Eksudativ inflammation: koncept, ætiologi, patogenese, typer, resultater. Typer af ekssudativ inflammation og behandling af sygdommen Hvilke processer er fremherskende ved akut exudativ inflammation

Foredrag 14

Eksudativ betændelse kendetegnet ved overvægten af ​​den anden, ekssudative fase af inflammation. Som det er kendt, forekommer denne fase på forskellige tidspunkter efter beskadigelse af celler og væv.

det skyldes frigivelsen af ​​inflammatoriske mediatorer. Afhængigt af graden af ​​beskadigelse af væggene i kapillærer og venuler og intensiteten af ​​mediatorers virkning kan arten af ​​det resulterende ekssudat være anderledes. Ved mild beskadigelse af karrene siver kun albuminer med lav molekylvægt ind i inflammationsstedet, med mere alvorlige skader opstår der store molekylære globuliner i ekssudatet og endelig de største fibrinogenmolekyler, der bliver til væv til fibrin. Sammensætningen af ​​ekssudatet inkluderer også blodceller, der emigrerer gennem karvæggen, og cellulære elementer af beskadiget væv. Således kan sammensætningen af ​​ekssudatet være anderledes.

Klassifikation. Klassificeringen af ​​eksudativ inflammation tager højde for to faktorer: ekssudatets art og lokaliseringen af ​​processen. Afhængigt af ekssudatets art skelnes der mellem serøs, fibrinøs, purulent, forrådnende, hæmoragisk, blandet inflammation (skema 20). Det særlige ved lokaliseringen af ​​processen på slimhinderne bestemmer udviklingen af ​​en type eksudativ betændelse - katarrhal.

Serøs betændelse. Det er karakteriseret ved dannelsen af ​​ekssudat indeholdende op til 2 % protein, enkelte polymorfonukleære leukocytter (PMN'er) og tømte epitelceller. Serøs betændelse udvikler sig oftest i de serøse hulrum, slimhinder, pia mater, hud, sjældnere i de indre organer.

Årsager.Årsagerne til serøs betændelse er forskellige: smitsomme stoffer, termiske og fysiske faktorer, autointoxication. Serøs betændelse i huden med dannelse af vesikler er et karakteristisk tegn på betændelse forårsaget af iirus af Herpesviridae-familien (herpes simplex, skoldkopper).

Nogle bakterier (mycobacterium tuberculosis, meningococcus, Frenkel diplococcus, shigella) kan også forårsage serøs inflammation. Termiske, sjældnere kemiske forbrændinger er karakteriseret ved dannelsen af ​​blærer i huden fyldt med serøst ekssudat.

Ved betændelse i de serøse membraner ophobes en uklar væske i de serøse hulrum, fattig på cellulære elementer, blandt hvilke tømte mesotelceller og enkelte PMN'er dominerer. Det samme billede ses i de bløde hjernehinder, som bliver fortykkede, hævede. I leveren akkumuleres serøst ekssudat perisinusoidalt, i myokardiet - mellem muskelfibre, i nyrerne - i lumen af ​​den glomerulære kapsel. Serøs betændelse i parenkymale organer er ledsaget af degeneration af parenkymceller. Serøs betændelse i huden er karakteriseret ved akkumulering af effusion i tykkelsen af ​​epidermis, nogle gange akkumuleres ekssudat under epidermis, eksfolierer det fra dermis med dannelse af store blærer (for eksempel med forbrændinger). Ved serøs betændelse observeres altid vaskulær overflod. Serøst ekssudat hjælper med at fjerne patogener og toksiner fra det berørte væv.

Exodus. Normalt gunstigt. Ekssudatet absorberes godt. Ophobningen af ​​serøst ekssudat i parenkymale organer forårsager vævshypoksi, som kan stimulere spredningen af ​​fibroblaster med udvikling af diffus sklerose.

Betyder. Serøst ekssudat i meninges kan føre til forstyrrelse af udstrømningen af ​​cerebrospinalvæske (væske) og hjerneødem, perikardiel effusion hæmmer hjertet, og serøs betændelse i lungeparenkymet kan føre til akut respirationssvigt.

fibrinøs betændelse. Det er karakteriseret ved et ekssudat rig på fibrinogen, som omdannes til fibrin i det berørte væv. Dette lettes af frigivelsen af ​​vævstromboplastin. Ud over fibrin findes også PMN og elementer af nekrotisk væv i sammensætningen af ​​ekssudatet. Fibrinøs betændelse er oftere lokaliseret på serøse og slimhinder.

Årsager.Årsagerne til fibrinøs betændelse er forskellige - bakterier, vira, kemikalier af eksogen og endogen oprindelse. Blandt bakterielle midler er udviklingen af ​​fibrinøs inflammation mest begunstiget af difteri corynebacterium, shigella, mycobacterium tuberculosis. Fibrinøs betændelse kan også være forårsaget af Frenkels diplokokker, pneumokokker, streptokokker og stafylokokker og nogle vira. Typisk udvikling af fibrinøs inflammation under autointoksikation (uræmi). Udvikling af fibrinøse

betændelse bestemmes af en kraftig stigning i permeabiliteten af ​​karvæggen, som på den ene side kan skyldes egenskaberne ved bakterielle toksiner (f.eks. den vasoparalytiske virkning af diphtheria corynebacterium exotoxin), og på den anden side til en hyperergisk reaktion i kroppen.

Morfologisk karakteristik. En lysegrå film vises på overfladen af ​​slimhinden eller den serøse membran. Afhængig af typen af ​​epitel og dybden af ​​nekrose kan filmen være løst eller fast forbundet med det underliggende væv, og derfor er der to typer af fibrinøs inflammation; krupøs og difteritisk.

Croupous betændelse udvikler sig ofte på et enkeltlags epitel af slimhinden eller serøs membran, som har en tæt bindevævsbase. Samtidig er den fibrinholdige film tynd og fjernes let. Når en sådan film adskilles, dannes overfladedefekter. Slimhinden er hævet, kedelig, nogle gange ser det ud til, at den så at sige er drysset med savsmuld. Den serøse membran er mat, dækket af grå fibrintråde, der ligner en hårgrænse. For eksempel er fibrinøs betændelse i hjertesækken længe i overført betydning blevet kaldt et behåret hjerte. Fibrinøs betændelse i lungen med dannelse af cru. posturalt ekssudat i alveolerne i lungelappen kaldes croupous pneumoni.

Difteritisk betændelse flagrer også i organer dækket af lagdelt pladeepitel eller et enkeltlags epitel med en løs bindevævsbase, hvilket bidrager til udviklingen af ​​dyb vævsnekrose. I sådanne tilfælde er den fibrinøse film tyk, svær at fjerne, og når den afvises, opstår der en dyb vævsdefekt. Difteritisk betændelse opstår på væggene i svælget, på slimhinden i livmoderen, skeden, blæren, maven og tarmene, i sår.

Exodus. På slimhinderne og serøse membraner er udfaldet af fibrinøs betændelse ikke det samme. På slimhinderne afstødes fibrinfilm med dannelse af sår - overfladisk med lobarbetændelse og dybt med difteri. Overfladiske sår regenereres normalt fuldstændigt, mens dybe sår heler, ar dannes. I lungen med krupøs lungebetændelse smeltes ekssudatet af proteolytiske enzymer af neutrofiler og absorberes af makrofager. Med utilstrækkelig proteolytisk funktion af neutrofiler på stedet for exsu. bindevæv vises (eksudat er organiseret), med overdreven aktivitet af neutrofiler, abscess og koldbrand i lungen kan udvikle sig. På de serøse membraner kan fibrinøst ekssudat smelte, men oftere er det under. organisering med dannelse af adhæsioner mellem serøse plader

kami. Der kan være en fuldstændig overvækst af det serøse hulrum - udslettelse.

Betyder. Værdien af ​​fibrinøs inflammation bestemmes i høj grad af dens type. For eksempel ved difteri i svælget er den fibrinøse film, der indeholder patogener, tæt forbundet med det underliggende væv (difteritisk betændelse), mens der udvikles alvorlig forgiftning af kroppen med corynebakterie-toksiner og henfaldsprodukter fra nekrotisk væv. Ved tracheal difteri er forgiftning let udtrykt, dog lukker let afstødte film lumen i de øvre luftveje, hvilket fører til asfyksi (sandt

Purulent betændelse. Det udvikler sig med overvægt af neutrofiler i ekssudatet. Pus er en tyk cremelignende masse af gulgrøn farve med en karakteristisk lugt. Purulent ekssudat er rig på proteiner (hovedsageligt globuliner). Dannede elementer i purulent ekssudat udgør 17-29%; disse er levende og døende neutrofiler, nogle få lymfocytter og makrofager. Neutrofiler dør 8-12 timer efter at de er kommet ind i fokus for inflammation, sådanne forfaldende celler kaldes purulente kroppe. Derudover kan du i ekssudatet se elementer af ødelagt væv såvel som kolonier af mikroorganismer. Purulent ekssudat indeholder et stort antal enzymer, primært neutrale proteinaser (elastase, cathepsin G og collagenase), frigivet fra lysosomer af henfaldende neutrofiler. Neutrofile proteinaser forårsager smeltning af kroppens eget væv (histolyse), øger vaskulær permeabilitet, fremmer dannelsen af ​​kemotaktiske stoffer og øger fagocytose. Pus har bakteriedræbende egenskaber. Ikke-enzymatiske kationiske proteiner indeholdt i specifikke granuler af neutrofiler adsorberes på bakteriecellemembranen, hvilket resulterer i mikroorganismens død, som derefter lyseres af lysosomale proteinaser.

Årsager. Purulent betændelse er forårsaget af pyogene bakterier: stafylokokker, streptokokker, gonokokker, meningokokker, Frenkel diplococcus, tyfusbacille osv. Aseptisk purulent betændelse er mulig, når visse kemiske midler (terpentin, petroleum, giftige stoffer) kommer ind i vævene.

Morfologisk karakteristik. Purulent betændelse kan forekomme i alle organer og væv. De vigtigste former for purulent betændelse er byld, flegmon, empyem.

Abscess - fokal purulent betændelse, karakteriseret ved vævssmeltning med dannelsen af ​​et hulrum fyldt med pus. En granulationssæk dannes omkring bylden.

væv, gennem de talrige kapillærer, hvoraf leukocytter kommer ind i abscesshulen og fjerner delvist henfaldsprodukter. Bylden, der producerer pus, kaldes pyogen membran. Ved et langt betændelsesforløb modnes granulationsvævet, der danner den pyogene membran, og der dannes to lag i membranen: det indre, bestående af granuleringer, og det ydre, repræsenteret af modent fibrøst bindevæv.

Phlegmon - purulent diffus betændelse, hvor purulent ekssudat diffust spredes ind i væv, eksfolierende og lyserende vævselementer. Normalt udvikler flegmon sig i væv, hvor der er betingelser for let spredning af pus - i fedtvæv, i området med sener, fascia, langs de neurovaskulære bundter osv. Diffus purulent betændelse kan også observeres i parenkymale organer. I dannelsen af ​​phlegmon spilles ud over anatomiske træk en vigtig rolle af patogenets patogenicitet og tilstanden af ​​kroppens forsvarssystemer.

Der er bløde og hårde flegmoner. Blød flegmon karakteriseret ved fraværet af synlige foci af nekrose i vævene, med hård cellulitis i vævene dannes foci af koagulationsnekrose, som ikke udsættes for smeltning, men gradvist afstødes. Flegmon af fedtvæv kaldes cellulite, den har en grænseløs distribution.

Empyema er en purulent betændelse i hule organer eller kropshulrum med ophobning af pus i dem. I kropshulrum kan der dannes empyem i nærvær af purulente foci i naboorganer (for eksempel pleural empyem med lungeabscess). Empyem af hule organer udvikler sig, når udstrømningen af ​​pus forstyrres under purulent betændelse (empyem i galdeblæren, appendiks, led osv.). Med et langt forløb af empyem bliver slimhinderne, serøse eller synoviale membraner nekrotisk, og granulationsvæv udvikles i deres sted, som et resultat af hvilken modning fører til adhæsioner eller udslettelse af hulrum.

Flyde. Purulent betændelse er akut og kronisk. Akut purulent betændelse har tendens til at sprede sig. Afgrænsning af bylden fra det omgivende væv er sjældent god nok, og progressiv sammensmeltning af det omgivende væv kan forekomme. En byld ender normalt med spontan tømning af pus i det ydre miljø eller i tilstødende hulrum. Hvis kommunikationen af ​​abscessen med hulrummet er utilstrækkelig, og dens vægge ikke kollapser, dannes en fistel - en kanal foret med granulationsvæv eller epitel, der forbinder abscesshulen med et hult organ eller kropsoverflade. I nogle tilfælde spredes pus under påvirkning af tyngdekraften langs muskel-seneskederne, neurovaskulært

Formålet med lektionen:

At studere årsagerne, patogenesen, morfogenesen, typer vævsreaktioner under inflammation og også lære at skelne eksudativ inflammation fra andre patologiske processer baseret på de morfologiske egenskaber.

Lektionsplan:

1. Definition af betændelse ifølge I.V. Davydovsky.

2. Etiologi og patogenese af inflammation.

3. Faser af inflammatoriske reaktioner. Karakterisering af komponenterne i fasen med ændring og ekssudation.

4. Principper for inflammationsklassificering. Terminologi.

5. Morfologiske tegn og manifestationer af inflammation (træk af eksudativ serøs, fibrinøs, purulent, hæmoragisk og katarral inflammation). Vigtigste kliniske manifestationer Vær opmærksom på fibrinøs inflammation (begreber: krupøs og difteritisk), til purulent inflammation (begreber: pus, flegmon, byld, furuncle, carbuncle, panaritium, paronychia, fistler).

6. Udfald og værdier af inflammation.

Abstrakte emner:

1. Synspunkter på betændelse: fra Hippokrates til i dag.

2. Essensen af ​​exudativ inflammation, årsager, udviklingsmekanismer, morfologiske træk, resultater og betydning.

Betændelse- en kompleks, lokal og generel patologisk proces, en kompleks vaskulær-mesenkymal reaktion, der opstår som reaktion på beskadigelse, ikke kun rettet mod at eliminere det skadelige middel, men også på at genoprette beskadiget væv.

Inflammation har en beskyttende og adaptiv karakter og indeholder ikke kun patologiske, men også fysiologiske elementer.

Klassificering af inflammation tager højde for: 1) ætiologiske faktorer ved inflammation: a) biologiske; b) kemikalier; c) fysisk; 2) forløbets art (akut, subakut og kronisk inflammation); 3) overvægten af ​​fasen af ​​den inflammatoriske reaktion (eksudativ og produktiv (proliferativ) inflammation); 4) arten af ​​immunresponset: ikke-immun (normergisk) og inflammation i en sensibiliseret organisme (anergisk, hypo-, hyperergisk)

Den inflammatoriske reaktion udvikler sig på histionens territorium og består af følgende faser: 1) ændring eller beskadigelse (den indledende fase af inflammation), hvilket fører til frigivelse af mediatorer; 2) ekssudation, herunder reaktionen af ​​mikrovaskulaturen med en krænkelse af blodets rheologiske egenskaber, en stigning i vaskulær permeabilitet, væskeudskillelse og migration af blodceller, pino- og fagocytose, dannelse af ekssudat og infiltrat; 3) proliferation, dvs. multiplikation af celler inden for inflammation, rettet mod at genoprette beskadiget væv.

Eksudativ betændelse adskiller sig i overvægten af ​​ekssudationsprocessen og udseendet af ekssudat af den ene eller anden art i området for inflammation. Afhængigt af arten af ​​ekssudatet skelnes følgende typer af ekssudativ inflammation: serøs, fibrinøs, purulent, forrådnende, hæmoragisk, katarral, blandet.

Varianter af fibrinøs inflammation: a) croupous; b) difteri.

Varianter af purulent betændelse: a) byld; b) flegmon; c) empyem.

Varianter af katarral inflammation: a) serøs katar; b) slimet; c) purulent katar.

Mikropræparater:

1. Purulent salpingitis (farvning af Mr.)- æggelederens væg er ødematøs, ujævnt infiltreret med segmenterede neutrofiler i hele dens tykkelse, fibrinøse overlejringer er noteret på ydersiden, nogle steder fænomenet nekrose. Ujævn, nogle gange udtalt overflod, nogle gange med betydelige blødninger. Der er en let hyperplasi af slimhindeepitelet, delvist i nogle områder eksfolieres det. I lumen af ​​erytrocytter med korn af hæmosiderin. Slimhinden er også infiltreret med segmenterede neutrofiler.

2. Fibrinøs-purulent pleuritis (g-e plet)- rigelig pålægning af fibrinøst-purulent ekssudat på lungehinden; overflod og hævelse af det underliggende væv; ophobning af fibrinøst-purulent ekssudat i lumen af ​​alveolerne.

3. Purulent leptomeningitis (g-e-farvning)- pia mater, fortykket og diffust infiltreret med leukocytter; perivaskulært og pericellulært ødem i hjernevævet.

4. Purulent jade (farver Mr.)- nyrevæv i fokus for inflammation i en tilstand af purulent fusion; i deres centrum er små kar, hvis lumen er tilstoppet med mikrobielle embolier farvet blåt med hæmatoxylin. Omkring mikrobiel emboli leukocytisk infiltration.

5. Fibrinøs pericarditis (g-e-farvning)- myokardiet er skarpt overflod, ødematøst, infiltreret med leukocytter. Epicardiets overfladiske lag er gennemsyret af fibrintråde, der kommer til overfladen. Nogle steder vokser tråde af fibroblaster ind i den fibrinøse film fra epicardiet (begyndelsen af ​​organisationen).

Spørgsmål til kontrol og gentagelse:

1. Definer begrebet "betændelse".

2. Angiv de vigtigste årsagsfaktorer for betændelse.

3. Angiv faserne af inflammationsudvikling.

4. Angiv typerne af inflammation afhængigt af arten af ​​dens forløb.

5. Angiv de vigtigste kliniske tegn på betændelse.

6. Angiv hvilke teorier om inflammation du kender.

7. Angiv de vigtigste morfologiske ændringer i ændringsfasen under inflammation.

8. Angiv typerne af inflammation afhængigt af overvægten af ​​enhver fase af den inflammatoriske reaktion.

9. Definer begrebet "eksudering".

10. Definer begrebet "afgrænsningsbetændelse".

11. Angiv hovedårsagerne til leukocytters død i fokus for inflammation.

12. Angiv navnene på typerne af inflammation afhængigt af tilstanden af ​​organismens reaktivitet.

13. Specificer de faktorer, der bidrager til udviklingen af ​​ødem i fokus for inflammation.

14. Grundlæggende begreber og typer af eksudativ inflammation. Morfofunktionelle karakteristika af ekssudater i forskellige typer af inflammation. Forskellen mellem ekssudat og transudat.

15. Serøs betændelse. Årsager, lokalisering. Resultater. Betydning for kroppen.

16. Fibrinøs betændelse. Årsag, lokalisering. Begrebet krupøse og difteritiske typer. Resultater. Betydning for kroppen.

17. Purulent betændelse. Årsager, typer. Resultater. Betydning for kroppen.

18. Katarh. Årsager, lokalisering. Resultater. Betydning for kroppen.

19. Hæmoragisk betændelse. udviklingstilstand. Resultater. Betydning for kroppen.

20. Rådden betændelse. udviklingstilstand. Resultater. Betydning for kroppen.

21. Morfologi af akut og kronisk purulent inflammation. pyogen membran. Morfologi af væggen af ​​akut og kronisk byld.

22. Udfald af purulent betændelse. Betydning for kroppen af ​​akut og kronisk inflammatorisk proces.

Situationsbestemte opgaver:

En ung mand efter hypotermi udviklede åndenød, hoste, feber. Efter 3 dage indtraf døden. Ved obduktion: de øvre og midterste lapper af højre lunge er tætte, grålige i farven med en granulær overflade på snittet. Den viscerale pleura af disse lapper er dækket af en grålig film. Histologisk: i alveolerne - mesh-proteinmasser med en blanding af segmenterede leukocytter.

1. Hvad er processen i lungen?

2. Hvad er det for noget?

3. Nævn det gunstige resultat af denne proces i lungen.

4. Nævn det ugunstige resultat af en sådan proces.

5. Hvilken proces og dens variation i lungehinden?

6. Hvad er de mulige resultater af det?

Om vinteren, under en influenzaepidemi, havde en ung mand en temperaturstigning til subfebrile tal, en våd hoste, en løbende næse med en stor mængde slimudslip.

1. Hvilken proces dannes i slimhinderne i luftvejene hos en patient?

2. Hvad er dens type?

3. Hvad er formen for den inflammatoriske proces?

4. Hvilken type dystrofi er udviklet i patientens slimhinder?

5. Hvad er resultatet af denne type betændelse?

Trombobakterie-emboli- emboli ved inficerede tromber. Kilden til trombobakteriel emboli kan være tromberholdige kolonier af mikroorganismer i purulent tromboflebitis, trombotiske overlejringer på hjerteklapperne ved bakteriel polyposis-ulcerativ og akut ulcerøs endocarditis hos patienter, der lider af sepsis. Trombo-bateriel emboli i venerne udvikler sig naturligt, når der dannes et septisk fokus i kroppen og fører til sepsis. Med trombobakteriel emboli i de arterielle kar i organerne udvikles inficerede infarkter, hvor det nekrotiske væv hurtigt gennemgår purulent fusion, efterfulgt af dannelsen af ​​bylder.

Foredrag 14

EXUDATIV INFLAMMATION

Eksudativ betændelse kendetegnet ved overvægten af ​​den anden, ekssudative fase af inflammation. Som det er kendt, forekommer denne fase på forskellige tidspunkter efter beskadigelse af celler og væv.

det skyldes frigivelsen af ​​inflammatoriske mediatorer. Afhængigt af graden af ​​beskadigelse af væggene i kapillærer og venuler og intensiteten af ​​mediatorers virkning kan arten af ​​det resulterende ekssudat være anderledes. Ved mild beskadigelse af karrene siver kun albuminer med lav molekylvægt ind i inflammationsstedet, med mere alvorlige skader opstår der store molekylære globuliner i ekssudatet og endelig de største fibrinogenmolekyler, der bliver til væv til fibrin. Sammensætningen af ​​ekssudatet inkluderer også blodceller, der emigrerer gennem karvæggen, og cellulære elementer af beskadiget væv. Således kan sammensætningen af ​​ekssudatet være anderledes.

Klassifikation. Klassificeringen af ​​eksudativ inflammation tager højde for to faktorer: ekssudatets art og lokaliseringen af ​​processen. Afhængigt af ekssudatets art skelnes der mellem serøs, fibrinøs, purulent, forrådnende, hæmoragisk, blandet inflammation (skema 20). Det særlige ved lokaliseringen af ​​processen på slimhinderne bestemmer udviklingen af ​​en type eksudativ betændelse - katarrhal.

Serøs betændelse. Det er karakteriseret ved dannelsen af ​​ekssudat indeholdende op til 2 % protein, enkelte polymorfonukleære leukocytter (PMN'er) og tømte epitelceller. Serøs betændelse udvikler sig oftest i de serøse hulrum, slimhinder, pia mater, hud, sjældnere i de indre organer.

Årsager.Årsagerne til serøs betændelse er forskellige: smitsomme stoffer, termiske og fysiske faktorer, autointoxication. Serøs betændelse i huden med dannelse af vesikler er et karakteristisk tegn på betændelse forårsaget af iirus af Herpesviridae-familien (herpes simplex, skoldkopper).

Nogle bakterier (mycobacterium tuberculosis, meningococcus, Frenkel diplococcus, shigella) kan også forårsage serøs inflammation. Termiske, sjældnere kemiske forbrændinger er karakteriseret ved dannelsen af ​​blærer i huden fyldt med serøst ekssudat.

Ved betændelse i de serøse membraner ophobes en uklar væske i de serøse hulrum, fattig på cellulære elementer, blandt hvilke tømte mesotelceller og enkelte PMN'er dominerer. Det samme billede ses i de bløde hjernehinder, som bliver fortykkede, hævede. I leveren akkumuleres serøst ekssudat perisinusoidalt, i myokardiet - mellem muskelfibre, i nyrerne - i lumen af ​​den glomerulære kapsel. Serøs betændelse i parenkymale organer er ledsaget af degeneration af parenkymceller. Serøs betændelse i huden er karakteriseret ved akkumulering af effusion i tykkelsen af ​​epidermis, nogle gange akkumuleres ekssudat under epidermis, eksfolierer det fra dermis med dannelse af store blærer (for eksempel med forbrændinger). Ved serøs betændelse observeres altid vaskulær overflod. Serøst ekssudat hjælper med at fjerne patogener og toksiner fra det berørte væv.

Exodus. Normalt gunstigt. Ekssudatet absorberes godt. Ophobningen af ​​serøst ekssudat i parenkymale organer forårsager vævshypoksi, som kan stimulere spredningen af ​​fibroblaster med udvikling af diffus sklerose.

Betyder. Serøst ekssudat i meninges kan føre til forstyrrelse af udstrømningen af ​​cerebrospinalvæske (væske) og hjerneødem, perikardiel effusion hæmmer hjertet, og serøs betændelse i lungeparenkymet kan føre til akut respirationssvigt.

fibrinøs betændelse. Det er karakteriseret ved et ekssudat rig på fibrinogen, som omdannes til fibrin i det berørte væv. Dette lettes af frigivelsen af ​​vævstromboplastin. Ud over fibrin findes også PMN og elementer af nekrotisk væv i sammensætningen af ​​ekssudatet. Fibrinøs betændelse er oftere lokaliseret på serøse og slimhinder.

Årsager.Årsagerne til fibrinøs betændelse er forskellige - bakterier, vira, kemikalier af eksogen og endogen oprindelse. Blandt bakterielle midler er udviklingen af ​​fibrinøs inflammation mest begunstiget af difteri corynebacterium, shigella, mycobacterium tuberculosis. Fibrinøs betændelse kan også være forårsaget af Frenkels diplokokker, pneumokokker, streptokokker og stafylokokker og nogle vira. Typisk udvikling af fibrinøs inflammation under autointoksikation (uræmi). Udvikling af fibrinøse

betændelse bestemmes af en kraftig stigning i permeabiliteten af ​​karvæggen, som på den ene side kan skyldes egenskaberne ved bakterielle toksiner (f.eks. den vasoparalytiske virkning af diphtheria corynebacterium exotoxin), og på den anden side til en hyperergisk reaktion i kroppen.

Morfologisk karakteristik. En lysegrå film vises på overfladen af ​​slimhinden eller den serøse membran. Afhængig af typen af ​​epitel og dybden af ​​nekrose kan filmen være løst eller fast forbundet med det underliggende væv, og derfor er der to typer af fibrinøs inflammation; krupøs og difteritisk.

Croupous betændelse udvikler sig ofte på et enkeltlags epitel af slimhinden eller serøs membran, som har en tæt bindevævsbase. Samtidig er den fibrinholdige film tynd og fjernes let. Når en sådan film adskilles, dannes overfladedefekter. Slimhinden er hævet, kedelig, nogle gange ser det ud til, at den så at sige er drysset med savsmuld. Den serøse membran er mat, dækket af grå fibrintråde, der ligner en hårgrænse. For eksempel er fibrinøs betændelse i hjertesækken længe i overført betydning blevet kaldt et behåret hjerte. Fibrinøs betændelse i lungen med dannelse af cru. posturalt ekssudat i alveolerne i lungelappen kaldes croupous pneumoni.

Difteritisk betændelse flagrer også i organer dækket af lagdelt pladeepitel eller et enkeltlags epitel med en løs bindevævsbase, hvilket bidrager til udviklingen af ​​dyb vævsnekrose. I sådanne tilfælde er den fibrinøse film tyk, svær at fjerne, og når den afvises, opstår der en dyb vævsdefekt. Difteritisk betændelse opstår på væggene i svælget, på slimhinden i livmoderen, skeden, blæren, maven og tarmene, i sår.

Exodus. På slimhinderne og serøse membraner er udfaldet af fibrinøs betændelse ikke det samme. På slimhinderne afstødes fibrinfilm med dannelse af sår - overfladisk med lobarbetændelse og dybt med difteri. Overfladiske sår regenereres normalt fuldstændigt, mens dybe sår heler, ar dannes. I lungen med krupøs lungebetændelse smeltes ekssudatet af proteolytiske enzymer af neutrofiler og absorberes af makrofager. Med utilstrækkelig proteolytisk funktion af neutrofiler på stedet for exsu. bindevæv vises (eksudat er organiseret), med overdreven aktivitet af neutrofiler, abscess og koldbrand i lungen kan udvikle sig. På de serøse membraner kan fibrinøst ekssudat smelte, men oftere er det under. organisering med dannelse af adhæsioner mellem serøse plader

kami. Der kan være en fuldstændig overvækst af det serøse hulrum - udslettelse.

Betyder. Værdien af ​​fibrinøs inflammation bestemmes i høj grad af dens type. For eksempel ved difteri i svælget er den fibrinøse film, der indeholder patogener, tæt forbundet med det underliggende væv (difteritisk betændelse), mens der udvikles alvorlig forgiftning af kroppen med corynebakterie-toksiner og henfaldsprodukter fra nekrotisk væv. Ved tracheal difteri er forgiftning let udtrykt, dog lukker let afstødte film lumen i de øvre luftveje, hvilket fører til asfyksi (sandt

Purulent betændelse. Det udvikler sig med overvægt af neutrofiler i ekssudatet. Pus er en tyk cremelignende masse af gulgrøn farve med en karakteristisk lugt. Purulent ekssudat er rig på proteiner (hovedsageligt globuliner). Dannede elementer i purulent ekssudat udgør 17-29%; disse er levende og døende neutrofiler, nogle få lymfocytter og makrofager. Neutrofiler dør 8-12 timer efter at de er kommet ind i fokus for inflammation, sådanne forfaldende celler kaldes purulente kroppe. Derudover kan du i ekssudatet se elementer af ødelagt væv såvel som kolonier af mikroorganismer. Purulent ekssudat indeholder et stort antal enzymer, primært neutrale proteinaser (elastase, cathepsin G og collagenase), frigivet fra lysosomer af henfaldende neutrofiler. Neutrofile proteinaser forårsager smeltning af kroppens eget væv (histolyse), øger vaskulær permeabilitet, fremmer dannelsen af ​​kemotaktiske stoffer og øger fagocytose. Pus har bakteriedræbende egenskaber. Ikke-enzymatiske kationiske proteiner indeholdt i specifikke granuler af neutrofiler adsorberes på bakteriecellemembranen, hvilket resulterer i mikroorganismens død, som derefter lyseres af lysosomale proteinaser.

Årsager. Purulent betændelse er forårsaget af pyogene bakterier: stafylokokker, streptokokker, gonokokker, meningokokker, Frenkel diplococcus, tyfusbacille osv. Aseptisk purulent betændelse er mulig, når visse kemiske midler (terpentin, petroleum, giftige stoffer) kommer ind i vævene.

Morfologisk karakteristik. Purulent betændelse kan forekomme i alle organer og væv. De vigtigste former for purulent betændelse er byld, flegmon, empyem.

Abscess - fokal purulent betændelse, karakteriseret ved vævssmeltning med dannelsen af ​​et hulrum fyldt med pus. En granulationssæk dannes omkring bylden.

væv, gennem de talrige kapillærer, hvoraf leukocytter kommer ind i abscesshulen og fjerner delvist henfaldsprodukter. Bylden, der producerer pus, kaldes pyogen membran. Ved et langt betændelsesforløb modnes granulationsvævet, der danner den pyogene membran, og der dannes to lag i membranen: det indre, bestående af granuleringer, og det ydre, repræsenteret af modent fibrøst bindevæv.

Phlegmon - purulent diffus betændelse, hvor purulent ekssudat diffust spredes ind i væv, eksfolierende og lyserende vævselementer. Normalt udvikler flegmon sig i væv, hvor der er betingelser for let spredning af pus - i fedtvæv, i området med sener, fascia, langs de neurovaskulære bundter osv. Diffus purulent betændelse kan også observeres i parenkymale organer. I dannelsen af ​​phlegmon spilles ud over anatomiske træk en vigtig rolle af patogenets patogenicitet og tilstanden af ​​kroppens forsvarssystemer.

Der er bløde og hårde flegmoner. Blød flegmon karakteriseret ved fraværet af synlige foci af nekrose i vævene, med hård cellulitis i vævene dannes foci af koagulationsnekrose, som ikke udsættes for smeltning, men gradvist afstødes. Flegmon af fedtvæv kaldes cellulite, den har en grænseløs distribution.

Empyema er en purulent betændelse i hule organer eller kropshulrum med ophobning af pus i dem. I kropshulrum kan der dannes empyem i nærvær af purulente foci i naboorganer (for eksempel pleural empyem med lungeabscess). Empyem af hule organer udvikler sig, når udstrømningen af ​​pus forstyrres under purulent betændelse (empyem i galdeblæren, appendiks, led osv.). Med et langt forløb af empyem bliver slimhinderne, serøse eller synoviale membraner nekrotisk, og granulationsvæv udvikles i deres sted, som et resultat af hvilken modning fører til adhæsioner eller udslettelse af hulrum.

Flyde. Purulent betændelse er akut og kronisk. Akut purulent betændelse har tendens til at sprede sig. Afgrænsning af bylden fra det omgivende væv er sjældent god nok, og progressiv sammensmeltning af det omgivende væv kan forekomme. En byld ender normalt med spontan tømning af pus i det ydre miljø eller i tilstødende hulrum. Hvis kommunikationen af ​​abscessen med hulrummet er utilstrækkelig, og dens vægge ikke kollapser, dannes en fistel - en kanal foret med granulationsvæv eller epitel, der forbinder abscesshulen med et hult organ eller kropsoverflade. I nogle tilfælde spredes pus under påvirkning af tyngdekraften langs muskel-seneskederne, neurovaskulært

>. 1286

distale bundter, fedtlag ind i de underliggende sektioner og danner ophobninger der - striber. Sådanne ophobninger af pus er normalt ikke ledsaget af mærkbar hyperæmi, en følelse af varme og smerte, og derfor kaldes de også kolde bylder. Omfattende striber af pus forårsager alvorlig forgiftning og fører til udtømning af kroppen. Ved kronisk purulent inflammation ændres den cellulære sammensætning af ekssudat og inflammatorisk infiltrat. I pus opstår sammen med neutrofile leukocytter et relativt stort antal lymfocytter og makrofager, og infiltration af lymfoide celler dominerer i det omgivende væv.

udfald og komplikationer. Både resultater og komplikationer af purulent betændelse afhænger af mange faktorer: virulensen af ​​mikroorganismer, tilstanden af ​​kroppens forsvar, forekomsten af ​​inflammation. Ved spontan eller kirurgisk tømning af bylden kollapser dens hulrum og fyldes med granulationsvæv, som modnes med dannelsen af ​​et ar. Mindre ofte bliver bylden indkapslet, pus tykkere og kan gennemgå forstening. Med phlegmon begynder helingen med afgrænsningen af ​​processen, efterfulgt af dannelsen af ​​et groft ar. I et ugunstigt forløb kan purulent betændelse spredes til blodet og lymfekarrene, mens blødning og generalisering af infektion med udvikling af sepsis er mulig. Med trombose af de berørte kar kan nekrose af de berørte væv udvikle sig, i tilfælde af deres kontakt med det ydre miljø taler de om sekundær koldbrand. Langvarig kronisk purulent betændelse fører ofte til udvikling af amyloid

Betyder. Værdien af ​​purulent betændelse er meget stor, da den ligger i grundlag for mange sygdomme og deres komplikationer. Værdien af ​​purulent betændelse bestemmes hovedsageligt af puss evne til at smelte væv, hvilket gør det muligt at sprede processen ved kontakt, lymfogen og hæmatogen.

rådden betændelse. Det udvikler sig, når forrådnende mikroorganismer kommer ind i fokus for inflammation.

Årsager. Putrefaktiv betændelse er forårsaget af en gruppe af clos-ridia, forårsagende midler til anaerob infektion - C.perfringens, C.novyi, C.septicum. I udviklingen af ​​inflammation er flere typer clostridier normalt involveret i kombination med aerobe bakterier (stafylokokker, streptokokker). Anaerobe bakterier danner smør- og eddikesyrer, CO 2 , svovlbrinte og ammoniak, hvilket giver ekssudatet en karakteristisk rådden (chokolade) lugt. Clostridium kommer som regel ind i den menneskelige krop med jorden, hvor der er en masse bakterier selv og deres sporer, så oftest udvikler forrådnelsesbetændelse sig i sår, især med massive sår og skader (krige, katastrofer).

Morfologisk karakteristik. Putrefaktiv betændelse udvikler sig oftest i sår med omfattende knusning af vævet, med forstyrrede blodforsyningsforhold. Den resulterende betændelse kaldes anaerob koldbrand. Såret med anaerob koldbrand har et karakteristisk udseende: dets kanter er cyanotiske, der er en gelatinøs hævelse af vævet. Cellulose og blege, nogle gange nekrotiske muskler buler ud af såret. Når man mærker i vævene, bestemmes crepitus, såret udsender en ubehagelig lugt. Mikroskopisk bestemmes først serøs eller serøs-hæmoragisk inflammation, som erstattes af udbredte nekrotiske forandringer. Neutrofiler, der kommer ind i fokus for inflammation, dør hurtigt. Udseendet af et tilstrækkeligt stort antal leukocytter er et prognostisk gunstigt tegn, der indikerer svækkelsen af ​​processen.

Exodus. Normalt ugunstigt, hvilket er forbundet med læsionens massivhed og et fald i makroorganismens modstand. Genopretning er mulig med aktiv antibiotikabehandling i kombination med kirurgisk behandling.

Betyder. Det bestemmes af overvægten af ​​anaerob koldbrand i massesår og sværhedsgraden af ​​forgiftning. Forrådnelsesbetændelse i form af sporadiske tilfælde kan udvikle sig for eksempel i livmoderen efter en kriminel abort, i tyktarmen hos nyfødte (den såkaldte nekrotiserende colitis hos nyfødte).

Hæmoragisk betændelse. Det er karakteriseret ved overvægten af ​​erytrocytter i ekssudatet. I udviklingen af ​​denne type betændelse hører hovedbetydningen til en kraftig stigning i mikrokarrenes permeabilitet såvel som negativ neutrofil kemotaksi.

Årsager. Hæmoragisk betændelse er karakteristisk for nogle alvorlige infektionssygdomme - pest, miltbrand, kopper. Med disse sygdomme dominerer erytrocytter i ekssudatet fra begyndelsen. Hæmoragisk betændelse i mange infektioner kan være en del af blandet inflammation.

Morfologisk karakteristik. Makroskopisk ligner områder med hæmoragisk betændelse blødninger. Mikroskopisk bestemmes et stort antal erytrocytter, enkelte neutrofiler og makrofager i fokus for inflammation. Betydelig vævsskade er karakteristisk. Hæmoragisk betændelse kan nogle gange være svær at skelne fra blødning, for eksempel med blødning i byldhulen fra et arrozirovanny kar.

Exodus. Resultatet af hæmoragisk betændelse afhænger af årsagen, der forårsagede det, ofte ugunstigt.

Betyder. Det bestemmes af den høje patogenicitet af patogener, der normalt forårsager hæmoragisk betændelse.

Blandet betændelse. Det observeres i tilfælde, hvor en anden type ekssudat slutter sig. Som følge heraf opstår serøs-purulent, serøs-fibrinøs, purulent-hæmoragisk og andre former for betændelse.

Årsager. En ændring i sammensætningen af ​​ekssudatet observeres naturligt under inflammation: dannelsen af ​​serøst ekssudat er karakteristisk for begyndelsen af ​​den inflammatoriske proces, senere vises fibrin, leukocytter og erytrocytter i ekssudatet. Der er også en ændring i den kvalitative sammensætning af leukocytter; neutrofiler er de første, der vises i fokus for inflammation, de erstattes af monocytter og senere - lymfocytter. Hertil kommer, at i tilfælde af en ny infektion, der slutter sig til en allerede igangværende betændelse, ændres ekssudatets karakter ofte. For eksempel, når en bakteriel infektion er knyttet til en viral luftvejsinfektion, dannes et blandet, oftere mucopurulent ekssudat på slimhinderne. Og endelig kan tilføjelsen af ​​hæmoragisk inflammation med dannelse af serøst-hæmoragisk, fibrinøs-hæmoragisk ekssudat forekomme, når kroppens reaktivitet ændrer sig og er et prognostisk ugunstigt tegn.

Morfologisk karakteristik. Det bestemmes af en kombination af ændringer, der er karakteristiske for forskellige typer eksudativ inflammation.

Resultater, mening blandet betændelse er forskellige. I nogle tilfælde indikerer udviklingen af ​​blandet betændelse et gunstigt forløb af processen. I andre tilfælde indikerer udseendet af et blandet ekssudat tilføjelsen af ​​en sekundær infektion eller et fald i kroppens modstand.

Katarh. Det udvikler sig på slimhinderne og er karakteriseret ved en rigelig frigivelse af ekssudat, der strømmer fra overfladen af ​​slimhinden, deraf navnet på denne type betændelse (græsk katarrheo - I dræn). Et karakteristisk træk ved katar er blandingen af ​​slim til ethvert ekssudat (serøst, purulent, hæmoragisk). Det skal bemærkes, at slimsekretion er en fysiologisk beskyttende reaktion, som forstærkes under betændelsestilstande.

Årsager. Ekstremt forskelligartet: bakterielle og virale infektioner, allergiske reaktioner på infektiøse og ikke-smitsomme stoffer (allergisk rhinitis), virkningen af ​​kemiske og termiske faktorer, endogene toksiner (uremisk catarrhal colitis og gastritis).

Morfologisk karakteristik. Slimhinden er ødematøs, overflod, ekssudat strømmer fra dens overflade. Ha-

Ekssudatet kan være forskelligt (serøst, slimet, purulent), men dets væsentlige komponent er slim, som et resultat af hvilket ekssudatet har form af en viskøs, viskøs masse. Mikroskopisk undersøgelse i ekssudatet bestemmer leukocytter, nedstammede celler i integumentært epitel og slimkirtler. Selve slimhinden har tegn på ødem, hyperæmi, er infiltreret med leukocytter, plasmaceller, i epitel med mange bægerceller.

Flyde katarral betændelse kan være akut og kronisk. Akut katar er karakteristisk for en række infektioner, især for akutte luftvejsvirusinfektioner, mens der er en ændring i typerne af katar, serøs katar er normalt erstattet af slim, derefter - purulent, sjældnere - purulent-hæmoragisk. Kronisk katarral betændelse kan forekomme både ved infektiøs (kronisk purulent katarral bronkitis) og ved ikke-infektiøs (kronisk katarrhal gastritis) sygdomme. kronisk betændelse i slimhinde er ofte ledsaget af en krænkelse af regenereringen af ​​epitelceller med udvikling af atrofi eller hypertrofi. I det første tilfælde bliver skallen glat og racer, i den anden bliver den tykkere, dens overflade bliver ujævn, den kan svulme ind i organets lumen i form af polypper.

Exodus. Akutte katarralbetændelser fortsætter i 2-3 uger og afsluttes normalt med fuld bedring. Kronisk katarral betændelse er farlig ved udvikling af atrofi eller hypertrofi af slimhinden.

Betyder. Det er tvetydigt på grund af de mange forskellige årsager, der forårsager det.

Serøs betændelse. Det er karakteriseret ved dannelsen af ​​ekssudat indeholdende op til 2% protein, enkelte polymorfonukleære leukocytter (PMN'er) og afskallede epitelceller. Serøs betændelse udvikler sig oftest i de serøse hulrum, slimhinder, pia mater, hud, sjældnere i de indre organer.

Årsager.Årsagerne til serøs betændelse er forskellige: smitsomme stoffer, termiske og fysiske faktorer, autointoxication. Serøs betændelse i huden med dannelse af vesikler er et karakteristisk tegn på betændelse forårsaget af vira af Herpesviridae-familien (herpes simplex, skoldkopper).

Nogle bakterier (mycobacterium tuberculosis, meningococcus, Frenkel diplococcus, shigella) kan også forårsage serøs inflammation. Termiske, sjældnere kemiske forbrændinger er karakteriseret ved dannelsen af ​​blærer i huden fyldt med serøst ekssudat.

Ved betændelse i de serøse membraner ophobes en uklar væske i de serøse hulrum, fattig på cellulære elementer, blandt hvilke tømte mesotelceller og enkelte PMN'er dominerer. Det samme billede ses i de bløde hjernehinder, som bliver fortykkede, hævede. I leveren akkumuleres serøst ekssudat perisinusoidalt, i myokardiet - mellem muskelfibre, i nyrerne - i lumen af ​​den glomerulære kapsel. Serøs betændelse i parenkymale organer er ledsaget af degeneration af parenkymceller. Serøs betændelse i huden er karakteriseret ved akkumulering af effusion i tykkelsen af ​​epidermis, nogle gange akkumuleres ekssudat under epidermis, eksfolierer det fra dermis med dannelse af store blærer (for eksempel med forbrændinger). Ved serøs betændelse observeres altid vaskulær overflod. Serøst ekssudat hjælper med at fjerne patogener og toksiner fra det berørte væv.

Exodus. Normalt gunstigt. Ekssudatet absorberes godt. Ophobningen af ​​serøst ekssudat i parenkymale organer forårsager vævshypoksi, som kan stimulere spredningen af ​​fibroblaster med udvikling af diffus sklerose.

Betyder. Serøst ekssudat i meninges kan føre til forstyrrelse af udstrømningen af ​​cerebrospinalvæske (CSF) og cerebralt ødem, perikardiel effusion gør det vanskeligt for hjertet at arbejde, og serøs betændelse i lungeparenkymet kan føre til akut respirationssvigt.

fibrinøs betændelse. Det er karakteriseret ved et ekssudat rig på fibrinogen, som omdannes til fibrin i det berørte væv. Dette lettes af frigivelsen af ​​vævstromboplastin. Ud over fibrin findes også PMN og elementer af nekrotisk væv i sammensætningen af ​​ekssudatet. Fibrinøs betændelse er oftere lokaliseret på serøse og slimhinder.

Årsager.Årsagerne til fibrinøs betændelse er forskellige - bakterier, vira, kemikalier af eksogen og endogen oprindelse. Blandt bakterielle midler er udviklingen af ​​fibrinøs inflammation mest begunstiget af difteri corynebacterium, shigella, mycobacterium tuberculosis. Fibrinøs betændelse kan også være forårsaget af Frenkels diplokokker, pneumokokker, streptokokker og stafylokokker og nogle vira. Typisk udvikling af fibrinøs inflammation under autointoksikation (uræmi). Udvikling af fibrinøse

betændelse bestemmes af en kraftig stigning i permeabiliteten af ​​karvæggen, hvilket på den ene side kan skyldes egenskaberne ved bakterielle toksiner (f.eks. den vasoparlytiske virkning af diphtheria corynebacterium exotoxin), på den anden side en hyperergisk reaktion af kroppen.

Morfologisk karakteristik. En lysegrå film vises på overfladen af ​​slimhinden eller den serøse membran. Afhængig af typen af ​​epitel og dybden af ​​nekrose kan filmen være løst eller fast forbundet med det underliggende væv, og derfor er der to typer fibrinøs inflammation: krupøs og difteritisk.

Croupous betændelse udvikler sig ofte på et enkeltlags epitel af slimhinden eller serøs membran, som har en tæt bindevævsbase. Samtidig er den fibrinholdige film tynd og fjernes let. Når en sådan film adskilles, dannes overfladedefekter. Slimhinden er hævet, kedelig, nogle gange ser det ud til, at den så at sige er drysset med savsmuld. Den serøse membran er mat, dækket af grå fibrintråde, der ligner en hårgrænse. For eksempel er fibrinøs betændelse i hjertesækken længe i overført betydning blevet kaldt et behåret hjerte. Fibrinøs betændelse i lungen med dannelse af krupøst ekssudat i alveolerne i lungelappen kaldes krupøs lungebetændelse.

Difteritisk betændelse udvikler sig i organer dækket af lagdelt pladeepitel eller et enkeltlags epitel med en løs bindevævsbase, hvilket bidrager til udviklingen af ​​dyb vævsnekrose. I sådanne tilfælde er den fibrinøse film tyk, svær at fjerne, og når den afvises, opstår der en dyb vævsdefekt. Difteritisk betændelse opstår på væggene i svælget, på slimhinden i livmoderen, skeden, blæren, maven og tarmene, i sår.

Exodus. På slimhinderne og serøse membraner er udfaldet af fibrinøs betændelse ikke det samme. På slimhinderne afstødes fibrinfilm med dannelse af sår - overfladisk med lobarbetændelse og dybt med difteri. Overfladiske sår regenereres normalt fuldstændigt, mens dybe sår heler med ardannelse. I lungen med krupøs lungebetændelse smeltes ekssudatet af proteolytiske enzymer af neutrofiler og absorberes af makrofager. Med utilstrækkelig proteolytisk funktion af neutrofiler vises bindevæv på stedet for ekssudatet (ekssudatet er organiseret), med overdreven aktivitet af neutrofiler er det muligt at udvikle en byld og koldbrand i lungen. På serøse membraner kan fibrinøst ekssudat smelte, men oftere gennemgår det organisering med dannelse af adhæsioner mellem serøse ark. Der kan være en fuldstændig overvækst af det serøse hulrum - udslettelse.

Betyder. Værdien af ​​fibrinøs inflammation bestemmes i høj grad af dens type. For eksempel ved difteri i svælget er den fibrinøse film, der indeholder patogener, tæt forbundet med det underliggende væv (difteritisk betændelse), mens der udvikles alvorlig forgiftning af kroppen med corynebakterie-toksiner og henfaldsprodukter fra nekrotisk væv. Med tracheal difteri er forgiftning let udtrykt, dog lukker let afstødte film lumen i de øvre luftveje, hvilket fører til asfyksi (ægte kryds).

Purulent betændelse. Det udvikler sig med overvægt af neutrofiler i ekssudatet. Pus er en tyk cremet masse af gul-grøn farve med en karakteristisk lugt. Purulent ekssudat er rig på proteiner (hovedsageligt globuliner). Dannede elementer i purulent ekssudat udgør 17-29%; disse er levende og døende neutrofiler, nogle få lymfocytter og makrofager. Neutrofiler dør 8-12 timer efter at de er kommet ind i fokus for inflammation, sådanne forfaldende celler kaldes purulente kroppe. Derudover kan du i ekssudatet se elementer af ødelagt væv såvel som kolonier af mikroorganismer. Purulent ekssudat indeholder et stort antal enzymer, primært neutrale proteinaser (elastase, cathepsin G og collagenase), frigivet fra lysosomer af henfaldende neutrofiler. Neutrofile proteinaser forårsager smeltning af kroppens eget væv (histolyse), øger vaskulær permeabilitet, fremmer dannelsen af ​​kemotaktiske stoffer og øger fagocytose. Pus har bakteriedræbende egenskaber. Ikke-enzymatiske kationiske proteiner indeholdt i specifikke granuler af neutrofiler adsorberes på bakteriecellemembranen, hvilket resulterer i mikroorganismens død, som derefter lyseres af lysosomale proteinaser.

Årsager. Purulent betændelse er forårsaget af pyogene bakterier: stafylokokker, streptokokker, gonokokker, meningokokker, Frenkel diplococcus, tyfusbacille osv. Aseptisk purulent betændelse er mulig, når visse kemiske midler (terpentin, petroleum, giftige stoffer) kommer ind i vævene.

Morfologisk karakteristik. Purulent betændelse kan forekomme i alle organer og væv. De vigtigste former for purulent betændelse er byld, flegmon, empyem.

Abscess - fokal purulent betændelse, karakteriseret ved vævssmeltning med dannelsen af ​​et hulrum fyldt med pus. En granulationssæk dannes omkring bylden.

væv, gennem de talrige kapillærer, hvoraf leukocytter kommer ind i abscesshulen og fjerner delvist henfaldsprodukter. Bylden, der producerer pus, kaldes pyogen membran. Ved et langt betændelsesforløb modnes granulationsvævet, der danner den pyogene membran, og der dannes to lag i membranen: det indre, bestående af granuleringer, og det ydre, repræsenteret af modent fibrøst bindevæv.

Phlegmon er en purulent diffus betændelse, hvor purulent ekssudat spredes diffust ind i væv, eksfolierer og lyserer vævselementer. Normalt udvikler flegmon sig i væv, hvor der er betingelser for let spredning af pus - i fedtvæv, i området med sener, fascia, langs de neurovaskulære bundter osv. Diffus purulent betændelse kan også observeres i parenkymale organer. I dannelsen af ​​phlegmon spilles ud over anatomiske træk en vigtig rolle af patogenets patogenicitet og tilstanden af ​​kroppens forsvarssystemer.

Der er bløde og hårde flegmoner. Blød flegmon karakteriseret ved fraværet af synlige foci af nekrose i vævene, med hård cellulitis i vævene dannes foci af koagulationsnekrose, som ikke udsættes for smeltning, men gradvist afstødes. Flegmon af fedtvæv kaldes cellulite, den har en grænseløs distribution.

Empyema er en purulent betændelse i hule organer eller kropshulrum med ophobning af pus i dem. I kropshulrum kan der dannes empyem i nærvær af purulente foci i naboorganer (for eksempel pleural empyem med lungeabscess). Empyem af hule organer udvikler sig, når udstrømningen af ​​pus forstyrres under purulent betændelse (empyem i galdeblæren, appendiks, led osv.). Med et langt forløb af empyem bliver slimhinderne, serøse eller synoviale membraner nekrotisk, og der udvikles granulationsvæv i deres sted, som et resultat af hvilket adhæsioner eller udslettelse af hulrum dannes.

Flyde. Purulent betændelse er akut og kronisk. Akut purulent betændelse har tendens til at sprede sig. Afgrænsning af bylden fra det omgivende væv er sjældent god nok, og progressiv sammensmeltning af det omgivende væv kan forekomme. En byld ender normalt med spontan tømning af pus i det ydre miljø eller i tilstødende hulrum. Hvis kommunikationen af ​​abscessen med hulrummet er utilstrækkelig, og dens vægge ikke kollapser, dannes en fistel - en kanal foret med granulationsvæv eller epitel, der forbinder abscesshulen med et hult organ eller kropsoverflade. I nogle tilfælde spredes pus under påvirkning af tyngdekraften langs forløbet af muskel-seneskederne, neurovaskulære bundter, fedtlag til de underliggende sektioner og danner ophobninger der - svulmer. Sådanne ophobninger af pus er normalt ikke ledsaget af mærkbar hyperæmi, en følelse af varme og smerte, og derfor kaldes de også kolde bylder. Omfattende striber af pus forårsager alvorlig forgiftning og fører til udtømning af kroppen. Ved kronisk purulent inflammation ændres den cellulære sammensætning af ekssudat og inflammatorisk infiltrat. I pus opstår sammen med neutrofile leukocytter et relativt stort antal lymfocytter og makrofager, infiltration af lymfoide celler dominerer i det omgivende væv.

udfald og komplikationer. Både resultater og komplikationer af purulent betændelse afhænger af mange faktorer: virulensen af ​​mikroorganismer, tilstanden af ​​kroppens forsvar, forekomsten af ​​inflammation. Ved spontan eller kirurgisk tømning af bylden kollapser dens hulrum og fyldes med granulationsvæv, som modnes med dannelsen af ​​et ar. Mindre ofte bliver bylden indkapslet, pus tykkere og kan gennemgå forstening. Med phlegmon begynder helingen med afgrænsningen af ​​processen, efterfulgt af dannelsen af ​​et groft ar. I et ugunstigt forløb kan purulent betændelse spredes til blodet og lymfekarrene, mens blødning og generalisering af infektion med udvikling af sepsis er mulig. Med trombose af de berørte kar kan nekrose af de berørte væv udvikle sig, i tilfælde af deres kontakt med det ydre miljø taler de om sekundær koldbrand. Langvarig kronisk purulent betændelse fører ofte til udvikling af amyloidose.

Betyder. Værdien af ​​purulent betændelse er meget høj, da den ligger til grund for mange sygdomme og deres komplikationer. Værdien af ​​purulent betændelse bestemmes hovedsageligt af puss evne til at smelte væv, hvilket gør det muligt at sprede processen ved kontakt, lymfogen og hæmatogen.

Rådden betændelse. Det udvikler sig, når forrådnende mikroorganismer kommer ind i fokus for inflammation.

Årsager. Putrefaktiv betændelse er forårsaget af en gruppe af clostridier, anaerobe infektionspatogener - C.perfringens, C.novyi, C.septicum. I udviklingen af ​​inflammation er flere typer clostridier normalt involveret i kombination med aerobe bakterier (stafylokokker, streptokokker). Anaerobe bakterier danner smør- og eddikesyrer, CO 2 , svovlbrinte og ammoniak, hvilket giver ekssudatet en karakteristisk rådden (chokolade) lugt. Clostridium kommer som regel ind i den menneskelige krop med jorden, hvor der er en masse bakterier selv og deres sporer, så oftest udvikler forrådnelsesbetændelse sig i sår, især med massive sår og skader (krige, katastrofer).

Morfologisk karakteristik. Putrefaktiv betændelse udvikler sig oftest i sår med omfattende knusning af vævet, med forstyrrede blodforsyningsforhold. Den resulterende betændelse kaldes anaerob koldbrand. Såret med anaerob koldbrand har et karakteristisk udseende: dets kanter er cyanotiske, der er en gelatinøs hævelse af vævet. Cellulose og blege, nogle gange nekrotiske muskler buler ud af såret. Når man mærker i vævene, bestemmes crepitus, såret udsender en ubehagelig lugt. Mikroskopisk bestemmes først serøs eller serøs-hæmoragisk inflammation, som erstattes af udbredte nekrotiske forandringer. Neutrofiler, der kommer ind i fokus for inflammation, dør hurtigt. Udseendet af et tilstrækkeligt stort antal leukocytter er et prognostisk gunstigt tegn, der indikerer svækkelsen af ​​processen.

Exodus. Normalt ugunstigt, hvilket er forbundet med læsionens massivhed og et fald i makroorganismens modstand. Genopretning er mulig med aktiv antibiotikabehandling i kombination med kirurgisk behandling.

Betyder. Det bestemmes af overvægten af ​​anaerob koldbrand i massesår og sværhedsgraden af ​​forgiftning. Forrådnelsesbetændelse i form af sporadiske tilfælde kan udvikle sig for eksempel i livmoderen efter en kriminel abort, i tyktarmen hos nyfødte (den såkaldte nekrotiserende colitis hos nyfødte).

Hæmoragisk betændelse. Det er karakteriseret ved overvægten af ​​erytrocytter i ekssudatet. I udviklingen af ​​denne type betændelse hører hovedbetydningen til en kraftig stigning i mikrokarrenes permeabilitet såvel som negativ neutrofil kemotaksi.

Årsager. Hæmoragisk betændelse er karakteristisk for nogle alvorlige infektionssygdomme - pest, miltbrand, kopper. Med disse sygdomme dominerer erytrocytter i ekssudatet fra begyndelsen. Hæmoragisk betændelse i mange infektioner kan være en del af blandet inflammation.

Morfologisk karakteristik. Makroskopisk ligner områder med hæmoragisk betændelse blødninger. Mikroskopisk bestemmes et stort antal erytrocytter, enkelte neutrofiler og makrofager i fokus for inflammation. Betydelig vævsskade er karakteristisk. Hæmoragisk betændelse kan nogle gange være svær at skelne fra blødning, for eksempel med blødning ind i byldhulen fra et arroseret kar.

Exodus. Resultatet af hæmoragisk betændelse afhænger af årsagen, der forårsagede det, ofte ugunstigt.

Betyder. Det bestemmes af den høje patogenicitet af patogener, der normalt forårsager hæmoragisk betændelse.

Blandet betændelse. Det observeres i tilfælde, hvor en anden type ekssudat slutter sig. Som følge heraf opstår serøs-purulent, serøs-fibrinøs, purulent-hæmoragisk og andre former for betændelse.

Årsager. En ændring i sammensætningen af ​​ekssudatet observeres naturligt under inflammation: dannelsen af ​​serøst ekssudat er karakteristisk for begyndelsen af ​​den inflammatoriske proces, senere vises fibrin, leukocytter og erytrocytter i ekssudatet. Der er også en ændring i den kvalitative sammensætning af leukocytter; neutrofiler er de første, der vises i fokus for inflammation, de erstattes af monocytter og senere af lymfocytter. Hertil kommer, at i tilfælde af en ny infektion, der slutter sig til en allerede igangværende betændelse, ændres ekssudatets karakter ofte. For eksempel, når en bakteriel infektion er knyttet til en viral luftvejsinfektion, dannes et blandet, oftere mucopurulent ekssudat på slimhinderne. Og endelig kan tilføjelsen af ​​hæmoragisk inflammation med dannelsen af ​​serøs-hæmoragisk, fibrinøs-hæmoragisk ekssudat forekomme, når kroppens reaktivitet ændrer sig og er et prognostisk ugunstigt tegn.

Morfologisk karakteristik. Det bestemmes af en kombination af ændringer, der er karakteristiske for forskellige typer eksudativ inflammation.

Resultater, mening blandet betændelse er forskellige. I nogle tilfælde indikerer udviklingen af ​​blandet betændelse et gunstigt forløb af processen. I andre tilfælde indikerer udseendet af et blandet ekssudat tilføjelsen af ​​en sekundær infektion eller et fald i kroppens modstand.

Katarh. Det udvikler sig på slimhinderne og er karakteriseret ved en rigelig frigivelse af ekssudat, der strømmer fra overfladen af ​​slimhinden, deraf navnet på denne type betændelse (græsk katarrheo - I dræn). Et karakteristisk træk ved katar er blandingen af ​​slim til ethvert ekssudat (serøst, purulent, hæmoragisk). Det skal bemærkes, at slimsekretion er en fysiologisk beskyttende reaktion, som forstærkes under betændelsestilstande.

Årsager. Ekstremt forskelligartet: bakterielle og virale infektioner, allergiske reaktioner på infektiøse og ikke-infektiøse agenser (allergisk rhinitis), virkningen af ​​kemikalier og termiske faktorer, endogene toksiner (uremisk catarrhal colitis og gastritis).

Morfologisk karakteristik. Slimhinden er ødematøs, overflod, ekssudat strømmer fra dens overflade. Ekssudatets natur kan være anderledes (serøst, slimet, purulent), men dets væsentlige komponent er slim, som et resultat af hvilket ekssudatet har form af en viskøs, viskøs masse. Mikroskopisk undersøgelse i ekssudatet bestemmer leukocytter, desquamerede celler i integumentært epitel og slimkirtler. Selve slimhinden har tegn på ødem, hyperæmi, er infiltreret med leukocytter, plasmaceller, der er mange bægerceller i epitelet.

Flyde katarral betændelse kan være akut og kronisk. Akut katar er karakteristisk for en række infektioner, især for akutte luftvejsvirusinfektioner, mens der er en ændring i typerne af katar - serøs katar er normalt erstattet af slim, derefter - purulent, sjældnere - purulent-hæmoragisk. Kronisk katarral betændelse kan forekomme både ved infektiøs (kronisk purulent katarral bronkitis) og ved ikke-infektiøs (kronisk katarrhal gastritis) sygdomme. Kronisk betændelse i slimhinden er ofte ledsaget af en krænkelse af regenereringen af ​​epitelceller med udvikling af atrofi eller hypertrofi. I det første tilfælde bliver skallen glat og tynd, i den anden bliver den tykkere, dens overflade bliver ujævn, den kan svulme ind i organets lumen i form af polypper.

Exodus. Akutte katarralbetændelser fortsætter i 2-3 uger og afsluttes normalt med fuld bedring. Kronisk katarral betændelse er farlig ved udvikling af atrofi eller hypertrofi af slimhinden.

Betyder. Det er tvetydigt på grund af de mange forskellige årsager, der forårsager det.

kendetegnet ved dannelsen af ​​ekssudat, hvis sammensætning hovedsageligt bestemmes af årsagen til den inflammatoriske proces og kroppens tilsvarende reaktion på den skadelige faktor. Eksudatet bestemmer også navnet på formen for akut eksudativ betændelse.

Serøs betændelse

opstår normalt som et resultat af virkningen af ​​kemiske eller fysiske faktorer (en blære på huden under en forbrænding), toksiner og giftstoffer, der forårsager alvorlig plasmorrhagia, samt infiltrater i stroma af parenkymale organer med alvorlig forgiftning. Serøs inflammation udvikler sig i slimhinderne og serøse membraner, interstitielt væv, hud, i nyrernes glomeruli, lever.

Resultatet af serøs inflammation er normalt gunstigt - ekssudatet forsvinder, og processen ender med restitution. Nogle gange, efter serøs betændelse i parenkymale organer, udvikler diffus sklerose i dem.

fibrinøs betændelse

kendetegnet ved dannelsen af ​​ekssudat indeholdende PMN, lymfocytter, monocytter, makrofager, fibrinogen, som udfældes i vævene i form af fibrinbundter. Ætiologiske faktorer kan være difteri corynobakterier, forskellige kokkelflora, Mycobacterium tuberculosis, nogle vira, forårsagende stoffer til dysenteri, eksogene og endogene toksiske faktorer.

Resultatet af fibrinøs betændelse i slimhinderne er smeltningen af ​​fibrinøse film ved hjælp af PMN-hydrolaser. Difteritisk betændelse ender med dannelsen af ​​sår. Croupous betændelse i slimhinderne, ender med restitution af beskadiget væv.

Purulent betændelse

karakteriseret ved dannelsen af ​​purulent ekssudat. Det er en masse bestående af detritus af væv i fokus for inflammation, celler, mikrober. Purulent betændelse er forårsaget af pyogene mikrober - stafylokokker, streptokokker, gonokokker, tyfusbaciller. De vigtigste former for purulent betændelse er byld, flegmon, empyem, purulent sår. Byld- afgrænset purulent betændelse, ledsaget af dannelsen af ​​et hulrum fyldt med purulent ekssudat. Phlegmon- purulent ubegrænset diffus inflammation, hvor purulent ekssudat imprægnerer og eksfolierer væv. empyem- Dette er en purulent betændelse i kroppens hulrum eller hule organer. bidende sår- en særlig form for purulent betændelse, som opstår enten som følge af suppuration af et traumatisk, herunder kirurgisk eller andet sår, eller som et resultat af åbning af et fokus af purulent betændelse i det ydre miljø og dannelsen af ​​en såroverflade.

Rådden betændelse

udvikler sig hovedsageligt, når putrefaktiv mikroflora kommer ind i fokus for purulent betændelse med alvorlig vævsnekrose.

Hæmoragisk betændelse

er en variant af serøs, fibrinøs eller purulent inflammation og er karakteriseret ved særlig høj permeabilitet af mikrocirkulationskar, diapedesis af erytrocytter og deres iblanding til det eksisterende ekssudat (serøs-hæmoragisk, purulent-hæmoragisk inflammation).

Katarr

er ikke en selvstændig form. Det udvikler sig på slimhinderne og er karakteriseret ved blanding af slim til ethvert ekssudat.

resultater

- fuld opløsning; heling ved udskiftning med bindevæv (fibrose), kronisk bylddannelse, progression til forskellige former for kronisk inflammation.