Энтеровирусная герпангина у детей. Симптомы и лечение герпетической ангины у детей до года и старше, профилактика заболевания

Герпетическая ангина (энтеровирусный везикулярный фарингит, герпетический тонзиллит, герпангина или ульцерозная ангина) – острое инфекционное заболевание, которое сопровождается резким подъёмом температуры тела, расстройством глотания (дисфагия) и фарингитом. Возможны мышечные боли в животе, тошнота и рвота. Отличительной чертой заболевания являются возвышающиеся над поверхностью слизистой небольшие красноватые пузырьки с серозной жидкостью (везикулы), которые появляются в области мягкого неба, небных дужек, на миндалинах, язычке и задней стенке глотки.

Общие сведения

Герпетическая ангина впервые была описана в 1920 г. Т. Загорским.

Поскольку это инфекционное заболевание по типу высыпаний напоминало герпетическую сыпь, а происхождение заболевания связывали с вирусом герпеса, данная форма ангины стала называться герпетической. Впоследствии возбудитель был установлен – в 1948 г. был открыт вирус Коксаки группы A, в 1949 г. — вирус Коксаки группы В, а при изучении полиомиелита были обнаружены в 1941 г. вирусы группы ECHO. Все эти вирусы принадлежат к группе энтеровирусов, но свое название ангина герпетическая сохранила в неизменном виде.

Энтеровирусы распространены повсеместно и заражение ими происходит круглогодично, но для северного полушария характерна вспышка заболеваемости в летнее-осенний период, а в тропических широтах такая сезонность отсутствует.

Заражение энтеровирусом наблюдается во всех возрастных группах, но частота распространения зависит от возраста – около 75% регистрируемых случаев энтеровирусной инфекции приходится на детей до 15 лет. При этом герпетическая ангина у детей до года фиксируется чаще, чем среди детей старшей возрастной группы. Мальчики болеют энтеровирусной инфекцией чаще, чем девочки.

Энтеровирусы одного и того же типа могут вызывать как стертые формы заболевания, при которых поражается респираторный тракт, так и тяжелые формы, затрагивающие сердечно-сосудистую или нервную систему.

Заболевания могут носить как единичный характер, так и стать причиной эпидемии.

Причины развития

Герпангина вызывается энтеровирусами человека типа:

• Коксаки А (серотипы 2-8,10,12,14,16);
• Коксаки В (серотипы 3,4);
• ECHO (относительно редко).

Герпетическая ангина чаще всего провоцируется вирусом Коксаки группы А (серотипами 2-6, 8, 10).

Природным резервуаром для вирусов данной группы являются:

• Почва, продукты питания и вода, поскольку энтеровирусы устойчивы ко многим факторам окружающей среды. Так, в сточных водах при нулевой температуре вирус сохраняется в течение месяца, а для его инактивации в сметане, молоке или масле продукты нужно держать при температуре 56 ° С не менее 30 минут.
• Организм человека. Источником инфекции может быть как больной, так и вирусоноситель — данная инфекция способна вызывать у человека «здоровое вирусоносительство», при котором вирус несколько недель выделяется во внешнюю среду.

Именно благодаря «здоровому вирусоносительству» вирус сохраняется в человеческой популяции при высоком уровне естественного иммунитета у лиц старше 5 лет (чем больше возраст, тем больше в данной возрастной группе иммунных лиц).

Энтеровирусная инфекция, проявляющаяся в различных формах заболевания (герпангина, эпидемическая экзантема и др.) – частая причина внутрибольничных вирусных инфекций.
Уровень естественного иммунитета к 5 годам в отдельных районах оказывается выше 90 %, но здоровые дети в 7 – 20 % случаев являются носителями вируса, а у детей до года этот процент составляет 32,6.

Герпангина у взрослых наблюдается крайне редко, поскольку у 30-80% лиц старше 16 лет имеются антитела к самым распространенным серотипам, вызывающим данное заболевание.

Путь передачи инфекции может быть:

• Фекально-оральным. Реализуется контактно-бытовым (благодаря предметам обихода), пищевым (инфицированные продукты питания) и водным (загрязненная вода) путями. Непосредственный контакт с инфицированными фекалиями возникает в процессе смены подгузника у грудных детей, поэтому младенцы относятся к самым активным передатчикам инфекции.
• Воздушно-капельным. Наблюдается реже. Этот путь связан с эвакуацией вируса из дыхательных путей в кишечник в процессе глотания, после чего происходит традиционное для энтеровирусов развитие инфекционного процесса.
• Трансплацентарным (от матери плоду). При инфицировании таким способом ангина герпетическая не развивается, а сам путь заражения наблюдается довольно редко.

Для распространения инфекции важен контакт с зараженными предметами или руками больного (вирусоносителя) и последующее внедрение вируса через рот, нос или глаза.

Возможно заражение при попадании сточных вод в места купания людей.

Согласно исследованиям, в половине случаев при семейных контактах с больным, который наиболее заразен в первую неделю болезни, наблюдаются вторичные инфекции (болезнь развивается на фоне другого инфекционного заболевания).

Герпетическая ангина и другие формы энтеровирусной инфекции чаще наблюдаются в регионах, для которых характерен низкий социально-гигиенический уровень.

Патогенез

Механизм развития всех заболеваний, которые вызываются энтеровирусами, идентичен.

Инфекция попадает в организм, внедряясь в слизистые оболочки ротовой полости, верхних дыхательных путей и кишечника. Поскольку у данного типа вирусов отсутствует наружная белковая оболочка, они легко преодолевают «желудочный барьер» и оседают на слизистой в тонком кишечнике. Именно благодаря данной особенности большая и разнообразная группа вирусов получила единое таксономическое наименование (энтеровирус).

В дальнейшем вирус размножается в лимфоидной ткани, мезентериальных (брыжеечных) лимфатических узлах и в эпителиальных клетках кишечника. Приблизительно на третий день заболевания вирус проникает в кровь и распространяется по всему организму (первичная вирусемия). Больше всего страдают клетки мышечной ткани и ЦНС, но вовлеченными в различной степени в патологический процесс оказываются также сосуды глаз, ткани легких, сердца, кишечника, печени, поджелудочной железы и почек. В каждом пораженном органе выявляется отечность, очаги воспаления и некроз.

Разовьется ли у больного герпетическая ангина при инфицировании энтеровирусом, или будут наблюдаться другие клинические проявления, зависит от биологических свойств конкретного типа вируса и его способности поражать определенный тип клеток организма (преимущественный тропизм).

Вирусы Коксаки А способны провоцировать не только герпангину, но и поражение мышц в сочетании с вялым параличом, а вирусы Коксаки В — центральный паралич при отсутствии мышечной патологии.

На форму заболевания, характер и его исход оказывает влияние состояние иммунитета (клеточного и гуморального).

У человека, который перенес энтеровирусную инфекцию, формируется сохраняющийся длительное время типоспецифический иммунитет (возможно пожизненное сохранение иммунитета).

Симптомы

Началу заболевания предшествует инкубационный период, который составляет 1-2 недели, но часто этот период не превышает 3 дня.

Герпетическая ангина начинается остро. Наблюдается:

• гриппоподобный синдром, включающий повышение температуры до 41 °C, ломоту в теле, головную и мышечную боль, озноб;
• снижение аппетита;
• слабость и раздражительность;
• гиперемия, затрагивающая слизистую оболочку мягкого неба, язычок, миндалины и небные дужки;
• болезненность в области носоглотки и зева, сопровождающаяся затрудненным глотанием;
• насморк;
• появление высыпаний в горле.

Сначала в зеве образуются возвышающиеся над слизистой окруженные красным венчиком папулы (1-2 мм в диаметре), которые затем трансформируются в пузырьки с серозным содержимым (везикулы).

Через сутки-двое везикулы вскрываются и на их месте образуются эрозии, покрытые серо-белым налетом. При этом чем тяжелее протекает герпангина, тем больше появляется высыпаний. Элементы сыпи постепенно подсыхают и образуются корочки, но при присоединении бактериальных инфекций возможно нагноение. Эти патологические изменения исчезают за 7 дней.

Повышенная до фебрильных цифр температура при герпангине держится 1-3 дня.

Герпетическая ангина сопровождается также двусторонним увеличением тонзиллярных и подчелюстных лимфатических узлов.

Для тяжелого течения заболевания в некоторых случаях характерно наличие тошноты, рвоты и диареи.

Диагностика

Диагностика при герпетической ангине включает:

• изучение анамнеза и общий осмотр;
• фарингоскопию, которая позволяет выявить гиперемию слизистой оболочки и высыпания в области зева;
• анализ крови, при котором выявляется умеренный лейкоцитоз;
• вирусологические и серологические исследования, помогающие выявить возбудителя.

Для вирусологических и серологических исследований на протяжении первых 3-5 дней заболевания (в период интенсивного размножения вируса) берутся:

• Глоточные смывы. Используется стерильный физиологический раствор, которым больной должен трижды прополоскать горло, сплевывая жидкость в стерильную банку с широким горлышком. На одно полоскание берется 10 — 15 мл. раствора. Затем задняя стенка глотки протирается кусочками стерильной ваты (берется пинцетом), а потом эта вата помещается в ту же банку.
• Фекалии.

Собранный материал направляется в лабораторию, где после заражения культуры клеток или при помощи заражения новорожденных белых мышей возможно выявить тип энтеровируса.

Принадлежность вируса к сероварам определяется при помощи специфических нейтрализующих сывороток благодаря:

• РСК (реакции связывания комплемента). Соответствующие друг другу антигены и антитела благодаря сыворотке, содержащей комплемент (С), образуют иммунный комплекс.
• РТГА (реакции нейтрализации вирусов). Наличие в сыворотке антигемагглютининов вызывает замедление активности вирусов.
• РНГА (реакции непрямой гемагглютинации), основанная на способности эритроцитов с предварительно адсорбированными на их поверхности антителами агглютинироваться в присутствии соответствующих антигенов или гомологичных сывороток.

Поскольку ангина герпетическая в большинстве случаев вызывается вирусами Коксаки, а тип А плохо адаптируются к культуре ткани, при наличии дегенеративных изменений в клетках тип вируса определяют иммунофлюоресцентным методом. При данном методе реагент метится светящимся в ультрафиолетовых лучах красителем, поэтому с помощью флюоресцентного микроскопа можно рассмотреть светящиеся комплексы антиген-антитело.

Вирус Коксаки группы А или В определяется благодаря патологическим изменениям у мышей — для типа А характерно наличие вялых параличей без энцефалитов, а при типе В паралич сопровождается судорогами.

Поскольку герпангина у детей по характеру высыпаний напоминает герпетическую инфекцию, при дифференциальной диагностике надо учитывать:

• Возраст заболевшего ребенка.
• Сезонность болезни.
• Вид и локализацию сыпи в ротовой полости. Герпетическая ангина не сопровождается кровоточивостью слизистой оболочки и воспалением десен, отсутствуют высыпания на коже лица.

Лечение

Лечение герпетической ангины исключительно симптоматическое, поскольку специфической терапии при инфицировании энтеровирусами не существует.

Больные в обязательном порядке подлежат изоляции. Поскольку герпетическая ангина у детей сопровождается затруднениями при глотании, для исключения дополнительного раздражения слизистой рта пищу больным необходимо подавать в жидком или полужидком виде.

Проводится:

• Местная терапия, включающая аэрозольные антисептики (гексорал, ингалипт) и протеолитические ферменты (трипсин, обладающий противовоспалительным, регенирирующим и противоотечным действием, или химопсин, химотрипсин).
• Гипосенсибилизирующая терапия, при которой назначаются антигистаминные препараты (супрастин, диазолин, фенкарол и т.д.).

Назначаются также:

• жаропонижающие средства;
• противовирусные препараты (лейкоцитарный интерферон);
• 2% р-ро лидокаина для полоскания (местное обезболивающее, которым лечится герпетическая ангина у взрослых);
• противовоспалительные и ранозаживляющие средства (пантенол, винизоль, фарингосепт);
• витамины В и С.

Лечение герпетической ангины у детей младшего возраста обходится без использования аэрозолей, поэтому используются отвар шалфея и жидкость Кастеллани, которыми обрабатывается рот малыша.

В процессе лечения необходимо соблюдать питьевой режим.

После проведенного лечения:

• следует организовать рациональное питание;
• назначаются в профилактических целях иммуномодуляторы (иммунал и др.).

Возможные осложнения

Герпетическая ангина не сопровождается рецидивами благодаря выработавшемуся стойкому иммунитету на данный тип вируса, но заболевание при генерализации воспалительного процесса может вызвать такие осложнения, как:

• миокардит, при котором воспаляется сердечная мышца;
• менингит, для которого характерно поражение оболочек спинного и головного мозга;
• энцефалит, при котором воспаление затрагивает головной мозг.

Профилактика

Герпетическая ангина – контагиозное заболевание, поэтому основной мерой профилактики является изоляция первых заболевших на начальном этапе болезни.

Поскольку ангина герпетическая передается в большинстве случаев контактно-бытовым путем, необходимо соблюдать гигиену, а при наличии больного в семье по возможности использовать ультрафиолетовое облучение. Можно также делать влажную уборку с использованием раствора хлора в концентрации 0,3-0,5 мг/л.

Версия для печати

По современным представлениям термин «энтеровирусная инфекция» объединяет группу заболеваний, вызываемых многочисленными вирусами рода Enterovirus и Parechovirus семейства Picornaviridae, характеризующихся синдромом интоксикации и полиморфизмом клинических проявлений.

Энтеровирусы (ЭВ) и парэховирусы (ПЭ) являются убиквитарными микроорганизмами, которые передаются от человека к человеку через прямые и косвенные контакты. Они вызывают широкий спектр заболеваний у лиц всех возрастов, но чаще всего у детей.

Энтеровирусная инфекция (ЭВИ) - типичный антропоноз, источниками инфекции при котором являются больные или вирусоносители. Среди здоровых детей процент вирусовыделителей варьирует от 7,2 до 20,1%, причем в возрасте до 1 года он достигает 32,6%. Относительный вклад клинически выраженных и бессимптомных форм в поддержании циркуляции вируса не известен, но вполне вероятно, что все они важны.

Уровень естественного иммунитета с возрастом увеличивается. В некоторых районах свыше 90% детей оказываются иммунными к энтеровирусам уже в возрасте 5 лет. От 30 до 80% взрослых имеют антитела к наиболее распространенным серотипам. Серопозитивность населения выше в регионах с низким социально-гигиеническим уровнем. Поэтому она часто рассматривается как показатель уровня жизни населения и эффективности противоэпидемической защиты в целом.

Традиционная классификация разделяет энтеровирусы на пять групп. Каждая из них содержит переменное количество серотипов.

• Полиовирусы - серотипов 1-3.
• Вирусы Коксаки группы A - серотипов 1-22, 24.
• Вирусы Коксаки группы B - серотипы 1-6.
• Эховирусы (ECHO) - серотипов 1-9, 11-21, 2427, 29-33.
• Энтеровирусы - серотипы 68-71, 73-91, 93102, 104-107, 109-111, 113, 114, 116.

Количество новых серотипов энтеровирусов продолжает расти.

Вирусы ЕСНО 22 и 23, относившиеся ранее к энтеровирусам, выделены в 1999 г. в самостоятельный род Parechovirus и получили обозначения HPEV1 и HPEV2. Парэховирусы имеют общие с энтеровирусами биологические, клинические и эпидемиологические характеристики, но существенно отличаются от них в геномной последовательности. В настоящее время описано уже 11 серотипов парэховирусов.

Согласно последней классификации вирусов (2003 г.), основанной на геномных характеристиках, неполиомиелитные энтеровирусы человека представлены 4 видами (A, B, C, D).

Энтеровирусы - РНК-содержащие вирусы. Они устойчивы во внешней среде, но инактивируются при температурах свыше 50°С (при 60°С за 6-8 мин., при 100°С - мгновенно). При температуре 37°С они могут сохраняться в течение 50-65 дней. Вирусы длительно выживают в воде (в водопроводной - 18 дней, в речной - 33 дня, в сточных водах - 65 дней). Они погибают под воздействием ультрафиолетового облучения и при высушивании. Быстро разрушают вирусы растворы йода, 0,3% формальдегида, 0,1 N HCl или хлора в концентрации 0,3-0,5 мг/л.

Эпидемиология

Энтеровирусы в природе существуют благодаря двум резервуарам: природному (почва, вода, продукты питания) и организму человека, в которых они могут накапливаться и через которые, соответственно, распространяться.

Главная эпидособенность инфекции - способность формирования у человека т.н. «здорового вирусоносительства» с длительным, до нескольких недель, выделением возбудителя во внешнюю среду. Этот фактор способствует выживанию вируса в человеческой популяции, несмотря на высокий уровень иммунных лиц. По этой же причине энтеровирусы наряду с вирусами гриппа являются самой частой причиной внутрибольничных вирусных инфекций.

Заражение энтеровирусами и парэховирусами происходит в течение всего года, но значительный подъем заболеваемости ЭВИ в северном полушарии происходит в летние и осенние месяцы. В теплых регионах, эта периодичность отсутствует, в тропиках инфекция регистрируется круглый год.

ЭВИ встречается во всех возрастных группах. Однако заболеваемость при ней обратно пропорциональна возрасту. Приблизительно 75% ЭВИ, ежегодно регистрируемых ВОЗ, приходится на детей младше 15 лет. Дети до 1 года болеют в несколько раз чаще, чем старшие дети и взрослые. По неизвестным причинам лица мужского пола имеют больший риск заболевания ЭВИ.

Основной механизм передачи инфекции - фекально-оральный, реализующийся пищевым, водным и контактно-бытовым путями. Реже инфекция передается воздушно-капельным путем и трансплацентарно (от матери плоду). По-видимому, капельный занос вируса в дыхательные пути сопровождается последующей эвакуацией возбудителя в ротоглотку, где уже после заглатывания он попадает в свою экологическую нишу - кишечник с последующим традиционным развитием инфекционного процесса.

Прямой контакт с инфицированными фекалиями происходит при пеленании грудных детей. Поэтому младенцы являются наиболее «эффективными» передатчиками инфекции. Косвенная передача осуществляется в плохих санитарных условиях через загрязненную воду, продукты питания и предметы обихода.

Важный путь распространения - контакт с инфицированными предметами и руками другого человека с последующей инокуляцией вируса через рот, нос или глаза. Описаны случаи заражения при плавании в загрязненной стоками морской воде. Исследования показывают, что вторичные инфекции встречаются в 50% семейных контактов. Инфицированные лица наиболее заразны в первую неделю болезни.

Каждые 3-4 года отмечаются эпидемические вспышки заболевания, вызванные различными серотипами вирусов. Ежегодно серотипы, инфицирующие человека, существенно меняются. Причины, по которым конкретные серотипы вирусов появляются и исчезают, не известны. Было высказано предположение, что накопление «критической массы» восприимчивых маленьких детей может оказаться необходимым для поддержания эпидемического процесса.

Примеры ранее неизвестных серо-типов, которые появились, чтобы вызвать вспышки заболеваний, включают:

• Коксаки A6, который стал причиной вспышек атипичной формы энтеровирусной экзантемы у детей в нескольких странах в Европе, на Дальнем Востоке и в Северной Америке.
• Энтеровирус D68, который стал причиной роста числа респираторных заболеваний в Соединенных Штатах и других странах с 2008 г., а в последнее время в штатах Миссури, Иллинойс и ряда других штатов в конце лета / начале осени 2014 года. Редкие случаи полимиелитоподобных заболеваний, связанных с энтеровирусом D68 произошли также в Нью-Гемпшире в 2011 г. и в Калифорнии в 2012-13 годах.

Во время вспышек количество случаев ЭВИ может увеличиться в несколько раз. Нередко в мире отмечаются практически глобальные эпидемии. К примеру, эпидемия, вызванная ЕCHO 9 в конце 50-х годов или пандемия острого геморрагического конъюнктивита, вызванная энтеровирусом 70 в 1969 г. и ECHO 11 в 1979-80 годы. Энтеровирус 71 стал причиной локальных вспышек ЭВИ с участием небольшого числа пациентов в течение нескольких лет и региональных эпидемий на Дальнем Востоке с вовлечением сотен человек.

Патогенез и патоморфология

Входными воротами инфекции являются слизистые оболочки полости рта, кишечника и верхних дыхательных путей. Энтеровирусы, не имеющие наружной белковой оболочки, свободно проходят «желудочный барьер», оседают на клетках слизистой тонкого кишечника. Именно эта природная особенность инфекта и послужила причиной единого таксономического наименования «энтеровирус» этой большой и достаточно различной по своим характеристикам группе вирусов (кстати, вопреки расхожему представлению об их частом и чуть ли не обязательном участии в развитии вирусной диареи!).

В последующем происходит репликация возбудителя в лимфоидной ткани и эпителиальных клетках кишечника, мезентериальных лимфатических узлах. Попадая в кровь, вирус вызывает первичную вирусемию, что соответствует примерно третьему дню болезни.

Наибольший тропизм энтеровирусы проявляют к клеткам ЦНС и мышечной ткани. Однако в процесс вовлекаются и другие органы: сердце, печень, поджелудочная железа, легкие, почки, кишечник; сосуды глаз.

Клинические проявления, характер течения, исходы заболевания зависят от биологических свойств вируса, его преимущественного тропизма, состояния клеточного и гуморального иммунитета. В частности, вирусы Коксаки А в эксперименте вызывают поражение мышц и вялый паралич у новорожденных мышей, а вирусы Коксаки В - центральные параличи без мышечной патологии.

В то же время один и тот же серотип энтеровируса может вызвать различные клинические формы болезни. Но есть и определенная органотропность некоторых серотипов энтеровирусов, что подтверждается однотипностью клинических проявлений во время эпидемических вспышек (с преобладанием миалгий, к примеру, серозных менингитов, поражений сердца, глаз). Во всех пораженных органах выявляются: отек, очаги воспаления и некроза.

У лиц, перенесших ЭВИ, формируется типоспецифический иммунитет, сохраняющийся в течение многих лет, возможно пожизненно.

Клиника

Инкубационный период при ЭВИ продолжается от 2 до 35 дней (чаще 2-3 дня). Уникальная особенность энтеровирусов - способность вызывать «мало предсказуемые варианты» болезни. Один и тот же тип вируса способен вызвать как очень легкие, стертые формы болезни с поражением, к примеру, респираторного тракта или кишечника, так и крайне тяжелые варианты с поражением нервной и сердечно-сосудистой систем.

Один тип вируса может быть причиной и больших эпидемий, и единичных заболеваний. В то же время энтеровирусы разных серотипов могут являться причиной одних и тех же клинических синдромов.

Некоторые синдромы чаще встречаются в определенных возрастных группах: так асептический менингит обычно наблюдается у детей грудного возраста, а миалгия и миоперикардит - у подростков и молодых взрослых; герпетическая ангина - у детей в возрасте от 3 месяцев до 16 лет, острый геморрагический конъюнктивит - у пациентов в возрасте от 20 до 50 лет.

Подавляющее большинство случаев ЭВИ (более 80%) протекает бессимптомно, около 13% случаев представляют собой легкие лихорадочные заболевания и только в 2-3% случаев развивается тяжелая форма болезни преимущественно у детей раннего возраста и лиц с нарушениями иммунной системы.

Основные клинические формы приобретенной энтеровирусной инфекции

Герпангина (везикулярный стоматит, болезнь Загорского) чаще вызывается вирусами Коксаки А и В, реже вирусами ECHO. Данная форма ЭВИ преимущественно регистрируется у детей 3-10 лет. Возникает как в виде спорадических случаев, так и эпидемических вспышек; может протекать в изолированной форме, но часто сочетается с менингитом, миалгией, экзантемами.

Начало заболевания острое. Синдром интоксикации выражен умеренно, характеризуется снижением аппетита, головной болью, слабостью, вялостью. Температура тела повышается до фебрильных цифр и сохраняется 1-3 дня.

Локальные изменения характеризуются гиперемией слизистой оболочки мягкого неба, небных дужек и миндалин, язычка и появлением мелких папул размером 1-2 мм с красным венчиком, трансформирующихся в везикулы. Они сохраняются в течение 24-48 ч., затем вскрываются и образуют эрозии с серо-белым налетом. Число везикул обычно коррелирует с тяжестью заболевания. Патологические изменения в зеве исчезают через 6-7 дней. Наблюдается увеличение тонзиллярных и подчелюстных лимфатических узлов.

Герпетическую ангину следует дифференцировать с герпетическим стоматитом, вызываемым вирусом простого герпеса (HHV 1-го и 2-го типа). Симптоматика этих процессов очень похожа, но для стоматита характерно преимущественное расположение энантемы на слизистой твердого неба, щек, языка и десен. Поскольку ЭВИ более распространена у детей, чем простой герпес, герпангина, в таких случаях должна рассматриваться как более вероятное заболевание.

Эпидемическая миалгия (плевродиния, болезнь Борнхольма, «дьявольская болезнь»). Миалгию вызывают чаще вирусы Коксаки В (1-6 серотипы), реже - вирусы Коксаки А. Эта форма в большинстве случаев наблюдается у подростков и молодых людей и, по своей сути, является вирусным миозитом.

Пальпация пораженной мышцы всегда болезненна, мышца отечна. Боль обычно локализуется вокруг края реберной дуги. Примерно половина пациентов испытывает боль в нижних грудных мышцах на одной или на обеих сторонах, в то время как другая половина - в верхних мышцах живота. У детей боль может локализоваться и ниже, имитируя клинику «острого живота».

Характерно внезапное возникновение сильных спастических болей в мышцах, усиливающихся при перемене положения тела, вдохе. Приступ спазма заканчивается так же, как и начинается, - внезапно. Нередко наблюдается поражение мышц конечностей. Приступ продолжается от 30-40 секунд до 15-30 мин., редко - 1 час. После приступа болей возможен подъем температуры тела до высоких цифр, появление миоглобинурии.

Продолжительность заболевания небольшая, от 1 до 6 суток, течение волнообразное, через 1-3 дня может быть повторный подъем температуры тела.

Серозный менингит . Асептический менингит, вызванный энтеровирусами, является наиболее распространенной формой поражения центральной нервной системы (ЦНС) при этой инфекции. Парэховирус (PeV3) следует рассматривать как второй по частоте вирусный возбудитель менингита у детей младшего возраста.

Для него характерно острое начало, температура тела повышается до 38-39°С и имеет постоянный характер. Появляются резкая головная боль, рвота, иногда нарушение сознания и судороги. Отмечаются положительные менингеальные симптомы. Лихорадка и менингеальные симптомы обычно сохраняются 3-7 дней, возможна двухволновая температурная кривая.

Диагноз подтверждается при исследовании цереброспинальной жидкости. Ликвор вытекает под давлением, прозрачный или слегка опалесцирующий. Характерен цитоз до 100-500 клеток в 1 мкл. В первые дни болезни цитоз может быть нейтрофильным, в последующем - лимфоцитарным. Количество белка нормальное или повышенное. Содержание сахара и хлоридов в пределах нормы. Нормализация состава ликвора обычно происходит к концу 3-й недели.

У детей грудного возраста выраженный синдром интоксикации, общемозговые симптомы, патологические изменения в цереброспинальной жидкости могут отмечаться при отсутствии положительных менингеальных знаков («асимптомный ликвороположительный менингит»). Данная форма чрезвычайно сложна для клинической диагностики.

На практике, асептический менингит часто диагностируется при проведении люмбальной пункции у детей с лихорадкой без видимого очага инфекции. Наличие генетического материала вируса в ликворе (положительный результат ПЦР) - достоверно подтверждает этиологию заболевания.

Энцефалическая форма (стволовая, мозжечковая). Заболевание начинается остро. Повышается температура тела до 39-40°С, отмечаются озноб, рвота. Затем появляются изменение сознания, судороги, очаговые симптомы, могут быть стволовые нарушения (расстройство глотания, дыхания и сердечно-сосудистой деятельности).

В цереброспинальной жидкости - незначительный цитоз, высокое содержание белка. Тяжелые случаи поражения нервной системы наблюдались при инфекции, вызванной энтеровирусом 71-го типа (вспышки в Забайкалье и в Китае). Клиническая симптоматика описывалась как ромбэнцефалит (поражения в зоне дна 4 желудочка) с вовлечением в процесс всех центров, расположенных в этой зоне: тяжелый бульбарный синдром с нарушением глотания, фонации и дыхательными расстройствами.

Исход чаще благоприятный с выздоровлением в течение 2-4 нед., как правило, без остаточных явлений. Однако могут сохраняться моно- или гемипарезы. Остаточные явления наблюдаются преимущественно у детей раннего возраста.

Характеризуя данный тип патологии, следует указать на преимущественно демиелинизирующий тип изменений в структурах ЦНС по типу острого рассеянного энцефаломиелита (энцефалита, ОРЭМ), что фактически объясняет многие моменты в развитии болезни: особенность симптоматики, прогноз, связь с возможным тяжелым прогрессирующим процессом по типу рассеянного склероза или панэнцефалита.

Паралитическая форма (спинальная) может быть вызвана различными серотипами энтеровирусов, самым важным из которых является энтеровирус 71, единственный серотип, вызывающий вспышки паралитический заболеваний. Крупные вспышки с участием сотен случаев, в основном у детей в возрасте старше шести лет были зарегистрированы в восточной Европе, России, Тайване и Таиланде.

Клинически она напоминает спинальную форму полиомиелита с развитием ассиметричных вялых параличей без расстройств чувствительности. Заболевание характерно для детей раннего возраста. Нередко болезнь начинается с симптомов, свойственных другим формам ЭВИ (респираторной, кишечной и др.).

Однако чаще парезы развиваются остро, среди полного здоровья появляются нарушение походки (прихрамывание), рекурвация в коленном суставе, ротация стопы, мышечная гипотония. Рефлексы на стороне поражения сохранены или даже повышены. Заболевание протекает благоприятно и заканчивается восстановлением всех функций. В редких случаях возможно сохранение остаточных явлений.

Поперечный миелит - поражение спинного мозга: спастические парезы и параличи рук (реже) и ног (чаще) с дисфункцией тазовых органов (задержкой или недержанием мочи и стула).

Возможно поражение нервной системы в виде синдрома Гийена - Барре. Для него характерно острое начало, выраженная интоксикация, повышение температуры тела до фебрильных цифр, быстрое развитие параличей мышц, преимущественно нижних конечностей, шеи, интеркостальных. Быстро нарушаются дыхание, глотание и речь. Смерть в ряде случаев наступает на 2-4-е сутки от начала заболевания.

Энтеровирусная лихорадка («малая болезнь», трехдневная лихорадка, летний грипп) Заболевание вызывают все серотипы вирусов Коксаки А и В, реже ECHO. Начало, как правило, острое, возможна умеренная интоксикация, температура тела повышается до 38,5-40°С и нередко имеет двухфазный характер.

Возможны боли в животе, миалгии, конъюнктивит, увеличение шейных лимфатических узлов. В некоторых случаях лихорадка является единственным симптомом болезни. Продолжительность заболевания чаще составляет 3-4 дня.

Наряду с катаральной формой встречается также достаточно часто и формирует симптомокомплекс легко протекающего заболевания с трехдневной лихорадкой, клинически напоминающего грипп («сухие катары», отсутствие выраженных респираторных проявлений). Встречается преимущественно в летний период, нередко регистрируется в качестве одной из форм болезни во время вспышки в детских коллективах.

Энтеровирусная экзантема (эпидемическая экзантема, Бостонская экзантема, Берлинская экзантема) вызывается вирусами ECHO, Коксаки А и В. Она наиболее часто встречается среди детей первых лет жизни. Основной симптом заболевания - пятнисто-папулезная экзантема, умеренно выраженная интоксикация, повышение температуры тела.

Сыпь появляется одномоментно на неизмененном фоне кожи, по морфологии может быть достаточно разнообразной (пятнистой, пятнисто-папулезной, мелкоточечной, геморрагической), сохраняется 1-2 дня и исчезает бесследно.

Одним из наиболее часто встречаемых вариантов энтеровирусной экзантемы является заболевание, протекающее с поражением кожи кистей и стоп, слизистой оболочки полости рта (hand, foot and mouth disease - HFMD, в переводе - синдром «рука-нога-рот»), вызываемое вирусами Коксаки А (5-й, 10-й, 16-й серотипы). В отечественной практике оно носило до последнего времени название ящуроподобного синдрома.

Это патогномоничное для энтеровирусной инфекции заболевание характеризуется умеренно выраженной интоксикацией и повышением температуры тела. Одномоментно на пальцах кистей и стоп появляется сыпь - пятна, папулы и везикулы диаметром 1-3 мм, окруженные венчиком гиперемии.

Элементы располагаются в межфаланговых сгибах, как с ладонной, так и с тыльной стороны кистей. На стопах расположение элементов аналогичное. Возможны везикулезные высыпания на слизистой оболочке языка и полости рта (чаще на слизистой оболочке щек и небных дужек), быстро превращающиеся в небольшие эрозии (герпангина). Везикулезные высыпания часто располагаются на коже носогубного треугольника (достаточно типичный симптом) и ягодичной области. Проксимальное разделение ногтевой пластины от ногтевого ложа также было связано с HFMD.

Сам факт появления симптоматики стоматита, экзантемы напрямую свидетельствует о том, что герпангина, бостонская экзантема, синдром «рука-нога-рот» являются, по сути, вариантами инфекционного процесса с доминированием той или иной топики поражения. Не следует забывать, что описанная форма может сочетаться и с более тяжелыми поражениями головного мозга и сердца.

Кишечная форма (энтеровирусная диарея, гастроэнтеритная) обычно вызывается вирусами Коксаки В (1-6-й серотипы), Коксаки А (2-й, 9-й серотипы), некоторыми серотипами вирусов ECHO. Болеют преимущественно дети раннего возраста. Часто регистрируются спорадические заболевания и локальные вспышки преимущественно в весенне-летний период.

Начало острое, с повышения температуры тела до 38-39°С. Интоксикация не выражена, состояние нарушается незначительно. Рвота - частый симптом, нередко бывает повторной (2-3 раза), возможны боли в животе, метеоризм; стул учащается до 6-8 раз в сутки, имеет энтерит-ный характер (жидкий, водянистый).

Респираторная форма (катаральная). В межэпидемический период по гриппу на эту форму ЭВИ приходится от 2,5 до 11% респираторных инфекций у детей. Чаще болеют дети раннего возраста. Начало острое, характерен синдром интоксикации (слабость, головная боль, недомогание), возможен озноб на фоне повышения температуры тела.

Катаральный синдром проявляется ринитом с серозно-слизистыми выделениями, сухим кашлем, гиперемией и зернистостью задней стенки глотки. Достаточно редко в процесс вовлекаются бронхи и легочная ткань. Лихорадка сохраняется 3-5 дней, катаральные явления - около недели. У детей раннего возраста возможно развитие стеноза гортани, вызванного вирусом ЕСНО11. Отсутствие специфических признаков, принципиально отличающих эту форму от других респираторных вирусных инфекций, затрудняет ее выявление.

Энтеровирусные инфекции сердца (ЭВИС). Наиболее часто встречаются миокардит и энцефаломиокардит новорожденных - крайне тяжелый вариант Коксаки В инфекции (1-5-й серотипы). Источниками заражения являются родильницы или медперсонал. Пути передачи - трансплацентарный и контактно-бытовой.

Начало заболевания острое или постепенное, температура тела повышается до фебрильных цифр и может иметь двухволновый характер. Выражен кардиальный синдром: прогрессирует общий цианоз кожи, акроцианоз, границы сердца расширяются, появляется глухость сердечных тонов, возникает систолический шум, возможны отеки.

Наблюдается поражение ЦНС: ребенок отказывается от груди, становится вялым, сонливым, не реагирует на окружающих лиц, возникают тонико-клонические судороги, большой родничок выбухает. Возможно развитие комы. У большинства больных имеется увеличение печени, возможно нарушение ее функций.

Смерть может наступить в первые часы от начала заболевания или на 2-3-й день от сердечно-сосудистой недостаточности. Тропность вируса к клеткам поперечно-полосатой мускулатуры, как это было показано на примере плевродинии, свидетельствует о возможно более частом, чем это приято считать, поражении сердечной мышцы. И не всегда процесс заканчивается фатально. Миокардит «просматривается», и формы без выраженных проявлений сердечной недостаточности своевременно не диагносцируются.

Энтеровирусное поражение глаз (увеит, геморрагический конъюнктивит, болезнь Аполло). Заболевание поражает детей первого года жизни с отягощенным преморбидным фоном, часто развивается как внутрибольничная инфекция. Имеет короткий инкубационный период - 3-48 часов.

Заболевание начинается остро. Выражены проявления интоксикации: повышение температуры до 38-39°С, беспокойство, инверсия сна, снижение аппетита, срыгивания или рвота. Часто отмечается катаральный синдром. Возможно увеличение лимфатических узлов и печени, появление экзантемы.

На 3-4-е сутки развивается воспаление сосудистого тракта глаз с инъекцией глазного яблока, серозным или серозно-фибринозным выпотом в переднюю камеру, область зрачка или сетчатку.

При осмотре: выраженная светобоязнь, слезотечение, ощущение наличия в глазу инородного тела, веки отечные, слизистое и слизисто-гнойное отделяемое. Конъюнктива резко гиперемирована, инфильтрирована, часто видны мелкие фолликулы. Цвет радужной оболочки становится темнее, чем на здоровой стороне, зрачок сужается. Почти всегда поражаются оба глаза (77,2-90,8% с интервалом 4-24 ч.).

Инфекция проходит в течение 10 дней без осложнений. В тяжелых случаях кератит может сохраняться в течение нескольких недель, но, как правило, не приводит к необратимым изменениям. Вспышки этого заболевания, вызванные энтеровирусом 70 и Коксаки А24, отмечаются в основном в тропических прибрежных странах.

Иммунодефицитные пациенты переносят ЭВИ тяжело. Тяжелые паралитические формы болезни развиваются у ВИЧ-инфицированных и у больных с дефицитом гуморального звена иммунитета. У детей с Х-сцепленной агаммаглобулинемией часто развитие хронического менингоэнцефалита. В то же время иммунные Т-лимфоциты могут быть ответственны за ряд тяжелых, деструктивных изменений в тканях (поражение миокардиоцитов при ЭВИС, миелиновых оболочек при поражении НС).

Помимо приобретенных форм заболевания, возможно развитие и врожденной формы Коксаки и ЭСНО-инфекции с симптоматикой тяжелого миокардита и (или) молниеносного гепатита, нередко в сочетании с энцефалитом. У младенцев в возрасте от 1 недели до 3 месяцев может развиться синдром, который трудно отличить от тяжелой бактериальной инфекции с полиорганной недостаточностью («вирусный сепсис»). Наиболее часто у таких детей выделяют вирусы Коксаки B, ECHO 11 и парэховирусы 3-го серотипа (PeV 3).

Доказана роль энтеровирусов в возникновении патологии почек, развитии аппендицита, гепатита, холецистита, панкреатита, эндокардита, ювениль-ного ревматоидного артрита. Существует связь ЭВИ с развитием диабета, синдромами Рея и хронической усталости.

Прогноз при большинстве форм энтеривирусной инфекции благоприятный. Тем не менее, инфекции ЦНС могут привести к развитию неврологических осложнений, а миоперикардиты у новорожденных и хронический менингоэнцефалит у пациентов с иммунодефицитом часто заканчиваются смертельным исходом. Миокардит у взрослых также может иметь серьезные осложнения.

Диагностика

При наличии типичной клиники диагностика ЭВИ не представляет затруднений, но в РФ требуется обязательное лабораторное подтверждение диагноза.

Лабораторная диагностика ЭВИ осуществляется путем выделения и идентификации вируса в клеточной культуре (вирусологический метод), путем выявления РНК энтеровирусов с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР).

Каждый метод имеет свои преимущества и недостатки. Следует учитывать проблемы специфичности положительного результата в связи с высокой распространенностью вирусоносительства на определенных территориях. Этот момент практически полностью исключает использование серологических тестов.

Для исследования отбираются: спинномозговая жидкость, отделяемое конъюнктивы, мазок отделяемого везикул, кровь, биоптаты органов (стерильные типы клинического материала); мазок (смыв) из ротоглотки/носоглотки, мазок отделяемого язв при герпангине, образцы фекалий, аутопсийный материал (нестерильные типы клинического материала). Взятие определенного вида материала для лабораторных исследований осуществляется с учетом клинической картины заболевания.

Лабораторным подтверждением диагноза ЭВИ является:

• обнаружение энтеровирусов или их РНК в стерильных типах клинического материала;
• выявление энтеровирусов или их РНК в нестерильных типах клинического материала при наличии этиологически расшифрованной вспышки ЭВИ и при наличии у пациента характерной для данной вспышки клинической картины заболевания;
• выявление энтеровирусов или их РНК в нестерильных типах клинического материала при отсутствии вспышки и соответствии их серо- или генотипа специфичной клинической картине заболевания (HFMD, герпангина, острый геморрагический конъюнктивит, увеит и другие);
• выявление энтеровирусов или их РНК в двух пробах нестерильных клинических материалов разных типов.

В случае регистрации вспышки или групповой заболеваемости, диагноз «энтеровирусная инфекция» может быть установлен на основании клинико-эпидемиологических данных.

Особенности клинических форм требуют и специальной лабораторной диагностики, уточняющей топику и характер поражения: при поражениях нервной системы - результаты люмбальной пункции и исследования по нейровизуализации процесса (МРТ, КТ), при поражениях мышечной ткани - повышение активности «мышечных» ферментов (КФК, ЛДГ, BNP, миоглобин мочи).

Лечение

Этиотропного лечения ЭВИ до настоящего времени нет. Разработанный за рубежом и считавшийся перспективным препарат «Плеконарил» не получил широкого признания и не зарегистрирован на территории России.

Лечение больных сводится к проведению патогенетической и симптоматической терапии в зависимости от формы и степени тяжести заболевания. Болеутоляющие и жаропонижающие препараты включают парацетамол и ибупрофен.

Больным с плевродинией показано сухое тепло на пораженные мышцы. При сильных болях может потребоваться применение неопиоидных анальгетиков (диклофенак, кетопрофен, кеторолак, лорноксикам и др.).

Иммуноглобулиновые препараты используются в качестве средства предупреждения болезни у новорожденных и лиц с агаммаглобулинемией. Учитывая крайне неблагоприятный прогноз, в качестве лечебного средства они показаны у новорожденных и больных миокардитом (2 г/кг), хотя их эффективность не доказана.

Пациентам с миоперикардитами показан длительный постельный режим, купирование сердечной недостаточности и аритмии.

Антибиотики при ЭВИ используются только при присоединении бактериальных осложнений.

Профилактика

Активная иммунопрофилактика ЭВИ не разработана (за исключением полиомиелита). Профилактические мероприятия сводятся к соблюдению санитарно-гигиенических норм.

В очагах инфекции устанавливается медицинское наблюдение за контактными лицами: 10 дней - при регистрации легких форм ЭВИ (при отсутствии явных признаков поражения нервной системы): энтеровирусная лихорадка, эпидемическая миалгия, герпетическая ангина и другие; 20 дней - при регистрации форм ЭВИ с поражением нервной системы.

В.А. Анохин, А.М. Сабитова, И.Э. Кравченко, Т.М. Мартынова

Что такое Герпетическая ангина (герпетический тонзиллит)

Характерный признак герпетической ангины - склонные к изъязвлению везикулярные высыпания на задней стенке глотки или мягком нёбе.

Что провоцирует Герпетическая ангина (герпетический тонзиллит)

Герпетическая ангина описана Т. Загорским в 1920 г. Возбудители - вирусы Коксаки группы А, наиболее часто поражения вызывают вирусы сероваров 2-6, 8 и 10. Реже герпетическую ангину вызывают вирусы Коксаки группы В или ECHO-вирусы.

Патогенез (что происходит?) во время Герпетической ангины (герпетического тонзиллита)

Вирусы Коксаки распространены повсеместно. Отмечают характерную сезонность заболеваемости с подъёмом в летне-осенние месяцы. Основные пути передачи - фекально-оральный и контактный (через отделяемое носоглотки). Пути проникновения возбудителя и распространение идентичны таковым у полиовирусов. Основной природный резервуар - человек, но возможно заражение и от различных животных, например свиней.

Симптомы Герпетической ангины (герпетического тонзиллита)

Инкубационный период составляет 7-14 дней. Заболевание начинается с выраженного гриппоподобного синдрома; характерны снижение аппетита, недомогание, раздражительность, лихорадка и слабость. Позднее появляются болезненность в горле, слюнотечение (боли, локализованные в носоглотке и зеве) и острый ринит. Затем на задней стенке глотки, миндалинах, мягком нёбе, язычке, передней части ротовой полости появляются пузырьки с серозным содержимым, окружённые венчиком гиперемии, напоминающие герпетические поражения. Характерна двусторонняя переднешейная лимфаденопатия. Элементы постепенно подсыхают с образованием корочек, иногда пузырьки могут изъязвляться либо нагнаиваться (присоединение бактериальных инфекций). В более тяжёлых случаях возможны диарея, тошнота и рвота.

Осложнения
При генерализации процесса - менингит, энцефалит и миокардит.

Диагностика Герпетической ангины (герпетического тонзиллита)

Точный диагноз герпетической ангины устанавливают с помощью вирусологических и серологических исследований. Материалом для вирусологического исследования служат глоточные смывы (в первые 5 дней болезни). Для серологического исследования (реакция нейтрализации) с целью выявления нарастания титра антител используют сыворотки, собранные в первые дни болезни и через 2-3 нед. Наиболее информативным из лабораторных методов диагностики является метод иммунофлюоресценции.

Дифференциальная диагностика основывается на возрасте ребенка, сезонности заболевания, виде и локализации элементов поражения в полости рта. При герпетической ангине не бывает герпетических высыпаний на коже лица, не характерны кровоточивость слизистой оболочки и гиперсаливация, отсутствует гингивит. Часто заболевание сопровождается симптомом «болей в области живота», возникающих вследствие миалгии диафрагмы.

Методы исследования герпетической ангины
1. Анализ крови: умеренный лейкоцитоз

2. Выявление возбудителя
- Исследуемый материал: смывы и мазки из носоглотки, содержимое кишечника, которыми заражают культуры клеток (например, HeLa или почек обезьян) и мышат-сосунков (последнее особо значимо для идентификации вирусов Коксаки группы А, проявляющих слабый цитопатогенный эффект in vitro)

При наличии цитопатического эффекта производят типирование вируса внесением диагностических иммунных сывороток, меченых флюоресцеином

По характеру патологических изменений у мышей определяют принадлежность вируса Коксаки к группе А или В

Принадлежность к сероварам определяют в реакции связывания комплемента (РСК), реакции нейтрализации и реакции непрямой гемагглютинации (РНГА) с типоспецифическими антисыворотками.

Лечение Герпетической ангины (герпетического тонзиллита)

Лечение герпетической ангины симптоматическое .

Назначают гипосенсибилизирующие препараты (диазолин, супрастин, фенкарол, кларитин, перитол и др.) в соответствующих возрасту ребенка дозировках и жаропонижающие средства (тайленол, калпол, эффералган и др.).

В связи с постоянным травмированием очагов поражения и незначительной эффективностью лекарственных средств в виде мазей заболевание может продолжаться 12-14 дней.

Местную терапию рекомендуется проводить в виде орошений жидкостями или используя аэрозольные антисептики, протеолитические ферменты, противовирусные препараты, обезболивающие и кератопластические средства. С этой целью рекомендуют орошения элементов поражения 0,1 % или 0,2 % растворами ферментов (трипсин, химотрипсин, химопсин и др.). Затем используют аэрозоли («Гексорал», «Тантум Верде», «Ингалипт»), обладающие антисептическим, аналгезирующим, обволакивающим действием.

Хороший эффект достигается при частом применении жидких противовирусных средств (лейкоцитарный интерферон).

Для усиления процессов эпителизации рекомендуется применение УФО и света гелий-неонового лазера, аэрозольных препаратов «Винизоль», «Пантенол» и др., а также таблеток для рассасывания в полости рта (себидин, фарингосепт), обладающих антисептическим и бактерицидным действием.

После проведенного общего и местного лечения следует предусмотреть организацию рационального питания и включение в терапию иммуномодуляторов (имудон, иммунал и др.).

Профилактика. Проводят специфическую вакцинопрофилактику в связи с обилием патогенных серотипов вирусов Коксаки и ECHO. Детям, бывшим в контакте с больными, показан гамма-глобулин - из расчета 0,5 мл/кг массы тела.

Прогноз благоприятный: заболевание заканчивается полным выздоровлением.

Профилактика Герпетической ангины (герпетического тонзиллита)

Профилактические мероприятия в эпидемических очагах должны быть такими же, как при других респираторных вирусных инфекциях. Изоляция первых больных, если она проводится в первый день заболевания, эффективна, так как это позволяет сократить распространение инфекции в детском коллективе. Контагиозность больных энтеровирусной инфекцией с 7-8-го дня болезни резко снижается, и возвращение реконвалесцента в свою группу детского учреждения не ведет к рецидиву эпидемической вспышки.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Герпетическая ангина (герпетический тонзиллит)

Инфекционист
Оториноларинголог

Акции и специальные предложения

Медицинские новости

14.10.2019

12, 13 и 14 октября, в России проходит масштабная социальная акция по бесплатной проверке свертываемости крови - «День МНО». Акция приурочена к Всемирному дню борьбы с тромбозами.

07.05.2019

Заболеваемость менингококковой инфекцией в РФ за 2018 г. (в сравнении с 2017 г.) выросла на 10 % (1). Один из распространенных способов профилактики инфекционных заболеваний - вакцинация. Современные конъюгированные вакцины направлены на предупреждение возникновения менингококковой инфекции и менингококкового менингита у детей (даже самого раннего возраста), подростков и взрослых. 20.02.2019

Главные детские специалисты фтизиатры посетили 72-ю школу Санкт-Петербурга для изучения причин, по которым 11 школьников почувствовали слабость и головокружения после постановки им в понедельник, 18 февраля, пробы на туберкулез

Медицинские статьи

Почти 5% всех злокачественных опухолей составляют саркомы. Они отличаются высокой агрессивностью, быстрым распространением гематогенным путем и склонностью к рецидивам после лечения. Некоторые саркомы развиваются годами, ничем себя не проявляя...

Вирусы не только витают в воздухе, но и могут попадать на поручни, сидения и другие поверхности, при этом сохраняя свою активность. Поэтому в поездках или общественных местах желательно не только исключить общение с окружающими людьми, но и избегать...

Вернуть хорошее зрение и навсегда распрощаться с очками и контактными линзами - мечта многих людей. Сейчас её можно сделать реальностью быстро и безопасно. Новые возможности лазерной коррекции зрения открывает полностью бесконтактная методика Фемто-ЛАСИК.

Косметические препараты, предназначенные ухаживать за нашей кожей и волосами, на самом деле могут оказаться не столь безопасными, как мы думаем

– острое инфекционное заболевание, вызванное вирусом Коксаки А или В, которое проявляется серозным воспалением полости рта и глотки. Вирусы этой группы относятся к энтеровирусам, тропны к мышечной, эпителиальной, нервной ткани, что в ряде случаев вызывает осложнения, связанные с поражением оболочек мозга, сердечной мышцы, печени. Наиболее склонны к заболеванию дети дошкольного и младшего школьного возраста, при этом значительно тяжелее герпангина протекает у детей первого года жизни.

Симптомы

Заболевание начинается с резкого подъема температуры. Общее состояние ухудшается, больной отказывается от еды, его беспокоят тошнота и головные боли, диарея, боль при глотании. В трети всех случаев заболевания могут присутствовать мышечные боли, в частности боли в животе, а у детей первого года жизни – судороги. В это же время слизистая оболочка ротоглотки становится воспаленной, отечной, и покрывается мелкоточечной красной папулёзной сыпью. В течение нескольких часов папулы превращаются в везикулы с прозрачным содержимым, размер которых колеблется от 1 до 8 мм. Количество элементов сыпи обычно до двадцати. Вскоре везикулы вскрываются, и обнажившиеся язвочки покрываются налетом фибрина.

Фибринозные плёнки на слизистой могут напоминать гной, но отличаются тем, что спаяны с подлежащей тканью и плохо снимаются. Каждая язвочка окружена гиперемированным валиком. Полость рта становится болезненной, возможен зуд, появляется слюнотечение. Возникают затруднения в приеме любой пищи, так как слизистая легко травмируется и болит, становится очень чувствительной даже к температуре чуть выше 40°С, затруднено глотание. В разгар клинических проявлений на слизистой ротоглотки, увеличиваются и становятся болезненными регионарные лимфатические узлы. Продолжительность заболевания в среднем шесть дней, после чего наступает полное выздоровление. Переболевший может остаться носителем вируса Коксаки и быть источником инфекции.

В возрасте 3-6 лет герпангина чаще может сочетаться с серозным менингитом, что дополняет клиническую картину менингеальными симптомами (ригидность затылочных мышц, симптом Кернига, тризм жевательных мышц и др.). Через неделю после выздоровления неврологические симптомы проходят, однако велика вероятность рецидива менингита. Серозный менингит в более раннем возрасте может привести к летальному исходу. В целом прогноз серьезный.

Герпангина может осложниться миокардитом, что также ухудшает прогноз и требует диспансерного наблюдения весь период болезни и в период реконвалесценции.

В случае развития стертой формы герпангины изменения слизистой ротоглотки ограничиваются покраснением и отеком. В общем заболевание протекает легче, или практически бессимптомно.

Причины и патогенез

Вирус Коксаки передается воздушно-капельным путем, через зараженную пищу (фрукты, овощи, молоко), фекально-орально. Часто заболеваемость увеличивается в летнее время. Инфекция может вызывать вспышки эпидемий, которые имеют волнообразный характер. В эпидемическом плане опасен болеющий герпангиной или серозным менингитом, а также здоровый носитель.

Попадая на слизистые носоглотки, вирус Коксаки проникает в кишечник и лимфатические узлы, где интенсивно размножается. На третий день болезни критическое количество вирусов оказывается в крови. Это значительно облегчает им доступ к нервной и мышечной ткани, что определяет общее тяжелое состояние пациента. При исследовании отдельных пораженных вирусом Коксаки мышечных волокон были выявлены дистрофические изменения и некроз. Исследования пораженных мозговых оболочек (при сопутствующем серозном менингите) выявили выраженный отек и кровоизлияния.

Исследования показали, что один и тот же тип вируса Коксаки может вызывать различные клинические формы. После перенесенной инфекции развивается стойкий иммунитет к вирусу определенного типа, что не исключает возможность определенной иммунной защиты относительно некоторых других вирусов этой группы.

Диагностика

Предварительный диагноз устанавливают на основе клинической картины заболевания. Наиболее характерная для герпангины локализация высыпаний – задняя стенка глотки, мягкое нёбо, миндалины. В случае присоединения вторичной бактериальной инфекции внешний вид высыпаний может меняться.

В первые часы необходимо исключить возможность (контакт с аллергенами, прием лекарств, укус насекомого), пищевого отравления. Одним из диагностических признаков заболевания, вызванного вирусом Коксаки, является два пика температуры, на первый и на третий день.

Для идентификации вируса Коксаки проводят исследование содержимого пузырьков на слизистой глотки. Также исследуют сыворотку крови на наличие антител к вирусу. Применяют иммуноферментный анализ, реакцию связывания комплемента, реакцию непрямой гемагглютинации. Типирование вирусов проводят путем внесения диагностических иммунных флуоресцентных сывороток.

Неврологическое обследование показано для исключения серозного менингита. В случае особых жалоб или наличии клинических симптомов, проводят исследование состояния сердца, почек, печени.

Лечение

Режим постельный, больного изолируют до выздоровления. Пища жидкая, полужидкая, протертая кашицеобразная. Обильное питье с витамином С (отвар шиповника, натуральный лимонад, чай с лимоном). Питьевой режим важен для своевременного выведения токсинов, однако при переходе воспаления на оболочки мозга количество жидкости ограничивают и применяют мочегонные препараты. При менингите, наличии фебрильных судорог, больного госпитализируют на все время лечения, после выздоровления показано наблюдение у невролога.

Лечение герпангины симптоматическое. Местно назначают растворы антисептиков для профилактики вторичной бактериальной инфекции, а также препараты снимающие раздражение слизистой оболочки и уменьшающие боль. В частности, применяют 10% раствор натрия тетрабората в глицерине, 5% раствор марборана в димексиде, жидкость Кастеллани, метиленовый синий, теплый раствор соды и отвар шалфея для полосканий, 2% раствор лидокаина. Как вяжущее средство хорошо применять для полосканий отвар дубовой коры.

В целях уменьшения отека применяют антигистаминные препараты: супрастин, диазолин, глюконат кальция.

Для снятия симптомов общего недомогания назначают нестероидные противовоспалительные препараты: ибупрофен, нимесулид.

Профилактика

Для предупреждения передачи вируса от больного герпангиной принимают меры предосторожности во время лечения и ухода за ним. В домашних условиях больной находится в отдельной хорошо проветриваемой комнате, у него отдельная посуда и предметы личной гигиены. После выздоровления карантин действителен еще две недели.

В целях исключения случаев заражения детей в детских учреждениях, врачи, медработники, педагоги, няни, работники кухни и столовой, переболевшие герпангиной или контактировавшие с больным отстраняются от работы на две недели.

Специфической профилактики не существует.

Два немаловажных составляющих аспекта знания об энтеровирусной болезни, вызываемой вирусом Коксаки - симптомы и лечение заболевания, а самым главным является своевременное правильное диагностирование и предупреждение негативных последствий развития вируса. Еще одним важным моментом является то, что нужно помнить о данном заболевании, как об инфекционном и поэтому нужно знать где и как им можно заразиться. Чтобы, по возможности, предупредить само заболевание или снизить вероятность его возникновения.

Уже исходя из названия понятно, что данное заболевание инфекционное. Возбудителем болезни является вирус Coxsackievirus, который является типичным пикорнавирусом. В данную группу входят 29 серотипов РНК-вирусов активно развивающихся в кишечнике. Указанные серотипы по биологическим свойствам делят на 2 вида энтеровирусов:

1. A-тип (23 серотипа) инфицирует наружную оболочку человеческого тела (кожу) и слизистые. По его милости у пациентов развивается афтозный фарингит (ангина) и стоматит, асептический менингит (вирусы Коксаки самая распространенная причина данной патологии), геморрагический конъюнктивит, патологии ВДП (верхних отделов дыхательной системы). Может вызывать диффузный миозит.
2. B-тип (6 серотипов) поражает органы с весьма серьезными последствиями: плеврит, миокардит с перикардиальной эффузией, гепатит (воспаление не имеющие никакой связи с гепатотропными вирусами), панкреатит. Может вызывать поражение ЦНС с парезами и параличами.

Разделение обосновано наличием типоспецифического антигена. К семейству пикорнавирусов относятся и ECHO-вирусы, вызывающие асептические менингиты, ОРВИ неясного генеза, паралич и энцефалит.

Диагностируют Коксаки у детей, равно как и у взрослых всех возрастов. Но наиболее тяжело его переносят малыши до 10 лет. Инфицироваться можно практически в любом месте. Пик заболеваемости приходится на курортный сезон.

Яркий пример тому, шумиха по поводу вируса Коксаки в Турции в 2017 году. Роспотребнадзор на данный момент не подтверждает, что именно Коксаки послужил причиной роста энтеровирусных заболеваний среди туристов в этом сезоне, потому что статистики у турецкой стороны нет, а лабораторная диагностика заболевших не проводилась. Заболевания, вызванные данным вирусом, конечно, были. Но страдала ли Турция эпидемией Коксаки вопрос спорный, возможно, не более, чем обычно.

Интересные факты о болезни и возбудителе

Все пикорнавирусы - полиморфы по клиническим проявлениям. Отличить один тип от другого или вирус Коксаки от эховирусной инфекции без специфической лабораторной диагностики проблематично. Например, такой диагноз, как афтозный фарингит (герпангина), от врачей пациенты слышат редко. Чаще диагноз звучит, как дерматит, вызванный аллергией, ОРВИ неясного происхождения и т.п. Интересно, что стандартное течение этого заболевания встречается значительно реже, чем атипичная картина с катаральными явлениями и тошнотой.

Существует заблуждение, что герпангина вызывается вирусом герпеса. Как выглядит герпангина (везикулярный фарингит) легко увидеть, взглянув на фото, где запечатлены проявления Коксаки.

Критично относитесь к сайтам, публикующим информацию о том, что какой-то из сероваров герпесвируса является возбудителем герпетической ангины. Помните, что это название болезни, а не ее возбудителя.

Вирусом Коксаки болеют до 95% населения, как в выраженной так и в инаппарантной форме (с отсутствием узнаваемых клинических проявлений). Иммунитет формируется стойкий независимо от выраженности и типичности клиники, но сероспецифический, перекрестного иммунитета нет. Это значит, что можно переболеть каждым из 29 сероваров Коксаки и 34 - эховирусов.

Развиваясь в человеческом организме, Коксаки вирус у детей и пациентов пожилого возраста протекает наиболее тяжело. Характерно с высокой температурой (39-39,5), выраженным интоксикационным синдромом, а вот грудные детки, питающиеся маминым молочком, болеют крайне редко, благодаря материнским антителам.

Устойчивость вируса

Вирус проявляет стойкость к замораживанию, не погибает годами даже при температуре 70 о С с минусом. Также от не подвержен к влиянию спирта, не погибает под воздействием эфира стандартной концентрации, лизола (одно из самых распространенных компонентов дезсредств), а также кислот, входящих в состав популярных дезинфектантов.

Не погибает вирус и при нагревании. Выдерживает он +60оС до получаса, при кипячении инактивируется в течение нескольких секунд. Погибает под действием УФЛ, концентратов хлорсодержащих средств и формалина.

Как на коже проявляется Коксаки вирус у детей

Есть ли у вируса Коксаки симптомы, отличающие вызванную им болезнь от других патологий? Характерным симптомом заболевания, спровоцированного некоторыми серотипами вируса Коксаки считается синдром HFMD (как протекает вирус Коксаки фото демонстрируют вполне красноречиво). Аббревиатура относит нас к английскому Hand, Foot and Mouth Disease (рука-нога-рот). Симптоматический комплекс описывает поражения конечностей человека сыпью, сочетающееся с экзантемой ротовой полости. к комплексу симптомов прибавляется герпесная ангина.

Наиболее характерными признаками данной болезни считаются острое начало и бурное развитие, а также:

• полисимптомная клиника (проявление болезни во множестве симптомом);
• довольно быстрое исцеление;
• редкое развитие осложнений.

Наиболее опасным считается заражение сероварами вируса В-типа. Серовар является группой единого вида микроорганизмов, которых объединяет общяя антигенная структура. В этом случае, заболевание может сочетаться с персистирующим (пребывающим) вирусом герпеса.

У многих пациентов через 2-8 недель после перенесенного вирусного заболевания возникает проблема с ногтями (расслоение, ломкость, истончение). Вопрос о признании связи поражения ногтевой пластины с вирусом Коксаки в официальной медицине остается спорным. Многие специалисты прямой связи не находят, считая поражения ногтей грибковым, на фоне ослабления иммунной системы после перенесенного заболевания.

Но факт остается фактом, многие пациенты страдают от поражения ногтей, а у детей часто происходит замена ногтевой платины после перенесенной инфекции, особенно после несвоевременно выявленной болезни, в связи с постановкой ошибочного диагноза.

Способы инфицирования и признаки болезни

Заболевание контагеозно (от латинского «contagiosus» – заразный) благодаря тому, что вирус проникает в человеческий организм как воздушно-капельным путем, так и через немытые руки, а также через зараженную воду и продукты (алиментарный путь). В редких случаях отмечается трансплацентарный путь проникновения вируса (от матери к плоду). Но это скорее исключение, чем правило. Заразится можно от больного в манифестной (в клинической форме с полным набором симптомов, характерных для заболевания) и инаппарантной форме, а также от носителя вируса.

Инкубационный интервал длиться несколько суток, а затем у больного резко поднимается температура (до 39-40оС). Для заболевания, вызванного вирусом Коксаки симптомы у детей и пациентов зрелого возраста практически идентичны:

• диспепсия, тошно, рвота или понос;
• повышенная температура тела, которая с трудом поддается медикаментозной корректировке;
• ломота и болезненность суставов;
• повышенное утомление и цефалгия;
• слабость;
• дискомфорт в горле.

Эти признаки ничем не выделяют описываемое заболевание среди других энтеровирусов. Типичными синдромами для данного заболевания считаются везикулярный фарингит, бостонская экзантема (HFMD), миалгия и менингит в асептической форме.

Инфекционная экзантема

При инфекционной (бостонской) экзантеме появляются типичные высыпания на кистях рук и стопах (реже бедрах) - мелкие красные пузыречки (везикулы) с прозрачным содержимым (как выглядит Коксаки вирус у детей фото симптомы демонстрируют ярко и наглядно). При этом у детей и взрослых высыпания сопровождаются зудом и жжением.

В ряде случаев Вирус Коксаки у взрослых пожилых пациентов вызывает жалобы не на зуд, а на сильную болезненность в пораженных конечностях, чаще в пальцах. Высыпания в течение недели проходят бесследно. Причем в первые сутки болезнь путают с корью и скарлатиной, на 2-3 сутки - с ветряной оспой. На 4 день болезни высыпания бледнеют, лопаются, кожа облазит.

Одномоментно с кожными высыпаниями во рту пациента обнаруживаются афтозные изъязвления, делающие слизистую чувствительной к холодной и горячей пище. «Афты» - это определение болезненных изъязвлений (язвочек), размером 3-5мм и имеющих округлую или овальную форму. Афты появляются на деснах, изнутри щек и на небе. Как выглядят симптомы вируса Коксаки, фото дает наглядное представление. Эта форма тоже вполне специфична.

Признаки заражения у детей

После заражения вирусом Коксаки симптомы у детей раннего возраста будут заключаются в таких проявлениях, как капризность, гиперсаливация и раздражительность, нарушение аппетита и дискомфорт и боль в процессе еды.

Коксаки вирус у детей (фото) симптомы и проявление энтеровирусной экземы на коже рук

Как реагирует слизистая выстилка полости рта на внедрения Коксаки вируса у детей - фото продемонстрирует с легкостью. На этих же снимках можно понять, что в отличие от герпангины при HFMD миндалины остаются чистыми. А вот в случае развития ангины наблюдается типичная для этого заболевания картина:

• отек миндалин;
• боль при глотании;
• кашель;
• ринит в острой форме;
• резкоболезненные эрозии на слизистой оболочке ротовой полости;
• воспаление региональных лимфоузлов.

В атипичной форме данное заболевание может принимать формы так называемого летнего гриппа, катарального воспаления ВДН, энцефаломиелита новорожденных, воспаления конъюнктивы в геморрагической форме и др.

При летнем гриппе симптоматика неотличима от гриппозных проявлений осенью, однако, маленькие детки заражаются в пляжный период.

Кроме вопросов каковы при Коксаки симптомы у детей (фото патологических изменений), родителей естественно также интересует вопрос, как лечить эту болезнь.

Посмотрите передачу доктора Комаровского, в которой рассказывается об энтеровирусах и их разновидностях, сделав особый акцент на герпангине полиомиелите и вирусе коксаки, еще именуемым «синдром рука-нога-рот».

Вирус Коксаки (источник - Википедия)

Посмотрите передачу из серии «Жить здорово!», посвященную освещению вопросов природы возникновения и способам лечения вируса Коксаки.

Лечение вирусной инфекции

Известная поговорка: «Лечите насморк и вы выздоровеете всего за 7 дней, не лечите и тогда вам придется болеть целую неделю» - четко описывает возможности лечения данного заболевания. Если у вас Коксаки, как лечить заболевание лучше проконсультироваться с врачом. Основная стратегия терапии сводится к обеспечению постельного режима и следующим мероприятиям поддерживающей терапии:

• обильное теплое питье;
• щадящая диета, позволяющая минимально травмировать пораженную слизистую;
• витамины.

После диагностирования Коксаки вируса у детей, лечение чаще всего проводится дома, госпитализация требуется лишь в тяжелых случаях (менингит, перикардит и др.). Специфической терапии при этом заболевании нет.

В первые 1-3 сутки при Коксаки лечение для ослабленных детей и маленьких пациентов с тяжелым течением болезни назначается с применением противовирусного средства Гамма-глобулина, содержащего антитела к вирусу и Рибонуклеазу, способную частично деактивировать РНК вируса. Обратите внимание, что по мнению представителей официальной медицины, Ацикловир и его аналоги эффективные для лечения герпесвирусной инфекции не эффективны против Коксаки.

Однако, согласно отзывам мам, отдыхающих с детьми в Турции и имеющих опыт лечения коксаки у местных врачей, часто можно встретить информацию о том, что турецкий доктор прописал сироп с Ацикловиром и мазь против аллергического зуда наружно, и болезнь в течении 3 дней отступила. Информация, как говорится, к размышлению.

Лекарственные препараты

При болезни, вызванной вирусом Коксаки, лечение, точнее основную терапевтическую часть составляет симптоматическая терапия:

Регидрон , Реосолан и др.).

Рассматривая вопрос, о лекарственных препаратах для терапии вируса Коксаки, не стоит забывать и об иммуномодуляторах и препаратах интерферона ( , Полиоксидоний, Лаферобион, Иммунофлазид и др.). Эту группу средств нужно подключать к терапевтическому набору с первых дней проявления болезни для активации иммунного ответа.

Профилактические меры

Конечно, знать заболевшему Коксаки как лечить заболевание крайне важно, однако всем известно, что самым хорошим средством от любой болезни, является крепкий иммунитет. Поэтому имеет смысл проводить профилактические процедуры для закаливания организма, сбалансировано правильно питаться. Кратко упоминая аспект укрепления иммунитета, расскажем о чуть ли не самом эффективном БАДе, который может применяться для укрепления иммунитета.

Данный препарат называется Колострум и производится из молозива коровы и имеет ярко выраженные иммуномодулирующие свойства при полном отсутствии побочных эффектов, что характерно. Настоятельно рекомендуем обратить внимание на данную биологическую добавку. Помните о том, что любую болезнь значительно легче предупредить, чем лечить ее проявления и последствия.