Osittainen muoto hermoatrofia silmissä. Näköhermon osittainen surkastuminen (chazn) syyt, diagnoosi ja hoito Näköhermon osittaisen atrofian oireet

Näköhermo (näköhermo) on hermo, joka yhdistää silmän harmaaseen aineeseen välikalvon ytimien kautta. Tämä ei ole hermo tavallisessa merkityksessä, joka on aksonien - pitkien prosessien - yhdistämien hermosolujen ketju, vaan pikemminkin kallon ulkopuolella sijaitseva valkoinen ydin.

Näköhermon rakenne on paksu hermosolujen nippu, joka on kietoutunut silmälaskimoon ja valtimoon, joka menee suoraan aivokuoreen välikalvon kautta. Koska ihmisellä on 2 silmää, hänellä on myös 2 näköhermoa - 1 kummallekin silmälle.

Kuten mikä tahansa hermo, se on altis tietyille sairauksille ja häiriöille, joita kutsutaan yhteisesti neuralgiaksi ja neuriitiksi. Neuralgia on sairaus, joka on hermon pitkäaikainen kipureaktio mihin tahansa ärsykkeeseen muuttamatta sisäistä rakennetta. Ja neuriitti on hermokuidun tuhoutuminen tai vaurioituminen erilaisten vaikutusten alaisena.

Näköhermosärkyä ei käytännössä esiinny ihmisillä, koska sen rakenne välittää visuaalisia signaaleja analysoiden niitä matkan varrella, mikä selittää sen samankaltaisuuden ydinosan kanssa, ja muut kuidut ovat vastuussa tunto- tai kipuaistimista. Vaikka henkilö aloittaisi neuralgian suoraan päänäönrungosta, hän ei todennäköisesti yksinkertaisesti huomaa sitä, mitä ei voida sanoa lähtevien sivuhaarojen neuralgiasta.

Neuriitti on hermosäidun rakenteen rikkomus tai sen vaurio jollain alueella. Puolessa tapauksista neuralgia siirtyy hermotulehdukseksi ja toisessa vaurion aiheuttavat hyvin todelliset fysikaaliset syyt, joista keskustellaan hieman myöhemmin. Optista hermotulehdusta kutsutaan yleisimmin optiseksi atrofiaksi.

Näköhermon atrofian luokitus sisältää: primaarisen, sekundaarisen, täydellisen, progressiivisen, osittaisen, täydellisen, kahdenvälisen ja yksipuolisen, subatrofian, nousevan ja laskevan ja muut.

• Aluksi, kun vain pari kuitua on vaurioitunut.
• Progressiivinen atrofia - atrofia, joka etenee edelleen huolimatta yrityksistä pysäyttää sairaus.
• Valmis - sairaus, joka on pysähtynyt jossain vaiheessa.
• Näköhermon osittainen surkastuminen - hermokudoksen osittainen tuhoutuminen säilyttäen samalla yhden tai toisen näkölohkon, jota joskus kutsutaan POA:ksi.
• Täydellinen - hermo on täysin surkastunut ja näön palauttaminen on mahdotonta.
• Yksipuolinen - yhden silmän vaurio ja vastaavasti kahdenvälinen - molempien silmien hermojen vaurio.
• Ensisijainen - ei liity muihin sairauksiin, esimerkiksi poltetun alkoholin myrkyllisiin vaurioihin.
• Toissijainen - atrofia, joka ilmenee komplikaationa sairauden jälkeen, esimerkiksi silmämunan, aivojen ja muiden kudosten tulehdus.
• Näköhermon subatrofia - hermosolujen epätasainen vaurio, jonka seurauksena havaitut tiedot vääristyvät.
• Nouseva atrofia on hermoston häiriö, joka alkaa verkkokalvosta ja etenee vähitellen ylöspäin.
• Laskeva optinen atrofia on sairaus, joka alkaa aivoista ja leviää vähitellen silmiin.
• Neuropatia on hermosäikeiden toimintahäiriö ilman tulehduksen merkkejä.
• Neuriitti on näköhermon tulehdus, johon liittyy kipua, jonka aiheuttavat pienemmät optiset lisähermopäätteet tai päänäköhermon ympärillä oleva alue.

Lääketieteellisessä kirjallisuudessa hermotulehduksen, neuropatian ja näköhermojen surkastumisen käsitteissä on hämmennystä: jossain sanotaan, että nämä ovat yksi ja sama, ja jossain, että nämä ovat kolme täysin erilaista sairautta. Niillä on kuitenkin varmasti yhteinen olemus, oireet ja hoito.

Jos neuriitin määritelmä on erittäin laaja - hermon rakenteen rikkomus, jonka alle monet häiriöt ja tulehdukset kuuluvat täysin eri syistä, niin atrofia ja neuropatia ovat neuriitin alalajeja, eikä päinvastoin.

Lääketieteellisessä terminologiassa ICD:ssä (sairauksien lääketieteellinen luokittelu, joista viimeisin on ICD 10) on itse asiassa samalle prosessille monia eri nimiä, riippuen vakavuudesta, kurssista, hankintatavasta jne. Tämä antaa lääkäreille mahdollisuuden välittää tietoa toisilleen informatiivisemmin, ja potilaan on melko vaikeaa ymmärtää kaikkia terminologian monimutkaisuuksia.

Näköhermon atrofiakoodi ICD 10 - H47.2 sairausloman, lääketieteellisten hakuteosten tai potilaskortin mukaan. Kansainvälistä koodia käytetään lääketieteellisten salaisuuksien säilyttämiseen ulkopuolisilta tietämättömiltä ihmisiltä. ICD:n kymmenes versio on uusin.

Näköhermon atrofian oireet

Oireiden mukaan näköhermon atrofia näyttää nopealta näön heikkenemiseltä, jota ei voida korjata tai korjata. Aloitettu prosessi voi hyvin nopeasti johtaa absoluuttiseen, korjaamattomaan sokeuteen muutamassa päivässä tai useissa kuukausissa sairauden syystä ja vakavuudesta riippuen.

Näköhermon atrofian merkit voivat ilmetä näkömuutoksina ilman näöntarkkuuden menetystä. Tuo on:

• Visiosta tulee tunnelimainen.
• Muutos näkökentissä, useimmiten niiden tasaisen kaventumisen suuntaan.
• Pysyvien muuttumattomien tummien täplien läsnäolo silmien edessä.
• Epäsymmetrinen muutos näkökentissä. Esimerkiksi: sivu on vasemmalla, mutta keskimmäinen on poissa.
• Värin havaitsemisen tai valoherkkyyden vääristyminen.

Näönmuutoksen tyyppi riippuu vaikutuksen kohteena olevasta alueesta, joten ns. karjan ilmaantuminen (tummapilkku) viittaa verkkokalvon keskiosan vaurioitumiseen ja reunakuitujen kenttien kapenemiseen.

Diagnostiikka

Jos epäillään näköhermon surkastumista, diagnoosin tekee ensinnäkin silmälääkäri, jolle tulevat potilaat, joilla on ensimmäisiä näköongelmia. Optometristi suorittaa ensin tutkimuksen erottaakseen tämän taudin perifeerisestä kaihista sekä amblyopiasta, joilla on samanlaisia ​​​​oireita.

Ensisijaisen tutkimuksen diagnoosin määrittäminen on melko yksinkertaista: terävyyden tutkimus näkökentän leveydellä ja oftalmoskopia.

Oftalmoskopialla (itse silmän kivuton tutkimus erityisellä laitteella suoraan toimistossa vastaanotossa) optinen levy näkyy, jos se vaalenee, se tarkoittaa, että se on surkastunut tai vaurioitunut. Jopa normaaleissa levyrajoissa sairaus on ensisijainen, ja jos rajoja rikotaan, se on toissijainen seuraus toisesta sairaudesta.

Oppilaiden reaktion tarkistaminen: heikentyneellä herkkyydellä oppilaat supistuvat paljon hitaammin valosta.

Diagnoosin vahvistamisen jälkeen neurologi liittyy hoitoon ja alkaa selvittää degeneratiivisen prosessin syitä:

• Yleiset testit tulehdusprosessien ja virusinfektioiden varalta.
• Tomografia.
• Radiografia.
• elektrofysiologinen tutkimus (EPS) - tutkimus kaikkien silmäjärjestelmien toiminnasta rekisteröimällä reaktioita erityisiin impulsseihin.
• fluoreseiini-angiografinen menetelmä - tutkimus lisäämällä vereen erityistä merkkiainetta ja tarkistamalla sen avulla silmän verisuonten johtavuus.

Taudin syyt

Tällä näköhermon atrofian diagnoosilla voi olla niin erilaisia ​​syitä, että on mahdollista koota koko tieteellinen tutkielma lääketieteestä, mutta pieni ympyrä tärkeimmistä, yleisimmistä erotetaan kuitenkin.

• Myrkyllinen sokeus:

Näköhermon myrkyllinen atrofia, jonka syyt ovat hermosolujen kuolema myrkkyjen vaikutuksen alaisena. Venäjällä 1990-luvulla oli ensisijassa näköhermosolujen myrkyllinen vaurio poltetun alkoholin tai jopa muiden kuin sisäkäyttöön tarkoitettujen metyylialkoholia sisältävien nesteiden vaikutuksen alaisena. Ei-asiantuntijan on lähes mahdotonta erottaa metyylialkoholia etyylialkoholista, mutta toisin kuin huvittava vastine, tämä aine on erittäin hengenvaarallinen.

Yhteensä 40-250 ml metanolia voi aiheuttaa kuoleman tai erittäin vakavan vamman, jos elvytys suoritettiin ajoissa. Hermosolujen kuolemiseen riittää vain 5-10 millilitraa, vaikka se olisi sekoitettu muiden aineiden kanssa. Kun sitä käytetään, paitsi näköhermot kuolevat, tämä ei kuitenkaan ole potilaalle yhtä havaittavissa kuin äkillinen näön menetys. Lisäksi usein myrkyllinen sokeus alkaa hyvin usein pitkän ajan kuluttua - jopa kuusi päivää kulutuksen jälkeen, kun metanoli hajoaa maksassa komponenteiksi, joista yksi on formaldehydi - kauhea myrkky. Muuten, tupakointituotteet ovat myrkyllisiä myös hermosoluille.

• Synnynnäiset patologiat.

Synnynnäisistä tai perinnöllisistä syistä lasten näköhermon surkastuminen johtuu useimmiten lapsen terveyden laiminlyönnistä äidin raskauden aikana tai geneettisestä vajaatoiminnasta.

• Vammat.

Atrofia, joka johtuu päähän kohdistuvista iskuista tai silmämunan vammoista sekä aivoleikkauksista.

• Tulehdus.

Tulehdusprosessi, joka johti visuaalisten hermosolujen kuolemaan, voi johtua monista syistä, sekä yksinkertaisesti silmämunan tulehduksen aiheuttaneen silmään joutuneen täplän takia että aiempien tartuntatautien vuoksi: aivokalvontulehdus (tarttuva silmämunan tulehdus). aivot), tuhkarokko, vesirokko, isorokko, kuppa, enkefaliitti (viruksen aiheuttama aivovaurio), mononukleoosi, sinuiitti, tonsilliitti ja jopa karies.

• Potilaan koko hermoston yleiset patologiat.
• Hermosatrofiaa tarpeettomana aiheuttanut silmävaurio, esimerkiksi verkkokalvon dystrofia. Nämä kaksi sairautta vahvistavat toisiaan.
• Verenkiertohäiriöt.

Sairaus voi aiheuttaa sekä syöttösuonten tukkeutumisen että niiden ateroskleroosin, korkean verenpaineen tai verenvuotovaurion

• Onkologia.

Kaikenlaiset kasvaimet, joissa on paiseita aivoissa, puristavat itse hermoa, tuhoavat paikan, johon se lähettää signaalin, aiheuttavat toimintahäiriöitä koko hermojärjestelmässä, aiheuttaen komplikaatioita silmiin tai jopa suoraan silmämunaan.

• Muut sairaudet: glaukooma, verenpainetauti, ateroskleroosi, diabetes, allergiset reaktiot, vitamiinin puutos tai liika, autoimmuunisairaudet ja monet muut.

Näköhermon tulehduksen hoito

Näköhermon atrofian hoitoa suorittaa kaksi lääkäriä kerralla - silmälääkäri ja neurologi, ja suurissa kaupungeissa on tällaisiin vaivoihin erikoistuneita neuro-oftalmologisia keskuksia. Hoito suoritetaan aina sairaalassa ja kiireellisesti jo alustavan vahvistamattoman diagnoosin vaiheessa, koska sairaus on uskomattoman ohimenevä ja ihminen voi menettää näkönsä muutamassa päivässä.

Voiko näköhermon atrofiaa parantaa? Tautia on mahdotonta parantaa kokonaan. Hoito tarkoittaa vaurion leviämisen pysäyttämistä ja selviytyneiden hermosolujen toiminnan normalisointia mahdollisimman paljon.

Tämä johtuu hermosolujen kyvyttömyydestä jakautua. Suurin osa ihmisen hermoston neuroneista sijaitsee äidin vatsassa ja lisääntyy hieman lapsen kehitysprosessissa. Neuronit eivät itse pysty jakautumaan, niiden lukumäärä on tiukasti rajoitettu, uusia hermosoluja rakennetaan vain luuytimen kantasoluista, jotka ovat kehon stabilointirahasto, jossa on tiukasti rajoitettu määrä soluja - hengenpelastaja, joka laskeutuu alkion kehityksen aikana ja kuluu hitaasti elämän prosessi. Lisäongelmana on, että kantasolut voivat muuttua hermosoluiksi vain muodostamalla uusia kaoottisia yhteyksiä, eivätkä ne pysty muuttumaan vaurioituneen kankaan laastareiksi. Tämä toimintaperiaate on hyvä aivojen päivittämiseen, mutta keho korjaa erillisen hermon yksinkertaisesti korvaamalla kuolleet hermosolut sidekudossoluilla, jotka täyttävät täydellisesti kaikki solujen kaljukohdat ihmiskehossa, mutta eivät pysty suorittamaan mitään toimintoja. .

Nyt on tehty kokeita aborttien tai keskenmenon aikana kuolleista alkioista saaduilla kantasoluilla, jotka antavat erinomaisia ​​tuloksia erilaisten kudosten, mukaan lukien hermostuneiden, nuorentamisessa ja palauttamisessa, mutta todellisuudessa tätä menetelmää ei käytetä, koska se on liian täynnä syöpää, johon lääkärit eivät ole vielä keksineet parannuskeinoa.

Paikka, jossa surkastuminen voidaan parantaa, on yksinomaan sairaala, tässä tapauksessa edes avohoito (koti) ei ole sallittua, jossa arvokkaita sekunteja voi hukata.

Hoito kansanlääkkeillä ei ole vain ei-hyväksyttävä tapahtuma, vaan sitä ei yksinkertaisesti ole olemassa. Kansanlääketieteessä ei ole niin kovia tehokkaita keinoja tarkkaan diagnoosiin ja erittäin nopeaan hoitoon.

Näköhermon täydellisen tai osittaisen surkastumisen yhteydessä hoito alkaa taudin syiden diagnoosilla, jonka jälkeen hoitava lääkäri valitsee sopivan kurssin leikkaukseen saakka.

Erikoisaineiden käytön lisäksi potilaalle määrätään usein biogeenistä stimuloivaa aloe-uutetta, joka estää kehon kudosten korvaamisen sidesoluilla. Tämä lääke annetaan injektioina minkä tahansa leikkauksen jälkeen tai umpilisäkkeiden tulehduksen jälkeen naisilla tarttumista estävänä lääkkeenä.

Kaikenlaiset puristuminen, puristus, kasvaimet, näköhermon lähellä olevien verisuonten aneurysmat ja muut vastaavat atrofian syyt poistetaan kirurgisesti.

Tarttuvan infektion seurausten aiheuttama tulehdusprosessi pysäytetään antibiooteilla tai virus- ja tulehduskipulääkkeillä.

Myrkyllinen visuaalinen atrofia. hermot on hoidettava poistamalla myrkkyjä tai neutraloimalla ne, mikä estää hermosolujen tuhoutumisen. Metyylialkoholin vastalääke on ruoka - etyyli. Joten myrkytyksen sattuessa on tarpeen pestä vatsa natriumbikarbonaattiliuoksella (myydään apteekissa, ei pidä sekoittaa natriumbikarbonaattiin - ruokasooda), juo 30-40-prosenttinen liuos, esimerkiksi korkea. -laadukas vodka, määrä 100 millilitraa ja toista 2 tunnin kuluttua vähentäen tilavuutta puoleen.

Dystrofiaa ja muita verkkokalvon sairauksia hoidetaan oftalmistisilla menetelmillä: laserleikkauksella, vitamiini- tai lääkekursseilla, syystä riippuen. Jos hermo alkoi surkastua tarpeettomana, se alkaa pian toipua verkkokalvon palautumisen jälkeen.

Lasten synnynnäinen ja geneettinen näköhermon surkastuminen korjataan patologian tyypin perusteella ja usein kirurgisesti.

Hoitoon kuuluu sairauden syystä perustuvan spesifisen hoidon lisäksi immunostimulaatio, verisuonten laajeneminen, biogeeninen stimulaatio, hormonaaliset lääkkeet, jotka estävät pienintäkään tulehdusta (prednisoloni, deksametasoni), resorptiota kiihdyttävät lääkkeet (pyrogenal, preductal), jotkut tarkoittaa hermoston toiminnan ylläpitämistä (emoksipiini, fesami jne.), fysioterapiaa, laser-, sähkö- tai magneettistimulaatiota näköhermon.

Samaan aikaan keho on kiireellisesti kyllästetty vitamiineilla, kivennäisaineilla ja ravintoaineilla. Tässä vaiheessa perinteisen lääketieteen ystävät voivat valita mielensä mukaan vahvistavista, immunostimuloivista ja tulehduskipulääkkeistä. On vain tärkeää olla toimimatta salassa lääkäriltä, ​​koska kaikki potilaan käyttämä on yhdistettävä oikein suureen määrään määrättyjä lääkkeitä, muuten saatat vaarantaa paitsi näkösi myös elämäsi.

Tällainen valtava toimenpidekokonaisuus, joka kestää joskus yli vuoden, ei ole tarpeen näön palauttamiseksi, vaan yksinkertaisesti sen menettämisen pysäyttämiseksi.

Näköhermon surkastuminen lapsella

Lapsen näköhermon surkastuminen on melko harvinainen sairaus, joka on tyypillistä vanhemmille ihmisille ja ei käytännössä eroa samasta aikuisen sairaudesta. Suurin ero on, että pienillä lapsilla hermosolut pystyvät edelleen toipumaan osittain, ja alkuvaiheessa on täysin mahdollista paitsi pysäyttää sairaus, myös kääntää se. Poikkeuksena on perinnöllinen näköhermon atrofia lapsilla, jonka hoitoa ei ole vielä löydetty - Liberovin atrofia, joka tarttuu mieslinjan kautta.

Mahdolliset seuraukset ja ennusteet

Kannattaako paniikkia tällaisen diagnoosin kuultuaan? Alkuvaiheessa ei ole erityistä syytä paniikkiin, tällä hetkellä tauti pysäytetään melko helposti. Eivätkä vakavasti vaurioituneet hermosolut edes palauttavat toimintansa. Väärällä hoidolla, itsehoidolla ja vastuuttomalla asenteella on toinenkin mahdollinen lopputulos: näön lisäksi ihminen voi joissakin tapauksissa menettää henkensä, koska näköhermo on erittäin suuri ja on suoraan yhteydessä aivoihin. Sillan kautta silmän tulehdus voi levitä helposti aivokudokseen ja aiheuttaa peruuttamattomia seurauksia. Se on sitäkin vaarallisempaa, kun surkastuminen johtuu itse aivotulehduksesta, kasvaimista tai verisuoniongelmista. Näköhermojen täydellistä tai osittaista surkastumista voi esiintyä myös näköhermon (päärunko) surkastumisen yhteydessä.

Kun ensimmäiset oireet ilmaantuvat, on muistettava, että ihminen rakentaa oman tulevaisuutensa ja onko hän terve, palautuuko näkönsä, säilyykö koko kehon hermoston normaali toiminta vai onko hän käyttää mieluummin korvaamatonta aikaa ei-tärkeimmille tunneille, esimerkiksi pelkäämällä lähteä töistä, yrittämällä säästää hoidossa, jättää huomiotta joitain reseptejä tai säästämällä aikaa pitkälle kuntoutukselle.

19-12-2012, 14:49

Kuvaus

Etiologia

Näköhermon atrofian kehittyminen aiheuttaa erilaisia ​​patologisia prosesseja näköhermossa ja verkkokalvossa(tulehdus, dystrofia, turvotus, verenkiertohäiriöt, toksiinien toiminta, näköhermon puristus ja vauriot), keskushermoston sairaudet, yleiset kehon sairaudet, perinnölliset syyt.

johtaa näköhermon surkastumiseen yleisiä sairauksia. Tämä tapahtuu myrkytyksen yhteydessä etyyli- ja metyylialkoholeilla, tupakan, kiniinin, klorofossin, sulfonamidien, lyijyn, hiilidisulfidin ja muiden aineiden kanssa, ja botulismi. Verisuonisairaudet voivat aiheuttaa näköhermon verisuonissa akuutteja tai kroonisia verenkiertohäiriöitä, joihin voi kehittyä iskeemisiä pesäkkeitä ja pehmeneviä pesäkkeitä (kollikvaationekroosi). Essential ja oireenmukainen verenpainetauti, ateroskleroosi, diabetes mellitus, sisäinen runsas verenvuoto, anemia, sydän- ja verisuonijärjestelmän sairaudet, nälkä, beriberi voivat johtaa näköhermon surkastumiseen.

Näköhermon atrofian etiologiassa ovat tärkeitä ja silmämunan sairaudet. Nämä ovat verisuoniperäisiä verkkokalvovaurioita (hypertensiivinen angioskleroosi, ateroskleroosi, involutionaaliset muutokset), verkkokalvon verisuonet (tulehduksellinen ja allerginen vaskuliitti, verkkokalvon keskusvaltimon ja keskuslaskimon tukos), verkkokalvon rappeuttavat sairaudet (mukaan lukien retinitis pigmentosa ), uveiitin komplikaatiot (papilliitti, korioretiniitti), verkkokalvon irtoaminen, primaarinen ja sekundaarinen glaukooma (tulehduksellinen ja postinflammatorinen, flikogeeninen, vaskulaarinen, dystrofinen, traumaattinen, leikkauksen jälkeinen, neoplastinen). Silmämunan pitkittynyt hypotensio leikkauksen jälkeen, silmämunan tulehdukselliset rappeumataudit, silmämunan tunkeutuvat haavat fistelin muodostumiseen johtavat näköhermon pään turvotukseen (pysähdyttävä nänni), jonka jälkeen näköhermon pään atrofia kehittyy.

Leberin perinnöllisen atrofian ja perinnöllisen infantiilin optisen atrofian lisäksi perinnöllisillä syillä on rooli atrofian esiintymisessä näköhermon pään drusenissa. Kallon luiden sairaudet ja epämuodostumat (tornin muotoinen kallo, Crouzonin tauti) johtavat myös näköhermojen surkastumiseen.

On huomattava, että käytännössä näköhermon atrofian etiologiaa ei ole aina helppo määrittää. E. Zh. Tronin mukaan 20,4 %:lla potilaista, joilla oli näköhermojen surkastuminen, sen etiologiaa ei voitu selvittää.

Patogeneesi

Näköpolun ääreishermosolun hermosäikeet voivat altistua erilaisille vaikutuksille. Tämä tulehdus, ei-inflammatorinen turvotus, dystrofia, verenkiertohäiriöt, toksiinien toiminta, vauriot, puristus (kasvain, kiinnikkeet, hematoomat, kystat, skleroottiset verisuonet, aneurysmat), jotka johtavat hermosäikeiden tuhoutumiseen ja niiden korvaamiseen glia- ja sidekudos, niitä ruokkivien kapillaarien tuhoutuminen.

Lisäksi se kehittyy silmänpaineen noustessa optisen levyn glial cribriform -kalvon romahtaminen, joka johtaa hermosäikeiden rappeutumiseen levyn haavoittuvilla alueilla ja sitten levyn surkastumiseen, joka johtuu levyn suorasta puristumisesta ja sekundaarisista mikroverenkiertohäiriöistä.

Luokitus

Oftalmoskooppisessa kuvassa ne erottuvat näköhermon primaarinen (yksinkertainen) ja sekundaarinen surkastuminen. Ensisijainen atrofia esiintyy levyllä, jota ei ole muutettu aiemmin. Yksinkertaisen surkastumisen yhteydessä hermosäikeet korvataan nopeasti lisääntyvillä glia- ja sidekudoselementeillä, jotka ottavat paikkansa. Levyn reunat pysyvät erottuvina. Näkölevyn sekundaarinen surkastuminen tapahtuu muuttuneessa levyssä sen turvotuksen (kongestiivinen nänni, anteriorinen iskeeminen neuropatia) tai tulehduksen vuoksi. Kuolleiden hermosäikeiden tilalle, kuten primaarisessa atrofiassa, gliaelementit tunkeutuvat, mutta tämä tapahtuu nopeammin ja suurikokoisina, minkä seurauksena muodostuu karkeita arpia. Näköhermon pään rajat eivät erotu, huuhtoutuvat pois, sen halkaisijaa voidaan suurentaa. Atrofian jako primaariseen ja sekundaariseen on ehdollinen. Toissijaisessa atrofiassa levyn reunat ovat vain alussa sumeita, ajan myötä turvotus katoaa ja levyn reunat selkenevät. Tällainen atrofia ei eroa yksinkertaisesta. Joskus näköhermon pään glaukomatoottinen (marginaalinen, kavernoottinen, patamainen) atrofia eristetään erillisessä muodossa. Sen avulla glia- ja sidekudosten lisääntymistä ei käytännössä tapahdu, ja lisääntyneen silmänsisäisen paineen suoran mekaanisen vaikutuksen seurauksena optinen levy puristuu (kaivetaan pois) sen glia-hilakalvon romahtamisen seurauksena.

Näkölevyn atrofia, riippuen oftalmoskopian aikana havaitun värihäviön asteesta, jaetaan alkuperäinen, osittainen, epätäydellinen ja täydellinen. Alkuperäisessä atrofiassa vaaleanpunaisen levyn värin taustalla ilmenee lievä vaaleneminen, joka myöhemmin muuttuu voimakkaammaksi. Kun näköhermon koko halkaisija ei häviä, vaan vain osa siitä, näköhermon pään osittainen surkastuminen kehittyy. Joten papillomakulaarisen nipun tappiolla tapahtuu optisen levyn temporaalisen puoliskon vaaleneminen. Prosessin leviämisen myötä osittainen surkastuminen voi levitä koko nänniin. Atrofisen prosessin diffuusin leviämisen yhteydessä havaitaan koko levyn tasainen vaaleneminen. Jos samalla visuaaliset toiminnot säilyvät edelleen, ne puhuvat epätäydellisestä atrofiasta. Näköhermon täydellisen surkastumisen yhteydessä levyn vaaleneminen on täydellistä ja sairaan silmän visuaaliset toiminnot menetetään kokonaan (amauroosi). Näköhermossa ei vain visuaaliset, vaan myös refleksihermosäikeet kulkevat, joten näköhermon täydellisen surkastumisen yhteydessä pupillin suora reaktio valoon menetetään vaurion puolelta ja ystävällinen reaktio toisella silmä.

Paikallisesti jakaa nouseva ja laskeva näköhermon atrofia. Verkkokalvon nousevaa atrofiaa (vaha, valeriaana) esiintyy verkkokalvon tulehduksellisissa ja rappeutumisprosesseissa verkkokalvon ganglionisen kerroksen visuaalisten ganglionisten hermosyyttien primaarisen vaurion vuoksi. Optinen levy muuttuu harmahtavan keltaiseksi, levyn verisuonet kapenevat, niiden määrä vähenee. Nouseva atrofia ei kehity, kun vain verkkokalvon neuroepiteelikerros (sauvat ja kartiot) kärsii. Laskeva näköhermon atrofia tapahtuu, kun optisen reitin perifeerinen neuroni on vaurioitunut ja laskeutuu hitaasti näköhermon päähän. Näköhermon päähän saavutettuaan atrofinen prosessi muuttaa sen primaarisen atrofian tyypin mukaan. Laskeva atrofia leviää hitaammin kuin nouseva. Mitä lähempänä silmämunaa prosessi on, sitä nopeammin optisen levyn surkastuminen ilmenee silmänpohjassa. Näin ollen näköhermon vaurio verkkokalvon keskusvaltimon sisääntulokohdassa (10-12 mm silmämunan takana) aiheuttaa näköhermon pään surkastumisen 7-10 päivässä. Näköhermon intraorbitaalisen segmentin vaurio ennen verkkokalvon keskusvaltimon pääsyä siihen johtaa näköhermon pään atrofian kehittymiseen 2-3 viikossa. Retrobulbaarisen neuriitin yhteydessä atrofia laskeutuu silmänpohjaan 1-2 kuukauden kuluessa. Kiasman vammojen yhteydessä laskeva atrofia laskeutuu silmänpohjaan 4-8 viikkoa vamman jälkeen, ja aivolisäkkeen kasvainten aiheuttaman hidaspuristumisen seurauksena optisen levyn atrofia kehittyy vasta 5-8 kuukauden kuluttua. Siten laskevan atrofian leviämisnopeus liittyy myös näköpolun perifeeriseen neuroniin vaikuttavan patologisen prosessin tyyppiin ja voimakkuuteen. Niillä on merkitystä ja verenkierron olosuhteet: atrofinen prosessi kehittyy nopeammin, kun hermosäikeiden verenkierto heikkenee. Näkölevyjen surkastuminen optisen kanavan vaurioitumisen yhteydessä tapahtuu noin vuoden kuluttua taudin alkamisesta (näkökanavan vammojen yhteydessä, hieman nopeammin).

Optinen atrofia voi olla kiinteä ja progressiivinen, joka arvioidaan silmänpohjan ja visuaalisten toimintojen dynaamisessa tutkimuksessa.

Kun yksi silmä vaikuttaa, sanotaan yksipuolinen, vaurioitunut molemmissa silmissä - o kahdenvälinen näköhermon atrofia. Näköhermojen atrofia kallonsisäisissä prosesseissa on useammin molemminpuolista, mutta sen vakavuusaste on erilainen. Esiintyy kallonsisäisten prosessien ja näköhermon yksipuolisen atrofian yhteydessä, mikä on erityisen yleistä, kun patologinen fokus on lokalisoitu kallon etummaiseen kuoppaan. Yksipuolinen atrofia kallonsisäisissä prosesseissa voi olla kahdenvälisten prosessien alkuvaihe. Verenkierron rikkominen näköhermon suonissa, myrkytys, prosessi on yleensä kahdenvälinen. Yksipuolinen atrofia ilmenee näköhermon vaurioiden, kiertoradan patologisten prosessien tai silmämunan yksipuolisen patologian seurauksena.

Oftalmoskooppinen kuva

Näköhermon surkastuminen on aina olemassa optisen levyn valkaisu a. Usein, mutta ei aina, on näkölevyn vasokonstriktio.

Ensisijainen (yksinkertainen) atrofia levyn reunat ovat selkeät, sen väri on valkoinen tai harmahtavanvalkoinen, sinertävä tai hieman vihertävä. Punattomassa valossa levyn ääriviivat pysyvät kirkkaina tai terävöittyvät, kun taas normaalin levyn ääriviivat peittyvät. Punaisessa (violetissa) valossa atrofinen levy muuttuu siniseksi. Cribriform levy (lamina cribrosa), jonka läpi näköhermo kulkee, kun se tulee silmämunaan, on hyvin vähän läpikuultava. Cribriform-levyn läpikuultavuus johtuu atrofoituneen levyn verenkierron vähenemisestä ja gliakudoksen kasvusta vähemmän kuin sekundaarisen atrofian yhteydessä. Levyjen valkaisu voi vaihdella voimakkuudeltaan ja jakautumiselta. Alkuvaiheen surkastuessa levyn vaaleanpunaisen värin taustalla näkyy lievä mutta selkeä vaaleneminen, sitten se voimistuu samanaikaisesti vaaleanpunaisen sävyn heikkenemisen kanssa, joka sitten katoaa kokonaan. Pitkälle edenneessä atrofiassa levy on valkoinen. Tässä surkastumisvaiheessa verisuonten supistumista havaitaan melkein aina, ja valtimot kapenevat terävämmin kuin suonet. Myös levyllä olevien alusten määrä vähenee. Normaalisti noin 10 pientä suonia kulkee levyn reunan läpi. Atrofian yhteydessä niiden määrä laskee 7-6:een ja joskus jopa kolmeen (Kestenbaumin oire). Joskus primaarisen atrofian yhteydessä näköhermon pään lievä kaivaminen on mahdollista.

Toissijaisen atrofian kanssa levyn reunat ovat epäselviä, pesty pois. Sen väri on harmaa tai lianharmaa. Verisuonisuppilo tai fysiologinen kaivaus on täytetty side- tai gliakudoksella, kovakalvon cribriform-levy ei ole näkyvissä. Nämä muutokset ovat yleensä selvempiä atrofiassa kongestiivisen nännin jälkeisessä atrofiassa kuin optisen neuriitin tai anteriorisen iskeemisen neuropatian jälkeisessä atrofiassa.

Näkölevyn verkkokalvon vahaatrofia erottuu keltaisesta vahaväristään.

Glaukooman kanssa kohonnut silmänsisäinen paine aiheuttaa optisen levyn glaukoomaa. Tässä tapauksessa ensin levyn verisuonikimppu siirtyy nenän puolelle, sitten vähitellen kehittyy nännin kaivaminen, joka kasvaa vähitellen. Levyn väri muuttuu valkeaksi ja vaaleaksi. Patan muotoinen kaivaus kattaa lähes koko kiekon sen reunoille asti (patamainen, marginaalinen kaivaus), mikä erottaa sen fysiologisesta kaivauksesta, joka on muodoltaan suppilo, joka ei ulotu kiekon reunoihin eikä syrjäytä levyä. verisuonikimppu nenän puolelle. Levyn reunassa olevat alukset on taivutettu syvennyksen reunan yli. Glaukooman pitkälle edenneissä vaiheissa kaivaus kaappaa koko levyn, joka muuttuu täysin valkoiseksi, ja sen verisuonet ovat voimakkaasti ahtautuneet.

Cavernous atrofia tapahtuu, kun näköhermon verisuonet ovat vaurioituneet. Atrofinen optinen levy alkaa pullistua normaalin silmänsisäisen paineen vaikutuksesta, kun ilmaantuu kuoppa, kun taas normaalin levyn kaivaminen vaatii lisääntynyttä silmänpainetta. Levyjen kaivamista paisuvaisessa atrofiassa helpottaa se, että gliakasvu on pientä, eikä siksi synny ylimääräistä vastusta louhimisen estämiseksi.

visuaaliset toiminnot

Näöntarkkuus potilailla, joilla on näköhermon atrofia riippuu atrofisen prosessin sijainnista ja intensiteetistä. Jos papillomakulaarinen nippu vaikuttaa, näöntarkkuus heikkenee merkittävästi. Jos papillomakulaarinen nippu vaikuttaa hieman ja näköhermon perifeeriset kuidut kärsivät enemmän, näöntarkkuus ei heikkene paljon. Jos papillomakulaarinen nippu ei ole vaurioitunut ja vain näköhermon perifeeriset kuidut kärsivät, näöntarkkuus ei muutu.

Näkökenttä muuttuu Näköhermon surkastuminen ovat tärkeitä paikallisessa diagnoosissa. Ne riippuvat enemmän patologisen prosessin sijainnista ja vähemmässä määrin sen intensiteetistä. Jos papillomakulaarinen kimppu vaikuttaa, syntyy keskusskotoma. Jos näköhermon perifeeriset kuidut kärsivät, näkökentän reunarajojen kaventuminen kehittyy (yhtenäinen kaikkia meridiaaneja pitkin, epätasainen, sektorin muotoinen). Jos näköhermon surkastuminen liittyy kiasman tai näkökanavan vaurioitumiseen, esiintyy hemianopiaa (homonyymi ja heteronyymi). Yhden silmän hemianopia syntyy, kun näköhermon intrakraniaalinen osa on vaurioitunut.

Värinäön häiriöt esiintyy useammin ja ilmaistaan ​​selvästi neuriitin jälkeen ilmenevänä näköhermon pään atrofiana ja harvoin turvotuksen jälkeisenä atrofiana. Ensinnäkin vihreän ja punaisen värin havaitseminen kärsii.

Usein näköhermojen surkastumiseen silmänpohjan muutokset vastaavat muutoksia näkötoiminnoissa, mutta näin ei aina ole. Joten näköhermon laskevan atrofian myötä visuaaliset toiminnot voivat muuttua suuresti, ja silmänpohja pysyy normaalina pitkään, kunnes atrofinen prosessi laskeutuu näköhermon päähän. Ehkä näköhermon pään selvä vaaleneminen yhdistettynä lievään visuaalisten toimintojen muutokseen. Tämä voi johtua multippeliskleroosista, jolloin plakin alueella olevat myeliinivaipat kuolevat hermosäikeiden aksiaalisylinterien säilyessä. Levyn selvä vaaleneminen visuaalisten toimintojen säilyttämisellä voi myös liittyä verenkierron erityisyyteen kovakalvon cribriform-levyn alueella. Tälle alueelle syötetään verta takaosan lyhyistä sädevaltimoista, ja veren virtauksen heikkeneminen niiden läpi aiheuttaa levyn voimakasta vaalenemista. Näköhermon loppuosa (orbitaalinen) saa verta näköhermon etu- ja takavaltimoista eli muista verisuonista.

Näköhermon pään valkaisulla, yhdistettynä normaaliin näkötoimintoihin, on tarpeen tutkia näkökenttää kampimetrialla pienten näkövirheiden havaitsemiseksi. Lisäksi sinun on kerättävä anamneesi alkuperäisestä näöntarkkuudesta, koska joskus näöntarkkuus voi olla suurempi kuin yksi, ja näissä tapauksissa sen lasku yhteen voi viitata atrofisen prosessin vaikutukseen.

Yksipuolisen atrofian kanssa Toisen silmän toimintojen perusteellinen tutkimus on tarpeen, koska yksipuolinen atrofia voi olla vain kahdenvälisen alku, mikä usein tapahtuu kallonsisäisten prosessien yhteydessä. Muutokset toisen silmän näkökentässä osoittavat kahdenvälistä prosessia ja saavat tärkeän ajankohtaisen diagnostisen arvon.

Diagnostiikka

Vaikeissa tapauksissa diagnoosi ei ole vaikeaa. Jos optisen levyn kalpeus on merkityksetön (etenkin ajallinen, koska levyn ajallinen puoli on normaalisti hieman vaaleampi kuin nenä), niin pitkäaikainen visuaalisen dynamiikan tutkimus auttaa diagnoosin vahvistamisessa. Samalla se on välttämätöntä kiinnitä erityistä huomiota valkoisten ja värillisten esineiden näkökentän tutkimukseen. Helpottaa diagnoosia Elektrofysiologiset, röntgen- ja fluoresenssiangiografiset tutkimukset. Tyypilliset muutokset näkökentässä ja sähköisen herkkyyden kynnyksen nousu (jopa 400 μA normilla 40 μA) osoittavat näköhermon surkastumista. Näkölevyn marginaalinen kuoppa ja silmänsisäisen paineen nousu osoittavat glaukomatoottista surkastumista.

Joskus vain silmänpohjassa olevan levyn atrofian vuoksi on vaikeaa määrittää näköhermon vaurion tyyppi tai taustalla olevan sairauden luonne. Levyn reunojen huuhtoutuminen atrofian aikana osoittaa, että se johtui turvotuksesta tai levyn tulehduksesta. On tarpeen tutkia anamneesia yksityiskohtaisemmin: kallonsisäisen verenpaineen oireiden esiintyminen osoittaa atrofian jälkeisen luonteen. Yksinkertaisen atrofian, jolla on selkeät rajat, esiintyminen ei sulje pois sen tulehduksellista alkuperää. Niin, laskeva atrofia retrobulbaarisen neuriitin ja aivojen ja sen kalvojen tulehdusprosessien perusteella aiheuttaa silmänpohjan levymuutoksia yksinkertaisen atrofian tyypin mukaan. Atrofian luonne(yksinkertainen tai toissijainen) on erittäin tärkeä diagnoosissa, koska tietyt sairaudet johtavat tietyntyyppisiin, "suosikkiin" näköhermojen vaurioihin. Esimerkiksi näköhermon tai kiasmin puristaminen kasvaimella johtaa yksinkertaisen näköhermojen surkastumiseen, aivojen kammioiden kasvaimiin - kongestiivisten nännien kehittymiseen ja sitten sekundaariseen atrofiaan. Diagnoosia vaikeuttaa kuitenkin se, että joihinkin sairauksiin, kuten aivokalvontulehdus, araknoidiitti, neurosyfilis, voi liittyä sekä yksinkertainen että sekundaarinen näkövälilevyjen surkastuminen. Tässä tapauksessa samanaikaiset silmäoireet ovat tärkeitä: muutokset verkkokalvon verisuonissa, itse verkkokalvossa, suonikalvossa sekä näköhermojen surkastumisen ja pupillireaktioiden häiriön yhdistelmä.

Arvioitaessa optisen levyn värihäviön ja vaalenemisen astetta on tarpeen ottaa huomioon silmänpohjan yleinen tausta. Brunettien silmänpohjan parketista taustaa vasten normaali tai hieman surkastunut levy näyttää vaaleammalta ja valkoisemmalta. Silmänpohjan vaaleaa taustaa vasten atrofinen nänni ei välttämättä näytä niin vaalealta ja valkoiselta. Vaikeassa anemiassa optiset levyt ovat täysin valkoisia, mutta useammin heikosti vaaleanpunainen sävy säilyy. Hypermetroopeilla optiset levyt ovat normaalitilassa hyperemisisempiä, ja korkean hypermetropian asteella voi esiintyä kuva väärästä neuriitista (nännien vaikea hyperemia). Myopiassa optiset levyt ovat vaaleampia kuin emmetroopeilla. Näkölevyn temporaalinen puolisko on normaalisti hieman vaaleampi kuin nenä.

Näköhermon atrofia joissakin sairauksissa

aivokasvaimet . Aivokasvainten näköhermon sekundaarinen surkastuminen on seurausta kongestiivisista nänneistä. Useammin se tapahtuu pikkuaivojen kulman, aivopuoliskojen ja kammioiden kasvaimissa. Subtentoriaalisilla kasvaimilla sekundaarinen surkastuminen on harvinaisempaa kuin supratentoriaalisilla kasvaimilla. Sekundaarisen atrofian ilmaantuvuuteen ei vaikuta vain kasvaimen sijainti, vaan myös kasvaimen luonne. Se on yleisempää hyvänlaatuisissa kasvaimissa. Erityisen harvoin se kehittyy pahanlaatuisten kasvainten etäpesäkkeillä aivoissa, koska kuolema tapahtuu aikaisemmin kuin kongestiiviset nännit muuttuvat toissijaiseksi atrofiaksi.

Ensisijainen (yksinkertainen) näköhermon surkastuminen tapahtuu, kun optisen reitin ääreishermosolun puristus. Useimmiten se vaikuttaa kiasmiin, harvemmin näköhermon kallonsisäiseen osaan ja vielä harvemmin näkökanavaan. Yksinkertainen näköhermon surkastuminen on tyypillistä supratentoriaalisille aivokasvaimille, varsinkin usein sen aiheuttavat chiasmal-sellar alueen kasvaimet. Näköhermojen primaarista surkastumista esiintyy harvoin subtentoriaalisten kasvainten oireena etäisyyden päässä: optisen reitin perifeerisen hermosolun puristus tapahtuu laajentuneen kammiojärjestelmän kautta tai aivojen dislokaatiolla. Primaarinen näköhermon atrofia esiintyy harvoin aivopuoliskon kammioiden kasvaimissa, pikkuaivo- ja pikkuaivopontiinikulma, ja sekundaarinen surkastuminen tämän lokalisoinnin kasvaimissa on yleistä. Harvoin yksinkertaista näköhermojen surkastumista kehittyy pahanlaatuisissa kasvaimissa ja usein hyvänlaatuisissa kasvaimissa. Näköhermojen primaarinen surkastuminen johtuu yleensä sella turcican hyvänlaatuisista kasvaimista (aivolisäkkeen adenoomat, kraniofaryngioomat) ja luun alemman siiven ja hajukuopan aivokalvontulehduksista. Näköhermon surkastuminen kehittyy Foster Kennedyn oireyhtymässä: yksinkertainen atrofia toisessa silmässä ja kongestiivinen nänni, joka voi siirtyä toissijaiseen atrofiaan toisessa silmässä.

aivopaiseet . Kongestiiviset levyt kehittyvät usein, mutta ne etenevät harvoin sekundaariseen näköhermon surkastumiseen, koska kallonsisäisen paineen nousu ei ole niin pitkäkestoista, koska kallonsisäinen hypertensio joko vähenee leikkauksen jälkeen tai potilaat eivät elä nähdäkseen kongestiivisten nännejen muuttuvan sekundaarisiksi atrofiiksi. Harvoin esiintyy Foster Kennedyn oireyhtymää.

Optokiasmaattinen araknoidiitti . Useammin optisten levyjen primaarinen surkastuminen tapahtuu koko nännin tai sen ajallisen puolikkaan vaalenemisena (osittainen atrofia). Yksittäisissä tapauksissa levyn ylä- tai alapuolen vaaleneminen on mahdollista.

Optisten välilevyjen sekundaarinen atrofia optokiasmaalisessa araknoidiitissa voi olla postneuriittista (tulehduksen siirtyminen aivokalvoista näköhermoon) tai postkongestiivinen (ilmenee kongestiivisten nännejen jälkeen).

Araknoidiitti takakallon kuoppaan . Usein johtavat voimakkaiden kongestiivisten nännien kehittymiseen, jotka sitten muuttuvat optisten levyjen toissijaiseksi atrofiaksi.

Aivojen pohjan verisuonten aneurysmat . Willisin aneurysmien etuympyrä painaa usein kallonsisäistä näköhermoa ja kiasmia, mikä johtaa yksinkertaiseen optiseen atrofiaan. Näköhermon puristumisesta johtuva yksinkertainen surkastuminen on yksipuolista ja sijaitsee aina aneurysman puolella. Kiasmiin kohdistuvan paineen yhteydessä ilmenee kahdenvälistä yksinkertaista atrofiaa, joka voi ilmetä ensin yhdessä silmässä ja sitten toisessa. Näköhermon yksipuolinen yksinkertainen atrofia esiintyy useimmiten sisäisen kaulavaltimon aneurysmoissa, harvemmin etuaivovaltimon aneurysmoissa. Aivojen pohjan verisuonten aneurysmat ilmenevät useimmiten okulomotorisen laitteen hermojen yksipuolisena halvauksena ja pareesina.

Sisäisen kaulavaltimon tromboosi . Vaihtelevan optisen pyramidaalisen oireyhtymän esiintyminen on ominaista: silmän sokeus ja pelkkä optisen levyn surkastuminen tromboosin puolella yhdistettynä hemiplegiaan toisella puolella.

Tabes dorsalis ja progressiivinen halvaus . Näköhermojen surkastuminen on yleensä molemminpuolista ja sillä on yksinkertaista surkastumista. Näköhermojen surkastuminen tabesissa on yleisempää kuin etenevä halvaus. Atrofinen prosessi alkaa perifeerisillä kuiduilla ja menee sitten hitaasti syvälle näköhermoon, joten visuaaliset toiminnot heikkenevät asteittain. Näöntarkkuus heikkenee asteittain vaihtelevalla vaikeusasteella molemmissa silmissä aina kahdenväliseen sokeuteen asti. Näkökentät kapenevat vähitellen, erityisesti väreissä, kun karjaa ei ole. Näköhermon atrofia ja tabes kehittyvät yleensä taudin alkuvaiheessa, jolloin muut neurologiset oireet (ataksia, halvaus) eivät ilmene tai puuttuu. Tabesille on ominaista yksinkertaisen näköhermon surkastumisen ja Argil Robertsonin oireiden yhdistelmä. Pupillien refleksiliikkumattomuus tabesissa yhdistetään usein mioosiin, anisokoriaan ja pupillien epämuodostumiin. Argil Robertsonin oiretta esiintyy myös aivojen kuppassa, mutta paljon harvemmin. Näkölevyjen sekundaarinen surkastuminen (kongestiivinen ja postneuriitti) puhuu tabesia vastaan ​​ja sitä esiintyy usein aivokupassa.

Ateroskleroosi . Näköhermon surkastuminen ateroskleroosissa johtuu näköhermon suorasta puristamisesta skleroottisen kaulavaltimon toimesta tai näköhermoa syöttävien verisuonten vaurioitumisen seurauksena. Näköhermon primaarinen surkastuminen kehittyy useammin, sekundaarinen surkastuminen on paljon harvinaisempaa (antteriorisen iskeemisen neuropatian aiheuttaman levyturvotuksen jälkeen). Verkkokalvon verisuonissa esiintyy usein skleroottisia muutoksia, mutta nämä muutokset ovat tyypillisiä myös kuppalle, verenpainetaudille ja munuaissairaudelle.

Hypertoninen sairaus . Näköhermon atrofia voi johtua neuroretinopatiasta. Tämä on sekundaarista levyn surkastumista, johon liittyy hypertensiiviselle angioretinopatialle tyypillisiä oireita.

Verenpainetaudin yhteydessä näköhermon atrofiaa voi esiintyä itsenäisenä prosessina, joka ei liity verkkokalvon ja verkkokalvon verisuonten muutoksiin. Tässä tapauksessa atrofia kehittyy näköpolun perifeerisen hermosolun (hermo, kiasma, kanava) vaurioitumisen vuoksi ja on luonteeltaan primaarista atrofiaa.

Runsas verenvuoto . Runsaan verenvuodon (ruoansulatuskanavan, kohdun) jälkeen useista tunneista 3-10 päivään voi kehittyä anteriorinen iskeeminen neuropatia, jonka jälkeen kehittyy optisten levyjen sekundaarinen atrofia. Vaurio on yleensä molemminpuolinen.

Leberin näköhermon surkastuminen . Perinnöllistä näköhermojen surkastumista (Leberin tauti) havaitaan 16-22-vuotiailla miehillä useissa sukupolvissa ja se tarttuu naislinjan kautta. Sairaus etenee kahdenvälisenä retrobulbaarisena neuriitina, joka alkaa näön voimakkaasta heikkenemisestä. Muutamaa kuukautta myöhemmin optisten levyjen yksinkertainen surkastuminen kehittyy. Joskus koko nänni kalpea, joskus vain ajalliset puoliskot. Täydellistä sokeutta ei yleensä tapahdu. Jotkut kirjoittajat uskovat, että Leberin atrofia on seurausta optokiasmaalisesta araknoidiitista. Perinnön tyyppi on resessiivinen, joka liittyy X-kromosomiin.

Perinnöllinen infantiili näköhermon atrofia . 2-14-vuotiaat lapset ovat sairaita. Vähitellen kehittyy pelkkä näköhermojen surkastuminen, jossa välilevy, harvemmin nänni, vaalenee ajallisesti. Usein korkea näöntarkkuus säilyy, molemmissa silmissä ei koskaan ole sokeutta. Usein molempien silmien näkökentässä on keskeisiä skotoomia. Värin havaitseminen on yleensä heikentynyt ja enemmän sinistä kuin punaista ja vihreää. Perinnön tyyppi on hallitseva, eli sairaus siirtyy sairailta isiltä ja sairailta äideiltä sekä pojille että tyttäreille.

Kallon luiden sairaudet ja epämuodostumat . Varhaislapsuudessa tornimaisen kallon ja Crouzonin taudin (kraniofacial dysostosis) yhteydessä voi kehittyä kongestiivisia nännejä, minkä jälkeen kehittyy molempien silmien optisten levyjen sekundaarinen surkastuminen.

Hoidon periaatteet

Näköhermojen atrofiaa sairastavien potilaiden hoito suoritetaan ottaen huomioon sen etiologia. Neurokirurgista hoitoa tarvitsevat potilaat, joilla on näköhermon surkastuminen, joka on kehittynyt kallonsisäisen prosessin aiheuttaman optisen reitin perifeerisen hermosolun puristumisen vuoksi.

Näköhermon verenkierron parantamiseksi käytä verisuonia laajentavia aineita, vitamiinivalmisteita, biogeenisiä stimulantteja, neuroprotektoreita, hypertonisten liuosten infuusiota. Ehkä happiterapian käyttö, verensiirrot, hepariinin käyttö. Vasta-aiheiden puuttuessa käytetään fysioterapiaa: avoimen silmän ultraääni ja verisuonia laajentavien lääkkeiden endonasaalinen lääkeelektroforeesi, vitamiinivalmisteet, lekosyymi (papaiini), lidaasi; soveltaa näköhermojen sähköistä ja magneettista stimulaatiota.

Ennuste

Näköhermon atrofian ennuste aina vakavasti. Joissakin tapauksissa voit luottaa näön säilymiseen. Kehittyneen atrofian ennuste on epäsuotuisa. Näköhermojen surkastumista sairastavien potilaiden hoito, joiden näöntarkkuus oli useiden vuosien ajan ollut alle 0,01, on tehotonta.

Artikkeli kirjasta: .

Näköhermon surkastumisen alla ymmärrä näköhermon asteittainen kuolema ja sen korvaaminen sidekudoksella. Koko joukko erilaisia ​​patologisia tiloja voi johtaa tähän sairauteen. Näköhermon osittaisen tai täydellisen surkastumisen perusteella voidaan erottaa näköhermon vaurion aste ja näkö heikkeneminen. Osittaisen surkastumisen yhteydessä jäännösnäkö säilyy, mutta värin havaitseminen kärsii, näkökentät kapenevat, sitä ei voida korjata laseilla tai linsseillä. Prosessi kuitenkin pysähtyy tähän.

Taudin syyt

Näköhermon epätäydellisen atrofian syyt voivat olla:

Silmäsairaudet (verkkokalvon vauriot, näköhermosäikeet, glaukooma, tulehdussairaudet, likinäköisyys, kasvaimen aiheuttama näköhermon puristuminen);

Aivovaurioita kanssa;

Tartuntataudit (aivokalvontulehdus, enkefaliitti, araknoidiitti, aivot);

Keskushermoston, sydän- ja verisuonijärjestelmän sairaudet (multippeliskleroosi, granuloomat, aivosuonet, kystat, verenpainetauti);

rasittunut perinnöllisyys;

Erilaiset myrkytykset, myrkytykset alkoholin korvikeaineilla;

Trauman seuraukset.

On olemassa seuraavanlaisia ​​sairauksia:

Synnynnäinen atrofia - ilmenee syntymässä tai lyhyen ajan kuluttua lapsen syntymästä.

Hankittu atrofia - on seurausta aikuisen sairauksista.

Oireet osittaisen atrofian näköhermon

Taudin ilmenemismuodot voivat olla eriasteisia. Näköhermon osittaisen atrofian tärkeimmät ilmenemismuodot ovat:

Heikentynyt näöntarkkuus;

Kivun esiintyminen yritettäessä siirtää silmämunaa;

Näkökenttien kapeneminen tai menetys voi olla ennen tunnelioireyhtymän ilmaantumista (ihminen näkee vain sen, mikä on suoraan silmien edessä eikä mitään sivuilla);

Sokeat pisteet (skotomat) ilmestyvät.

Taudin diagnoosi

Yleensä taudin diagnoosi ei ole vaikeaa. Näön heikkeneessä henkilö kääntyy useimmiten itse silmälääkärin puoleen, joka tekee oikean diagnoosin ja määrää hoidon.

Näköhermoa tutkiessaan lääkäri näkee varmasti muutoksia hermolevyssä ja sen vaalenemisessa. Diagnoosin selventämiseksi määrätään yksityiskohtaisempia näkötoimintojen tutkimuksia, tutkitaan näkökenttiä, mitataan silmänsisäistä painetta, käytetään fluoresoivaa angiografiaa, radiologisia, elektrofysiologisia tutkimuksia. On erittäin tärkeää löytää taudin syy, koska joissakin tilanteissa potilas joutuu leikkaukseen.

Näköhermon osittaisen surkastumisen hoito

Näköhermon osittaisen atrofian hoidon ennuste on suotuisa. Hoidon päätavoitteena on pysäyttää näköhermon kudoksissa tapahtuva muutos, jotta jäljellä oleva voidaan säilyttää. Näöntarkkuuden palauttaminen kokonaan on mahdotonta, mutta ilman hoitoa tauti johtaa sokeuteen. Pääasiallinen hoitomenetelmä riippuu siitä, mikä on näköhermon atrofian syy.

Hoidossa käytettävät lääkkeet ovat hermon verenkiertoa parantavia, aineenvaihduntaa parantavia lääkkeitä, verisuonia laajentavia lääkkeitä, multivitamiineja, biostimulantteja. Nämä varat vähentävät turvotusta, tulehdusta näköhermon pään alueella, parantavat sen ravintoa, verenkiertoa, stimuloivat jäljellä olevien hermosäikeiden toimintaa.

Jos potilas tarvitsee kirurgista hoitoa, se on tärkein hoitomenetelmä. Pääpaino on taustalla olevan sairauden hoidossa, syyn poistamisessa, joka johti näköhermon osittaiseen surkastumiseen. Paremman tuloksen saavuttamiseksi voidaan määrätä näköhermon magneto-, sähkö-, laserstimulaatio, ultraääni, elektroforeesi, happihoito. Mitä aikaisemmin hoito aloitetaan, sitä parempi on taudin ennuste. Hermokudos on käytännössä parantumaton, joten tautia ei voida aloittaa, se on hoidettava ajoissa.

Näköhermon atrofian ennuste

Mikä tahansa sairaus, jos sen hoito aloitetaan mahdollisimman varhain, on paremmin hoidettavissa. Samaa voidaan sanoa näköhermon atrofiasta. Oikea-aikaisella hoidolla on mahdollista palauttaa hermo, välttää seuraukset ja säilyttää näkö. Pitkälle edennyt sairaus voi johtaa sokeuteen, joten sinun tulee välittömästi ottaa yhteyttä silmälääkäriin, kun havaitset ensimmäiset merkit näöntarkkuuden heikkenemisestä, näkökenttien kapenemisesta, värin havaitsemisen muutoksista. Ja lääkäri tekee kaikkensa hoidossa pelastaakseen näkösi avullasi.

Asiantunteva toimittaja: Mochalov Pavel Aleksandrovich| MD yleislääkäri

Koulutus: Moskovan lääketieteellinen instituutti. I. M. Sechenov, erikoisala - "Lääketiede" vuonna 1991, vuonna 1993 "Ammattitaudit", vuonna 1996 "terapia".

Näköhermon surkastumista kutsutaan yleensä osittaiseksi (PAN) prosessiksi, ja joissakin tapauksissa - näköhermon sisältämien kuitujen täydelliseksi tuhoutumiseksi niiden korvaamiseksi sidekudoksella.

Syyt

Asiantuntijoiden mukaan näköhermon osittainen surkastuminen johtuu hyvin usein seuraavista syistä: perinnöllisyys ja synnynnäiset sairaudet, jotkut näköelimen sairaudet, näköhermon sairaudet tai (mukaan lukien tulehdus, trauma, turvotus, tukkoisuus, toksiset vauriot, dystrofia, verenkiertohäiriöt ja näköhermon kompressio), hermoston sairaudet, yleissairaudet.

Keskushermoston vaurioita pidetään atrofian kehittymisen tärkeimpinä "syyllisinä", näihin kuuluvat: kasvaimet, syfiliittiset vauriot, aivokalvontulehdus, aivopaiseet, enkefaliitti, kallon vammat, leviävät. Lisäksi syyt tällaisen poikkeavuuden kehittymiseen voivat olla ateroskleroosi, verenpainetauti, kiniinimyrkytys, runsas verenvuoto, beriberi.

Myös silmän sisäisten rakenteiden kudosten nälkä keskus- tai ääreisvaltimon tukkeutumisen vuoksi voi aiheuttaa hermoatrofiaa. Lisäksi tällaista atrofiaa pidetään pääasiallisena oireena.

Taudin ilmenemismuodot

Oftalmologiassa on tapana jakaa näköhermon atrofia primaariseen ja sekundaariseen, osittaiseen ja täydelliseen, täydelliseen ja progressiiviseen sekä yksipuoliseen ja kahdenväliseen.

Tämän patologian tyypillisenä oireena pidetään näön vaikeaa heikkenemistä. Tällainen oire voi ilmetä eri tavoin atrofian tyypistä riippuen. Taudin eteneminen johtaa jatkuvaan näön heikkenemiseen näköhermon kuoleman vuoksi, mikä johtaa lopulta täydelliseen sokeuteen. Tämä prosessi etenee yleensä joko nopeasti - muutamassa päivässä tai vähitellen - kuukausien kuluessa.

Näköhermon osittainen surkastuminen kulkunsa aikana pysähtyy aina jossain vaiheessa näön heikkenemiseen, minkä jälkeen näkö vakiintuu. Tämä mahdollistaa progressiivisen ja täydellisen atrofian eristämisen.

Näköhäiriöt sairauden aikana ovat luonteeltaan mitä moninaisimpia, mukaan lukien näkökenttien muutokset (yleensä kapeneminen ja "sivunäön" menetys), aina "tunnelinäköön", kun henkilö näkee ikään kuin näön läpi. putki, ts. vain ne esineet, jotka ovat suoraan sen edessä. Tällainen tila liittyy - tummien pisteiden esiintymiseen missä tahansa näkökentän osassa, mihin tahansa värin havaitsemisen häiriöön.

PAIS:n avulla näkökenttien muutos ei ole vain "tunneli", mikä johtuu patologisen prosessin lokalisaatiosta. Siten nautojen silmien edessä tapahtuva kehitys voi viitata verkkokalvon keskiosan tai sitä suoraan lähellä olevan alueen hermosäikeiden muutokseen. Kun periferian hermosäikeet vahingoittuvat, näkökenttien kaventuminen kehittyy, ja kun leesiot ovat riittävän syvät, havaitaan puolet näkökentästä katoamista. Nämä muutokset voivat kehittyä joko yhdessä tai molemmissa silmissä.

Diagnoosi

On mahdotonta hyväksyä itsediagnosointia ja vielä varsinkin itsehoitoa näköhermon atrofian yhteydessä, koska samanlaisia ​​oireita havaitaan myös perifeerisessä, jossa ensin sivunäkö muuttuu keskusyksiköiden mukana. myöhemmissä vaiheissa. On muistettava, että näköhermon surkastuminen ei aina ole itsenäinen sairaus. Usein tämä on osoitus vakavasta hermoston sairaudesta. Siksi sen syiden selvittäminen varhaisessa vaiheessa on erityisen tärkeää.

Yllä kuvatut oireet ovat syynä välittömään vetoomukseen asiantuntijoihin (mukaan lukien silmälääkäri ja neurologi).

Näköhermon atrofian diagnoosi ei yleensä ole vaikeaa. Sen tunnistamiseksi määrätään tutkimus, joka sisältää: näöntarkkuuden, sen kenttien määrityksen sekä värin havaitsemisen testit. Samalla ne on suoritettava, mikä voi paljastaa näköhermon pään ominaisen kalpeuden ja jonkin verran pohjan kapenemista. Mittaa silmänsisäinen paine.

Usein diagnoosin selventämiseksi määrätään röntgentutkimus (kraniografia turkkilaisen satulan kuvalla), aivojen magneettiresonanssi tai tietokonetomografia, fluoreseiiniangiografia tai elektrofysiologinen tutkimusmenetelmä kontrastia käyttäen, kun verkkokalvon läpinäkyvyys alukset tarkastetaan.

Tarvitaan myös laboratoriotutkimuksia - täydellinen verenkuva, sen biokemia, borrelioositesti sekä kuppa.

Video PONS:n hoidon viimeisimmästä kehityksestä

Näköhermon surkastuminen, mukaan lukien osittainen, on lähes mahdotonta parantaa, koska vahingoittuneita hermosäikeitä ei voida palauttaa. Ei ole juurikaan toivoa, että niiden kuitujen hoidolla olisi vaikutusta, jotka eivät ole vielä täysin tuhoutuneet ja säilyttävät osittain elintärkeän toimintansa. Totta, jos tämä hetki on jo unohtunut, visio katoaa peruuttamattomasti.

On syytä muistaa, että usein näköhermon osittainen surkastuminen ei ole erillinen sairaus, vaan se kehittyy tiettyjen patologisten prosessien vuoksi, jotka kehittyvät näköpolun osissa. Siksi sen hoito alkaa yleensä patologian syiden poistamisella. Jos atrofia ei ole tähän mennessä vielä kehittynyt riittävästi, kuva todennäköisesti normalisoituu jonkin ajan kuluessa (joskus jopa kahdessa kuukaudessa), kun visuaaliset toiminnot palautuvat.

Tämän taudin lääkehoito on tarkoitettu turvotuksen ja tulehduksen oikea-aikaiseen poistamiseen, näköhermon ja sen verenkierron parantamiseen sekä hermosäikeiden johtavuuden palauttamiseen.

On huomattava, että tämä prosessi on pitkä, ja sen vaikutus on heikosti korostunut, mikä puuttuu täysin kehittyneissä tapauksissa. Siksi hoidon onnistuminen riippuu tietysti siitä, kuinka nopeasti atrofia diagnosoidaan.

1. Kuten edellä todettiin, tärkeintä on atrofian aiheuttaneen taudin hoito, joten monimutkaista hoitoa määrätään erilaisilla lääkemuodoilla: silmätipat, injektiot (yleiset ja paikalliset), tabletit, fysioterapia. Tämän hoidon tavoitteena on:
2. Verenkierron parantaminen, hermosuonten ruokkiminen. Tätä varten käytetään verisuonia laajentavia aineita (komplamiini, no-shpu, nikotiinihappo, papaveriini, dibatsoli, halidori, eufilliini, sermion, trental) sekä antikoagulantteja (hepariini tai tiklid);
3. Kudosten aineenvaihdunnan prosessien parantaminen ja vahingoittuneiden kudosten regeneraation aktivoiminen. Tätä varten biogeeniset piristeet (aloeuute, turve jne.), amiinit (B1, B2, B6, askorutiini), entsymaattiset aineet (fibrinolysiini, lidaasi), välttämättömät aminohapot (glutamiinihappo) sekä immunostimulantit (ginseng, eleutorococcus) );
4. Tulehdusprosessien lievitys hormonaalisilla lääkkeillä (deksametasoni);
5. Keskushermoston toimintojen parantaminen (cerebrolysiini, nootropiili, fesami, emoksipiini, cavinton).

Kaikki lääkkeet on otettava tiukasti hoitavan lääkärin määräämän järjestelmän mukaisesti diagnoosin vahvistamisen jälkeen. Koska vain asiantuntija voi valita optimaalisen hoidon, ottaen huomioon samanaikaiset sairaudet.

Samanaikaisesti voidaan määrätä fysioterapeuttisia toimenpiteitä ja akupunktiota; näköhermon kudosten laser-, magneetti- ja sähköstimulaatiot.

Tällainen hoito on toistettava useita kertoja vuodessa.

Ilmeisen näön heikkenemisen yhteydessä voidaan määrittää vammaisuusryhmä.

Sairaussokeille ja näkövammaisille määrätään kuntoutuskursseja, joilla pyritään poistamaan tai kompensoimaan näönmenetyksestä syntyneitä elämänrajoituksia.

Muista, että tätä tautia ei voida hoitaa kansanlääkkeillä, älä tuhlaa siihen arvokasta aikaa, kun on vielä mahdollisuus parantaa atrofiaa ja säilyttää näkö.

Missä hoidetaan?

Näköhermon atrofian hoitoon käytettävän lääketieteellisen laitoksen valinta on erittäin vastuullinen kysymys, koska hoidon tulos, mukaan lukien toipumisennuste, riippuu täysin tutkimuksen perusteellisuudesta ja lääkärin ammattitaidosta. Muista kiinnittää huomiota klinikan varustelutasoon sekä sen asiantuntijoiden pätevyyteen, koska vain lääkintähenkilöstön huomio ja kokemus voivat saavuttaa parhaan vaikutuksen silmäsairauksien hoidossa.

Osittainen näköhermon atrofia (POA) on yksi yleisimmistä silmäsairauksista. Tämä sairaus aiheuttaa vakavan vaaran, koska se voi muuttua osittaisesta epäasianmukaisen hoidon tai sen puutteen tapauksessa täydelliseen - kun ihminen sokeutuu täysin.

Kuvaus osittaisesta näköhermon atrofiasta (POA) ja ICD-10-koodista

Atrofia oftalmologiassa on kudosten, näköhermon kuitujen kuolema. Atrofoitunut kudos korvataan yksinkertaisella sidekudoksella, joka ei pysty välittämään signaaleja hermosoluista näköelimiin. Sairauden seurauksena näkökyky heikkenee jyrkästi, ja jos hoitoa ei aloiteta ajoissa, osittainen surkastuminen voidaan korvata täydellisellä atrofialla, mikä johtaa absoluuttiseen näön menettämiseen. ICD-tautikoodi on H47.2.

Näköhermon pään (OND) osittaisen surkastumisen tapauksessa ihminen näkee, mutta värit välittyvät väärin, esineiden ääriviivat vääristyvät, silmien eteen ilmestyy sameutta, epämääräisyyttä ja muita näkövirheitä.

kaavio silmämunan rakenteesta

Näkö voi tässä tapauksessa heikentyä sekä erittäin jyrkästi (muutamassa päivässä) että melko vähitellen (usean kuukauden aikana). Yleensä näön heikkenemisen jälkeen tässä tapauksessa vakautuu - tämä tosiasia antaa aihetta puhua osittaisesta surkastumisesta. Jos näkö, joka on heikentynyt, ei enää putoa, diagnosoidaan näköhermon täydellinen osittainen surkastuminen. Sairaus voi kuitenkin olla myös progressiivinen - tässä tapauksessa se johtaa vain täydelliseen sokeuteen (jos sitä ei hoideta).

Aiemmin näköhermon osittainen surkastuminen, puhumattakaan täydellisestä, oli vammaisuuden perusteena. Nykyaikainen lääketiede onneksi mahdollistaa patologian parantamisen, varsinkin jos se havaitaan varhaisessa vaiheessa.

ONH:n kuoleman syyt

Näköhermon osittaisen atrofian tärkeimmät syyt ovat yleisimmät silmäsairaudet:

• likinäköisyys (mukaan lukien ikään liittyvä);
• glaukooma;
• verkkokalvon vauriot;
• optisten kuitujen viat;
• minkä tahansa etiologian kasvainmaiset muodostelmat näköelimissä;
• tulehdusprosessit.

näköhermon atrofian vaiheet

Edellä mainitun lisäksi joskus (harvemmin) seuraavista patologioista tulee taudin syitä:

• kuppa;
• enkefaliitti;
• aivokalvontulehdus;
• märkivä aivojen paise.

näköhermon kaavio

Nautakarjan ilmaantuminen (sokeat pisteet) on myös yleinen oire tässä taudissa. Tässä tapauksessa henkilö näkee kuvan osittain, jotkut alueet putoavat yleisnäkymästä, niiden tilalle - valkeahkoja pilvisiä täpliä.

Miksi bestoksolitipat määrätään, voidaan lukea.

Diagnostiikka

Yleensä tämä sairaus diagnosoidaan ilman vaikeuksia. On mahdotonta olla huomaamatta jyrkkää näön heikkenemistä, joten suurin osa potilaista kääntyy itse silmälääkärin puoleen, joka jo tekee diagnoosin. Sairaan ihmisen näköelinten tutkiminen tässä tapauksessa osoittaa välttämättä näköhermon muodonmuutoksen, sen väri on vaaleampi kuin tarpeen.

Lapsissa

Näköhermon osittainen surkastuminen on aikuisille tyypillinen sairaus, se on harvinainen lapsilla. Silmälääkärit ovat kuitenkin viime vuosina huomanneet taudin nuorentumista, joten nuorten ja lasten patologiset tapaukset eivät ole enää yllättäviä. Joskus tauti esiintyy jopa vastasyntyneillä.

Lasten sairauksien syyt ovat seuraavat:

• vakava perinnöllisyys (johtaa synnynnäiseen CHAD:iin);
• verkkokalvon patologia, hermo - dystrofia, trauma, turvotus, tukkoisuus, tulehdus;
• luonteeltaan neurologiset patologiat - aivokalvontulehdus, enkefaliitti, päävammat, aivokalvon märkivä paise, kasvaimen kaltaiset muodostumat;

kuva silmänpohjasta, jossa on osittainen surkastuminen

Edellä mainittujen lisäksi tämä lasten sairaus voi kehittyä pitkäaikaisen beriberin, korkean verenpaineen, liiallisen henkisen ja fyysisen stressin seurauksena aliravitsemuksesta.

Näköhermon tulehduksen syyt löytyvät.

Hoito ja ennuste

Yleensä tämän taudin ennuste on suotuisa, kun lääkäri pääsee ajoissa. Hoidon tavoitteena on pysäyttää näköhermon kudosten muodonmuutokset säilyttäen edelleen käytettävissä oleva näkötaso. Tässä tapauksessa on mahdotonta palauttaa täydellistä näköä, koska jo epämuodostuneita näköhermon kudoksia ei voida palauttaa.

Hoitomenetelmä valitaan taudin taustalla olevan syyn mukaan. Näköhermon osittaisen surkastumisen hoidossa käytetään yleensä seuraavan tyyppisiä lääkkeitä:

• aivojen verenkierron parantaminen;
• aineenvaihduntaprosessien aktivointi, aineenvaihdunta;
• laajenevat alukset;
• monivitamiinit;
• biologisten prosessien stimulaattorit.

Myös hoidossa käytetään välttämättä keinoja, jotka aktivoivat näköelinten kudoksissa tapahtuvia regeneraatioprosesseja, jotka parantavat aineenvaihduntaa. Se:

• piristeitä- aloe-, turpeuutteet;
• glutamiinihappo aminohapona;
• ginseng-, eleutherococcus-uutteet vitamiinilisäaineina ja immunostimulantteina.

Lisäksi määrätään lääkkeitä, jotka auttavat ratkaisemaan patologisia prosesseja nopeammin, stimuloivat aineenvaihduntaa:

• Pyrogenal;
• fosfaden;
• Preductal.

Ei ole hyväksyttävää käyttää itsenäisesti määrättyjä lääkkeitä - kaikki lääkkeet on otettava tiukasti lääketieteellisiin tarkoituksiin ja asiantuntijan ehdottaman järjestelmän mukaisesti.

Mikään kansanhoito ja vaihtoehtoinen lääketiede eivät voi auttaa terveyttä tässä tapauksessa. Siksi sinun ei pidä tuhlata arvokasta aikaa, vaan ota välittömästi yhteyttä lääkäriin saadaksesi pätevää apua.

Kuinka hoitaa leikkauksella ja fysioterapialla

Jos sairaus vaatii kirurgista toimenpidettä, leikkaus on tässä tapauksessa tärkein menetelmä. Ja jos näkö on pudonnut riittävästi, on perusteltua vammaisuusryhmää.

näköhermon polut

Terapiassa painopiste on perussairauden eliminoinnissa, joka oli suora syy surkastumiseen. Hoidon tuloksen saavuttamiseksi nopeammin ja tehokkaammin määrätään lisätoimenpiteitä:

• ultraääni;
• magneettiresonanssi menettely;
• elektroforeesi;
• laser;
• happiterapiaa.

Tässä tapauksessa on tärkeää aloittaa hoito mahdollisimman aikaisin. Mitä nopeammin hoito aloitetaan, sitä suurempi osa näköhermoa voidaan säästää. Lisäksi surkastuneita kuituja ei voida palauttaa, joten osa hermosta, johon vaikuttaa, ei toipu.

Kuinka hoitaa laiska silmää aikuisilla, voit lukea.

Ennaltaehkäisy

Tämän taudin hoitamiseksi mahdollisimman nopeasti on tärkeää hakea lääkärin apua ajoissa. Lisäksi alkoholin ja huumeiden pidättäminen auttaa estämään patologian esiintymisen. Tosiasia on, että alkoholi- ja huumemyrkytys on yksi surkastumista aiheuttavista tekijöistä.

Video

Mikä on atrofia ja taudin merkit, opimme videosta.

Johtopäätös

Näköhermon osittainen surkastuminen on vakava patologia, ja jos et kiinnitä siihen huomiota ajoissa, se voi johtaa täydelliseen sokeuteen. Siksi muista käydä silmälääkärissä, jos näkö alkaa heikentyä jyrkästi ja ilman syytä - mitä nopeammin aloitat hoidon, sitä suurempi osa näköhermoa säästyy.