofylliini, efedriini, klonidiini, disopyramidi) eivät aina ole tehokkaita.

Vasovagaalinen pyörtyminen on tila, joka esiintyy usein ulkoisten tekijöiden - stressin, liiallisten tunnekokemusten - vaikutuksen alaisena. Ennaltaehkäisevät toimenpiteet ja oikea hoito auttavat estämään uusiutumisen.