Эхографические признаки правожелудочковой сердечной недостаточности. Лечение правожелудочковой сердечной недостаточности

Если речь вдруг заходит о каком-либо виде сердечной недостаточности, чаще всего люди говорят о левожелудочковом типе. Значение правого желудочка в полной мере было выяснено учеными не так уж давно.

Сбои в его работе, связанные с нарушением функциональности миокарда, носят общее название «легочного сердца», так как происходит нарушение кровотока в малом круге кровообращения.

Причины

Врачи выделяют несколько видов сердечной недостаточности, развитие каждого из которых обусловлено рядом причин, характерных для конкретного вида.

• Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
• Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
• Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту !
• Здоровья Вам и Вашим близким!

Например, для острого развития легочного сердца характерны следующие причины:

• обширная закупорка тромбом легочной артерии;
• напряженный пневмоторакс клапанного характера;
• бронхиальная астма тяжелой степени;
• пневмония острого течения с тотальным поражением обоих легких;
• мокардит – воспалительный процесс в мышце сердца;
• повреждение перегородки, разделяющей желудочки.

Хроническая правожелудочковая сердечная недостаточность развивается вследствие воздействия следующих факторов:

Если сердце поражено в первую очередь недостаточностью левого желудка, то со временем правожелудочковая недостаточность также присоединяется и тогда носит вторичный характер. Происходит это из-за так называемого процесса декомпенсации.

Декомпенсация характеризуется высокими показателями давления в легочной артерии и, следовательно, избыточным воздействием на правые желудочек и предсердие.

Признаки правожелудочковой сердечной недостаточности

Признаки недостаточности со стороны правого желудочка в первую очередь основываются на сбоях в функционировании большого круга кровообращения. Характерная симптоматика такова:

Лечение

Схема лечения медицинскими работниками выбирается, в зависимости от формы заболевания.

Если у больного острый приступ, то необходимо в первую очередь устранить факторы, которые спровоцировали его развитие:

• любыми методами удаляется тромб из пораженного сосуда, восстанавливается кровоток в пораженной зоне;
• снижают давление в малом круге кровообращения и легочных артериях, используя эуфиллин и гнаглиоблокаторы;
• если причина легочного сердца в пневмонии – подбирают антибиотики;
• если причина в пневмотораксе – сначала ликвидируют пневмоторакс с помощью дренажа, а потом лечат сердечную недостаточность;
• если развился астматический статус – назначают глюкокортикостероиды.

С острой патологией больного госпитализируют в стационар и кладут в реанимацию.

Естественно, если недостаточность носит хронический характер, схема лечения будет совершенно иной. Основная цель при недостаточности хронического характера – снижение количества застоявшейся крови по большому кругу, общее снижение объема циркулирующей крови.

Чаще всего, добиваясь снижения объема крови, врачи назначают терапию диуретиами.

Хирургическое вмешательство применяется чаще всего при врожденных пороках сердца.

Мед препараты при правожелудочковой сердечной недостаточности, направленные на уменьшение давления в легочной артерии:

• контроль весовых показателей;
• исключение из рациона жареного, соленого, копченого, снижение потребления соли и воды;
• после консультации с врачом выполнение физических упражнений, исключение полностью сидячего образа жизни;
• отказ от вредных привычек.

Мерцательная аритмия, которая нередко сопровождает хроническую правожелудочковую сердечную недостаточность, требует назначения препаратов из группы сердечных гликозидов. Например, назначается дигоксин.

Прогнозирование течения заболевания учитывает не только тяжесть течения и сопутствующие заболевания, но и общее состояние органов, испытывающих из-за недостаточности наибольшую нагрузку. Повторяющиеся тромбоэмболии и первичное повышенное давление в легочной артерии обосновывают самые неблагоприятные прогнозы течения.

Если хроническая патология входит в стадию декомпенсации, то самый оптимальный прогноз – еще 3-5 лет жизни.

Врачи выделяют еще и такое понятие, как изолированная правожелудочковая недостаточность. Ее начали детально исследовать не так давно. Развитие изолированного заболевания может объясняться не только патологической работой правого желудочка и сосудов, но и заболеваниями дыхательной системы.

Пациенты с хроническими заболеваниями дыхательных путей должны с особым вниманием относиться к состоянию своего сердца, так как патологии дыхания автоматически «тянут» за собой и такое осложнение, как легочное сердце, которое пусть и не сразу, но формируется у больных почти всегда.

Особенно частое и тяжелое это осложнение у тех пациентов, что не занимаются лечением заболеваний дыхательной системы, пуская их на самотек.

Гораздо реже встречается недостаточность первичного характера, которая в большинстве случаев объясняется врожденными пороками и устраняется хирургическим путем вместе с пороком.

Сердечная недостаточность. При разговорах о ней обычно люди имеют в виду изменения, которые связаны с нарушениями функционирования И только некоторое время назад ученым стала интересна работа правого желудочка. Проводимые исследования показали значительную разницу функционирования левого и правого отделов сердца. Возникает правожелудочковая недостаточность в связи с нарушением малого круга кровообращения из-за дисфункции миокарда. Потому ее иногда именуют легочным сердцем.

Причины правожелудочковой недостаточности

Сердечная недостаточность может протекать в хронической или острой форме, быть вторичной или первичной. Исходя из типа заболевания, специалисты выделяют несколько причин ее появления.

Острая правожелудочковая недостаточность (симптомы мы рассмотрим ниже) может развиться при: разрыве межжелудочковой перегородки; массивной тромбоэмболии легочной артерии; миокардите; серьезном приступе бронхиальной астмы; инфаркте миокарда правого желудочка; тотальной острой пневмонии.
Этиология правожелудочковой недостаточности в хронической форме:

Также правожелудочковая недостаточность может вторично присоединиться к недостаточности желудочка левого после того, как результатом тяжелого расстройства легочного кровообращения стало повышение давления в сосудах легочной артерии и возникновение перенапряжения правых отделов.

Симптоматика

Острая правожелудочковая недостаточность вызывает легочную гипертензию, приводящую в итоге к уменьшению количества выбрасываемой крови левым желудочком.

У больного появляются, быстро нарастая, следующие симптомы: понижается температура кожи (акроцианоз); учащается сердцебиение; пульсируют и набухают яремные вены; появляется чувство нехватки воздуха и одышка; отек легких из-за повышенной проницаемости капилляров. Хроническая правожелудочковая недостаточность проявляется несколько иначе.

• олигурия, нарушение кровоснабжения почек;
• болезненность в правом подреберье из-за натяжения капсулы, увеличение печени;
• скапливание жидкости в грудной и брюшной полостях (гидроторакс и асцит);
• отек нижних конечностей и вскоре - передней брюшной стенки.

Вполне закономерно будет развитие психических нарушений, которые обусловливает нарушенный отток из вен головного мозга, гипертонии и гастрита.

Как выявляется правожелудочковая недостаточность?

Диагностирование

Определить правожелудочковую недостаточность самостоятельно не представляется возможным, это может сделать специалист после проведения полноценной диагностики. В этом случае показано проведение таких клинических исследований, как рентген УЗИ, ЭКГ. Необходимые лабораторные исследования - анализ мочи, биохимический и общий анализы крови.

Если у человека острая правожелудочковая недостаточность, то при проведении ЭКГ можно наблюдать сильную перегрузку правого сердечного отдела, на УЗИ определяются различные новообразования и перемены области миокарда. МРТ же проводится, когда клинические картины неявные.

Что покажет кровь?

На общем анализе крови можно увидеть число лейкоцитов, а следовательно, и степень прогрессирования процесса воспаления. Анализ крови биохимический показывает наличие потенциальной угрозы здоровью и состояние гормонального фона. После того как результаты всех исследований и анализов окажутся на руках у специалиста, после изучения жалоб больного и проведения повторного осмотра возможна будет постановка точного диагноза и назначение адекватной методики лечения. При возникновении затруднений постановки диагноза потребуется выполнение МРТ и рентгена.

Правожелудочковая недостаточность довольно опасна.

Профилактика заболевания

Само собой, существуют случаи, когда невозможно избежать сердечных заболеваний, особенно, если говорить о генетической предрасположенности. Но это не значит, что попадание в группу риска освобождает человека от проведения профилактики. Обычно сердечная правожелудочковая недостаточность возникает на фоне какого-либо основного заболевания, что делает задачей профилактики своевременное предотвращение рецидивов патологического хронического процесса и сохранения стадии ремиссии на длительный срок.

Проведение профилактических мер требует правильного питания, ведения активного образа жизни, эмоционального спокойствия, регулярного курса лекарственной терапии, контроля веса и кардионагрузок. В случае медикаментозной терапии противопоказан прием неизвестных средств без предварительной консультации с лечащим врачом.

Терапия правожелудочковой недостаточности

При терапии легочного сердца направляют на устранение основного заболевания и уменьшение проявления недостаточности сердечной мышцы Острая правожелудочковая недостаточность требует незамедлительной ликвидации причины ее возникновения:

• Астматический статус требует назначения глюкокортикостероидов в большой дозировке.
• Хирургическое удаление или растворение требуется при ТЭЛА.
• Напряженный пневмоторакс требует дренажа плевральных полостей, находящихся на уровне второго межреберья.
• Легочная гипертензия снижается при помощи ганглиоблокаторов и эуфиллина.
• Пневмония требует назначения антибиотиков, имеющих широкий спектр действия.
• Инфаркт требует восстановления кровотока в коронарных артериях.
• Шоковое состояние лечится внутривенными введениями растворов и симпатомиметиками.

Лечение хронической недостаточности

Хроническая правожелудочковая сердечная недостаточность лечится несколько иными методами. Для уменьшения застоя крови большого круга кровообращения часто назначают диуретическую терапию. требует зачастую хирургического вмешательства, в том числе и пересадки сердца/легких или только сердца. Чтобы уменьшить давление внутри легочной артерии, можно использовать:

• Для снижения общего периферического сопротивления сосудов, расслабления вен и артерий используют альфа1-адреноблокаторы.
• Более устойчивым к недостаточности кислорода миокард делают антагонисты кальция ("Дилтиазем", "Нифедипин"), расслабляющие гладкую мускулатуру сосудов в малом круге кровообращения.
• Уменьшение количества крови в малом круге и снижение венозного возврата к правому предсердию вызывают нитраты (изосорбид-динитрат).
• Сопротивление в легочной артерии, объем циркулирующей крови, пост- и преднагрузку на правый желудочек вызывают ингибиторы АПФ ("Эналаприл", "Капотен"), которые воздействуют на ренин-ангиотензин-альдостеновую систему.

Что делать при осложнениях?

При осложнении правожелудочковой недостаточности в хронической форме мерцательной аритмией вполне оправдано назначение сердечного гликозида, дигоксина.

Вероятность положительного действия терапии болезни зависит от степени поражения больных органов и сопутствующей патологии. Наиболее тяжелая терапия у пациентов при первичной легочной гипертензии и при повторных тромбоэмболиях. Когда у пациента декомпенсация правожелудочковой недостаточности в хронической форме, продолжительность его жизни составляет не более трех-пяти лет.

Изолированная недостаточность

Совсем недавно исследователей заинтересовала изолированная правожелудочковая недостаточность, что стало возможным после появления новых методик исследования работы сердца. Ученые установили, что ее причинами могут быть болезни легких, также как и нарушение функционирования сосудов малого круга кровообращения и правого желудочка. Можно сделать вывод о том, что у пациентов с заболеваниями легких в любом случае образуется сердечная недостаточность, которую можно будет рассматривать в качестве полученного осложнения. Первичную правожелудочковую недостаточность встретить можно крайне редко. Обычно она связана с врожденными патологиями.

Мы рассмотрели такое понятие, как правожелудочковая недостаточность. Лечение подробно описано.

Изолированная острая правожелудочковая недостаточность встречается значительно реже, чем левожелудочковая острая сердечная недостаточность . Это связано с тем, что правый желудочек более устойчив к ишемическому поражению из-за более благоприятного соотношения между потребностью его в кислороде и условиями доставки к нему. Поэтому чаще всего правожелудочковая недостаточность возникает спустя какое-то время после развития тяжелой левожелудочковой недостаточности.

При острой правожелудочковой недостаточности отмечаются внезапное повышение центрального венозного давления (набухание вен шеи, повышение уровня пульсации внутренней яремной вены), болезненность и увеличение печени, выраженная одышка без ортопноэ (больные обычно предпочитают лежать), тахипноэ, может отмечаться гипотония или клиническая картина шока.

Чем вызывается острая правожелудочковая недостаточность?

Острая правожелудочковая недостаточность чаще всего наблюдается при следующих состояниях:

Клиническая картина правожелудочковой недостаточности может развиться при инфаркте правого желудочка, разрыве межжелудочковой перегородки, тромбоэмболии легочной артерии, врожденных и приобретенных пороках сердца.

Развитие правожелудочковой недостаточности с симптомами застоя может быть обусловлено патологией легочной артерии и правых отделов сердца (обострение хронического заболевания легких с легочной гипертензией, массивная пневмония, тромбоэмболия легочной артерии, дисфункция трикуспидального клапана в результате травмы или инфекции).

Возможно ее развитие при остром или подостром заболевании перикарда, прогрессировании тяжелой недостаточности левых отделов сердца с вовлечением правых отделов, а также декомпенсации длительно существующего врожденного порока сердца.

Основные несердечные причин: нефрит, нефротический синдром, конечные стадии заболеваний печени и опухоли, секретирующие вазоактивные пептиды.

Как правило, развитие правожелудочковой недостаточности обусловлено повышением давления в легочной артерии и вовлечением миокарда правого желудочка в зону некроза и периинфарктного повреждения миокарда.

Симптомы острой правожелудочковой недостаточности

Основные симптомы острой правожелудочковой недостаточности — выраженный венозный застой с большом круге (если нет гиповолемии) и отсутствие застойных явлений в легких.

Клинически правожелудочковая недостаточность проявляется увеличением печени, набуханием шейных вен, появлением периферических и полостных отеков. Отмечается нарастающая тахикардия, снижение артериального давления, цианоз, одышка. Отмечается резкое повышение центрального венозного давления.

На электрокардиограмме острая правожелудочковая недостаточность может проявляться правограммой, острым развитием блокады правой ножки пучка Гисса. «готическим» Р в II, III, aVF

Лечение острой правожелудочковой недостаточности

Во всех этих случаях противопоказано применение диуретиков и вазодилататоров. После введения диуретиков или вазодилататоров всегда происходит снижение АД, вплоть до выраженной гипотонии или шока. При снижении АД показано в/в введение жидкости (плазмозамещающие растворы со скоростью, обеспечивающей поддержание АД на уровне 90-100 мм рт. ст). При недостаточном эффекте применяют инфузию добутамина. Возможно использование милринона.

В случаях выраженной рефрактерной гипотонии — инфузия допамина, норадреналина, внутриаортальная контрпульсация, вспомогательное кровообращение.

В лечении используют мочегонные средства, включая спиронолактон, иногда короткий курс допамина в низкой («диуретической») дозе.

При развитии правожелудочковой недостаточности венозные вазодилататоры противопоказаны, так как они, уменьшая венозный возврат, снижают сердечный выброс.

Для коррекции артериальной гипотензии при правожелудочковой недостаточности показано введение плазмозаменителей или плазмы с целью увеличения преднагрузки на правый желудочек в комбинации с добутамином и артериальными вазодилататорами (гидралазин или фентоламин).

Добутамин в комбинации с фентоламином вызывает вазодилатацию периферических артерий, снижает посленагрузку на левый желудочек, давление в левом предсердии и легочной артерии. Это приводит к уменьшению посленагрузки на правый желудочек и возрастанию его выброса.

Ударный выброс может быть увеличен и путем введения жидкости непосредственно в легочную артерию.

При легочной инфекции и бактериальном эндокардите показано использование антибиотиков.

Лечение первичной легочной гипертензии осуществляется антагонистами кальция, оксидом азота или простагландинами.

Острая правожелудочковая недостаточность лечится основываясь на терапии основного заболевания: при тромбоэмболии легких — назначение гепарина и тромболитическая терапия, при тампонаде — проведение перикардиоцентеза и дренирование полости перикарда, при инфаркте миокарда — тромболитическая терапия или хирургическое лечение.

Общее описание

Общее описание болезни

Правожелудочковая сердечная недостаточность - это патологическое состояние, которое характеризуется неспособностью правого желудочка обеспечить свою основную функцию - перекачивание крови и ее подачу в должном объеме в легочную артерию. В итоге правый желудочек уже не в состоянии принимать нормальное количество крови из правого предсердия, в которое впадают верхняя и нижняя полые вены. Кровь застаивается в них, а затем и во всем большом круге кровообращения, в результате чего возникают характерные клинические проявления.

В зависимости от происхождения и особенностей клинического течения, правожелудочковая сердечная недостаточность может быть разделена на следующие формы:

1. Застойная недостаточность функции правого желудочка - осложнение левожелудочковой недостаточности, пороков митрального клапана и трехстворчатого клапанов, отдельных форм перикардита, миокардита, кардиомиопатии застойного типа, ИБС тяжелого течения.
2. Недостаточность выброса крови - следствие сужения легочной артерии.
3. Дистрофическая недостаточность функции правого желудочка — не отдельная форма заболевания, а его конечная стадия, когда в сердечной мышце наблюдается очень выраженные нарушения обмена веществ.

Проявления и симптомы

Как понять и распознать болезнь

Проявления и симптомы

Клинические проявления правожелудочковой сердечной недостаточности достаточно однотипны и специфичны, хотя на начальных стадиях при слабой степени выраженности и не всегда могут быть адекватно распознаны. Тем не менее, при каждой отдельной форме заболевания существуют и собственные особенности.

При застойной правожелудочковой сердечной недостаточности набухают вены на шее, пальцы, кончик носа и мочки ушей приобретают синюшную окраску (акроцианоз), появляются отеки, которые могут располагаться в разных частях тела, но чаще всего захватывают стопы и голени. Может иметь место и небольшая желтуха, так как при недостаточности функции правого желудочка часто страдает печень.

Недостаточность выброса крови из правого желудочка - это состояние, которое длительное время может совершенно ничем не проявляться и фиксироваться только при проведении инструментальных исследований. В стадии выраженных клинических проявлений признаки этой формы заболевания идентичны таковым при застойной форме. Дистрофическая форма, или, точнее будет говорить, стадия правожелудочковой сердечной недостаточности, протекает наиболее тяжело и проявляется следующими признаками:

1. Общее сильное истощение больного.
2. Нарушения со стороны кожных покровов — тонкая, блестящая кожа, которая стала дряблой и практически полностью лишилась своего рисунка.
3. Очень выраженные отеки, которые могут располагаться не только на ногах, но и доходят выше вплоть до лица, могут локализоваться в животе и полости грудной клетки.
4. Нарушение обмена веществ в организме, которое выявляется во время проведения биохимических анализов.

Острая правожелудочковая недостаточность (острое легочное сердце) характеризуется острым расширением сердца и легочной артерии, выраженной гипертензией в них, снижением сократительной функции правых отделов сердца, нарушаем диффузии газов в легких и гипоксемией, застоем в большом круге кровообращения.

Этиология правожелудочковой недостаточности

Наиболее частой причиной развития острой правожелудочковой недостаточности является массивная тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) и ее ветвей. Она может развиться также после жировой и воздушной эмболии легочной артерии, затянувшегося приступа бронхиальной астмы, спонтанного пневмоторакса, быстрого и значительного накопления жидкости в плевральной полости, обширной острой пневмонии, массивного ателектаза легких, инфаркта миокарда с локализацией в области правого желудочка, межжелудочковой перегородки или обоих желудочков, прорыва аневризмы аорты в легочную артерию.

Патогенез правожелудочковой недостаточности

Причиной ТЭЛА являются сердечно-сосудистые заболевания, чаще всего (по данным терапевтических и хирургических клиник) возникающий при них первичный тромботический процесс в венах, значительно реже - тромбоз правых полостей сердца и еще реже - местное, тромбообразование в сосудах легких. Факторы, предрасполагающие к развитию периферического флеботромбоза или тромбофлебита с возможным последующим развитием ТЭЛА: пожилой возраст, хроническая сердечно-сосудистая или церебрососудистая патология, хирургические вмешательства, послеродовой период, костные травмы, злокачественные новообразования (почти у 32 % больных), структурные (врожденные или приобретенные) нарушения стенки вен, длительная иммобилизация конечности.

При ТЭЛА развивается (или усугубляется имевшаяся ранее) гипертензия малого круга кровообращения, в результате которой формируется легочное сердце или усиливаются его признаки, если оно сформировалось раньше.

В патогенезе гипертензии малого круга кровообращения обычно выделяют два основных фактора: увеличение работы правого желудочка и сужение сосудистого русла. Однако чаще участвуют оба фактора.

Механическая обтурация, как известно, усугубляется рефлекторно-спастической реакцией легочных сосудов. Основное значение в патогенезе легочной гипертензии и острого легочного сердца при ТЭЛА имеют следующие рефлексы:

• 1) внутрилегочный вазовазальный, приводящий к диффузному сужению прекапилляров, бронхолегочных артериовеноз-ных анастомозов;
• 2) легочно-сердечный с мгновенной остановкой сердца или замедлением сердечного ритма;
• 3) легочно-сосудистый В. В. Ларина со снижением давления в большом круге кровообращения.

При ТЭЛА резко ухудшается деятельность сердца. Это связано с рядом причин:

• 1) при возникновении гипертензии малого круга кровообращения на не подготовленный гипертрофией правый желудочек приходится непосильная нагрузка;
• 2) наблюдаемое при этом снижение притока к левому сердцу приводит к снижению систолического выброса, уменьшению давления в аорте и ухудшению коронарного кровообращения;
• 3) уменьшение перепада артериовенозного давления в связи с повышением давления в правых отделах сердца (повышение давления в тебезиевых венах сердца и венечном синусе) приводит к ретроградному застою и ухудшению кровоснабжения сердца;
• 4) развивающаяся гипоксемия в еще большей "степени усугубляет нарушение сердечной деятельности;
• 5) рефлекторное сужение бронхов ухудшает вентиляцию легких и усиливает гипоксемию, уменьшается отношение вентиляция/перфузия.

Определенное значение имеет также нарушение обмена серотонина, гистамина и катехоламинов, поступающих в кровоток при стрессовых ситуациях, болевом синдроме и разрушении легочной ткани. Возможно также участие кининовой системы и простагландинов (особенно F2α) в развитии гемодинамических и респираторных расстройств. В острый период ТЭЛА закономерно возникают нарушения диффузии газов, артериальная гипоксемия и альвеолярная гиповентиляция, усиливающиеся шунтированием крови справа налево.

Все перечисленные факторы обусловливают в конечном итоге повышение легочного сосудистого сопротивления и на фоне увеличенной работы правого желудочка и усиления кровотока способствуют возникновению легочной гипертензии. Прямым следствием острой гипертензии малого круга кровообращения является перегрузка правых отделов сердца (синдром острого легочного сердца). Правый желудочек быстро увеличивается в объеме; при нарастающей перегрузке развивается его недостаточность.

Следует учитывать, что ТЭЛА часто развивается на фоне предшествующей стабильной гипертензии малого круга кровообращения у лиц, страдающих хроническими заболеваниями сердца и органов дыхания (митральный стеноз, хронические пневмонии и т. д.). Это накладывает определенный отпечаток и на патогенез, и на клинику ТЭЛА. Нередко у больных острым легочным сердцем, возникшем на фоне хронических заболеваний легких и легочной гипертензии, появляется отек легких. Пусковой механизм его развития иной, чем при острой левожелудочковой недостаточности. Гипертензия малого круга кровообращения нарушает венозный и лимфатический отток из легких, возрастает легочное сосудистое сопротивление и повышается концентрация циркулирующих катехоламинов, которые усиливают приток крови в систему легочной артерии, и, как следствие этого, увеличивается гидростатическое давление в легочных капиллярах. Помимо -этого, дыхательная гипоксия как эквивалент острой недостаточности правого желудочка компенсаторно вызывает резко выраженную одышку, способствующую уменьшению отрицательного внутригрудного давления. Сочетания этих факторов наряду с хроническим нарушением проходимости дыхательных путей и повышением их сопротивления вполне достаточно для развития отека легких. В дальнейшем его течение определяется не столько характером основного заболевания, сколько ответной реакцией компенсаторно-приспособительных механизмов и степенью вовлечения новых патогенетических факторов, усугубляющих застой в легких.

Клиническая картина острой правожелудочковой недостаточности

Начало заболевания, как правило, острое. Клиническая картина зависит от характера основного процесса, степени поражения легочных сосудов и выраженности дыхательной недостаточности. Одним из характерных симптомов ТЭЛА и острого легочного сердца является внезапное появление одышки. Возникает также резкая кинжальная боль за грудиной, как при инфаркте миокарда. Кровохарканье и боль в груди как признаки развития инфаркта легкого вначале появляются редко. Головокружение, тошнота, рвота, потеря сознания, судороги - признаки циркуляторной гипоксии мозга и в общем не патогномоничны для ТЭЛА. При объективном обследовании нередко отмечаются признаки кардиогенного шока со снижением артериального давления, симптомами гипоперфузии периферических тканей, цианоз, вздутие шейных вен (повышение венозного давления), возможно быстрое набухание и болезненность печени, во втором и третьем межреберье слева усиленная пульсация. При аускультации над легочной артерией 2-й тон усиливается, появляется систолический, а иногда и диастоличе-ский шум; у мечевидного отростка нередко выслушивается ритм галопа. При инфаркте легкого часто определяется шум трения плевры, а расширенная легочная артерия при ее трении о перикард может вызвать грубый шум трения над легкими.

На ЭКГ решающее значение имеют признаки перегрузки правых отделов сердца, отклонение электрической оси сердца вправо, смещение переходной зоны влево, появление временной (полной или неполной) блокады правой ножки пучка Гиса. Часто появляется синдром S1Q3, сегмент SТ, смещается в отведениях III, аVF, аVR, V1_2, и наступает его депрессия в I, II, аVL, V5-6, что может расцениваться как инфаркт миокарда. Во II, III аVF отведениях иногда появляются легочные зубцы Р. Довольно часто выявляются аритмии (трепетание и мерцание предсердий, наджелудочковая экстрасистолия).

Характерные рентгенологические симптомы в начале заболевания отсутствуют. В последующем может определяться расширение ствола легочной артерии, увеличение правого желудочка, выпячивание правой дуги и верхней полой вены. При ТЭЛА - рентгенологическая картина обтурации крупных ветвей. Рентгенологические симптомы обтурации крупных ветвей легочной артерии без развития инфаркта легкого:

1) выбухание легочного конуса и расширение тени сердца вправо за счет правого предсердия;
2) резкое расширение корня легкого (реже двустороннее), его обрубленность, деформация, фрагментация;
3) ампутация на уровне устья долевой артерии с регионарным исчезновением или ослаблением сосудистого рисунка;
4) локальное просветление дисковидных ателектазов в легких;
5) высокое стояние диафрагмы на стороне поражения. Инфаркт легкого рентгенологически характеризуется конусовидной формы очагом уплотнения -легочной ткани с вершиной, направленной к воротам легкого. Однако, чтобы выявить такую картину, необходимы тщательные поиски и правильный выбор позиции для снимка. Часто обнаруживается понижение прозрачности легкого неопределенной формы, трудно отличимое от очаговой пневмонии.

В диагностике степени выраженности правожелудочковой сердечной недостаточности первостепенное значение придается инвазивным методам исследования гемодинамики с зондированием правых отделов сердца, легочной артерии и с последующей артериографией легких. В начале заболевания имеется прямая зависимость между объемом поражения сосудов легких и внутрисердечным давлением. Центральное венозное давление также возрастает и превышает нормальный уровень 0,7-0,9 кПа (5-7 мм рт. ст.) в 1,5-2, а то и в 3 раза. Систолическое давление в правом желудочке и легочной артерии повышается до 5,3- 8 кПа (40-60 мм рт. ст.), возрастает также ДДЛА (до 20-24 ми рт. ст.), в то время как давление «заклинивания» в легочных капиллярах остается нормальным (1,1-1,5 кПа - 8-11 мм рт. ст.). Такие различия в уровне давления в разных участках сосудов малого круга кровообращения (особенно между ДДЛА и давлением «заклинивания») являются важными диагностическими критериями ТЭЛА. По мере прогрессирования сердечной недостаточности систолическое давление в правых отделах сердца и легочной артерии снижается, наряду с этим уменьшается и сердечный выброс. В случаях же быстрого лизироваиия сгустка и восстановления проходимости по артериальному руслу легочная гипертензия также уменьшается, однако при этом сердечный выброс возрастает. По аналогии с функциональными кривыми функции левого желудочка можно построить такие же и для правого.

У больных с острой правожелудочковой недостаточностью снижается р02 артериальной крови ниже 10,7 кПа (80 мм рт. ст.). Немаловажное значение в диагностике ТЭЛА приобретает сравнительное определение р02 артериальной крови при дыхании атмосферным воздухом и 100 % кислородом в течение 30 мин. Снижение р02 в артериальной крови менее 8,7 кПа (65 мм рт. ст.) и отсутствие его значительного повышения при дыхании 100% кислородом (в норме до 40-53 кПа - 300-400 мм рт. ст.) с большой вероятностью указывает на ТЭЛА.

Диагностика и дифференциальная диагностика

Диагностика острого легочного сердца основывается на быстрой оценке клинической ситуации, использовании в целях экспресс-информации ЭКГ и рентгенографии, зондирования правых отделов сердца и легочной артерии с последующей селективной ангиопульмонографией, изучении газового состава артериальной крови. Для дифференциации основного заболевания, вызвавшего острую правожелудочковую недостаточность, целесообразно использовать рентгенотомографию легких, радиоизотопное сканирование легких, определение артериально-альвеолярного градиента рСО2 (который повышается при ТЭЛА) и альвеолярно-артериального градиента рО2 при дыхании 100 % кислородом, исследовать ферменты сыворотки крови, билирубин и продукты распада фибриногена.

Чаще всего вместо ТЭЛА диагностируется инфаркт миокарда. Для уточнения диагноза ТЭЛА детально изучают анамнез заболевания, выясняют предрасполагающие к развитию тромбообразования факторы. Характерные признаки ТЭЛА: появление внезапной сильной кинжальной боли в груди, тахипноэ, лихорадка, изменения на ЭКГ с признаками дилатации и перегрузки правого желудочка. Дополнительные данные можно получить с помощью ангиографии, сканирования легких, исследования газов крови и ферментов. Так, при ТЭЛА повышается активность общей лактатдегидрогеназы (ЛДГ) и ЛДГ3 при незначительных изменениях креатинфосфокиназы (КФК) и МВ-изофермента КФК В то же время при остром инфаркте миокарда больше повышается КФК и особенно МВ-КФК, а также ЛДГ1.

Значительные диагностические трудности возникают при осложнении острого инфаркта миокарда ТЭЛА. В этих случаях усилия должны быть направлены на выявление изменений с помощью общеклинического и рентгенологического исследования (увеличение цианоза, расширение или смещение границ сердца вправо, появление акцента 2-го тона над легочной артерией и ритма галопа у мечевидного отростка, выслушивание шума трения плевры, перикарда, набухание печени и т. д.), исследование показателей гемодинамики (учащение сердечного ритма, возникновение аритмий, повышение, а затем снижение артериального давления, увеличение давления в правых отделах сердца и легочной артерии), газового состава крови (усугубление гипоксемии), ферментативной активности.

Лечение острой правожелудочковой недостаточности

Прежде всего необходимо уменьшить проявления гипоксии путем назначения 100 % кислорода с помощью маски через дыхательный аппарат при газотоке 10-15 л/мин. Одновременно с этим следует выяснить основную причину, которая новела к столь грозному осложнению. При наличии пневмоторакса или накоплении жидкости в плевральной полости необходимо их дренировать. При некупирующемся приступе бронхиальной астмы, ателектазе легкого, обширной пневмонии целесообразны дренирование и санация трахеобронхиального дерева, включая, по показаниям, эндотрахеальную интубацию и ИВЛ под положительным давлением на выдохе.

Специфическим консервативным методом лечения ТЭЛА является раннее применение тромболитических средств (стрептокиназы, фибрино-лизина) и прямых антикоагулянтов (гепарина) с последующим переходом на непрямые антикоагулянты.

Для купирования болевого синдрома применяют наркотические средства. Больным с хроническими заболеваниями легких или бронхиальной астмой назначать морфина гидрохлорид противопоказано. Для ликвидации симптомов бронхоспазма применяют эуфиллин, а также периферические вазодилататоры и ганглиоблокирующие средства под тщательным контролем показателей гемодинамики. При высоком венозном давлении и нормальном или повышенном артериальном давлении показаны кровопускание и применение диуретических препаратов. В то же время больным с явлениями шока необходимо внутривенно постоянно капельно вводить симпатомиметические амины, прежде всего стимуляторы бета-адренергических рецепторов (изадрин, изупрел, до-памин), расширяющие сосуды легких и уменьшающие бронхоспазм. Предпочтение следует отдать предшественнику норадреналина - допа-мину, который, не, вызывая тахикардии (в отличие от изадрйна), повышает сердечный выброс, улучшает почечный кровоток, снижает общее периферическое и легочное сопротивление. Его вводит в дозе от 1,5 до 10 мкг/кг/мин в течение 4-24 ч.

Больным с острой правожелудочковой недостаточностью назначают также сердечные гликозиды, глюкокортикоиды и антигистаминные средства. При массивной тромбоэмболии легочной артерии и явлениях шока, не поддающегося консервативным методам лечения, после проведения ангиографии необходимо решать вопрос о срочной эмболэктомии в условиях искусственного кровообращения.

Следует также иметь в виду, что при развитии отека легких и массивной тромбоэмболии легочной артерии морфина гидрохлорид и сердечные гликозиды противопоказаны. Уменьшение объема циркулирующей крови (кровопускание, применение диуретических препаратов) необходимо проводить под контролем артериального давления и давления в правых отделах сердца.

Прогноз при острой правожелудочковой недостаточности , особенно вызванной ТЭЛА или инфарктом миокарда правого желудочка, всегда серьезный, хотя в настоящее время в 80-90 % случаев ТЭЛА исход благоприятный. Однако даже при. мелких тромбоэмболиях легочной артерии предсказать исход трудно, так как они могут быть предвестниками массивной тромбоэмболии. Массивная же ТЭЛА, хотя и наблюдается реже, чем немассивная, очень часто быстро приводит к летальному исходу.

Профилактика заключается в основном в предупреждении развития ТЭЛА, т. е. в предупреждении и рациональном лечении тромбоза вен. Для профилактики периферических тромбозов и ТЭЛА применяют в адекватных дозах прямые и непрямые антикоагулянты, проводят лечение заболеваний, способствующих развитию этого осложнения.

Неотложные состояния в клинике внутренних болезней. Грицюк А.И., 1985г.

Федоров Леонид Григорьевич

Правожелудочковая недостаточность встречается гораздо реже левожелудочковой, но представляет не меньшую опасность для здоровья больного. В результате нарушения тока крови в малом круге кровообращения развиваются серьезные осложнения, которые требуют срочной медицинской помощи. Прогноз при патологии чаще неблагоприятный, но его можно улучшить правильным лечением.

Особенности патологии

Правожелудочковой недостаточностью является патология, для которой характерно снижение функций правого желудочка сердца. Это происходит, если мышечная ткань правого отдела подверглась повреждению или при тяжелых патологиях бронхов и легких.

Нормальная работа камер сердца зависит от поочередных сокращений, при этом происходит движение крови к правым отделам, после этого к легким, и после насыщения в альвеолах кислородом кровь поступает в левую часть сердца.

В связи с патологическими процессами в артериальных сосудах, тканях легких или сердечной мышце кровь не полностью выходит из правого предсердия в легочное артерию, из-за чего его стенки растягиваются, и наблюдается переполнение желудочка кровью.

При этом происходит повышение давления крови в мелких и крупных сосудах легких, в легочной артерии, которая отходит от правого предсердия.

Таким образом, сердце старается проталкивать кровь в легочную артерию с высоким давлением, но у него не получается. Это приводит к застою венозной крови в головном мозге, печени, подкожно-жировой клетчатке, почках и других внутренних органах.