Aldersrelateret makuladegeneration af øjet tør form. Makulær retinal degeneration: hvor farlig er sygdommen, og hvordan man behandler den? Hvilken diagnostisk undersøgelse for AMD udføres i klinikken

Makuladegeneration, også kaldet aldersrelateret makuladegeneration/degeneration (AMD), er en gruppe af sygdomme, der har forskellige ætiologier, men som har en lignende skadelig virkning på gule flekker (område af nethinden) og derfor på det centrale syn.

Hvad betyder alle disse udtryk? Nethinden kaldes det indre lag i øjeæblet, som består af receptorer og nerveceller, der opsamler og transmitterer lysimpulser fra øjet langs synsnerven til hjernen til afkodning, som er grundlaget for vores syn.

Central vision er den centrale del af det rum, vi ser. Det er centralt syn, der giver os evnen til at skelne genstandes form og farve, såvel som små detaljer.

Makulaen (gul plet) er det centrale område af nethinden, der er ansvarlig for detaljeret syn og farvesyn, som vi bruger, når vi læser, skriver, tråder en nål og genkender ansigter. Det er en højt specialiseret del af nervesystemet og øjet, hvor fotoreceptorer modtager lysimpulser, og neuroner fortolker og transmitterer disse signaler på en meget organiseret og kompakt måde. Denne makula giver folk mulighed for at have høj synsstyrke (1,0 eller, som man siger, "en" eller flere), og en ørn fra stor højde kan finde en lille gnaver på jorden.

Årsager til udvikling af makuladegeneration

En af hovedårsagerne til udviklingen af ​​makuladegeneration er en degenerativ ændring i nethindens kar, som et resultat af hvilken de ophører med at udføre deres funktioner, hvilket fører til iltsult i nethindens væv.

Den største risikofaktor er alder. Selvom AMD også forekommer i middelalderen, viser undersøgelser, at personer over 60 år er klart mere udsatte end andre aldersgrupper. For eksempel viste en stor undersøgelse, at omkring 2 procent af midaldrende mennesker er i risiko for at udvikle AMD, men at risikoen stiger til næsten 30 procent hos dem over 75 år.

Andre risikofaktorer omfatter:
. Rygning. Det er almindeligt accepteret, at rygning øger risikoen for at udvikle AMD.
. Fedme. Undersøgelser har vist en sammenhæng mellem fedme og progressionen af ​​de tidlige og mellemliggende stadier af AMD til den sene.
. Race. Mennesker med hvid hud har en meget større risiko for at miste synet på grund af AMD end afroamerikanere.
. Bebyrdet arvelighed. De med nære slægtninge, der har aldersrelateret makuladegeneration, har større risiko for at udvikle denne patologi.
. Etage. Kvinder ser ud til at være i større risiko end mænd.
. Genmutationer. AMD er nu bredt anerkendt som en genetisk arvelig sygdom med en sen debut. Især er den største risiko for at udvikle denne sygdom i tilstedeværelsen af ​​ændringer i tre specifikke gener, nemlig:
. CFH-gen (kromosom 1);
. gener BF (komplementfaktor B) og C2 (komplementkomponent 2) (kromosom 6);
. LOC-gen (kromosom 10).

American Academy of Ophthalmology bemærker, at resultaterne vedrørende AMD og risikofaktorer var kontroversielle og afhang af undersøgelsens metodologi. De eneste risikofaktorer forbundet med udviklingen af ​​sygdommen, såsom alder og rygning, er konsekvent begrundet i undersøgelser.

Typer af aldersrelateret makuladegeneration

"Tør" (ikke-ekssudativ) form for makuladegeneration. "Tør" makuladegeneration forekommer i 90% af tilfældene. Det er forårsaget af progressiv atrofi af nethindens makulære zone, forårsaget af udtynding af makulavævet som følge af aldersrelaterede ændringer, aflejring af pigment i det eller en kombination af disse to faktorer. Den "tørre" form for AMD påvirker ofte først det ene øje, men som regel er det andet øje også involveret i den patologiske proces over tid. Der kan være tab af syn på det ene øje uden tilsyneladende patologi i det andet. Der er i øjeblikket ingen måde at forudsige, om begge øjne vil blive påvirket.

Hos omkring 10-20 % af patienterne udvikler "tør" AMD sig gradvist til en "våd" form. Et af de mest almindelige tidlige tegn på den "tørre" form for AMD er drusen.

Drusen er gule aflejringer under nethinden, som ofte findes hos personer over 60 år. En øjenlæge kan opdage dem under en omfattende undersøgelse af et øje med en udvidet pupil.

Drusen i sig selv forårsager normalt ikke synstab. I øjeblikket er forskere ikke klar over forholdet mellem druze og AMD. Det er kendt, at en stigning i størrelsen eller antallet af drusen øger risikoen for at udvikle enten det sene stadie af "tør" eller "våd" aldersrelateret makuladegeneration. Disse ændringer kan føre til alvorligt synstab.

Den "tørre" form for AMD har tre stadier.

Tidlig stadie. Mennesker med tidlig AMD har et par små til mellemstore drusen. På dette stadium er der ingen symptomer eller tegn på synsnedsættelse.

mellemtrin. På nethinden hos patienter med et mellemstadie af AMD bestemmes multiple mellemstore drusen eller en eller flere store drusen. Der er også et tab af retinalt pigmentepitel (RPE) og de omgivende lag af nethinden (atrofi). Nogle patienter ser en sløret plet i midten af ​​synsfeltet. Du har muligvis brug for mere lys til læsning og andre opgaver.

sene fase. Ud over tilstedeværelsen af ​​drusen viser personer med fremskreden tør aldersrelateret makuladegeneration ødelæggelse af lysfølsomme celler og støttevæv i den centrale nethinde. Dette kan resultere i en sløret plet i midten af ​​synsfeltet. Over tid kan denne plet vokse og blive mørkere og optager et stigende område af centralt syn. Som følge heraf er der vanskeligheder med at læse eller genkende ansigter, selv på meget kort afstand.

"Våd" makuladegeneration (eksudativ, neovaskulær). Våd AMD opstår, når unormale blodkar begynder at vokse bag nethinden under makulaen. De er meget skrøbelige og lækker ofte blod og væske, som løfter makulaen fra dens normale position bagerst i øjet. Denne tilstand fører snart til patologiske ændringer i dette område af nethinden. Våd makuladegeneration skrider meget hurtigere frem end tør makuladegeneration, hvilket fører til en kraftig forringelse af synet. Ved "våd" AMD sker tabet af centralsyn meget hurtigt.

Denne form er også kendt som sen. Det har ikke stadier, som "tør" aldersrelateret makuladegeneration. På trods af at kun 10% af alle patienter med AMD har den "våde" form, tegner det sig for 90% af tilfældene af blindhed fra denne sygdom. Men det skal bemærkes, at vi i dette tilfælde taler om den såkaldte praktiske blindhed, det vil sige et betydeligt fald i visuelle funktioner, og ikke et fuldstændigt tab af syn (når selv lysopfattelse er fraværende).

Choroidal neovaskularisering (CNV) er den proces, der ligger til grund for udviklingen af ​​"våd" AMD og unormal vækst af blodkar. Dette er den forkerte måde for kroppen at forsøge at skabe et nyt netværk af blodkar for at forbedre tilførslen af ​​næringsstoffer og ilt til øjets nethinde. I stedet forårsager denne proces ardannelse, som nogle gange fører til alvorligt tab af det centrale syn. En mørk plet vises i den centrale del af synsfeltet (absolut scotoma). Det perifere synsfelt bevares, fordi processen kun påvirker det centrale område af nethinden (makula). Men synsstyrken er kraftigt reduceret, da patienten kun kan se med perifert syn. Manglen på centralt syn fratager ham evnen til at skelne genstandes form og farve såvel som små detaljer.

Våd" makuladegeneration kan opdeles i to kategorier i henhold til den form for CNV, der ledsager hver af dem:
Skjult. Nye blodkar vokser mindre fremtrædende under nethinden, og lækage gennem deres vægge er mindre tydeligt. En okkult form for choroidal neovaskularisering resulterer normalt i mindre alvorligt synstab.
klassisk. Voksende blodkar og ardannelse observeret under nethinden har meget veldefinerede konturer. Denne type "våd" AMD, karakteriseret ved tilstedeværelsen af ​​klassisk CNV, resulterer normalt i mere alvorligt synstab.

Symptomer på makuladegeneration

Symptomer på AMD. Hverken "våde" eller "tørre" former for AMD forårsager smerte.

Med den "tørre" form for AMD det mest almindelige tidlige tegn er sløret syn. Det skyldes, at de lysfølsomme celler i makulaen langsomt ødelægges, hvilket gradvist får det centrale syn i det berørte øje til at blive sløret. Jo færre celler i makulaen, der kan udføre deres funktion, jo sværere er det for en person at genkende ansigter, jo mere belysning kan der kræves for at læse og udføre andre opgaver.

Hvis tabet af disse lysfølsomme celler bliver betydeligt, kan der opstå en lille, men voksende mørk plet i midten af ​​synsfeltet. Gradvist, i det berørte øje, med et fald i makula-funktionen, går det centrale syn også tabt.

Klassisk tidligt symptom "våd" form for AMD er krumningen af ​​lige linjer. Dette er resultatet af væske, der lækker fra blodkarrene, der samler sig under makulaen og løfter den op, og derved forvrænger billedet af genstande, der ses af øjet. En lille mørk plet kan også forekomme med "våd" AMD, hvilket resulterer i tab af centralt syn.

Diagnostik

Den indledende undersøgelse omfatter måling af synsstyrke og undersøgelse af nethinden. Under sidstnævnte identificerer øjenlægen visse tegn på makuladegeneration. Omfanget af undersøgelser kan omfatte følgende metoder.

Fluorescein angiografi (FA). Denne undersøgelse hjælper med at bestemme placeringen af ​​blodkarrene og tilstedeværelsen af ​​skader, samt om laserbehandling kan være potentielt nyttig i dette tilfælde. Meget vigtigt bestemmer denne metode, om behandlingen af ​​lækage fra blodkarrene ("våd" form for makuladegeneration), hvis den opdages, er mulig med laser eller injektioner. .

Indocyanin grøn angiografi (IGA). Ved denne undersøgelse anvendes forskellige intravenøse farvestoffer, hvorefter nethinden fotograferes i infrarødt lys. Metoden hjælper med at identificere tegnene og typen af ​​"våd" form for makuladegeneration, som ikke visualiseres med fluoresceinangiografi. .

Optisk kohærenstomografi (OCT). Dette er en ikke-invasiv undersøgelsesmetode, der giver dig mulighed for at få billeder af tværgående sektioner af nethinden under naturlige forhold. Dens anvendelse er særlig nyttig til at lokalisere de involverede lag af nethinden, såvel som tilstedeværelsen af ​​betændelse eller hævelse i makulærområdet. .

Bestemmelse af synsfelter (perimetri) hjælper med nøjagtigt at spore placeringen af ​​områder af nethinden med et fuldstændigt tab eller fald i dens funktion. Denne vigtige metode kræver gensidig forståelse og samarbejde mellem patient og læge. .

Amsler gitter (Amsler test). Under den indledende undersøgelse vil du blive bedt om at se på et særligt gitter kendt som Amsler-gitteret. Den består af lodrette og vandrette linjer med en prik i midten.

Hvis du har makuladegeneration, er det sandsynligt, at nogle af linjerne vil fremstå falmede, knækkede eller forvrængede. At fortælle øjenlægen, hvilke linjer de er, vil give dem en bedre ide om omfanget af skaden på makula.

Behandling af makuladegeneration

Behandling af den "tørre" form for AMD. Når først den "tørre" form for aldersrelateret makuladegeneration når et fremskredent stadium, kan ingen kendt behandling forhindre synstab. Behandlingen kan dog forsinke og muligvis forhindre progressionen af ​​mellemstadiet til det sene stadie, hvor der opstår synstab.

På grund af manglen på effektive behandlingsmetoder er forebyggelse hovedretningen i behandlingen af ​​denne form for makuladegeneration. Der er nu evidens for, at patienter med tidlig og mellemliggende AMD bør modtage tilstrækkeligt kostindtag af antioxidanter, herunder vitamin A, E og zink. Dommen er baseret på hypotesen om, at et af led i sygdommens patogenese er oxidative processer i væv ().

I Women's Antioxidant and Folic Acid Cardiovasacular Study blev der fundet en reduktion i risikoen for at udvikle AMD hos patienter, der tog en kombination af folinsyre (2,5 mg/dag), vitamin B6 (50 mg/dag) og B12 (1 mg/dag) dag) sammenlignet med placebo ().

I 2001 blev en omfattende AREDS-undersøgelse afsluttet for at bestemme effektiviteten af ​​at tage høje doser antioxidanter på forskellige stadier af AMD (). Det viste sig, at et dagligt indtag på 500,0 mg C-vitamin, 400 I.U. vitamin E, 15 mg beta-caroten (svarende til 25.000 IE vitamin A), 80 mg zinkoxid og 2 mg kobberoxid hæmmer udviklingen og progressionen af ​​AMD i visse stadier af sygdommen (se tabel). Som det kan ses, er der ingen strenge indikationer for brugen af ​​disse lægemidler i de tidlige stadier af den "tørre" form for AMD.

Lidt senere blev endnu et stort AREDS 2-studie () udført. I den blev alle patienter suppleret i henhold til AREDS-kuren (se ovenfor), men individuelle grupper fik desuden forskellige kombinationer af lutein i en dosis på 10 mg dagligt, zeaxanthin 2 mg dagligt og omega-3 fedtsyrer og placebo. . Baseret på resultaterne blev det konkluderet, at tilføjelsen af ​​ovennævnte stoffer til kuren ikke reducerer risikoen for progression af det sene stadium af AMD. Lutein og zeaxanthin kan dog med succes erstatte beta-caroten, hvilket øger risikoen for lungekræft hos tidligere rygere.

Det ville være logisk at antage, at indtagelse af vitaminer og antioxidanter efter ordningen foreslået i AREDS, som hjælper patienter i visse stadier af AMD, også skulle have en forebyggende effekt hos deres pårørende (genetisk disposition?), som endnu ikke har problemer med synet. Den syvårige opfølgningsperiode viste dog ingen fordel ved deres brug, og det foreslås kun at overveje udnævnelsen af ​​AREDS-kuren for dem, der har mere end to risikofaktorer for at udvikle AMD.

Således kan pårørende til patienter, der lider af AMD, såvel som dem, der er i risiko for dets forekomst, tilbydes følgende for at forhindre udvikling og progression af sygdommen:
. at holde op med at ryge;
. UV-beskyttelse af øjnene med solbriller og/eller bredskyggede hatte i klart, solrigt vejr;
. en velafbalanceret kost rig på naturlige antioxidanter;
. spise friskkogt fisk (1-2 gange om ugen), grønne bladgrøntsager (f.eks. spinat, kål) dagligt;
. brug af kosttilskud med folinsyre (2,5 mg/dag), vitamin B6 (50 mg/dag) og B12 (1 mg/dag).

Behandling af den "våde" form af AMD kan udføres ved laserkirurgi, fotodynamisk terapi og intraokulære injektioner. Ingen af ​​dem helbreder dog denne sygdom, der ligesom tab af synet kan udvikle sig trods igangværende behandling.

Intraokulære injektioner.
Vaskulære endotelvækstfaktorblokkere. Unormalt høje niveauer af specifik vækstfaktor (VEGF) findes hos patienter med "våd" AMD og bidrager til væksten af ​​unormale blodkar. I øjeblikket er førstelinjelægemidler stoffer, der blokerer vaskulær endotelvækstfaktor (anti-VEGF). Øjenlæger har nu en række lægemidler i denne gruppe i deres arsenal: pegaptanib (Makugen), ranibizumab (Lucentis), bevacizumab (Avastin), aflibercept (Eylea). I de senere år er der blevet udført mange undersøgelser, herunder sammenlignende, som bekræfter deres effektivitet. Ulemperne ved denne behandling er de høje omkostninger ved lægemidler, behovet for gentagne injektioner og falmningen af ​​virkningen, når behandlingen afvises, den intravitreale (direkte i glaslegemet) indgivelsesmetode.

Lad os kort liste resultaterne af undersøgelser om effektiviteten af ​​VEGF-hæmmere.
VISION-studiet ( , ) viste, at 70 % af patienter behandlet med pegaptanib én gang hver 6. uge i et år ikke oplevede en forværring på mere end 3 linjer på synsstyrketabellen. Effekten svarer til resultaterne af PDT-terapi.

MARINA-studiet viste forbedring eller stabilisering af synet hos 95 % af patienterne, som fik ranibizumab 0,3 eller 0,5 mg månedligt i to år. Det er også vigtigt, at 34 % af dem, der fik 0,5 mg af lægemidlet, viste en stigning i synsstyrken på mindst 15 tegn i henhold til LogMAR-tabellen (svarer ca. 3 linjer ifølge Sivtsev-tabellen) i synsstyrketabellen, hvilket forblev uændret i to år ().

ANCHOR-studiet sammenlignede ranibizumab med verteporfin (se PDT). Månedlig administration af 0,5 mg af det første forbedrede eller stabiliserede syn hos 96 % af patienterne, mens verteporfin kun hos 64 %. Synsstyrken i det første tilfælde steg med 40% og kun i 6% i det andet ().

Der er langtidsobservationer (mere end 4 år) efter administration af ranibizumab (HORIZON (), SEVEN-UP ()). Det bemærkes, at med et fald i hyppigheden af ​​brugen af ​​lægemidlet efter et år (det første år blev administreret månedligt), blev der ofte observeret en forværring af det opnåede resultat.

Men med passende monitorering af patienter er det muligt at opnå resultaterne opnået i MARINA- og ANCHOR-undersøgelserne ved at reducere hyppigheden af ​​lægemiddeladministration. Det er således tilladt at bruge ranibizumab efter behov efter flere obligatoriske injektioner i begyndelsen af ​​forløbet (studier PrONTO () og SUSTAIN ()). Det er også muligt at ordinere lægemidlet efter "behandling og forlængelse", når lægemidlet først administreres tre gange med et månedligt interval, som i mangel af progression øges med 2 uger hver gang (13). Resultaterne af brugen af ​​lægemidler i henhold til disse ordninger var ens:
administration af aflibercept 0,5 eller 2,0 mg månedligt = 3 månedlige injektioner af aflibercept 2,0 mg og derefter 2,0 mg hver 2. måned = månedlig administration af ranibizumab 0,5 mg. Derudover var månedlig administration af 2,0 mg aflibercept forbundet med en større forbedring af synsstyrken sammenlignet med ranibizumab.

Statiner. På trods af sammenhængen mellem blodlipidniveauer og tilstedeværelsen af ​​AMD er brugen af ​​statiner (lægemidler, der normaliserer deres niveau) diskutabel på grund af manglen på tilstrækkelig evidens.

laserbehandling.
Før fremkomsten af ​​VEGF-blokkere var den vigtigste metode til behandling af den "våde" form af AMD termisk laserødelæggelse af nydannede kar. MPS-undersøgelsen, der blev gennemført tilbage i 1980'erne, bemærkede høje risici for et signifikant fald i synsstyrken under lasereksponering for det centrale område af nethinden, selv i sammenligning med observation. Kun 13-26 % af alle patienter med "våd" AMD var gode kandidater til denne behandling, og i mere end halvdelen af ​​tilfældene blev aktiviteten af ​​de tidligere nydannede kar eller fremkomsten af ​​nye noteret inden for to år. I øjeblikket bruges laserfotokoagulation sjældent til behandling af AMD.

Fotodynamisk terapi (PDT). For at undgå skader på korrekt fungerende nethindestrukturer under lasereksponering kan specielle fotosensibiliserende stoffer bruges - verteporfin (vizudin), fotolon. De indføres i blodbanen og akkumuleres i patologiske nydannede kar. Ved hjælp af laserstråling af en bestemt bølgelængde aktiveres dette stof og frigiver ilt og frie radikaler. Dette fører til ødelæggelse af nydannede blodkar og som følge heraf en nedgang i hastigheden af ​​synstab.

TAP-studiet viste, at 53 % af patienterne ikke mistede mere end 15 LogMAR-tegn (ca. 3 linjer på Sivtsev-diagrammet) på 2 år, og 16 % forbedrede sig med en eller flere linjer (20). I løbet af de næste 5 år viste næsten halvdelen af ​​patienterne et fald i synsstyrken.

Kombineret behandling. På trods af at resultaterne af introduktionen af ​​VEGF-blokkere er lovende, er der i praksis lejlighedsvise tilfælde med utilfredsstillende resultater. I øjeblikket er der ingen entydig mening om effektiviteten af ​​den kombinerede brug af forskellige behandlingsmetoder. Nogle undersøgelser har vist, at den kombinerede brug af PDT- og anti-VEGF-lægemidler reducerer antallet af injektioner, der kræves for lignende synsstyrke ( , ). Andre (DENALI (), MONT BLANC ()) viste ikke større effektivitet af kombineret behandling sammenlignet med monoterapi.

Sygdommen opdages ved oftalmoskopi. Behandlingen udføres ved hjælp af intravitreale injektioner af en VEGF-hæmmer, laserfotokoagulation, fotodynamisk terapi, udvælgelse af optisk udstyr og kosttilskud.

AMD er den mest almindelige årsag til permanent synstab blandt. Det er mere almindeligt blandt kaukasiere.

Aldersrelateret makuladegeneration (AMD) er en kronisk degenerativ (dystrofisk) sygdom, der involverer den centrale zone af nethinden, som påvirker pigmentepitelet, det choriokapillære lag i den centrale zone af nethinden.

Patofysiologi af aldersrelateret makuladegeneration

Der er to typer AMD:

• tør (atrofisk) - i 90% af tilfældene;
• våd (eksudativ eller neovaskulær) - i 10% af tilfældene.

90 % af alle tilfælde af blindhed hos patienter med AMD forekommer i våd form.

Som et resultat af den tørre form af AMD udvikles retinale pigmenteringsforstyrrelser, afrundede gule foci (drusen) samt zoner med chorioretinal atrofi (den såkaldte geografiske retinal atrofi). Samtidig observeres ardannelse og ødem i nethinden, blødninger eller ekssudation i nethinden.

Våd AMD (IMD) starter på samme måde som tør AMD. Derefter begynder koroidal neovaskularisering under nethinden. Ødem i det optiske nervehoved (OND) eller lokal blødning i dette område kan føre til dets forhøjelse og lokal løsrivelse af retinalt pigmentepitel (RPE). I sidste ende fører neovaskularisering til forhøjelse og ardannelse af den optiske disk.

Symptomer og tegn på aldersrelateret makuladegeneration

Tør AMD (SVMD). Faldet i CK udvikler sig normalt langsomt, er ikke ledsaget af smertefulde fornemmelser og udtales som regel ikke skarpt. I fremskredne stadier kan centrale blinde pletter (scotomer) udvikle sig og blive ret store. Skaden er normalt bilateral.

• retinale pigmenteringsforstyrrelser
• druze,
• områder med chorioretinal atrofi.

WWMD. Våd AMD er karakteriseret ved hurtigt tab af syn. Ved sygdommens begyndelse observeres normalt forstyrrelser, såsom centrale blinde pletter (scotomer) og nedsat opfattelse af genstandes form og størrelse (metamorfopsi). Perifert syn og farvesyn påvirkes normalt ikke, men uden rettidig behandling kan patienten udvikle fuldstændig blindhed i det ene eller begge øjne (syn mindre end 20/200). CMDD påvirker normalt kun det ene øje, så de kliniske manifestationer er normalt ensidige.

Oftalmoskopi afslører følgende:

• subretinal blødning i området af den optiske disk eller nær den;
• lokal forhøjelse af RPE;
• retinal ødem;
• misfarvning af pigmentepitelet;
• ekssudater i eller omkring den optiske disk;
• PES løsrivelse.

Denne sygdom er normalt opdelt i "tørre" og "våde" former. Den "tørre" (ikke-ekssudative) form er den mest almindelige. Dette udtryk refererer oftest til de tidlige manifestationer af processen - dannelsen af ​​drusen, pigmenteringsforstyrrelser (hypo- og hyperpigmentering). Den tidlige fase er karakteriseret ved små drusen, pigmenteringsændringer er ubetydelige. Synsstyrken er normalt ikke nedsat. I mellemstadiet bliver drusen store, sammenflydende, den såkaldte bløde drusen kan dominere. Synet forringes. Det er dette kliniske billede, der indikerer muligheden for en overgang til et sent stadium. Det sene stadie af AMD er geografisk atrofi (som også omtales som den "tørre" form) og choroidal neovaskularisering.

Den "våde" form for AMD, med en lille andel i strukturen af ​​denne patologi, er relativt lille (mindre end 20%) og fører til et kraftigt fald i synsfunktioner: op til 90% af tilfældene med nedsat synsstyrke pga. til AMD skyldes manifestationer af den eksudative form. Samtidig forringes patienternes livskvalitet væsentligt, især læseevnen går tabt.

Under den indledende undersøgelse med mistanke om AMD og under den dynamiske observation af sådanne patienter, ud over den bedst korrigerede synsstyrke og kikkertundersøgelse af fundus med en bred pupil, er OCT obligatorisk. Fluorescein angiografi bør udføres, hvis der er mistanke om en våd form, eller hvis der er mistanke om progression. Nogle gange suppleres sidstnævnte undersøgelse af angiografi med indocyaningrøn, hvilket gør det muligt at differentiere patologiske ændringer i årehinden. Med geografisk atrofi giver progressionen eller stabiliseringen af ​​processen dig mulighed for at etablere studiet af autofluorescens af fundus. Dokumentation af nethindens tilstand kan eventuelt suppleres ved at fotografere fundus med funduskamera.

Diagnose af aldersrelateret makuladegeneration

Oftalmoskopi afslører begge former for sygdommen. Fluorescerende tomografi udføres, hvis der er mistanke om IMDD. Angiografi kan afsløre områder med geografisk retinal atrofi.

Behandling af aldersrelateret makuladegeneration

Kosttilskud til behandling af tør eller ensidig AMD.

• Intravitreale injektioner af en VEGF-hæmmer.
• Symptomatisk terapi.

CIDS. De ændringer, der opstår i den tørre form af AMD, er irreversible, men daglig medicinering fører til betydelig forbedring blandt patienter med store drusen, retinale pigmenteringsforstyrrelser og dens geografiske atrofi.

WWMD. Med ensidig AMD er behandlingen, der anvendes til tør AMD, effektiv. Valget af behandlingstaktik afhænger af størrelsen, placeringen og typen af ​​neovaskularisering. Intravitreale injektioner (ranibizumab, bevacizumab og lejlighedsvis pegaptanib) forbedrer nærsynet hos en tredjedel af patienterne. Nogle gange, sammen med disse lægemidler, laves en intraokulær injektion af kortikosteroider (for eksempel triamcinolon).

Laserfotokoagulation af patologiske kar uden for fovea kan forhindre betydeligt tab af syn. I nogle tilfælde er fotodynamisk terapi, en type laserterapi, effektiv. Andre behandlinger, såsom transpupillær termoterapi og makulær translokation, bruges sjældent.

Symptomatisk terapi. Brug af forstørrelsesbriller, korrigerende læsebriller, brede computerskærme og teleskoplinser anbefales til patienter med et alvorligt fald i CR. Der findes også specielle computerprogrammer, der kan øge skriftstørrelsen eller læse teksten højt.

I de tidlige stadier af AMD har brugen af ​​en kombination af antioxidantvitaminer og mikronæringsstoffer ikke vist sig at reducere hastigheden af ​​progression til mellemstadier.

I mellemstadiet af AMD viste AREDS-studiet en positiv effekt af antioxidanttilskud. Det har således vist sig, at kombinationsbehandling med antioxidantvitaminer, zink- og kobberpræparater nedsætter udviklingen af ​​AMD. Denne kombinationsbehandling reducerer også risikoen for synstab med 19 %. Men monoterapi med zinkpræparater eller antioxidanter fører til en statistisk signifikant reduktion af risikoen for at udvikle fremskreden AMD. I denne CT blev en formel af et vitamin-mineralkompleks udviklet til administration i mellemstadiet af AMD. I det efterfølgende AREDS 2-studie blev denne formel rettet: det blev bevist, at β-caroten kan erstattes af de endnu mere effektive carotenoider lutein og zeaxanthin. Kombinationsterapi med antioxidant vitaminer, carotenoider og sporstoffer er effektiv. Genundersøgelse efter start af terapi er indiceret efter 6-24 måneder i mangel af symptomer; hvis der opstår nye symptomer, der indikerer CNV, er en øjeblikkelig undersøgelse nødvendig.

Behandling af eksudativ aldersrelateret makuladegeneration

Antiangiogene midler (VEGF-hæmmere) er førstevalgslægemidler til behandling af eksudativ (neovaskulær) AMD. Den eneste repræsentant for klassen af ​​VEGF-hæmmere, der er registreret i Rusland, er ranibizumab (Lucentis), som bruges som en intravitreal injektion.

Randomiserede forsøg blev også udført for at studere effektiviteten af ​​intravitreal administration af glukokortikoider eller antiangiogene lægemidler i forskellige kombinationer med fotodynamisk terapi. Resultaterne af den 12-måneders opfølgning i DENALI- og MONT BLANC-studierne viste ingen fordele ved kombinationsbehandling med verteporfin og ranibizumab sammenlignet med ranibizumab alene. I øjeblikket udføres fotodynamisk terapi ikke i vores land på grund af manglen på registrering af verteporfin.

Naturligvis bør vi ikke glemme brugen af ​​laserteknologier til behandling af makulaødem forårsaget af AMD, DM, retinal veneobstruktion og andre sygdomme. En diskussion af disse vigtige spørgsmål ligger dog uden for denne manuals rammer.

Patienter bør gennemgå regelmæssig fundusbiomikroskopi. Patienter, der får ranibizumab-injektioner, bør følges op ca. 4 uger senere. Yderligere observation afhænger af de kliniske manifestationer og udtalelsen fra den behandlende øjenlæge.

Injektioner af ranibizumab kan føre til komplikationer, hvis hyppighed er lav: udvikling af endophthalmitis (<1,0% за 2 года в исследовании MARINA; <1,0% за 1 год в исследовании ANCHOR), отслойке сетчатки (<0,1 %), травматическому повреждению хрусталика (0,1% случаев за первый год после лечения).

Typiske fejl i behandlingen af ​​aldersrelateret makuladegeneration

• Ifølge AREDS og AREDS 2 kliniske forsøg reducerer brugen af ​​en kombination af antioxidant vitaminer, carotenoider og sporstoffer ikke hastigheden af ​​progression af tidlige stadier til mellemstadier af AMD. Derfor, i de tidlige stadier af AMD, er deres brug uhensigtsmæssig.
• I tilfælde af geografisk atrofi eller i nærværelse af et diskoid ar vil udnævnelsen af ​​sådanne lægemidler heller ikke have en effekt.
• Ved ordination af lægemidler, der opfylder AREDS retningslinjerne, bør risikoen for øgede bivirkninger vurderes. Det er derfor tilrådeligt for rygere at undgå at tage β-caroten (på grund af de tilgængelige data om en stigning i forekomsten af ​​lungekræft hos rygere eller endda tidligere rygere). Det er mere rimeligt at ordinere kombinerede præparater, som indeholder lutein og zeaxanthin i stedet for β-caroten (bekræftet af AREDS 2).
• Med eksudativ AMD er den moderne "guldstandard" udnævnelsen af ​​VEGF-hæmmere, laser og kombineret behandling er også mulig. Det er en fejl at nægte moderne patogenetisk terapi og udføre "palliativ terapi" med lægemidler, hvis brug ikke er berettiget på grund af manglen på evidensgrundlag.
• Patienter med våd AMD behandlet med VEGF-hæmmere bør monitoreres månedligt for synsstyrke og retinal status i henhold til biomikrooftalmoskopi og OCT. Genoptag månedlige injektioner, hvis der er tegn på CNV-aktivitet. En uberettiget stigning i intervallet mellem kontrolbesøg er forbundet med en øget risiko for et irreversibelt fald i det centrale syn hos denne patientkategori.

Aldersrelateret makuladegeneration af nethinden blev første gang beskrevet af den svenske øjenlæge Otto Haab i 1885. I løbet af mange års forskning blev det konstateret, at diagnosen AMD stilles til repræsentanter for den kaukasiske race meget oftere end til de oprindelige indbyggere på det afrikanske kontinent.

Desværre er denne patologi ofte tilbagevendende: selv efter vellykket behandling af sygdommen i tørre og våde former på ethvert stadie, kan den udvikle sig igen over tid.

I ethvert menneskes liv kommer der et øjeblik, hvor han, efter omhyggeligt at have set på sin refleksion i spejlet, indser, at alderen tager sin vejafgift. Tiden skåner ikke kun huden - den påvirker alle organer, inklusive øjnene.

Desuden, hvis presbyopi (aldersrelateret langsynethed) betragtes som normen svarende til alder, så manifesterer andre ændringer i synsorganet sig i form af visse sygdomme.

Diagnose af AMD i oftalmologi: hvilken slags sygdom er det?

Aldring er forårsaget af mange faktorer, som kan have en genetisk, hormonel eller social baggrund. Livsstil og økologi bidrager også til denne proces.

Øjnens tilstand påvirkes af stress, store visuelle belastninger, virkningen af ​​frie radikaler (disse er ustabile atomer og forbindelser, der fungerer som aggressive oxidationsmidler og som følge heraf beskadiger kroppens vitale strukturer), overdreven isolering, og miljøforurening.

Nogle gange tegner disse eksterne faktorer sig for op til 80 % af ansvaret for for tidlig aldring og øjenskade.

Lad os tage solen. Vi er godt klar over, at uden ham ville der ikke være noget liv. At solens stråler i rimelige doser virker helende på kroppen, hører folk fra barndommen.

På den anden side brænder den blå del af spektret og ultraviolet bogstaveligt talt vores nethinde, især dens centrale del. Lyseffekten på det menneskelige øje i den moderne verden er uforlignelig større, end den var for mange år siden.

Skadelige virkninger på nethinden har computere, fjernsyn, et fald i tykkelsen af ​​Jordens ozonlag. Kraftig lys ødelægger makulaens celler og fremkalder dannelsen af ​​frie radikaler i dem.

En uhelbredelig sygdom såsom aldersrelateret central retinal dystrofi eller aldersrelateret makuladegeneration (AMD) udvikler sig.

Macula (gul plet) er det centrale område af nethinden. Dens diameter er omkring 5 mm, og den består af de mest følsomme celler - kegler, hvis antal i denne zone når 7 millioner.

Det er denne zone, der giver os muligheden for at se objekter, deres form, farve. Resten af ​​nethinden opfatter kun lys og skygge. I midten af ​​makulaen er der en fordybning - den centrale fossa med en diameter på omkring 1,5 mm.

Dette er den mest lysfølsomme del af nethinden. På grund af det høje indhold af specielle stoffer - carotenoider, især lutein, har makulaen en gul farve, især udtalt i den centrale region med en diameter på omkring 3 mm.

Lutein er et kraftigt beskyttende lysfilter og neutraliserer frie radikaler i nethinden. Det produceres dog ikke i kroppen, vi får det udefra med maden. Luteinmangel får makulaen til at miste sin lysbeskyttelse.

Ifølge statistikker lider 15 ud af 1.000 mennesker i Rusland af aldersrelateret makuladegeneration.Ifølge Verdenssundhedsorganisationen har 161 millioner mennesker i verden en form for øjensygdom, herunder 25-30 millioner diagnosticeret med AMD.

Over tid vil antallet af mennesker med denne sygdom stige, efterhånden som en persons forventede levetid stiger, og som følge heraf er der flere ældre. Alderen på patienter med AMD varierer og varierer fra 55 til 80 år.

Ifølge National Eye Institute (USA) rangerer aldersrelateret makuladegeneration blandt årsagerne til blindhed næst efter diabetisk retinopati.

Årsager til sygdommen

Årsagerne til udviklingen af ​​AMD er ikke fuldt ud forstået, men visse risikofaktorer for udviklingen af ​​denne sygdom er blevet identificeret, de er som følger:

• Arvelighed
• Alder
• Dårlige vaner (rygning, overdrevent drikkeri)
• Udsættelse for ultraviolet stråling
• Lavt indhold af carotenoider i makula
• Ubalanceret kost, overvægt
• Køn (kvinder lider af AMD 2 gange oftere end mænd). Sygdommen er karakteriseret ved en bilateral kronisk dystrofisk proces i nethinden. Hovedårsagen til makuladegeneration er den gradvise aldring af kroppen generelt og øjnene i særdeleshed. Mindre almindeligt kan det være forårsaget af traumer, smitsomme, inflammatoriske øjensygdomme, høj nærsynethed og ekstremt sjældent - arvelige faktorer.

De vigtigste former for AMD

Hvis en læge opdager retinal dystrofi hos en patient, vil sidstnævnte oftest høre udtrykkene "tør form" eller "våd form" i diagnosen. Aldersrelateret makuladegeneration er opdelt i disse to former.

Den tørre form af AMD opstår med let synsnedsættelse. Ændringer på nethinden er kun lidt udtrykt. For at sige det enkelt er årsagen til denne type AMD udtynding af nethinden på grund af dens cellers død på grund af manglende lokal blodcirkulation.

Den tørre form forekommer i 90% af tilfældene af aldersrelateret makuladegeneration. Fremskridt langsomt. Våd AMD diagnosticeres i 10 % af tilfældene. Det er meget mere alvorligt og er ledsaget af et kraftigt fald i synsstyrken.

Overtrædelse af mikrocirkulationen er af stor betydning i udviklingen af ​​den dystrofiske proces i makulær zone. Konsekvensen af ​​dette er en forringelse af ilttilførslen til nethinden (hypoxi), hvilket medfører udvikling af patologiske nydannede kar.

Sådanne kar bidrager til dannelsen af ​​en subretinal neovaskulær membran i den optiske del af nethinden. Da de nydannede kar er meget ufuldkomne, er de skrøbelige og brister ofte, hvilket fører til blødninger.

Blødninger kan forårsage synsnedsættelse og endda føre til fuldstændig blindhed. Væskeudstrømning fra den neovaskulære membran fører til lokal nethindeløsning og den uundgåelige død af fotoreceptorer - stænger og kegler.

Proteinekssudat og blødninger forværrer situationen, hvilket fører til dannelsen af ​​et groft ar i makulaen og irreversibel synsnedsættelse. Selvom ændringer i den centrale del af nethinden er irreversible, er det også vigtigt at bemærke, at selv i de mest alvorlige tilfælde fører denne sygdom ikke til radikal blindhed, da det perifere syn forbliver intakt.

Nu hvor du har en idé om, hvad det er - AMD i tørre og våde former - skal du lære om symptomerne på dets manifestation, behandling og forebyggelse.

Symptomer på sygdommen

Blandt de første tegn på sygdommen er følgende:

• Nedsat synsstyrke
• Reduceret øjenkontrastfølsomhed (kræver stærkere lys for at læse lille tekst)
• Krumning af objekter, bogstaver, lige linjer på papir
• Fremkomsten af ​​mørke pletter i det centrale synsfelt.

Perifert syn påvirkes ikke (i modsætning til hvad der sker med glaukom). Patienterne skelner mellem genstande, men kan ikke længere se detaljerne. Det bliver svært for dem at køre bil, det er skræmmende at gå ned af trapperne. Med udviklingen af ​​sygdommen vises mere intense mørke pletter i den centrale zone.

Aldersrelateret makuladegeneration kan bestemmes ved at undersøge den centrale del af nethinden med specielle linser efter inddrypning af dråber, der udvider pupillerne (oftalmoskopi).

Til tidlig diagnose anvendes yderligere metoder: kontrol af farveopfattelse, fluoresceinangiografi af funduskar ved hjælp af nethindeangiograf, laserscanning af nethinden på nethindetomograf.

Disse undersøgelser giver dig mulighed for at afklare diagnosen og stadiet af sygdommen samt bestemme den korrekte behandlingstaktik.

Behandlingsmuligheder for AMD

Behandling af AMD er kompleks og omfatter følgende metoder.

Medicinsk terapi:

• Antioxidanter og vitamin-mineralkomplekser
• Peptid bioregulatorer
• Angiogenesehæmmere

Laserterapi:

• Fotodynamisk terapi
• Laser termoterapi
• Laserkoagulation

Kirurgi:

• Makula translokation
• Retinal pigmentepiteltransplantation

Strålebehandling

• En anden måde at behandle den tørre og våde form for aldersrelateret makuladegeneration på har været at erstatte de berørte nethindeceller med raske, men denne teknik er stadig under udvikling og bruges meget sjældent hos mennesker.

En anden type operation er fjernelse af nydannede blodkar fra under makulaen. Kirurgisk fjernelse af den neovaskulære membran giver kun i nogle tilfælde et tilfredsstillende resultat på grund af begrænsede indikationer, kompleks kirurgisk teknik og tilstedeværelsen af ​​komplikationer.

Medicin til behandling

En af retningerne til behandling af dystrofiske sygdomme i nethinden er brugen af ​​lægemidler, der er lavet af plantematerialer, der indeholder forskellige bioflavonoider og anthocyansider. Til dette formål er præparater fra blåbær blevet brugt i lang tid.

Kliniske undersøgelser har vist, at indtagelse af høje doser af oprensede anthocyanosidoligomerer forbedrer den visuelle funktion og øger kontrastfølsomheden af ​​den visuelle analysator hos patienter med retinale læsioner af forskellig oprindelse.

Det er kendt, at anthocyansider bidrager til stabilisering af kollagen, hvilket forhindrer kapillær skrøbelighed og forbedrer mikrocirkulationen. De har også vist sig at have antioxidant og anti-inflammatoriske virkninger.

Anthocyanosider har en værdifuld evne for mennesker til at øge hastigheden af ​​dannelsen af ​​rhodopsin, et synspigment, øge synsstyrken i svagt lys og lindre øjentræthed.

Anthocyanosider findes i lilla bær og frugter (blåbær, brombær, røde druer osv.). Disse er kraftfulde naturlige antioxidanter, der neutraliserer frie radikaler.

I dag er der mange præparater, der indeholder stoffer på apotekerne!

Anthocyanin forte- et værktøj udviklet under hensyntagen til de seneste resultater inden for undersøgelse af mekanismerne for udvikling af øjensygdomme med delvist eller fuldstændigt tab af synet. Den indeholder anthocyaniner af blåbær, solbær, proanthocyanidiner af røde druekerner, vitamin B2, vitamin C og PP, zink.

Endnu et stof Strix, indeholder et standardiseret blåbærekstrakt, lutein, beta-caroten (provitamin A), samt et kompleks af vitamin C, E og sporstoffer - selen og zink.

Ujævn vision forte- et komplekst lægemiddel til behandling og forebyggelse af øjensygdomme. Indeholder en øget dosis af lutein, zeaxanthin og blåbæranthocyanosider, samt vitaminer C, E, A, B2, rutin, zink, selen.

I Mirtilene Forte er den aktive ingrediens blåbær. Indholdet af dette bær, der er nyttigt for synet i dette kosttilskud, er det største - 177 mg.

Andre lægemidler af en lignende sammensætning, præsenteret i apoteksnetværket, er Focus, Okuvayt lutein, Lutein-forte, Nutrof total.

Ved behandling af aldersrelateret makuladegeneration anvendes også traditionelle farmakologiske midler - vasodilaterende og antisklerotiske.

Peptid bioregulatorer - injektioner mod retinal dystrofi

Resultatet af mange års forskning var skabelsen af ​​en ny klasse af lægemidler - peptidbioregulatorer, hvis brug gør det muligt effektivt at forhindre for tidlig aldring samt behandle sygdomme forbundet med alder.

Et værktøj brugt i oftalmologi - retinalamin(til injektioner), - har en stimulerende effekt på fotoreceptorer og cellulære elementer i nethinden, forbedrer den funktionelle interaktion mellem pigmentepitelet og de ydre segmenter af fotoreceptorer under dystrofiske ændringer, accelererer processen med at genoprette lysfølsomheden.

Nye tilgange til AMD-terapi involverer blokering af forskellige stadier af udvikling af nydannede kar.

Nye lægemidler er allerede blevet syntetiseret - angiogenese-hæmmere (Lucentis, Avastin, etc.), som undertrykker aktiviteten og væksten af ​​unormale nye kar, reducerer deres permeabilitet og hjælper med at bremse synstab.

Anvendelsen af ​​antigenesehæmmere fører ikke kun til hæmning af faldet i det centrale syn, men også til en delvis genopretning af synsstyrken generelt.

Disse lægemidler sprøjtes ind i øjets hulrum ved hjælp af en speciel tynd injektionsnål. Indgrebet udføres under lokalbedøvelse. Behandlingsforløbet involverer gentagne injektioner.

Som ved andre behandlingsformer er der en vis risiko for komplikationer. De fleste af dem er direkte relateret til injektionen og truslen om skade på øjeæblet eller infektion.

laserterapi

Inden for oftalmologi har laserstråling været udbredt i mere end 30 år. Dens ubestridelige fordele er atraumaticitet og komfort for patienterne.

Laserterapi er også lovende i behandlingen af ​​aldersrelateret makuladegeneration, primært dens tørre form. I dette tilfælde taler vi om brugen af ​​moderate doser af laserstråling til at fjerne druser - hvidlige eller gullige afrundede, forskellige størrelser, enkeltstående eller i form af kolonier af kolloide formationer, der hovedsageligt er placeret langs kanten af ​​disken.

Laseren virker inden for mikrosekunder og beskadiger ikke de omgivende lag af nethinden. Som et resultat genoprettes de aktive mekanismer for udveksling mellem nethinden og årehinden, produktionen af ​​stoffer, der udgør drusen, reduceres, synsstyrken stabiliseres eller endda forbedres, og sandsynligheden for at udvikle koroidal neovaskularisering reduceres betydeligt.

Våde former for AMD med latent choroidal neovaskularisering er også indikationer for laser termoterapi. Som et resultat af denne intervention aftager ødemet, blødninger forsvinder, og synet stabiliseres.

Laserfotokoagulation er kun effektiv i nogle tilfælde af våd makuladegeneration. Proceduren består i, at en laserstråle støder på de nydannede kar, men dette genopretter ikke allerede tabt syn. Hvis det lykkes, kan manipulation forhindre den videre udvikling af sygdommen.

Fotokoagulation, som tager omkring 30 minutter, bruges ofte i kompleks behandling. Normalt lykkes operationen, men tilbagefald er ikke ualmindeligt, og så er der behov for mere intensiv laserterapi.

Det skal bemærkes, at laserfotokoagulation ikke er sikker. Der er risiko for nedsat syn til fuldstændigt tab. Før denne procedure bør du diskutere alle mulige komplikationer med din læge.

Laser fototerapi- en af ​​de nyeste metoder til behandling af den våde form for aldersrelateret makuladegeneration. Manipulation består i at aktivere virkningen af ​​lægemidler ved hjælp af en laser.

Indgrebet udføres ambulant. Den består af to faser. Først injiceres vizdin i en vene i armen i 10 minutter. I de næste 5 minutter koncentreres det i de deforme øjenkar.

Dernæst aktiverer lægen medicinen ved at udsætte øjet for en laserstråle - dette varer cirka 90 sekunder. Berørte blodkar ødelægges. Denne teknik giver dig mulighed for at påvirke nethinden uden at beskadige det omgivende sunde væv.

Denne behandling sænker processen med beskadigelse af nethinden og efterfølgende forringelse af synet. Denne procedure skal udføres flere gange om året.

Forebyggelse af AMD

I betragtning af de allerede kendte risikofaktorer for udvikling af AMD kan vi identificere de vigtigste foranstaltninger til at forhindre denne sygdom. Det er vigtigt at forstå, at du skal tænke på forebyggelsen af ​​aldersrelateret makuladegeneration, ikke når du er 50 år gammel, men meget tidligere, når du stadig ikke har mange dårlige vaner.

For at forhindre sygdommen skal du gøre følgende:

• Spis en varieret og rationel kost, medtag flere grøntsager og frugter i kosten;
• Undgå overvægt;
• Lav fysisk uddannelse;
• Undlad at ryge eller misbruge alkohol;
• Brug solbriller;
• Efter 50 års alderen skal du regelmæssigt besøge en øjenlæge, især hvis der har været tilfælde af AMD i familien;
• Overvåg uafhængigt ved hjælp af Amsler-gitteret;
• Tag medicin, der indeholder lutein og anthocyaniner. Enhver over 40 år er modtagelig for aldersrelateret makuladegeneration. Husk på, at denne sygdom påvirker det centrale (makulære) syn, med yderligere progression fører til blindhed i et eller endda begge øjne.

Det er meget vigtigt at starte forebyggelse af sygdommen allerede i en alder af 30, da metoderne til behandling af AMD på nuværende tidspunkt er meget begrænsede. Lad være med at ryge. Aktive rygere har en øget risiko for at udvikle aldersrelateret makuladegeneration sammenlignet med dem, der har opgivet denne dårlige vane eller aldrig har røget overhovedet.

Vælg fødevarer rigest på lutein - friske grøntsager og frugter såsom spinat, kål, gul peberfrugt, majs, broccoli, salat, persille, bønner, ærter, appelsiner, ferskner, pistacienødder.

For at få nok lutein har du brug for alle eller i det mindste nogle af disse fødevarer i din daglige kost. Det er umuligt regelmæssigt at følge en sådan diæt, hvilket betyder, at det er nødvendigt at tage kosttilskud, såsom lutein i form af specielle komplekser.

Det skal bemærkes, at den sædvanlige visuelle belastning ikke bidrager til et yderligere fald i synet. Vær ikke bange for at læse, se tv eller lave andet visuelt arbejde.

For at maksimere brugen af ​​bevaret syn er der forstørrelsesanordninger. Kontakt dem evt. Der er specielle midler til at korrigere svagt syn - linser eller elektroniske enheder, der forstørrer billedet. En passende metode til korrektion vil hjælpe dig med at vælge en læge.

Zink og gulerødder til forebyggelse af aldersrelateret makuladegeneration

Nogle lægemidler og kosttilskud, der indeholder zink og antioxidanter i deres sammensætning, kan bremse og endda forhindre udviklingen af ​​makuladegeneration (med en tør form af sygdommen).

De mest almindeligt anvendte antioxidanter omfatter lutein, taurin, vitamin C, E, A, ginkgo biloba, selen, zink og anthocyansider.

Blandt de forbindelser, der er i stand til at beskytte nethinden mod udvikling af AMD, spiller carotenoider en særlig rolle. Carotenoider (fra latin carota - gulerod og græsk eidos - arter) er naturlige pigmenter syntetiseret af bakterier, alger, svampe, højere planter, nogle svampe, koraller og andre organismer.

De bestemmer farven på blomster og frugter. Disse fytokemikalier farver frugter og grøntsager røde, orange og gule. Carotenoider udfører en antioxidant og immunstimulerende funktion.

De vigtigste af disse er lutein og zeaxanthin. Ved fødslen modtager en person den nødvendige dosis af begge, men under påvirkning af ugunstige miljøfaktorer og den destruktive indflydelse af blåt lys i det synlige spektrum falder volumen af ​​lutein og zeaxanthin gennem hele livet.

Kroppen kan ikke syntetisere carotenoider alene. For at opretholde en vis balance mellem disse stoffer har vi brug for deres konstante forsyning i sammensætningen af ​​fødevarer.

Disse stoffer transporteres til nethinden, hvor de danner et gult makulært pigment eller makulært xanthophyll. Macula pigment er en slags intraokulært ultraviolet filter.

Lutein giver antioxidantbeskyttelse og er et lysfilter, der absorberer op til 40% af kortbølget blå stråling og beskytter nethinden mod lysskader.

Vitamin-mineralkomplekser indeholdende lutein og zeaxanthin er et middel til at øge tætheden af ​​makulært pigment og forhindre udviklingen af ​​patologiske ændringer i nethindens centrale zone.

Betydelige stigninger i makulær pigmenttæthed (ca. 5 % over 4 uger) kan opnås med luteintilskud eller med mad.

Ifølge undersøgelser reducerer indtagelse af 6 mg lutein dagligt risikoen for makuladegeneration med 43%.

Et effektivt middel til at genoprette synet uden kirurgi og læger, anbefalet af vores læsere!

Pludselig virker dine sædvanlige lige linjer i en notesbog skæve for dig? Og gulvet, der tidligere var beklædt med helt parallel parket, blev pludselig knap så perfekt, selvom alt skulle være i orden med det? Desværre er der en syg chance for, at du er blevet overhalet af aldersrelateret makuladegeneration af nethinden. Hvilken slags sygdom er dette, hvilke konsekvenser det kan føre til, og om der er effektive metoder til behandling og forebyggelse, vil denne artikel fortælle dig.

Dette er en deformitet, der opstår i selve midten af ​​nethinden i makula på grund af en fysisk lidelse. Dette er en ret almindelig øjensygdom hos personer over 40 år. I sjældne tilfælde er yngre mennesker også ramt af denne sygdom i nethinden. AMD er den mest almindelige årsag til fuldstændigt synstab hos mennesker, da det påvirker den primære visuelle del af øjet, makulaen. Makulaen er til gengæld ansvarlig for det centrale syn og dets skarphed, som genstandenes klarhed afhænger af. Til dato har forskere identificeret to forskellige typer af AMD - tør makuladegeneration og våd aldersrelateret degeneration. Den mest almindelige er den første type AMD og optager op til 90 % af mennesker, der lider af aldersrelateret makuladegeneration.

Tør aldersrelateret makuladegeneration

Tør makuladegeneration er en deformation af midten af ​​nethinden, der fører til beskadigelse af gule flekker. Der dannes små aflejringer af en gullig nuance af drusen - resterne af axontransportsystemet af degenererede retinale ganglionceller, der akkumuleres under makulaen. Deres store ophobning fører til skade på forskellige celler, der er involveret i synet. Som et resultat fører sådan skade til fuldstændig ødelæggelse af celler. På grund af de ødelagte celler begynder makulaen kun at fungere delvist, og dette fører til et gradvist fald i synsstyrken.

Våd aldersrelateret makuladegeneration

Våd makuladegeneration er en deformitet af midten af ​​nethinden, der fører til beskadigelse af makula. På grund af dannelsen af ​​små aflejringer af axontransportsystemet, der forbliver under makulaen, opstår der skade på de okulære blodkar. Som følge heraf dannes blodkar ikke i de samme områder, men på steder på makulaen, hvor de ikke burde være. Denne vækst er årsagen til beskadigelse af gule flekker og kan reducere synsstyrken på ret kort tid.

Årsager til udvikling

Indtil i dag kan forskere, der er engageret i undersøgelsen af ​​øjensygdomme, identificere tre hovedårsager til AMD:

Alder

Desværre har vores krop og krop en tendens til at ældes. Dette indebærer, at processerne i kroppen ikke fungerer så effektivt med alderen, musklerne gradvist atrofieres, kroppens evne til at optage nyttige stoffer går tabt mv. Alder er en af ​​hovedårsagerne til retinal deformation, da øjenvæv har en tendens til at blive slidt med alderen. Ifølge en undersøgelse foretaget af øjenlæger er risikoen for at udvikle AMD i en alder af 50 4 %, men i gennemsnit stiger procentdelen med ét for hvert efterfølgende leveår. Derfor er næsten halvdelen af ​​mennesker i en alder af 80 i risiko for at udvikle AMD.

Etage

Som praksis viser, er kvinder mere disponerede for udviklingen af ​​AMD. Ifølge eksperter lider kvinder af denne sygdom oftere end mænd næsten to gange.

Arvelighed

Arvelighed refererer til overførsel af genetisk information. Men det er vigtigt at indse, at både forældrenes styrker og svagheder overføres. Hvis der er mennesker i familien, der havde AMD, betyder det, at immuniteten mod denne sygdom er svækket, og der er en disposition for denne sygdom. Derfor, hvis dine forældre i høj alder lider af aldersrelateret modulær degeneration, så stiger dine chancer for at blive udsat for denne sygdom mange gange. Som praksis viser, øger tilstedeværelsen af ​​direkte slægtninge, der lider af AMD, muligheden for at udvikle denne sygdom hos dig med 10-30%.

Det skal også forstås, at ovenstående tre grunde ikke er de eneste grunde til udviklingen af ​​AMD. Denne sygdom har størst chance for at udvikle sig hos mennesker, der fører en usund livsstil. Der er flere faktorer, der øger chancen for at udvikle AMD:

• Rygning. Ud over alle de sygdomme, som rygning fungerer som en katalysator, påvirker denne dårlige vane makulaen direkte og fører til dens degeneration. Især hvis en person ryger i mange år og i store mængder, så øges chancen for at få makuladegeneration betydeligt;
• Mad. En ubalanceret kost er en af ​​de vigtigste årsager til AMD. En mangel på lutein (et iltholdigt pigment), som findes i den højeste koncentration i gule og orange frugter og grøntsager, fører til et fald i carotenoider, der ophobes i øjenvæv. Dette er igen årsagen til udviklingen af ​​retinal deformitet;
• overskydende vægt;
• solstråling;
• Højt blodtryk.

Symptomer

AMD betragtes som en ret snigende sygdom, da det er umuligt at opdage denne øjensygdom i de tidlige stadier. I de tidlige stadier af AMD kan det kun påvises ved en dilateret øjenundersøgelse, så ophobningen af ​​drusen under makulaen kan påvises. På trods af dette har aldersrelateret makuladegeneration en progressiv form for sygdommen og fører til skade på de celler, der er involveret i synet og dets processer. Sådanne læsioner passerer ikke uden spor og fører til udseendet af synlige symptomer:

• Dannelsen af ​​mørke eller mørke pletter i området med centralt syn;
• Tab af billedets klarhed, uklarhed, både nær og fjern;
• Forvrængning og deformation af den primære form for objekter;
• Forringelse af evnen til at opfatte farve;
• En skarp forringelse af synsstyrken under dårlige lysforhold.

Folk, der bruger meget tid på at læse, kan forsøge at lægge mærke til AMD på et tidligere tidspunkt, da de har svært ved at læse, især hvis der ikke er nok lys omkring. Der kan også mangle forskellige bogstaver, hvis personen læser flydende. Som praksis viser, kan de fleste mennesker ikke bemærke ændringer i synet, hvis deformationen kun har ramt det ene øje. Derfor bliver symptomer ofte kun mærkbare i de senere stadier af sygdommen, når patologien også påvirker det andet øje, og i dette tilfælde giver behandlingen muligvis ikke det ønskede resultat.

En række undersøgelser for at stille en præcis diagnose

For at stille en nøjagtig diagnose af AMD skal patienten gennemgå en række undersøgelser, der vil hjælpe den behandlende læge med at bestemme omfanget af sygdommen, og hvilke metoder til dens behandling vil være mest effektive. Obligatoriske prøver omfatter:

• Bestemmelse af synsstyrke. Definition i den digitale værdi af øjets evne til at opfatte to punkter, der er placeret i en vis afstand fra hinanden. Synsstyrken kan måles takket være relative enheder, som bestemmes af et specielt værktøj. Hvis der anvendes en rutineprocedure, bruges en tabel, hvori numeriske værdier for synsskarphed er indtastet.
• Oftalmoskopi af fundus. Denne metode er meget brugt ved undersøgelse af fundus og en række procedurer, der har til formål at undersøge gennemsigtigheden af ​​øjets medier med henblik på at påvise øjensygdomme. Oftalmoskopi af øjets fundus giver dig mulighed for nøjagtigt at bestemme tilstanden af ​​blodkarrene, farven på fundus og også at vurdere det sted, hvor synsnerven forlader nethinden.
• Optisk kohærenstomografi. OCT tillader en højpræcisionsundersøgelse af den bageste del af øjet, dets nethinde og synsnerven. Takket være tomografi bliver det muligt at opnå en virtuel intravital del af nethinden. Et sådant snit giver specialisten mulighed for mest omhyggeligt at studere nethindens struktur og dens tykkelse. Yderligere virtuelle sektioner vil gøre det muligt at bestemme effektiviteten af ​​behandlingen og dynamikken i genopretning. Denne meget informative forskningsmetode giver dig mulighed for at udføre proceduren på 1-2 minutter og er fuldstændig sikker uden at forårsage ubehag for patienten.
• Fluorescerende angiografi af fundus. FAG er den seneste informative diagnostiske metode til intravital undersøgelse af nethindekar, optisk nerve og årehinde. Denne metode giver dig mulighed for at studere og evaluere tilstanden af ​​blodkarrene, der omgiver øjeæblet, tilstanden af ​​muskelvæv og synsnerven. Takket være FAG er det muligt at afgøre, om der er udviklet retinal dystrofi, dens grad og spredningen af ​​læsioner i øjeæblet.

Behandling

Desværre er det i dag ikke muligt at helbrede makuladegeneration af nethinden. Men rettidig indgriben fra læger og de nyeste teknologier samt et bestemt behandlingsforløb vil stoppe sygdommens udvikling. Også takket være den korrekte diagnose og effektive behandlingsforløb er det muligt delvist at genoprette øjets funktioner. Afhængigt af sygdommens form (tør eller våd) kan behandlingsmetoderne variere.

Behandling af tør makuladegeneration

På trods af det faktum, at metoder til diagnosticering af AMD har forbedret sig ret meget over tid, forbliver behandlingen af ​​denne sygdom en ret besværlig proces. Den tørre form for AMD eller dens høje risiko for udvikling indebærer terapeutiske behandlingsmetoder. Formålet med denne terapi er rettet mod normalisering af metaboliske processer i nethinden og dens blodforsyning.

Ifølge undersøgelsen kan indtagelse af antioxidanter, stoffer, der hæmmer oxidation, have en gavnlig effekt på øjets helbred hos en patient med AMD. Den mest effektive brug af dette lægemiddel findes hos patienter, der har mellemliggende eller fremskreden aldersrelateret makuladegeneration i mindst det ene øje. Terapeutiske tiltag baseret på kombinationen af ​​forskellige antioxidanter (zink og kobber) kan udrydde udviklingen af ​​det sene stadium af AMD med 30 %, og muligheden for at miste synet reduceres med 20 %.

Det skal tages i betragtning, at formen for erstatningsterapi til forebyggende foranstaltninger og behandling af den tørre form af AMD ikke kan være et kursus. Denne type terapi indebærer dens konstante brug. Substitutionsterapi kan bruges af personer, der er over 50 år. Hvis en person misbruger dårlige vaner (rygning tobak, alkohol, overvægt), anbefales denne type terapi at blive brugt endnu tidligere.

Behandling af våd makuladegeneration

Behandlinger for våd AMD er baseret på at undertrykke væksten af ​​kar, der betragtes som unormale (kar, der er vokset malplaceret og forstyrrer øjets korrekte struktur). Til dato er den mest effektive behandling for våd AMD intravitreal administration af lægemidler, der blokerer vaskulær proliferation.

Intravitreal injektion af lægemidler er en metode til at indføre et lægemiddel i øjets hulrum. Enkelt sagt er dette en indsprøjtning direkte i øjet, som udføres under absolut sterile forhold, hvilket udelukker indføring af fremmede mikroorganismer i glaslegemet. Denne metode til lægemiddeladministration gør det muligt at opretholde koncentrationen af ​​lægemidlet præcist i midten af ​​læsionspunktet.

Ud over de ovennævnte behandlingsmetoder er der i dag yderligere to metoder til behandling af AMD: laserbehandling, som involverer laserkorrektion, og fotodynamisk terapi, som er baseret på intravenøs administration af specielle stoffer (fotosensibilisatorer).

Er der terapeutiske briller eller terapeutiske øvelser?

Desværre, i tilfælde, hvor et fald i synsstyrken optrådte på grund af beskadigelse af nethinden ved aldersrelateret makuladegeneration, leveres briller med terapeutiske egenskaber ikke. Øvelser, der delvist kan genoprette synsstyrken, findes heller ikke med AMD. Faktum er, at øjengymnastik involverer opvarmning af muskelvæv og strække det. Alle øvelser har til formål at genoprette tonen i øjenmusklerne, som hjælper med at fokusere øjet. Men AMD indebærer skade på selve nethinden, så enhver øjengymnastik vil være magtesløs.

I hemmelighed

• Utroligt... Du kan helbrede dine øjne uden operation!
• Denne gang.
• Ingen ture til lægerne!
• Dette er to.
• På mindre end en måned!
• Det er tre.

Følg linket og find ud af, hvordan vores abonnenter gør det!

9-04-2012, 14:04

Beskrivelse

ICD-10:

H35.3 Macula og posterior poldegeneration.

Forkortelser: AMD - aldersrelateret makuladegeneration, RPE - retinalt pigmentepitel, SLO - scanning laser oftalmoskop, TTT - transpupillær termoterapi. FAG - fluorescein angiografi, PDT - fotodynamisk terapi, ERG - elektroretinografi. ETDRS - Early Treatment Diabetic Retinopathy Study Research Group (Forskergruppe om undersøgelse af tidlig behandling af diabetisk retinopati).

Epidemiologi

I Rusland er forekomsten af ​​aldersrelateret makuladegeneration (AMD) mere end 15 pr. 1000 indbyggere.

Ifølge WHO vil antallet af mennesker over 60 år på verdensplan i 2050 cirka tredobles (i 2000 - omkring 606 millioner mennesker). Andelen af ​​befolkningen i den ældre aldersgruppe i økonomisk udviklede lande er i øjeblikket omkring 20 %, og i 2050 vil den sandsynligvis stige til 33 %. Derfor forventes der også en betydelig stigning i AMD-patienter.

? Generel angreb af befolkningen denne patologi stiger med alderen:

Tidlige manifestationer af AMD forekommer hos 15% af mennesker i alderen 65-74 år, 25% - i alderen 75-84 år, 30% - i alderen 85 år og ældre;

Sene manifestationer af AMD forekommer hos 1% af personer i alderen 65-74 år, 5% - i alderen 75-84 år, 13% - i alderen 85 år og ældre.

AMD er mere almindelig hos personer over 65 år. Det overvejende køn er kvinde, og hos kvinder over 75 år forekommer AMD 2 gange oftere.

AMD kan føre til et udtalt fald i synsstyrken og tab af de centrale dele af synsfeltet. De mest signifikante funktionelle lidelser er karakteristiske for subretinal neovaskularisering med efterfølgende RPE-atrofi, især hvis den patologiske proces fanger fovea.

Hvis der er manifestationer af det sene stadium af AMD i det ene øje, er risikoen for signifikante patologiske ændringer i det andet øje fra 4 til 15%.

Risikofaktorer

Der er en klar sammenhæng mellem arteriel hypertension og AMD, aterosklerotiske læsioner af blodkar (især halspulsårer), kolesterolniveauer i blodet, diabetes mellitus, overvægt.

Der er en direkte sammenhæng mellem rygning og AMD.

Der er indikationer på en mulig sammenhæng mellem overeksponering for sollys og aldersrelateret makulær skade.

Den fremherskende læsion hos postmenopausale kvinder forklares ved tabet af østrogens beskyttende virkning mod udbredt åreforkalkning. Der var dog ingen evidens for en gavnlig effekt af hormonsubstitutionsterapi.

På nuværende tidspunkt er undersøgelser af den genetiske disposition for udvikling af AMD i gang (især de ansvarlige gener ARMD1, FBLN6, ARMD3 er blevet identificeret).

Forebyggelse. Patienter med AMD bør rådes til at holde op med at ryge, fed mad og mindre udsættelse for direkte sollys. I nærvær af samtidig vaskulær patologi er foranstaltninger rettet mod dens korrektion nødvendige. Spørgsmål om vitaminterapi og anbefalede doser af sporstoffer vil blive diskuteret nedenfor. I de senere år har profylaktisk laserkoagulation af nethinden i nærværelse af flere drusen været diskuteret.

Screening

AMD bør mistænkes hos en ældre patient med klager over nedsat synsstyrke, besvær med at læse, især under dårlige lysforhold. Nogle gange bemærker patienterne tab af individuelle bogstaver under flydende læsning, metamorfopsi. Klager over ændringer i farveopfattelse, forringelse af skumringssyn er meget mindre almindelige. Undersøgelsen omfatter synsstyrketest, biomikroskopi (som kan afsløre andre mulige årsager til symptomer såsom aldersrelateret grå stær), oftalmoskopi (herunder en spaltelampe med asfæriske linser) og perimetri. Vi kan også anbefale en undersøgelse af farveopfattelse (monokulært), Amsler-testen.

Det er nødvendigt at være opmærksom på muligheden for AMD hos patienter, som ikke opnår høj synsstyrke efter ukompliceret grå stærekstraktion.

Patienter over 55 år bør have undersøgt makulærområdet under rutinemæssige lægeundersøgelser (dvs. inkludere oftalmoskopi med en bred pupil i undersøgelsesplanen).

Diagnose

AMD er diagnosticeret med følgende symptomer(en eller flere): tilstedeværelsen af ​​fast drusen; tilstedeværelsen af ​​blød drusen; styrkelse eller svækkelse af RPE-pigmentering; atrofiske foci i macula (geografisk atrofi); neovaskulær makuladegeneration - neovaskularisering af choroid, serøs eller hæmoragisk løsrivelse af PES og den efterfølgende dannelse af cicatricial foci i makulær zone.

? drusere- ekstracellulære aflejringer af eosinofilt materiale mellem det indre lag af Bruchs membran og basalmembranen af ​​RPE. Dette materiale er produkter af RPE-cellemetabolisme. Tilstedeværelsen af ​​drusen kan indikere sandsynligheden for at udvikle mere alvorlig AMD i fremtiden. Som regel bemærker patienter, der ikke har andre manifestationer af AMD, ikke et fald i centralt syn. Drusen er opdelt i hård, blød og dræn.

? Solid Druse normalt ikke overstige 50 mikrometer i diameter; på fundus er synlige som små, gullige, klart definerede foci. Biomikroskopi viser den hyaline struktur af drusen. Hårde drusen betragtes som en relativt gunstig manifestation af processen, men (hvis progression overvejes i op til 10 år), kan tilstedeværelsen af ​​et stort antal hårde drusen (mere end 8) disponere for udseendet af blød drusen og mere alvorlig manifestationer af AMD.

? Blød Druse større i størrelse, deres kanter er uklare. Risikoen for deres progression er meget højere. De kan smelte sammen og forårsage RPE-løsning. Hvis drusen forsvinder, indikerer dette oftest udviklingen i denne zone af atrofi af de ydre lag af nethinden (inklusive RPE) og det choriokapillære lag. Hvis der identificeres bløde drusen, bør øjenlægen anbefale, at patienten udfører egenkontrol ved hjælp af Amsler-gitteret og konsulterer en øjenlæge, hvis der opstår nye symptomer, da denne type drusen er forbundet med en høj risiko for synsnedsættelse (på grund af muligheden for udvikling af geografisk atrofi eller koroidal neovaskulær membran).

? Dræn Druse mest sandsynligt at føre til RPE-løsning og atrofiske ændringer eller disponere for udvikling af subretinal neovaskularisering.

? Druser i dynamik kan gennemgå følgende ændringer:

Hårde drusen kan øges i størrelse og blive til bløde; blød drusen kan også forstørre og danne sammenflydende drusen; der kan dannes forkalkninger inde i drusen (med oftalmoskopi ligner de skinnende krystaller); spontan regression af drusen er mulig, selvom drusen er mere tilbøjelig til at udvikle sig.

? omfordeling af pigment. Udseendet af områder med hyperpigmentering i den makulære zone er forbundet med ændringer, der forekommer i RPE: celleproliferation, akkumulering af melanin i dem eller migration af melaninholdige celler ind i subretinalrummet. Fokal hyperpigmentering betragtes som en af ​​de faktorer, der disponerer for udseendet af subretinal neovaskularisering. Lokal hypopigmentering svarer ofte til placeringen af ​​drusen (RPE-laget over dem bliver tyndere), men kan bestemmes ved atrofi af RPE-celler uafhængigt af drusen eller reduceret melaninindhold i dem.

? Geografisk atrofi af RPE- avanceret form for tør sklerotisk makuladegeneration. I øjets fundus identificeres foci af geografisk atrofi som klart definerede områder med depigmentering med veldefinerede store choroidale kar. I dette tilfælde lider ikke kun RPE, men også de ydre lag af nethinden og det choriokapillære lag i denne zone. Geografisk atrofi kan ikke kun være en uafhængig manifestation af AMD, men også forekomme som et resultat af forsvinden af ​​blød drusen, udfladning af RPE-løsning og endda regression af fokus for choroidal neovaskularisering.

? Eksudativ (serøs) løsrivelse af RPE- væskeophobning mellem Bruchs membran og RPE - oftere opdaget i nærvær af drusen og andre manifestationer af AMD. Løsningen kan have forskellige størrelser. I modsætning til den serøse løsrivelse af den sensoriske del af nethinden, er løsrivelse af RPE en lokal formation med klare konturer, rund, kuppelformet. Synsstyrken kan forblive ret høj, men der er et skift i refraktion mod hypermetropi.

Serøs neuroepitelial løsrivelse kombineres ofte med RPE-løsning. Samtidig er der en større fremtræden af ​​fokus, den har en skiveformet form og mindre klare grænser.

Udfladning af fokus kan forekomme med dannelsen af ​​lokal atrofi af RPE, eller ruptur af RPE kan forekomme med dannelsen af ​​en subretinal neovaskulær membran.

Hæmoragisk løsrivelse af RPE eller neuroepitel er normalt en manifestation af choroidal neovaskularisering. Det kan kombineres med serøs løsrivelse.

? Choroidal neovaskularisering karakteriseret ved indvækst af nydannede kar gennem defekter i Bruchs membran under RPE eller under neuroepithelet. Patologisk permeabilitet af nydannede kar fører til væskelækage, dets ophobning i subretinale rum og til dannelse af retinal ødem. Nydannede kar kan føre til forekomsten af ​​subretinale blødninger, blødninger i nethindevævet, nogle gange bryder igennem i glaslegemet. I dette tilfælde kan der opstå betydelig funktionsnedsættelse.

Risikofaktorer for udvikling af subretinal neovaskularisering er konfluent blød drusen, foci af hyperpigmentering og tilstedeværelsen af ​​ekstrafoveal geografisk atrofi af RPE.

Mistanke om tilstedeværelse af subretinal neovaskularisering bør forårsage følgende oftalmoskopiske manifestationer: retinal ødem i makulær zone, tilstedeværelse af faste ekssudater, RPE-løsning, subretinale blødninger og/eller blødninger i nethindevævet. Hårde ekssudater er sjældne og indikerer normalt, at den subretinale neovaskularisering er dannet for relativt længe siden.

Identifikation af sådanne tegn bør tjene som en indikation for fluoresceinangiografi.

? Discoid ar fokus- det sidste trin i udviklingen af ​​subretinal neovaskularisering. Oftalmoskopisk i sådanne tilfælde bestemmes et grå-hvidt diskoid fokus, ofte med pigmentaflejring. Størrelsen af ​​fokus kan være forskellig - fra lille (mindre end 1 diameter på den optiske disk) til store foci, som kan overskride hele det makulære område i areal. Størrelsen og lokaliseringen af ​​fokus er af grundlæggende betydning for bevarelsen af ​​visuelle funktioner.

Klassifikation

? Former for AMD. I praktisk oftalmologi bruges udtrykkene "tør" (ikke-ekssudativ, atrofisk) form og "våd" (eksudativ, neovaskulær) form af AMD.

? "Tør" form Det er primært karakteriseret ved langsomt fremadskridende atrofi af RPE i makulærområdet og årehinden placeret under det, hvilket fører til lokal sekundær atrofi af fotoreceptorlaget i nethinden. Med andre ord er den ikke-ekssudative form karakteriseret ved drusen i det makulære område af nethinden, RPE-defekter, pigmentomfordeling, atrofi af RPE og det choriokapillære lag.

? "Våd" form: spiring af nydannede kar med oprindelse i de indre lag af årehinden gennem Bruchs membran ind i det normalt fraværende mellemrum mellem RPE og nethinden. Angiogenese er ledsaget af ekssudation ind i det subretinale rum, retinal ødem og blødninger. Den ekssudative form er således karakteriseret ved følgende stadier: ekssudativ løsrivelse af RPE, ekssudativ løsrivelse af retinalt neuroepithel, neovaskularisering (under RPE og under retinalt neuroepithel), ekssudativ-hæmoragisk løsrivelse af RPE og/eller retinalt neuroepithel, ardannelsesstadiet.

? Tidlig stadie. Fokal drusen og ujævn pigmentering af RPE er karakteristiske.

? sene fase. RPE-løsning, RPE-ruptur, choroidal neovaskularisering, discoid (fibrovaskulært) ar og RPE geografisk atrofi er karakteristiske.

? Choroidal neovaskularisering. I kliniske undersøgelser skelnes klassiske, latente og blandede former for at bestemme prognosen og behandlingstaktikken i nærvær af choroidal neovaskularisering og baseret på det angiografiske billede af fluorescein.

? klassisk choroidal neovaskularisering ved AMD. Det er det nemmeste at genkende, det forekommer hos cirka 20 % af patienterne. Denne form er klinisk identificeret som en pigmenteret eller rødlig struktur under RPE, subretinale blødninger er almindelige. I FA fyldes strukturen tidligt, begynder hurtigt at lyse klart og producerer derefter øget sved.

? Skjult choroidal neovaskularisering kan mistænkes ved oftalmoskopi i nærværelse af fokal dispersion af pigment med samtidig fortykkelse af nethinden, som ikke har klare grænser. En sådan neovaskularisering er karakteriseret ved FA ved senfase-sved, hvis kilde ikke kan bestemmes.

? blandet choroidal neovaskularisering. Der er sådanne muligheder: "mest klassisk" (når den "klassiske" læsion i området er mindst 50% af hele fokus) og "minimal klassisk" (med den er der også en "klassisk" læsion, men det er mindre end 50 % af hele fokus).

? Behandlingsmetode. Når du vælger en behandlingsmetode, er det nødvendigt at anvende klassificeringen af ​​choroidal neovaskularisering i overensstemmelse med dens placering i makulær zone:

? subfoveal- den choroidale neovaskulære membran er placeret under midten af ​​foveal avaskulær zone;

? juxtafoveal- kanten af ​​den choroidale neovaskulære membran, zonen med fluorescensblokade af pigment og/eller blødning er inden for 1-199 µm fra midten af ​​foveal avaskulær zone;

? ekstrafoveal- kanten af ​​den choroidale neovaskulære membran, zonen med fluorescensblokade af pigment og/eller blødning er placeret i en afstand på 200 µm eller mere fra midten af ​​foveal avaskulær zone.

Anamnese

Klager over nedsat synsstyrke, tilstedeværelsen af ​​en "plet" foran øjet, metamorfopsi. Oftest klager patienter med choroidal neovaskularisering over et akut fald i synsstyrken og metamorfopsi.

? Sygdomshistorie. Patienter bemærker muligvis ikke et fald i synet i lang tid i øjet: hvilket er involveret i processen først, eller hvis faldet i synet udvikler sig langsomt.

Generelle sygdomme (især arteriel hypertension, åreforkalkning af cerebrale kar).

Bebyrdet arvelighed for AMD.

Kendskab til den foreliggende lægelige dokumentation, herunder tidligere indtastninger i patientens ambulatoriekort, attester for indlæggelser etc. (sygdomsforløbet).

Kendskab til indflydelsen af ​​tilstanden af ​​synsfunktioner på livskvaliteten.

Undersøgelse

Bestemmelse af synsstyrke med optimal korrektion.

Vurdering af det centrale synsfelt.

Vurdering af farveopfattelse ved hjælp af Yustovas eller Rabkins tabeller.

Biomikroskopi af den forreste del af øjeæblet, måling af IOP.

Oftalmoskopisk vurdering af fundusens tilstand, herunder det makulære område af nethinden (efter udvidelse af pupillen med korttidsvirkende mydriatika).

Dokumentation af makulas tilstand, helst ved farvestereofotografering af fundus.

Udførelse af fluoresceinangiografi og/eller indocyaningrøn angiografi.

Hvis der er mistanke om nethindeødem, anbefales en optisk kohærenstomografi eller makulær undersøgelse med en Heidelberg retinal tomograf (HRT II).

Elektrofysiologiske undersøgelser (ganzfeld ERG, rytmisk ERG, mønster ERG, multifokal ERG).

Vurdering af synsstyrke og refraktion

Synsstyrken med optimal korrektion bør vurderes ved hvert besøg. De forhold, som undersøgelsen udføres under, bør være standard.

Når de undersøger på en klinik eller et hospital, bruger de normalt Sivtsev-tabeller eller projektorer med testmærker. Under hensyntagen til effekten af ​​"genkendelse" af alfabetiske symboler, er det tilrådeligt at bruge Landolt-ringe i dette tilfælde.

Det er også ønskeligt at notere nærsynet med passende korrektion ved hver undersøgelse.

Ved refraktionsændringer (skifte mod hypermetropi) bør retinal ødem mistænkes (dette er f.eks. muligt ved RPE-løsning).

Central synsfeltvurdering

Vurdering af det centrale synsfelt ved hjælp af Amsler-gitteret er den enkleste og hurtigste, men ekstremt subjektive undersøgelse, der tillader vurdering op til 20 ° fra fikseringspunktet.

Under forholdene på et oftalmologisk kontor er det ønskeligt at bruge standard, trykte billeder Amsler gitter. Det er tilrådeligt at vedhæfte resultaterne af testen udført af patienten til den primære dokumentation: dette giver dig mulighed for visuelt at følge dynamikken i ændringer.

? Amsler test kan anbefales patienter til daglig selvkontrol for at lette tidlig opdagelse af metamorfopsier eller scotomer. Patienten bør instrueres i detaljer om reglerne for testen (vigtigst, lær patienterne at kontrollere hvert øje separat, lukke det andet øje) og råde ham til at kontakte en øjenlæge, hvis der opdages nye ændringer som et presserende spørgsmål. Vurdering af synsfeltets tilstand. Det udføres fortrinsvis vha computer statisk perimetri med inddragelse af en vurdering af foveal fotosensitivitetstærskel i teststrategien. Men med lav synsstyrke er computerstyret perimetri muligvis ikke mulig. I sådanne tilfælde anvendes den sædvanlige kinetiske perimetri, men med et passende valg af objektets størrelse og lysstyrke.

Evalueringen af ​​farveopfattelse udføres ved hjælp af Yustova- eller Rabkin-tabellerne i henhold til standardmetoden.

Oftalmoskopisk vurdering af fundus tilstand

Oftalmoskopisk vurdering af fundusens tilstand, herunder det makulære område af nethinden, udføres efter pupiludvidelse med korttidsvirkende mydriatika. For at opnå god mydriasis bruges nogle gange en kombination af lægemidler, for eksempel tropicamid 0,5% og phenylephrin 10%. (Du skal være opmærksom på muligheden for systemiske bivirkninger af adrenerge mydriatika!)

For at undersøge den centrale zone af nethinden og identificere muligt ødem i den makulære zone, er det mest bekvemme biomikroskopi af fundus vha. asfæriske linser 60 og/eller 90 dioptrier, samt Gruby linser og diverse kontaktlinser (Goldman linser, Mainster, etc.). Det mest brugte Goldman-objektiv med tre spejle.

Du kan også bruge direkte oftalmoskopi, men husk, at manglen på kikkert kan forstyrre påvisningen af ​​makulaødem.

Dokumentation af makulas tilstand kan udføres på forskellige måder, lige fra simpel skitsering af ændringer til den mest foretrukne farvestereofotografering af fundus. I øjeblikket eksisterende digitale fotograferingssystemer gør det ikke kun muligt at undgå problemerne med "ældning" af udskrifter (for eksempel tidligere udført af polaroid-systemer), men også at redigere de resulterende billeder, overlejre dem på hinanden, gemme og overføre information i digital form . Fundus røntgenbilleder bør tages i begge øjne, fordi AMD ofte er bilateral, selvom synsstyrketab og andre funktionelle fund kun er til stede i det ene øje.

Fluorescein angiografi

I mange tilfælde kan diagnosen AMD stilles på baggrund af kliniske fund. Imidlertid er fluoresceinangiografi (FAG) en yderst værdifuld yderligere diagnostisk metode i denne sygdom, da den tillader mere nøjagtig bestemmelse af strukturelle ændringer og vurdering af dynamikken i den patologiske proces. Især er det af afgørende betydning ved afgørelsen af ​​spørgsmålet om behandlingstaktik. Gerne inden for 3 dage. efter den første undersøgelse af en patient med mistanke om subretinal neovaskularisering, da mange membraner øges i areal ret hurtigt (nogle gange med 5-10 mikron pr. dag). Under hensyntagen til muligheden for overgangen af ​​den "tørre" form til den "våde" under den dynamiske observation af patienter med drusen (især ved tilstedeværelsen af ​​"blød" drusen), anbefales FAG at udføres ved en 6. -måneders interval.

? FAG plan. Før undersøgelsen forklares patienten formålet med angiografi af fundus, proceduren, mulige bivirkninger (kvalme hos 5 % af patienterne under undersøgelsen, gulfarvning af hud og urin i løbet af den næste dag) og den allergiske anamnese. er angivet.

Patienten underskriver det informerede samtykke.

Der udføres en intradermal test for fluorescein.

I øjeblikket udføres FAG i de fleste oftalmologiske centre ved hjælp af funduskameraer med digital optagelse af information. Det er dog også muligt at anvende konventionelle fotografiske funduskameraer og et scannende laser-oftalmoskop.

Før undersøgelsen udføres farvefotografier af fundus og derefter, i nogle tilfælde, fotografering i rødt lys (med et grønt lysfilter).

5 ml 10% fluoresceinopløsning injiceres intravenøst.

Fotografering udføres efter den almindeligt anerkendte metode.

Hvis der er tegn på subretinal neovaskularisering i det ene øje, bør der også tages fotografier af det andet øje i mellem- og senfase for at identificere mulig neovaskularisering (selvom der ikke er mistanke om tilstedeværelsen på det kliniske billede).

? Evaluering af resultaterne af fluoresceinangiografi

drusere

Hårde drusen er sædvanligvis punkterede, giver tidlig hyperfluorescens, fyldes samtidig og falmer sent. Der er ingen sved fra druserne.

Bløde drusen viser også tidlig akkumulering af fluorescein i fravær af dets sved, men kan også være hypofluorescerende på grund af akkumulering af lipider og neutrale fedtstoffer.

Fluorescein absorberes af drusen fra choriokapillærer.

? Geografisk atrofi af RPE. På FAG giver atrofizoner en defekt i form af et "vindue". Choroidal fluorescens er tydeligt synlig allerede i den tidlige fase på grund af manglen på pigment i de tilsvarende områder af RPE. Da der ikke er nogen strukturer, der kan fange fluorescein, falmer vinduesdefekten sammen med baggrunds choroideal fluorescens i den sene fase. Som med drusen ophobes fluorescein ikke her i løbet af undersøgelsen og går ikke ud over kanterne af det atrofiske fokus.

Frigørelse af PES. Det er kendetegnet ved en hurtig og ensartet ophobning af fluorescein i veldefinerede lokale afrundede kuplede formationer, som normalt forekommer i den tidlige (arterielle) fase. Fluorescein tilbageholdes i læsionerne i de sene faser og i recirkulationsfasen. Der er ingen lækage af farvestoffet ind i den omgivende nethinde.

? Subretinal neovaskularisering

Til fluorescerende angiografisk billede af klassisk choroidal neovaskulær membran det følgende:

Nydannede subretinale kar fyldes tidligere end retinale kar (i den præarterielle fase). Disse fartøjer begynder hurtigt at lyse klart og ligner et netværk i form af et "snøre" eller "vognhjul". Det skal huskes, at hvis der er blødninger, kan de delvist maskere subretinal neovaskularisering.

Svækkelse af fluorescein fra nydannede kar kan bemærkes, hvilket øges under undersøgelsen.

I de sene stadier af FAH akkumuleres fluorescein sædvanligvis i en serøs nethindeløsning placeret over den choroidale neovaskularisering.

Med latent choroidal neovaskularisering, gradvist, 2-5 minutter efter injektionen af ​​fluorescein, bliver "plettet" fluorescens synlig. Hyperfluorescens bliver mere signifikant, når der tilsættes sved, selv farveophobninger i subretinalrummet noteres, som ikke har klare grænser. Reevaluering af det samme område af fundus i de tidlige faser af FAH afslører ikke kilden til sveden.

Angiografi med indocyaningrøn vundet popularitet efter introduktionen af ​​digitale fundus-kameraer. Indocyaningrøn har absorptions- og fluorescenstoppe nær det røde spektrum. Det absorberer lys ved 766 nm og udsender ved 826 nm (natriumfluorescein absorberer lys ved 485 nm og udsender ved 520 nm). Længere bølgelængder ved brug af indocyaningrøn trænger bedre ind i RPE eller ind i subretinalt blod eller serøs væske. Derfor ses choroidale kar bedre med indocyaningrøn end med fluorescein. Derudover er indocyaningrønt i modsætning til fluorescein næsten fuldstændigt proteinbundet og forårsager derfor ikke udsivning fra normale choroideale kar og choroidal neovaskularisering. Farvestoffet dvæler i subretinal neovaskularisering i lang tid. Læsioner ses ofte som lokale områder med hyperfluorescens mod en hypofluorescerende baggrund. Angiografi med indocyaningrøn nyttig til påvisning af subretinal neovaskularisering ved tilstedeværelse af RPE-løsning, uigennemsigtig subretinal væske eller blødninger. Desværre er indocyaningrøn endnu ikke blevet registreret hos ministeriet for sundhed og social udvikling i Rusland og har ikke tilladelse til lovlig brug i vores land. Det skal bemærkes, at i tilfælde, hvor der ikke er håb om at bevare synet under nogen af ​​de terapeutiske virkninger (for eksempel i nærvær af et fibrovaskulært cicatricial fokus i fovea), er angiografi ikke indiceret.

Differential diagnose

Differentialdiagnose udføres:

? I "tør form" AMD med perifert beliggende drusen, samt med degeneration med høj kompliceret nærsynethed. I sidstnævnte tilfælde er der ud over ændringer i gule flekker også karakteristiske atrofiske forandringer omkring den optiske disk, og drusen er fraværende.

? I "våd form"

Med meget kompliceret nærsynethed (betydelig brydningsfejl, lakrevner i den bagerste pol, nærsynede ændringer i den optiske disk);

Med et traumatisk brud på nethinden (normalt i det ene øje; en historie med øjenskade, går oftest koncentrisk på den optiske disk);

Med angioide striber, hvor i begge øjne buede linjer af rød-brun eller grå farve subretinalt divergerer fra den optiske disk;

Med et syndrom af formodet histoplasmose i øjnene, hvor små gullig-hvide chorioretinale ar detekteres på den midterste periferi og i den bageste pol af nethinden, samt foci af ardannelse i den optiske disk;

Og også med vennerne af synsnerveskiven; tumorer i årehinden; cicatricial foci efter laserkoagulation; med inflammatorisk chorioretinal patologi.

Behandling

Laserkirurgi

Formål med laserbehandling- mindske risikoen for et yderligere fald i synsstyrken under det, som patienten allerede har. For at gøre dette ødelægges den subretinale neovaskulære membran fuldstændigt i sundt væv ved at påføre intense konfluente koagulater. Det anbefales at bruge en argonlaser med bølgelængder i den grønne del af spektret til koagulering af læsioner lokaliseret ekstrafovealt, og kryptonrød til dem, der er placeret side om side.

? Patient forberedelse. Inden laserbehandling påbegyndes, er det nødvendigt med en samtale med patienten (informeret samtykke til laserindgreb).

Fortæl om det sandsynlige sygdomsforløb, prognose, mål for intervention, fordele og risici ved alternative behandlinger.

Hvis patienten har en indikation for laserkoagulation, skal han forklares, at denne intervention med hensyn til langsigtet prognose er mere gunstig end simpel observation eller andre behandlingsmetoder.

Patienten skal forklares, at han højst sandsynligt vil bevare det perifere syn, idet det understreges, at mange patienter med alvorligt tab af centralt syn på begge øjne selvstændigt kan klare mange opgaver i hverdagens aktiviteter.

Advarer om, at synsstyrken ofte forringes efter laserbehandling, at risikoen for tilbagevendende subretinal neovaskularisering er høj (30-40%), og at yderligere behandling kan være nødvendig.

Patienten skal i de næste dage efter interventionen sendes til en institution, der behandler problemerne med at hjælpe synshandicappede; det kan være nødvendigt at anbefale bestået en læge- og arbejdsundersøgelse for at etablere en handicapgruppe.

Normalt anses resultaterne af undersøgelsen den anden dag efter interventionen som grundlæggende vigtige, når ødem og synsnedsættelse som følge af behandlingen er maksimal. Patienterne skal fortælles, at synsstyrken ikke vil falde efter den anden dag. Hvis synet forværres, og forvrængningerne øges, bør patienten uden forsinkelse kontakte en øjenlæge.

? Indikationer. Laserbehandling reducerer risikoen for alvorligt synstab sammenlignet med observation hos følgende patientgrupper.

Patienter med ekstrafoveolær choroidal neovaskularisering (200 µm eller mere fra det geometriske centrum af den foveolære avaskulær zone).

Patienter med juxtafoveolær choroidal neovaskularisering (tættere end 200 µm, men ikke under midten af ​​den foveolære avaskulær zone).

Patienter med frisk subfoveolær choroidal neovaskularisering under foveaens centrum (ingen tidligere laserbehandling) eller recidiverende subfoveolær choroidal neovaskularisering (tidligere laserbehandling, tilbagefald under foveaens centrum). (I sidstnævnte tilfælde anbefales fotodynamisk terapi i stedet for laserfotokoagulation.)

? Interventionsstadier. De vigtigste bestemmelser, der skal overholdes ved laserindgreb:

1. Retrobulbar anæstesi udføres for at holde øjet stille under proceduren.

2. Umiddelbart før indgrebet kigger kirurgen igen gennem FAG'en, mens den præcist bestemmer grænserne for påvirkningen.

3. Hele zonen med choroidal neovaskularisering er dækket af intense koagulater.

4. Grænserne for den påvirkede påvirkning sammenlignes med vartegnene på FAG. Hvis den udførte indsats ser utilstrækkelig ud, kan den suppleres med det samme.

5. Derefter tages billeder af fundus.

6. Øjet bindes, og patienterne rådes til at fjerne bandagen efter 4 timer eller senere, afhængigt af varigheden af ​​den anvendte bedøvelse.

? Komplikationer. Den mest almindelige komplikation ved laserbehandling er blødning, enten fra den subretinale neovaskulære membran eller fra Bruchs membranperforation. Hvis der opstår en blødning under eksponering, skal du trykke på øjet med linsen for at øge IOP og straks stoppe blødningen. Det er bedst at fortsætte med at trykke på øjet med linsen i 15-30 sekunder efter blødningen er stoppet. Hvis der opstår blødning, er det vigtigt ikke at afbryde behandlingen. Efter at blødningen er stoppet, reduceres laserkraften, og behandlingen fortsættes.

? Postoperativ opfølgning

Til tidlig påvisning af vedvarende eller tilbagevendende subretinale neovaskulære membraner bør opfølgende fluoresceinangiografi udføres 2 uger efter laserkoagulation.

Undersøgelser i den postoperative periode fortsætter derefter efter 1,5, 3 og 6 måneder fra interventionsøjeblikket og derefter 1 gang på 6 måneder.

Hvis du har mistanke om en gentagelse af den subretinale neovaskulære membran.

? Tilbagefald. Hvis FA afslører resterende aktivitet af den choroidale neovaskulære membran, såsom tidlig fluorescens med sen sveden i midten eller ved kanterne af læsionen, bør der udføres gentagen laserfotokoagulation. Risikofaktorer for tilbagefald af subretinal neovaskularisering: arteriel hypertension, rygning, tilstedeværelsen af ​​choriodal neovaskularisering eller et discoid ar på det andet øje, tilstedeværelsen af ​​blød drusen og pigmentophobninger.

Laserkoagulation til profylaktiske formål i blød drusen

Laserkoagulation omkring fovea, udført som et "gitter" ved brug af lavenergieksponering, fører til, at venner forsvinder. En gunstig effekt blev vist ikke kun med hensyn til forsvinden af ​​drusen, men også i form af en større sandsynlighed for at bevare synsstyrken hele året. Men i løbet af de første år efter eksponeringen steg antallet af tilfælde af udvikling af subretinale neovaskulære membraner i de berørte områder. Derfor kræver metoden yderligere undersøgelse og udvikling af kriterier og parametre for lasereksponering.

Fotodynamisk terapi

Et alternativ til laserkoagulation er opstået i de senere år fotodynamisk terapi(PDT). Behandlingen anvender et derivat af benzoporphyrin - verteporfin (vizudin) - et lysfølsomt (det vil sige aktiveret ved lyseksponering) stof med en maksimal absorption af lysenergi mellem 680 og 695 nm. Verteporfin, når det administreres intravenøst, når hurtigt læsionen og fanges selektivt af endotelet i nydannede kar. Bestråling af fokus for neovaskularisering udføres ved hjælp af en diodelaser med en bølgelængde på 689 nm, som tillader laserenergi frit at passere gennem blodet, melanin og fibrøst væv. Dette gør det muligt selektivt at påvirke målvævet uden at udsætte det omgivende væv for negative virkninger. Under påvirkning af ikke-termisk laserstråling genererer verteporfin frie radikaler, der beskadiger endotelet i nydannede kar. Som et resultat opstår trombose og udslettelse af kar med subretinal neovaskularisering.

resultater

Terapeutisk effekt bør foretages inden for en uge efter udførelse af fluoresceinangiografi, hvorefter der blev taget stilling til behovet for intervention.

Ved sammenligning af gruppen, hvor behandlingen blev udført efter standardmetoden (verteporfin) med patienter, der fik placebo, viste det sig, at et signifikant fald i synsstyrken efter 12 måneder var fraværende i den første gruppe hos 45-67 % af tilfælde, og i den anden - i 32-39% af tilfældene.%. Et år senere fortsatte samme tendens.

Da rekanalisering kan forekomme efter vaskulær okklusion, krævede patienterne i gennemsnit 5-6 PDT-sessioner (mere end halvdelen af ​​dem blev udført inden for det første år efter behandlingens start). Første reeksamen med en angiografisk undersøgelse udføres normalt efter 3 måneder. Hvis der konstateres svedtendens, foretages der re-intervention. Hvis det oftalmoskopiske billede og resultatet af angiografi forbliver det samme, og der ikke er sveden, skal du begrænse dig til dynamisk observation og udnævne en anden undersøgelse efter yderligere 3 måneder.

Subfovealt lokaliseret klassisk subretinal neovaskulær membran med synsstyrke på 0,1 og derover (sådanne patienter udgør ikke mere end 20 % af alle patienter, der lider af AMD);

AMD med "overvejende klassisk" (når den "klassiske" læsion er mere end 50 % af hele fokus) eller med "skjult" subfoveal lokaliseret choroidal neovaskularisering;

Juxtafoveal læsion, placeret således, at når der udføres laserkoagulation, vil midten af ​​foveal avaskulær zone nødvendigvis blive påvirket;

? "skjult" choroidal neovaskularisering med en fokusstørrelse på mere end 4 områder af den optiske disk; fotodynamisk terapi anbefales kun til meget lav synsstyrke (hvis diameteren af ​​fokus overstiger 5400 mikron, skal patienten forklares, at målet med behandlingen kun er at bevare synsfeltet);

Hvis læsionen forventes at udvikle sig hurtigt, eller hvis synsstyrken uden behandling snart kan falde til under "nyttigt" (det vil sige, at patienten kan undvære hjælp udefra).

Bivirkninger er hovedsageligt forbundet med forkert administration af lægemidler (op til vævsnekrose). Ca. 3 % af patienterne oplevede et fald i synsstyrken inden for en uge efter eksponering. For at undgå fototoksiske reaktioner rådes patienter til ikke at blive udsat for direkte sollys og stærkt lys og at bære mørke briller.

Effektivitet. Som et resultat af evaluering af effektiviteten af ​​fotodynamisk terapi viste det sig, at denne metode er en af ​​de mest effektive: ud af 3,6% af behandlede patienter formår man at forhindre et udtalt fald i synsstyrken. Behandlingen har dog høje omkostninger.

PDT og kortikosteroider. På det seneste er der rapporteret om bedre behandlingsresultater med en kombination af to metoder – PDT og intravitreal administration af et kortikosteroid (triamcinolon). Men fordelene ved denne teknik er endnu ikke blevet bekræftet af store kliniske undersøgelser. Derudover er der i Rusland ingen kortikosteroider godkendt til injektion i glaslegemet.

Transpupillær termoterapi

Foreslået i begyndelsen af ​​90'erne til behandling af melanom i årehinden transpupillær termoterapi(TTT) - laserkoagulation, hvor energien fra den infrarøde del af spektret (810 nm) leveres til målvævet gennem pupillen ved hjælp af en diodelaser. Eksponeringsparametre: effekt 262-267 mW/mm2, eksponering 60-90 s, spotdiameter 500-3000 µm. Termisk stråling opfattes hovedsageligt af melaninen i RPE og årehinden. Den nøjagtige virkningsmekanisme ved AMD er stadig uklar. Måske er der en effekt på den choroidale blodgennemstrømning. Metoden er nem at bruge og relativt billig.

Indikationer: okkult choroidal neovaskularisering eller okkulte subretinale neovaskulære membraner med minimal klassisk komponent. TTT kan således anvendes til patienter, som praktisk talt ikke har nogen positiv effekt af PDT. Resultaterne af pilotundersøgelser er opmuntrende (forværringen af ​​tilstanden kan reduceres med mere end 2 gange).

Komplikationer er primært forbundet med en overdosis af laserenergi (normalt bør effekten være undertærskel): infarkter i makulær zone, retinal vaskulær okklusion, RPE-rupturer, subretinale blødninger og atrofiske foci i årehinden er beskrevet. Udviklingen af ​​grå stær og dannelsen af ​​posterior synechia blev også noteret.

Kirurgisk behandling af aldersrelateret makuladegeneration

Fjernelse af subretinale neovaskulære membraner

Indikationen for operation er tilstedeværelsen af ​​klassisk choroidal neovaskularisering med klare grænser.

? Vitrektomi først. efter standardmetoden, så udføres paramakulært retinotomi fra den temporale side. En balanceret saltvandsopløsning injiceres gennem retinotomiåbningen for at løsne nethinden. Derefter mobiliseres membranen ved hjælp af en vandret buet spids, membranen fjernes med vandret buet pincet. Den resulterende blødning standses ved at løfte hætteglasset med infusionsopløsningen og derved øge IOP. Udfør en delvis udskiftning af væsken med luft. I den postoperative periode skal patienten observere en tvunget stilling med forsiden nedad, indtil luftboblen er fuldstændig resorberet.

? Mulige komplikationer under og efter interventionen: subretinal blødning (fra minimal til mere massiv, der kræver mekanisk fjernelse); iatrogene nethindebrud på dens periferi; dannelse af et makulært hul;

Dannelse af den præretinale membran; uafklaret eller tilbagevendende subretinal neovaskularisering.

Sådanne indgreb tillade at reducere metamorfopsi, giver en mere permanent excentrisk fiksering, som ofte betragtes af patienter som en subjektiv forbedring af synet. Samtidig kan selv ret omfattende membraner fjernes gennem en lille retinotomiåbning. Den største ulempe er manglen på forbedring af synsstyrken som følge af interventionen (i de fleste tilfælde overstiger den ikke 0,1).

Fjernelse af massive subretinale blødninger. Massive subretinale blødninger kan evakueres gennem retinotomiåbninger. I tilfælde af dannede blodpropper anbefales det at administrere subretinalt rekombinant vævsplasminogenaktivator (TPA) under interventionen. Hvis det er nødvendigt at fortrænge blødninger fra makulær zone, kombineres subretinal TA-administration med succes med indføring af gas (C3F8) i glaslegemet. I den postoperative periode observerer patienten en tvungen stilling med forsiden nedad.

Pigmentepitelcelletransplantation. Der udføres pilotundersøgelser af transplantation af pigmentepitelceller. Samtidig forbliver problemer med vævskompatibilitet uløste.

Makula translokation

Makula translokation - muligt alternativ til fotodynamisk terapi eller laserfotokoagulation om subfoveale neovaskulære membraner. I pilotundersøgelser var det i cirka 1/3 af tilfældene muligt at opnå ikke kun stabilisering, men også en vis forbedring af synsstyrken. Hovedideen med et sådant indgreb er at forskyde neuroepithelet i den retinale foveale zone, der er placeret over den choroidale neovaskulære membran, således at den uændrede RPE og det choriokapillære lag er placeret under det i en ny position.

? Først udføres en subtotal vitrektomi., og derefter helt eller delvist eksfoliere nethinden. Operationen kan udføres ved at udføre en retinotomi rundt om hele omkredsen (360°) med efterfølgende rotation eller forskydning af nethinden, samt ved at danne folder (altså afkortning) af sclera. Derefter "fikseres" nethinden i en ny position ved hjælp af en endolaser, og den neovaskulære membran ødelægges ved hjælp af laserkoagulation. Pneumoretinopexi udføres, hvorefter patienten skal observere en tvungen stilling i løbet af dagen.

? Mulige komplikationer: proliferativ vitreoretinopati (i 19 % af tilfældene), nethindeløsning (12-23 %), makulær huldannelse (9 %) samt komplikationer opstået under vitrektomi for andre indikationer. I dette tilfælde kan der være et tab af ikke kun centralt, men også perifert syn.

strålebehandling. På trods af vellykkede eksperimentelle undersøgelser har strålebehandling endnu ikke fået udbredt klinisk brug. Kliniske undersøgelser har ikke vist fordelene ved transkutan teleterapi (muligvis på grund af de lave doser af stråling, der anvendes).

Medicinsk terapi

I øjeblikket der er ingen terapeutiske virkninger med dokumenteret effekt i AMD. I den "tørre form" er lægemiddelbehandling rettet mod at forhindre dannelsen af ​​drusen- og lipofuscinaflejringer, og i den ekssudative form er den designet til at forhindre patologisk angiogenese.

Antioxidanter

Det menes, at eksponering for sollys bidrager til fremkomsten af ​​frie radikaler, flerumættede fedtsyrer i de ydre lag af nethinden, i RPE og Bruchs membran. I denne henseende blev der gjort forsøg ved at indføre i patienternes kost stoffer med antioxidant aktivitet reducere virkningerne af oxidativt stress. De mest velundersøgte antioxidanter omfatter vitamin C og E, betacaroten, flavonoider og polyfenoler. Specialisternes opmærksomhed blev også tiltrukket af zink, som er et coenzym af kulsyreanhydrase, alkoholdehydrogenase og mange lysosomale enzymer (inklusive dem i PES).

Patienterne tog høje doser af antioxidant vitaminer(vitamin C - 500 mg; betacaroten - 15 mg; vitamin E - 400 IE) og zink (80 mg zink i kombination med 2 mg kobber). Det viste sig, at brugen af ​​kosttilskud ikke afslørede nogen positiv effekt på forløbet af AMD.

Det menes, at indtagelse af antioxidant vitaminer, lutein, zeaxanthin og zink kan tjene som en forebyggelse af udvikling og/eller progression af AMD. Et eksempel på et så komplekst lægemiddel kan være Okuvayt Lutein indeholdende 6 mg lutein, 0,5 mg zeaxanthin, 60 mg C-vitamin, 8,8 mg E-vitamin, 20 mcg selen, 5 mg zink. Det er ordineret 1 tablet 2 gange dagligt i forløb på 1 måned. HP indeholder ikke?-caroten.

? Lutein kompleks indeholder ikke kun lutein, zink, kobber, vitamin E og C, selen, men også blåbærekstrakt, vitamin A, ?-caroten, taurin. Det er ordineret 1-3 tabletter om dagen i 2 måneder i forløb. Da lægemidlet indeholder β-caroten, bør det ikke ordineres til rygende patienter.

Der er også stoffer, der indeholder blåbærekstrakt("Mirtilene forte").

Angiogenesehæmmere

Eksperimentelle og kliniske undersøgelser har vist, at den vigtigste faktor i udviklingen af ​​neovaskularisering ved AMD er endotelvækstfaktor VEGF (vaskulær endotelvækstfaktor). Til dato er pegaptanib og ranibitzumab, som har anti-VEGF-aktivitet, blevet foreslået til klinisk praksis.

? Pegaptanib (macuten). Ved at binde sig til VEGF forhindrer pegaptanib væksten af ​​nydannede kar og øget vaskulær vægpermeabilitet, de to vigtigste manifestationer af den eksudative form af AMD. Lægemidlet er beregnet til intravitreal administration. I undersøgelsen blev der brugt forskellige doser af pegaptanib (0,3, 1,0 og 3,0 mg) hver 6. uge i 48 uger. Foreløbige resultater: Sandsynligheden for signifikant tab af synsstyrke er mindre med makuten-behandling (sammenlignet med kontrolgruppen).

? Ranibicumab (RhuFabV2) er et monoklonalt antistof, der selektivt blokerer alle isoformer af VEGF. Intravitreale injektioner af lægemidler foretages 1 gang på 4 uger. Et fase III klinisk forsøg er i øjeblikket i gang.

Kortikosteroider

? Anekortav(Retaane fra Alcon) - en suspension, der skaber et depot; det administreres retrobulbarno ved hjælp af en speciel buet kanyle en gang hver 6. måned. Den mest effektive med hensyn til at stabilisere synsstyrken og hæmme væksten af ​​nydannede kar er anekortav i en dosis på 15 mg. Hos patienter behandlet med anekortav blev synsstyrken opretholdt i 84% af tilfældene (i kontrolgruppen - i 50%).

? Triamcinolon- et andet depotskabende kortikosteroid - indgivet intravitrealt i en dosis på 4 mg. Det er vist, at en enkelt intravitreal injektion af dette kortikosteroid fører til et fald i læsionens størrelse, men påvirker ikke sandsynligheden for et signifikant fald i synet.

Kombinerede tilgange

Der er i øjeblikket meget mere opmærksomhed kombineret behandling- PDT i kombination med intravitreal administration af triamcinolon. Effektiviteten af ​​en sådan behandling skal dog stadig bekræftes af passende kliniske undersøgelser.

Til dato er der to dokumenterede effektive metoder til behandling af subretinal neovaskulær membran, som er den vigtigste manifestation af den eksudative form af AMD. Disse er laserkoagulation og fotodynamisk terapi ved hjælp af verteporfin.

Foreslåede tilgange

Forskning er i gang for at finde passende interventioner til alle former for AMD. Og allerede gennemførte fase III kliniske forsøg gør det muligt at udvikle nye behandlingsalgoritmer. Derfor mener mange forfattere, at:

Ved tilstedeværelse af en subfoveal læsion med "overvejende klassisk" choroidal neovaskularisering eller med skjult neovaskularisering og en fokusstørrelse på ikke mere end 4 områder af synsnervehovedet, anbefales fotodynamisk terapi;

I nærvær af en subfoveal læsion med "minimal-klassisk" choroidal neovaskularisering kan PDT eller angiogenese-hæmmeren pegaptanib anvendes;

Med en juxtafoveal læsion placeret på en sådan måde, at midten af ​​foveal avaskulær zone nødvendigvis vil blive påvirket under laserkoagulation, kan PDT også anvendes;

For enhver anden lokalisering (juxtafoveal eller extrafoveal) er laserkoagulation indiceret (dog er antallet af sådanne patienter ikke mere end 13%).

? For at forhindre udviklingen af ​​eksudativ AMD komplekse kosttilskud anvendes (for eksempel Okuvayt Lutein eller Lutein-complex).

Retinalamin (polypeptider i nethinden i kvægets øjne) anbefales til brug i form af subkonjunktivale injektioner (5 mg 1 gang/dag, fortyndet med 0,5 ml 0,5% procain, et kursus på 10 injektioner).

Traditionel symptomatisk terapi

Hvad angår de traditionelt anvendte lægemidler til at forbedre den regionale blodcirkulation, er deres brug i øjeblikket på vej i baggrunden.

Med den "tørre" form for AMD kan du bruge vinpocetin 5 mg 3 gange dagligt oralt i forløb på 2 måneder eller pentoxifyllin 100 mg 3 gange dagligt oralt i forløb på 1-2 måneder.

Bruges også som stimulationsterapi Ginkgo biloba bladekstrakt 1 tablet 3 gange dagligt oralt i forløb på 2 måneder; blåbærekstrakt (f.eks. strix, myrtilene forte) 1 tablet 2 gange dagligt oralt i forløb på 2-3 uger, algeekstrakt Spirulina platensis 2 tabletter 3 gange dagligt oralt i forløb på 1 måned.

I den "våde" form af AMD, for at reducere ødem, kan du bruge dexamethaso n 0,5 ml i form af subkonjunktivale injektioner (10 injektioner); acetazolamid 250 mg 1 gang dagligt om morgenen en halv time før måltider i 3 dage (i kombination med kaliumpræparater), derefter efter en tre-dages pause, kan kurset gentages. En sådan behandling kan anvendes før laserkoagulation. Derudover gives patienter etamsylat 12,5% 2 ml intramuskulært 1 gang dagligt 10 injektioner (eller i form af tabletter oralt 250 mg 3 gange dagligt i 15-20 dage) og ascorbinsyre + rutosid (1 tablet 3 gange dagligt inden for 15-20 dage) dage).

Gennemførligheden af ​​at bruge denne lægemiddelbehandling er endnu ikke blevet bekræftet af store kliniske randomiserede placebokontrollerede forsøg.

Videre ledelse

Patienter med AMD bør være under opsyn af en terapeut, da de er mere tilbøjelige til at lide af arteriel hypertension, åreforkalkning i kranspulsårerne og halspulsårerne og fedme.

Patienter med lav synsstyrke kan anbefales såkaldte hjælpemidler til synshandicappede. Disse er enheder, der forstørrer billeder og forbedrer belysningen af ​​objekter på forskellige måder. Blandt sådanne enheder kan nævnes specielle forstørrelsesglas, lupper med forskellige typer beslag, lukkede tv-systemer og forskellige digitale kameraer med projektion af billeder på en skærm.

Vejrudsigt

Hos patienter uden terapi kan der forventes et signifikant fald i synsstyrken i perioden fra 6 måneder til 5 år i 60-65% af tilfældene. Ofte er læsionen bilateral og kan føre til synshandicap.

Målet med terapeutiske indgreb i AMD i nærværelse af choroidale neovaskulære membraner er opnå stabilisering af den patologiske proces snarere end at forbedre synet!

Laserkoagulation og transpupillær termoterapi reducere forekomsten af ​​alvorligt synstab I op til 23-46% af tilfældene (afhængigt af lokaliseringen af ​​processen), fotodynamisk terapi med verteporfin - et gennemsnit på op til 40%, submakulær kirurgi - op til 19%.