Kemoreceptor kontrol af vejrtrækning. Centrale og perifere kemoreceptorer: lokalisering, tilstrækkelige stimuli

Kontrol over det normale indhold i kroppens indre miljø af O 2, CO 2 og pH udføres perifer og centrale kemoreceptorer. En tilstrækkelig stimulus for perifere kemoreceptorer er et fald i arteriel blod O 2 spænding, men i højere grad en stigning i CO 2 spænding og et fald i pH, og for centrale kemoreceptorer en stigning i H + koncentrationen i den ekstracellulære væske i hjerne og CO 2 spændinger.

Perifere (arterielle) kemoreceptorer findes hovedsageligt i halspulsårene placeret i bifurkationen af ​​de almindelige halspulsårer, og aortalegemer placeret i den øvre og nedre del af aortabuen. Signaler fra aortas kemoreceptorer kommer gennem vagusnervens aortagren, og fra kemoreceptorerne i carotid sinus - gennem halspulsåren på glossopharyngealnerven (Herings nerve) til den dorsale gruppe af respiratoriske neuroner i medulla oblongata. Kemoreceptorer af carotid sinus spiller en vigtigere rolle i excitation af DC.

Centrale (medullære) kemoreceptorer følsom over for ændringer i koncentrationen af ​​H + intercellulær cerebral væske. De stimuleres konstant af H +, hvis koncentration afhænger af spændingen af ​​CO 2 i blodet. Med en stigning i H + ioner og CO 2 spænding øges aktiviteten af ​​neuroner i DC af medulla oblongata, ventilation af lungerne øges, og vejrtrækningen bliver dybere. Hyperkapni og acidose stimulerer, mens hypokapni og alkalose hæmmer centrale kemoreceptorer. De centrale kemoreceptorer reagerer senere på ændringer i blodgasser, men når de exciteres, giver de en forøgelse af ventilationen med 60-80%.

Afvigelser forårsaget af ændringer i stofskiftet eller sammensætningen af ​​åndedrætsluften fører til en ændring i aktiviteten af ​​åndedrætsmusklerne og alveolær ventilation, hvilket bringer værdierne af O 2 spænding, CO 2 og pH tilbage til deres korrekte niveau (adaptiv reaktion) (Fig. 15).

Fig.15. Kemoreceptorernes rolle i reguleringen af ​​respiration.

Hovedmålet med respiratorisk regulering er således at tilpasse lungeventilationen til kroppens metaboliske behov. Så under fysisk aktivitet kræves der mere ilt, hhv. vejrtrækningsvolumen bør stige.

Respiratoriske neuroner i medulla oblongata

Respiratorisk center (RC) - et sæt neuroner af specifikke (respiratoriske) kerner i medulla oblongata, der er i stand til at generere en respiratorisk rytme. Der er 2 klynger af respiratoriske neuroner i medulla oblongata: en af ​​dem er placeret i den dorsale del, ikke langt fra den enkelte kerne - den dorsale respiratoriske gruppe (DRG), den anden er placeret ventralt, nær den dobbelte kerne - den ventrale respiratorisk gruppe (VDR), hvor centrene for inspiration og udånding.

To klasser af neuroner er blevet fundet i den dorsale kerne: type Iα og type Iβ inspiratoriske neuroner. Under indåndingshandlingen er begge klasser af disse neuroner ophidsede, men de udfører forskellige opgaver:

Inspiratoriske Iα-neuroner aktiverer α-motoriske neuroner i den diafragmatiske muskel og sender samtidig signaler til de inspiratoriske neuroner i den ventrale respiratoriske kerne, som igen exciterer α-motoriske neuroner i skeletrespiratoriske muskler;

Inspiratoriske Iβ-neuroner, muligvis ved hjælp af interkalære neuroner, udløser processen med inhibering af Iα-neuroner.

I den ventrale kerne blev der fundet to typer neuroner - inspiratorisk (fra dem går excitation til de alfamotoriske neuroner i skeletrespiratoriske muskler) og ekspiratoriske (aktiverer de ekspiratoriske skeletmuskler). Blandt dem blev følgende typer neuroner skelnet:

1. "tidlig" inspiratorisk - aktiv i begyndelsen af ​​inhalationsfasen (inspiration);

2. "sen" inspiratorisk - aktiv i slutningen af ​​inspiration;

3. "fuld" inspiratorisk - aktiv under hele åndedrættet;

4. post-inspiratorisk - den maksimale udledning ved begyndelsen af ​​udåndingen;

5. ekspiratorisk - aktiv i anden fase af udånding;

6. præinspiratorisk - aktiv før inspiration. De slukker for aktiv udånding (udånding).

Neuronerne i de respiratoriske og inspiratoriske dele af respirationscentret er funktionelt heterogene, de styrer forskellige faser af respirationscyklussen og arbejder rytmisk.

, € i lungerne, blodkarrene, hjernen. Ifølge excitationsmekanismen er de kemoreceptorer og mekanoreceptorer.
På den ventrale overflade af medulla oblongata, ved udgangen af ​​IX- og X-parret af kranienerver, er centrale kemoreceptorer placeret i en dybde på 200-400 µm. Deres tilstedeværelse kan forklares med behovet for at kontrollere forsyningen af ​​02 til hjernen, da
med iltmangel dør celler i centralnervesystemet hurtigt. Den førende faktor til irritation af disse receptorer er koncentrationen af ​​H +. De centrale kemoreceptorer vaskes af den intercellulære væske, hvis sammensætning afhænger af metabolismen af ​​neuroner og lokal blodgennemstrømning. Desuden afhænger sammensætningen af ​​interstitialvæsken i høj grad af sammensætningen af ​​cerebrospinalvæsken.
Cerebrospinalvæsken (CSF) adskilles fra blodet af BBB. Strukturerne, der danner det, er svage
niknet for H + og HCO3 - "men passere neutral CO2 godt. Som et resultat, med en stigning i COG-indholdet i blodet, diffunderer det ind i CMP. Dette fører til dannelsen af ​​ustabil kulsyre i det, hvis produkter stimulerer kemoreceptorer. Man skal huske på, at pH-værdien af ​​CMP normalt er lavere end blodets pH - 7,32. På grund af et fald i proteinindholdet er bufferkapaciteten af ​​CMP desuden også lavere end blodets. Derfor, med en stigning i niveauet af PCO2 i CMP, ændres pH hurtigere.
Centrale kemoreceptorer har stor indflydelse på respirationscentret. De stimulerer de inspiratoriske og ekspiratoriske neuroner, hvilket øger både indånding og udånding. Derfor, for eksempel med et fald i CMP's pH med kun 0,01, øges ventilationen af ​​lungerne med 4 l / min.
Perifere kemoreceptorer findes i carotislegemerne, som er placeret ved bifurkationen af ​​de fælles halspulsårer, og i aortalegemerne, som er på den øvre og nedre overflade af aortabuen. Det vigtigste for reguleringen af ​​respirationen er carotislegemer, som styrer gassammensætningen af ​​blodet, der kommer ind i hjernen.
Et unikt træk ved carotis sinus-receptorcellerne er deres høje følsomhed over for ændringer i Ra. I dette tilfælde reagerer receptorerne på afvigelser i parametrene Paor i et meget bredt område: fra 100 til 20 mm Hg. Art., og mindre. Jo lavere PaO2 er i blodet, der bader receptorerne, jo større er frekvensen af ​​impulser, der kommer fra dem langs Herings nerver. Modtagelsen er baseret på den faktiske intensive blodforsyning af kroppen - op til 20 ml (min-g). På grund af det faktum, at de bruger lille 02, er ABPO2-gradienten lille. Derfor reagerer receptorerne på RH-niveauet i arterielt blod i stedet for venøst. Det menes, at mekanismen for irritation af receptorceller med mangel på O2 er forbundet med deres egen metabolisme, hvor der med det mindste fald i niveauet af Po opstår underoxiderede metaboliske produkter.
Impulsen fra carotis-receptorerne når neuronerne i medulla oblongata og forsinker inhalationen, som et resultat af, at vejrtrækningen bliver dybere. Reflekser, der fører til en ændring i respirationsaktivitet, der opstår, når PaO2 falder til under 100 mm Hg. Kunst. Samtidig sker ændringer i respirationen ved stimulering af carotis kemoreceptorer meget hurtigt. de kan påvises selv under en respirationscyklus med relativt små udsving i koncentrationen af ​​gasser i blodet. Disse receptorer irriteres også med et fald i pH eller en stigning i rasa. Hypoxi og hyperkapni forstærker gensidigt impulserne fra disse receptorer.
Mindre vigtige for reguleringen af ​​respirationen er aorta-kemoreceptorer, som spiller en væsentlig rolle i reguleringen af ​​blodcirkulationen.
Receptorer i lunger og luftveje. Disse receptorer er klassificeret som mekano- og kemoreceptorer. I de glatte muskler i luftvejene, startende fra luftrøret og slutter med bronkierne, er der receptorer til at strække lungerne. Der er op til 1000 receptorer i hver af lungerne.
Der er flere typer receptorer, der reagerer på lungestrækning. Omkring halvdelen af ​​receptorerne irriteres kun med dybt syn. Disse er tærskelreceptorer. Lavtærskelreceptorer irriteres også med et lille volumen af ​​lungerne, dvs. under både ind- og udånding. Under udløbet øges frekvensen af ​​impulser fra disse receptorer.
Mekanismen for irritation af lungereceptorer er, at små bronkier strækkes på grund af deres elasticitet, hvilket afhænger af graden af ​​ekspansion af alveolerne; at den er større, jo stærkere strækker luftvejene strukturelt forbundet med dem. De store luftveje er strukturelt forbundet med lungevævet og irriteres på grund af "tryknegativitet" i pleurarummet.
Strækreceptorer er blandt dem, der er lidt i stand til at tilpasse sig, og med en lang forsinkelse i inspirationen falder frekvensen af ​​impulser fra lungerne langsomt. Følsomheden af ​​disse receptorer er ikke konstant. For eksempel, i bronchial astma på grund af spasmer af bronkioler, øges excitabiliteten af ​​receptorer. Derfor optræder refleksen med mindre strækning af lungerne. Sammensætningen af ​​luften i lungerne påvirker også receptorernes følsomhed. Med en stigning i niveauet af CO2 i luftvejene falder impulsen fra strækreceptorer.
De fleste afferente impulser fra lungestræk-receptorer sendes til den dorsale kerne i det bulbare respirationscenter og aktiverer I (5-neuroner. Til gengæld stopper disse neuroner, der hæmmer aktiviteten af ​​I-neuroner, inspiration. Men sådanne reaktioner observeres først kl. en høj frekvens af impulser, som opnås på højden af ​​indåndingen. Ved en lav frekvens fortsætter strækreceptorer tværtimod indåndingen og reducerer udåndingen. Det menes, at de relativt sjældne udledninger, der kommer under udånding fra strækreceptorer, bidrager til inspirationens begyndelse.
Hos mennesker er reflekser forbundet med irritation af lungerne (Hering-Breuer-reflekser) ikke af stor betydning, de forhindrer kun overdreven strækning af lungerne, når mere end 1,5 liter luft indåndes.
Iriterende receptorer er placeret i de epiteliale og subepiteliale lag af luftvejene. Især mange af dem i området med lungernes rødder. Impulser fra disse receptorer bevæger sig langs de myeliniserede fibre i vagusnerverne. Iritantni-receptorer har samtidig egenskaberne som mekano- og kemoreceptorer. De tilpasser sig hurtigt. De irriterende stoffer af disse receptorer er også kaustiske gasser, kold luft, støv, tobaksrøg, biologisk aktive stoffer dannet i lungerne (for eksempel histamin).
Irritation af irriterende receptorer er ledsaget af en ubehagelig fornemmelse - brændende, hoste osv. Impulser fra disse receptorer, som kommer på grund af en tidligere indånding, reducerer udåndingen. Sandsynligvis skyldes "gulerødder" (i gennemsnit 3 gange pr. 1 år), som forekommer under stille vejrtrækning, også reflekser fra irriterende receptorer. Før "gulerødder" vises, er ensartetheden af ​​lungeventilation forstyrret. Dette fører til irritation af de irriterende receptorer, og en af ​​åndedragene bliver dybere, som et resultat af, at de sektioner af lungerne, som tidligere blev gemt, udvider sig. Irritation af irriterende receptorer gennem vagusnerven kan føre til sammentrækning af bronkiernes glatte muskler. Denne refleks ligger til grund for bronkospasme ved excitation af histaminreceptorer, som dannes ved bronkial astma. Den fysiologiske betydning af denne refleks er, at når giftige stoffer inhaleres, ændres bronkiernes lumen, ventilation af alveolerne og gasudveksling mellem luftvejene og alveolerne falder. På grund af dette kommer mindre giftige stoffer ind i alveolerne og blodet.
J-receptorer eller juxtamedullære receptorer hedder sådan, fordi de er placeret i væggene i alveolerne nær kapillærerne. De er irriterede, når biologisk aktive stoffer kommer ind i lungekredsløbet, såvel som med en stigning i volumenet af den interstitielle væske i lungevævet. Impulser fra dem går til medulla oblongata langs umyelinerede fibre i vagusnerven. Normalt er J-receptorer i en tilstand af svag tonisk excitation. Øget impulsering fører til hyppig overfladisk vejrtrækning. Disse receptorers rolle i reguleringen af ​​respiration er ukendt. Måske forårsager de, sammen med irriterende receptorer, åndenød, når lungerne hæver.
Reguleringen af ​​respirationen påvirkes af impulser fra flere flere typer receptorer.
Pleurareceptorerne er mekanoreceptorer. De spiller en rolle i at ændre karakteren af ​​vejrtrækning i strid med egenskaberne af lungehinden. I dette tilfælde er der en følelse af smerte, hovedsageligt med irritation af parietal pleura.
Receptorer i de øvre luftveje reagerer på mekaniske og kemiske stimuli. De ligner irriterende receptorer. deres irritation forårsager nysen, hoste og bronkial konstriktion.
respiratoriske muskelreceptorer. Åndedrætsmuskulaturens muskelspindler (interkostale muskler og muskler i bugvæggen) bliver spændte både når musklen strækkes og efter hema-loop princippet. Refleksbuer fra disse receptorer lukker på niveau med de tilsvarende segmenter af rygmarven. Den fysiologiske betydning af disse reflekser ligger i, at ved besvær med vejrtrækningsbevægelser øges kraften af ​​muskelsammentrækning automatisk. Åndedrætsmodstanden øges, for eksempel med et fald i lungeelasticiteten, bronkospasmer, slimhindeødem, ekstern modstand mod brystekspansion. Under normale forhold spiller åndedrætsmuskulaturens proprioceptorer ikke en væsentlig rolle. Men deres indflydelse opdages let ved intens kompression af brystet, hvor de tænder åndedrættet. Mellemgulvet indeholder meget få receptorer (10-30), og de spiller ikke en væsentlig rolle i reguleringen af ​​vejrtrækningen.
Receptorer i leddene og "ikke-respiratoriske" skeletmuskler spiller en rolle i at opretholde refleksdyspnø under fysisk arbejde. Impulser fra dem når pærens midte di-
gabende.
Irritation af smerte- og temperaturreceptorer kan refleksivt påvirke vejrtrækningens natur. Oftere er der en indledende forsinkelse i vejrtrækningen, efterfulgt af åndenød. Hyperventilation kan også forekomme, når hudens temperaturreceptorer er irriterede. Som et resultat stiger frekvensen af ​​respiration med et fald i dens dybde. Dette bidrager til en øget ventilation af lungerummet og frigivelse af overskydende varme.

Po 2 og Pco 2 i det arterielle blod hos mennesker og dyr holdes på et nogenlunde stabilt niveau på trods af betydelige ændringer i forbruget af O 2 og frigivelsen af ​​CO 2 . Hypoxi og et fald i blodets pH (acidose) forårsager en stigning i ventilation (hyperventilation), og hyperoksi og en stigning i blodets pH (alkalose) forårsager et fald i ventilation (hypoventilation) eller apnø. Kontrol over det normale indhold i kroppens indre miljø af O 2 , CO 2 og pH udføres af perifere og centrale kemoreceptorer.

Arterielle (perifere) kemoreceptorer. Perifere kemoreceptorer findes i carotis og aortalegemer. Carotislegemer består af en ophobning af type I-celler (fig. 25). Disse celler er indhyllet i glia-lignende type II-celler og har kontakt med åbne kapillærer. Hypoxi fører til depolarisering af membranen af ​​type I-celler (mekanismen for forekomsten af ​​excitation er endnu ikke tilstrækkeligt undersøgt). Signaler fra arterielle kemoreceptorer via carotis- og aortanerverne ankommer indledningsvis til neuronerne i kernen i det enkelte bundt af medulla oblongata, og skifter derefter til neuronerne i respirationscentret. Et unikt træk ved perifere kemoreceptorer er deres høje følsomhed over for et fald i arterielt blod Po 2, de reagerer i mindre grad på en stigning i Pco 2 og pH.

Ris. 25. Carotis (carotis) sinus og carotis (carotis) krop

MEN . Carotis sinus B . Glomerulus af halspulsåren

Mangel på O 2 i arterielt blod er den vigtigste irriterende faktor for perifere kemoreceptorer. Impulsaktiviteten i de afferente fibre i carotis sinus nerve stopper, når Rao 2 er over 400 mm Hg. (53,2 kPa). Med normoksi er frekvensen af ​​udledninger af sinus carotis nerve 10% af deres maksimale respons, hvilket observeres, når Pao 2 er omkring 50 mm Hg. og nedenfor. Den hypoxiske respirationsreaktion er praktisk talt fraværende hos de oprindelige indbyggere i højlandet og forsvinder cirka 5 år senere hos beboerne på sletterne efter begyndelsen af ​​deres tilpasning til højlandet (3500 m og derover).

centrale kemoreceptorer. Placeringen af ​​de centrale kemoreceptorer er ikke endeligt fastlagt. Forskere mener, at sådanne kemoreceptorer er placeret i de rostrale områder af medulla oblongata nær dens ventrale overflade, såvel som i forskellige zoner af den dorsale respiratoriske kerne.

En passende stimulus for de centrale kemoreceptorer er en ændring i koncentrationen af ​​H+ i den ekstracellulære væske i hjernen. Funktionen af ​​en regulator af tærskel-pH-skift i regionen af ​​centrale kemoreceptorer udføres af strukturerne af blod-hjerne-barrieren, som adskiller blod fra den ekstracellulære væske i hjernen. O 2 , CO 2 og H + transporteres gennem denne barriere mellem blodet og den ekstracellulære væske i hjernen. Da permeabiliteten af ​​barrieren for CO 2 er høj (i modsætning til H + og HCO - 3), og CO 2 let diffunderer gennem cellemembraner, følger det, at der observeres en relativ acidose inde i barrieren (i interstitialvæsken, i cerebrospinal væske, i cellers cytoplasma).(sammenlignet med blodet uden for barrieren) og at en stigning i Pco 2 fører til et større fald i pH end i blodet. Med andre ord, under forhold med acidose, øges neuronernes kemofølsomhed over for pco 2 og pH. Hyperkapni og acidose stimulerer, mens hypokapni og alkalose hæmmer centrale kemoreceptorer.

test spørgsmål

1. Hvor er perifere kemoreceptorer placeret?

2. Hvad er hovedstimulatoren af ​​perifere kemoreceptorer?

3. Hvor er de centrale kemoreceptorer placeret?

4. Hvad er den vigtigste stimulator for centrale kemoreceptorer?

Federal Agency for Education

FSEI HPE "SOUTHERN FEDERAL UNIVERSITY"

Rostov State Pædagogiske Universitet

Kursusarbejde

Emne:

Åndedrætsregulering

Disciplin: menneskelig fysiologi

Rostov ved Don 2009

Introduktion

1. Åndedrætscenter

2. Regulering af respirationscentrets aktivitet

3. Reflekser i åndedrætscentret og reflekseffekten på vejrtrækningen

4. Mekanismen for tilpasning af vejrtrækning til muskelaktivitet

Konklusion

Bibliografi

Introduktion

Vejrtrækning er et vigtigt tegn på liv. Vi trækker vejret kontinuerligt fra fødsel til død, dag og nat, under dyb søvn, i sundhed og sygdom.

Hos mennesker og dyr er iltreserverne begrænsede, så kroppen har brug for en kontinuerlig tilførsel af ilt fra omgivelserne. Også kuldioxid skal konstant og kontinuerligt fjernes fra kroppen, som altid dannes i forbindelse med metabolisme og er en giftig forbindelse i store mængder.

Respiration er en kompleks kontinuerlig proces, som et resultat af, at blodets gassammensætning konstant opdateres, og der sker biologisk oxidation i vævene. Dette er dens essens.

Den menneskelige krops normale funktion er kun mulig, hvis den genopfyldes med energi, som kontinuerligt forbruges. Kroppen modtager energi gennem oxidation af organiske stoffer - proteiner, fedt, kulhydrater. Samtidig frigives latent kemisk energi, som er kilden til liv, udvikling og vækst af kroppen. Vigtigheden af ​​vejrtrækning er således at opretholde et optimalt niveau af redoxprocesser i kroppen.

Sammensætningen af ​​udåndingsluften er meget variabel og afhænger af intensiteten af ​​stofskiftet samt af vejrtrækningens hyppighed og dybde. Så snart du holder vejret eller tager et par dybe vejrtrækninger, vil sammensætningen af ​​udåndingsluften ændre sig.

En vigtig rolle i menneskelivet spilles af reguleringen af ​​respirationen.

Reguleringen af ​​aktiviteten af ​​åndedrætscentret, der ligger i medulla oblongata, udføres humoralt på grund af reflekspåvirkninger og nerveimpulser, der kommer fra hjernens dele.

Kursusarbejdet omhandler reguleringen af ​​respirationscentrets aktivitet og mekanismerne for tilpasning af vejrtrækning til muskelaktivitet.

1 . åndedrætscenter

Åndedrætscentret er en samling af nerveceller placeret i forskellige dele af centralnervesystemet, der giver koordineret rytmisk aktivitet af åndedrætsmusklerne og tilpasning af vejrtrækningen til skiftende forhold i kroppens ydre og indre miljø.

Visse grupper af nerveceller er essentielle for den rytmiske aktivitet af åndedrætsmusklerne. De er placeret i den retikulære dannelse af medulla oblongata, der udgør åndedrætscentret i ordets snævre betydning. Krænkelse af funktionen af ​​disse celler fører til ophør af vejrtrækning på grund af lammelse af åndedrætsmusklerne.

Medulla oblongatas respirationscenter sender impulser til rygmarvens motoriske neuroner, som innerverer åndedrætsmusklerne.

Motoneuroner, hvis processer danner de phreniske nerver, der innerverer mellemgulvet, er placeret i de forreste horn af III ... IV cervikale segmenter. Motorneuroner, hvis processer danner de interkostale nerver, der innerverer de interkostale muskler, er placeret i de forreste horn af thoraxrygmarven. Heraf er det tydeligt, at når rygmarven transekseres mellem thorax og cervikal segmenter, stopper costal vejrtrækning, og diaphragmatisk vejrtrækning bevares, da den motoriske kerne af phrenic nerve, placeret over stedet for transektionen, opretholder en forbindelse med åndedrætscentret og mellemgulvet. Når rygmarven skæres under det aflange, stopper vejrtrækningen helt, og kroppen dør af kvælning. Men med en sådan gennemskæring af hjernen fortsætter sammentrækninger af de ekstra respiratoriske muskler i næseborene og strubehovedet i nogen tid, som innerveres af nerver, der kommer direkte fra medulla oblongata.

Allerede i oldtiden vidste man, at skader på rygmarven under oblongata fører til døden. I 1812 gav Legallois, ved at skære hjernen i fugle, og i 1842, Flurence, ved at irritere og ødelægge dele af medulla oblongata, en forklaring på denne kendsgerning og leverede eksperimentelle beviser for placeringen af ​​respirationscentret i medulla oblongata. Flurence forestillede sig åndedrætscentret som et afgrænset område på størrelse med et knappenålshoved og gav det navnet "vital knude".

N. A. Mislavsky i 1885, ved hjælp af teknikken til punktstimulering og ødelæggelse af individuelle sektioner af medulla oblongata, fastslog, at åndedrætscentret er placeret i den retikulære dannelse af medulla oblongata, i regionen af ​​bunden af ​​IV ventrikel, og er parret, hvor hver halvdel innerverer åndedrætsmusklerne den samme halvdel af kroppen. Derudover viste N. A. Mislavsky, at åndedrætscentret er en kompleks formation, bestående af et inhalationscenter (inspiratorisk center) og et udåndingscenter (ekspiratorisk center). Han kom til den konklusion, at et bestemt område af medulla oblongata er det center, der regulerer og koordinerer åndedrætsbevægelser.

Konklusioner N.A. Mislavsky er bekræftet af adskillige eksperimentelle undersøgelser, især dem, der er udført for nylig ved hjælp af mikroelektrodeteknologi. Ved registrering af de elektriske potentialer af individuelle neuroner i åndedrætscentret blev det konstateret, at der er neuroner i det, hvis udledninger øges kraftigt i den inspiratoriske fase, og andre neuroner, hvis udledninger øges i udåndingsfasen. Irritation af individuelle punkter i medulla oblongata med elektrisk strøm, udført ved hjælp af mikroelektroder, afslørede også tilstedeværelsen af ​​neuroner, hvis stimulering forårsager indåndingshandlingen, og andre neuroner, der stimulerer udåndingshandlingen.

Baumgarten i 1956 viste, at neuronerne i respirationscentret er fordelt i den retikulære dannelse af medulla oblongata, tæt på striaeacusticae (figur 1). Der er ingen nøjagtig grænse mellem ekspiratoriske og inspiratoriske neuroner, men der er områder, hvor en af ​​dem dominerer: inspiratorisk - i kaudal sektionen af ​​et enkelt bundt, (tractus solitarius), ekspiratorisk - i den ventrale kerne (nucleus ambiguus).

Figur 1 - Lokalisering af respirationscentrene På figuren - den nederste del af hjernestammen (set bagfra). man– pneumotaxicenter; INSP– inspirationscenter; EXP- udåndingscenter. Centrene er dobbeltsidede, men for at forenkle diagrammet er der kun vist et af centrene på hver side. Overskær over stregen 1 påvirker ikke vejrtrækningen. Linjeskæring 2 adskiller midten af ​​pneumotaxis. Skæring under stregen 3 forårsager vejrtrækningsophør

Lumsden og andre forskere i forsøg på varmblodede dyr fandt ud af, at åndedrætscentret har en mere kompleks struktur end hidtil antaget. I den øverste del af pons er der det såkaldte pneumotaksiske center, som styrer aktiviteten af ​​respirationscentrene for indånding og udånding, der er placeret under og sikrer normale åndedrætsbevægelser. Det menes, at betydningen af ​​det pneumotaksiske center ligger i, at det under indånding forårsager excitation af udåndingscentret og dermed giver en rytmisk vekslen mellem indånding og udånding.

Aktiviteten af ​​hele sættet af neuroner, der danner åndedrætscentret, er nødvendig for at opretholde normal vejrtrækning. De overliggende dele af centralnervesystemet deltager dog også ine, som giver subtile adaptive ændringer i respirationen under forskellige former for kropsaktivitet. En vigtig rolle i reguleringen af ​​respiration tilhører hjernehalvdelene og deres cortex, på grund af hvilken tilpasningen af ​​åndedrætsbevægelser udføres under samtale, sang, sport og arbejde.

Reguleringen af ​​respirationscentrets aktivitet udføres humoristisk på grund af reflekspåvirkninger og nerveimpulser, der kommer fra de overliggende dele af hjernen.

Ifølge I.P. Pavlov, respirationscentrets aktivitet afhænger af blodets kemiske egenskaber og af reflekspåvirkninger, primært fra lungevævet.

Neuronerne i respirationscentret er karakteriseret ved rytmisk automatisering. Dette kan ses af det faktum, at selv efter den fuldstændige nedlukning af de afferente impulser, der kommer til åndedrætscentret, opstår rytmiske udsving af biopotentialer i dets neuroner, som kan registreres af et elektrisk måleapparat. Dette fænomen blev først opdaget tilbage i 1882 af I. M. Sechenov. Meget senere registrerede Adrian og Butendijk ved hjælp af et oscilloskop med en forstærker rytmiske udsving i elektriske potentialer i den isolerede hjernestamme af en guldfisk. B. D. Kravchinsky observerede lignende rytmiske svingninger af elektriske potentialer, der forekommer i rytmen af ​​respiration i en isoleret frø medulla oblongata.

Den automatiske excitation af respirationscentret skyldes de metaboliske processer, der forekommer i det selv, og dets høje følsomhed over for kuldioxid. Centrets automatisering reguleres af nerveimpulser, der kommer fra lungernes receptorer, karrefleksogene zoner, åndedræts- og skeletmuskler, samt af impulser fra de overliggende dele af centralnervesystemet og endelig af humorale påvirkninger.

2 . Regulering af åndedrætscentret

Åndedrætscentret giver ikke kun en rytmisk vekslen mellem ind- og udånding, men er også i stand til at ændre dybden og hyppigheden af ​​åndedrætsbevægelser og derved tilpasse lungeventilationen til kroppens aktuelle behov. Miljøfaktorer, såsom sammensætningen og trykket af atmosfærisk luft, omgivende temperatur og ændringer i kroppens tilstand, for eksempel under muskelarbejde, følelsesmæssig ophidselse osv., der påvirker intensiteten af ​​stofskiftet og som følge heraf iltforbruget og kuldioxidfrigivelse, påvirker respirationscentrets funktionelle tilstand. Som et resultat ændres volumen af ​​lungeventilation.

Værdien af ​​blodgassammensætning i reguleringen af ​​respiration blev vist af Frederick ved forsøg med krydscirkulation. For at gøre dette, i to hunde under bedøvelse, blev deres halspulsårer og separate halsvener skåret og krydsforbundet (figur 2), hovedet på den anden hund er fra kroppen af ​​den første.

Hvis en af ​​disse hunde klemmer luftrøret og dermed kvæler kroppen, så holder den efter et stykke tid op med at trække vejret (apnø), mens den anden hund udvikler alvorlig åndenød (dyspnø). Dette forklares med det faktum, at fastklemningen af ​​luftrøret hos den første hund forårsager ophobning af CO 2 i blodet af dens stamme (hypercapni) og et fald i iltindholdet (hypoxæmi). Blod fra den første hunds krop kommer ind i hovedet på den anden hund og stimulerer dens åndedrætscenter. Som følge heraf opstår der øget vejrtrækning - hyperventilation - hos den anden hund, hvilket fører til et fald i CO 2 -spændingen og en stigning i O 2 -spændingen i blodkarrene i stammen på den anden hund. Det iltrige, kuldioxidfattige blod fra denne hunds torso kommer først ind i hovedet og forårsager apnø.

Figur 2 - Skema af Fredericks forsøg med krydscirkulation

Fredericks erfaring viser, at respirationscentrets aktivitet ændrer sig med en ændring i CO 2 - og O 2 -spændingen i blodet. Lad os overveje indflydelsen på respirationen af ​​hver af disse gasser separat.

Betydningen af ​​kuldioxidspænding i blodet i reguleringen af ​​respirationen. En stigning i kuldioxidspændingen i blodet forårsager excitation af respirationscentret, hvilket fører til en stigning i lungeventilation, og et fald i kuldioxidspændingen i blodet hæmmer aktiviteten af ​​respirationscentret, hvilket fører til et fald i lungeventilation . Rollen af ​​kuldioxid i reguleringen af ​​respiration blev bevist af Holden i eksperimenter, hvor en person var i et lukket rum med et lille volumen. Da den indåndede luft falder i ilt og øges i kuldioxid, begynder dyspnø at udvikle sig. Hvis den frigivne kuldioxid optages af sodakalk, kan iltindholdet i indåndingsluften falde til 12 %, og der er ingen mærkbar stigning i lungeventilationen. Stigningen i lungeventilationen i dette forsøg skyldtes således en stigning i indholdet af kuldioxid i den indåndede luft.

Holden har i en anden række eksperimenter bestemt lungernes ventilationsvolumen og indholdet af kuldioxid i alveoleluften, når han indånder en gasblanding med forskelligt kuldioxidindhold. De opnåede resultater er vist i tabel 1.

indånder muskelgas blod

Tabel 1 - Lungernes ventilationsvolumen og indholdet af kuldioxid i alveoleluften

Dataene angivet i tabel 1 viser, at samtidig med en stigning i indholdet af kuldioxid i den indåndede luft, stiger dets indhold i alveoleluften og dermed i arterieblodet. I dette tilfælde er der en stigning i ventilationen af ​​lungerne.

Resultaterne af eksperimenterne gav overbevisende beviser for, at respirationscentrets tilstand afhænger af indholdet af kuldioxid i alveoleluften. Det viste sig, at en stigning i indholdet af CO 2 i alveolerne med 0,2 % medfører en stigning i lungeventilationen med 100 %.

Et fald i indholdet af kuldioxid i den alveolære luft (og følgelig et fald i dets spænding i blodet) sænker aktiviteten af ​​åndedrætscentret. Dette sker for eksempel som følge af kunstig hyperventilation, det vil sige øget dyb og hyppig vejrtrækning, hvilket fører til et fald i partialtrykket af CO 2 i alveoleluften og CO 2 spænding i blodet. Som følge heraf opstår der åndedrætsstop. Ved at bruge denne metode, det vil sige ved at lave en foreløbig hyperventilering, kan du øge tiden for vilkårlig vejrtrækning betydeligt. Dette er, hvad dykkere gør, når de skal bruge 2-3 minutter under vandet (den sædvanlige varighed af et vilkårligt vejrtrækningsstop er 40-60 sekunder).

Den direkte stimulerende effekt af kuldioxid på åndedrætscentret er blevet bevist ved forskellige eksperimenter. Injektion af 0,01 ml af en opløsning indeholdende kuldioxid eller dets salt i et bestemt område af medulla oblongata forårsager en stigning i åndedrætsbevægelser. Euler udsatte en kats isolerede medulla oblongata for virkningen af ​​kuldioxid og observerede, at dette forårsager en stigning i frekvensen af ​​elektriske udladninger (aktionspotentialer), hvilket indikerer excitationen af ​​åndedrætscentret.

Åndedrætscentret er påvirket stigning i koncentrationen af ​​hydrogenioner. Winterstein udtrykte i 1911 det synspunkt, at excitationen af ​​åndedrætscentret ikke er forårsaget af kulsyre selv, men af ​​en stigning i koncentrationen af ​​brintioner på grund af en stigning i dets indhold i cellerne i åndedrætscentret. Denne udtalelse er baseret på det faktum, at en stigning i åndedrætsbevægelser observeres, når ikke kun kulsyre injiceres i arterierne, der føder hjernen, men også andre syrer, såsom mælkesyre. Den hyperventilation, der opstår ved en stigning i koncentrationen af ​​brintioner i blodet og vævet, fremmer frigivelsen af ​​en del af den kuldioxid, der er indeholdt i blodet, fra kroppen og fører derved til et fald i koncentrationen af ​​brintioner. Ifølge disse eksperimenter er åndedrætscentret en regulator af konstanten af ​​ikke kun spændingen af ​​kuldioxid i blodet, men også koncentrationen af ​​brintioner.

Fakta etableret af Winterstein blev bekræftet i eksperimentelle undersøgelser. Samtidig insisterede en række fysiologer på, at kulsyre er et specifikt irriterende middel i åndedrætscentret og har en stærkere stimulerende effekt på det end andre syrer. Årsagen til dette viste sig at være, at kuldioxid trænger nemmere end H+-ionen gennem blod-hjerne-barrieren, der adskiller blod fra cerebrospinalvæsken, som er det umiddelbare miljø omkring nerveceller, og lettere passerer gennem membranen af selve nervecellerne. Når CO 2 kommer ind i cellen, dannes H 2 CO 3, som dissocierer med frigivelsen af ​​H + ioner. Sidstnævnte er de forårsagende stoffer i cellerne i åndedrætscentret.

En anden årsag til den stærkere virkning af H 2 CO 3 i sammenligning med andre syrer er ifølge en række forskere, at det specifikt påvirker visse biokemiske processer i cellen.

Den stimulerende effekt af kuldioxid på respirationscentret er grundlaget for en intervention, der har fundet anvendelse i klinisk praksis. Med svækkelsen af ​​respirationscentrets funktion og den resulterende utilstrækkelige tilførsel af ilt til kroppen, tvinges patienten til at trække vejret gennem en maske med en blanding af ilt med 6% kuldioxid. Denne gasblanding kaldes carbogen.

Virkningsmekanismen for øget CO-spænding 2 og øget koncentration af H+-ioner i blodet til respiration. I lang tid blev det antaget, at en stigning i kuldioxidspændingen og en stigning i koncentrationen af ​​H + ioner i blodet og cerebrospinalvæsken (CSF) direkte påvirker de inspiratoriske neuroner i respirationscentret. På nuværende tidspunkt er det blevet fastslået, at ændringer i CO 2 -spænding og H + -ion-koncentration påvirker åndedrættet, hvilket stimulerer kemoreceptorer i nærheden af ​​respirationscentret, som er følsomme over for ovenstående ændringer. Disse kemoreceptorer er placeret i legemer med en diameter på ca. 2 mm, placeret symmetrisk på begge sider af medulla oblongata på dens ventrolaterale overflade nær udgangsstedet for den hypoglossale nerve.

Betydningen af ​​kemoreceptorer i medulla oblongata kan ses ud fra følgende fakta. Når disse kemoreceptorer udsættes for kuldioxid eller opløsninger med en øget koncentration af H+ ioner, stimuleres respirationen. Afkøling af et af kemoreceptorlegemerne i medulla oblongata medfører ifølge Leshkes forsøg ophør af åndedrætsbevægelser på den modsatte side af kroppen. Hvis kemoreceptorlegemerne ødelægges eller forgiftes af novocain, stopper vejrtrækningen.

Med sig med kemoreceptorer i medulla oblongata i reguleringen af ​​respiration, en vigtig rolle hører til kemoreceptorerne placeret i carotis og aortalegemer. Dette blev bevist af Geimans i metodisk komplekse forsøg, hvor karene fra to dyr blev forbundet på en sådan måde, at halspulsåren og halspulsåren eller aortabuen og aortakroppen hos et dyr blev forsynet med blod fra et andet dyr. Det viste sig, at en stigning i koncentrationen af ​​H + -ioner i blodet og en stigning i CO 2 -spændingen forårsager excitation af carotis- og aorta-kemoreceptorer og en refleksstigning i respiratoriske bevægelser.

Der er bevis for, at 35% af effekten forårsaget af indånding af luft med højt indhold af kuldioxid, på grund af effekten på kemoreceptorer af en øget koncentration af H + -ioner i blodet, og 65 % er resultatet af en stigning i CO 2 -spændingen. Virkningen af ​​CO 2 forklares ved den hurtige diffusion af kuldioxid gennem kemoreceptormembranen og skiftet i koncentrationen af ​​H + -ioner inde i cellen.

Overveje effekt af iltmangel på respirationen. Excitation af de inspiratoriske neuroner i respirationscentret forekommer ikke kun med en stigning i kuldioxidspændingen i blodet, men også med et fald i iltspændingen.

Reduceret iltspænding i blodet forårsager en refleksstigning i åndedrætsbevægelser, der virker på kemoreceptorerne i de vaskulære refleksogene zoner. Direkte bevis for, at et fald i iltspændingen i blodet exciterer kemoreceptorerne i halspulsåren, blev opnået af Geimans, Neil og andre fysiologer ved at registrere bioelektriske potentialer i sinus halsnerven. Perfusion af carotis sinus med blod med lav iltspænding fører til en stigning i aktionspotentialer i denne nerve (figur 3) og til en stigning i respirationen. Efter ødelæggelsen af ​​kemoreceptorer forårsager et fald i iltspændingen i blodet ikke ændringer i respirationen.

Figur 3 - Elektrisk aktivitet af sinusnerven (ifølge Nilen) MEN- ved indånding af atmosfærisk luft; B- ved indånding af en gasblanding indeholdende 10 % oxygen og 90 % nitrogen. 1 - registrering af nervens elektriske aktivitet; 2 – registrering af to pulsoscillationer af arterielt tryk. Kalibreringslinjer svarer til trykværdier på 100 og 150 mm Hg. Kunst.

Registrering af elektriske potentialer B viser en kontinuerlig hyppig impuls, der opstår, når kemoreceptorerne stimuleres af iltmangel. Højamplitudepotentialer i perioder med pulserende stigninger i blodtrykket skyldes impulsen af ​​pressoreceptorer i carotis sinus.

Det faktum, at stimulansen af ​​kemoreceptorer er et fald i iltspændingen i blodplasmaet og ikke et fald i dets samlede indhold i blodet, bevises af følgende observationer af L. L. Shik. Med et fald i mængden af ​​hæmoglobin, eller når det er bundet af kulilte, reduceres iltindholdet i blodet kraftigt, men opløsningen af ​​O 2 i blodplasmaet forstyrres ikke, og dets spænding i plasmaet forbliver normal. I dette tilfælde forekommer excitation af kemoreceptorer ikke, og respirationen ændres ikke, selvom ilttransporten er kraftigt forringet, og vævene oplever en tilstand af iltsult, da utilstrækkelig ilt leveres til dem af hæmoglobin. Med et fald i atmosfærisk tryk, når iltspændingen i blodet falder, er der en excitation af kemoreceptorer og en stigning i respirationen.

Arten af ​​ændringen i respirationen med et overskud af kuldioxid og et fald i iltspændingen i blodet er anderledes. Med et let fald i iltspændingen i blodet observeres en refleksstigning i vejrtrækningsrytmen, og med en let stigning i spændingen af ​​kuldioxid i blodet opstår en refleksuddybning af åndedrætsbevægelserne.

Åndedrætscentrets aktivitet reguleres således af virkningen af ​​en øget koncentration af H+ ioner og en øget spænding af CO 2 på kemoreceptorerne i medulla oblongata og på kemoreceptorerne i carotis og aortalegemer, samt af effekt på kemoreceptorerne i disse vaskulære refleksiogene zoner af et fald i iltspændingen i det arterielle blod.

Årsager til det første åndedrag hos en nyfødt forklares med, at fostergasudvekslingen i livmoderen sker gennem navlekarrene, som er i tæt kontakt med moderens blod i moderkagen. Afslutningen af ​​denne forbindelse med moderen ved fødslen fører til et fald i iltspændingen og akkumulering af kuldioxid i fosterets blod. Dette irriterer ifølge Barcroft åndedrætscentret og fører til indånding.

For påbegyndelsen af ​​det første åndedræt er det vigtigt, at ophøret med embryonal vejrtrækning sker pludseligt: ​​Når navlestrengen langsomt spændes fast, bliver åndedrætscentret ikke ophidset, og fosteret dør uden at tage et eneste åndedrag.

Det skal også tages i betragtning, at overgangen til nye tilstande forårsager irritation af en række receptorer hos den nyfødte og strømmen af ​​impulser gennem de afferente nerver, der øger excitabiliteten af ​​centralnervesystemet, herunder åndedrætscentret (I. A. Arshavsky) .

Værdien af ​​mekanoreceptorer i reguleringen af ​​respiration.Åndedrætscentret modtager afferente impulser ikke kun fra kemoreceptorer, men også fra pressoreceptorerne i de vaskulære refleksogene zoner samt fra mekanoreceptorerne i lungerne, luftvejene og respiratoriske muskler.

Vigtige i reguleringen af ​​respirationen er impulser, der kommer til respirationscentret langs vagusnerverne fra lungernes receptorer. Dybden af ​​indånding og udånding afhænger i høj grad af dem. Tilstedeværelsen af ​​reflekspåvirkninger fra lungerne blev beskrevet i 1868 af Hering og Breuer og dannede grundlaget for ideen om refleks-selvregulering af vejrtrækningen. Det viser sig i det faktum, at der ved indånding opstår impulser i receptorerne placeret i alveolernes vægge, som refleksivt hæmmer indånding og stimulerer udånding, og med en meget skarp udånding, med en ekstrem grad af fald i lungevolumen, opstår impulser, som gå ind i åndedrætscentret og stimuler indånding refleksivt. . Følgende fakta vidner om tilstedeværelsen af ​​en sådan refleksregulering:

I lungevævet i alveolernes vægge, altså i den mest strækbare del af lungen, er der interoreceptorer, som er enderne af de afferente fibre i vagusnerven, der opfatter irritation;

Efter transektion af vagusnerverne bliver vejrtrækningen skarpt langsom og dyb;

Når lungen pustes op med en ligegyldig gas, såsom nitrogen, med den obligatoriske betingelse om vagusnervernes integritet, stopper musklerne i mellemgulvet og interkostale rum pludselig med at trække sig sammen, åndedrættet stopper, før det når den sædvanlige dybde; tværtimod sker der ved kunstig sugning af luft fra lungen en sammentrækning af mellemgulvet.

Baseret på alle disse fakta kom forfatterne til den konklusion, at strækningen af ​​lungealveolerne under inspiration forårsager irritation af lungernes receptorer, som et resultat af hvilke impulserne, der kommer til åndedrætscentret langs vagusnervernes lungegrene bliver hyppigere, og denne refleks exciterer de ekspiratoriske neuroner i respirationscentret og forårsager derfor udånding. Således, som Hering og Breuer skrev, "hvert åndedrag, når det strækker lungerne, forbereder sin egen ende."

Hvis man forbinder de afskårne vagusnervers perifere ender med et oscilloskop, kan man registrere de aktionspotentialer, der opstår i lungernes receptorer og går langs vagusnerverne til centralnervesystemet ikke kun når lungerne pustes op, men også når luften kunstigt suges ud af dem. Ved naturlig åndedræt findes hyppige virkningsstrømme i vagusnerven kun under inspiration; under naturlig udånding observeres de ikke (figur 4).

Figur 4 - Virkningsstrømme i vagusnerven under strækning af lungevævet under inspiration (ifølge Adrian) Fra top til bund: 1 - afferente impulser i vagusnerven: 2 - vejrtrækningsoptagelse (indånding - op, udånd - ned) ; 3 - tidsstempel

Som følge heraf forårsager sammenbrud af lungerne kun refleksirritation af åndedrætscentret ved så kraftig en kompression, som ikke sker under en normal, almindelig udånding. Dette observeres kun ved en meget dyb udånding eller en pludselig bilateral pneumothorax, hvorpå mellemgulvet reagerer refleksivt med en sammentrækning. Under naturlig vejrtrækning irriteres vagusnervereceptorerne kun, når lungerne strækkes og refleksivt stimulerer udåndingen.

Ud over lungernes mekanoreceptorer deltager interkostalmuskulaturens og mellemgulvets mekanoreceptorer i reguleringen af ​​respirationen. De ophidses ved at strække sig under udånding og stimulerer refleksivt indånding (S. I. Franshtein).

Korrelation mellem inspiratoriske og ekspiratoriske neuroner i respiratorisk center. Der er komplekse gensidige (konjugerede) forhold mellem inspiratoriske og ekspiratoriske neuroner. Dette betyder, at excitation af inspiratoriske neuroner hæmmer ekspiratoriske neuroner, og excitation af ekspiratoriske neuroner hæmmer inspiratoriske neuroner. Sådanne fænomener skyldes til dels tilstedeværelsen af ​​direkte forbindelser, der eksisterer mellem neuronerne i respirationscentret, men de afhænger hovedsageligt af reflekspåvirkninger og pneumotaxicentrets funktion.

Interaktionen mellem neuronerne i respirationscentret er i øjeblikket repræsenteret som følger. På grund af refleksvirkningen (gennem kemoreceptorer) af kuldioxid på åndedrætscentret opstår der excitation af inspiratoriske neuroner, som overføres til motorneuroner, der innerverer de respiratoriske muskler, hvilket forårsager inspirationshandlingen. Samtidig ankommer impulser fra inspiratoriske neuroner til pneumotaxiscentret i pons, og fra det, langs processerne af dets neuroner, ankommer impulser til de ekspiratoriske neuroner i respiratorisk center i medulla oblongata, hvilket forårsager excitation af disse neuroner , ophør af indånding og stimulering af udånding. Derudover udføres excitationen af ​​ekspiratoriske neuroner under inspiration også refleksivt gennem Hering-Breuer-refleksen. Efter transektion af vagusnerverne stopper tilstrømningen af ​​impulser fra lungernes mekanoreceptorer, og ekspiratoriske neuroner kan kun exciteres af impulser, der kommer fra midten af ​​pneumotaxis. Impulsen, der exciterer udåndingscentret, er betydeligt reduceret, og dens excitation er noget forsinket. Derfor varer indåndingen efter transektion af vagusnerverne meget længere og erstattes af udånding senere end før transektionen af ​​nerverne. Vejrtrækningen bliver sjælden og dyb.

Lignende ændringer i vejrtrækningen med intakte vagusnerver forekommer efter transektion af hjernestammen på niveau med pons, som adskiller pneumotaxis centrum fra medulla oblongata (se figur 1, figur 5). Efter en sådan transektion falder strømmen af ​​impulser, der exciterer udåndingscentret, også, og vejrtrækningen bliver sjælden og dyb. Excitationen af ​​ekspirationscentret i dette tilfælde udføres kun af impulser, der kommer til det gennem vagusnerverne. Hvis i et sådant dyr også vagusnerverne skæres eller udbredelsen af ​​impulser langs disse nerver afbrydes ved at afkøle dem, så sker udånding af udåndingscentret ikke, og vejrtrækningen stopper i fasen med maksimal inspiration. Hvis ledningen af ​​vagusnerverne derefter genoprettes ved at opvarme dem, sker der periodisk excitation af udåndingscentret igen, og rytmisk vejrtrækning genoprettes (figur 6).

Figur 5 - Skema af nerveforbindelser i respirationscentret 1 – inspirationscenter; 2 – pneumotaxicenter; 3 – udåndingscenter; 4 - Mekanoreceptorer i lungen. Efter krydsning langs linjerne / og // hver for sig bevares respirationscentrets rytmiske aktivitet. Ved samtidig transektion stopper vejrtrækningen i den inspiratoriske fase.

Således reguleres vejrtrækningens vitale funktion, som kun er mulig med den rytmiske vekslen af ​​indånding og udånding, af en kompleks nervemekanisme. Når man studerer det, henledes opmærksomheden på de mange, der sikrer driften af ​​denne mekanisme. Excitation af det inspiratoriske center sker både under påvirkning af en stigning i koncentrationen af ​​hydrogenioner (en stigning i CO 2 -spænding) i blodet, hvilket forårsager excitation af kemoreceptorerne i medulla oblongata og kemoreceptorer i de vaskulære refleksiogene zoner, og som følge af virkningen af ​​en nedsat iltspænding på aorta- og carotis-kemoreceptorerne. Excitationen af ​​ekspirationscentret skyldes både refleksimpulser, der kommer til det langs de afferente fibre i vagusnerverne, og påvirkningen af ​​inhalationscentret gennem midten af ​​pneumotaxis.

Respirationscentrets excitabilitet ændres under påvirkning af nerveimpulser, der kommer gennem den cervikale sympatiske nerve. Irritation af denne nerve øger excitabiliteten af ​​åndedrætscentret, hvilket intensiverer og fremskynder vejrtrækningen.

Påvirkningen af ​​de sympatiske nerver på respirationscentret forklarer til dels ændringerne i vejrtrækningen under følelser.

Figur 6 - Effekten af ​​at slukke for vagusnerverne på vejrtrækningen efter at have skåret hjernen i niveauet mellem linjerne jeg og II(Se figur 5) (af Stella) -en– vejrtrækningsoptagelse; b- et tegn på nerveafkøling

3 . Reflekser i åndedrætscentret og reflekseffekten på vejrtrækningen

Aktiviteten af ​​neuroner i respirationscentret er stærkt påvirket af reflekseffekter. Der er permanente og ikke-permanente (episodiske) reflekspåvirkninger på respirationscentret.

Permanente reflekspåvirkninger opstår som følge af irritation af de alveolære receptorer (Goering-Breuer refleks), roden af ​​lungen og lungehinden (pulmo-thorax refleks), kemoreceptorer i aortabuen og carotis bihulerne (Heimans refleks), mekanoreceptorer af disse vaskulære områder, proprioceptorer i åndedrætsmusklerne.

Den vigtigste refleks i denne gruppe er Hering-Breuer-refleksen. Lungernes alveoler indeholder stræk- og kontraktionsmekanoreceptorer, som er følsomme nerveender i vagusnerven. Strækreceptorer exciteres under normal og maksimal inspiration, dvs. enhver stigning i volumen af ​​lungealveolerne exciterer disse receptorer. Kollapsreceptorer bliver kun aktive under patologiske tilstande (med maksimalt alveolært kollaps).

I dyreforsøg er det konstateret, at ved en stigning i lungernes volumen (luft ind i lungerne) observeres en refleksudånding, mens udpumpning af luft fra lungerne fører til en hurtig refleksindånding. Disse reaktioner forekom ikke under transektion af vagusnerverne. Følgelig kommer nerveimpulser ind i centralnervesystemet gennem vagusnerverne.

Hering-Breuer-refleksen refererer til mekanismerne for selvregulering af åndedrætsprocessen, hvilket giver en ændring i indåndings- og udåndingshandlingerne. Når alveolerne strækkes under indånding, går nerveimpulser fra strækreceptorer langs vagusnerven til ekspiratoriske neuroner, som ved excitation hæmmer aktiviteten af ​​inspiratoriske neuroner, hvilket fører til passiv udånding. Lungealveolerne kollapser, og nerveimpulserne fra strækreceptorerne når ikke længere de ekspiratoriske neuroner. Deres aktivitet falder, hvilket skaber betingelser for at øge excitabiliteten af ​​den inspiratoriske del af respirationscentret og aktiv inspiration. Derudover øges aktiviteten af ​​inspiratoriske neuroner med en stigning i koncentrationen af ​​kuldioxid i blodet, hvilket også bidrager til implementeringen af ​​indåndingshandlingen.

Således udføres selvregulering af respiration på grundlag af interaktionen mellem de nervøse og humorale mekanismer til regulering af aktiviteten af ​​neuroner i respirationscentret.

Pulmotorakulær refleks opstår, når receptorerne, der er indlejret i lungevævet og pleura, exciteres. Denne refleks opstår, når lungerne og lungehinden strækkes. Refleksbuen lukker på niveau med de cervikale og thoraxsegmenter af rygmarven. Sluteffekten af ​​refleksen er en ændring i tonus i åndedrætsmusklerne, på grund af hvilken der er en stigning eller et fald i lungernes gennemsnitlige volumen.

Nerveimpulser fra respirationsmusklernes proprioreceptorer går konstant til respirationscentret. Under inhalation ophidses respiratoriske musklers proprioreceptorer, og nerveimpulser fra dem ankommer til respiratoriske neuroner i respirationscentret. Under påvirkning af nerveimpulser hæmmes aktiviteten af ​​inspiratoriske neuroner, hvilket bidrager til begyndelsen af ​​udånding.

Intermitterende reflekspåvirkninger på aktiviteten af ​​respiratoriske neuroner er forbundet med excitation af extero- og interoreceptorer af forskellige funktioner.

Intermitterende reflekseffekter, der påvirker aktiviteten af ​​respirationscentret, omfatter reflekser, der opstår, når receptorer i slimhinden i de øvre luftveje, næse, nasopharynx, temperatur- og smertereceptorer i huden, proprioreceptorer af skeletmuskler og interoreceptorer irriteres. Så for eksempel med pludselig indånding af ammoniakdamp, klor, svovldioxid, tobaksrøg og nogle andre stoffer opstår irritation af receptorerne i slimhinden i næsen, svælget, strubehovedet, hvilket fører til refleks spasmer i glottis. , og nogle gange endda bronkial muskler og refleks vejrtrækning.

Når epitelet i luftvejene er irriteret af ophobet støv, slim samt kemiske irritanter og fremmedlegemer, observeres nysen og hoste. Nysen opstår, når receptorerne i næseslimhinden er irriterede, og hoste opstår, når receptorerne i strubehovedet, luftrøret og bronkierne er ophidsede.

Hoste og nysen begynder med en dyb vejrtrækning, der opstår refleksivt. Så er der en spasme af glottis og samtidig en aktiv udånding. Som følge heraf øges trykket i alveolerne og luftvejene betydeligt. Den efterfølgende åbning af glottis fører til frigivelse af luft fra lungerne med et skub ind i luftvejene og ud gennem næsen (ved nysen) eller gennem munden (ved hoste). Støv, slim, fremmedlegemer føres væk af denne luftstrøm og kastes ud af lungerne og luftvejene.

Hoste og nysen under normale forhold klassificeres som beskyttende reflekser. Disse reflekser kaldes beskyttende, fordi de forhindrer indtrængen af ​​skadelige stoffer i luftvejene eller bidrager til deres fjernelse.

Irritation af hudens temperaturreceptorer, især kolde, fører til refleks, der holder vejret. Excitation af smertereceptorer i huden er som regel ledsaget af en stigning i åndedrætsbevægelser.

Excitation af proprioceptorer af skeletmuskler forårsager stimulering af åndedrættet. Den øgede aktivitet af åndedrætscentret i dette tilfælde er en vigtig adaptiv mekanisme, der sørger for kroppens øgede behov for ilt under muskelarbejde.

Irritation af interoreceptorer, for eksempel mavemekanoreceptorer under strækningen, fører til hæmning af ikke kun hjerteaktivitet, men også åndedrætsbevægelser.

Når mekanoreceptorerne i de vaskulære refleksogene zoner (aortabue, carotis bihuler) er exciterede, observeres ændringer i aktiviteten af ​​respirationscentret som følge af ændringer i blodtrykket. Således er en stigning i blodtrykket ledsaget af en refleksforsinkelse i vejrtrækningen, et fald fører til stimulering af åndedrætsbevægelser.

Således er åndedrætscentrets neuroner ekstremt følsomme over for påvirkninger, der forårsager excitation af extero-, proprio- og interoreceptorer, hvilket fører til en ændring i dybden og rytmen af ​​respiratoriske bevægelser i overensstemmelse med betingelserne for organismens vitale aktivitet.

Åndedrætscentrets aktivitet påvirkes af hjernebarken Reguleringen af ​​vejrtrækningen af ​​hjernebarken har sine egne kvalitative træk. I eksperimenter med direkte stimulering af enkelte områder af hjernebarken ved elektrisk strøm blev dens udtalte effekt på dybden og hyppigheden af ​​åndedrætsbevægelser vist. Resultaterne af undersøgelser af M. V. Sergievsky og hans samarbejdspartnere, opnået ved direkte stimulering af forskellige dele af hjernebarken med elektrisk strøm i akutte, semi-kroniske og kroniske eksperimenter (implanterede elektroder), indikerer, at corticale neuroner ikke altid har en entydig effekt på respiration. Den endelige effekt afhænger af en række faktorer, hovedsageligt af styrken, varigheden og hyppigheden af ​​de påførte stimuli, den funktionelle tilstand af hjernebarken og respirationscentret.

Vigtige fakta blev etableret af E. A. Asratyan og hans samarbejdspartnere. Det viste sig, at hos dyr med en fjernet hjernebark var der ingen adaptive reaktioner af ekstern respiration til ændringer i levevilkårene. Muskelaktiviteten hos sådanne dyr blev således ikke ledsaget af stimulering af åndedrætsbevægelser, men førte til langvarig åndenød og respiratorisk diskoordinering.

For at vurdere hjernebarkens rolle i reguleringen af ​​respiration er data opnået ved hjælp af metoden med betingede reflekser af stor betydning. Hvis lyden af ​​en metronom hos mennesker eller dyr ledsages af indånding af en gasblanding med et højt indhold af kuldioxid, vil dette føre til en stigning i lungeventilationen. Efter 10 ... 15 kombinationer vil den isolerede aktivering af metronomen (betinget signal) forårsage stimulering af åndedrætsbevægelser - der er dannet en betinget åndedrætsrefleks for et udvalgt antal metronomslag pr. tidsenhed.

Forøgelsen og uddybningen af ​​vejrtrækningen, som opstår før starten af ​​fysisk arbejde eller sport, udføres også i henhold til mekanismen for betingede reflekser. Disse ændringer i åndedrætsbevægelser afspejler skift i aktiviteten i åndedrætscentret og har en adaptiv værdi, der hjælper med at forberede kroppen til arbejde, der kræver meget energi og øgede oxidative processer.

Ifølge mig. Marshak, kortikal: reguleringen af ​​vejrtrækningen giver det nødvendige niveau af pulmonal ventilation, vejrtrækningshastigheden og rytmen, konstanten af ​​niveauet af kuldioxid i alveolær luft og arterielt blod.

Tilpasningen af ​​respirationen til det ydre miljø og de skift, der observeres i kroppens indre miljø, er forbundet med omfattende nervøs information, der kommer ind i respirationscentret, som er forbehandlet, hovedsageligt i neuronerne i hjernebroen (pons varolii), mellemhjernen og diencephalon og i cellerne i hjernebarken.

Således er reguleringen af ​​respirationscentrets aktivitet kompleks. Ifølge M.V. Sergievsky, den består af tre niveauer.

Det første niveau af regulering er repræsenteret af rygmarven. Her er centrene for de freniske og interkostale nerver. Disse centre forårsager sammentrækning af åndedrætsmusklerne. Dette niveau af åndedrætsregulering kan imidlertid ikke give en rytmisk ændring i åndedrætscyklussens faser, da et stort antal afferente impulser fra åndedrætsapparatet, der går uden om rygmarven, sendes direkte til medulla oblongata.

Det andet niveau af regulering er forbundet med den funktionelle aktivitet af medulla oblongata. Her er åndedrætscentret, som opfatter en række afferente impulser, der kommer fra åndedrætsapparatet, såvel som fra de hovedrefleksogene vaskulære zoner. Dette niveau af regulering giver en rytmisk ændring i faserne af respiration og aktiviteten af ​​spinale motorneuroner, hvis axoner innerverer åndedrætsmusklerne.

Det tredje niveau af regulering er de øvre dele af hjernen, inklusive kortikale neuroner. Kun i nærvær af hjernebarken er det muligt at tilpasse vejrtrækningssystemets reaktioner tilstrækkeligt til de skiftende betingelser for organismens eksistens.

4 . Mekanismen for tilpasning af vejrtrækning til muskelaktivitet

Intensiteten af ​​respirationen er tæt forbundet med intensiteten af ​​oxidative processer: dybden og hyppigheden af ​​respiratoriske bevægelser falder i hvile og øges under arbejdet, desuden jo mere intens arbejdet er. Så hos trænede mennesker med intenst muskelarbejde øges volumen af ​​lungeventilation til 50 og endda op til 100 liter i minuttet.

Samtidig med stigningen i vejrtrækningen under arbejdet forekommer en stigning i hjertets aktivitet, hvilket fører til en stigning i minutvolumen af ​​blodgennemstrømning. Ventilationen af ​​lungerne og minutvolumen af ​​blodgennemstrømning stiger i overensstemmelse med mængden af ​​udført arbejde og intensiveringen af ​​oxidative processer.

Hos mennesker er iltforbruget i hvile 250 ... 350 ml i minuttet, og under arbejde kan det nå 4500 ... 5000 ml. Transporten af ​​en så stor mængde ilt er mulig, fordi det systoliske volumen under arbejdet kan tredobles (fra 70 til 200 ml) og hjertefrekvensen med 2 eller endda 3 gange (fra 70 til 150 og endda 200 sammentrækninger i minuttet) .

Det er blevet beregnet, at med en stigning i iltforbruget under muskelarbejde med 100 ml pr. minut, øges minutvolumen af ​​blodgennemstrømning med omkring 800 ... 1000 ml. En stigning i ilttransporten under tungt muskelarbejde lettes også af udstødning af erytrocytter fra bloddepoter og udtømning af blod med vand på grund af sved, hvilket fører til en vis fortykkelse af blodet og en stigning i hæmoglobinkoncentrationen, og som følge heraf en stigning i blodets iltkapacitet.

Øger iltudnyttelseskoefficienten markant under drift. Fra hver liter blod, der strømmer i en stor cirkel, udnytter kroppens celler 60 ... 80 ml ilt i hvile og op til 120 ml under arbejdet (iltkapaciteten af ​​1 liter blod er ca. 200 ml O 2 ).

Den øgede tilførsel af ilt til væv under muskelarbejde afhænger af, at et fald i iltspændingen i arbejdende muskler, en stigning i kuldioxidspændingen og koncentrationen af ​​H + ioner i blodet bidrager til en stigning i dissociationen af ​​oxyhæmoglobin. Stigningen i iltudnyttelsen hos uddannede mennesker er især markant. Krogh forklarede dette også med, at flere kapillærer åbner sig hos trænede mennesker under arbejdet end hos utrænede.

En af årsagerne til stigningen i lungeventilation under intensivt muskelarbejde er ophobningen af ​​mælkesyre i vævene og dens passage ind i blodet. Indholdet af mælkesyre i blodet kan nå 50 ... 100 og endda 200 mg% i stedet for 5 ... 22 mg% under forhold med muskelhvile. Mælkesyre fortrænger kulsyre fra sine bindinger med natrium- og kaliumioner, hvilket fører til en stigning i spændingen af ​​kuldioxid i blodet og excitation af åndedrætscentret.

Ophobningen af ​​mælkesyre under muskelarbejde sker, fordi intensivt arbejdende muskelfibre mangler ilt, og en del af mælkesyren kan ikke oxideres til slutprodukter - kuldioxid og vand. Hill kaldte denne tilstand iltgæld. Det opstår under meget intenst muskelarbejde, for eksempel hos atleter under intense konkurrencer.

Oxidation af mælkesyren, der dannes under arbejdet med musklerne, afsluttes efter arbejdets afslutning - i restitutionsperioden, hvor intensiv vejrtrækning opretholdes, tilstrækkeligt til at de overskydende mængder mælkesyre, der er ophobet i kroppen, elimineres.

Ophobningen af ​​mælkesyre i kroppen er ikke den eneste årsag til øget respiration og blodcirkulation under muskelarbejde. Som undersøgelser af M. E. Marshak har vist, fører muskelarbejde til øget vejrtrækning, selv hvis en person, der arbejder på en ergometrisk cykel, har en turnering, der forhindrer strømmen af ​​mælkesyre og andre produkter i at arbejde musklerne ind i blodet. Øget vejrtrækning opstår på denne refleks måde. Signalet, der forårsager en stigning i respiration og blodcirkulation, er den irritation af muskelproprioceptorer, der opstår under sammentrækning. Denne reflekskomponent deltager i enhver forøgelse af vejrtrækningen under muskelarbejde.

Forøgelsen af ​​ventilationen under muskelarbejde skyldes således på den ene side kemiske ændringer, der sker i kroppen - ophobning af kuldioxid og underoxiderede stofskifteprodukter og på den anden side reflekspåvirkninger.

Hjernebarken spiller en væsentlig rolle i koordineringen af ​​organers og fysiologiske systemers funktioner under muskelarbejde. Så i tilstanden før start har atleter en stigning i styrken og hyppigheden af ​​hjertesammentrækninger, lungeventilation øges, og blodtrykket stiger. Følgelig er den betingede refleksmekanisme en af ​​de vigtigste nervemekanismer til at tilpasse kroppen til skiftende miljøforhold.

Åndedrætssystemet giver kroppens øgede behov for ilt. Kredsløbs- og blodsystemet, der genopbygges til et nyt funktionsniveau, bidrager til transporten af ​​ilt til vævene og kuldioxid til lungerne.

Konklusion

Som alle andre processer med automatisk regulering af fysiologiske funktioner udføres reguleringen af ​​respirationen i kroppen på grundlag af feedbackprincippet. Det betyder, at aktiviteten af ​​åndedrætscentret, som regulerer tilførslen af ​​ilt til kroppen og fjernelse af kuldioxid dannet i den, bestemmes af tilstanden af ​​den proces, der reguleres af den. Ophobningen af ​​kuldioxid i blodet, såvel som mangel på ilt, er faktorer, der forårsager excitation af åndedrætscentret.

Ved reguleringen af ​​respirationen er blodets gassammensætning vigtig.

Åndedrætscentret er påvirket af en stigning i koncentrationen af ​​brintioner. På nuværende tidspunkt er det blevet fastslået, at ændringer i CO 2 -spænding og H + -ion-koncentration påvirker åndedrættet, hvilket stimulerer kemoreceptorer i nærheden af ​​respirationscentret, som er følsomme over for ovenstående ændringer. Disse kemoreceptorer er placeret i legemer med en diameter på ca. 2 mm, placeret symmetrisk på begge sider af medulla oblongata på dens ventrolaterale overflade nær udgangsstedet for den hypoglossale nerve.

Reduceret iltspænding i blodet forårsager en refleksstigning i åndedrætsbevægelser, der virker på kemoreceptorerne i de vaskulære refleksogene zoner. Åndedrætscentrets aktivitet reguleres af virkningen af ​​en øget koncentration af H+-ioner og øget CO2-spænding på kemoreceptorerne i medulla oblongata og på kemoreceptorerne i carotis og aortalegemer, samt af virkningen på kemoreceptorerne af disse vaskulære refleksogene zoner af et fald i iltspændingen i det arterielle blod.

Åndedrætscentret modtager afferente impulser ikke kun fra kemoreceptorer, men også fra pressoreceptorerne i de vaskulære refleksogene zoner samt fra mekanoreceptorerne i lungerne, luftvejene og respiratoriske muskler.

Påvirkningen af ​​pressoreceptorer af vaskulære refleksogene zoner findes i det faktum, at en stigning i tryk i en isoleret carotis sinus, forbundet med kroppen kun af nervefibre, fører til hæmning af åndedrætsbevægelser. Dette sker også i kroppen, når blodtrykket stiger. Tværtimod, med et fald i blodtrykket, bliver vejrtrækningen hurtigere og dybere.

Vigtige i reguleringen af ​​respirationen er impulser, der kommer til respirationscentret langs vagusnerverne fra lungernes receptorer. Dybden af ​​indånding og udånding afhænger i høj grad af dem.

Ud over lungernes mekanoreceptorer deltager interkostalmuskulaturens og mellemgulvets mekanoreceptorer i reguleringen af ​​respirationen. De ophidses ved at strække sig under udånding og stimulerer refleksivt indånding.

Således reguleres vejrtrækningens vitale funktion, som kun er mulig med den rytmiske vekslen af ​​indånding og udånding, af en kompleks nervemekanisme.

Åndedrætscentrets aktivitet påvirkes af hjernebarken. For at vurdere hjernebarkens rolle i reguleringen af ​​respiration er data opnået ved hjælp af metoden med betingede reflekser af stor betydning.

Forøgelsen og uddybningen af ​​vejrtrækningen, som opstår før starten af ​​fysisk arbejde eller sport, udføres også i henhold til mekanismen for betingede reflekser.

Disse ændringer i åndedrætsbevægelser afspejler skift i aktiviteten i åndedrætscentret og har en adaptiv værdi, der hjælper med at forberede kroppen til arbejde, der kræver meget energi og øgede oxidative processer.

Bibliografi

1. Anatomi, fysiologi, menneskelig psykologi. Kort Illustreret Ordbog / Udg. SOM. Petrov. - Sankt Petersborg: Peter, 2002. - 256 s., ill.

2. Atlas over normal fysiologi. Tillæg til studerende. honning. og biol. specialist. universiteter / red. PÅ DEN. Agadzhanyan. - M .: Højere. skole, 1986. - 351 s., ill.

3. Babsky E.B., Zabkov A.A., Kositsky G.I., Khodorov B.I. Menneskets fysiologi / red. E.B. Babsky. - M .: Forlaget "Medicin", 1972. - 656 s.

4. Sapin M.R. Menneskets anatomi og fysiologi: Uch. Til stud. Uddannelsesinstitutioner / M.R. Sapin, V.I. Sivoglazov. - 6. udgave, Sr. -M.: Publishing Center "Academy", 2008. - 384 s.: ill.

5. Menneskets fysiologi / S.A. Georgieva, N.V. Belinina, L.I. Prokofiev, G.V. Korshunov, V.F. Kirichuk, V.M. Golovchenko, L.K. Tokareva. – M.: Medicin, 1989. – 480 s.

6. Fomin N.A. Menneskets fysiologi: Uch. tilskud til fakultetets studerende. fysisk uddannelse ped. i-kammerat. - M .: Uddannelse, 1982. - 320 s., ill.

Kemoreceptorkontrol af vejrtrækning (CCD) udføres med deltagelse af:

- Centrale kemoreceptorer - placeret i de rostrale dele af den ventrale respiratoriske gruppe, i strukturerne af den blå plet., I de retkikulære kerner i hjernestammens raphe. De reagerer på brintioner i den intercellulære væske i hjernen, der omgiver dem. Central kemi. - Neuroner, der er CO2-receptorer, da pH-værdien er bestemt af Parc.R CO2, samt det faktum, at koncentrationen af ​​brintioner i hjernens intercellulære væske afhænger af Parc.R CO2 i arterielt blod. Øget ventilation af lungerne under stimulering af de centrale halvkugler. Hydrogenioner - Central kemoreflex , har en udtalt effekt på åndedrættet. Central kemi. De reagerer langsomt på ændringer i CO2 i arterielt blod, hvilket skyldes deres lokalisering i hjernevævet. Central kemi. De stimulerer en lineær stigning i lungeventilation med en stigning i CO2 i arterielt blod over tærsklen = 40 mm Hg.

- Perifere kemoreceptorer - placeret i carotislegemerne i bifurkationen af ​​de fælles halspulsårer og i aortalegemerne i området af aortabuen. HRP reagerer på ændringer i koncentrationen af ​​hydrogenioner, Parts.R O2 i arterielt blod. Under hypoxi aktiveres HRP under påvirkning af en stigning i koncentrationen i det arterielle blod, primært af hydrogenioner og PCO2. Virkningen af ​​disse irriterende stoffer på HRP øges, når PO2 falder i blodet. Hypoxi øger følsomheden af ​​HRP over for og CO2 - asfyksi og opstår, når ventilationen er stoppet. Impulser fra HRP langs fibrene i carotis sinus nerve og vagusnervens aortagren når de sensoriske neuroner i kernen af ​​solitary tract af medulla oblongata => skifter til neuronerne i respirationscentret. Dens excitation fører til en stigning i lungeventilation.

144. Mekanoreceptor kontrol af vejrtrækning. Lungemekanoreceptorer: typer, tilstrækkelige stimuli. . Rollen af ​​proprioceptorer af respiratoriske og ikke-respiratoriske muskler i reguleringen af ​​respiration. MKD udføres af reflekser, der opstår, når mekanoreceptorerne i lungernes luftveje er irriterede. I vævene i disse veje er der 2 hovedtyper af mekanoreceptorer, hvorfra impulserne går til neuronerne i åndedrætscentret:

- Hurtigt tilpassende receptorer (BR) - nej. I epitel- eller subepitellaget, lige fra de øvre luftveje til alveolerne.

BR'er igangsætter reflekser såsom at snuse.

De er ophidsede, når irriterende stoffer (støv, slim, tobaksrøg) trænger ind i slimhinden i luftrøret og bronkierne.

Afhængigt af lokaliseringen af ​​irriterende receptorer i luftvejene opstår specifikke refleksreaktioner ved vejrtrækning.

Irritation af receptorerne i slimhinden i næsehulen med deltagelse af trigeminusnerven forårsager en nysrefleks. Slimhindereceptorerne fra luftrøret til bronkiolerne er vagusnerven. Receptorer af slimhinden i strubehovedet og luftrøret - gennem fibrene i vagusnerven - Nysrefleks.

- Langsomt tilpassede lungestrækreceptorer . Næh. I de glatte muskler i luftvejene i bronkialtræet og er irriteret som følge af en stigning i lungevolumen. Receptorerne er forbundet med neuronerne i den dorsale respiratoriske gruppe i respirationscentret af myeliniserede afferente fibre i vagusnerven. Stimulering af disse receptorer forårsager Hering-Breuer-refleksen. Hos en vågen person opstår denne reflekseffekt, når tidalvolumenet overstiger 3 gange sin normale værdi under stille vejrtrækning.

-Lunge J-receptorer . Næh. Inden for væggene af alveolerne ved kontaktpunktet med kapillærerne og er i stand til at reagere på stimuli fra lungerne og lungekredsløbet. Receptorerne er forbundet med respirationscentret af umyelinerede afferente C-fibre. Receptorer øger deres aktivitet med en stigning i koncentrationen af ​​hydrogenioner i blodplasmaet med kompression af lungevævet. De er mest aktive under fysisk aktivitet med høj kraft og når de klatrer til store højder. Den resulterende irritation af receptorerne forårsager hyppig, overfladisk vejrtrækning, åndenød.

- Proprioreceptorer.Åndedrætscentret modtager kontinuerligt afferente input fra muskelprorioreceptorer (muskelspindler og Golgi-senereceptorer) langs de stigende rygmarvskanaler. Disse afferente input er både uspecifikke (receptorer placeret i muskler og led i ekstremiteterne) og specifikke (receptorer placeret i åndedrætsmusklerne). Impuls fra proprioreceptorer spredes hovedsageligt til de spinale centre i åndedrætsmusklerne, samt til de centre i hjernen, der styrer tonus i skeletmuskulaturen. Aktivering af proprioceptorer i begyndelsen af ​​fysisk aktivitet er hovedårsagen til stigningen i aktiviteten i respirationscentret og stigningen i lungeventilationen. Proprioreceptorer i de interkostale muskler og mellemgulvet regulerer refleksivt den rytmiske aktivitet af det respiratoriske center i medulla oblongata afhængigt af brystets position i forskellige faser af respirationscyklussen og på segmentniveau - tonus og kraft af sammentrækning af åndedrætsorganerne muskler.

Proprioceptiv vejrtrækningskontrol. Receptorer i brystleddene sender impulser til hjernebarken og er den eneste kilde til information om brystets bevægelser og respiratoriske volumener.

De interkostale muskler, i mindre grad mellemgulvet, indeholder et stort antal muskelspindler. Aktiviteten af ​​disse receptorer manifesteres under passiv muskelstrækning, isometrisk sammentrækning og isoleret sammentrækning af intrafusale muskelfibre. Receptorer sender signaler til de tilsvarende segmenter af rygmarven. Utilstrækkelig afkortning af de inspiratoriske eller eksspiratoriske muskler forstærker impulserne fra muskelspindler, som øger aktiviteten af ​​α-motorneuroner gennem γ-motorneuroner og dermed doserer muskelanstrengelse.