— закупорка ствола, крупных ветвей или мелких разветвлений легочной артерии, чаще всего тромботическими массами, приводящая к развитию гипертензии малого круга кровообращения и легочного сердца .

Этиология и патогенез. Причиной ТЭЛА являются прежде всего сердечно - сосудистые заболевания , чаще всего (если учитывать случаи не только в терапевтической, но и в хирургической клинике) возникающий при них первичный тромботический процесс в венах, значительно реже—тромбоз правых полостей сердца и еще реже — местное тромбообразование в сосудах легких. К факторам, предрасполагающим к развитию периферического флеботромбоза или тромбофлебита с возможным последующим развитием ТЭЛА, относятся: пожилой возраст, хроническая сердечно - сосудистая или церебрососудистая патология, хирургические вмешательства (практически любые), послеродовый период, костные травмы, злокачественные новообразования (почти у 32 % больных), структурные (врожденные или приобретенные) нарушения венозной стенки, длительная иммобилизация конечности.

В терапевтической и хирургической клиниках ТЭЛА обнаруживается примерно одинаково часто. В терапевтической клинике она обычно возникает при сердечной недостаточности различной этиологии, инфаркте миокарда , хронических неспецифических заболеваний легких и в ряде случаев при сахарном диабете, лимфогранулематозе, циррозе печени, амилоидозе, сифилитическом мезаортите, генерализованном сепсисе, злокачественных новообразованиях.

По мере прогрессирования хронической сердечно - сосудистой недостаточности частота ТЭЛА резко увеличивается.

ТЭЛА может возникать как эмболия из отдельных участков сосудистой системы, прежде всего тромботическими массами, и как местный тромбоз. В клинике четко провести грань между ними практически не удается, в связи с чем и пользуются чаще всего термином «тромбоэмболия».

При ТЭЛА развивается (или усугубляется имеющая место ранее) гипертензия малого круга кровообращения, в результате которой формируется легочное сердце или усиливаются его признаки, если оно было раньше. При массивной ТЭЛА возникает острое легочное сердце (развитие в течение минут, часов), при менее массивных и мелких ТЭЛА — подострое легочное сердце (развитие в течение дней, недель) и при повторных ТЭЛА — хроническое легочное сердце (развитие в течение месяцев и нескольких лет).

Легочное сердце — это дилатация и (или) гипертрофия правого сердца, возникшая в результате гипертензни малого круга кровообращения, развившейся вследствие заболеваний легких, деформации грудной клетки или поражения легочных сосудов. Форма легочного сердца, связанная с поражением сосудов легких, называется васкулярной. Таким образом, ТЭЛА принадлежит к васкулярной форме легочного сердца.

В патогенезе гипертензни малого круга кровообращения обычно выделяют два основных фактора: увеличение минутного объема крови в 3 и более раз и сужение на 2/3 сосудистого русла. Однако на самом деле, в том числе и при ТЭЛА, чаще всего участвуют оба механизма, причем каждый из них может быть выражен в меньшей, чем приведено, степени. Механическая обтурация, как известно, усугубляется рефлекторно - спастической реакцией легочных сосудов. В патогенезе развития легочной гипертензни и острого легочного сердца при ТЭЛА могут иметь значение следующие рефлексы:

1) внутрилегочный вазо - вазальный, приводящий к диффузному сужению прекапилляров, а также бронхолегочных артерио - венозных анастомозов; 2) легочно - сердечный с мгновенной остановкой сердца или замедлением сердечного ритма; 3) легочно - сосудистый рефлекс Ларина со снижением давления в большом круге кровообращения. Определенное значение имеет также нарушение обмена серотонина, гистамина и катехоламинов, поступающих в кровоток при острых стрессовых ситуациях, болевом синдроме и разрушении легочной ткани. В развитии гемодинамических и респираторных расстройств возможно также участие хининовой системы и простагландинов (особенно F2а), В острый период ТЭЛА закономерно возникают нарушения диффузии газов, артериальная гипоксемия и альвеолярная гиповентиляция.

Все перечисленные факторы обусловливают в конечном итоге повышение легочного сосудистого сопротивления и на фоне увеличения минутного объема правого желудочка и усиления кровотока способствуют возникновению легочной гипертензии. Прямым следствием острой гипертензии малого круга кровообращения является перегрузка правых отделов сердца (синдром острого легочного сердца). Правый желудочек увеличивается в объеме обычно за короткое время; при нарастающей перегрузке развивается его недостаточность. Подострые формы ТЭЛА в части случаев сопровождаются гипертрофией правого желудочка.

При ТЭЛА резко ухудшается деятельность сердца. Это связано с рядом причин: 1) при возникновении гипертензии малого круга кровообращения на не подготовленный гипертрофией правый желудочек приходится непосильная нагрузка; 2) наблюдаемое при этом снижение притока к левому сердцу приводит к снижению систолического выброса, уменьшению давления в аорте и ухудшению коронарного кровообращения; 3) уменьшение перепада артерио - венозного давления в связи с повышением давления в правых отделах сердца (повышение давления в тебезиевых венах и коронарном синусе) приводит к ретроградному застою и ухудшению кровоснабжения сердца; 4) развивающаяся гипоксемия еще в большей степени усугубляет нарушение сердечной деятельности; 5) рефлекторное сужение бронхов ухудшает вентиляцию легких и усиливает гипоксемию.

Следует учитывать, что ТЭЛА часто развивается на фоне предшествующей стабильной гипертензии малого круга кровообращения у лиц, страдающих хроническими заболеваниями сердца и органов дыхания (митральный стеноз, хронические пневмонии и т. д.). Это накладывает определенный отпечаток и на патогенез, и на клинику ТЭЛА.

В настоящее время ТЭЛА рассматривается как локальный синдром ДВС, хотя она может быть также локальным проявлением диссеминированного внутрисосудистого свертывания.

Клиника, классификация. В связи с тем что острота клинической картины ТЭЛА зависит прежде всего от локализации процесса, различают тромбоэмболии основного ствола и главных ветвей легочной артерии, тромбоэмболии средних и мелких ветвей легочной артерии.

Современным требованиям клиники отвечает клинико - анатомическая классификация ТЭЛА (П. М. Здочевский, 1978). В ее основу положен сравнительно точный суммарный учет величины легочнососудистой обтурации в процентном выражении. Расчет делается на основе известных гемодинамических вычислений, согласно которым бассейн правой легочной артерии составляет 55 %, а каждая из нижнедолевых ветвей — 20—25 % малого круга кровообращения. Тромбоэмболическая обтурация может быть: 1) сверхмассивной (стволовой) в пределах 75—100 %; 2) массивной— 45—75 %; 3) немассивной (долевой) — 15—45 %; 4) мелкой —менее 15%; 5) мельчайшей микрососудистой.

Если больной сразу не погибает от ТЭЛА, формируется инфаркт легких. Это происходит по меньшей мере через 24 ч после обтурации легочного сосуда; полное его развитие длится до 5—7 суток, затем начинается организация краевых областей. Инфаркт легких может закончиться: мелкими ателектазами (30 % больных); плевритом (почти 35 % больных); пневмонией (в среднем у 90 % больных); абсцедированием и эмпиемой (у 5—10% больных).

Клиника ТЭЛА чрезвычайно многообразна. Существующие классификации ТЭЛА мало удовлетворяют клиницистов, так как в них часто используется субъективный принцип отсчета времени от начала клинических проявлений до наступления летального исхода. По одной из таких классификаций выделяются формы: 1) молниеносная (или синкопальная); 2) острая (быстрая) с наступлением смерти в течение нескольких десятков минут; 3) подострая (замедленная) с наступлением смерти через несколько часов и даже дней; 4) хроническая, когда правожелудочковая недостаточность в течение нескольких месяцев или лет прогрессирует; 5) рецидивирующая, или хроническая рецидивирующая, с ремиссиями различной продолжительности и многократными рецидивами; 6) стертая, или малая. Приведенная классификация может быть использована для характеристики клинического течения тромбоэмболии легочной артерии и ее ветвей; при этом достаточно выделения лишь трех основных вариантов — острого, подострого и рецидивирующего.

Острое течение (у 30—35 % больных) сопряжено с крупной или массивной тромбоэмболией, в части случаев завершается молниеносным или быстрым летальным исходом. При этом на фоне предшествующего полного благополучия развиваются такие симптомы, как острая (кинжальная) боль за грудиной, сочетающаяся с резкой одышкой и цианозом; явления коллапса с одновременным вздутием шейных вен (повышение венозного давления) и возможным быстрым набуханием и болезненностью печени; усиленная пульсация во втором и третьем межреберьях слева; появление акцента 2 - го тона над легочной артерией с систолическим, а иногда и диастолнческнм шумами; ритм галопа у мечевидного отростка.

Подострое течение (у 45—50 % больных) связано, как правило, с нарастающим легочным тромбозом, наслаивающимся на первоначально мелкие или крупные тромбозмболы и обусловленным нередко запоздалым и неадекватным лечением, и проявляется прогрессирующей дыхательной и правожелудочковой недостаточностью, симптомами плевропневмонии и частым кровохарканьем.

Рецидивирующее течение (у 15—25 % больных) отличается повторными, до 2—5 раз и более, острыми приступами, почти всегда вследствие мелкой тромбоэмболии, чаще с благоприятным исходом. Рецидивы могут протекать под маской кратковременных обмороков, приступов одышки, необъяснимой лихорадки, атипичной стенокардии , пневмонии, сухого плеврита.

Следует иметь в виду, что даже малые, порой «субклинические» тромбоэмболии, проявляющиеся внезапной, хотя и небольшой болью при дыхании, ограниченным плевритом, быстро проходящим приступом учащенного дыхания и тахикардией, приступом небольшого коллаптоидного состояния, служат нередко предвестником грозной, часто фатальной тромбоэмболии.

В диагностике ТЭЛА большое значение должно придаваться обследованию венозной системы.

При увеличении активности общей ЛДГ в основном повышается ее 3 - я фракция (ЛДГ8), тогда как содержание в крови 1 - й фракции (ЛДГ повышается редко. Очень редко также повышается креатинфосфокиназа, что важно для дифференциальной диагностики ТЭЛА и инфаркта миокарда.

Изменения свертываемости крови и фибринолиза не типичны и не могут служить подспорьем в диагностике ТЭЛА.

Синдром острого легочного сердца характеризуется довольно типичными изменениями на электрокардиограмме, особенно при отсутствии исходной сердечной патологии. Решающее значение имеют признаки перегрузки правых отделов сердца. Острая стадия ТЭЛА (от 3 суток до 1 нед) проявляется синдромом SIQIII (увеличение S в I и появление патологического Q в III отведениях), увеличением зубца PIII смещением переходной зоны влево (к V4—V6), расщеплением QPS в V1-2 6R - 3R по типу rSr1 (rSr1), смещением сегмента ST (вверх в отведениях III, avR, Vi - 2, V6h - 3r и вниз в I, II, avL, V5-6); реже отмечаются легочные зубцы P II, III, avF, Р в V1 V3p и снижение (слабая негативность) зубцов Т III, avF, V1-2

Подострая стадия (в течение 1—2, реже 3 нед) характеризуется образованием и постепенным углублением отрицательных зубцов Т в отведениях III, II, avF, Vi - 3 (иногда до Vs). Такие признаки острой стадии, как синдром SIQIII, rSR1 (rRr1) в V1-2, смещение ST, наблюдается крайне редко. Сохраняются менее выраженное смещение переходной зоны и небольшое увеличение зубцов Р II, III и avF.

Стадия обратного развития (до 1 1/2—2, иногда 3 мес) характеризуется, постепенным уменьшением и исчезновением отрицательных зубцов T но изредка они сохраняются в отведениях III, V1 (более глубокие, чем на исходных ЭКГ) и в отдаленный период. В целом ЭКГ возвращается к первоначальной графике: становится нормальной ил л соответствующей основной (хронической) патологии сердца.

Можно выделить и атипичные варианты острого легочного сердца (с преимущественными изменениями, особенно зубца Г, в отведениях I, avL, V5-6; с синдромом rISIISIII), а также характерные изменения векторкардиограммы (ВKГ). В острой стадии развития легочного сердца наиболее частыми и демонстративными признаками являются уменьшение площади QRS в BA1 и ее увеличение в ВА2, вытянутость петли QRS кзади и ее асимметричность с увеличением центростремительного отрезка, незамкнутость петель QRS и Г. В подострой стадии ТЭЛА сохраняются некоторая суженность тела петли QRS и увеличение ее конечного отрезка (менее выраженные, чем в острой стадии), возрастает площадь QRS в BAt и уменьшается в ВА2, исчезает самопересечение петли QRS и незамкнутость петель QRS и T; в ряде случаев остается увеличение петли Р. Наиболее характерно при этом увеличение площади петли Т при ее сужении и вытянутой форме, особенно хорошо заметное в ВАЬ 3, 5 и ориентированное, как и ось петли QRS, преимущественно кзади, а также влево и вниз. В стадии обратного развития перечисленные отклонения петель Р, QRS и особенно Т нормализуются.

Все же данные ВКГ в большинстве наблюдений практически не расширяют объема информации, полученной с помощью ЭКГ, и служат в основном для дифференциальной диагностики ТЭЛА и инфаркта миокарда.

Следует добавить, что на ЭКГ нередко в острой стадии ТЭЛА регистрируются признаки частичной или полкой блокады правой ножки пучка Гиса, в первые 24—48 ч такие нарушения ритма, как трепетание и мерцание предсердий, полная или частичная блокада предсердно - желудочкового соединения, желудочковые и наджелудочковые экстрасистолы, пароксизмальная тахикардия.

Хотелось бы подчеркнуть весьма характерную быструю обратную динамику ЭКГ и ВКГ: иногда уже через 24—48 ч они принимают исходную форму.

Существенным подспорьем в диагностике ТЭЛА является рентгенологическое исследование. При окклюзии ствола легочной артерии выявляются деформация обоих или одного из корней легких и резкое тотальное обеднение легочного рисунка вплоть до его полного исчезновения. При односторонней обтурации легочной артерии отмечается деформация тени корня с ее уменьшением или увеличением и резко выраженным обеднением легочного рисунка с той же стороны наряду с поражением легочной ткани и плевры.

Рентгенологическая картина обтурации крупных ветвей легочной артерии без развития инфаркта легкого складывается из ряда симптомов: 1) выбухания легочного конуса и расширения тени сердца вправо за счет правого предсердия; 2) резкого расширения корт легкого (реже двустороннее), его обрубленности, деформации, фрагментации; 3) ампутации на уровне устья долевой артерии с регионарным исчезновением или ослаблением сосудистого рисунка; 4) локального просветления легочного поля на. ограниченном участке за счет олигемии; 5) появления дисковидных ателектазов в легких: 6) высокого стояния диафрагмы на стороне поражения.

Инфаркт легкого рентгенологически характеризуется конусовидной формы очагом уплотнения легочной ткани с вершиной, направленной к воротам легкого. Однако, чтобы выявить такую картину необходимы тщательные поиски и правильный выбор позиции снимка. Часто при рентгенологическом исследовании обнаруживается понижение прозрачности легкого неопределенной формы, трудно отличимое от очаговой пневмонии.

Из других, более сложных методов, которые могут облегчить диагностику ТЭЛА, можно произвести радиоизотопное сканирование легких и зондирование легочной артерии с селективной ангиопульмонографией. Определенное диагностическое значение в распознавании ТЭЛА имеет определение артериально - альвеолярного градиента РС02 или градиента давления С02 между артериальной кровью i альвеолярным воздухом (повышение за счет снижения в альвеолярном воздухе) и ультразвуковой биолокации легких.

В связи с необходимостью быстрой диагностики можно предложить следующую последовательность диагностических мероприятие параллельно которым проводятся адекватные лечебные процедуры (П. М. Злочевский, 1978).

1. Быстрая оценка клинической ситуации (постоянная настороженность в отношении ТЭЛА, особенно при возникновении плевро пневмонии или немотивированной одышки в послеоперационный период, у тяжелобольных с сердечной недостаточностью, при заболеваниях вен нижних конечностей, злокачественных новообразованиях, переломах трубчатых костей и т. д.).

2. Использование в целях получения экспресс - информации дан ных ЭКГ и рентгенографии (обычно в палате) и сопоставление с клиникой. В результате такой синтетической оценки возможно формирование диагноза в течение 20—30 мин с установлением факта легочной тромбоэмболии, ее источника, примерной локализации, состояния корней легких, наличия осложнений (инфаркт - пневмония, плеврит ателектаз), развития острого легочного сердца.

3. Подкрепление полученных данных результатами определена артериально - альвеолярного градиента рС02 и радиоизотопного

4. Применение селективной ангиопульмонографии при неясном диагнозе и по строгим показаниям для уточнения локализации поражения перед операцией (эмболэктомия) или лечебным зондированием.

Диагностика. Прежде всего необходимо исключить инфаркт миокарда, расслаивающую аневризму аорты, острые заболевания легких и плевры (пневмонии, ателектаз, пневмоторакс и др.), острые осложнения после торакальных операций и др. Чаще всего вместо ТЭЛА ставится диагноз инфаркта миокарда, в связи с чем мы и остановимся на дифференциальной диагностике этих двух заболеваний.

Сходство инфаркта миокарда с ТЭЛА заключается в частом развитии заболевания на фоне атеросклероза, у пожилых людей, возникновении вначале выраженного болевого синдрома в области грудной клетки, коллаптоидного состояния, появления одышки, цианоза, ритма галопа, изменений ЭКГ по типу заднего инфаркта миокарда и т. д. Однако при внимательном рассмотрении каждого из сходных для инфаркта миокарда и ТЭЛА симптомов эти заболевания можно дифференцировать.

Патологическая физиология Татьяна Дмитриевна Селезнева

Эмболия

Эмболией называется закупорка кровеносного или лимфатического сосуда частицами, приносимыми с током крови или лимфы, и обычно не встречающимися в крово– и лимфотоке.

По направлению движения эмбола различают:

1) ортоградную;

2) ретроградную;

3) парадоксальную эмболии.

Ортоградная эмболия встречается чаще всего и характеризуется продвижением эмбола по направлению тока крови.

При ретроградной эмболии эмбол движется против тока крови под действием собственной силы тяжести. Это происходит в венозных сосудах, по которым кровь течет снизу вверх.

Парадоксальная эмболия имеет ортоградное направление, но возникает вследствие дефектов межпредсердной или межжелудочковой перегородки, когда эмбол имеет возможность миновать разветвления легочной артерии и оказаться в большом круге кровообращения.

Эмболия может быть одиночной и множественной.

В зависимости от локализации различают:

1) эмболии лимфатических и кровеносных сосудов;

2) эмболии малого круга кровообращения;

3) эмболии большого круга кровообращения;

4) эмболии системы воротной вены.

При эмболии большого круга кровообращения источником эмболов являются патологические процессы (тромбоэндокардиты, инфаркт миокарда, изъязвления атеросклеротических бляшек) в легочных венах, левых полостях сердца, аорте, артериях большого круга кровообращения. Эмболии большого круга кровообращения сопровождаются серьезными расстройствами кровообращения вплоть до развития очагов некроза в органе, сосуд которого закупорен тромбом.

Эмболия малого круга кровообращения является результатом заноса эмболов из правой половины сердца и вен большого круга кровообращения. Для эмболии малого круга кровообращения характерны внезапность возникновения, быстрота нарастания чрезвычайно тяжелых клинических проявлений.

По характеру эмбола различают экзогенные и эндогенные эмболии.

К экзогенным эмболиям относятся:

1) воздушная;

2) газовая;

3) микробная;

К эндогенным эмболиям относятся:

1) тромбоэмболии;

2) жировая;

3) тканевая.

Воздушная эмболия возникает вследствие попадания в сосудистую систему воздуха из окружающей среды. Причинами воздушной эмболии могут быть повреждения крупных вен шеи, грудной клетки, синусов твердой мозговой оболочки, нейрохирургические операции со вскрытием венозных синусов, искусственное кровообращение, лечебные и диагностические пункции легких, газоконтрастные рентгенологические исследования, лапароскопические операции и т. д.

Газовая эмболия связана с выделением в крови пузырьков растворенных в ней газов (азота и гелия) при быстром переходе от высокого атмосферного давления к обычному или от нормального к пониженному. Такая ситуация может возникнуть при внезапной декомпрессии, например, при быстром подъеме водолаза со значительной глубины (кессонная болезнь), при разгерметизации барокамеры или кабины космического корабля и т. п.

Микробная эмболия имеет место при септикопиемиях, когда в кровотоке находится большое количество микроорганизмов. Микробная эмболия может быть причиной развития метастатических абсцессов.

Жировая эмболия наступает при закупорке сосудов эндогенными липопротеидными частицами, продуктами агрегации хиломикронов или экзогенными жировыми эмульсиями и липосомами. При истинной жировой эмболии имеет место высокий уровень свободных жирных кислот в крови, которые обладают аритмогенным действием.

Тканевая эмболия подразделяется на:

1) амниотическую;

2) опухолевую;

3) адипоцитарную.

Эмболия околоплодными водами приводит к закупорке легочных сосудов конгломератами клеток, взвешенных в амниотической жидкости, и тромбоэмболами, образующимися под действием содержащихся в ней прокоагулянтов.

Опухолевая эмболия представляет собой сложный процесс гематогенного и лимфогенного метастазирования злокачественных новообразований. Опухолевые клетки образуют в кровотоке конгломераты с тромбоцитами за счет продукции муцинов и адгезивных поверхностных белков.

Тканевая и, в частности, адипоцитарная эмболия может быть результатом травм, когда частички размозженных тканей попадают в просвет поврежденных сосудов.

Эмболия инородными телами встречается довольно редко и возникает при ранениях или медицинских инвазивных процедурах.

Разновидность эндогенной эмболии – тромбоэмболия – возникает вследствие закупорки сосудов оторвавшимися тромбами или их частицами. Тромбоэмболия является следствием тромбоза или тромбофлебита различных отделов венозной системы организма.

Одной из наиболее тяжелых форм тромбоэмболии является тромбэмболия легочной артерии (ТЭЛА), частота встречаемости которой в клинической практике постоянно увеличивается в последние годы. Причиной ТЭЛА в 83 % случаев является флеботромбоз центральных и периферических сосудов, в частности, подвздошной, бедренной, подключичной вен, глубоких вен голени, вен таза и др.

Характер клинических проявлений и тяжесть последствий ТЭЛА могут зависеть от калибра окклюзированного сосуда, скорости развития процесса и резервов системы фибринолиза.

По характеру течения ТЭЛА различают формы:

1) молниеносную;

2) острую;

3) подострую;

4) рецидивирующую.

Молниеносная форма характеризуется развитием основных симптомов в течение нескольких минут, острая – в течение нескольких часов, подострая – в течение нескольких дней.

Эмболия - закупорка сосудов телами (эмболами), поступающими с током крови или лимфы.

По локализации различают эмболию сосудов большого, малого круга кровообращения и системы воротной вены.

Во всех этих случаях движение эмболов преимущественно происходит в направлении естественного течения крови. Отсюда следует, что источником эмболии сосудов большого круга кровообращения являются патологические процессы в легочных венах, полостях левой половины сердца, артериях большого круга кровообращения, а источником эмболии сосудов малого круга кровообращения - патологические изменения в венах большого круга кровообращения и правой половины сердца. Возникновение эмболии воротной вены обусловлено патологическими изменениями в бассейне этой вены. Исключение составляет ретроградная эмболия , когда движение эмбола происходит не по законам гемодинамики, а вследствие силы тяжести самого эмбола. Такая эмболия развивается в больших венозных стволах при замедлении кровотока и уменьшении присасывающего действия грудной клетки и правой половины сердца. Наблюдается также парадоксальная эмболия в случае незаращения межпредсердной или межжелудочковой перегородки, вследствие чего эмболы из вен большого круга кровообращения и правой половины сердца переходят в левую, минуя малый круг кровообращения (рис. 24).

Эмболия экзогенной этиологии. Воздушная эмболия возникает после ранения крупных плохо спадающихся вен (яремной, подключичной, синусов твердой мозговой оболочки), давление в которых близко к нулю или отрицательное. Это может быть причиной воздушной эмболии во время выполнения лечебных манипуляций, например, инфузии растворов в крупные вены. Вследствие этого в вены засасывается воздух, особенно на высоте вдоха, и возникает эмболия сосудов малого круга кровообращения. Такие же условия создаются при ранении легкого или деструктивных процессах в нем, а также во время наложения пневмоторакса, приводя, однако, к эмболии сосудов большого круга кровообращения. Аналогичные последствия имеет поступление большого количества воздуха из легких в кровь при действии на человека взрывной ударной волны (воздушной, водной), а также в результате “взрывной декомпрессии” при быстром подъеме на значительную высоту. Возникающее при этом резкое расширение легочных альвеол, разрыв их стенки и поступление воздуха в капилляры обусловливают неминуемую эмболию сосудов большого круга кровообращения.

Чувствительность различных видов животных и человека к воздушной эмболии неодинакова. Кролик гибнет после внутривенного введения 2-3 мл воздуха, тогда как собака переносит объем введенного воздуха 50-70 мл/кг. Человек занимает промежуточное положение.

Эмболия эндогенной этиологии. Причиной тромбоэмболии служит оторвавшаяся частичка тромба. Отрыв частичек тромба является признаком его неполноценности (“больной” тромб), обусловленной асептическим или гнойным расплавлением тромба, нарушением фазы ретракции тромбообразования, а также свертывания крови.

“Больные” тромбы преимущественно образуются в венах большого круга кровообращения (вены нижних конечностей, таза, печени), чем и объясняется высокая частота тромбоэмболий малого круга кровообращения. Воспалительные изменения в клапане легочного ствола и правом предсердно-желудочковом (трехстворчатом) клапане, приводящие к развитию тромбоэндокардита, нередко сопровождаются тромбоэмболией легочных артерий. Лишь в том случае, когда тромбы образуются в левой половине сердца (эндокардит, аневризма), аорте или в крупных артериях (атеросклероз), возникает эмболия сосудов большого круга кровообращения.

Жировая эмболия наблюдается при попадании в кровь капель жира, преимущественно эндогенной этиологии (вследствие раздробления трубчатых костей, повреждения подкожной или тазовой клетчатки, жирового перерождения печени). С возрастом в результате замещения красного костного мозга трубчатых костей желтым и увеличения содержания в нем жиров с низкой температурой плавления опасность возникновения жировой эмболии возрастает.

Поскольку источник эмболии локализуется преимущественно в бассейне вен большого круга кровообращения, жировая эмболия развивается прежде всего в сосудах малого круга кровообращения. Лишь со временем возможно проникновение капель жира через легочные капилляры (или артериоловенозные анастомозы малого круга кровообращения) в левую половину сердца и артерии большого круга кровообращения.

Количество жира, которое может вызвать смертельную жировую эмболию, у различных видов животных составляет от 0,9 до 3 мл/кг.

Тканевая (клеточная) эмболия. При травме частички различных тканей организма (костного мозга, мышц, головного мозга, печени, трофобласта), особенно богатых водой, могут заноситься в систему циркуляции крови, прежде всего малого круга кровообращения. Отрыв кашицеобразных жировых масс - атером - от атеросклеротически измененной артериальной стенки и попадание их в кровь приводят к эмболии артерий большого круга кровообращения.

Особое значение имеет эмболия сосудов клетками (часто в виде агрегатов) злокачественных опухолей, поскольку она является основным механизмом образования метастазов.

Эмболия околоплодными водами - попадание околоплодных вод во время родов в поврежденные сосуды матки на участке отделившейся плаценты. В артериолах и капиллярах легких задерживаются плотные частички амниотической жидкости (мекония, vemix caseosa), что проявляется клинической картиной эмболии малого круга кровообращения. Этот вид эмболии отличается от тканевой эмболии повышением акгивности фибринолитической системы крови, резким снижением концентрации фибриногена в крови (гипо- и афибриногенемия), нарушением свертывания крови (вторичным) и длительным кровотечением из матки.

Клинические симптомы эмболии определяются ее локализацией (малый или большой круг кровообращения), особенностями ангиоархитектоники, в частности состоянием коллатерального кровообращения и его нейрогуморальной регуляции, размером и составом эмболов, их общей массой, скоростью поступления в кровоток, реактивностью организма.

Газовая эмболия является главным патогенетическим звеном состояния декомпрессии, в частности кессонной болезни. Перепад атмосферного давления от повышенного к нормальному (у рабочих кессонов и водолазов) либо от нормального к резко сниженному (при быстром подъеме на высоту или разгерметизации кабины высотного летательного аппарата) обусловливает снижение растворимости газов (азота, углекислого газа, кислорода) в тканях и крови (десатурация) и закупорку пузырьками этих газов (прежде всего азота) капилляров, локализирующихся преимущественно в бассейне сосудов большого круга кровообращения.

Газовая эмболия возможна также при анаэробной (газовой) гангрене.

Эмболия сосудов малого круга кровообращения. Важнейшим функциональным нарушением при эмболии сосудов малого круга кровообращения является резкое снижение артериального давления в системе большого круга кровообращения (рис. 25). Существует несколько гипотез, объясняющих механизм гипотензивного эффекта эмболии легочной артерии.

1. Некоторые авторы связывают резкое снижение артериального давления в системе большого круга кровообращения с уменьшением MOC, обусловленным механической закупоркой легочной артерии и правожелудочковой недостаточностью. Однако результаты дальнейших исследований доказали, что механическое закрытие даже большей части легочных сосудов не приводит к таким нарушениям, как при эмболии.

2. Распространено мнение, согласно которому резкое снижение артериального давления рассматривают как рефлекторную гипотензию (разгрузочный рефлекс Швигка-Ларина). Считается, что депрессорный рефлекс при этом обусловлен раздражением рецепторов, локализирующихся в русле легочной артерии. Согласно данным А.Б. Фохта и В.К. Линдемана, ваготомия, а также атропинизация животных ослабляют депрессивную реакцию, что подтверждает ее рефлекторный механизм.

3. Определенную роль в снижении артериального давления при эмболии легочной артерии играют ослабление функции сердца в результате гипоксии миокарда, что является следствием увеличения нагрузки на правую половину сердца и резкого снижения артериального давления.

К обязательным гемодинамическим эффектам эмболии сосудов малого круга кровообращения относятся повышение давления крови в легочной артерии (в норме систолическое артериальное давление в ней составляет 20 мм рт. ст., диастолическое - 8 мм рт. ст.) и резкое увеличение градиента давления на участке легочная артерия-капилляры, что рассматривается как результат рефлекторного спазма легочных сосудов. Рефлекторное сужение легочных артериол необходимо для поддержания давления в легочных капиллярах ниже уровня, при котором может развиться отек легких.

К такому же эффекту - раздражению рецепторов легочных сосудов, вследствие чего возникает их спазм, - могут привести повышение давления в легочных артериолах, механическое раздражение сосудов эмболами, замедление кровотока в участке сосуда, расположенном ниже эмбола, выделение в месте закупорки веществ (серотонина, гистамина, эндотелинов), способных вызывать сокращение гладкомышечных волокон сосудов.

В результате указанных гемодинамических нарушений резко повышается центральное венозное давление, развивается синдром острого легочного сердца (синдром острой правожелудочковой недостаточности), который часто является причиной смерти.

Нарушение гемодинамики в малом и большом круге кровообращения при эмболии легочной артерии приводит к изменениям вентиляционно-перфузионного соотношение в легких и, как следствие, к вторичным изменениям газового состава крови - повышению рСO2, снижению рO2. В качестве приспособительной реакции, направленной на нормализацию газового состава крови, развивается одышка. Полагают, что нарушение внешнего дыхания в результате эмболии легочной артерии является рефлекторной реакцией, возникающей как из рецепторного поля малого круга кровообращения, так и вследствие раздражения рефлексогенных зон большого круга кровообращения кровью с пониженным содержанием кислорода. Экспериментально доказано, что посредством перерезки блуждающих нервов можно значительно уменьшить нарушения дыхания.

Эмболия сосудов большого круга кровообращения. Причинами эмболии сосудов большого круга кровообращения, как отмечалось выше, служат: патологические процессы (тромбоэндокардит, инфаркт миокарда), сопровождающиеся образованием тромбов на внутренней поверхности полостей левой половины сердца; тромбообразование в артериях большого круга кровообращения с последующей тромбоэмболией; газовая или жировая эмболия. Эмболы часто локализуются в венечных, средней мозговой, внутренней сонной, почечных, селезеночных, брыжеечных артериях. При других одинаковых условиях локализация эмболов определяется углом отклонения боковых ветвей сосуда, их диаметром, интенсивностью наполнения органа кровью. Значительный угол отклонения боковых ветвей относительно отрезка сосуда, размещенного выше, сравнительно большой их диаметр, гиперемия - факторы, обусловливающие локализацию эмболов.

При газовой эмболии, сопровождающей кессонную болезнь или “взрывную декомпрессии”, важным моментом локализации эмболов в сосудах головного мозга и подкожной жировой клетчатке является высокая растворимость азота в тканях, богатых липидами.

Тяжесть клинической картины определяется преимущественно двумя факторами: рефлекторным сосудистым спазмом и степенью развития коллатералей. Рефлекторный спазм, с одной стороны, может охватывать не только ближайшие, но и отдаленные сосуды, осложняя течение патологического процесса. В этом случае к местным патофизиологическим изменениям (ишемизированный участок) часто присоединяются общие, от которых больные нередко умирают. С другой стороны, состояние коллатерального кровообращения в бассейне сосуда, закупоренного эмболом, и в близлежащих тканях является фактором, предотвращающим такой тяжелый и часто необратимый процесс, как омертвение соответствующего участка ткани, который развивается в результате эмболии.

Эмболия воротной вены , хотя и наблюдается значительно реже, чем эмболия малого и большой круга кровообращения, привлекает внимание прежде всего характерным клиническим симптомокомплексом и чрезвычайно тяжелыми гемодинамическими нарушениями.

Вследствие большой вместительности портального русла закупорка эмболом главного ствола воротной вены или основных его разветвлений приводит к усиленному наполнению кровью органов брюшной полости (желудка, кишечника, селезенки) и развитию синдрома портальной гипертензии - повышению давления крови в системе воротной вены с 0,78-0,98 до 3,92-5,88 кПа (с 8-10 до 40-60 см вод. ст.). При этом развиваются патогномоническая клиническая триада (асцит, расширение поверхностных вен передней брюшной стенки, увеличение селезенки) и другие изменения, обусловленные нарушением кровообращения (уменьшение притока крови к сердцу, ударного объема сердца и MOC, снижение артериального давления), дыхания (одышка, затем резкое замедление дыхания, апноэ) и функции нервной системы (помрачение сознания, паралич дыхания). Механизм этих общих нарушений преимущественно состоит в уменьшении ОЦК вследствие скопления крови (около 90 %) в портальном русле. Такие нарушения гемодинамики часто являются непосредственной причиной смерти больных.

Вместе с тем между асцитом, расширением поверхностных вен передней брюшной стенки и спленомегалией, с одной стороны, и степенью портальной гипертензии - с другой, нет прямой связи. Иногда при высоком уровне портального давления данные симптомы отсутствуют и, наоборот, в некоторых случаях они возникают даже при незначительном повышении давления в системе воротной вены. Это наводит на мысль, что в развитии указанных клинических проявлений портальной гипертензии, в частности асцита, кроме повышения давления большую роль играют и другие факторы: нарушение обменных функций печени; задержка натрия и воды в организме, вызванная гиперпродукцией альдостерона и вазопрессина или нарушением их разрушения в печени; снижение онкотического давления плазмы крови, обусловленное гипопротеинемией; повышение проницаемости капилляров портального русла.

Медицина и ветеринария

Образование эмбола в венах большого круга кровообращения. Эмболы которые образуются в венах большого круга кровообращения или в правой половине сердца закупоривают артерии малого круга за исключением случаев когда они настолько малы что могут проходить через легочный капилляр. Эмболы которые возникают в ветвях портальной вены вызывают нарушения кровообращения в печени.

18 ЭМБОЛИЯ

Определение

Классификация

Тромбоэмболия легочной артерии

Тромбоэмболия сосудов большого круга кровообращения

Воздушная эмболия

Эмболия — перенос током крови инородных частиц и закупорка ими просвета сосуда. Сами частицы называются эмболами.

В зависимости от направления движения эмбола различают:

обыкновенную (рртоградную) эмболию (перемещение эмбола по току крови);

ретроградную эмболию (движение эмбола против тока крови под действием силы тяжести);

парадоксальную эмболию (при наличии дефектов в меж-предсердной или межжелудочковой перегородке эмбол из вен большого круга, минуя легкие, попадает в артерии).

Патогенез эмболии нельзя свести только к механическому закрытию просвета сосуда. В развитии эмболии огромное значение имеет рефлекторный спазм как основной сосудистой магистрали, так и ее коллатералей, что вызывает тяжелые дисциркуляторные нарушения.

Локализация эмболии зависит от места возникновения и размера эмбола.

Образование эмбола в венах большого круга кровообращения. Эмболы, которые образуются в венах большого круга кровообращения или в правой половине сердца, закупоривают артерии

малого круга, за исключением случаев, когда они настолько малы, что могут проходить через легочный капилляр. Место закупорки в легочных сосудах зависит от размера эмбола.

Эмболы, которые возникают в ветвях портальной вены, вызывают нарушения кровообращения в печени.

Образование эмбола в сердце и артериях большого круга кровообращения: эмболы, возникающие в левой половине сердца и артериях большого крута кровообращения, вызывают эмболию в дистальных отделах большого круга.

Тромбоэмболия: отрыв фрагмента тромба и перенос его током крови — наиболее частая причина эмболии.

Т ромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА).

Наиболее серьезное осложнение тромбоэмболии — это легочная эмболия, которая может вызывать внезапную смерть. Легочная эмболия наиболее часто наблюдается при следующих состояниях, которые предрасполагают к возникновению флебот-ромбоза:

т после хирургических вмешательств в раннем послеоперационном периоде развивается тромбоз глубоких вен;

Ранний послеродовой период;

Длительная иммобилизация в кровати;

Сердечная недостаточность;

Использование оральных контрацептивов. Клинические проявления и значение ТЭЛА.

Размер эмбола — наиболее значимый фактор, определяющий степень клинических проявлений эмболии легочных артерий и ее значение.

Массивные эмболы. Большие эмболы могут останавливаться на выходе из правого желудочка или в стволе легочной артерии, где они создают преграду циркуляции крови и внезапную смерть в результате пульмо-коронарного рефлекса. Обтурация эмболом крупных ветвей легочной артерии также может вызывать внезапную смерть в результате тяжелой вазоконстрикции всех сосудов малого круга кровообращения, которая возникает рефлекторно в ответ на появление тромбоэмбола в сосуде, или спазма всех бронхов.

Эмболы среднего размера. У здоровых людей бронхиальная артерия кровоснабжает паренхиму легкого, а функция легочной артерии — главным образом обмен газа. Поэтому легочный эмбол средних размеров приведет к появлению области легкого, которая вентилируется, но не участвует в газообмене.

Маленькие эмболы. Обтурируют мелкие ветви легочной артерии и могут протекать без клинических симптомов — это зависит от распространенности эмболии. В большинстве случаев эмболы распадаются под влиянием фибринолиза.

Тромбоэмболия сосудов большого круга кровообращения.

Причины: тромбоэмболия в сосудах большого круга кровообращения происходит при образовании эмбола в левой половине сердца или артерии большого калибра.

Клинические проявления и значение тромбоэмболии большого круга кровообращения определяются:

Размером пораженного сосуда;

Развитием коллатерального кровообращения;

Чувствительностью ткани к ишемии.

Воздушная эмболия наблюдается при проникновении в кровоток достаточного количества воздуха (приблизительно 150 мл). Причины:

Хирургические вмешательства или травмы внутренней яремной вены;

Роды и аборты;

Эмболия при переливании крови;

Внутривенных инфузиях (капельницы);

Рентгенконтрастных ангиографических исследованиях.

Воздушная эмболия происходит только при нарушении техники манипуляции. При неадекватно проводимой ИВЛ в условиях гипербарической оксигенации.

При попадании воздуха в кровоток он проходит через правый желудочек, где возникает пенистая смесь, которая сильно затрудняет кровоток, закрытие воздухом 2/3 капилляров легких вызывает смерть.

Для цитирования: Матюшенко А.А. Тромбоэмболия легочных артерийкак общемедицинская проблема // РМЖ. 1999. №13. С. 611

Кафедра факультетской хирургии РГМУ

Тромбоэмболия легочных артерий (ТЭЛА) - одно из самых катастрофических и драматически протекающих острых сосудистых заболеваний. При обычных патологоанатомических вскрытиях ее выявляют в 4 - 33% случаев, в старшей возрастной группе - более чем на 60% аутопсий. При этом даже массивная легочная эмболия прижизненно не диагностируется у 40 - 70% больных. Патогенез

Что известно о причинах ТЭЛА? В подавляющем большинстве случаев (70%) источником эмболии служит острый тромбоз в системе нижней полой вены. Одним из основных причинных факторов, способствующих тромбообразованию в магистральных венах нижних конечностей служит гиподинамия. Отмечающаяся при этом ограниченная работа мышечно-венозной помпы голеней приводит к регионарным гиподинамическим нарушениям и застою крови. Наибольшему риску развития венозного тромбоза подвержены больные пожилого и старческого возраста и лица, страдающие хронической венозной недостаточностью нижних конечностей. У пациентов с инфарктом миокарда, декомпенсированной сердечной недостаточностью, инсультом, пролежнями, гангреной нижних конечностей, которые вынуждены соблюдать постельный режим, ТЭЛА развивается наиболее часто.

Острый венозный тромбоз может развиваться на фоне различных онкологических заболеваний (злокачественных опухолей желудочно-кишечного тракта, женских половых органов, мочевыделительной системы и др.). Раковая интоксикация вызывает развитие гиперкоагуляционных сдвигов и угнетение фибринолиза. Предрасполагающими факторами также считаются ожирение, беременность, прием оральных гормональных контрацептивов, наследственные тромбофилии (дефицит антитромбина III, протеина С, S, Лейденовская мутация и пр.), системные заболевания соединительной ткани, хронические гнойные инфекции, аллергические реакции.

ТЭЛА является «бичом» послеоперационного периода. Частота ее определяется тяжестью основного и сопутствующих заболеваний, возрастом, а также наличием гнойных осложнений. Наиболее часто она возникает после операций на мочевом пузыре, предстательной железе, матке, желудке и толстой кишке. Это осложнение довольно часто отмечается у травматологических больных, особенно пожилого возраста. Многие из них умирают именно от массивной эмболии.

Причиной эмболии легочного ствола и главных его ветвей (массивной ТЭЛА) в 80% случаев является тромбоз, локализующийся в илеокавальном сегменте. Значительно реже к тромбоэмболии приводит тромбоз в бассейне верхней полой вены и правом предсердии. Последний развивается на фоне мерцательной аритмии и дилатационной кардиомиопатии.

Почему в одних случаях венозный тромбоз осложняется легочной эмболией, а в других, при той же локализации патологического процесса, нет? Отрываются и с током крови попадают в легочно-артериальное русло только эмболоопасные тромбы, которые имеют единственную точку фиксации в дистальном своем отделе (это так называемая флотирующая форма тромбоза). Длина таких тромбов варьирует в широких пределах - от нескольких до 15 - 20 см и более. При окклюзивном тромботическом поражении вен ТЭЛА не развивается.

Каковы основополагающие патофизиологические аспекты обсуждаемой проблемы? Типичным гемодинамическим следствием тромбоэмболии является развитие легочной гипертензии. У больных без сопутствующих заболеваний сердца и легких она возникает при превышении пороговой величины эмболической обструкции - окклюзии 50% легочной циркуляции. Дальнейшее увеличение этого показателя ведет к параллельному повышению общего легочного сосудистого сопротивления, давления в легочном стволе и правых отделах сердца, снижению сердечного выброса и напряжения кислорода в артериальной крови. До определенного времени стабильный уровень системного артериального давления поддерживается за счет увеличения сосудистого сопротивления большого круга кровообращения.

В острой стадии заболевания массивная легочная эмболия может привести к подъему давления в малом круге кровообращения не выше 70 мм рт. ст. Превышение уровня этого параметра указывает на длительный характер эмболической окклюзии или наличие сопутствующей сердечно-легочной патологии.

Нельзя не отметить, что в ситуациях массивной ТЭЛА, сопровождающихся существенной легочной гипертензией, происходит реверсия межпредсердного градиента давления (в правом оно становится выше). За счет этого у больных с открытым овальным окном, которое анатомически не заращено у 25% взрослого населения, начинает функционировать право-левый шунт на уровне предсердий. Такое шунтирование крови предотвращает необратимую дилатацию правых отделов сердца и асистолию, но чревато развитием парадоксальной эмболии артерий большого круга кровообращения.

Таким образом, механическая обструкция легочно-артериального русла является ведущим фактором в генезе гемодинамических расстройств и развитии депрессии сердечной деятельности при ТЭЛА. Эта закономерность определяет тактику врача и диктует необходимость проведения лечебных мероприятий, направленных на восстановление проходимости сосудистого русла легких.

К настоящему времени разработаны эффективные терапевтические и хирургические меры предотвращения и лечения легочной эмболии, которые при правильном и своевременном их применении способны сохранить жизнь и здоровье многим пациентам.

Сложность проблемы состоит в том, что ТЭЛА - это всегда сверхургентная ситуация, требующая от врача правильных, четких и быстрых тактических решений и действий в жестких рамках лимита времени. Поэтому трудно предвидеть, врач какой специальности первым окажется один на один с больным.

Тем не менее дело лечения больных с массивной ТЭЛА и ее последствиями должно относиться к компетенции сердечно-сосудистых хирургов.

В идеальном варианте каждый больной с обоснованным подозрением на легочную эмболию должен направляться в специализированные сосудистые или кардиохирургические отделения. К глубокому сожалению, это не всегда возможно. Что же остается в лечебно-диагностическом арсенале общепрактического врача? Давайте вспомним следующий общеизвестный факт. Больные с массивным эмболическим поражением легочно-артериального русла, чаще с ошибочным диагнозом инфаркта миокарда, попадают в кардиореанимационное отделение. Во многих случаях существует возможность ультразвуковой оценки состояния сердца и магистральных вен нижних конечностей. Проведение тромболитической терапии осуществимо в каждом отделении интенсивной терапии. Даже в крупных лечебных учреждениях, оснащенных радиоизотопной аппаратурой, далеко не полностью используется их разрешающий потенциал. Необходимо шире применять сканирование легких на предмет скрининга ТЭЛА. Больные с эмболическим поражением периферических ветвей легочных артерий могут получать консервативную терапию в любых стационарных условиях. В случае экстренной необходимости к эмболэктомии из легочных артерий может прибегнуть и опытный хирург общего профиля. Ему под силу операции, направленные на профилактику легочной эмболии (пликация нижней полой вены - разделение ее просвета на несколько каналов, что не позволяет крупным эмболам мигрировать в малый круг кровообращения, тромбэктомия, перевязка венозных сосудов).

Обследуя больного с подозрением на ТЭЛА, клиницист должен решить ряд важных диагностических задач.

Во-первых, необходимо подтвердить наличие эмболии, так как методы лечения этого заболевания (как консервативные, так и оперативные) достаточно агрессивны и их применение без достаточных оснований чревато тяжелыми последствиями.

Во-вторых, следует определить локализацию тромбоэмболов, что особенно важно при решении вопроса о хирургическом вмешательстве.

В-третьих, нужно оценить объем эмболического поражения легочного сосудистого русла, а также выраженность гемодинамических расстройств в большом и малом круге кровообращения, поскольку эта информация имеет существенное прогностическое значение.

В-четвертых, важно установить источник эмболизации, что необходимо для предотвращения рецидива эмболии.

Клиническая семиотика ТЭЛА неспецифична, так как сходные симптомы могут наблюдаться при целом ряде различных заболеваний. В то же время правильная интерпретация клинических данных позволяет обоснованно заподозрить эмболию и наметить адекватный план обследования. Массивная тромбоэмболия проявляется признаками острой сердечно-легочной недостаточности. Характерен начальный коллапс, иногда сопровождающийся потерей сознания. Помимо тахикардии и тахипноэ (прогностически неблагоприятны ЧСС выше 120 и ЧДД - 30 в минуту), в наиболее тяжелых случаях выявляются набухание и пульсация яремных вен, акцент II тона на легочной артерии, симптом Куссмауля (исчезновение пульса на глубине вдоха). Наряду с цианозом лица, шеи и верхней половины туловища у больных с массивной ТЭЛА нередко наблюдается выраженная бледность кожных покровов за счет рефлекторного спазма периферических сосудов в ответ на резкое снижение сердечного выброса. Тромбоэмболия периферических (долевых, сегментарных и субсегментарных) легочных артерий проявляется симптомами инфаркта легких или инфарктной пневмонии, для которых характерны сильные плевральные боли, усиливающиеся при дыхании, субфебрилитет, плевральный выпот и кровохарканье (последнее встречается не более чем в 30% случаев). Следует особо подчеркнуть, что эти симптомы появляются лишь спустя несколько суток с момента эмболии. Если учесть, что инфаркт легкого развивается далеко не в каждом случае тромбоэмболии периферических легочных артерий, то становится объяснимой высокая частота бессимптомных (субклинических) форм заболевания.

Возникновение указанных выше симптомов у пациентов с признаками тромбоза в системе нижней полой вены любой врач не замедлит связать с возможностью ТЭЛА. Трудность заключается в том, что в половине случаев в момент развития эмболии (даже массивной) венозный тромбоз протекает бессимптомно. То есть легочная эмболия является первым симптомом наличия тромбоза глубоких вен нижних конечностей или таза.

Таким образом, клиническая семиотика позволяет лишь с большей или меньшей долей вероятности предположить диагноз ТЭЛА и ориентировочно судить о ее характере (массивная она или нет). Для решения указанных выше диагностических задач необходимо применение инструментальных методов исследования. С целью получения предварительной информации о наличии ТЭЛА чаще всего прибегают к электрокардиографическому исследованию. ЭКГ-признаки острого легочного сердца (синдром Мак Джин-Уайта) достаточно чувствительны для выявления массивной эмболизации легочно-артериального русла, однако отсутствие изменений на пленке не исключает диагноза эмболии. К тому же в ряде случаев, остро возникшие ЭКГ-симптомы острого легочного сердца у больных с ишемической болезнью сердца могут имитировать проявления инфаркта задней стенки левого желудочка.

Широко используемая в клинической практике бесконтрастная рентгенография также не относится к специфичному способу диагностики и в лучшем случае позволяет заподозрить тромбоэмболию. Рентгенологические признаки: острая дилатация правых отделов сердца, расширение путей притока за счет гипертензии, высокое стояние диафрагмы и симптом Вестермарка (обеднение легочного рисунка в зоне эмболической окклюзии) свидетельствуют о массивном характере поражения. Классическая треугольная тень легочного инфаркта при эмболии периферических артерий выявляется редко. В настоящее время рентгенологические данные имеют большее значение не для уточнения диагноза ТЭЛА, а для исключения другой сходной по симптоматике патологии и для правильной трактовки результатов радионуклидного исследования.

Перфузионное сканирование легких производится после внутривенного введения (как правило, в кубитальную вену локтевого сгиба) макросфер альбумина, меченных 99mТс. В идеале именно с этого метода следует начинать обследование пациентов, если идет речь о наличии у них ТЭЛА. Отсутствие нарушений легочной перфузии на сцинтиграммах, выполненных как минимум в двух проекциях (передней и задней) полностью исключает этот диагноз. Высоковероятными критериями эмболии являются сегментарные «выключения» легочного кровотока. При отсутствии строгой сегментарности либо множественности перфузионных дефектов диагноз тромбоэмболии маловероятен (нарушения могут быть обусловлены пневмонией, ателектазами, новообразованием, гидротораксом и другими причинами), но не исключен, что требует ангиографической верификации. Имеет смысл чаще использовать введение радиофармпрепарата в вены тыла стопы дистальнее наложенного на уровне лодыжек венозного жгута с целью получения флебограмм ног. Хотя это и увеличивает продолжительность исследования, но позволяет одновременно судить и о локализации источника эмболизации и о тяжести обструктивного поражения артериального русла малого круга кровообращения.

В отдаленном периоде после перенесенной ТЭЛА может быть полезной сцинтиграфия миокарда с Tl-211. Формирование тяжелой хронической постэмболической легочной гипертензии (ХПЭЛГ) проявляется накоплением радиофармпрепарата в гипертрофированном миокарде правого желудочка.

В последние годы в диагностике венозных тромбоэмболических осложнений существенно возросло значение ультразвуковых методов исследования. Эхокардиография наглядно демонстрирует возникновение острого и хронического легочного сердца, исключая патологию клапанного аппарата и миокарда левого желудочка. Ее нужно использовать с целью оценки проходимости центральных легочных артерий и выявления открытого овального окна. Ультразвуковое сканирование глубоких вен нижних конечностей позволяет достаточно надежно судить о наличии тромбоза. При этом удается получить информацию о локализации, характере и протяженности тромботической окклюзии венозного русла. Относительным недостатком можно считать затруднения, которые встречаются при исследовании илеокавального сегмента. Визуализация его часто требует времени для специальной подготовки кишечника, лимит которого часто ощущается при ТЭЛА.

Решающую роль в диагностике и лечении ТЭЛА играет ангиография. Она показана во всех случаях, когда не исключается массивное эмболическое поражение сосудов легких и решается вопрос о выборе метода лечения: хирургическая операция - эмболэктомия или медикаментозная дезобструкция - тромболизис.

Комплексное рентгеноконтрастное исследование, включающее зондирование правых отделов сердца, ангиопульмонографию (рис.1) и ретроградную илеокавографию (рис.2), позволяет однозначно решить все диагностические проблемы. К сожалению, проведение его возможно только в специализированных центрах.

Резюмируя вышесказанное, следует констатировать, что в арсенале практического врача в России на настоящий момент основными методами диагностики ТЭЛА и острого венозного тромбоза магистральных вен в лучшем случае являются ультразвуковые и радионуклидные исследования. Поэтому из полученной с их помощью диагностической информации в большинстве случаев необходимо исходить, определяя тактику лечения.

Тяжесть клинических проявлений ТЭЛА и ее прогноз непосредственно зависят от объема эмболического поражения легочного сосудистого русла и выраженности гемодинамических расстройств в большом и малом круге кровообращения. О степени легочной гипертензии можно судить, используя эхокардиографические критерии.

Большинству больных с эмболией долевых и сегментарных ветвей достаточно назначения адекватной антикоагулянтной терапии по следующим соображениям. Во-первых, у них, как правило, величина легочно-артериального давления не приближается к опасному уровню. Во-вторых, малый круг обладает большими компенсаторными возможностями. В-третьих, высока вероятность спонтанного лизиса тромбоэмболов в результате активизации собственных фибринолитических механизмов.

Массивная ТЭЛА подлежит тромболитической терапии практически во всех клинических ситуациях. Этот метод лечения является основным и его следует широко использовать в стационарах. В ряде случаев тромболизис оказывается безуспешным и хирургам приходится прибегать к отсроченным операциям, направленным на восстановление легочного кровотока.

При величине эмболической обструкции сосудов больше 80 %, стойкой системной гипотензии либо тяжелой острой легочной гипертензии (систолическое давление в легочной артерии больше 60 мм рт. ст.) при нормальном уровне артериального давления у пациента имеется не более 15 шансов из 100 выжить при проведении консервативного лечения (даже при использовании тромбоэмболической терапии). Поэтому в таких случаях абсолютно показано хирургическое вмешательство - эмболэктомия. Риск операции оправдан у большинства больных, особенно у лиц молодого возраста, находившихся в критическом состоянии.

Основным методом лечения ТЭЛА является антикоагулянтная терапия в сочетании с назначением препаратов, активизирующих собственную фибринолитическую активность крови и улучшающих реологические параметры. Гепарин должен быть применен как только заподозрено наличие тромбоэмболических осложнений. За счет этого предотвращается развитие продолженного тромбоза в легочно-артериальном русле, происходит фиксация границ тромботической окклюзии в магистральных венах и улучшается микроциркуляция. Продолжительность применения гепарина должна быть не менее 10 - 14 дней. Следует более широко применять низкомолекулярные формы гепарина, например, эноксапарин, который дает хороший терапевтический эффект, не вызывает резких «скачков» временных показателей коагуляции и прост в применении.

Перед снижением дозы гепарина и его полной отменой следует назначить непрямые антикоагулянты. Учитывая довольно частые рецидивы венозного тромбоза, целесообразно продолжить ее после выписки больного из стационара в течение 3-6 мес.

Восстановить проходимость легочных артерий удается путем проведения тромболитической терапии. Для этой цели используют активаторы эндогенного фибринолиза: различные препараты стрептокиназы (стрептокиназа, кабикиназа, целиаза), урокиназу, тканевой активатор плазминогена. Применение тромболитиков небезопасно, так как они разрушают не только фибриновую основу тромбов, но и фибриноген, что приводит к выраженной кровоточивости. Тяжелые геморрагии, требующие переливания крови, возникают в 5 - 10% случаев, малые (гематомы в местах венопункций, инъекций, местах незаживших ран) - у всех без исключения больных. В связи с этим проведение тромболитической терапии противопоказано в ближайшем послеоперационном и послеродовом периодах. После завершения тромболизиса должен быть назначен гепарин для предотвращения прогрессирования тромбообразования в венозной системе и малом круге кровообращения.

Эмболэктомию из легочных артерий желательно выполнять в специализированном кардиохирургическом стационаре с искусственным кровообращением, используя трансстернальный доступ. При отсутствии такой возможности приходится производить оперативное вмешательство путем временной окклюзии полых вен, что сопровождается крайне высокой летальностью. По относительным показаниям при одностороннем поражении возможно проведение дезобструкции из бокового доступа после пережатия соответствующей главной ветви легочной артерии с целью полной нормализации гемодинамики в малом круге кровообращения.

Пациенты, которые получали лечение по поводу ТЭЛА, должны быть в обязательном порядке взяты под диспансерное наблюдение кардиолога и желательно хирурга. Помимо общеклинического обследования, им следует выполнять перфузионное сканирование легких, что позволяет своевременно распознать постэмболическую окклюзию главных легочных артерий и формирование постэмболической гипертензии малого круга кровообращения.

Какова судьба больных, перенесших массивную ТЭЛА? Если тромбоэмболы не лизируются, а подвергаются соединительнотканной трансформации, то формируется персистирующая окклюзия (полная или частичная - стеноз), которая является причиной развития ХПЭЛГ. Она развивается у 10% лиц, перенесших тромбоэмболию крупных легочных артерий. В случае поражения легочного ствола и его главных ветвей лишь 20 % больных имеют шансы прожить более 4 лет.

Заподозрить ХПЭЛГ следует при появлении прогрессирующей одышки и признаков правожелудочковой недостаточности. Отсутствие признаков, свидетельствующих о перенесенной ТЭЛА и клиники посттромботической болезни нижних конечностей, не исключает данную патологию. Окончательная верификация диагноза возможна только с помощью специальных методов исследования (ангиопульмонография, контрастная компьютерная томография, фиброангиопульмоноскопия).

Добиться снижения уровня легочно-артериального давления можно только путем хирургической дезобструкции сосудов - выполнения тромбинтимэктомии. Она технически выполнима в случаях постэмболической окклюзии центральных легочных артерий, существующей не более 3 лет, сопровождающейся повышением уровня систолического давления малого круга кровообращения в пределах 51-100 мм рт. ст. и относительно сохранной функцией миокарда правого желудочка. Больным с декомпенсированным хроническим легочным сердцем эмболического генеза, если нет эффекта от медикаментозной терапии, показано выполнение трансвенозной катетерной атриосептостомии. Ее производят с целью гемодинамической разгрузки правых отделов сердца.

Такое тяжелое заболевание, как ТЭЛА, гораздо легче предотвратить, чем лечить. Вот почему вопросам профилактики эмболии должно уделяться самое пристальное внимание.

Вторичная профилактика эмболии - неотъемлемый компонент ее лечения, так как часто больные погибают от рецидива заболевания. Большинство врачей уповают на профилактическое действие гепарина, но с этим нельзя полностью согласиться. Предотвращая распространение тромбоза и возникновение новых его очагов, гепарин тем самым, конечно, предотвращает возможную повторную эмболию. Но никакой антикоагулянт не способен предотвратить отрыв и миграцию в легочную артерию уже сформированного тромба.

При обнаружении флотирующих тромбов показано хирургическое вмешательство, направленное на предотвращение возможной миграции тромбоэмбола в легочную артерию. В последние годы у нас в стране и за рубежом стали применяться непрямые способы парциальной окклюзии нижней полой вены с помощью различных фильтрующих устройств, помещаемых в просвет сосуда непосредственно ниже устьев почечных вен.

Первичной профилактикой ТЭЛА путем предотвращения развития тромбоза в системе нижней полой вены должны заниматься врачи всех специальностей. Неспецифические ее методы должны применяться у всех без исключения стационарных больных. Они заключаются в максимально ранней активизации больных и сокращении длительности постельного режима, эластической компрессии нижних конечностей, проведении специальной прерывистой пневматической компрессии ног либо использовании специальной «ножной педали» у лиц, вынужденных соблюдать постельный режим.

У пациентов группы риска (возраст старше 50 лет, наличие злокачественных новообразований, и сердечной недостаточности, перенесенные ранее венозные тромбозы и легочные эмболии, планируемые продолжительные хирургические вмешательства под общим обезболиванием с миорелаксантами и пр.) наряду с этим необходимо использование специфической профилактики , заключающейся в назначении антитромбогенных средств. Для этих целей следует использовать низкомолекулярные декстраны и малые дозы аспирина, но наиболее эффективным следует признать назначение низкомолекулярного гепарина. В отличие от нефракционированного гепарина, эноксапарин обладает большей антитромбогенной активностью и несколько меньшей антикоагулянтной. Поэтому его применение позволяет существенно снизить угрозу развития тромбоэмболических осложнений, не увеличивая опасности геморрагий.