Cutaneous larva migrans кожные мигрирующие личинки. Кожный и висцеральный синдром larva migrans

Болезни человека, вызванные мигрирующими личинками нематод

Larva migrans - группа заболеваний, вызываемых мигрирующими в организме человека личинками гель­минтов животных, вызывающих кожные поражения и поражения внутренних органов. Возбудителями могут быть различные представители классов нематод, трематод и цестод. Попав в организм человека, личинки гельминтов животных, как правило, не развиваются до половозрелой стадии, но могут мигрировать по тканям, вызывая тяжелые поражения органов, чему способствуют длительность и нередко извращенные пути миграции возбудителя.

Токсокароз

Возбудитель токсокароза - нематода семейства Anisakoidae (Skrjabin et Korokhin, 1945) рода Toxocara (Stiles, 1905). Известны два вида токсокар: Tocsocara canis (Werner , 1782) - гельминт, поражающий главным образом представителей семейства псовых, и Toxocara mystax (Zeder, 1800) - гельминт семейства кошачих, который иногда в англоязычных странах называют Tocsocara cati. Роль Т. canis в патологии человека доказана, а роль Т. mystax еще обсуждается, поэтому в настоящее время термин "токсокароз" подразумевает только заболевание человека, вызываемое Toxocara canis.

1) человек для их возбудителя - несвойственный хозяин;

2) возбудители в организме человека не достигают половозрелого состояния;

3) симтомокомплекс обусловлен миграцией личинок или взрослых гельминтов в коже или внутренних органах человека.

В зависимости от преобладающих симптомов выделяют кожную, висцеральную и глазную формы larva migrans. Позднее, в 1969 г., P. Beaver предложил в тех случаях, когда известен возбудитель, обозначать заболевание не расплывчатым термином "мигрирующая личинка", а конкретным названием, происходящим от названия возбудителя (дирофиляриоз, гнатостомоз, ангиостронгилез, капиляриоз, спарганоз и др.). Инвазию, вызываемую аскаридатами собак (Toxocara canis), он назвал токсокарозом.

Основные пути заражения собак токсокарами включают:

1) внутриутробное заражение через плаценту личинками;

2) заглатывание живых личинок щенками с молоком кормящей собаки;

3) заглатывание инвазионных яиц с частицами почвы (чаще у взрослых собак, ведет к патентной инвазии);

4) заглатывание инвазионных личинок с тканями паратенических хозяев.

Серопораженность населения. Пораженность жителей токсокарозом определяется обычно путем исследования проб сывороток крови в серологических реакциях, чаще в иммуноферментном анализе. В настоящее время получены многочисленные данные о серопораженности токсокарозом жителей различных территорий РФ и стран СНГ. Этот показатель составляет, для примера, в Москве и Тульской области - 5.4%, в Дагестане - 7.4%, в Иркутской области 6.0%. Минимальная пораженность - в Чукотском А.О., Камчатской области. В Литве пораженность среди больных, обратившихся за амбулаторной помощью, составляет 11.5%. Серопораженность токсокарозом постоянно изучается во многих странах мира, наиболее высока она в Колумбии (68.2%), и на Тайване (51.4%), В Нидерландах она значительно ниже (6.1%), а в Японии всего 3.6%. Следует помнить о том, что не все лица с положительными результатами серологических реакций на токсокароз больны им. По нашим данным, число больных в разных очагах составляет 1.5% от числа серопозитивных.

Гранулемы при токсокарозе могут образовываться в любом органе и ткани за счет механизмов реакции замедленного типа. В центре гранулемы имеется зона некроза, по периферии - большое количество эозинофилов, а также гистоциты, нейтрофилы, лимфоидные, эпителиоидные клетки и макрофаги. Многочисленные гранулемы при токсокарозе находятся в печени, легких, а также в поджелудочной железе, миокарде, мезентериальных лимфатических узлах, головном мозге. Таким образом, гистоморфологически токсокароз представляет собой диссеминированный эозинофильный гранулематоз как проявление аллергической реакции замедленного типа.

Результаты многочисленных экспериментальных заражений паратенических хозяев токсокарами показали, что распределение личинок в тканях и их выживание варьируют очень незнначительно у одного и того же типа хозяев, а клинические проявления токсокароза сильно зависят от раздражающей дозы и частоты реинвазии. Заражение паратенических хозяев инвазионными яйцами токсокар приводит в течение нескольких дней к поражению печени с выраженной эозинофильной инфильтрацией интерстициальной ткани. В печени при этом образуется много гранулем с личинками и без них. Позднее по периферии клеточного слоя гранулемы с личинкой образуется фиброзная капсула. Так же быстро формируются гранулемы в легких, что приводит к гиперемии и отеку легочной ткани, активной лимфоидной реакции, а затем к возникновению пневмонии и альвеолита. В течение первых дней после заражения личинки попадают в головной мозг, почки, мышцы и другие органы и ткани.

Клиника. Спектр клинических проявлений является производной от интенсивности заражающей дозы и частоты реинфекций, распространения личинок в тех или иных органах и тканях, а также степени иммунного ответа хозяина. Токсокароз характеризуется длительным рецидивирующим течением (от нескольких месяцев до нескольких лет), что связано с периодическим возобновлением миграции личинок токсокар. Редкие летальные случаи при токсокарозе связаны с миграцией личинок в миокард и важные в функциональном отношении участки центральной нервной системы.

Соотношение частоты различных клинических форм токсокароза изучено пока недостаточно, однако по данным Центра по борьбе с болезнями в США на висцеральный токсокароз приходится 20%, глазной - 67%, бессимптомный - 13% от общего числа зарегистрированных в 1981 г. случаев. В Словакии (1993) на висцеральный токсокароз приходится 36%, глазной - 26% случаев. В последние годы было установлено (Лысенко А.Я., Фельдман Э.В., Рыбак Е.А.), что токсокароз у детей приводит к снижению эффективности вакцинации и ревакцинации против кори, дифтерии и столбняка. У неинвазированных детей средние показатели титров антител часто превышают защитный уровень еще до ревакцинации, тогда как у инвазированных личинками токсокар этот уровень и после ревакцинации остается ниже защитного. По сравнению с другими гельминтозами (энтеробиоз, аскаридоз) T. canis обладает наиболее активным поливалентным иммуносупрессивным действием.

Висцеральный токсокароз.Висцеральным токсокарозом болеют как дети, так и взрослые, хотя у детей это заболевание встречается чаще. Развитие висцерального токсокароза происходит вследствие заражения большим числом личинок и ассоциируется, например, у детей, с привычкой геофагии. Основными симптомами токсокароза являются рецидивирующая лихорадка, легочный синдром, увеличение размеров печени, лимфаденопатия, эозинофилия, гипергаммаглобулинемия. По нашим данным, у больных токсокарозом детей температура повышается обычно в полдень или вечером, сопровождаясь небольшим ознабливанием, чаще - субфебрильная, реже - фебрильная. Температурная реакция, как правило, наблюдается в период легочных проявлений (62% случаев). Синдром поражения легких встречается у 65% больных висцеральным токсокарозом и варьирует в широких пределах: от катаральных явлений до тяжелых астмоидных состояний. У больных наблюдаются рецидивирующие катары, бронхиты, бронхопневмонии. Беспокоит сухой кашель, частые приступы ночного кашля, в некоторых случаях - тяжелая одышка с астматическим дыханием и цианозом. При аускультации выслушиваются сухие, нередко влажные хрипы. При токсокарозе известны случаи развития тяжелых пневмоний, которые протекали с осложнениями и заканчивались летальными исходами. У нескольких больных, находящихся под нашим наблюдением и длительно страдавших бронхиальной астмой, удалось установить токсокарозную этиологию болезни, выявив высокий уровень специфических антител. Повторные курсы специфической терапии привели к купированию специфических проявлений болезни и постепенному полному выздоровлению. Подобное исследование, проведенное в Нидерландах, показало, что среди детей больных бронхиальной астмой или рецидивирующим бронхитом токсокароз выявляется с частотой 19.2% (в контрольной группе - 9.9%). При рентгенологическом исследовании по нашим данным у 33.2 % больных выявляются множественные или единичные эозинофильные инфильтраты, усиление легочного рисунка, картина бронхо-легочной инфильтрации. Наряду с синдромом поражения легких очень часто (до 80 % по нашим наблюдениям) отмечается увеличение размеров печени. Печень при пальпации уплотнена, гладкая, часто напряженная. Примерно у 20 % больных увеличена селезенка, у 67 % - лимфатические узлы, вплоть до системной лимфаденопатии, особенно часто у детей. Лимфоузлы небольшого размера, безболезненные, не спаяны с окружающими тканями. Кроме перечисленных проявлений у 46 % наблюдаемых нами больных отмечался абдоминальный синдром (боли в животе, вздутие живота, тошнота, иногда рвота, диарея). У 32 больных заболевание сопровождается разнообразного типа рецидивирующими высыпаниями на коже (эритематозные, уртикарные). Пальпаторно в местах высыпаний обнаруживаются небольшие уплотнения. Обследование на токсокароз детей с диагнозом "экзема", проведенное во время уже упомянутого исследования в Нидерландах, показало, что среди них 13.2 % имеют высокие титры специфических антител к токсокарам. В отдельных случаях токсокароз протекает с развитием миокардита, по-видимому, аллергической природы. Описаны также эозинофильные панкреатиты, различные поражения почек, эозинофильные гранулемы в слизистой прямой кишки. В последнее время некоторые исследователи наряду с висцеральным и глазным выделяют неврологическую форму токсокароза. При миграции личинок токсокар в головной мозг выявляются признаки поражения центральной нервной системы в виде конвульсий типа "petit mal", эпилептиформных припадков, парезов и параличей. Следует отметить, что частота высоких титров противотоксокарных антител у пациентов с эпилептическими припадками выше, чем в контрольной группе здоровых лиц, однако она одинакова у тех, у кого причина эпилептических припадков известна и неизвестна. Скорее всего, эпилепсия является не следствием, а лишь предрасполагающим к заражению токсокарозом фактором. заражение токсокарозом вызывает также различные неврологические нарушения, проявляющиеся в изменении поведения: гиперактивность и аффекты в широком спектре поведенческих реакций - обучение, исследование внешней среды, решение комплекса проблем по выходу из сложной ситуации. Увязка таких явлений непосредственно с токсокарозом весьма проблематична, однако в одном из сероэпидемиологических исследований показана связь затруднений при чтении, невозможности сосредоточиться и низкого уровня интеллекта с заболеванием дошкольников токсокарозом (1984 г.). Проведенное в Нью-Йорке обследование детей 1-15 лет показало, что инвазированные токсокарами дети имели существенные отклонения от здоровых детей во многих нейропсихологических тестах, моторной и познавательной функции. К настоящему времени описаны 2 случая диссеминированного токсокароза с одновременным поражением печени, легких и центральной нервной системы у иммуноскомпрометированных больных (один - на фоне лучевой терапии по поводу злокачественной опухоли и один - на фоне лечения кортикостероидами из-за аутоиммунной болезни).

Глазной токсокароз. Развитие глазного токсокароза связывают с заражением человека минимальным количеством личинок. Пациенты с глазным токсокарозом обычно старше, чем с висцеральным, иммунный ответ на заражение не так ярок, титры специфических противотоксокарных антител у них, как правило невысокие. Первые случаи глазного токсокароза были выявлены в начале 50-х гг. нашего столетия, когда H. Wilder, проведя гистологическое исследование 46 глаз, энуклеированных у детей в связи с ретинобластомой (24 случая), болезнью Коатса, эндофтальмитом, в 24 случаях обнаружил личинки нематод или гиалиновые капсулы. Характерным изменением был эозинофильный абсцесс с некротическим центром. В 20 из этих 24 случаев заболевание клинически расценивалось как ретинобластома. В последующем токсокароз глаза начали диагностировать в разных странах с достаточным постоянством. Клинически у детей заболевание проявляется в виде косоглазия, снижения зрения, лейкокории. Личинки могут быть обнаружены при офтальмологическом исследовании, например, в области зрительного нерва или макулярной области. Все случаи токсокароза глаза подразделяются на 2 основные группы: солитарные гранулемы и хронические эндофтальмиты с экссудацией. Практически всегда токсокарозом поражается только один глаз. При глазном токсокарозе обнаруживают, как правило, не более одной личинки. Своеобразную форму поражения глаз при токсокарозе описали Hogan и соавторы в 1965 г. Личинка была обнаружена на периферии сетчатка у ребенка с хроническим парс-планитом. В стекловидном теле находился экссудат в виде "снежных шаров". По данным некоторых авторов (Perkins, 1966) 10 % случаев хронического увеита связано с токсокарозом глаза. В некоторых случаях (например, при интраретинальной миграции личинки) во время офтальмоскопии можно заметить движение личинки, а у пациента в поле зрения возникает мигрирующая скотома. Поражение зрительного нерва личинкой токсокары может привести к односторонней слепоте. При этом диск и окружающая сетчатка инфильтруются лимфоцитами и эозинофилами, плазматическими клетками. Суммируя имеющиеся данные о поражении глаз при токсокарозе офтальмолог В.М. Чередниченко (1985 г.) выделяет следующие их формы:

1.гранулемы в заднем отделе глаза, 2.периферические гранулемы, 3.увеит, 4.парс-планит, 5.хронический эндофтальмит, 6.абсцесс в стекловидном теле, 7.неврит зрительного нерва, 8.кератит, 9.мигрирующие личинки в стекловидном теле.

Надежных методов диагностики глазного токсокароза не существует. Во многих случаях диагноз выясняется только при гистологическом исследовании. Brown (1970) сообщил, что из 245 энуклеированных им глаз в связи с диагнозом ретинобластомы, в 88 (35.9 %) обнаружена личинка токсокары. Дополнительными методами диагностики глазного токсокароза являются иммунологические реакции (которые не всегда в случаях глазного токсокароза бывают информативными), ультразвуковое и рентгенографическое исследование. В 1977 г. предложено в сомнительных случаях ретинобластомы проводить серологическое исследование на токсокароз пунктата передней камеры, а в 1979 г. - биоптата стекловидного тела.

Заболеваемость токсокарозом. Нами проведены расчеты оценочного числа лиц, больных висцеральным токсокарозом в РФ. Ожидаемое число больных среди детей в возрасте до 14 лет составляет 184 тыс. человек, в возрастной группе старше 14 лет - 366 тыс. Всего расчетное число больных токсокарозом может быть близким к цифре 550 тыс. человек, что составляет 380 на 100 тыс. населения. Для сравнения напомним, что аналогичнсый показатель при аскаридозе в 1993 г. составил 71.8. Совершенно очевидно, что глазной токсокароз еще более недовыявляется, чем висцеральный. Это следует из сравнения с данными в США, где среди 700-1000 ежегодно регистрируемых Центром по борьбе с болезнями случаев токсокароза (по мнению специалистов Центра, эти сведения далеко не полные) на глазной токсокароз приходится 500-600 случаев, т.е. 67 %.

Лабораторная диагностика. Одним из ведущих и наиболее постоянных проявлений висцеральной формы токсокароза является стойкая длительная эозинофилия вплоть до развития эозинофильно-лейкемоидных реакций крови. Обычно относительный уровень эозинофилов превышает 30%, а в отдельных случаях может достигать 90%. Высокий уровень эозинофилии отмечается также в некоторых случаях глазного токсокароза (до 44 %), но в целом она менее выражена и не столь постоянна. Общее количество лейкоцитов также повышается до 15-20*109/л, а в некоторых случаях - до 80*109/л. Эозинофилия может сохраняться в течение нескольких месяцев и даже лет. В пунктате костного мозга выявляется эозинофильная гиперплазия, СОЭ обычно повышена, иногда значительно. При длительном течении болезни постепенно усиливается анемизация больных, уменьшается число эритроцитов, снижается уровень гемоглобина. Уровень общего белка сыворотки крови возрастает за счет -глобулинов. В раннем периоде болезни преобладают иммуноглобулины класса М, позднее выявляются иммуноглобулины класса G. Особенно резко нарастает уровень иммуноглобулинов класса Е, который превышает норму у отдельных больных в 25-30 раз. При токсокарозе глаза эти явления выражены не столь ярко и могут отсутствовать.

Диагностическая ценность клинических признаков висцерального токсокароза в баллах

(по L.T. Glickman, 1978) Признаки: Диагностическая ценность в баллах:

Эозинофилия периферической крови (5)

Лейкоцитоз (4)

Увеличение СОЭ (4)

Гипер-глобулинемия (3)

Гипоальбуминемия (3)

Анемия (2)

Рецидивирующая лихорадка (3.5)

Легочный синдром (3.5)

Рентгенологические признаки поражения легких (2)

Увеличение размеров печени (4)

Неврологические расстройства (1.5)

Кожные поражения (1)

Лимфаденопатия (1)

При сочетании симптомов и признаков, превышающих в сумме 12 баллов, предположение о токсокарозе можно считать достаточно клинически обоснованным, чтобы обследовать больного на токсокароз иммунологическим методом. Существенное значение в постановке диагноза токсокароза имеет эпидемиологический анамнез. Указание на содержание в семье собаки или на тесный контакт с собаками, наличие привычки пикацизма свидетельствуют об относительно высоком риске заражения токсокарозом. Наличие аллергии на шерсть животных также часто встречается при токсокарной инвазии.

Лечение. Проблема специфической терапии токсокароза не может считаться решенной. Удовлетворительные результаты получают при назначении минтезола (тиабендазола), вермокса (метобендазола) и дитразина (диэтилкарбамазина). Минтезол обычно назначают из расчета 25-50 мг на 1 кг массы тела в сутки в течение 5-10 дней подряд. Наблюдаемые побочные явления, связанные с влиянием минтезола, кратковременны и быстро проходят после отмены препарата. К ним относятся ухудшение аппетита, тошнота, головные боли, сонливость, боли в животе. Препарат быстро всасывается из желудочно-кишечного тракта и выводится почками. Не отмечено его отрицательного влияния на сердечно-сосудистую систему и органы дыхания. Вермокс назначают независимо от возраста по 100 мг 2 раза в сутки в течение 2-4 нед. Взрослым иногда суточную дозу увеличивают до 300 мг. Побочные явления (боли в животе, тошнота, диарея) возникают крайне редко. Дитразин цитрат назначают из расчета 2-6 мг на 1 кг массы тела в сутки в течение 2-4 недель. При лечении могут возникнуть побочные реакции: головная боль, головокружение, тошнота, иногда лихорадка. Изучение сравнительной эффективности для лечения висцерального и глазного токсокароза тиабендазола и альбендазола, проведенное в 1989 в Цюрихе (D. Sturchler, P. Schubarth) показало высокую эффективность обоих препаратов при применении их в дозе 10 мг/кг массы в течение 5 суток. При возможности авторы рекомендуют предпочтение отдавать альбендазолу. Поскольку эти препараты обладают тератогенным эффектом, их не следует применять для лечения беременных. Побочные явления, возникающие при применении вышеуказанных препаратов, могут быть связаны не только с токсическим действием антигельминтных препаратов, но и с реакцией организма на гибель личинок токсокар. Поэтому в процессе лечения целесообразно назначать также антигистаминные средства.

Критериями эффективности лечения следует считать прогрессивное снижение уровня эозинофилии, регресс клинических проявлений болезни, снижение уровня специфических антител до уровня 1:800 и ниже. При медленном улучшении клинико-лабораторных показателей курсы специфической терапии проводят через 3-4 мес. Иногда требуется 4-5 курсов лечения.

Анизакиоз

Диагноз ставится на основании сведений об упо­треблении в пищу сырой сельди, трески, клинической картины и морфологического исследования биопсионного материала. Иногда личинок можно обнаружить в рвотных массах или фекалиях больного. В настоя­щее время разработаны критерии морфологической индентификации личинок анизакид. Применяются так­же серологические реакции со специфическим анти­геном. Лечение не разработано. Можно ожидать эффекта от применения мебендазола и тиабендазола. При явлениях кишечной не­проходимости резецируют пораженный участок кишки. При своевременном лечении прогноз хороший.

Профилактические мероприятия включают соблю­дение правильной технологии обработки рыбы (быст­рое потрошение), выдерживание рыбы в морозильных камерах при температуре - 20°С в течение 60 ч, правильную кулинарную обработку рыбы.

Ангиостронгилез

Гнатостомоз

Дирофиляриоз

Описан эффект при применении тиабендазола, ме­бендазола.

Синдром тропической эозинофилии

Этот синдром ранее связывали с мигра­цией у человека нематод животных. Большинство ав­торов считают, что этиологическим фактором является миграция микрофилярий W. bancrofti. Тропическая эозинофилия соответствует эндемичным очагам вухерериоза (Индия, Шри-Ланка, острова Тихого океана). Заболевание характеризуется развитием длительно те­кущего легочного синдрома по типу синдрома Леффлера и эндомиокардита с исходом в эндомиокардиофиброз. Наблюдается стойкая гиперэозинофилия крови, иногда - гепатолиенальный синдром. Легочный синд­ром при тропической эозинофилии - синдроме Вайнгартена патогенетически и клинически близок к заболеванию, развивающемуся при заражении человека чуждыми ему видами гель­минтов. Этот синдром проявляется па­роксизмами кашля, нередко с тяжелым астматическим компонентом, одышкой, болями за грудиной, умерен­ной, реже высокой лихорадкой, гиперэозинофилией, высокой СОЭ, гипергаммаглобулинемией. Рентгенологически в легких обна­руживают усиленный бронхиально-сосудистый рису­нок, пятнистые мелкоочаговые тени, преимущественно в средних и нижних легочных полях с радиальной тяжистостью от ворот легких. При дифференциаль­ной диагностике необходимо помнить о возможности развития идиопатических заболеваний, в частности синдрома Леффлера на фоне эозинофильного васкулита.

В апреле 2017 года минчанка Людмила отдыхала с сыном и друзьями в Малайзии на острове Лангкави. Домой она вернулась отдохнувшая, но с непонятной зудящей сыпью на спине. Только практически через месяц удалось выяснить, что это. При этом сыпь на спине разрасталась в виде тонкой изогнутой дорожки, казалось, будто в коже кто-то ползает.

Фотография носит иллюстративный характер. Фото: Reuters

Личинка проникла в тело на пляже в Малайзии

Перед поездкой в Малайзию Людмила изучила информацию о стране и знала, что там много комаров.

— Их там действительно много, но они маленькие и абсолютно незаметны, их не слышно. Нужно пользоваться специальными спреями в течение всего дня, если забудешь — то с утра можно проснуться в маленьких прыщиках после комариных укусов. К комарам мы были готовы, но не к тому, что началось к концу поездки. Сбоку, по линии, где проходит верхняя часть купальника у меня появился маленький прыщик, как будто комариный укус, он все время чесался, и сразу я не придала этому значения, так как особого дискомфорта не было. Уже в самолете по пути домой бок стал чесаться невыносимо, — рассказывает Людмила.

По приезде она начала смазывать тело мазью против раздражения на коже, но становилось все хуже.

— Мне показалось, что я настолько расчесала этот прыщик, что пошла реакция. Ничего не оставалось, как пойти к врачу. Мне выписали мазь, предположив, что, расчесав, я занесла какое-то заражение в кожу. Но мазь не помогала.

Людмила обращалась ко многим специалистам из государственных и частных клиник. Врачи предполагали, что у нее опоясывающий герпес, и по симптомам это его действительно напоминало. Когда лечение не помогло, подумали, что это может быть аллергией. Но болезнь не уходила, а Людмиле становилось только хуже.

— Чем дальше, тем было хуже. Причем зуд все время нарастал, тело чесалось, я только и делала, что мазала покраснения зеленкой и прикладывала к зудящим местам лед. Холод снимал этот зуд. Лекарства, которые выписывали врачи, не помогали, а из-за сыпи и зуда я не могла ни о чем другом думать.

Спустя месяц Людмиле все-таки посчастливилось найти врача-инфекциониста, который поставил верный диагноз. Оказалось, что у нее была кожная мигрирующая личинка, которой Людмила заразилась на пляже в Малайзии. 26 апреля она прилетела из отпуска, а 24 мая — узнала, что с ней произошло.

— Оказалось, что все это время у меня в коже ползала личинка, и после заключения врача я выпила таблетку от глистов, и буквально через несколько часов мне стало легче.

По словам Людмилы, подцепить личинку она могла на пляже в песке. И хоть на песке она не лежала, предполагает, что песок оказался под купальником, и таким образом личинка из песка проникла в кожу.

— В Малайзии я заметила, что туристы в основном не лежат на песке, для этого они используют специальные деревянные настилы. На песке лежат отдыхающие, которые приехали с постсоветского пространства.

«В кровь и во внутренние органы человека личинки глистов животного не проникают»

Мигрирующая кожная личинка — самая распространенная болезнь, которую привозят белорусы из тропических стран. Марина Иванова , доцент кафедры инфекционных болезней Белорусского государственного медицинского университета, кандидат медицинских наук, рассказывает, что ежегодно с жалобами на поражения кожи обращаются несколько человек, и причина — в личинке.

— Где чаще всего можно заразиться мигрирующей личинкой?

— В странах Юго-Восточной Азии, Таиланде, Индонезии, привозили мигрирующую личинку из Вьетнама, Индии и Шри-Ланки.

— Какие симптомы у мигрирующей личинки?

— Покраснения на коже, зуд, чувство движения в коже, так как личинка в сутки передвигается в коже на расстояние от 1 до 3 см. На коже появляется изогнутая неправильная дорожка, иногда возникают пузырьки. Это неприятно и страшно.

— Кто переносчик этой личинки?

— Причина этого заболевания — проникновение личинки некоторых гельминтов (глистов) в организм человека. Эти гельминты имеют отношение только к животным, а именно к собакам. Собаки, когда бегают по пляжу, выделяют со своими фекалиями яйца гельминтов. Из яиц в песке выходят личинки. Они невидимы для глаза, поэтому смотреть на песок и искать их не стоит. Они ждут контакта с незащищенной кожей человека, например, когда человек пройдет босиком по пляжу, и сами активно проникают в организм. Поэтому самый главный совет туристам: всегда, несмотря ни на что, пользоваться пляжной обувью и не ложиться на песок. Личинки проникают через ту часть кожи, которая контактирует с песком.

— А коты могут быть переносчиками таких личинок гельминтов?

— Нет. Коты и собаки — совсем разные животные и по возбудителям, и по образу жизни.

— Среди стран, где чаще всего можно заразиться мигрирующей личинкой, нет такой популярной у туристов страны, как Египет. Почему?

— Чтобы из яйца появилась личинка, должны быть определенные условия. Должно быть темно, тепло и влажно. Если таких условий нет, личинок на пляже не будет. Нужен теплый влажный климат, мокрый песок и чтобы кожа человека была незащищена. Последние случаи очень тяжелой формы мигрирующей личинки произошли, когда люди использовали на пляже старые подстилки из отеля, сплетенные из натуральных волокон. Они не просыхали, были пропитаны и влагой, и песком. Так и произошло заражение, причем очень серьезное.

— Когда личинка попадает в организм человека, она сразу пробуждается или для этого нужно какое-то время?

— К сожалению, симптомы могут появиться даже через месяц после контакта с песком и личинкой. Поэтому мы всегда просим путешественников, чтобы они обращались к инфекционистам даже через месяц, если заметят какие-то изменения на коже.

— Личинки могут проникать во внутренние органы организма человека или они перемещаются только в коже?

— Это гельминты не человеческого вида, поэтому они могут мигрировать только в коже у человека. В кровь и во внутренние органы человека они не проникают.

— После применения лекарств личинки погибают в организме человека. Но их трупы растворяются или остаются в организме навсегда?

— Специальными препаратами, антигельминтиками, мы просто укорачиваем жизнь личинки. Она погибает раньше, чем могла бы, перестает в коже двигаться. А скорость ее движения иногда достигает 3 см в сутки. Это страшно для непосвященного человека. И вот после приема лекарства личинка умирает, а уже иммунитет человека, его внутренние силы ее растворяют, затем проходит воспаление и все идет к заживлению. Но человек может в течение года, а может, и больше, наблюдать изменения цвета кожных покровов в тех местах, где были следы от миграции личинки.

— Если человек не будет лечиться, личинка умрет сама по себе в организме?

— Конечно.

— Сколько времени нужно, чтобы она погибла без лечения?

— У некоторых и за две недели все полностью проходит, у других продолжается месяц и даже полтора. Все индивидуально.

— Из-за чего эта личинка начинает двигаться в организме человека?

— Она живая. У всего живого генетически запрограммированная жизнь, поэтому есть стремление двигаться. Она двигается для того, чтобы пройти внутрь человека, но это чужой для нее организм, поэтому она не может пройти.

— Кроме мигрирующих личинок что еще часто привозят из тропических стран?

— В последнее время стали привозить лихорадку Денге, она широко распространена в мире. Это вирусное заболевание, оно не угрожает жизни человека и протекает, как грипп, только без поражения верхних дыхательных путей, бывает сыпь, на коже видны пятна. Это заболевание лечится симптоматическими препаратами.

Еще одна завозная болезнь — малярия, но ее привозят редко. Причем привозят не с курортных зон, которые в этом смысле менее опасны, а из поездок по работе. Малярия и лихорадка Денге передаются через слюну кровососущих комаров.

— Существует ли вакцина против этих заболеваний?

— От лихорадки Денге широкой вакцинации нет, у нас нет вакцины, хотя она разработана и применяется по разрешению ВОЗ в Мексике. Мы ждем, что вакцинальный материал появится и у нас.

К сожалению, попытки создать эффективную противомалярийную вакцину в течение уже почти 70 лет неэффективны. ВОЗ ждет результат по последнему испытанию одной из вакцин. Но сейчас единственный способ предупредить малярию — это принимать специальные противомалярийные препараты до отъезда, в течение всей поездки и еще четыре недели по возвращении.

Этиология. Ancylostoma brasiliense достигает половой зрелости, как правило, только в организме у собак и кошек. Личинки, появляющиеся из яиц, выделившихся с фекалиями, достигают филяриевидной стадии и обладают способностью проникать через кожные покровы. У людей личинки обитают в коже и мигрируют, приводя к образованию эритематозных ходов, видимых на поверхности кожи.

Эпидемиология и распространение. Распространение гельминтоза среди людей требует соответствующих условий: температуры окружающей среды и влажности для развит ия яи ц до стадии инфективной филяриевидной личинки. Пляжи и другие влажные, песчаные районы представляют собой зоны повышенного риска, поскольку животные выбирают подобные места для дефекации, а яйца A. brasiliense хорошо развиваются в такой почве. В США болезнь зарегистрирована на юге штатов, расположенных вдоль Атлантического побережья и Мексиканского залива.

Патогенез и клинические проявления. Места пенетрации кожных покровов личинками становятся заметными через несколько часов после их проникновения. Миграция личинок в коже сопровождается сильным зудом. Расчесы могут вести к бактериальной инфекции. В течение 1 нед из первичной красной папулы развиваются беспорядочные эритематозные, линейные элементы, длина которых может достигать 15-20 см. При отсутствии лечения личинки могут сохранять жизнеспособность в течение нескольких недель и месяцев.

В 26 из 52 случаев ползучей сыпи наблюдался синдром Леффлера. Преходящие летучие легочные инфильтраты на фоне увеличения количества эозинофилов в крови и мокроте были интерпретированы как аллергическая реакция на заражение гельминтами, но, возможно, это было отражением легочной миграции личинок.

Лабораторные данные. В кожных элементах встречаются эозинофилы, но эозинофильный лейкоцитоз умеренный, за исключением случаев развития синдрома Леффлера. Процент эозинофилов в крови может повышаться до 50%, в мокроте-до 90%. Личинки обнаруживаются при биопсии кожи лишь в редких случаях.

Лечение. Лучшим препаратом является тиабендазол; его следует назначать перорально в дозе, предлагаемой для лечения стронгилоидоза (см. ниже). При необходимости лечение может быть повторено. Препарат может применяться местно как 10% водная суспензия. Местное применение позволяет избежать общей токсичности препарата. Поверхностные бактериальные инфекции подавляются при использовании влажных повязок и придания конечности возвышенного положения. При интенсивном зуде рекомендуется пероральный прием антигистаминных препаратов.

Прогноз. При отсутствии лечения болезнь длится несколько месяцев. Лечение обычно успешное.

Профилактика.С ледует предупреждать от загрязнения собаками и кошками рекреационных зон и мест игр детей.

Кожная форма larva migrans (larva migrans cutanea)

Часто можно встретить также такие названия, как мигрирующая личинка и ползучая сыпь. Большинство возбудителей, вызывающих данную форму, являются представители класса трематоды из семейства Schistosomatidae и нематоды (Ancylostoma caninum, Ancylostoma brasiliensis, Strongyloides и др.)

Причины заражения кожной larva migrans

Заражение происходит через кожу, когда человек непосредственно контактирует с зараженной почвой, песком или водой. Часто это происходит в эндемических по заболеванию районах, при путешествии в экзотические страны. При контакте личинки проникают в кожу, где они могут передвигаться, оставляя характерные следы.

Клинические проявление larva migrans у человека могут варьировать от едва заметного линейного высыпания до выраженного отека, покраснения определенного участка кожи, вплоть до генерализованого приступа крапивницы и лихорадки с высокой температурой (39-40ºС).

В большинстве случаев проникновение личинки остается незамеченным, в редких случаях отмечается зуд, покалывание, а в месте внедрения образуется красное пятно или папула, которая через 2-3 дня бесследно исчезает. Характерным для кожной формы мигрирующей личинки является появление на коже воспаленного валика, который перемещается, оставляя за собой следы в виде своеобразных ходов, так называемая "ползучая сыпь". За сутки личинка может перемещаться на 2 - 5 мм. Валик - это ничто иное, как личинка гельминта, которая своим перемещением (миграцией) под кожей может вызывать аллергические реакции, отек, инфильтрацию, покраснение и зуд. У человека может быть и симптомы общего недомогания в виде повышенной температуры, головной боли, головокружения, общей слабости.

Поражаются те части тела, которые непосредственно контактировали с зараженной средой (в преимущественном большинстве случаев - это контакт с песком и водой на пляже). Поэтому чаще всего симптомы проявляются:

• Нижние конечности - ноги - 40%;
• Ягодицы и гениталии - 20%;
• Живот - 15%.

После того, как личинки погибают, происходит полное выздоровление. Это наблюдается через 4-6 месяцев.

Сильный зуд кожи, возникающий в результате "путешествия" личинки под кожей, провоцирует расчесы, которые могут быть причиной вторичного бактериального инфицирования кожи.

Висцеральная форма larva migrans

Возбудителями являются личинки цестод (Sparganum mansoni, Sparganum proliferum, Multiceps spp.) и нематод (Тохосаra caninum, Тохосаrа mysах, Тохоаscaris leonina, Filarioidea, Нераticolа и др.). Как и при кожной форме,человек для данных возбудителей не является окончательным хозяином, поэтому гельминты не вырастают до половозрелых особей, а мигрируют по организму, оседая в различных органах в виде личинок.

Причины заражения висцеральной формы larva migrans

Заражение происходит путем заглатывания яиц гельминтов вместе с водой и плохо обработанными продуктами питания (фрукты, овощи). Чаще всего larva migrans наблюдается у маленьких деток до 5 лет.

Из яиц гельминтов, попавших в кишечник, выходят личинки, которые, проникнув через кишечную стенку и попав в кровяное русло, оседают в различных органах, вызывая их поражение. В органах личинки приобретают вид пузырьков (за что их называют пузыревидные личинки) и могут достигать внушительных размеров 5 - 15 см. Пузыревидные личинки могут сдавливать окружающие органы и ткани, вызывая характерную клиническую картину.

Симптомы поражения висцеральной формы

Клинические проявления висцеральной формы очень разнообразны. Симптомы напрямую зависят от того, какой орган поражен. Первые симптомы начинаются через 5-6 месяцев после попадания яиц в организм человека.

Наиболее тяжело протекает висцеральная форма при поражении центральной нервной системы (при скоплении личинок в головном мозге). Клиника может проявляться общемозговой симптоматикой. Сильные головные боли, высокое артериальное давление, судорожные приступы, парезы и параличи конечностей, симптомы поражения черепномозговых нервов. Характерным является то, что симптомы очагового поражения могут возникать спонтанно и через некоторое время, так же спонтанно, исчезнуть. Чаще всего центральную нервную систему поражают ценуры и цистицерки.

Скопление личинок в головном мозге может вызывает картину объемного образования (опухоль головного мозга).

Кроме головного мозга, личинки могут располагаться в спинном мозге, глазу, серозных оболочках, межмышечной соединительной ткани, вызывая нарушения функции данных органов.

Поражения личинками легких может вызывать воспалительные (бронхиты, пневмонии) и аллергические (вызывать приступы бронхиальной астмы) заболевания.

При поражении печени могут развиваться симптомы гепатита и поражения желчного пузыря и желчевыводящих путей (холецистит, холангит). Повышается уровень непрямого билирубина и острофазовых показателей печени (АЛТ, АСТ, ЩФ, тимоловая проба). Отмечается горечь во рту, боли в правом подреберье, тошнота, может развиваться желтуха и т.д.

Попадание в организм человека яиц круглых червей может проявляется тяжелой аллергической реакцией. Отмечается повышение температуры до 39-40°С, отмечаются выраженные признаки интоксикации (головные боли, общая слабость, отсутствие аппетита, тошнота, головокружение и т.д.). На коже также могут отмечаться папулезные и уртикарные высыпания в виде крапивницы. Заболевание без адекватного лечения может иметь неблагоприятный прогноз и протекает длительно, от 6 месяцев до 2 лет. При правильном лечение наступает полное излечивание.

Лечение висцеральной и кожной формы мигрирующей личинки

Читайте нашу статью

Для лечения используют Альбендазол (Немозол, Вормил, Альдазол и т.д.)
Детям возрастом до 6 лет назначать препарат в высоких дозах не рекомендуется. Дозу подбирает доктор индивидуально в зависимости от возраста, массы тела и тяжести заболевания.
Доза для пациентов при массе тела более 60 кг составляет 400 мг (1 таблетка) 2 раза в сутки. При массе тела меньше 60 кг препарат назначают из расчета 15 мг/кг/в сутки. Эту дозу необходимо разделить на 2 приема. Максимальная суточная доза не должна превышать 800 мг.

Для лечения системных гельминтозов, таких как цистный и альвеолярный эхинококкоз, нейроцистицеркоз, капиляриоз, цистное поражение печени и головного мозга и др., используются более длительные схемы лечения. В среднем курс лечения продолжается 28 дней, иногда для полного излечения необходимо провести несколько курсов. Более подробно о схемах лечения можете посмотреть в прикрепленном документе.