Диффузный отек головного. Что такое отек головного мозга, чем опасен, методы лечения

Отек головного мозга (ОГМ, церебральный отек) – патологическое состояние, связанное с избыточным накоплением жидкости в мозговых тканях. Клинически оно проявляется синдромом повышенного внутричерепного давления. С ОГМ в практической деятельности сталкиваются врачи разной специализации:

• нейрохирурги;
• неврологи;
• неонатологи;
• травматологи;
• токсикологи;
• онкологи.

Отек головного мозга – что это такое?

Отек головного мозга – это не самостоятельное заболевание, а клинический синдром, развивающийся всегда вторично в ответ на любые повреждения мозговой ткани.

Основным пусковым фактором в патогенезе развития ОГМ выступают нарушения микроциркуляции. Первоначально они локализованы в области поражения церебральных тканей и вызывают развитие перифокального (ограниченного) отека. При тяжелом повреждении мозга, несвоевременном начале лечения нарушения микроциркуляции принимают тотальный характер. Это сопровождается повышением гидростатического внутрисосудистого давления и расширением кровеносных сосудов головного мозга, что, в свою очередь, является причиной пропотевания плазмы крови в мозговую ткань. В результате происходит развитие генерализованного ОГМ.

Набухание церебральных тканей вызывает увеличение их объема, а так как они находятся в замкнутом пространстве черепной коробки, то и к повышению внутричерепного давления. Кровеносные сосуды сдавливаются церебральной тканью, что еще больше усиливает микроциркуляторные нарушения и является причиной кислородного голодания нервных клеток, их массовой гибели.

Причины отека головного мозга

Наиболее часто причинами возникновения ОГМ выступают:

• тяжелые черепно-мозговые травмы (перелом основания черепа, ушиб головного мозга, субдуральная или внутримозговая гематома;
• ишемический или геморрагический инсульт;
• кровоизлияние в желудочки или субарахноидальное пространство;
• опухоли головного мозга (первичные и метастатические);
• некоторые инфекционно-воспалительные заболевания (менингит, энцефалит);
• субдуральная эмпиема.

Значительно реже возникновение ОГМ бывает обусловлено:

• тяжело протекающими системными аллергическими реакциями (анафилактический шок, ангионевротический отек);
• анасаркой, возникшей на фоне почечной или сердечной недостаточности;
• острыми инфекционными заболеваниями (эпидемический паротит, корь, грипп, скарлатина, токсоплазмоз);
• эндогенными интоксикациями (печеночная или почечная недостаточность, тяжелое течение сахарного диабета);
• острыми отравлениями медикаментами или ядами.

У людей пожилого возраста, злоупотребляющих алкоголем, наблюдается увеличение проницаемости сосудистых стенок, что может привести к развитию церебрального отека.

Причинами возникновения ОГМ у новорожденных выступают следующие факторы:

• тяжелое течение гестоза;
• обвитие пуповиной;
• внутричерепная родовая травма;
• затяжные роды.

В редких случаях ОГМ наблюдается и у абсолютно здоровых людей. Например, если человек поднимается высоко в горы без необходимых на акклиматизацию организма остановок, у него может развиться церебральный отек, который врачи называют горным.

Классификация

В зависимости от причин и патологического механизма развития выделяют несколько типов ОГМ:

Симптомы отека головного мозга

Основным признаком ОГМ является нарушение сознания различной степени выраженности, начиная от легкого оглушения и заканчивая глубокой комы.

По мере нарастания отека нарастает и глубина нарушения сознания. В самом начале развития патологии возможны судороги. В дальнейшем развивается атония мышц.

При проведении осмотра у пациента выявляют менингеальные симптомы.

При сохраненном сознании больной жалуется на сильную головную боль, сопровождающуюся мучительной тошнотой, повторной рвотой, не приносящей облегчения.

Другими симптомами ОГМ у взрослых и детей являются:

• галлюцинации;
• дизартрия;
• дискоординация движений;
• зрительные расстройства;
• двигательное беспокойство.

При чрезмерном ОГМ и вклинивании ствола мозга в большое затылочное отверстие у пациента возникают:

• нестабильный пульс;
• резко выраженная артериальная гипотония;
• гипертермия (повышение температуры тела до 40 °С и выше);
• парадоксальное дыхание (чередования поверхностных и глубоких вдохов, с различными временными промежутками между ними).

Диагностика

Предположить наличие у пациента ОГМ можно на основании следующих признаков:

• нарастающее угнетение сознания;
• прогрессирующее ухудшение общего состояния;
• наличие менингеальных симптомов.

Для подтверждения диагноза показано выполнение компьютерной или магниторезонансной томографии головного мозга.

Диагностическая люмбальная пункция проводится в исключительных случаях и с большой осторожностью, так как может спровоцировать дислокацию мозговых структур и сдавление ствола.

Для выявления возможной причины ОГМ проводят:

• оценку неврологического статуса;
• анализ данных КТ и МРТ;
• клиническое и биохимическое исследование крови;
• сбор анамнестических данных (при возможности).

ОГМ является опасным для жизни человека состоянием. Поэтому первичная диагностика должна проводиться в максимально короткие сроки и начинаться с первых минут поступления пациента в стационар.

В тяжелых случаях диагностические мероприятия осуществляют одновременно с оказанием первой медицинской помощи.

Лечение отека головного мозга

Основоположник советской школы нейрохирургии Н. Н. Бурденко писал: «Тот, кто владеет искусством лечить и предупреждать отек головного мозга, владеет ключом к жизни и смерти больного».

Пациенты с ОГМ подлежат экстренной госпитализации в отделение реанимации и интенсивной терапии. Лечение включает в себя следующие направления:

1. Поддержание оптимального уровня артериального давления. Желательно, чтобы систолическое давление было не ниже 160 мм рт. ст.
2. Своевременная интубация трахеи и перевод пациента на искусственное аппаратное дыхание. Показанием к интубации является нарастание интенсивности дыхательной недостаточности. ИВЛ проводится в режиме гипервентиляции, что позволяет повысить парциальное давление кислорода в крови. Гипероксигенация способствует сужению церебральных сосудов и уменьшению их проницаемости.
3. Облегчение венозного оттока. Пациента укладывают на кровать с приподнятым головным концом, с максимально разогнутым шейным отделом позвоночника. Улучшение венозного оттока способствует постепенному снижению внутричерепного давления.
4. Дегидратационная терапия. Направлена на выведение из церебральных тканей излишков жидкости. Осуществляется путем внутривенного введения осмотических диуретиков, коллоидных растворов, петлевых диуретиков. При необходимости для потенцирования мочегонного эффекта диуретиков и снабжения нейронов питательными веществами врач может назначить внутривенное введение гипертонического раствора глюкозы, 25% раствора сульфата магния.
5. Глюкокортикоидные гормоны. Эффективны в случае перифокального отека головного мозга, обусловленного развитием опухолевого процесса. Малоэффективны при ОГМ, связанном с черепно-мозговой травмой.
6. Инфузионная терапия. Направлена на дезинтоксикацию, устранение нарушений водно-электролитного и коллоидно-осмотического баланса.
7. Антигистаминные препараты. Уменьшают проницаемость сосудистых стенок, предотвращают возникновение аллергических реакций, также используются для их купирования.
8. Средства, улучшающие церебральное кровообращение. Улучшают кровоток в микроциркуляторном русле, за счет чего устраняется ишемия и гипоксия нервной ткани.
9. Средства, регулирующие метаболические процесс и ноотропы. Улучшают обменные процессы в поврежденных нейронах.
10. Симптоматическая терапия. Включает в себя назначение противорвотных, противосудорожных, обезболивающих средств.

Если ОГМ обусловлен инфекционно-воспалительным процессом, в комплексную терапию включают противовирусные или антибактериальные препараты. Хирургическое лечение проводится с целью удаления опухолей, внутричерепных гематом, участков размозжения мозга. При гидроцефалии проводят шунтирующие операции. Оперативное вмешательство обычно выполняют после стабилизации состояния больного.

Осложнения

При значительном повышении внутричерепного давления может наблюдаться дислокация (смещение) структур мозга и ущемление его ствола в большом затылочном отверстии. Это приводит к тяжелым поражениям дыхательного, сосудодвигательного и терморегуляторного центра, что может стать причиной летального исхода на фоне нарастающей острой сердечной и дыхательной недостаточности, гипертермии.

Последствия и прогноз

В начальной стадии развития ОГМ представляет собой обратимое состояние, но по мере прогрессирования патологического процесса происходит гибель нейронов и разрушение миелиновых волокон, что приводит к необратимым повреждениям мозговых структур.

При раннем начале лечения ОГМ токсического генеза у молодых и исходно здоровых пациентов можно ожидать полного восстановления мозговых функций. Во всех остальных случаях будут отмечаться остаточные явления различной степени выраженности:

• стойкие головные боли;
• рассеянность;
• забывчивость;
• депрессия;
• нарушения сна;
• повышение внутричерепного давления;
• расстройства двигательных и когнитивных функций;
• расстройства психики.

Профилактика

Меры первичной профилактики отека головного мозга направлены на предотвращение причин, лежащих в основе его развития. Они могут включать в себя:

• профилактику производственного, дорожно-транспортного и бытового травматизма;
• своевременное выявление и активное лечение артериальной гипертензии и атеросклероза, являющихся основными причинами инсульта;
• своевременную терапию инфекционно-воспалительных заболеваний (энцефалитов, менингитов).

Если у пациента имеется патология, на фоне которой возможно развитие церебрального отека, то ему обязательно проводят профилактическое лечение, направленное на предотвращение набухания вещества головного мозга. Оно может включать в себя:

• поддержание нормального онкотического давления плазмы (внутривенное введение гипертонических растворов, альбумина, свежезамороженной плазмы);
• назначение при высоком внутричерепном давлении мочегонных средств;
• искусственная гипотермия – позволяет уменьшить энергетические потребности клеток головного мозга и тем самым предотвращает их массовую гибель;
• применение препаратов, улучшающих тонус церебральных сосудов и обменные процессы в мозговых тканях.

Видео

Предлагаем к просмотру видеоролик по теме статьи.

Отёк головного мозга – болезнь, при которой затрудняется отток цереброспинальной жидкости. Это приводит к повышению внутричерепного давления и затруднению подачи крови к мозговым тканям. Развивается некроз. При отсутствии своевременного лечения патология вызывает смерть.

Характеристика понятия

У здорового человека ликвор циркулирует в межцеребральном мозговом пространстве, питая ткани и защищая их от повреждения. В результате воздействия отрицательных факторов повышается объём спинальной жидкости, что вызывает серьёзные нарушения и осложнения. Проявления отёка головного мозга быстро нарастают, состояние больного резко ухудшается.

Любопытный факт! Впервые болезнь описал Н. Пирогов в 1865 году.

Отёчность нарушает проницаемость сосудистых стенок, блокирует выход крови в окружающие тканевые структуры. В результате развития патологических процессов молекулы воды проникают через мембрану в нервные сплетения. Там клетки взаимодействуют с белками, увеличиваясь в объёмах.

Отёк мозга не может выступать самостоятельным заболеванием, патология развивается вторично в качестве осложнения иных болезней. Заболевание угрожает жизни человека, поскольку церебральные структуры сдавливаются в результате увеличения их объёма. Прогрессирование процесса приводит к защемлению мозговых структур, которые отвечают за терморегуляцию, дыхание, сердечную деятельность.

Классификация

Отёк головного мозга подробно охарактеризован международной классификацией заболеваний. Этот факт облегчает диагностирование патологии, что позволяет начать лечение своевременно.

Обратите внимание! Нужно различать отёки, которые развиваются вследствие различных заболеваний, с перифокальной отёчностью, когда набухание мозга происходит после полученных травм.

Отёки дифференцируют, исходя из этиологии нарушения:

• Вазогенный, вызывается увеличенной сосудистой проницаемостью. Центральная и кровеносная системы разделены анатомическим барьером – гематоэнцефалическим. Отёк развивается при прохождении экссудата через барьер. Это приводит к повышению объёмов белого вещества. Развивается в результате внутреннего кровоизлияния, повреждения центральной нервной системы, возникновения новообразований.
• Гидростатический. Образуется при повышении давления вентикулярного типа. В основном диагностируется у младенцев. У взрослых выявляется изредка, после хирургических вмешательств, черепно-мозговых травм, когда фиксируется вклинивание костных частей в мозговое вещество.
• Цитотоксический. Формируется вследствие интоксикации клеток головного мозга в результате облучения, отравления, а также после инсультов. Нарушается тканевый метаболизм. Остановить гибель клеток можно в первые часы прогрессирования патологии, затем процесс становится необратимым.
• Осмотический. Мозговая жидкость включает мельчайшие растворённые частицы, концентрация которых на килограмм ликвора носит название осмолярности. При нарушениях в соотношении частиц и плазмы мозга развивается отёчность. В результате повышения количества частиц в экссудате ткани пытаются снизить их объём, поглощая влагу из плазмы. Подобный дисбаланс возникает вследствие водного воздействия на мозг, гипергликемии, энцефалопатии.

Отдельно выделяют отёк мозга у новорождённых, который появляется вследствие внутриутробной гипоксии, неправильного развития эмбриона, полученных травм в процессе родоразрешения.

В зависимости от параметров мозгового поражения выделяют локальный, диффузный и генерализованный отёк. Дислокация локального вида фиксируется в очаге поражения, диффузного – в одном полушарии, генерализванного – в обоих полушариях.

Исходя из причины появления, отёк бывает токсическим, травматическим, ишемическим, послеоперационным, опухолевым, воспалительным.

Отёчность может затрагивать мозговые сосуды, вещество либо ствол мозга. Последнее состояние наиболее опасно, поскольку оно сопровождается нарушением дыхания и кровоснабжения.

Что вызывает мозговую отёчность

Мозговые ткани отекают вследствие воздействия причин инфекционного либо травматического характера.

Черепно-мозговые травмы

Травмы, раны с вклинением черепных частей, сотрясения блокируют эвакуацию жидкости, вызывая прогресс некротических процессов. Травматическое набухание осложняется повреждением мягких тканей. Это приводит к проблемам с передвижением, судорожным припадкам, парализации ног.

К этой группе относится отёчность, возникающая вследствие операций, трепанации черепа. После хирургического вмешательства в область головы зачастую образуется рубец, который затрудняет циркуляцию жидкости.

Болезни инфекционного характера

Отёк головного мозга возникает в результате острого воспалительного явления. Патологический симптом развивается на фоне менингита, энцефалита, токсоплазмоза. При образовании гнойных включений состояние человека резко ухудшается.

Опухолевые новообразования

Раковые опухоли давят на мягкие ткани, вызывая раздражение и отёчность структур. После устранения образования отёк быстро спадает. Пациенту требуется длительное реабилитационное лечение.

Кровоизлияние

Разрыв артериальных стенок происходит в результате наличия атеросклеротических бляшек, аневризмы, травмы головы. Подобное состояние имеет высокий процент летальности.

Инсульт

Ишемическая болезнь сердца возникает в результате образования тромба в артерии. Это провоцирует острую кислородную недостаточность и некроз тканей. Отмирание клеточных структур вызывает отёчность.

Читайте также по теме

Как правильно готовить и принимать народные средства для улучшения мозгового кровообращения

Послеоперационная отёчность

Неприятным следствием оперативных вмешательств в области головы становится мозговой отёк. Он может возникать после использования анестезии эпидурального типа, чрезмерного введения солевых растворов. Болезнь также развивается в результате больших кровопотерь, продолжительной гипотонии, неправильной организации искусственной вентиляции лёгких.

Интоксикация

Токсическая форма отёка возникает после отравления лекарственными препаратами, этиловым спиртом, угарным газом. При интоксикации алкогольной продукцией отёк мозга сопровождается проявлением галлюцинаций. Неправильно подобранный наркоз также приводит к отравлению.

Родовые травмы

У младенцев мозговой отёк развивается в результате некорректных действий медицинского персонала во время родоразрешения, вследствие продолжительной внутриутробной гипоксии, обвития пуповиной.

Скачки атмосферного давления

Отёчность умеренного характера часто диагностируется у альпинистов, лётчиков, аквалангистов. Резкие перепады давления отрицательно сказываются на тканях мозга.

Признаки и стадии патологии

Прогрессирование отёчности характеризуется 3 стадиями: начальной, выраженной, исходом:

1. Первая стадия выражается в повторяющихся судорогах и нарушении сознательной сферы.
2. При выраженном течении болезни наступает мозговая кома, сопровождающаяся усилением судорожного синдрома и признаками поражения мозгового ствола: косоглазие, учащение дыхания.
3. Третья стадия протекает тяжело, вызывая необратимые последствия в виде умственной отсталости, часто диагностируется смерть.

Доминирующим симптомом отёка головного мозга у взрослых выступает спутанность сознания. При нарастании проявлений человек теряет сознание, а затем впадает в коматозное состояние. По мере прогрессирования заболевания учащаются судорожные приступы, которые чередуются с атонией мышц.

При прогрессировании отёчности наряду с острой либо хронической церебральной болезнью изначально сознание сохраняется. В таком случае признаками отёка мозга выступают расстройства зрения, мучительная боль в голове, проблемы с передвижением, рвота, галлюцинации.

К опасным симптомам, свидетельствующим о сдавливании мозгового ствола, относят глубокое дыхание, гипотонию, резкое повышение температуры тела. Появление косоглазия указывает на отделение подкоркового слоя от коры мозга.

Отёчность при инсульте

Следствием ишемического либо геморрагического инсульта становится мозговое набухание. Нарушенное кровообращение при ишемической форме сопровождается закупоркой сосуда, что приводит к недостатку кислорода, некрозу тканей мозга. При геморрагическом виде кровоизлияние локализуется под мозговой оболочкой. Это приводит к резкому увеличению показателей внутричерепного давления и отёчности.

Изначально набухание связано с нарушением метаболизма в месте поражения и располагается в веществе мозга. По прошествии 6 часов развивается вазогенный тип отёчности, который локализуется в белом веществе. Подобное явление происходит вследствие проникновения ликвора и сосудистых белков во внеклеточное пространство. Ткани начинают отмирать, провоцируя скопление жидкости в капиллярах.

Отёк мозга при инсульте появляется стремительно, он локализуется в любой части мозгового вещества. От родственников пострадавшего требуется вовремя заметить нездоровые проявления и немедленно обратиться за медицинской помощью.

Отёк у детей

Заболевание часто диагностируется у младенцев вследствие полученной родовой травмы. Скопление жидкости ведёт к повышению внутричерепного давления и развитию мозговой отёчности. К другим причинам патологии относится поздний гестоз, внутриутробная инфекция, болезни мозга, гипоксия.

Повышенное внутричерепное давление у новорождённых приводит к защемлению продолговатого мозгового участка, который отвечает за дыхание и терморегуляцию. Ребёнок начинает плакать, часто срыгивать, повысится температура, появятся судорожные припадки. Родничок начинает выступать. Патологическое состояние нередко вызывает внезапную смерть ребёнка.

Исход терапии зависит от параметров поражённого участка и своевременности лечения. Заболевание у грудничков протекает иначе, поскольку детский организм не способен поддерживать сосудистый тонус, регулировать циркуляцию ликвора и величины внутричерепного давления. Малыша в этой ситуации спасает наличие нескольких родничков в черепных костях. Такая физиологическая особенность защищает кроху от мозгового сдавления и отёчности.

Последствиями отёка головного мозга у детей могут выступать:

• задержка психофизического созревания;
• повышенная активность;
• эпилептические припадки;
• гидроцефалия ;
• вегетососудистая дистония;
• паралич.

Чтобы не допустить развития осложнений, нужно срочно обращаться за медицинской помощью.

Диагностика

Выбор диагностических методов зависит от клинической картины патологии. Обычно пациента направляют на прохождение магниторезонансной томографии, которая определяет дислокацию отёка и степень его распространения. Процедура позволяет сделать прогноз на предмет развития осложнений.

Примечание! Важно определить локализацию патологического процесса: отёчность в левом полушарии снижает интеллектуальные способности, возможна парализация одной стороны тела.

Больному назначается компьютерная томография, требуется сдать необходимые анализы. При расшифровке анализов крови доктор выявляет степень интоксикации организма. Также проводят пункцию. Цереброспинальную жидкость, полученную во время диагностической манипуляции, исследуют на предмет наличия инфекции, онкологии.

Головной мозг несет ответственность за работу всех органов и систем, поэтому нарушение его функционирования неизменно вызывает серьезные проблемы в организме. Отек мозга представляет собой реакцию человеческого организма на инфекцию или избыточные нагрузки. Данное состояние развивается в короткое время и может так же быстро исчезнуть, если вовремя предпринять необходимые меры. Если же причина возникновения данного состояния кроется в травматическом повреждении или серьезном заболевании, то избавиться от него значительно сложнее.

Суть заболевания

Эта патология – не что иное, как реакция организма на повреждающие факторы. Это может быть инфекционное заболевание, травматическое повреждение или чрезмерная нагрузка.

В процессе развития отека клетки и межклеточное пространство мозга стремительно заполняются большим количеством жидкости. Это становится причиной увеличения мозга в объеме, что неизменно влечет увеличение внутричерепного давления.

Как результат наблюдается ухудшение кровообращения, и клетки мозга гибнут. Нередко данная патология встречается у малышей.

У детей к заболеванию могут приводить такие факторы, как:

• черепно-мозговые травмы;

Новорожденные дети могут страдать данной патологией по причине гипоксии, заболеваний матери, токсикозов в период беременности, травм во время родов.

Виды и классификация

В зависимости от происхождения можно выделить четыре основных вида отеков:

• Вазогенный отек. Эта патология подразумевает нарушение гематоэнцефалического барьера, что вызывает проникновение белков плазмы. Нередко он наблюдается при опухолях мозга.
• Цитотоксический отек. К его развитию приводят нарушения осморегуляции мембран клеток. Их проницаемость становится причиной чрезмерного набухания белого вещества. Обычно этот вид отека головного мозга наблюдается при травмах черепа.
• Ишемический отек. Предполагает действие перечисленных механизмов, но они прогрессируют поэтапно. Примером может быть кровоизлияние в мозг. Проявляется чаще всего такой отек при инсульте или после него.
• Интерстициальный отек. В этой ситуации ткани мозга пропитываются чрезмерным количеством спинномозговой жидкости. Это состояние характерно для гидроцефалии.

В зависимости от фактора развития отека можно выделить такие виды патологии:

• послеоперационный (обычно такой отек возникает как следствие осложнения после операции);
• посттравматический (возникает после травмы и характеризуется набуханием головного мозга);
• токсический (данный вид отека головного мозга может развиться например при алкоголизме или отравлении ядовитыми веществами);
• опухолевый (не редко от данного вида отека наступает смерть пациента, потому что он затрагивает обширные области мозга);
• воспалительный (возникает после перенесенного воспалительного процесса);
• эпилептический (отек на фоне эпилепсии);
• ишемический (обычно развивается после инсульта или кровоизлияния);
• гипертензивный;
• нейроэндокринный.

Если говорить о размере поражения мозга, то отек может быть:

• Локальным – расположен в районе очага поражения.
• Диффузным – локализуется в одном полушарии.
• Генерализованным – наблюдается в двух полушариях.

Место дислокации отека определяет такие виды патологии:

• Отек ствола мозга. Чрезвычайно опасное состояние, которое связано с расстройством витальных функций – дыхания, кровообращения и т.д.
• Отек сосудов мозга.
• Отек вещества мозга.

Отеки, которые развиваются как результат гипоксии, опухолей, воспалений, нужно дифференцировать с перифокальным отеком – он представляет собой набухание мозга в районе разрушения клеток. Данная патология развивается при травматических повреждениях.

В соответствии МКБ-10 данное заболевание кодируют под шифром G00-G99 «Болезни нервной системы», G90-G99 «Другие нарушения нервной системы», G93.6 «Отек мозга».

Дети более всего подвержены различным заболеваниям головного мозга, поскольку их организм достаточно восприимчив к различным инфекциям и травмам. Чем опасна можно узнать из статьи.

Глиобластома головного мозга приводит в большинстве случаев заболевания к летальному исходу. Ее 4 степень считается неоперабельной и наиболее опасной.

Причины отеков головного мозга

К развитию отека может привести заболевание, инфекция, травматическое повреждение, а иногда даже перепад высот. Чаще всего выделяют такие причины возникновения этой патологии:

• Травматические повреждения мозга. Это механическое повреждение структуры черепа. Нередко осложняется вследствие того, что происходит ранение мозга обломками кости. Сильный отек не дает жидкости вытекать из тканей мозга.
• . Часто встречающаяся патология, связанная с аномалиями мозгового кровообращения. Клетки мозга не получают кислород в достаточном количестве, и поэтому они начинают гибнуть, что приводит к развитию отека.
• Геморрагический инсульт. Связан с повреждением мозговых сосудов. Кровоизлияние становится причиной увеличения внутричерепного давления.
• Инфекции:

  — субдуральный абсцесс;

  — токсоплазмоз.

• Опухоли. Во время развития такого образования происходит сдавливание участка мозга, что приводит к нарушению кровообращения и отеку.
• Перепад высот. Существует информация, согласно которой высота в полтора километра над уровнем моря может вызвать отек мозга.

Симптомы и признаки

Симптомы увеличиваются по мере повышения внутричерепного давления.

Если отек прогрессирует, могут смещаться структуры мозга, вклиниваться в затылочное отверстие.

Иногда наблюдается очаговая симптоматика: параличи и парезы глазодвигательного нерва, в результате чего диагностируется расширение зрачков.

На ранних стадиях можно заметить следующие признаки:

• , которые зачастую имеют распирающий характер.
• Потеря ориентации во времени и пространстве.
• Чувство тревоги.
• Тошнота и рвота при головных болях высокой интенсивности.
• Оглушение.
• Сонливость.
• Сужение зрачков.
• Нарушение дыхания.
• Увеличение давления.
• Аритмия.

В некоторых случаях зрение полностью пропадает – это происходит в том случае, если наблюдается сдавливание задней артерии мозга.

Также по мере прогрессирования патологии нарушается координация движений, происходит расстройство акта глотания, наблюдается сильная рвота, ригидность затылочных мышц, цианоз, угасают рефлексы сухожилий.

Иногда человек теряет сознание, могут появиться судороги. В самых тяжелых ситуациях человек впадает в кому.

Диагностика

Фото КТ отека головного мозга

Чтобы поставить правильный диагноз, следует выполнить комплекс процедур:

• Анализ анамнеза. Врач выясняет жалобы и анализирует причины, которые могли вызвать это состояние.
• Неврологический осмотр. На этом этапе оценивается уровень сознания и симптомы, которые говорят о неврологических нарушениях.
• Осмотр глазного дна. Для этого состояния характерен отек зрительного нерва.
• Люмбальная пункция. В районе поясницы выполняют прокол, чтобы определить повышение внутричерепного давления.
• Компьютерная и . С помощью этих процедур удается оценить признаки отека.
• Измерение внутричерепного давления. С этой целью в полость желудочков мозга вставляют специальный датчик.

Первая неотложная помощь

Если наблюдается отек мозга, то больному обязательно нужно оказать первую помощь.

Она включает следующие мероприятия:

• Местная гипотермия. Для этого голову человека следует обложить пакетами со льдом.
• Внутривенное введение 20-40 мл глюкозы (40%).
• Введение глюкокортикоидов – дексаметазон (6-8 мл), преднизолон (30-60 мг).
• Введение лазикса на физиологическом растворе – 20-40 мл.
• Ингаляции кислорода.
• Введение раствора пирацетама внутривенно – 10-20 мл.

После оказания первой помощи человека помещают в неврологический стационар. Если имела место травма черепа, его кладут в нейрохирургическое отделение.

При токсическом отеке головного мозга, особенно в случае комы, человека госпитализируют в токсикологическое или реанимационное отделение.

Самостоятельно снять отек головного мозга не возможно, поэтому необходимо обязательно обратиться за врачебной помощью.

Все о найдете в этом разделе. Чем они опасны и как их избежать.

Последствия опухоли гипофиза могут быть самыми разнообразными. Разобраться в этом поможет статья.

Как проходит удаление кисты шишковидной железы, узнаете, перейдя по ссылке .

Лечение отека головного мозга

Встречаются ситуации, когда все признаки болезни исчезают самостоятельно – это касается некоторых форм горной болезни или легкого сотрясения.

Остальные случаи требуют незамедлительной помощи врачей. Как лечить отек головного мозга решает только специалист, учитывая все особенности патологии.

Терапия должна быть направлена на восстановление обмена кислорода в мозговых клетках. Этого удается достичь путем сочетания медикаментозных и оперативных методов лечения. Благодаря таким мероприятиям удается снять отек мозга и избежать опасных последствий для здоровья:

• Оксигенотерапия. Эта процедура предполагает введение в дыхательные пути кислорода. Это осуществляется с помощью использования ингалятора или другого оборудования. Благодаря этому улучшается питание мозга, что позволяет сократить сроки выздоровления.
• Гипотермия. Подразумевает снижение температуры тела. Несмотря на то, что этот способ прекрасно корректирует отек мозга, сегодня он применяется не слишком часто.
• Внутривенное вливание. С помощью этой процедуры удается поддерживать в норме давление, кровоток и бороться с инфекциями.
• Вентрикулостомия. Помогает снизить внутричерепное давление. Подразумевает дренаж лишней жидкости через специальный катетер.
• Выбор медикаментозных препаратов осуществляют в зависимости от того, какая причина вызвала развитие отека.

В особо сложных случаях назначается оперативное вмешательство. В ходе декомпенсированной краниэктомии удается удалить часть кости черепа, что позволяет снизить внутричерепное давление.

Также в ходе операции может быть устранена причина, которая вызвала данную патологию. Если есть необходимость, удаляют опухолевое образование или восстанавливают поврежденный кровеносный сосуд.

Помощь при отеке могут оказать и народные средства, однако применять их можно только после консультации врача:

• Отвар омелы белой. Применяется при развитии образования в мозге. Для его приготовления нужно взять 200 грамм молока и 3 грамма сушеных цветков омелы. Дозу должен подобрать врач.
• Настойка прополиса. На 1 грамм прополиса нужно взять 10 грамм спирта. Залить прополис спиртом и настоять до полного растворения, после чего процедить. Употреблять по чайной ложке перед приемом пищи. Делать это нужно три раза в день.

Последствия и прогноз

Последствия развития этой патологии зависят от тяжести поражения мозга.

Нередко встречаются такие состояния, как:

• Депрессии.
• Рассеянность.
• Нарушение физической активности.
• Постоянные головные боли.
• Нарушение коммуникативных способностей.

На протекание и последствия болезни во многом влияет адекватность и своевременность лечения. Во время отека наблюдается давление на структуры мозга, что может привести к нарушениям работы сердца, дыхательных органов.

Нехватка кислорода вызывает гибель мозговых клеток. В результате может наступить парализация организма. В особенно тяжелых случаях человек впадает в кому. Если же поражены жизненно важные отделы мозга, то наступает летальный исход.

Отек мозга – это опасное нарушение, которое при отсутствии должного лечения вызывает серьезнейшие последствия для здоровья. Поэтому очень важно сразу обратиться за помощью к врачу – благодаря этому вы сможете сохранить не только здоровье, но и жизнь.

Отек головного мозга – реакция ответа организма на избыточные нагрузки, травмы или инфекции. Процесс развивается быстро: клетки и межклеточное пространство заполняются чрезмерным количеством жидкости, мозг увеличивается в объеме, а как следствие – повышается внутричерепное давление (ВЧД), ухудшается мозговое кровообращение, начинается гибель клеток.

Исход зависит от скорости и качества оказания квалифицированной медицинской помощи, которая, в идеале, должна быть незамедлительной и максимально эффективной. Несоблюдение этой нормы повышает риск летальности такого состояния.

Причины

• (ЧМТ) – следствие аварии, падения или удара. Отломки костей нередко ранят мозг и провоцируют отёк;
• Внутричерепное кровоизлияние ;
• Инфекционные заболевания , такие как менингит, энцефалит, токсоплазмоз, субдуральный абсцесс и др.
• Болезнь, влияющая на работу мозга. Например, при ишемическом инсульте клетки мозга остаются без пищи - кислорода. Это приводит к развитию отека;
• Резкий перепад высот (от 1.5 км над уровнем моря).

Симптомы и признаки отёка головного мозга

Симптомы варьируются, имея прямую зависимость от причины и степени тяжести состояния. Общие признаки процесса следующие:

• Сильные головные боли;
• Нарушение зрения;
• Дезориентация;
• Ступор;
• Речь затруднена;
• Обморок;
• Провалы в памяти.

Диагностика

Общие методы диагностики:

• Неврологическое обследование ;
• МРТ и КТ головного мозга (локализация и величина отека);
• Анализ крови (выявляет возможную причину отека).

Лечение

Бывает, что симптомы заболевания проходят самостоятельно через несколько дней (например, при легкой форме горной болезни, небольшом сотрясении). В остальных же случаях требуется незамедлительная помощь квалифицированного специалиста.

В первую очередь лечение направлено на восстановление полноценного кислородного обмена в клетках мозга, путем комбинирования хирургических и медикаментозных методов. Это способствует устранению отека, и тем лучше, если терапия была проведена своевременно – на выздоровление потребуется меньше времени, а серьезных деструктивных изменений можно избежать.

• Оксигенотерапия – другими словами, введение кислорода в дыхательные пути искусственно, с помощью ингалятора или иных приборов. Кровь, насыщенная кислородом таким способом, будет намного лучше питать поврежденные клетки мозга, что благоприятно сказывается на сроках и качестве выздоровления.
• Внутривенное вливание используется для поддержания давления и кровотока в пределах нормы, а также для борьбы с возможной инфекцией.
• Гипотермия (снижение температуры тела) хороший способ коррекции отека головного мозга. Однако сейчас используется недостаточно широко.
• Выбор лекарственных препаратов напрямую зависит от симптоматики и причины отека.
• Для снижения ВЧД проводится вентрикулостомия – дренаж избыточной жидкости из желудочков головного мозга через катетер.
• В тяжелых случаях проводят хирургическое вмешательство :
  • Декомпенсированная краниэктомия – удаляют фрагмент кости черепа для уменьшения ВЧД;
  • Устраняют причину отека, к примеру – восстанавливают кровеносный сосуд, подвергшийся повреждению, либо проводят удаление выявленного новообразования.

Последствия

Отёк мозга – это всегда повреждения клеток и тканей мозга различной тяжести, которые, как правило, влекут за собой дальнейшие последствия, в виде нарушения:

• режима сна;
• сосредоточенности;
• двигательной активности;
• коммуникативной способности;
• эмоционального состояния (депрессия).

Врачи обязаны всеми силами снизить их негативный эффект до минимума. Разумеется, помимо перечисленных проблем могут развиться и другие, всё зависит от локализации отдела, однако эти – самые частые. В том числе не стоит забывать о головных болях.

Отек головного мозга у новорожденных

У малышей этот недуг встречается не редко, причины могут быть самыми разнообразными:

• Опухоль;
• Инсульт;
• Менингит;
• Злокачественное течение гипертонической болезни;
• Энцефалит;
• Гипоксия;
• Окклюзионная гидроцефалия.

Помимо этого, к заболеванию предрасполагают:

• Различные болезни матери;
• Токсикозы, перенесенные во время беременности, приведшие к гипоксии матери и плода;
• Травматизация малыша при прохождении через родовые пути.

Лечение отека мозга у малышей

Поступив в стационар, пострадавшему оказывается помощь по восстановлению жизненно-важных функций:

• Нормализуют АД
• Восполняют объем циркулирующей крови
• Пациента подключают к аппарату искусственной вентиляции легких. Режим умеренной гипервентиляции.

Препараты:

• Миорелаксанты , действующие не полностью - нужно заметить судороги, очаговые симптомы, возвращение сознания.
• Осмодиуретики , чтобы вывести лишнюю жидкость. (на выбор: раствор маннит 10, 15 или 20%, сорбит 40% или глицерол, с учетом всех противопоказаний).
• Салуретики (фуросемид ) назначаются для продления эффекта раствора маннита.
• Кортикостероиды затормаживают развитие отека
• Барбитураты , для уменьшения выраженности отека мозга, подавления судорожной активности.
• Гипотермия - защитное действие при ишемии, стабилизирующее на ферментные системы и мембраны, однако кровотока она не улучшает, а даже снижает его (повышается вязкость крови). Помимо этого риск заражения инфекцией повышается.
• Иногда используются препараты кавинтон или трентал (нормализация тонуса сосудов); контрикал или гордокс (ингибиторы протеолитических ферментов); а также дицинон, троксевазин или аскорутин (стабилизируют клеточные мембраны и ангиопротекторы).

Последствия

• Если отек привел к гибели клеток корковых структур головного мозга, в зависимости от тяжести повреждений наблюдается снижение интеллектуальных способностей – от легких некритичных форм до грубых умственных дефектов.
• Нарушаются не только умственные способности, но и разгибательные установки конечностей, возможна «запрокинутая голова», косоглазие, также могут развиться патологии хватательных/сосательных рефлексов и пр.
• Если помощь оказана несвоевременно или неправильно, а может, повреждения мозга изначально были слишком обширны (стоит заметить, что у новорожденных детей особенно велик риск ЧМТ – роднички еще не закрыты) не исключен летальный исход.

Отек головного мозга (ОГМ)- это неспецифическая реакция на воздействие различных повреждающих факторов (травма, гипоксия, интоксикация и др.), выражающаяся в избыточном накоплении жидкости в тканях головного мозга и повышением внутричерепного давления. Являясь по существу защитной реакцией, ОГМ, при несвоевременной диагностике и лечении может стать основной причиной, определяющей тяжесть состояния больного и даже летального исхода.

Этиология.

Отек мозга встречается при черепно-мозговых травмах (ЧМТ), внутричерепных кровоизлияниях, эмболии мозговых сосудов, опухолях мозга. Кроме того, различные заболевания и патологические состояния, приводящие к церебральной гипоксии, ацидозу, нарушениям мозгового кровотока и ликвородинамики, изменениям коллоидно-осмотического и гидростатического давления и кислотно-основного состояния также могут привести к развитию ОГМ.

Патогенез.

В патогенезе отека головного мозга выделяют 4основных механизма:

1) Цитотоксический . Является следствием воздействия токсинов на клетки мозга, в результате чего наступает расстройство клеточного метаболизма и нарушение транспорта ионов через клеточные мембраны. Процесс выражается в потере клеткой главным образом калия, и замене его натрием из внеклеточного пространства. При гипоксических состояниях пировиноградная кислота восстанавливается до молочной, что вызывает нарушение ферментных систем, ответственных за выведение натрия из клетки - развивается блокада натриевых насосов. Мозговая клетка, содержащая повышенное количество натрия, начинает усиленно накапливать воду. Содержание лактата выше 6-8 ммоль/л в оттекающей от мозга крови свидетельствует об его отеке. Цитотоксическая форма отека всегда генерализована, распространяется на все отделы, включая стволовые, поэтому достаточно быстро (в течение нескольких часов) возможно развитие признаков вклинения. Встречается при отравлениях, интоксикациях, ишемии.

2) Вазогенный . Развивается в результате повреждения тканей головного мозга с нарушением гематоэнцефалического (ГЭБ) барьера. В основе данного механизма развития отёка мозга лежат следующие патофизиологические механизмы: повышение проницаемости капилляров; повышение гидростатического давления в капиллярах; накопление жидкости в интерстициальном пространстве. Изменение проницаемости капилляров головного мозга происходит в результате повреждения клеточных мембран эндотелия. Нарушение целостности эндотелия является первичным, из-за непосредственной травмы, или вторичным, вследствие действия биологически активных веществ, таких как брадикинин, гистамин, производные арахидоновой кислоты, гидроксильные радикалы, содержащие свободный кислород. При повреждении стенки сосуда плазма крови вместе с содержащимися в ней электролитами и белками переходит из сосудистого русла в периваскулярные зоны мозга. Плазморрагия, повышая онкотическое давление вне сосуда, способствует повышению гидрофильности мозга. Наиболее часто наблюдается при ЧМТ, внутричерепных кровоизлияниях и т.д.

3) Гидростатический . Проявляется при изменении объема мозговой ткани и нарушения соотношения притока и оттока крови. Вследствие затруднения венозного оттока повышается гидростатическое давление на уровне венозного колена сосудистой системы. В большинстве случаев причиной является сдавление крупных венозных стволов развивающейся опухолью.

4)Осмотический . Образуется при нарушении существующего в норме небольшого осмотического градиента между осмолярностью ткани мозга (она выше) и осмолярностью крови. Развивается вследствие водной интоксикации ЦНС за счет гиперосмолярности мозговой ткани. Встречается при метаболических энцефалопатиях (почечная и печеночная недостаточность, гипергликемия и др.).

Клиника.

Можно выделить несколько групп детей с высокой степенью риска развития ОГМ. Это, прежде всего, дети раннего возраста от 6 месяцев до 2 лет, особенно с неврологической патологией. Эцефалитические реакции и отек мозга также чаще отмечены у детей с аллергической предрасположенностью.

В большинстве случаев бывает крайне сложно дифференцировать клинические признаки отека головного мозга и симптомы основного патологического процесса. Начинающийся отек мозга можно предположить, если есть уверенность, что первичный очаг не прогрессирует, а у больного появляется и нарастает отрицательная неврологическая симптоматика (появление судорожного статуса и на этом фоне угнетение сознания вплоть до коматозного).

Все симптомы ОГМ можно разделить на 3 группы:

симптомы, характерные для повышения внутричерепного давления (ВЧД);

диффузное нарастание неврологической симптоматики;

дислокация мозговых структур.

Клиническая картина, обусловленная повышением ВЧД, имеет различные проявления в зависимости от скорости нарастания. Увеличение ВЧД обычно сопровождается следующими симптомами: головная боль, тошнота и/или рвота, сонливость, позже появляются судороги. Обычно впервые появившиеся судороги имеют клонический или тонико-клонический характер; для них характерны сравнительная кратковременность и вполне благоприятный исход. При длительном течении судорог или их частом повторении нарастает тонический компонент и усугубляется бессознательное состояние. Ранним объективным симптомом повышения ВЧД является полнокровие вен и отек дисков зрительного нерва. Одновременно или несколько позже появляются рентгенологические признаки внутричерепной гипертензии: усиление рисунка пальцевых вдавлений, истончение костей свода.

При быстром увеличении ВЧД головная боль носит характер распирающей, рвота не приносит облегчения. Появляются менингеальные симптомы, повышаются сухожильные рефлексы, возникают глазодвигательные расстройства, увеличение окружности головы (до второго года жизни), подвижность костей при пальпации черепа из-за расхождения его швов, у грудных детей - открытие закрывшегося ранее большого родничка, судороги.

Синдром диффузного нарастания неврологической симптоматики отражает постепенное вовлечение в патологический процесс вначале корковых, затем подкорковых и в конечном итоге стволовых структур мозга. При отеке полушарий мозга нарушается сознание, и появляются генерализованные, клонические судороги. Вовлечение подкорковых и глубинных структур сопровождается психомоторным возбуждением, гиперкинезами, появлением хватательных и защитных рефлексов, нарастанием тонической фазы эпилептических пароксизмов.

Дислокация мозговых структур сопровождается развитием признаков вклинения: верхнего - среднего мозга в вырезку мозжечкового намета и нижнего - с ущемлением в большом затылочном отверстии (бульбарный синдром). Основные симптомы поражения среднего мозга: потеря сознания, одностороннее изменение зрачка, мидриаз, страбизм, спастический гемипарез, часто односторонние судороги мышц разгибателей. Острый бульбарный синдром свидетельствует о претерминальном повышении внутричерепного давления, сопровождающемся падением артериального давления, урежением сердечного ритма и снижением температуры тела, гипотонией мышц, арефлексией, двусторонним расширением зрачков без реакции на свет, прерывистым клокочущим дыханием и затем его полной остановкой.

Диагностика.

По степени точности методы диагностики ОГМ можно разделить на достоверные и вспомогательные. К достоверным методам относятся: компьютерная томография (КТ), ядерно-магнитно-резонансная (ЯМР) томография и нейросонография у новорожденных и детей до 1 года.

Наиболее важным методом диагностики является КТ, которая помимо выявления внутричерепных гематом и очагов ушибов позволяет визуализировать локализацию, распространенность и выраженность отека мозга, его дислокацию, а также оценивать эффект лечебных мероприятий при повторных исследованиях. ЯМР-томография дополняет КТ, в частности, в визуализации мелких структурных изменений при диффузном повреждении. ЯМР-томография также позволяет дифференцировать различные виды отека мозга, а, следовательно, правильно строить лечебную тактику.

Вспомогательные методы включают: электроэнцефалографию (ЭЭГ), эхоэнцефалографию (Эхо-ЭГ), нейроофтальмоскопию, церебральную ангиографию, сканирование мозга с помощью радиоактивных изотопов, пневмоэнцефалографию и рентгенологическое исследование.

У больного с подозрением на ОГМ должно быть проведено неврологическое обследование, основанное на оценке поведенческих реакций, вербально-акустических, болевых и некоторых других специфических ответов, в том числе глазных и зрачковых рефлексов. Дополнительно могут быть проведены более тонкие пробы, например, вестибулярные.

При офтальмологическом исследовании отмечается отек конъюнктивы, повышение внутриглазного давления, отек диска зрительного нерва. Проводится УЗИ черепа, рентгеновские снимки в двух проекциях; топическая диагностика при подозрении на объемный внутричерепной процесс, ЭЭГ и компьютерная томография головы. ЭЭГ целесообразна при выявлении судорог у больных с отеком мозга, у которых судорожная активность проявляется на субклиническом уровне или подавлена действием миорелаксантов.

Дифференциальную диагностику ОГМ проводят с патологическими состояниями, сопровождающимися судорожным синдромом и комой. К ним относятся: травматическое повреждение мозга, тромбоэмболии мозговых сосудов, метаболические расстройства, инфекция и эпилептический статус.

Лечение.

Лечебные мероприятия при поступлении пострадавшего в стационар, заключаются в максимально полном и быстром восстановлении основных жизненно важных функций. Это, прежде всего нормализация артериального давления (АД) и объема циркулирующей крови (ОЦК), показателей внешнего дыхания и газообмена, так как артериальная гипотония, гипоксия, гиперкапния относятся к вторичным повреждающим факторам усугубляющим первичное повреждение головного мозга.

Общие принципы интенсивной терапии больных с ОГМ:

1. ИВЛ . Считается целесообразным поддерживать РаО 2 на уровне 100-120 мм рт.ст. с умеренной гипокапнией (РаСО 2 - 25-30 мм рт.ст.), т.е. проводить ИВЛ в режиме умеренной гипервентиляции. Гипервентиляция предотвращает развитие ацидоза, снижает ВЧД и способствует уменьшению внутричерепного объема крови. При необходимости применяют небольшие дозы миорелаксантов, не вызывающих полную релаксацию, чтобы иметь возможность заметить восстановление сознания, появления судорог или очаговые неврологические симптомы.

2. Осмодиуретики используются с целью стимуляции диуреза за счет повышения осмолярности плазмы, в результате чего жидкость из внутриклеточного и интерстициального пространства переходит в сосудистое русло. С этой целью применяют маннит, сорбит и глицерол. В настоящее время маннит относится к наиболее эффективным и распространенным препаратам в лечении отека мозга. Растворы маннита (10, 15 и 20%) обладают выраженным диуретическим эффектом, нетоксичны, не вступают в метаболические процессы, практически не проникают через ГЭБ и другие клеточные мембраны. Противопоказаниями к назначению маннита являются острый тубулярный некроз, дефицит ОЦК, тяжелая сердечная декомпенсация. Маннит высокоэффективен для кратковременного снижения ВЧД. При избыточном введении могут наблюдаться рецидивирующий отек головного мозга, нарушение водно-электролитного баланса и развитие гиперосмолярного состояния, поэтому требуется постоянный контроль осмотических показателей плазмы крови. Применение маннита требует одновременного контроля и восполнения ОЦК до уровня нормоволемии. При лечении маннитом необходимо придерживаться следующих рекомендаций: а)использовать наименьшие эффективные дозы; б)вводить препарат не чаще чем каждые 6-8 часов; в)поддерживать осмолярность сыворотки ниже 320 мОсм/л.

Суточная доза маннита для детей грудного возраста - 5-15 г, младшего возраста - 15-30 г, старшего возраста - 30-75 г. Диуретический эффект выражен очень хорошо, но зависит от скорости инфузии, поэтому расчетная доза препарата должна быть введена за 10-20 мин. Суточную дозу (0,5-1,5 г сухого вещества/кг) необходимо разделить на 2-3 введения.

Сорбит (40% раствор) обладает относительно непродолжительным действием, диуретический эффект выражен не так сильно, как у маннита. В отличие от маннита сорбит метаболизируется в организме с продукцией энергии эквивалентно глюкозе. Дозы такие же, как у маннита.

Глицерол - трехатомный спирт - повышает осмолярность плазмы и благодаря этому обеспечивает дегидратирующий эффект. Глицерол нетоксичен, не проникает через ГЭБ и в связи с этим не вызывает феномена отдачи. Используется внутривенное введение 10% глицерола в изотоническом растворе натрия хлорида или пероральное (при отсутствии патологии желудочно-кишечного тракта). Начальная доза 0,25 г/кг; остальные рекомендации такие же как у маннита.

После прекращения введения осмодиуретиков часто наблюдается феномен "отдачи" (из-за способности осмодиуретиков проникать в межклеточное пространство мозга и притягивать воду) с повышением ликворного давления выше исходного уровня. В определенной степени предотвратить развитие этого осложнения можно с помощью инфузии альбумина (10-20%) в дозе 5-10 мл/кг/сут.

3. Салуретики оказывают дегидратирующее действие путем торможения реабсорбции натрия и хлора в канальцах почек. Их преимущество заключается в быстром наступлении действия, а побочными эффектами являются гемоконцентрация, гипокалиемия и гипонатриемия. Используют фуросемид в дозах 1-3 (в тяжелых случаях до 10) мг/кг несколько раз в день для дополнения эффекта маннита. В настоящее время имеются убедительные данные в пользу выраженного синергизма фуросемида и маннита.

4. Кортикостероиды . Механизм действия до конца не изучен, возможно развитие отека тормозится благодаря мембраностабилизирующему эффекту, а также восстановлению регионарного кровотока в области отека. Лечение следует начинать как можно раньше и продолжать не менее недели. Под влиянием кортикостероидов нормализуется повышенная проницаемость сосудов головного мозга.

Дексаметазон назначается по следующей схеме: начальная доза 2 мг/кг, через 2 часа -1 мг/кг, затем каждые 6 часов в течение суток - 2 мг/кг; далее 1 мг/кг/сут в течение недели. Наиболее эффективен при вазогенном отеке мозга и неэффективен - при цитотоксическом.

5. Барбитураты уменьшают выраженность отека мозга, подавляют судорожную активность и тем самым повышают шансы на выживание. Нельзя применять их при артериальной гипотензии и не восполненном ОЦК. Побочными эффектами являются гипотермия и артериальная гипотензия вследствие уменьшения общего периферического сопротивления сосудов, предупредить которое можно введением допамина. Уменьшение ВЧД в результате замедления скорости метаболических процессов в мозге находится в прямой зависимости от дозы препарата. Прогрессивное снижение метаболизма отражается на ЭГГ в виде уменьшения амплитуды и частоты биопотенциалов. Таким образом, подбор дозы барбитуратов облегчается в условиях постоянного ЭЭГ - мониторинга. Рекомендуемые начальные дозы - 20-30 мг/кг; поддерживающая терапия - 5-10 мг/кг/сут. Во время внутривенного введения больших доз барбитуратов больные должны находиться под постоянным и тщательным наблюдением. В дальнейшем у ребенка могут наблюдаться симптомы медикаментозной зависимости (синдром "отмены"), выражающиеся перевозбуждением и галлюцинациями. Обычно они сохраняются не более 2-3 дней. Для уменьшения этой симптоматики можно назначить небольшие дозы седативных препаратов (диазепам - 0,2 мг/кг, фенобарбитал - 10 мг/кг).

6. Гипотермия снижает скорость обменных процессов в мозговой ткани, оказывает защитное действие при ишемии мозга и стабилизирующее действие на ферментные системы и мембраны. Гипотермия не улучшает кровотока и даже может снижать его за счет увеличения вязкости крови. Кроме того, она способствует повышению восприимчивости к бактериальной инфекции.

Для безопасного применения гипотермии необходимо блокировать защитные реакции организма на охлаждение. Поэтому охлаждение необходимо проводить в условиях полной релаксации с применением медикаментозных средств, предупреждающих появление дрожи, развитие гиперметаболизма, сужение сосудов и нарушение сердечного ритма. Этого можно достичь с помощью медленного внутривенного введения нейролептиков, например аминазина в дозе 0,5-1,0 мг/кг.

Для создания гипотермии голову (краниоцеребральная) или тело (общая гипотермия) обкладывают пузырями со льдом, обертывают влажными простынями. Еще более эффективно охлаждение вентиляторами или с помощью специальных аппаратов.

Кроме вышеперечисленной специфической терапии должны проводиться мероприятия, направленные на поддержание адекватной перфузии головного мозга, системной гемодинамики, КОС и водно-электролитного равновесия. Желательно поддерживать рН на уровне 7,3-7,6, а РаО 2 на уровне 100-120 мм рт.ст.

В некоторых случаях в комплексной терапии используются препараты, нормализующие тонус сосудов и улучшающие реологические свойства крови (кавинтон, трентал), ингибиторы протеолитических ферментов (контрикал, гордокс), препараты, стабилизирующие клеточные мембраны и ангиопротекторы (дицинон, троксевазин, аскорутин).

С целью нормализации метаболических процессов в нейронах головного мозга используются ноотропы - ноотропил, пирацетам, аминалон, церебролизин, пантогам.

Течение и исход во многом зависит от адекватности проводимой инфузионной терапии. Развитие отека головного мозга всегда опасно для жизни больного. Отек или сдавление жизненно важных центров ствола является наиболее частой причиной смертельного исхода. Сдавление ствола мозга чаще встречается у детей старше 2 лет, т.к. в более раннем возрасте есть условия для естественной декомпрессии за счет увеличения емкости субарахноидального пространства, податливости швов и родничков. Одним из возможных исходов отека является развитие постгипоксической энцефалопатии с декортикационным или децеребрационным синдромом. К неблагоприятному прогнозу относится исчезновение спонтанной активности на ЭЭГ. В клинике - тонические судороги типа децеребрационной ригидности, рефлекс орального автоматизма с расширением рефлексогенной зоны, появление угасших по возрасту рефлексов новорожденных.

Большую угрозу представляют специфические инфекционные осложнения - менингит, энцефалит, менинго-энцефалит, которые резко отягощают прогноз.